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Algoritmos Clinicos en Medicina
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Algoritmos
clínicos
en Medicina
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E D I T O R E S
Prólogos
A D V E R T E N C I A
Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis
terapéuticas recomendadas en este libro. Aún así, es posible que existan errores
inadvertidos en la transcripción de las cantidades, unidades o intervalos, aunque
reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas, las indicaciones y posología de
ciertos fármacos, así como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interac-
ciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos.
Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializa-
dos, más amplios, así como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
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Diseño de cubierta:
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Julio, 2009
ISBN: 878-84-692-4374-9
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Prólogos ...................................................................................................................................... 23
2. CUIDADOS INTENSIVOS
2.1. Resucitación cardiopulmonar ................................................................................. 127
2.2. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado ....................................... 137
2.3. Síndrome coronario agudo I .................................................................................... 147
2.4. Síndrome coronario agudo II .................................................................................. 161
2.5. Shock hipovolémico ............................................................................................... 171
2.6. Shock séptico ......................................................................................................... 177
2.7. Shock anafiláctico ................................................................................................... 183
2.8. Síndrome de distress respiratorio del adulto ............................................................. 189
2.9. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas ..................................................... 195
2.10. Intoxicaciones por fármacos no psicotropos ............................................................ 205
2.11. Intoxicaciones por productos domésticos ................................................................ 215
2.12. Intoxicaciones por productos agrícolas .................................................................... 223
2.13. Intoxicaciones por productos industriales ................................................................ 231
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6 ÍNDICE DE CAPÍTULOS
3. CARDIOLOGÍA
3.1. Dolor torácico ........................................................................................................ 343
3.2. Taquicardia con QRS ancho .................................................................................. 357
3.3. Taquicardia con QRS estrecho ............................................................................... 365
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4. NEUMOLOGÍA
4.1. Disnea .................................................................................................................... 395
4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización .. 403
4.3. Crisis asmática ........................................................................................................ 409
4.4. Neumonía .............................................................................................................. 415
4.5. Hemoptisis .............................................................................................................. 421
4.6. Derrame pleural ..................................................................................................... 427
4.7. Test ........................................................................................................................ 431
5. NEUROLOGÍA
5.1. Pérdida de conciencia .............................................................................................. 437
5.2. Paciente inconsciente. Coma ................................................................................... 445
5.3. Crisis epilépticas ...................................................................................................... 451
5.4. Status epiléptico ...................................................................................................... 455
5.5. Cefaleas ................................................................................................................... 459
5.6. Dolor facial ............................................................................................................. 467
5.7. Vértigo y desequilibrio ............................................................................................ 473
5.8. Pérdida súbita de fuerza ........................................................................................... 481
5.9. Debilidad / fatiga .................................................................................................... 489
5.10. Alteraciones de la sensibilidad .................................................................................. 501
5.11. Diplopía .................................................................................................................. 507
5.12. Alteraciones pupilares .............................................................................................. 511
5.13. Pérdida brusca de visión. ......................................................................................... 517
5.14. Hipoacusia .............................................................................................................. 523
5.15. Acúfenos ................................................................................................................. 529
5.16. Trastornos del lenguaje. .......................................................................................... 533
5.17. Traumatismo craneoencefálico cerrado .................................................................... 539
5.18. Papiledema .............................................................................................................. 543
5.19. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia ................................................... 549
ÍNDICE DE CAPÍTULOS 7
6. DIGESTIVO
6.1. Dolor abdominal ..................................................................................................... 621
6.2. Náuseas y vómitos ................................................................................................... 633
6.3. Diarrea aguda .......................................................................................................... 639
6.4. Hemorragia digestiva alta......................................................................................... 647
6.5. Hemorragia digestiva baja ........................................................................................ 655
6.6. Síndrome ictérico .................................................................................................... 661
6.7. Síndrome ascítico .................................................................................................... 667
6.8. Insuficiencia hepática aguda grave ............................................................................ 673
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7. MEDICINA INTERNA
7.1. Enfermedad tromboembólica venosa ....................................................................... 757
7.2. Manejo del paciente con sepsis ................................................................................ 767
7.3. Rabdomiólisis ......................................................................................................... 771
7.4. Síndrome mononucleósico ...................................................................................... 777
7.5. Síndrome febril sin foco de corta duración .............................................................. 783
7.6. Afectación neurológica en el paciente VIH............................................................... 789
7.7. Afectación pulmonar en el paciente VIH.................................................................. 793
7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ............................................... 799
7.9. Afectación mucocutánea en el paciente VIH ............................................................ 805
7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral .................................................... 811
7.11. Fiebre del viajero ..................................................................................................... 815
7.12. Síndrome constitucional. Pérdida de peso ................................................................. 821
7.13. Síndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) ....................... 827
7.14. Test ........................................................................................................................ 833
8. GERIATRÍA
8.1. Valoración del paciente anciano ............................................................................... 847
8.2. Síndrome febril en el anciano .................................................................................. 855
8.3. Deterioro del estado general en el anciano ............................................................... 861
8.4. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) .................................................. 865
8.5. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes............................................. 871
8.6. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”......................................... 881
8 ÍNDICE DE CAPÍTULOS
9. ENDOCRINOLOGÍA
9.1. Cetoacidosis diabética .............................................................................................. 929
9.2. Hipoglucemia.......................................................................................................... 937
9.3. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico ...................................................... 941
9.4. Crisis tirotóxica ....................................................................................................... 945
9.5. Coma mixedematoso ............................................................................................... 951
9.6. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) .................................................. 955
9.7. Test ........................................................................................................................ 961
10. NEFROLOGÍA
10.1. Infección del tracto urinario .................................................................................... 965
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11. HEMATOLOGÍA
11.1. Anemia ................................................................................................................... 1031
11.2. Poliglobulia ............................................................................................................. 1037
11.3. Leucopenia y neutropenia........................................................................................ 1043
11.4. Linfocitosis .............................................................................................................. 1051
11.5. Trombopenias.......................................................................................................... 1055
11.6. Trombocitosis .......................................................................................................... 1059
11.7. Linfadenopatías........................................................................................................ 1063
11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ........................................................... 1067
11.9. Coagulopatías de consumo. ..................................................................................... 1071
11.10. Tratamiento anticoagulante oral ............................................................................... 1075
11.11. Esplenomegalia ........................................................................................................ 1079
11.12. Transfusión de componentes sanguíneos .................................................................. 1085
11.13. Test ........................................................................................................................ 1089
12. ONCOLOGÍA
12.1. Síndrome de vena cava superior ............................................................................... 1101
12.2. Fiebre en el paciente neutropénico .......................................................................... 1109
12.3. Síndrome de lisis tumoral ........................................................................................ 1117
12.4. Emergencias intracraneales en oncología .................................................................. 1123
12.5. Compresión medular. ............................................................................................. 1131
12.6. Hipercalcemia tumoral ............................................................................................ 1137
12.7. Test ........................................................................................................................ 1143
ÍNDICE DE CAPÍTULOS 9
13. REUMATOLOGÍA
13.1. Urgencias reumatológicas generalidades ................................................................... 1149
13.2. Aproximación al paciente con dolor articular ........................................................... 1155
13.3. Dolor del aparato locomotor no traumático ............................................................. 1159
13.4. Dolor reumático óseo .............................................................................................. 1163
13.5. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ........... 1167
13.6. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............ 1177
13.7. Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno) ................ 1185
13.8. Test ........................................................................................................................ 1191
14. PSIQUIATRÍA
14.1. Manejo de agitación psicomotriz ............................................................................. 1195
14.2. Evaluación ante una tentativa de suicidio ................................................................. 1201
14.3. Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo ............................................................. 1205
14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) .......................................................... 1205
14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica............................................................... 1209
14.4. Ansiedad patológica en la urgencia .......................................................................... 1213
14.5. Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. ..................................... 1217
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15. UROLOGÍA
15.1. Hematuria ............................................................................................................... 1263
15.2. Cistitis hemorrágica................................................................................................. 1271
15.3. Crisis renoureteral ................................................................................................... 1275
15.4. Uropatía obstructiva ................................................................................................ 1279
15.5. Síndrome escrotal agudo .......................................................................................... 1283
15.6. Traumatismos genitourinarios .................................................................................. 1289
15.7 Test ........................................................................................................................ 1293
16. O.R.L
16.1. Insuficiencia respiratoria de la vía alta ...................................................................... 1299
16.2. Epistaxis .................................................................................................................. 1307
16.3. Cuerpos extraños en ORL ...................................................................................... 1311
16.4. Otalgia .................................................................................................................... 1319
16.5. Traqueostomía ........................................................................................................ 1323
16.6. Test ........................................................................................................................ 1327
17. OFTALMOLOGÍA
17.1. Ojo rojo y doloroso ................................................................................................. 1333
17.2. Contusión ocular..................................................................................................... 1339
17.3. Disminución brusca visión....................................................................................... 1343
17.4. Test ........................................................................................................................ 1347
10 ÍNDICE DE CAPÍTULOS
18. CIRUGÍA
18.1. Hernias de la pared abdominal ................................................................................. 1351
18.2. Abdomen agudo inflamatorio .................................................................................. 1359
18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha .......................................................................... 1363
18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho ..................................................................... 1369
18.3. Abdomen agudo obstructivo.................................................................................... 1373
18.4. Abdomen agudo traumático .................................................................................... 1381
18.5. Abdomen agudo vascular ......................................................................................... 1385
18.6. Patología ano-rectal ................................................................................................. 1389
18.7. Tratamiento de las heridas ....................................................................................... 1395
18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos ..................................................................... 1399
18.9. Lesiones por quemaduras ......................................................................................... 1403
18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................ 1409
18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras ........................................................................... 1413
18.12. Test ......................................................................................................................... 1417
19. DERMATOLOGÍA
19.1. Púrpuras .................................................................................................................. 1429
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20. ALERGIA
20.1. Urticaria y anafilaxia................................................................................................ 1465
20.2. Angioedema ............................................................................................................ 1471
20.3 Urticaria ................................................................................................................. 1475
20.4. Test ......................................................................................................................... 1479
21. GINECOLOGÍA
21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483
21.2. Test ............................................................................................................................. 1493
22. PEDIATRÍA
22.1. Crup y laringitis ...................................................................................................... 1495
22.2. Bronquiolitis ........................................................................................................... 1501
22.3. Crisis asmática en el niño ........................................................................................ 1507
22.4. Fiebre sin foco......................................................................................................... 1511
22.5. Convulsiones en pediatría ........................................................................................ 1517
22.6. Deshidratación y fluidoterapia ................................................................................. 1521
22.7. Llanto en el lactante ................................................................................................ 1527
22.8. Cojera en el niño .................................................................................................... 1533
22.9. Ictericia neonatal ..................................................................................................... 1539
22.10. Lactante con rechazo del alimento ........................................................................... 1545
22.11. Meningitis ............................................................................................................... 1549
22.12. Debut diabético en pediatria .................................................................................... 1555
22.13. Dolor torácico en pediatría ...................................................................................... 1559
22.14. Síncope en pediatría ................................................................................................ 1563
22.15. Reanimación cardiopulmonar en pediatría.............................................................. 1569
22.16. Test ......................................................................................................................... 1577
ÍNDICE DE CAPÍTULOS 11
23. ANESTESIOLOGÍA
23.1. Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593
23.2. Sedación ................................................................................................................. 1601
23.3. Test ......................................................................................................................... 1605
24. FARMACIA
24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de
medicación .............................................................................................................. 1605
24.2. Utilización de fármacos en el embarazo ................................................................... 1611
24.3. Utilización de fármacos en la lactancia ..................................................................... 1621
24.4. Administración parenteral de fármacos ..................................................................... 1625
24.5. Uso de fármacos en la insuficiencia renal ................................................................. 1639
24.6. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática ............................................................ 1647
24.7. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática ....................................................... 1655
24.8. Test ......................................................................................................................... 1661
26. RADIOLOGÍA
26.1. Diagnóstico en radiología de tórax........................................................................... 1719
26.2. Diagnóstico en radiología de abdomen .................................................................... 1729
26.3. Test ......................................................................................................................... 1737
12 ÍNDICE DE CAPÍTULOS
ÍNDICE DE AUTORES
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EDITORES
AUTORES
■ CAPÍTULO 1
González Casado, I
Mateos Hernádez, J
Mateos Hernández, M.A
■ CAPÍTULO 1B
Abejón López, L
Aguado Barroso, P
Álvarez de Frutos, V
Amorós Paredes, A
Bernal Bello, D
Chacón Téstor, P
Herranz Antolín, S
Lázaro López, A
Mateos Hernández, J
Méndez Hernández, R
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14 Í N D I C E D E AU TO R E S
Pérez-Hervada Payá, A
Ramírez Puerta, D
Sánchez Blanque, R
Solís del Baño, S
Valiente Argudo, D
■ CAPÍTULO 2
Agurto Ribera, S.N
Albaya Moreno, A
Álvarez Gómez, B
Armendáriz Estrella, C
Balaguer Recena, J
Barrio Gordillo, J
Benito Puncel, C
Bernal Bello, D
Borrallo Pérez, J.M
Chara Velarde, L.E
Chevarría Montesinos, J.L
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De Vicente Collado, M
Domínguez, I
Estrella Alonso, A
García García, A.I
Laines Justo, S
Lozano García, M.P
Machín Lázaro, J.M
Marían Crespo, C
Martín Echevarría, E
Martín Romero, J
Martínez Lasheras, M.B
Martínez Peromingo, F.J
Mauleon Ladreo, MC
Méndez Hernández, R.M
Miranda Moreno, M.J
Palomo, V
Pareja Sierra T
Pereira Juliá, A
Pérez del Valle, K.M
Pérez-Prim López, P
Quirós Oyagüez, E
Ranera García, P
Rodríguez Couso, M
Sánchez Artero, M.J
Taberna Izquierdo, M.A
Yáñez Parareda, E
Yusta Izquierdo, A
■ CAPÍTULO 3
Abejón, L
Barrio Gordillo, J
Bernal Bello, D
Chacón Téstor, P
Costa Cerdá, A
Í N D I C E D E AU TO R E S 15
Dominguez López, I
Espinosa Gimeno, A
García de Tena, J
Guerri Gutiérrez, A
Hergueta González, J
Martínez Lasheras, M.B
Megino Moreno, T
Méndez Hernández, R
Ruiz Rodríguez, M.J
Sánchez Martínez, L
Torralba González de Suso, M
■ CAPÍTULO 4
Almonacid Sánchez
Arnalich Jiménez, M.B
Carrillo Arias, F
Carvajal Carvajal, Y
Gallardo Carrasco, J
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Guzmán Robles, E
Izquierdo Alonso, J.L
Marcos Alonso-Martínez, A
Martínez Martínez, A
Sánchez Hernández, I
■ CAPÍTULO 5
Alavena Bru, M.P
Andrés del Barrio, M.T
Bernal Bello, D
De la Higuera, L
Del Valle Loarte, M
Fernández Carril, J.M
García Gálvez, P
Guijarro Castro, C
Higes Pascual, F
Higes Pascual, H
Jaenes Barrios, B
López Zuazo, A
Sánchez Palomo, M.J
Sánchez-Migallón, M.J
Sebastián Cambón, R
Serrano González, C
Toderescu, P
Torcal Potente, A
Vázquez Miralles, J.M
Yusta Izquierdo, A
■ CAPÍTULO 6
Abejón López, L
Carrera Alonso, E
Corella Malo, C
Del Río Izquierdo, M
El Kadaoui Calvo, N
16 Í N D I C E D E AU TO R E S
Galindo Jiménez, T
García Garzón, S
Gómez Caturla, A
González Mateos, F
Larrubia Marf il, J.R
Marí Silva, C
Martín Echeverría, E
Martín Matas, M.A
Megino Moreno, M.T
Miquel Plaza, J
Pernía Medrano, M
Plaza Palacios, G
Roa-Granthon, P
Sánchez-Tembleque Zarandona, M.D
Sanz de Villalobos, E
Tello Blasco, L
■ CAPÍTULO 7
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Abejón López, L
Barrio Gardielo, J
Bernal Bello, D
Chacón Néstor, P
Costa Cerdá, A
Domínguez López, I
Espinosa Gimeno, A
Fernández Santos, A
Guerri Gutiérrez, A
Hergueta Gonzalez, J
Laínez Justo, S
Machin Lázaro, J.M
Martín Echeverría, E
Martínez Lasheras, M.B
Megino Moreno, M.T
Méndez Hernández, R.M
Morales Ballesteros, M
Pérez Nicolás, M
Rodríguez Zapata, M
Ruiz Rodriguez, M.J
Sánchez Martínez, L
Tello Blasco, S
Torralba González de Suso, M
■ CAPÍTULO 8
Álvarez Gómez, B
Bassy Iza, N
Bassy Iza, N
Duarte Diéguez, C
Esteban Dombriz, M.J
Hornillos Calvo, M.M
Jiménez Jiménez, M.P
Madrigal López, M
Martínez Peromingo, F.J
Í N D I C E D E AU TO R E S 17
Mauleón Ladrero, C
Pareja Sierra, T
Peromingo Martínez, F.J
Ranera García, P
Roa-Granthon Rodríguez, P.E
Rodríguez Couso, M
Rodríguez Solis, J
Sánchez Artero, M.J
Sepúlveda Moya, D
■ CAPÍTULO 9
Álvarez de Frutos, V
Costilla Martín, E
González Sánchez, R
Hernández García-Alcalá, P
Herranz Antolín, S
Martín Flores, A
Prada Arrondo, P.C
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■ CAPÍTULO 10
Basterrechea Sanz, M.A
Chevarría Montesino, J.L
De Arriba de la Fuente, G
Gómez Navarro L
Pérez del Valle, K.M
Sánchez Heras, M
Tallón Lobo, S
Torres Guinea, M
■ CAPÍTULO 11
Abejón López, L
Arbeteta Juanis, J
Avila Milán, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N
Colino Galian, B
Díaz Morfa, M
Fernández Suárez, M.J
Fuertes Galván, F
Golbano López, N
Horcajo Aranda, P
López San Roman, I
Lorenzo Lozano, M.C
Martínez Martínez, C
Maza Castillo, M.J
Morales Sanz, M.D
Muñoz Jareño, M.A
Olmo Carrasco, S
Pinedo Albiz, B
Redondo González, O
Tello Blasco, S
Wandosell Jurado, C
18 Í N D I C E D E AU TO R E S
■ CAPÍTULO 12
Arcediano del Amo, A
Berbal Bello, D
Cassinello Espinosa, J
De la Higuera Rodríguez, L
De Vicente Collado, M
García Castro, J
García-Castro, I
Pereira Juliá, A
Toderescu, P.L
■ CAPÍTULO 13
Alvarez Rodríguez, L
Del Castillo Montalvo, M. R
Delgado García, M.J
Fernández Prada, M
Hontanilla Calatayud, J
Puerta, J.L
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Román Marcos, H
Rosa del Castillo, R
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Zafra Alonso, S
■ CAPÍTULO 14
Balanza Soriano, J
Bautista Ibáñez, S
Castel Bernal, B
Chamorro García, L
Darias Valenciano, S
Darias, S
Elices Urbano, N
Huertas Sánchez, D
López Catalán, A
Loro López, M
Martín, M
Martínez Romero, A
Murias Fernández, E.M
Núñez Lloveres, M.A
Olivares Zarco, D
Olivas Gallego, O
Vicens Poveda, M
■ CAPÍTULO 15
Chicharro Almarza, J
Escolano Chamois, A
Leal Herández, F
Merino Hernáez A.C
Muñoz Medina, A
Otero Tejero, I
Peregrín Abada, I
Pérez Ortiz, M.G
Í N D I C E D E AU TO R E S 19
■ CAPÍTULO 16
Álvarez de los Heros, F
Castillo Neira, D.B
Puerta López-Cozar, J.L
■ CAPÍTULO 17
Chacón Garcés, A
Sacristán Sanz, R
■ CAPÍTULO 18
Alonso Conde, M.A
Araya Alfaro, M
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Arteaga Peralta, V
Bellón Caneiro, J.M
Carlin Gatica, J.H
Cortés Martínez, J.A
De la Plaza Llamas, R
Durán Giménez-Rico, H
García-Parreño, J.J
Golitsin de Francisco, A
Hernando Alonso, J
Labrador Vallverdú, F.J
Marqueta de Salas, M
Marqueta Salas, M
Ochoa Mejias, R
Paseiro Crespo, G
Puga Bermúdez, R
Quiñones Sampedro J.E
Ramia Ángel, J.M
Sabater Maroto, C
Veguillas Redondo, P
■ CAPÍTULO 19
Alavena Brou, M.P
Álvarez Rodríguez, L
De Eusebio Murillo, E
García Gálvez, P
Martín Fuentes, A
Muñoz Aránzazu, E
Puerta, J.L
Zafra Alonso, S
■ CAPÍTULO 20
Vega Castro, A
20 Í N D I C E D E AU TO R E S
■ CAPÍTULO 21
Martínez Martinez
Monte Mercado
Pérez Ortega
■ CAPÍTULO 22
Adrados, I
Arriola Pereda, G
Blázquez Arrabal, B
Cuanca, V
Fidalgo Marrón, L
Galicia, G
Galindo Jiménez, T
Hernández Bejarano, M.J
Jordan Jiménez, A
Molina Soares, M.J
Ortigado Matamala, A
Pangua Gómez, M
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Ramos Sánchez, N
Rubio Jiménez, M.E
■ CAPÍTULO 23
Amorós Alfonso, B
Lafuente Alonso, L
López Saña, J.A
Martínez García, J
Palomeque Castro, M
■ CAPÍTULO 24
Aguado Barroso, P
Amorós Paredes, A
Blasco Guerrero, M
De Juan-García Torres, P
Horta, A
Lázaro López, A
Marcos Pérez, G
Martín Alcalde, E
Molina Alcántara, M.C
Morera Satorra, R
Rodríguez Llansola, B
Sánchez Casanueva, T
Vilar Rodríguez, J
■ CAPÍTULO 25
Abejón López, L
Agurto Rivera, N
Albaya Moreno, A
Almería Díez, I
Arnalich Jiménez, B
Ávila Milán, A
Borrallo, J.M
Chacón Testor, P
Í N D I C E D E AU TO R E S 21
■ CAPÍTULO 26
Gijón De la Santa, L
Gutiérrez Velasco, L
Pérez Atienza, M.L
http://bookmedico.blogspot.com
■ CAPÍTULO 27
Ávila Milán, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N
Colino Galián, B
Domínguez López, J
Fernández Suárez, M.J
Granizo Domínguez, V
Iritía Bartolomé, M
Jiménez González, A
Lorenzo Lozano, M.C
Maiques Camarero, M
Martínez Belinches, J
Martínez Martínez, M
Maza Castillo, M.J
Moyano Ayuso, C
Olmo Carrasc, S
Pérez Lasala, B
Piqueras Arguello, J.A
Redondo González, O
Santos Recuero, I
Troponina Villalba, M
Vinssac Gil, J.L
Wandosell Jurado, C
■ CAPÍTULO 28
Blanco Cañibano, E
García Fresnillo, B
Guerra Requena, M
Morata Barrado, C
22 Í N D I C E D E AU TO R E S
■ CAPÍTULO 29
Barrio Gordillo, J
Fernández Santos, A
Hergueta González, J
Horta Hernández, A
Machín Lázaro, J.M
Ruiz Rodríguez, M.J
Sánchez Casanueva, T
Torralba González de Suso, M
Villar Rodríguez, J
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24 P RÓ L O G O S
por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodríguez- Zapata aseguran la
juiciosa selección de contenidos y la difícil coordinación entre autores en este tipo de obras. La lectura
será de gran interés para la practica clínica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos
hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los últimos años de Medicina
también pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos
teóricos de la Patología y Clínica Médica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia
docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de
Guadalajara avala la aplicación a la asistencia de sus contenidos. Confío en que los lectores encuentren en
este libro ayuda para su eficiente labor clínica.
publicó el primera manual de características análogas al que ahora prologamos, seguido cuatro años
después por la que podríamos considerar reedición modificada del primero.
Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos
autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboración de esta edición a los médicos residentes del
Hospital Universitario de Guadalajara y algún otro hospital docente.
Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los
médicos tanto especialistas, como en formación en su actividad asistencial en urgencias y durante las
guardias. Puede ser muy útil para enfermeros, también como manual de consulta y, como no de gran
utilidad para los estudiantes de los últimos cursos de medicina y enfermería. Su contenido sintético
y muy práctico, entendemos que hará de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta
muy útil en la actividad diaria.
Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicación en la elaboración de este libro,
todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada día mejor, con su trabajo cotidiano y, con ac-
tividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada día más
importante en él.
Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asu-
miendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos
encomendados y, desde luego, su ya sólida implicación en la aparición de ésta y las anteriores obras,
pues en todas ellas ha participado de forma importante.
26 P RÓ L O G O S A L A S E G U N DA E D I C I Ó N
C uando hace 5 años salió a la luz la primera edición de Algoritmos Clínicos en Medicina, nos
propusimos mantener viva la ilusión por mantener actualizado el trabajo que supuso la realiza-
ción del libro.
Los tiempos cambian y después de esos 5 años volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con
el mismo título, ha sido renovado en más del 70% de los capítulos, además de la realización de otros
nuevos que no habían sido contemplados en la edición anterior.
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También hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusión, a generar este ingente trabajo que os
presentamos y que está constituido por casi 2000 páginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca
de 1000 preguntas tipo test de autoevaluación y el mismo número de citas bibliográficas.
Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edición, el que a través de un síntoma o signo
concreto se llegue al diagnóstico más probable, teniendo en cuenta los diversos diagnósticos diferen-
ciales.
En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios están tomando tanta
importancia, la clínica y la capacidad de análisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que
manifieste, todavía es fundamental para llegar a un diagnóstico correcto, aprovechando de manera
adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa.
Al principio del libro se exponen una serie de capítulos de gran utilidad para todo médico que
tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y ética en la relación
médico-paciente, como debe de ser la actuación ante enfermos que han sufrido agresiones o como
incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equívocos con otros escalo-
nes sanitarios.
Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los capítulos, que a buen seguro,
ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzará las ideas básicas que se pretende
transmitir.
Entre medias los temas que hemos creído más relevantes en la práctica clínica habitual, actualiza-
dos y resumidos a manera de algoritmos y tablas.
Con este libro queremos, además, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones
sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalización, con la única meta de una mejor calidad
de atención a nuestros pacientes, objeto y meta última de nuestro trabajo.
En todo trabajo humano hay errores. Espero que seáis compresivos con nosotros. En este trabajo
que tenéis en vuestras manos hemos puesto nuestra máxima ilusión, dedicación y esfuerzo, si con ello
contribuimos a una mejor práctica clínica en el quehacer diario del médico, habremos conseguido
otro de nuestros objetivos.
PA RTE 1
PRINCIPIOS
ÉTICOS Y LEGALES
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EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA
CAPÍTULO 1.1.
Responsabilidad ética y legal del medico
en la práctica clínica
Mateos, J*; González, I**; Mateos, M.A.***
*F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz.
***F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corpora-
tiva, profesionalidad, lex artis.
“La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento”.
(Artículo 6.1 del Código Civil Español)
“Nadie fue tratado por mí de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de
haber contraído igual enfermedad”.
Thomas Sydenham (1624-1689)
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RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD
Desde un punto de vista práctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del
médico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad médica, clásicamente
entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que
desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocación en el marco de
una función colectiva, de relación con sus semejantes, y más actual en palabras de Adela Cortina, “La
ética de la profesión exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso
fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo
beneficio da sentido a cualquier actividad e institución social”.
El código de conducta universal que lleva por título “Profesionalidad médica en el nuevo milenio”,
suscrito en principio por más de 30.000 internistas de Europa y América y supone un nuevo “contrato
social” con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la práctica médica, man-
tener por encima de todo el bienestar y la autonomía del enfermo y asegurar la distribución equitativa
de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se
basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales:
30 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
En resumen, la primera responsabilidad del médico es basar su práctica clínica en criterios de evi-
dencia científica, eficiencia, calidad, equidad, comunicación y trabajo en equipo, atendiendo cum-
plidamente la documentación médico-legal pertinente:
1. Frente al paciente: trato digno, confidencialidad, información, historia clínica y los recogidos
en el artículo 10 de la Ley General de Sanidad.
2. Frente a la sociedad: gestión adecuada de recursos (equidad).
3. Frente a la institución o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerár-
quica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las
unidades clínicas.
Los rápidos cambios acaecidos en los últimos 40 años, han producido una transformación de las
“profesiones liberales”:
1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonomía (capacidad de autodiri-
girse) del paciente la que marca la relación asistencial médico-paciente.
2. Avances científicos: multiplicación del saber médico a un ritmo difícil de seguir, tecnifica-
ción de procesos diagnósticos y terapéuticos, medicalización, tecnologías de la información,
implicaciones de la genética, nuevos retos de la bioética, etc.
3. Equipos: especialización y superespecialización, equipos multidisciplinares, etc.
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Los Colegios Profesionales tienen consideración de corporaciones de derecho público con perso-
nalidad jurídica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenación del ejercicio
de las profesiones, la representación exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales
de sus colegiados.
El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la
Organización Médica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, establece
que el ejercicio de la profesión médica exige como requisito imprescindible la previa colegiación del
profesional. Con ello, todos los médicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo
que sujetos a su régimen deontológico y disciplinario.
Aunque parece próxima una breve reforma del Código de Ética y Deontología Médica (1999) del
Consejo General de Colegios de Médicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios
y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico (Deontología Médica),
en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del médico con sus pacientes (art.
7-13), secreto profesional del médico (art. 14-17), calidad de la atención médica (art. 18-22), sobre la
reproducción humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de órganos (art. 28),
de la experimentación médica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejación de la persona (art. 30),
sobre relaciones de los médicos entre sí y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relacio-
nes con la corporación médica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art.
37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40)
y sobre médicos peritos y funcionarios (art. 41).
R E S P O N S A B I L I DA D É T I C A Y L E G A L D E L M É D I C O E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A 31
Los supuestos más frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son:
1. Error de diagnóstico. El error per sé no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre
que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. Sí
que se originará responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnósticas que
debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios perso-
nales o materiales y no exista razón para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se
ocasione un daño al paciente. (STS 24 noviembre de 2005)
2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitación, la medicación o la simple
evolución de la patología, significa una evidencia de negligencia.
3. Daño desproporcionado. No sólo aquel que por “enorme” evidencie una negligencia del
facultativo, sino también el que se “aparte” de las normales consecuencias de una intervención
médica. En este caso la “carga de la prueba” recae en el profesional, que se ve obligado a de-
mostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuación negligente.
4. Malpraxis. Deficiente prestación sanitaria por no haberse empleado la máxima diligencia y
cuidado en la actuación.
Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daños ocasionados con ocasión de
una asistencia sanitaria:
a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante
el ejercicio de sus funciones, tanto por acción como por omisión, en una culpa o negligencia,
que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemni-
zar el perjuicio causado.
b) Responsabilidad objetiva de la Administración sanitaria o responsabilidad patri-
monial:
Es directa, y por tanto la Administración sanitaria cubre y responde de los daños causados por
el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administración que hubiese indemnizado a
los lesionados deba ejercitar frente a este personal la acción de regreso cuando hubieran incu-
rrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del daño). Es de carácter objetivo, si bien
esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que
sea exigible responsabilidad no basta con la producción del daño sino que este debe haberse
producido con infracción de la lex artis.
c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la
responsabilidad del facultativo cuando el daño se ha producido al cometer una actividad tipi-
ficada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesión indemnizable.
32 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Los tipos delictivos (recogidos en el Código Penal aprobado por Ley Orgánica 10/1995, de
23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homici-
dio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156),
lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulación genética (art. 159.1), omisión del
deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelación de secretos (art. 197.2), la alteración
de la paternidad: art. 220.5.
b) Nivel científico-técnico:
El constante desarrollo de la ciencia médica obliga a sus profesionales a responder de la
diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuación
a lo referido en la literatura científica, protocolos, guías clínicas y en las recomendaciones
oficiales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuación del proceder médico
a lo prescrito en estos medios genera la presunción de haberse actuado diligentemente, al ser
considerados la plasmación gráfica de la lex artis, y servirían para conocer si una determinada
actuación se ha realizado respetándola o no.
Ahora bien, un protocolo no es una norma rígida, sino una guía que debe adaptarse a cada
caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deberá dejar
constancia razonada en la historia clínica y en el documento de consentimiento.
R E S P O N S A B I L I DA D É T I C A Y L E G A L D E L M É D I C O E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A 33
La obligación del aseguramiento, en caso de indemnización, pasa de ser una cuestión que
afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden público. Si el profesional
sanitario presta sus servicios para una entidad o administración pública, no precisa legalmente
de ningún seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben pólizas de
seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial
de la administración pública).
Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre
haga su respectivo Colegio profesional, mediante la práctica generalizada de la suscripción de
pólizas colectivas, puede ser suficiente para cubrir el requisito legal.
En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempeña en un Centro privado al
que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deberá contratar
un seguro de responsabilidad civil. Deberá estudiarse en profundidad la póliza colectiva que
le cubre (cuantía y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuantía
asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es
recomendable que sea únicamente uno sólo el seguro que cubra la responsabilidad civil del
profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo interés, riesgo y
tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en
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cuotas entre los aseguradores. Si la indemnización excede de esa cantidad, habrá de soportarla
el profesional asegurado.
Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de
indemnización cuando el daño producido se haya debido a una conducta dolosa (engaño o
fraude).
R.- Como médicos que son deben cumplir los principios y reglas éticas que han de inspirar y
guiar la conducta profesional del médico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia:
a) Laboral o jerárquica, es decir, está sometido a las normas laborales y procedimientos de la
institución (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la
relación laboral especial de residencia);
b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formación, se debe al criterio supervisado
de sus tutores, más detallado en el capítulo V “Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva
del residente” del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones,
como regla general, es una práctica tutelada y programada y según el año de residencia está vinculada
a la progresiva adquisición de conocimientos y experiencia.
R.- RD 183/2008, art 15.3 “La supervisión de residentes de primer año será de presencia física y se
llevará a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que
el personal en formación esté rotando o prestando servicios de atención continuada. Los mencionados especialistas
visarán por escrito las altas, bajas y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que interven-
gan los residentes de primer año.”
● Extralimitación de funciones.
● Incumplir las instrucciones del tutor.
34 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
R.- Únicamente es preciso ser médico para atender pacientes. La cuestión está en el grado de
capacitación científico-técnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de
mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario español garantiza que, en caso de no
disponer de la capacitación o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial
superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia.
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R.- No. Sólo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o
aclaraciones terapéuticas.
R.- Es obligatorio. Pero más que una obligación deberíamos verlo como un instrumento que
ayuda al paciente en su proceso patológico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y
como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la
justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentación clínica. No olvi-
demos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO ESTÁ ESCRITO NO SE
HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la información necesaria y suficiente para justificar
nuestro proceder diagnóstico y terapéutico que, al menos será:
● Datos administrativos (filiación, fecha de nacimiento, día y hora de entrada y salida,...).
● Anamnesis, motivo de consulta,
● Exploración física y exámenes complementarios realizados,
● Juicio clínico (razonamiento clínico de la situación ) y Tratamiento “in situ”,
● Diagnóstico y Tratamiento recomendado,
● Evolución y Destino del paciente,
● Documentos médico-legales realizados,
● Identificación de los intervinientes: del médico (nombre, colegiado y firma) y firma del perso-
nal de enfermería en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir también signos y síntomas que sean normales o negativos. En este
sentido, es válido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo
ante el juez. Toda la documentación permanecerá en poder del centro un mínimo de 20 años (que es
la pena máxima a la que podría dar lugar su información en un caso de denuncia). El paciente tiene
derecho a informes y copias.
R E S P O N S A B I L I DA D É T I C A Y L E G A L D E L M É D I C O E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A 35
R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso
informático es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los infor-
mes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para
ratificar dichos documentos por nosotros suscritos.
R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonomía del paciente. Sólo
en casos de incapacidad de decisión o urgencia o riesgo vital y previa notificación al Sr. Juez podremos
actuar según “lex artis” incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado
en muy pocos años de una medicina de beneficiencia (el médico era el que decidía) a una medicina
en la que prima el principio de autonomía (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos
informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa baci-
lífera y con clínica de insuficiencia respiratoria podrá solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al
ser un problema de salud pública lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia.
R.- Más que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas,
aplicarlas y evaluarlas.
R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias
graves y el paciente no acepta nuestra opinión. En él deberá incluirse la máxima información sin
faltar la propia opinión del médico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de
criminalidad deberá anticiparse vía telefónica.
R.- El médico de urgencias no sólo deberá actuar como forense a demanda del juez, sino que
su actuación diaria tiene carácter de perito o, mejor aún, de perito-testigo.
Abreviaturas
36 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Bibliografía
CAPÍTULO 1.2.1.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Violencia doméstica “malos tratos”
González, I*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Palabras clave: Violencia doméstica, maltrato, violencia de género, denuncia, problema de salud.
El problema de la violencia doméstica contra la mujer (también conocida como violencia de géne-
ro, malos tratos domésticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos
los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moder-
http://bookmedico.blogspot.com
na. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilización social frente a esta realidad que ha su-
puesto una mayor divulgación del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el
conjunto de la sociedad. Así, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprobó
en 1.999, dentro del “I Plan contra la violencia doméstica” el “Protocolo de actuación sanitaria
ante los malos tratos domésticos” y respaldado por diversas sociedades científicas, comunidades
autónomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1).
Al actual “II Plan de acción contra la violencia doméstica 2.001-2.004” se destinan casi 80 millones
de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rápidos, las bonificaciones fiscales
a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creación del Observatorio sobre
Violencia Doméstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el médico tiene la obligación legal
de dar parte al juzgado de guardia. Además, el nuevo protocolo crea un lenguaje común y nos permi-
te hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atención primaria o
especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra
ayuda. En síntesis y en lo concerniente a nuestra actuación en tales casos conviene destacar:
1. Por Violencia Doméstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la per-
tenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o
psicológico para la mujer, así como las amenazas para tales actos, la coacción o la privación
arbitraria de la libertad. La violencia doméstica no es exclusiva del género femenino, aunque
sí claramente mayoritaria.
2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del ámbito doméstico al
social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la época de noviazgo.
También puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustración en el hombre al no
poder desarrollar la relación sexual como él quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es
a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene “licencia para pegar” y
lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos
empiezan a darse después de bastantes años de matrimonio o convivencia, lo más probable es
que nos encontremos ante un problema psiquiátrico por demencia u otra causa.
3. Pero no es sólo un problema de ámbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: policía,
magistrados y abogados, psicólogos, asistentes sociales... incluyendo también el nivel sanitario.
4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, económicos y culturales.
5. La mayoría de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Sólo el 5-10% de ellos se
denuncian. Según el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996
a 24.158 en el año 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas.
6. Se tarda una media de 7 años en denunciar, pasando por sucesivas fases de construcción de la
violencia, de violencia en sí misma y de “luna de miel” con promesas que no se cumplen. La
violencia reiterada produce en la mujer un proceso patológico de adaptación conocido como
http://MedicoModerno.Blogspot.com
38 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
“síndrome de la mujer maltratada”, por el que asume las agresiones como un castigo merecido,
cree que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas.
7. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un pro-
blema de salud con su correspondiente código T74. La violencia hace alusión no sólo al
maltrato físico (T74.1), incluye también la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental,
social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse
la modificación del artículo 153 del Código Penal y tipificarse como delito los malos tratos
psíquicos, se oficiarán como los físicos.
8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento físico que puede padecer cuando las lesiones son
graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la con-
sulta acompañada de algún vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un
intento de “controlar” éste todo el proceso asistencial).
9. El médico en Urgencias está en disposición de sospechar (formas subclínicas como trastornos so-
máticos o psicológicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a través de:
• Adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad.
No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar
que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones.
• Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de per-
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sonal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos
tratos demuestran ser las más eficaces.
V I O L E N C I A D O M É S T I C A “ M A L O S T R ATO S ” 39
• Procurar asistencia psicológica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata
el/la paciente, asegurarle que no está solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a
vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripción excesiva de medicaciones sedantes,
animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar
un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, así como derivarle a otras instan-
cias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede
ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta
(teléfonos de contacto, médico de atención primaria...) salvaguardando en todo momento
la confidencialidad.
CAPÍTULO 1.2.2.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Maltrato infantil
González Casado, I*; Mateos Hernández, M.A.**
*F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
INTRODUCCIÓN
El maltrato infantil se define como “toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al
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niño de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social,
cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad”. Esta definición incluye lo que se hace
(acción), lo que se deja de hacer (omisión) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), oca-
sionando al niño un daño físico, psicológico-emocional y/o social.
El médico tiene la obligación de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospe-
cha de malos tratos en el niño, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El
delito está tipificado en los artículos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Código Penal, el artículo 262 de
la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Protección del Menor, en el artículo 30.2 del
Código de Deontología y Etica Médica.
El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificación, por ser muy
variable la forma de presentación y su intensidad. Así podemos hablar de:
1. Maltrato físico.
2. Maltrato por omisión o negligencia. El máximo grado es el abandono físico.
3. Maltrato psicológico o emocional.
4. Abuso sexual.
5. Síndrome de Münchausen por poderes (consiste en la simulación o provocación de síntomas
por los cuidadores del niño).
6. Maltrato institucional.
7. Maltrato prenatal.
8. Explotación de niños: laboral, mendicidad, prostitución.
9. Otros: víctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satánicos.
En España se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno
de cada 2.500 niños. Las características que ref lejan los estudios españoles son las siguientes:
• Es algo más frecuente en niños que en niñas.
• El maltrato se da en niños de todas las edades, siendo más frecuente el maltrato físico en meno-
res de 2 años y el abuso sexual a partir de los 9 años, sobre todo entre los 12 y los 15.
• En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren más maltrato físico y negligencia; las chicas más
abuso sexual y maltrato emocional.
• Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales
en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones).
• Es muy frecuente y característica la combinación con otros tipos de maltrato y que éste sea reiterado.
• En todos los casos hay una acumulación de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo,
así como características especiales de los niños (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),
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42 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas físicas o psíquicas depende de factores tales
como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las características del niño; el uso o no de la violencia
física; la relación más o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la víctima infantil; el
acceso y competencia de los servicios de ayuda médica, social y psicológica. Diversos estudios sugie-
ren que el maltrato continúa de una generación a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa
de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas
físicas que desencadena directamente la agresión producida por el abuso físico o sexual, todos los
subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.
El Sistema de Protección de Menores corresponde por ley a las Comunidades Autónomas, de ahí
las diferencias encontradas en distintos puntos de España. En la Comunidad Autónoma de Madrid co-
menzó en 1.998 el “Programa de Atención al Maltrato Infantil desde el Ambito Sanitario”
en colaboración con el Instituto Nacional de la Salud, las Concejalías de Servicios Sociales y Sanidad
y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento
de establecer unas directrices claras de actuación, de formación, y de registro de casos.
Así, se ha desarrollado una hoja de notificación (figura 1) como un instrumento de recogida
de información para la detección de casos de maltrato físico y abandono. No se trata de un instru-
mento diagnóstico, sino de una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o
sospecha de maltrato infantil, de una forma cómoda, detallada y estandarizada para todos los centros.
La hoja de registro recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o
por negligencia. Con ello se pretende recordar los indicadores más evidentes y permitir el registro
rápido, unificado y fiable de los mismos. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la
referencia de materiales externos adicionales.
ACTITUD EN URGENCIAS.
El objetivo de la detección del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia
y al niño, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de
la detección del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio
M A LT R ATO I N FA N T I L 43
intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los
padres o tutores del menor habrá que tener presente:
44 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
dad ésta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar
administrativa o judicial, promover la adopción y la atención residencial. La comunicación a
la Comisión de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde
Urgencias para consultar cualquier duda en la actuación.
12. No se cumplimentará ningún alta voluntaria a petición de la familia (sí a petición
del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de
otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIÑO hasta que no lo
dictamine la autoridad competente (juez o fiscalía de menores).
13. En caso de que el médico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicará al Per-
sonal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se
comunicará urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y además por
comunicación telefónica.
Se define como “la implicación de niños y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las
cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo”. El abuso sexual incluye distintas acti-
vidades siendo la forma más frecuente en niños el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras
zonas erógenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital,
genital o anal, hacia el niño. También se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el
exchibicionismo y la pornografía. Los delitos de agresiones sexuales están tipificas en los artículos 178
y siguientes del nuevo código penal y los delitos de abusos sexuales en los artículos 181 y siguientes.
Actitud en Urgencias:
M A LT R ATO I N FA N T I L 45
de gérmenes patógenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presen-
cia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el médico forense se
hace constar en la historia clínica y no se hace parte judicial.
3. Si el Médico Forense no puede acudir, la exploración ginecológica la realizará el pediatra o
el ginecólogo (o cirujano en caso de varones), según edad o características del paciente. Si
no acude el Médico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo ins-
trucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, éste no se entrega a la Policía, sino al
Administrativo que lo cursará de manera precisa.
4. En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales
o al GRUME –Grupo de Menores–.
5. Solicitar consentimiento del menor para el examen físico. No se fuerza al paciente si
rechaza la exploración.
6. En las niñas tras la menarquia ofrecer anticoncepción postcoital cuando ésta ha ocurrido den-
tro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas
de Planificación Familiar.
Teléfono FAX
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BIBLIOGRAFÍA:
46 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
MALTRATO INFANTIL
SOSPECHA de MT EVIDENCIAS de MT
Atención psicológica
Valorar ingreso
M A LT R ATO I N FA N T I L 47
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CAPÍTULO 1.2.3.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Malos tratos en el anciano
Mateos, M.A*; Mateos, J**
*F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón **F.E.A. Medicina Interna.
Hospital Universitario Guadalajara
Palabras clave: Malos tratos, abuso físico, abuso psicológico, abuso económico, anciano, disminuídos.
En los años sesenta se reconocía el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenómeno del
maltrato conyugal salió a la luz pública. De forma más tímida, a lo largo de los últimos veinte años
se comenzó a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En España el reco-
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nocimiento de malos tratos en los ancianos se inició en 1990, en un Congreso realizado en Toledo.
Afortunadamente hoy día, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto científico
internacional, que los ancianos también constituyen una población susceptible de recibir malos tratos
y se considera este fenómeno como un grave problema social.
El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisión cometido contra una per-
sona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en
peligro la seguridad económica, la integridad física- psíquica, su libertad o comprometa gravemente
el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable
objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aquí no sólo los abusos físicos sino también
psicológicos, sexuales, económicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel
socioeconómico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir también
en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para
asumirlos se ve rápidamente superada y el cuidador muestra su frustración ante lo que considera una
pérdida de control de la situación con hostilidad, irritabilidad, estrés y abuso de fármacos, alcohol (e
incluso drogas).
Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es jus-
tificable. Es verdad que casi ninguno recibe daños físicos intencionados pero en ciertos ambientes
familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatención, atándoles, con
desprecios, vejaciones, tratándoles como a niños..... y con los abusos económicos o robos encubiertos.
En algunas residencias además, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco per-
sonal); no les ponen la calefacción hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y están
aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer
aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles
sus pequeños vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geriátrico cuando lo
necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes,
asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que más les quieren: su familia y sus cui-
dadores que suelen considerar normal este trato.
Según algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difícil saber la
frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar
el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan
sentimientos de culpabilidad asociados. Además los ancianos con demencia no entran en los grupos
de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Sólo con una mejor información acerca de la
frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la definición e identificación específica de
cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podrá lograr disminuir este problema tan real
como oculto.
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50 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
En algunos estudios se ha observado una asociación estadística entre maltrato y algunos factores
de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categorías: para
el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
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FACTORES DE RIESGO
Para el anciano: Situaciones de especial vulnerabilidad
• Edad avanzada • Vivienda compartida
• Deficiente estado de salud • Malas relaciones entre la víctima y el agresor
• Incontinencia • Falta de apoyo familiar, social y financiero
• Alteración de las funciones cognitivas • Dependencia económica o de vivienda del
• Alteraciones de conducta anciano
• Dependencia física y emocional del cuidador • Ambiente familiar perturbado por causas ex-
• Aislamiento social ternas.
• Antecedentes de malos tratos • Historia previa de violencia familiar.
Para el agresor (cuando es el cuidador): • Familiares que han tenido historia previa de
• Sobrecarga física y/o emocional (situaciones violencia familiar (niños, esposa)
de estrés, crisis vitales)
• Padecer trastornos psicopatológicos
• Abuso de alcohol u otras toxicomanía
• Experiencia familiar de maltrato a ancianos
o violencia familiar previa.
• Incapacidad del cuidador para soportar
emocionalmente los cuidados
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNÓSTICO PRECOZ del maltrato
se han elaborado diferentes “baremos” o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el
programa APS...). Sin embargo, aún no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valo-
ración del riesgo. La Asociación Médica Americana (AMA) recomienda que los médicos interroguen
rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive
Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar aler-
ta ante signos y síntomas clínicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.
M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 51
Al realizar la historia clínica se preguntará por factores de riesgo y se investigarán signos de alerta
o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o
síntomas.
52 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Existe una serie de indicadores, tanto físicos como psíquicos, para reconocer posibles casos de
malos tratos en los ancianos:
• Arañazos.
Tras la exploración y la valoración clínicas se deberá hacer un parte de lesiones si procede y remitir
al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligación ética y legal de notificar a las autoridades los
casos de sospecha.. El médico debe informar al anciano de la situación y de la posible evolución del
problema, así como de las posibilidades de actuación y los recursos; también debe darle la información
necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del
anciano víctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de
la propia familia. Esta situación plantea con frecuencia un conf licto ético para el profesional con el
paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad
del paciente y las posibilidades de intervención el profesional deberá tomar la decisión. En todo caso,
la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando con-
serva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.
M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 53
BIBLIOGRAFÍA:
1. Ruiz Sanmartín A, Altet Torner J, Porta Martí N y col: Violencia doméstica: prevalencia de sospecha de
maltrato en ancianos. Atención Primaria 2001;(27): 331-334
2. Muñoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Detección de factores predictores de abandono de pacientes incapa-
citados en la zona básica de salud. Atención. Primaria.1995;15: 21-28
3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk
factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583
4. Lachs M ,Williams C, O´Brien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year obser-
vational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474
5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago.
American Medical Association 1994;4-24
6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cómo identificarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 (
6):190-196.
7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):169-
73, 177-8, 183. Review.
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54 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
ANCIANO EN URGENCIAS
Identificación de factores de
Riesgo o situaciones de mayor Tablas 1 a 4
vulnerabilidad para el maltrato
NO
SÍ
SÍ NO
CAPÍTULO 1.2.4.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Agresión física y sexual. El parte judicial
González, I.*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatría. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
Una agresión física es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pa-
cientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo
niegan. Hemos de recordar que no somos ni policías ni jueces, y que tenemos que actuar con los
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datos que nos dan. El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente;
la ley entiende que su ocultación o falsificación por parte del paciente vicia la relación contractual
que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedará por escrito en el informe
clínico. Analicemos nuestra actuación en diferentes supuestos.
Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo –junto al informe detallado- el pre-
ceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesio-
nes mínimas o inexistentes, con el único objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia
que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo,
que en él se vierte un juicio clínico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y
que es más que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las
lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del
mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronósticos clínico y médico-legal.
El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresión, pero niega tal extre-
mo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias:
1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervención legal ni judicial. En
este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínima-
mente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas
formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas
punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al
paciente, así como del hecho de que tenemos obligación de notificar al juzgado el hecho,
dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorará nuestra actuación. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso
de sospecha de agresión, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse,
realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuación en urgencias. Es cierto
que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase información falsa, pero puede imputár-
senos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones.
2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar así por temor, y las lesiones son
imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-
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56 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Las Fuerzas de Orden Público pueden traer a un detenido lesionado, bien a petición de éste, bien
por presentar heridas que requieran atención. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos
y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez más, que no somos jueces. Si las
lesiones que presenta el paciente y la versión que él ofrece son compatibles con una causa accidental,
como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno, por
mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por
cristales de su casa, según el paciente, o de un escaparate según los agentes).
AGRESION SEXUAL
Comete agresión sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por vía vaginal, anal u
oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidación, prevalencia de
superioridad o engaño. Se trata, en resúmen de una relación sexual ilegal, sin consentimiento y por
la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de
tal agresión son cuatro:
1. Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
2. Toma de muestras
3. Prevención de embarazo e infecciones
4. Cura de lesiones
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones:
1. El médico del Área de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios
y avisa al ginecólogo de guardia, quién llamará al médico forense. Así, el médico del
Área de Urgencias únicamente atenderá a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese
ginecólogo de guardia será el propio médico quien proceda desde un principio.
2. El ginecólogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con
el médico forense) y toma muestras. Puede ser muy útil el usao de cámara fotográfica instantá-
nea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un
sobre que se entrega al médico forense en otro sobre de mayor tamaño con el informe judicial. En
AG R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 57
el sobre debe figurar siempre la identificación de la paciente. En ningún caso se deben entregar
estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clínica debe constar siempre la persona a
la que se entregan estos materiales. Se consultará con otros especialistas cuando se considere indi-
cado. Además, se obtendrán muestras de sangre y orina según procedimiento habitual (incluyendo
determinación de embarazo, serología –hepatitis B y C, sífilis, VIH...-, muestras para cultivos,
etc...), en el momento o citándola para el día siguiente en consultas externas.
3. El ginecólogo realizará el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones físicas, la
valoración de un posible embarazo o anticoncepción postcoital, de enfermedades de transmi-
sión sexual, etc. según protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al médico forense
la obtención de pruebas médico-legales, la confección de una ficha legal y la protección de
pruebas para la policía judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de
posibles pruebas.
4. El informe clínico se limitará a consignar “sospecha de agresión sexual” o “denuncia de agre-
sión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva
y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresión sexual es un problema policial, legal y no
médico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada
caso, con arreglo a la ley. En el informe clínico ginecológico se especificarán los hallazgos clíni-
cos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados,
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la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras
e historia clínica, la persona –en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografías para
el forense y juez, así como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere
oportunas el facultativo. Siempre se consignará la hora de entrada y salida de la paciente y la hora
de aviso y llegada del médico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar
una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible
caso legal y el médico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o años después.
5. Si el forense no acudiera, se mandará un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense
y, si éste no acudiera, comunicar telefónicamente con el juez de guardia para que dicte, por
escrito, la conducta a seguir, así como quién se hace cargo de las muestras que correspondan a
la administración de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la policía de la misma forma
descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificación o su número de coche).
6. Pueden ser de interés, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes teléfonos
de ayuda:
• Teléfono de emergencias 24 h.: 112
• Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
• Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico...
• Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer):
• GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención
a la mujer):
CONCLUSIONES:
58 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
BIBLIOGRAFÍA:
1. Querol X. Signos guías de sospecha de malos tratos. Cómo actuar. Jano 1224;1999
2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997.
3. Martínez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los médicos y el nuevo Código Penal. Editores Médicos. 1997.
(Anexo 1 )
EL PARTE JUDICIAL
En la calificación de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera
para su curación tratamiento médico o quirúrgico. Si las lesiones precisan para su curación una única
asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento médico o quirúrgico, son lesiones que se califican
como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, además de la primera asistencia
facultativa, tratamiento médico o quirúrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes im-
plicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante rese-
ñar de forma lo más exacta posible tanto el diagnóstico establecido como el tratamiento instaurado.
Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patólogos: ero-
sión, contusión, herida, equímosis, hematoma, f lictena, etc., además deben describirse de acuerdo a
los criterios médico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
AG R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 59
Con el fin de facilitar la cumplimentación del parte judicial, es conveniente disponer de un for-
mulario por triplicado (para el juez, la historia clínica y el interesado) como el siguiente:
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
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en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominación del centro y lugar de trabajo, localidad, calle)
...........................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Fecha y fi rma:
CAPÍTULO 1.3.
Test
a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe
prever de forma anticipada las complicaciones y evolución de la patología a trata de cu-
rar.
b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensi-
fica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado.
c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario.
d) Sólo tiene obligación de medios y no de fines.
e) Debe suscribir una póliza de seguro sobre responsabilidad penal.
62 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
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4.- b)
5.- e)
3. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Debe adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confiden-
cialidad.
b) No hacer juicios de valor.
c) Derivará hacia los recursos sociosanitarios sin demora.
d) Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de per-
sonal femenino (en caso de ser mujer).
e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las más eficaces.
TEST 63
5. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Hacer un informe clínico completo siguiendo el protocolo de actuación sanitaria pro-
puesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoración
precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales y anteriores), mencionando explíci-
tamente el estado psico-emocional del/a presunto/a víctima.
b) Adjuntar fotografías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a
presunto/a víctima.
c) Acompañar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de
testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección.
d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clí-
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nica.
e) Procurar asistencia psicológica.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
MALTRATO INFANTIL
1. Respecto al maltrato infantil en los estudios españoles las siguientes afirmaciones son
correctas, excepto:
a. El maltrato infantil es más frecuente en niños que en niñas.
b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia.
c. El maltrato físico es más frecuente en menores de 2 años.
d. Es frecuente la combinación de varios tipos de maltratos.
e. Los chicas sufren más abuso sexual y maltrato emocional.
64 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
1. Para el diagnóstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto:
a) SMA.
b) Yasevage.
c) H-S/EAST.
d) Indicators of Abuse Screen.
e) programa APS.
3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, ex-
cepto:
a) ¿Alguien le ha hecho daño en casa?.
b) ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? ¿Le han amenazado?.
TEST 65
4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia física en el cuidado del
anciano, excepto:
a) Malnutrición. Deshidratación. Hipotermia. Hipertermia.
b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia.
c) Caídas de repetición. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias.
d) Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento.
e) Incontinencia esfinteriana y fecal.
5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicológico del anciano, ex-
cepto:
a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la víctima
no capacitada en su juicio.
b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situación.
c) Amenazas de abandono y/o institucionalización. Imposición de aislamiento físico y/o
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social.
d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea.
e) Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresión que niega haber sido agredido
todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente
congruentes con los datos exploratorios.
b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al
paciente.
c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligación de notificar al juzgado el hecho, de-
jando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorará nuestra actuación.
d) Si la lesión parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.
66 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
e) Si el paciente parece actuar así por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por
mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de
cigarrillos, ataduras...), se realizará notificación urgente al juzgado de guardia.
4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresión sexual
son los siguiente, excepto:
a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
b) Iniciar cuanto antes los trámites de la denuncia.
c) Toma de muestras.
d) Prevención de embarazo e infecciones.
e) Cura de lesiones.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- b)
5.- c)
PA RTE 1b
PRINCIPIOS
DEL TRATAMIENTO
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CLÍNICO
CAPÍTULO 1.b.1.
Cómo escribir una hoja de tratamiento
Bernal Bello D, Méndez Hernández R, Mateos Hernández J.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Prescripción, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicación, oxígenoterapia, dieta, sueroterapia.
“Profesor alguno de Medicina ni de Cirugía puede administrar por si medicamentos,
sino prescribirlos por receta escrita en términos claros y precisos, en latín o castellano, de
modo que pueda ser despachada por cualquier farmacéutico. Se expresará en ella el modo
de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos”.
Circular de la Junta Suprema de Sanidad Médica de España. 1846
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CONSIDERACIONES PREVIAS
Escribir de forma adecuada las órdenes de tratamiento es un deber ético (beneficencia y no male-
ficencia), científico, de calidad, eficiencia y seguridad con nuestros pacientes.
El informe del Institute of Medicine “Errar es humano” de 1999, ref lejó que cada año en Estados
Unidos los errores médicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados
con manejo de información, de ellos 7.000 muertes por mala interpretación de recetas médicas y de
ellas, un 25% por letra ilegible de los médicos1.
No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicación o las condiciones inadecuadas en
nuestro trabajo, o encontrarnos “espesos”, pero sí podemos minimizar ciertos tipos de errores médi-
cos (omisión, fallos de atención) siendo sistemáticos en el plan de tratamiento y en su escritura.
Toda orden de tratamiento debería cumplir las siguientes características:
• Adecuado al diagnóstico. Es esencial tener claro los problemas clínicos del enfermo. No
son aceptables diagnósticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un
diagnóstico definido.
• Claro, conciso y fácil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con
objeto de evitar errores derivados de órdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incom-
prensibles. Incluir el menor número de abreviaturas posible.
• Identificación correcta del paciente y fecha de prescripción, además de una numeración
ordenada de las prescripciones.
• Tratamiento integral. Debe ser mucho más que un mero listado de fármacos, deben detallar-
se todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxígeno, la actividad
física permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catéteres, medidas de rehabilita-
ción, etc.
• Actualización. La prescripción se modificará conforme evolucione la situación del paciente
dejando constancia oral y escrita. Si en la actualización no se transcribe el tratamiento comple-
to, tras la modificación añadir “Resto del tratamiento igual” (para evitar considerar la modifi-
cación como el tratamiento completo).
• Comprobación periódica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa
correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia
clínica médica y de enfermería.
• Identificación del facultativo. Las órdenes de tratamiento estarán debidamente firmadas
y mostrarán de forma clara los datos básicos que permitan el fácil reconocimiento del médico
prescriptor.
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70 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
A continuación se muestra un esquema a modo de lista de comprobación para facilitar estos requi-
sitos. Los aspectos clínicos más específicos se desarrollan en otros capítulos del libro.
A) IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
I. Nombre y Apellidos.
II. NHC (número de historia clínica), habitación/cama.
III. Fecha de la prescripción.
IV. Numeración de la orden u hoja (si órdenes múltiples).
B) JUICIO CLÍNICO
I. Diagnóstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esen-
cial tener claro los problemas clínicos del enfermo, no sólo aquellos que por su urgencia
o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos pare-
cen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes.
II. Diagnósticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulación) o enfermedades de base
de interés durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal).
III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien).
IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacológicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramíneas,
látex, tela adhesiva): especificar tipo de reacción adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, ana-
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filaxia). Intolerancia a fármacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransami-
nasemia por estatinas, etc.).
C) ESTADO DEL ENFERMO
I. Estado vital: estable, grave, crítico (conviene avisar al médico de guardia del área de
hospitalización de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes).
II. “Si PCR, No RCP” (“Si parada cardiorrespiratoria, no reanimación cardiopulmonar”).
Esta orden no supone la abstención terapéutica, sino la no iniciación de maniobras de
reanimación (debe ser justificada y revisada periódicamente).
III. ¿Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitación de esfuerzo terapético-,
donación de órganos o de cadáver, etc).
D) TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
1. AISLAMIENTO ¿Lo precisa el paciente para prevenir infección nosocomial?:
• A. Respiratorio: evitar transmisión por aire o por las gotas que se generan con los
estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningocócica,
Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola, paro-
tiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina.
• A. de Contacto: evitar transmisión por heridas, lesiones cutáneas y también se-
creciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras <25%
de la superficie corporal.
• A. Entérico: evitar transmisión por contacto directo o indirecto con heces infecta-
das y, en algunos casos, por objetos contaminados. Útil en algunas diarreas, hepa-
titis A o sospecha meningitis vírica.
• A. Estricto: evitar transmisión de enfermedades muy contagiosas o virulentas
capaces de propagarse por vía aérea y por contacto. Necesario si se sospecha difte-
ria, herpes zoster diseminado, infección por SAMR, neumonías estafilocócica y/o
estreptococica A, carbunco (forma neumónica) o fiebres hemorrágicas.
• A. Protector o Inverso: evitar transmisión a pacientes inmunodeprimidos. Orde-
narlo si se sospecha VIH inmunocomprometido, quemados >25%, trasplantados,
corticoterapia o neutropénicos.
• Precaución con fluidos corporales: evitar transmisión por la sangre o líquidos orgáni-
cos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.
C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 71
72 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
2. FLUIDOTERAPIA
• Coloides o “expansores del plasma”:
❍ Naturales: Albúmina, otros hemoproductos: concentrado de hematíes o de pla-
quetas, fracción proteínica del plasma, plasma fresco congelado, etc).
❍ Artificiales: gelatina (Gelafundina®), dextranos (Rheomacrodex 10% salino ®).,
almidones (Voluven 6 % ®).
• Cristaloides o “Sueros”: Tipo: Glucosados al 5% ó 10% (SG5%, SG10%) − Salino
Fisiológico 0’9% (SSF 0.9%)− Ringer Lactato (RL) —> alternando ó “en Y”
• Administración: Diabéticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa además SSF 0’9%
se administra en “Y”.
• Iones en sueros: ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/día), ClCa
TABLA 2.
DIETA ABSOLUTA
ESCENARIOS CLÍNICOS DIETA ORAL
+ SUEROS
■ Retirar pauta habitual
1) DM con ADO / insulina y buen
■ Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste ■ RTD: Basal (50%) +
control (estable y estancia breve)
P.Ajuste
2) DM con ADO y mal control al
ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d) ■ Retirar pauta habitual
■ Retirar pauta habitual
■ Basal (40%) + Prandial (60% —> 1/3 en
3) DM con insulina y mal control al ■ Basal (50%) + P.Ajuste
cada comida) + P.Ajuste
ingreso (RTD)
4) Hiperglucemia (≥140 mg/dl) o ■ Valorar ADO (si estable)
■ Basal (50%) + P.Ajuste
DM2 no conocido ■ B(40%) + P(60%) + P.Ajuste
■ Insulina rápida (iv) en
5) Glucemia >110 mg/dl en paciente
infusión continua y
crítico
ajuste variable.
RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo);
difícil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, fiebre, infección, etc.
Por defecto, a partir de 140 mg/dl:
• DM1—> 1 UI extra por cada 50 mg/dl
• DM2 —> 1 UI extra por cada 30 mg/dl
C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 73
CÓMO SE PAUTA
• ¿Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) más insulina rápida s.c según
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74 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
1. Consideraciones previas:
• Detallar qué, cómo y cuándo administrar junto a una escritura legible es la mejor
medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es
la mayor fuente de errores).
• Afinar en lo posible cuándo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.)
según nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermería.
• En pacientes graves indicar si es necesario “empezar ya” p. ej. un antibiótico (aunque
no se ajuste a los turnos de administración habitual).
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E) PETICIONES
I. Piensa que tú tuvieses que seguir a este paciente: ¿qué sería preciso tener para su control?:
• perfil cardiaco + EKG seriados, • comprobar oxigenación en gasometría de control, •
analítica de control al día siguiente…
C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 75
F) FIRMA
I. Servicio/Especialidad al del facultativo.
II. Firma legible.
III. Nº de colegiado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on
Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press;
1999.
2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para médicos. 10ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana;
2004.
ABREVIATURAS.
CARACTERÍSTICA NOMBRE COMERCIAL Kcal / litro g prot / litro Vía administración OBSERVACIONES
sacarosa, MCT.
DIETGRIF POLIPEPTÍDICO
NORMOPROTEICAS 1000 45 Sonda Sin lactosa
500 ml
Bajo contenido en H.
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA OXEPA 500 ml 1500 93,8 Oral / Sonda de carbono y alto aporte
RESPIRATORIA RESPIRATORIA calórico. No gluten ni lactosa
SONDALIS ST DIABETES
Normoproteica 1000 38 Oral / Sonda Con sacarosa, con fibra
500 ml (vainilla)
CARACTERÍSTICA NOMBRE COMERCIAL Kcal / litro g prot / litro Vía administración OBSERVACIONES
POTASIO (meq) 40 60 60 36 48 60 60
CALCIO (meq) 5 15 15 6 4 10 15
16
FOSFATO (mmol) 21 16 13 15 20 25
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CLORURO (meq) 83 90 90 69 92 70 90
VOLUMEN (ml) 2515 2650 1850 1515 2015 2015 2015 2600
OBSERVACIONES.
Todas las dietas llevan incorporado 1 vial de vitaminas (5 ml) + 1 vial de oligoelementos de adultos (10ml)
El aporte de electrolitos de todas las dietas puede ser modificado según las necesidades del paciente en función de la estabilidad de la mezcla.
Las dietas OLICLINOMEL tienen aceite de oliva como aporte lipídico.
Las dietas STRUCTOKABIVEN tienen lípidos estructurados.
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CONSTANCIA
ORAL A
Diagnóstico principal ENFERMERÍA
Diagnósticos previos o IDENTIFICACIÓN
enfermedades de base
Aspectos relevantes para PACIENTE,
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
NUMERACIÓN Reevaluación
Estado vital: estable, grave,
crítico
“Si PCR, no RCP”
Voluntades anticipadas
FIRMA Y Nº
J.C., ESTADO
COLEGIADO
DEL ENFERMO
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
MEDIDAS
GENERALES
MEDICACIÓN
Aislamiento.
Constantes/ balance hídrico/ FÁRMACOS
Medidas antropométricas
Cama y actividad del enfermo QUÉ, CÓMO y CUÁNDO
NUTRICIÓN ADMINISTRAR
Respiración: O2, peak flow
(espirómetro, fisioterap. resp., 5UPdel PROCESO URGENTE
inspirómetro incentivado, ALIMENTACIÓN QPSFMRVFJOHSFTB
aspiración secreciones
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB rFisiopatológico
Sondas y catéteres.
r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT r4JOUPNÃUJDP
Piel
r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
Vigilar signos
r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente
Rehabilitación QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF
FUD
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
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C Ó M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 81
ORDENES DE TRATAMIENTO
Lista de comprobaciónn
IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
JUICIO CLÍNICO
Diagnóstico/s principal/es.
Diagnósticos previos o enfermedades de base.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Alergias e intolerancias.
TRATAMIENTO
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I. MEDIDAS GENERALES
Aislamiento.
Constantes (tabla 1) – Balance hídrico – Medidas antropométricas.
Cama y actividad del enfermo.
Respiración: oxígeno, peak f lor (espirómetro), fisioterapia respiratoria, inspirómetro
incentivado, aspiración de secreciones...
Sondas y catéteres.
Piel.
Vigilar signos.
Rehabilitación.
2. FLUIDOTERAPIA:
A. Coloides = albúmina y otros hemoproductos
B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administración/iones en sueros.
PETICIONES
CAPÍTULO 1.b.2.
Higiene y medidas preventivas en medicina
Pérez-Hervada Payá, A; Ramírez Puerta, D; Sánchez Blanque, R.
Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara
Se entiende por aislamiento la separación de las personas infectadas durante el período de trans-
misibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisión directa o indirecta del agente infec-
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Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB
(fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera
que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos
clínicos o epidemiológicos).
• Lavado de manos: procedimiento más importante para reducir la infección hospitalaria.
• Batas: limpias no necesariamente estériles.
• Guantes: no necesario que sean estériles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos.
• Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el
paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales.
• Ubicación del paciente. Uso de habitación individual, además de en los supuestos señalados
en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mínimas medidas de higiene.
• Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa
destinada para tal fin, convenientemente identificada.
• Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado;
cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo según
el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.).
Existen 4 categorías de aislamiento, según la vía de transmisión, todas con un nivel de evidencia
IB. Se debe proceder a la señalización apropiada en la puerta de la habitación del tipo de aislamiento
y se restringirán las visitas al enfermo
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84 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
• Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con
el paciente. Todo este material estará situado dentro de la habitación. Retirarse toda la ropa
antes de salir de la habitación y depositarla en los contenedores. •Habitación individual. Si los
pacientes están contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitación.
B3 AISLAMIENTO ESTRICTO
• Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habi-
tación en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habita-
ción, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. •Sólo en-
trará en la habitación el personal sanitario estrictamente imprescindible. •Habitación
individual. No deben recibir visitas. •Material contaminado de un solo uso tratarlos
como deshechos clínicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados
según proceda.
B4 AISLAMIENTO INVERSO
• Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habita-
ción. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.•No necesario
tratamiento especial del material usado.•Habitación individual
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 85
Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clínicas especiales
Bacteriana:
• Bata
Meningocócica Aislamiento • Guantes
Sospecha de Haemiphilus Inf luenzae respiratorio • Mascarilla
Meningitis • Habitación individual
86 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
• Las obtenciones serológicas serán realizadas en el plazo de tiempo más breve posible si no se
tiene constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrán:
❍ Determinaciones serológicas en el suero del trabajador accidentado:
❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Anti HBc
❒ Añadir Anti HBs si fue vacunado
❍ Determinaciones serológicas en el paciente fuente del accidente:
❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Ag HBs
❍ Los controles posteriores a seguir son los siguientes:
❒ En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control sero-
lógico postvacunal a los 3 meses de la última dosis de la vacuna.
❒ Si la fuente es VHC (+): serología de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6
meses del accidente.
❒ En el caso de VIH (+) en la fuente: serología Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses.
(E) DECLARACIÓN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA: Ante todo accidente
con material biológico se contactará lo antes posible con la Unidad de Salud Laboral del Centro
Asistencial. Allí se le indicarán los pasos a seguir a los efectos clínicos y administrativo-laborales y se
cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO.
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 87
• El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la ex-
posición.
• Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador,
parece prudente comenzar con la 1ª dosis de medicación antirretroviral.
(G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIÓN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo
de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las
distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas.
• Riesgo elevado: cuando existe exposición a gran cantidad de sangre (aguja de gran
diámetro empleada en punciones de paciente fuente) y además la sangre de éste pre-
senta títulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el
recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposición.
• Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores ex-
puestas.
• Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en
riesgo elevado.
( J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones
vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial, líquido pleural, peritoneal, pericárdico y líquido
amniótico.
• El riesgo de infección tras una exposición percutánea con sangre de un paciente con el VHC
oscila del 1 al 10 %.
• Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente
origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizará al trabajador accidentado un
control serológico de anti VHC y transaminasas hepáticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses
del accidente.
88 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
EXPOSICIÓN ACCIDENTAL
A SANGRE
SANGRE 2 3
(D)
(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 89
90 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIÓN
Los médicos de urgencias del hospital, notificarán los casos de EDO atendidos durante la urgencia
Medicina Preventiva o Director Médico. En caso de enfermedades de declaración urgente, se pon-
drán en contacto directo, vía telefónica con Sanidad.
Los Centros de Salud Pública realizarán la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a
declaración en su área de actuación y remitirán la información a la Dirección General de Salud Públi-
ca de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha.
La Dirección General de Salud Pública remitirá la información al Ministerio de Sanidad y Con-
sumo.
Hepatitis A
Hepatitis Hepatitis B AyB
Hepatitis víricas, otras
Tuberculosis respiratoria
Tuberculosis Meningitis tuberculosa AyB
Tuberculosis, otras
Rubéola AyB
Enfermedades exántemáticas Sarampión A y C (urgente)
Varicela A
Brucelosis
Carbunco
Zoonosis AyB
Fiebre Exantemática Mediterránea
Hidatidosis
Enfermedad meningocócica A y C (urgente)
Gripe
A
Neumonía
Legionelosis
Otras enfermedades
Infección gonocócica
Parotiditis AyB
Sífilis
Tos ferina
Cólera
Difteria
Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b
Fiebre amarilla
Enfermedades de baja inci- Peste A y C (urgente)
dencia Poliomielitis
Rabia
Tifus exantemático
Triquinosis
Lepra
Paludismo
Rubéola congénita
Sífilis congénita AyB
Tétanos
Tétanos neonatal
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 91
BIBLIOGRAFÍA
1. Sánchez R, et al. Guía de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisión de Infecciones
del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.
2. García Caballero J et al. Guía para la prevención y control de la infección hospitalaria. Comisión Clínica de
infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179.
3. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance
with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.
4. Orden 8-7-2002 de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificación de Enfermedades de De-
claración Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM nº 87, 17 de Julio de 2002.
5. Scope R. Recomendaciones para prevenir la infección hospitalaria. Programas de actualización para infectolo-
gía (en línea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.
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ria21.com/listametas/Proaccb2.doc
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CONSTANCIA
ORAL A
Diagnóstico principal ENFERMERÍA
Diagnósticos previos o IDENTIFICACIÓN
enfermedades de base
Aspectos relevantes para PACIENTE,
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
NUMERACIÓN Reevaluación
Estado vital: estable, grave,
crítico
“Si PCR, no RCP”
Voluntades anticipadas
FIRMA Y Nº
J.C., ESTADO
COLEGIADO
DEL ENFERMO
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MEDIDAS
GENERALES
MEDICACIÓN
Aislamiento.
Constantes/ balance hídrico/ FÁRMACOS
Medidas antropométricas
Cama y actividad del enfermo QUÉ, CÓMO y CUÁNDO
NUTRICIÓN ADMINISTRAR
Respiración: O2, peak flow
(espirómetro, fisioterap. resp., 5UPdel PROCESO URGENTE
inspirómetro incentivado, ALIMENTACIÓN QPSFMRVFJOHSFTB
aspiración secreciones
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB rFisiopatológico
Sondas y catéteres.
r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT r4JOUPNÃUJDP
Piel
r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
Vigilar signos
r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente
Rehabilitación QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF
FUD
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
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CAPÍTULO 1.b.3.
Valoración de estado nutricional
(estudio dietético, antropométrico, hematológico,
bioquímico e inmunológico)
Valiente Argudo, D*; Herranz Antolín, S**; Álvarez de Frutos, V.**
*Diplomada en Nutrición Humana y Dietética. Universidad Complutense de Madrid.
**Sección de Endocrinología y Nutrición. HU de Guadalajara
INTRODUCCIÓN
La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metabólico que mantiene
el adecuado estado nutricional. Si además requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este
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equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de des-
nutrición en pacientes ingresados. Esta desnutrición está desencadenada por la propia enfermedad y
por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran
medida del diagnóstico precoz y de la detección de pacientes de riesgo.
Una valoración más profunda del estado nutricional tendrá que correr a cargo de los especialistas
en nutrición, pero una valoración sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misión de todos los
profesionales de la salud.
1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de for-
ma muy significativa a la evolución de la enfermedad.
a. Disminución de ingesta: Por pérdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intes-
tinales y por órdenes diagnóstico-terapéuticas: ayunos...
b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrés orgánico: politraumatizado, cáncer y/
o pacientes que presentan enfermedades crónicas, metabólicas o no.
c. Incremento de las pérdidas: diarreas, vómitos, pérdidas urinarias, fístulas, úlceras, quema-
duras…
2. Hospitalización: Los factores previamente descritos se acentúan de forma muy significativa en
el paciente hospitalizado (desnutrición hospitalaria), dado que el paciente está más grave, los
tratamientos y pruebas diagnósticas son más agresivos, mala adaptación al medio hospitalario
de los hábitos alimentarios….
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIÓN
94 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clíni-
cos debido a factores nutricionales, y si la intervención nutricional es capaz de mejorarlos.
Habrá que hacérselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el ámbito ambu-
latorio a todos a los ancianos periódicamente, a los pacientes oncológicos (especialmente
del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades
crónicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas gra-
ves…
Es la valoración inicial, rápida y general realizada por enfermeras, médicos u otro personal, dirigi-
da a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional
y/ o remitirlos a una valoración más específica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos
anamnésicos antropométricos y funcionales, fáciles de obtener del interrogatorio del paciente. El
objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clínicos debido a factores nutricio-
nales, y si la intervención nutricional sería capaz de inf luir en ellos.
Existen distintos métodos:
• Valoración global subjetiva (VGS).
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ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): índice muy poco sensible
y muy poco específico para detectar desnutrición. Se puede mantener normal hasta situaciones de
desnutrición calórica muy graves y no alterarse en desnutrición proteica, pero no debe faltar en la
valoración nutricional de ningún paciente.
PORCENTAJE DE PÉRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual – p actual)/ p habitual] x 100
La valoración nutricional por pérdida de peso es unos de los parámetros más importantes utiliza-
dos en la valoración nutricional es la pérdida de peso no intencionada. La gravedad depende no sólo
del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre.
DESNUTRICIÓN DESNUTRICIÓN
TIEMPO DESNUTRICIÓN LEVE MODERADA SEVERA
1 SEMANA 1- 2 % 2% >2 %
1 MES <5% 5% >5 %
2 MESES 5% 5- 10 % > 10 %
3 MESES < 10 % 10- 15 % > 15 %
Tanto el IMC como la pérdida de peso, no deberían faltar en la historia clínica de un paciente
(salvo los casos en los que no se pueden obtener.
VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 95
MÉTODOS DE CRIBAJE
Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia
de síntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requeri-
mientos nutricionales en función del grado de la enfermedad. Es uno de los más extendidos, permite
identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se someterán a cirugía gastrointestinal. Tam-
bién existe una versión específica para el paciente oncológico. Es el recomendado por la Asociación
Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN).
Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados ad-
versos de salud, de capacidades sociales, un mayor número de visitas al médico de atención primaria
y una mayor mortalidad.
Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habría que ampliar el test
y/ o derivar para valoración
Una vez que se completa la primera parte si la puntuación es >11 habrá que reevaluar periódica-
mente, si es ≤ de 11 Hay que continuar con el test y en función del resultado hacer una valoración
completa o reevaluar periódicamente.
• ≥24 puntos: buen estado nutricional
• 17-23.5: riesgo de desnutrición
• < 17 puntos: malnutrición
Es el método propuesto por la ESPEN en 2003 para la detección del riesgo nutricional en el ámbi-
to hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta
es afirmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje final, en el que se valoran tanto el IMC,
como la ingesta y la pérdida de peso para valoración nutricional, y la gravedad de la enfermedad.
Además se añade un punto más por edad ≥70 años.
Puntuación ≥ 3: el paciente está en riesgo nutricional y se aplicará un plan nutricional
Puntuación < 3: reevaluación semanal del paciente.
PALABRAS CLAVE
96 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
BIBLIOGRAFÍA:
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA.
Valentini L, Schütz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition.
Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360.
Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr,
2003; 22:415-21.
Acosta Escribano J, Gómez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoración del estado nutricional en el paciente grave. Nutr.
Hosp., 2005, 20: 5- 8.
Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr
Healt Aging, 2006; 10: 466-87.
Ulibarri Pérez JI, Cabrerizo García L, González Fernández B. Desnutrición en el paciente hospitalizado. En:
Ángel Gil Hernández, editor. Tratado de Nutrición, Nutrición Clínica. Madrid: Acción Médica; 2005. p
5-27.
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VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 97
RIESGO
NUTRICIONAL SIN RIESGO MALNUTRICIÓN
RIESGO
NUTRICIONAL
REPETIR
SCREENING
PERIÓDICAMENTE
VALORACIÓN
NUTRICIONAL
COMPLETA
DIAGNÓSTICO
NUTRICIONAL
SOPORTE
NUTRICIONAL
Sin riesgo en precribaje:
repetir en 30 días
Sin riesgo en 2º cribaje:
repetir en 7 días
98 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
……………Encamado.
5. Estrés y enfermedad:
1. Diagnóstico primario( especificar)
2. Demanda metabólica(estrés):……….no estrés;………..estrés bajo
3. ………..moderado;………estrés alto
B. Datos de exploración física
0= Normal, 1= déficit leve, 2= moderado, 3= severo.
1. Pérdida grasa subcutánea en tríceps o costillas.
2. Pérdida masa muscular (deltoides, cuádriceps)
3. Edema maleolar o sacro.
4. Ascitis.
C. Evaluación subjetiva
...............A: Bien nutrido
…………B: Malnutrición moderada o bajo sospecha de estarlo.
…………C: Gravemente desnutrido.
VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 99
1= Demencia leve
2 = Sin problemas
F. IMC
0 = <19
1 = 19-21
2= 21-23
3 = >23
TOTAL ≤ 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test
M. ¿Cuántos vasos de agua u otro líquido toma
G. ¿El paciente vive independiente en su domicilio? al día?
0= Sí 0= Menos de 3
1= No 0.5= de 3 a 5
1= más de 5
N. Forma de alimentarse
H. ¿Toma más de 3 medicaciones al día? 0= Necesita ayuda
0= Sí 1= Se alimenta con dificultad
1= No 2= Se alimenta solo sin dificultad
O. ¿Se considera el paciente que está bien
I. ¿Úlceras o lesiones cutáneas? nutrido?
0= Sí 0= Malnutrición grave
1= No 1= Malnutrición moderada o no sabe
2= Sin problemas de nutrición
P. ¿Cómo encuentra el paciente su estado de
J. ¿Cuántas comidas completas toma al día salud?
(equivalentes a dos platos o postres)? 0= Peor
0= Una 0.5= No lo sabe
1= Dos 1= Igual
2= Tres 2= Mejor
K. ¿Consume el paciente productos lácteos al menos
una vez al día?, ¿huevos o legumbres una o dos veces Q. Circunferencia braquial ( CB en cm):
por semana?, ¿carne o pescado diariamente? 0 ≤ 21
0=0 ó 1 Sí 0.5= 21-22
0.5= 2 Síes 1 ≥ 22
1= 3 Síes
L. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al R. Circunferencia de la pantorrilla
día? ( CP en cm):
0= Sí 0 ≤ 31
1= No 1 ≥ 31
100 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
CAPÍTULO 1.b.4.
Tratamiento empírico de infecciones
Abejón López, L; Chacón Téstor, P; Solís del Baño, S.
Servicio de Medicina Interna
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102
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Staphylococcus spp. amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentami-
Streptococcus spp. cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. o cina
N. gonorrhoeae, BGN (baci- cloxacilina 8-12g/24h + cefotaxima 5-7 mg/kg/2 h i.v.
los gram negativos) 1-2g/8h en 6 dosis linezolid 600 mg/ 12 h
cocos gram + en cadena (streptococcus
spp) cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
amoxicilina 1g/8h
Artritis infec- cocos gram + en racimo (staphylococcus) amoxicilina-clavulánico 2 g/8h, van-
ciosa cloxacilina 500 mg/8h o cefuroxima 750 comicina 1 g/12 h i.v. o linezolid 600
Según GRAM mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. mg/ 12 h
cocos gram -: n. gonorrhoeae
ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
infección odontógena y enfermedad perio- Polimicrobiana mixta amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h moxifloxacino 400 mg/día.
dontal si alérgico a penicilina: quinolona
400 mg/12 h + clindamicina 150-450
mg/8 h
infeccion piel, tejido No ampollar: Streptococcus
Impétigo penicilina amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h
subcutaneo y fascia pyogenes
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Osteomielitis
S.aureus teicoplanina 400-600 mg/24h +/-
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2
BGN cefotaxima2g/8h, cotrimoxazol , cipro-
Inoculación hematógena g/8 h i.v. (o ceftazidima 2 g/8 h en advp)
ECN (Staphylococcus coagulasa floxacino 750 mg/12 h + rifampicina
duración 4-6 semanas
negativos) 600 mg/12 h
Extensión de foco séptico imipenem 500 mg/6 h
amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h,
contiguo inoculación Úlcera de decúbito Polimicrobiana piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h o
ciprofloxacino 750 mg/12 h
directa ertapenem
Enterobacterias
Aguda simple amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. cefotaxima1-2g
Anaerobios
amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v. +
Enterobacterias ampicilina 1g/6 h + gentamicina 5mg/
Enfi sematosa gentamicina 5 mg/kg/día
Anaerobios kg/día + metronidazol 500 mg/6 h
COLECISTITIS O cefotaxima1-2g
COLANGITIS Asociada a deriva- Enterobacterias amoxicilina-clavulánico 2g/8h i.v.
ciones Anaerobios cefotaxima1-2g
ceftazidima 1-2 g/6h i.v.
Tras CPRE P. aeruginosa imipenem 1g/8h i.v.
aztreonam 1-2 g/8h i.v.
TRACTO RESPIRATORIO
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Levofloxacino 500mg/día
v.o. Moxifloxacino 400
mg/dia vo
Amoxicilina 1g/8h +Azi-
Streptococcus pneumoniae tromicina 500mg/dia o
Neumonía típica -Amoxicilina 1g/8h 7-10 días con otro macrólido oral.
Haemophilus inf luenzae En alérgicos a beta lac-
Régimen támicos o cudro clínico
domiciliario inespecífico: levofloxacino
500mg/día v.o. o moxiflo-
xacino 400mg/día v.o.
UCI
sepsis grave Cefalosporina de 3ª (cefotaxi-
insuficiencia ma 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv)
Criterios de respiratoria Levofloxacino en pacientes
asociados a levof loxacino 500mg/
NEUMONÍA ADULTO ingreso grave alérgicos
dia iv, claritromicina 500mg/12h iv
progresión de la o azitromicina 500mg/dia iv
imagen radio-
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logica
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila Levofloxacino 500 mg/12-
24h i.v. o v.o.
Unidad hospitala- Cefalosporina Amoxicilina-clavulánico
3ªgeneración(cefotaxima 2g/8h iv o
ria convencional 1-2gcon azitromicina
ceftriaxona 2g/dia iv o im) 500mg/dia /8h
Trás mejoría, elpaciente
puede pasar el tto a vía oral
Broncopatía
Inmunodepresión Pseudomonas aeruginosa Cefepime 2g/12h i.v. Imipenem 1g/6-8h i.v.
Antibioticoterapia
previa
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110
Cefuroxima axetilo
Haemophilus influenzae Amoxicilina-Clavulánico 875-125 500mg/12h 7-10 días.
BRONQUITIS Crónica ( Exacerbación) Streptococcus pneumoniae mg/8h 7-10 días.v.o o 1g/8h i.v Levofloxacino 500mg/día
Virus respiratorios i.v. cada12horas v.o.
Bacteriana
Pseudomonas aeruginosa Gotas ciprofloxacino o asociación neomicina, polimixina e
hidrocortisona ó solución ácido acético 2%, cada 6-8h.
Amoxicilina-clavulánico
Cefotaxima 2g/8h i.v. o ceftriaxona
Microorganismos aerobios y 2-0.2g/6-8h o imipenem
2g/24h asociadas a clindamicina
Por contigüidad anaerobios de la flora orofarín- 1g/6-8h i.v. o piperacilina-
600-900mg/8h i.v. o metronidazol
gea tazobactam 4-0.5g/8h i.v.
500mg/12h i.v. Ertapenem 1g/24h iv
Amoxicilina-clavulánico
100mg/kg/dia iv en
Ampicilina 100-200mg/kg/ 3-4 dosis+gentamicina
dia en 4 dosis iv o amoxicilina- 5-7,5mg/kg/dia iv o im
Pediátrica clavulánico+gentamicina 5-7,5mg/ Cefi xima 8mg/kg/dia uno
kg/dia en una dosis im o iv dosis vo
Ceftibuteno 9mg/kg/dia
en una dosis vo
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Aminoglucósido
im en dosis única
ceftibuteno o cefi xima 100mg/12-
Adultos sin criterios de ingreso diaria(gentamicina o to-
24h
hospitalario bramicina 3 mg/Kg/día)
cefonicida o ceftriaxona 1g/dia ciprofloxacino 500
cefuroxima axetilo 500mg/12h mg/12h o levofloxacino
500 mg/día vo
Cefuroxima 200-240mg/
Niños, no complicada en mayores Cefazolina, 40-50mg/Kg/día, cada Kg/día, cada 6 h, i.v.,
de 18 meses 6-8h, i.v., durante 8-10 días. durante 8-10 días.
Niños, complicada o menores de Cefotaxima, 150mg/Kg/día, cada 8h, 10-14 días + gentamicina,
18 meses 5-7,5mg/Kg/día, cada 8-12h, hasta 7 días.
i.m.
P. aeruginosa. Cefotaxima 1g/8-6h i.v..
Duración: 4 semanas
Levofloxacino, 500mg/24h +
Clindamicina, 450mg/8h o
Cefi xima 400mg vo o ceftriaxo- Metronidazol,
na 250mg im en una sola dosis + 500mg/12h.
Paciente ambulatorio doxiciclina 100mg/12h vo con o sin Monoterapia con moxi-
metronidazol 500mg/12h vo floxcino 14mg/dia
Duración del tto: 14 días Duración del tratamiento:
Neisseria gonorrhoeae 14 días.
Chlamydia trachomatis
Infección polimicrobiana Clindamicina , 900mg/8h,
ENFERMEDAD Enterobacterias i.v. + gentamicina, 2mg/
INFLAMATORIA Gardenella vagialis Kg, i.v., dosis de carga;
PÉLVICA (EIP) después sólo administra-
Haemophilus influenzaee
Streptococcus agalactiae Cefoxitina, 2g/6h, i.v., + doxici- ción diaria 1,5mg/8h,
Anaerobios clina, 100mg/12h, v.o., al menos 4 i.v., hasta 48h sin fiebre.
días y al menos 2 días tras deferves- Continuar con doxiciclina,
Paciente hospitalizado cencia y mejoría clínica. Continuar 100mg/12h, v.o., hasta
con doxiciclina, 100mg/12h, v.o., completar 14 días.
hasta completar 14 días. Levofloxacino 500mg/
dia iv +-metronidazol
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Miconazol, tiaconazol,
terconazol tópicos.
En embarazada: aplicación
tópica de crema o tabletas
de un azol 7días.
Infección recurrente o
Gravedad moderada o débil en una grave, ID o DM, pautas
paciente sin inmunodepresión ni de 7-14 días de tto tópico
Candida albicans DM puede tratarse via tòpica con com um azol o uma dosis
Vaginitis por Cándida Candida sp. clotrimazol. de fluconazol 150 mg vo y
Via oral: fluconazol 150mg, dosis repetirla a los 3 dias. Em
única estos casos conviene reali-
VAGINITIS zar cultivo para confi rmar
el diagnóstico.
No es necesario evitar el
coito durante el tto, ni
tartar a la pareja sexual si
no tiene síntomas.
Metronidazol,
500mg/12h, v.o., 7 días.
Vaginitis por Trichomonas vagina- Trichomonas vaginalis Metronidazol, o tinidazol en mis- Ante embarazo sustituir
lis. mas dosis que para la vaginosis por clotrimazol vaginal,
100mg/24h, 7 días.
Clindamicina,
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116 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
BIBLIOGRAFÍA
J. Mensa, J. M.ª Gatell, M.ª C. Escofet, J. A. Martínez, F.Vidal, R. Serrano: Infecciones en urgencias. 18ª ed.
Masson. Barcelona: Antares, 2008.
V. Ausina Ruiz, S. Moreno Guillén. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 2ª ed.
Madrid. Editorial Médica Panamericana,S.A. 2006
Dirección Territorial del Insalud. Comunidad Autónoma de Castilla la Mancha: Guía de uso de antimicrobianos
en atención primaria.Toledo: Instituto Nacional de Salud, 1999.
Comisión Clínica de Infecciones y Política antibiótica. Manual de profilaxis quirúrgica y terapia antimicrobiana.
Guadalajara:Hospital General Universitario del Insalud. Guadalajara, 1997.
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CAPÍTULO 1.b.5.
Fluidoterapia
Aguado Barroso, P; Amorós Paredes, A; Lázaro López, A.
Servicio de Farmacia
Palabras clave: Fluidos intravenosos, requerimientos, soluciones electrolíticas, soluciones energéticas, so-
luciones acidificantes, soluciones alcalinizantes, soluciones diuréticas-osmóticas, soluciones sustitutivas del
plasma, complicaciones.
OBJETIVO PRINCIPAL:
Corregir el equilibrio hidroelectrolítico alterado.
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MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA:
Es fundamental una continua evaluación de la situación hemodinámica del enfermo valorando
principalmente la aparición de signos de sobreaporte de agua o electrolitos. La monitorización puede
efectuarse con tres elementos:
a) Signos clínicos: diuresis, frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, tem-
peratura, nivel del estado de alerta.
- Signos de hipervolemia: ingurgitación yugular, crepitantes basales, aparición de tercer
ruido cardíaco, edemas.
- Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo (+), ausencia ó debi-
lidad pulsos distales, etc.
b) Datos de laboratorio: concentración plasmática de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, gasometría arterial, relación N ureico / creatinina, osmolaridad plasmática.
c) Monitorización invasiva: presión venosa central (PVC), (valor normal: entre 3 – 7 cm de H2O).
● Trastornos renales
Hipernatremia:
● Causas renales
Depleción Acuosa: ● Causas extrarrenales
● Reducción ingesta: coma
● Diabetes insípida
a) Rango de edades:
– De 25 a 55 años: 35ml/kg
– De 56 a 65 años: 30ml/kg
– > 65 años: 25ml/kg
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F L U I D OT E R A P I A 119
3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sódico y otros electrolitos: Isolyte E con
dextrosa al 5 %.
Indicaciones: reposición de líquidos extracelulares; acidosis leves y, prevención y trata-
miento de la depleción salina en pacientes quirúrgicos.
4. Soluciones diurético-osmóticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %.
Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensión craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones
por tóxicos de eliminación renal.
5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios ácido-base: soluciones de agua e
iones capaces de modificar el pH sanguíneo.
5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amónico 1/6 M.
Indicaciones: alcalosis metabólicas puras y estados de hipocloremia (vómitos y aspiraciones
gástricas). Velocidad máxima de infusión = 150 ml/h.
Contraindicaciones: insuficiencia renal y/o hepática.
5.2. Soluciones alcalinizantes:
a. Bicarbonato sódico 1/6 M.
Indicaciones: acidosis metabólicas, depleciones de sodio, diarreas con pérdidas de bicar-
bonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina.
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b. Bicarbonato sódico 1 M.
Indicación: acidosis metabólica grave (pH<7.20). Se recomienda administrar la mitad
del déficit calculado en 12 horas (1/6 en la primera hora). En hiperpotasemia severa
(>7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min.
Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rápida
perfusión.
c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir
acompañadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposición rápida del
volumen plasmático. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulación.
– Coloides naturales: albúmina al 20 %.
Indicación: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando
exista déficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y pa-
racentesis (50ml de albúmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros
compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%.
Precauciones: hidratar bien al paciente.
– Coloides artificiales:
- Gelatina f luida modificada (Gelafundina):
Indicaciones: estados hipovolémicos secundarios a shock de diferente origen
(hemorrágico, traumático, séptico) y en aquellas situaciones en las que median-
te reposición de volumen se puede mejorar la perfusión tisular.
- Dextranos de bajo peso molecular (polisacáridos) → Rheomacrodex 10%
salino. Expansor plasmático y antiagregante plaquetario.
Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena,
trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y cirugía
vascular abierta.
Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia
plasmática.
- Almidones modificados → Voluven 6 %: hidroxietilalmidón en cloruro só-
dico al 0,9%.
Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sanguí-
neo circulante durante procesos quirúrgicos. Dosis máxima = 50 ml/kg de peso.
Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la po-
sibilidad de reacción anafiláctica. Además, durante la administración, puede
aumentar la alfa-amilasa sérica e interferir en el diagnóstico de la pancreatitis.
120 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
F L U I D OT E R A P I A 121
BIBLIOGRAFÍA:
CAPÍTULO 1.b.6.
Test
1.- Indique que se entiende por test de screenig o cribaje en valoración nutricional.
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4.- Indique, de entre los siguientes, cúal es el dato al que se da más importancia en la va-
loración nutricional:
a) El porcentaje de pérdida de peso no intencionada
b) El IMC
c) Presencia de enfermedad gatrointestinal
d) Parámetros analíticos
e) Situación de Hospitalización
124 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
Respuestas:
1.- b) en la pág 1
2.- a) en la pág 2
3.- e) en la pág 3
4.- a) en la pág 2
5.- c) en la pág 4 (algoritmo)
1. En una endocarditis infecciosa sobre válvula nativa, ¿cuál de estos tratamiento elegirías
de forma empírica para comenzar a tratar al paciente?:
a) aztreonam 2 g/8 h
b) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
c) teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
d) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
e) amoxicilina-clavulánico 2-0.2/8h +/- aminoglucósido
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TEST 125
5. En un paciente en el que sospechas una neumonía atípica, ¿cuál de los siguientes trata-
mientos empíricos escogerías?
a) amoxicilina 1g/8h 7-10 días
b) amoxicilina 1g/8h +azitromicina 500mg/dia
c) ceftriaxona 2g/dia iv + levof loxacino 500mg/dia
d) levof loxacino 500mg/día v.o.
e) clindamicina 600mg/8h
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
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FLUIDOTERAPIA
3. ¿Qué tipo de soluciones utilizarías ante un paciente que padece hipertensión craneal?
soluciones acidificantes como el cloruro sódico al 2%
a) soluciones diurético-osmoticas como el bicarbonato 1/6 M
b) soluciones isotónicas como el Isolyte E.
c) soluciones diurético-osmóticas como el manitol al 10%
d) soluciones acidificantes como el Ringer Lactato
4. De las siguientes soluciones sustitutivas del plasma, ¿cuál presenta actividad antiagre-
gante plaquetaria?
a) Albúmina
b) Gelafundina
c) Rheomacrodex
d) Voluven
e) Ninguna de las anteriores
126 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
Respuestas:
1.d (pag. 2)
2.c (pag 1)
3.d (pag 2)
4.c (pag 3)
5.e (pag 2)
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PA RTE II
CUIDADOS
INTENSIVOS
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CAPÍTULO 2.1.
Resucitación cardiopulmonar
Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Se define parada cardiorrespiratoria (PCR) ó parada cardiaca súbita (PCS) al cese de la actividad
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130 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
persista la asistolia (nunca abandonar si hay FV/TV) y cuando entre el inicio de RCP Básica y avan-
zada pasen más de 30 minutos.
• Cerciorarse de que tanto el reanimador como la víctima y los que les rodean están a salvo.
Buscar respuesta en la víctima y pedir ayuda. Si no responde colocar en decúbito supino sobre
superficie dura y plana (fig. 1).
Figura 1.
Posición decúbito sobre superficie dura
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Figura 3.
Posición de Recuperación
Tomado de ERC Guidelines 2005
Figura 2.
Maniobra frente-mentón
Tomado de ERC Guideliness 2005
Figura 4
R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R 131
❍ Entrecruce los dedos de las manos (fig. 5) y cerciórese de no aplicar presión sobre las costillas
de la víctima. No aplique presión sobre la parte superior del abdomen o el extremo inferior
del esternón.
Figura 5.
Tomado de ERC Guideliness 2005
❍ Colóquese en posición vertical sobre el pecho de la víctima, y con los brazos rectos. (fig. 6)
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Figura 6.
Tomado de ERC Guideliness 2005
Figura 7.
Tomado de ERC Guideliness 2005
132 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
La necesidad de continuar el SVB con el avanzado lo más rápido posible estriba en la escasa efec-
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tividad del masaje cardiaco externo, que genera presiones sistólicas entre 50-100 mm Hg, pero con
diastólicas cercanas a 0 mm Hg por lo que el f lujo coronario es casi inexistente. Por otra parte, la
ventilación boca a boca ofrece una FiO2 de 0,18.
• Garantizar la permeabilidad de la vía aérea mediante cánula orofaríngea, intubación orotra-
queal, mascarilla laríngea o cricotiroidotomía. Proceder a la administración de oxígeno con
la FiO2 más alta que sea posible, bien con balón autoinf lable tipo Ambú® o con ventilación
mecánica. Una vez permeable la vía aérea se ha de ventilar al paciente con una frecuencia de
10 respiraciones/min.
• Continuar masaje cardiaco externo.
• Se canalizará una vía venosa periférica (gruesa en antebrazo) ó central. Por ellas se podrá pro-
ceder a la administración de fármacos, volumen y obtener muestras para analítica. En tanto
se consigue un acceso venoso ó si éste no es posible, se puede administrar medicación por vía
intratraqueal, a dosis 3 veces superiores y diluidas en 10 ml de suero fisiológico.
• Colocación de monitor-desfibrilador, con monitorización de ECG, tensión arterial, pulsioxi-
metría y presión venosa central si disponemos de acceso central. Además nos permitirá realizar
la cardioversión o desfibrilación eléctrica si son necesarias.
FÁRMACOS
Vasopresores
No existen estudios controlados con placebo que indiquen que el uso rutinario de cualquier
vasopresor en cualquier etapa de una parada cardiaca en humanos aumente la supervivencia al alta
hospitalaria. El objetivo principal en la RCP es restablecer el f lujo sanguíneo a los órganos vitales
hasta la restauración de la circulación espontánea.
No obstante se siguen recomendando como medio para aumentar la perfusión cerebral y corona-
ria durante la RCP.
• Adrenalina: Es el primer fármaco utilizado en la parada cardiaca de cualquier etiología. Se ad-
ministra a dosis de 1 mg repitiendo cada 3-5 minutos. No hay evidencia que respalde el uso de
dosis más altas de adrenalina en pacientes en parada cardiaca refractaria.
• Vasopresina: Su uso en PCR se publicó por primera vez en 1996. Se administra a dosis de 40 U
en dosis única. Según acuerdo de la Conferencia de Consenso 2005, se sigue respaldando a la
adrenalina como principal vasopresor en el tratamiento de la PCR en cualquier ritmo.
R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R 133
Antiarrítmicos
Otros fármacos
134 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFÍA
N. Perales Rodríguez de Viguri; J.L. Pérez Vela; A Bernat Adell et al.: La resucitación cardiopulmonar en el
hospital: recomendaciones 2005. Med Intensiva 2005; 29(6):349-56.
Nolan JP, Baskett P.: ERC Guideliness. Resuscitation 2005; 67 (Suppl 1): S1-S190.
Stiell, I.G.; Hebert, P.C.; Wells, G.A., et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a rando-
mised controlled trial. Lancet, 2001; 358:105-109.
Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions. Intensive Care Med 2004; 30: 1261-2.
Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for
shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884-90.
Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training
in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.
Abella Bs, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac
arrest. JAMA 2005; 293:305-10.
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R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R 135
¿NO RESPONDE?
Pedir ayuda
Llamar al 112*
30 compresiones torácicas
2 insuflaciones de rescate
30 compresiones
136 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
NO RESPONDE
Llamar al equipo
de reanimación
RCP 30:2
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Analizar
el ritmo
Descarga Descarga
aconsejada no aconsejada
(FV/TV sin pulso) (Asistolía/AESP)
DURANTE LA RCP
– Corregir causas reversibles
– Ver posición y contacto de electrodos
1 choque – Conseguir vía iv, vía aérea y O2
150:30 J bifásico – Dar compresiones ininterrumpidas
ó 360 J y monofásico cuando se aisle vía aérea
– Dar adrenalina cada 3-5 mm.
– Valorar amiodarona, atropina, magnesio
Causas Reversibles
Hipoxia Neumotórax a tensión
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipo/hiperkaliemia/metabólicas Tóxicos
Hipotermia Trombosis coronaria o pulmonar
CAPÍTULO 2.2.
Valoración inicial y manejo
del paciente politraumatizado
Ranera García, P.*; Mauleon Ladreo, MC.**; Albaya Moreno, A.***
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Geriatría.
***Servicio de Medicina Intensiva.
INTRODUCCIÓN:
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RECONOCIMIENTO PRIMARIO:
Las causas de inestabilidad y amenaza vital deben ser reconocidas y corregidas con una actuación
sistemática en esta primera evaluación. Comienza por comprobar si el paciente esta consciente y
asumiendo hasta que se demuestre lo contrario la presencia de lesión cervical (debe sospecharse en
pacientes inconscientes, con lesiones por encima de la clavícula, accidentes a gran velocidad o de
motocicletas y bicicletas, precipitados y ahogados).
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138 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Se debe iniciar oxigenoterapia a alto f lujo precoz, optimizando según las necesidades. Debe-
mos de proceder a la inspección del tórax, observando la expansión torácica, frecuencia y ritmo
respiratorios, presencia de asimetrías o heridas abiertas, trabajo respiratorio y distensión o colapso
de las venas del cuello, etc. A la palpación detectaremos crepitación por fracturas costales y/o
esternón, enf isema subcutáneo, desviación traqueal, etc. Con la percusión identif icaremos zo-
nas de matidez o hiperresonancia. Una correcta auscultación cardiopulmonar nos aporta mucha
información. La ecografía a pie de cama, como el FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma) en su versión extendida, sigue a la auscultación de áreas patológicas aportándonos en
muchos casos un diagnóstico precoz más preciso. El neumotórax a tensión (que si es posible
a de ser detectado antes de la ventilación mecánica ya que al instaurar esta empeorara hasta su
tratamiento) se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con taquipnea,
agitación, desviación traqueal, hipoventilación ipsilateral, distensión en venas del cuello y estado
de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin conf irmación radiológica, colocando un angio-
catéter del nº 14-16 en el 2º espacio intercostal línea medioclavicular, conectando una válvula
de Heimlich y posteriormente una vez descomprimida la cavidad se coloca un tubo de drenaje
VA L O R AC I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 139
Comenzamos con el control de las hemorragias externas y la valoración del estado de perfusión
tisular. Los signos más tempranos de hipoperfusión son la vasoconstricción cutánea y la taquicardia
(aunque no son específicos, y pueden aparecer por frío o dolor respectivamente, o por otras causas):
son útiles la valoración de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (deter-
minando frecuencia, amplitud y regularidad). La tensión arterial sistólica (TAS) no es un indicador
muy útil, ya que inicialmente se mantiene por vasoconstricción periférica y para que descienda
debe haber un descenso de la volemia de un 30%. La presencia de pulso carotídeo, femoral o radial
implican al menos 60, 70 o 80 mmHg. de TAS respectivamente. El nivel de conciencia y la oliguria
son indicadores tardíos. Se deben canalizar dos vías periféricas gruesas del nº 14-16 tomando sangre
para analítica y pruebas cruzadas; así como proceder a una monitorización electrocardiográfica
del paciente (la canalización de una vía central subclavia. La presencia de un pulso débil y rápido,
con palidez, frialdad, sudoración, relleno capilar en más de 2 segundos y colapso de las venas del
cuello nos indican la presencia de un shock hipovolémico (ver capítulo correspondiente). Siguen
existiendo dudas sobre la f luidoterapia en estos pacientes por los inconvenientes que puede causar,
pero ante esta situación debemos de proceder a la infusión de 1 a 2 litros de suero fisiológico al
0,9% o Ringer lactato (soluciones cristaloides) para mantener la TAS por encima de 90 mmHg.
Otra opción, sobre la que persiste actualmente cierto grado de controversia, es el empleo de coloi-
des, que con menor volumen logran una estabilización precoz de los parámetros hemodinámicas,
aunque no han mostrado ser más ventajosos y han presentado más inconvenientes. El uso de salino
hipertónico al 7,5% en determinados pacientes quirúrgicos podría ser individualizado. En el caso
de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusión iniciaremos la transfusión sanguínea
(mediante la cual aumentaremos la precarga, pero también el transporte de oxígeno); en este sen-
tido podemos realizar una estimación de las pérdidas sanguíneas para valorar la posible transfusión
(ver tabla). Parámetros como la hipotermia, la acidosis, déficit de bases, hiperlactacidemia u otros
pueden sernos de gran ayuda para la valoración de la gravedad. Hoy en día sigue siendo motivo de
debate la cantidad y la velocidad de la reposición con f luidos y sangre. No debemos de ser agresivos
con la reposición hídrica a partir de 110 mmHg. de TAS ya que se ha comprobado que puede tener
efectos deletéreos.
140 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
El control de las hemorragias externas se realizará con compresión externa directa, no se de-
ben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir daño o isquemia en los territorios distales (el
torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumáticas de los miembros exanguinantes). El ta-
ponamiento cardíaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior
o lateral izquierda, ingurgitación yugular, disminución de los tonos cardíacos y pulso paradójico. Su
manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar útil (en ocasiones puede compli-
car la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotomía a través de una ventana subxifoidea
a una toracostomía anterolateral de emergencia o incluso externotomía media reglada en función de
los recursos y las circunstancias.
VA L O R AC I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 141
En este paso se realizará un rápido examen neurológico valorando la escala del coma de Glasgow
(sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar, y una
posible focalidad neurológica.
Por último, se procederá a la exposición completa del paciente y la inspección completa (de cabeza
a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipoter-
mia del paciente. A continuación se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica (salvo en caso
de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u oídos- en el
que se colocará en posición orogástrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura
uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que será necesario realizar una uretrografía
previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado
Una vez terminado este reconocimiento primario se seguirá reevaluando constantemente el
“ABC”.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:
En esta fase se revalora la situación con una exploración física detallada, pruebas diagnósticas
básicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; además se debe considerar si es ne-
cesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este capítulo esta dirigido fundamentalmente
a la atención inicial del politraumatizado en el área de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido
intencionadamente pruebas complementarias radiológicas, que de manera tradicional deberían reco-
gerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimación
sin demoras (radiología portátil y FAST). Mención especial merecen el FAST (4 zonas de estudio:
periesplénica, perihepática, pélvica y pericárdica) y el FAST extendido (ecografía guiada por los datos
patológicos de la exploración física) que actualmente se empiezan a considerar como una extensión
de la exploración física del paciente.
Cabeza:
Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posi-
ble existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones,
sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, oídos,
ojos, prominencias óseas de la cara); si existe scalp se explorará con el dedo en busca de líneas de frac-
turas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento
nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se
debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del cráneo en caso
de sangrado por oídos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones
142 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
que puedan potencialmente comprometer la vía aérea. El TAC craneal será de gran utilidad ante estas
situaciones.
Cuello:
Tórax:
Inspección: asimetrías, movimientos paradójicos de la caja ósea, deformidades óseas, volet costal (3
o más fracturas costales con más de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetran-
tes (revisar el sellado de las soplantes). Palpación: enfisema subcutáneo, crepitación, dolor. Percusión:
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Abdomen y pelvis:
El objetivo principal es detectar lesiones que requieran cirugía urgente. Inspeccionar en busca de
equimosis, abrasiones, lesiones en “banda” por cinturón de seguridad, lesiones penetrantes, distensión
abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y
matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotórax, debemos descartar san-
grado intraabdominal; en pacientes inestables será necesaria una ecografía abdominal (realizada por un
experto) o de forma alternativa una punción lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a
la reposición de volumen, relativamente estables, el procedimiento de elección será la TAC abdominal.
La presión sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad pélvica debe hacerse con extremo
cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperará a la RX. Se debe inspeccio-
nar la región perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfínter -traumatismo medular-,
sangre, próstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realización de una RX antero-
posterior de pelvis. Una lesión a este nivel puede ser causa de shock hipovolémico y precisar una
fijación externa y/o embolización selectiva.
VA L O R AC I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 143
RADIOLOGÍA DE URGENCIA:
RX antero-posterior de tórax (obligatoria en todo paciente)
RX antero-posterior de pelvis
RX lateral de columna cervical
TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal, otros)
Ecografía abdominal (valorar presencia de lesiones de vísceras macizas o liquido libre) -FAST-
Otras (dependiendo de las sospechas diagnósticas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Total C:_____
Trauma Score A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.
144 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFÍA:
Kirkpatrick AW, Ball CG, D'Amours SK, Zygun D. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside
diagnosis and therapy. Can J Surg. 2008 Feb; 51(1):57-69.
de Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids for fluid resuscitation in critically-ill patients.
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POLITRAUMATIZADO
CAPÍTULO 2.3.
Sindrome coronario agudo I
García García, A.I.*; Chevarría Montesinos, J.L.**;
Machín Lázaro, J.M.**
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
INTRODUCCION
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EVALUACIÓN INICIAL
Todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y eva-
luado según un protocolo predeterminado. Deberán ser atendidos en un lugar con monitorización
continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
en menos de 10 minutos.
Los 5 factores más importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los sínto-
mas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5)
coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables son la hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovascular en el
paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.
El dolor es el principal síntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensación
de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubi-
tal de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y
acompañarse de sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes
o no reconocidos y un tercio de los pacientes refiere síntomas diferentes al dolor torácico (taquipnea,
diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan
dolor torácico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia car-
diaca previa, por ello suelen recibir atención horas después del inicio de los síntomas.
En la exploración física se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia mio-
cárdica (hipertensión no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran
inf luir en la toma de decisiones, así como valorar el estado hemodinámico, descartar otros diagnósti-
cos de gravedad como la disección aórtica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericárdico) y
shock cardiogénico. Se realiza radiografía de tórax sin demorar la decisión ni el manejo, a menos que
se sospeche una causa importante como disección aórtica.
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148 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
El SCA se puede dividir según el ECG en síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-
CEST) o sin elevación del ST (SCASEST):
Los signos electrocardiográficos necesarios para el diagnóstico del SCACEST son:
• Elevación del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano
frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
• Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH)
como alteración equivalente al ascenso del ST.
En el caso del SCASEST son:
• Descenso en el ECG del segmento ST de más de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones
contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.
• Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
• Se considera también la elevación de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfo-
kinasa fracción MB (CPK-MB) en ausencia de alteración del segmento ST y con un cuadro
clínico sugerente (dolor torácico o equivalente anginoso).
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Es de especial importancia:
• Comparar ECG previos valorando los posibles cambios.
• Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa,
isquemia residual etc).
Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados,
inicialmente cada 15 a 30 minutos, además valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja).
En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de
ayuda la ecocardiografía portátil para descartar una lesión aguda.
El daño del miocito permite la liberación a la sangre de proteínas intracelulares. Las enzimas car-
diacas más utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC
cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como índice del tamaño del infarto y de la dinámica de
la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas, que
tienen riesgo de SCA se debe realizar seriación cada 6 h.
Las enzimas CPK sin diferenciar la fracción MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidro-
genasa láctica, en la actualidad no son útiles como marcadores iniciales para la detección de isquemia
aguda.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 149
a) La necrosis miocárdica se define por elevación de Tn junto al menos uno de los siguientes:
❍ Cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T.
❍ BCRIHH reciente.
❍ Ondas Q recientes.
❍ Elevación de EC relacionadas con una angiografía, o.
❍ Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.
b) Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG
c) Evidencia de trombo por angiografía/necropsia.
DECISION DIAGNÓSTICA.
Una vez integrada la información de la historia, el examen físico, el ECG de 12 derivaciones, las
EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categorías:
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150 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo.
El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org.
Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, an-
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C) TRATAMIENTO
D. MANEJO CONSERVADOR
Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente síntomas
isquémicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinámica.
E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1) Tratamiento antiisquémico y analgésico.
a) Nitratos.
La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la
circulación periférica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea
e hipotensión. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 151
Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se reco-
mienda su uso inicialmente por vía oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC,
2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiogénico u 4) otras contra-
indicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2º o 3º grado, asma o hiperreac-
tividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos
y taquiarritmias.
❒ Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguirá a los 15
minutos con 50 mg/12 h vo.
❒ Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 días y
después 100 mg/12 h vo.
❒ Esmolol (acción ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusión continua a
0,05 mg/kg/min, dosis máxima de 0,3 mg/kg/min.
❒ Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.
❒ Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.
152 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis máxima tolerada se podrá usar
IECA de vida media más larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en
pacientes hipertensos refractarios al tratamiento.
❒ Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,
❒ Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.
❒ Lisonipril, 5 mg/día ajustar hasta 10 mg/día.
❒ Ramipril, 2,5 mg/día ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.
Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacien-
tes que sean intolerantes a los IECAS. Están aprobados el valsartan y candesartan.
La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con in-
farto de miocardio complicado por disfunción de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad
y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.
Representan la terapia más efectiva. La intensidad del tratamiento dependerá del riesgo individual
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del paciente, la triple anticoagulación se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y
en pacientes en que se decide una estrategia invasiva.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 153
2.2. Anticoagulación.
❒ Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.
❒ Seleccionar en función riesgo isquémico, de sangrado y tipo de revascularización.
❒ Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 días y luego suspender.
❒ Continuar si encamamiento prolongado o mínima actividad.
❒ El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
Situación urgente:
❒ Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.
❒ Si se realizó angioplastia y se uso Fondaparinux añadir HNF a dosis estándar.
❒ Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.
❒ Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.
Situación no urgente, mientras se decide la estrategia:
❒ Fondaparinux recomendado por su mejor perfil eficacia/seguridad.
❒ Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.
❒ HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.
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154 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusión
12 horas después, con o sin stent en SCACEST.
Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirofibán o Eptifiba-
tide. Si finalmente se hace continuar con perfusión 24 horas.
Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de
riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevación de troponinas, descenso del ST
o diabéticos. Se deben mantener durante y después del ICP
3) Trombolisis.
F. MANEJO INVASIVO
La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos
de pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. Su indicación se
establecerá según la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una
intervención urgente, existen 2 alternativas:
• Temprana (inmediata), se debe esperar para la administración de clopidogrel o inhibidores GP
IIb/IIIa hasta el momento de la angiografía. Está indicada en pacientes estables (sin serias co-
morbilidades o contraindicaciones: insuficiencia hepática, pulmonar, cáncer, etc.).
• Diferida (antes o después de 12-48 h), después de una valoración de riesgo, pacientes que se be-
neficien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel
y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente).
Un manejo inicial invasivo está indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comor-
bilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas.
Se debe realizar si:
• Lesión focal de injerto de vena safena o estenosis múltiple, que reciban tratamiento médico y
que sean malos candidatos para nueva cirugía.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 155
BIBLIOGRAFÍA
1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of
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156 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 157
SOSPECHA DE
SCA
Observación
12 h o más
Manejo
SCACEST
Prueba de estrés
Evaluar FEVI
Seguimiento
al alta
158 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
A SCASEST
Estratificación
de riesgo B
ASPIRINA
C CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
D INVASIVO
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INICIAR ANTICOAGULANTE
ANTES DE LA ANGIOGRAFIA
1. INICIAR AL MENOS UNO:
– Clopidogrel.
E – Inhibidores de GP IIb/IIIa
Factores a favor de administrar los dos:
– Demora en la angiografía
– Alto riesgo de complicaciones
– Recurrencia temprana del dolor
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 159
A SCASEST
Estratificación
de riesgo B
ASPIRINA
C CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
D Manejo conservador
Iniciar anticoagulación
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E Iniciar Clopidogrel
Considerar inhibidor GP IIb/IIIa
SI NO
Valorar FEVI
F.1
CAPÍTULO 2.4.
Sindrome coronario agudo II
García García, A.I.; Chara Velarde, L.E;
Machín Lázaro, J.M.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
El trombo es oclusivo, no existe o es pobre la circulación colateral, isquemia más prolongada, con
mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.
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162 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, an-
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C) TRATAMIENTO INICIAL
• El manejo debe de ser rápido y precoz.
• Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos.
• Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo por más de 12 – 24 h.
• Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardio-
grafía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.).
• Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Satura-
ción de O2 es < 90%.
D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
(Ver protocolo de SCA / SCASEST)
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 163
F) REPERFUSIÓN
Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rápidamente para decidir la estrategia de
reperfusión. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puerta–aguja para iniciar fibrinólisis < 30
min o puerta–balón < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevación de EC.
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
ABSOLUTAS
• Hemorragia intracerebral previa. • Historia de enfermedad severa o hipertensión mal controlada.
• Lesión estructural cerebral conocida • Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg).
(malformación AV). • Historia de ACV previo hace más de 3 meses, demencia o
• Neoplasia maligna intracraneal conocida. patología intracraneal no contraindicada.
• ACV en los 3 meses previos, excepto si • Cirugía mayor en las 3 semanas previas.
< 3 h. • RCP traumática o prolongada (> 10 min).
• Sospecha de disección aórtica, rotura • Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas.
cardiaca. • Accesos vasculares no compresibles.
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica. • Alergia previa a fibrinolíticos (estreptoquinasa, anistreplasa)
• Trauma facial o craneal significativo en • Embarazo.
los 3 meses previos. • Úlcera péptica activa.
• Paciente asintomático. • Uso de anticoagulantes: INR ≥ 2.
• Sintomatología de más de 24 horas.
164 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Valoración de reperfusión
Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinólisis. Los marcadores no
invasivos de reperfusión incluyen:
• Disminución de sintomatología.
• Restauración de estabilidad hemodinámica o eléctrica.
• Reducción al menos de 50% de la elevación inicial del ST (a los 60 y 90 min).
La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusión farmacológica, por
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La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos de
pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. La revascularización
coronaria (ICP o CBC) mejora el pronóstico, disminuye los síntomas, previene las complicaciones
isquémicas y mejora la capacidad funcional.
a) Angioplastia
La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metá-
lica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria.
Se debe realizar en:
• Candidatos para ICP primario o de rescate.
• Pacientes con shock cardiogénico candidatos para revascularización.
• Candidatos para reparación quirúrgica por ruptura septal ventricular o regurgitación mitral.
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistente.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 165
Se recomienda en:
• Pacientes con lesión significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI).
• Enfermedad de 3 vasos.
• Enfermedad de 2 vasos y lesión significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isque-
mia en una prueba no invasiva.
166 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
G. OTRAS MEDIDAS
Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusión en pacientes con SCA-
CEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglu-
cemia, aún si el paciente no tiene complicaciones. Después de la fase aguda se debe individualizar el
tratamiento diabético.
3) Magnesio
Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo
(Torsade de points). Verificar el déficit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diuré-
ticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de déficit electrolítico.
Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 167
Cloruro Mórfico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatología
no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisquémicas. Los efectos secundarios son hipotensión,
náuseas y depresión respiratoria.
H. BIBLIOGRAFIA
1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of
acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83.
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168 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
E SCACEST
Shock cardiogénico
Trombolisis
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contraindicada.
SI IAM anterior
> 75 años?
NO
TROMBOLISIS
PROTOCOLO PRE
A SCACEST E
HOSPITALARIO
Manejo invasivo
F.2 F.1 Fibrinolisis C No perfusión
primario
FEVI > 40% FEVI < 40% Alto riesgo Bajo riesgo
Cateterismo
Revascularización
Protocolo de
Bajo riesgo Alto riesgo
revascularización
F.2
Evaluación
funcional
CAPÍTULO 2.5.
Shock Hipovolémico
Sánchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martín Romero, J.**
*Servicio de Geriatría. **Servicio de Medicina Intensiva
CONCEPTO Y PATOGENIA
El shock hipovolémico se define como una disminución de la perfusión tisular en la que el siste-
ma circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los
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tejidos, debido a una disminución del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se
produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción arteriovenosa , así como disminución
de la secreción renal de agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardiaco y la perfusión de los
órganos vitales. La presión venosa central, la presión capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden.
Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensión arterial y la oxigenación de
SNC y corazón a expensas de la de piel, músculos, riñones y área esplácnica. Se produce hipoxia hísti-
ca, reducción del aporte de nutrientes y acúmulo de metabolitos, con generación de lactato y acidosis.
El resultado final, a pesar de la aparición de los mecanismos compensadores, es una disfunción celular
generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgánico y muerte.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica será
inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa mediante la
rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone
en muchos casos iniciar un tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico. Hay de-
terminadas situaciones, como un neumotórax a tensión o un taponamiento cardiaco que ponen en pe-
ligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse específicamente antes de cualquier actuación.
Se necesita una disminución aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento.
CAUSAS
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
172 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
❒ Monitorización electrocardiográfica.
❒ Medida de presión venosa central:
▲ Cateterización de acceso vascular central. Medición de presión venosa central.Una
PVC inferior a 3 mmHg implica disminución de volumen intravascular , superior
a 10-12 mmHg orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores
entre 5 y 15 mmHg no son útiles para diferenciar el shock hipovolémico de los
demás. Más útil que su valor absoluto es su variación como respuesta a las medidas
terapéuticas.
▲ Colocación de un catéter de Swan –Ganz, para medir presiones arteriales pulmo-
nares, presión en la aurícula derecha , gasto cardiaco, gasometría en sangre venosa
central y presión capilar pulmonar (PCP). Ésta permite valorar la presión telediastó-
lica del VI y es útil para conocer la capacidad del sistema para aceptar más volumen,
sin producirse edema pulmonar hasta garantizar una volemia adecuada.
▲
4º Monitorización metabólica. En términos de acidosis y nivel de ácido láctico.
El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60mmHg. Para ello es necesario:
1. GARANTIZAR OXIGENACIÓN; incialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35).Si el
paciente presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60mmHg, taquipnea
grave o alteración del nivel de conciencia es subsidiario de intubación orotraqueal y ventila-
ción mecánica.
S H O C K H I P OVO L É M I C O 173
a) Cristaloides; son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes propor-
ciones. Pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos respecto al plasma. Generalmente
se administra suero fisiológico isotónico (NaCl 0.9%).Se distribuye con rapidez al espacio
extravascular, quedando solo un 25% intravascular después de 35-40 minutos de la infusión
.No se usarán sueros hipotónicos (glucosado , Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de
capacidad expansora. El uso de soluciones hipertónicas es controvertido, y debe hacerse con
sumo cuidado y un estrecho control de la natremia y la osmolaridad plasmática.
b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actúan consiguiendo la reabsor-
ción del líquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer
espacio, pero no se aconsejan en situaciones de deshidratación. Consiguen expandir más el
f lujo intravascular con volúmenes menores, aunque los estudios realizados no han logrado
demostrar beneficios de los coloides sobre los cristaloides para la restitución de líquidos.
Coloides humanos: La albúmina es un caro y excelente expansor intravascular. En 30-60
minutos y usada al 20% produce un incremento de volumen cinco veces superior a la
cantidad aportada, pero sólo debe emplearse en casos de hipoalbuminemia inferior a 2g/
dl. Como efectos adversos puede producir reacción anafiláctica, hipotensión, nauseas,
disminución de la agregación plaquetaria, aumento de TTPA, hipocalcemia…
Coloides sintéticos:
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a) Los dextranos pueden alterar la coagulación, dar ciertas reacciones alérgicas y pro-
ducir toxicidad renal, por lo que no se recomienda su uso habitual como expansores
plasmáticos.
b) Gelatinas. Usadas como sustitutos del plasma, producen una expansión de volumen
del 80-100% de la cantidad infundida, con una duración de acción de 3-6h. Pueden
producir reacciones anafilacticas. No se recomienda superar 2000 cc/dia.
c) Hidroxietilalmidon. Su acción dura 24h. Dosis máxima de 20-50ml/Kg/día. En ra-
ras ocasiones pueden producir coagulopatías y administraciones prolongadas puede
producir prurito rebelde al tratamiento.
174 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFÍA
48-51
3. Evidence-based Colloid Use in the Critically Ill: American Thoracic Society. Consensus Statement. Am J
Resp Crit Care Med 2004;170(11):1247-1259.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
VALORACIÓN INICIAL
TRATAMIENTO
Posición de Trendelemburg
Vías venosas periféricas y central
Sondaje uretral
CAPÍTULO 2.6.
Shock Séptico
Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Aquí vamos a referirnos, como en la anterior edición del mismo manual, a los conceptos generales
y las bases fundamentales del tratamiento de los pacientes que presentan un shock séptico, sin entrar
al conjunto de las medidas y conceptos del manejo de los pacientes con sepsis, que se trata en otro
capítulo del libro.
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CONCEPTOS GENERALES
1. Fisiopatología
Shock Séptico: Es una forma de shock distributivo caracterizado por una ineficaz liberación
y consumo de oxígeno, junto con vasodilatación periférica inadecuada, a pesar de existir un gasto
cardíaco normal o aumentado.
La mitad de los pacientes que fallecen por esta causa, lo hace por fallo multiorgánico. El resto
de los pacientes que no sobreviven presenta una hipotensión progresiva con resistencia vasculares
sistémicas bajas, que son resistentes al tratamiento con fármacos vasopresores. La disminución del
tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso. Los cambios de tono varían de un lecho
vascular a otro, cuyo resultado se manifiesta como una anómala distribución del f lujo sanguíneo.
Hay, también, un aumento en la permeabilidad capilar que favorece la salida de líquido hacia el
tercer espacio.
El volumen intravascular efectivo está reducido en los pacientes sépticos, siendo la causa principal
de la inestabilidad hemodinámica. Los pacientes que no han recibido una carga de líquidos adecuada,
pueden presentar un cuadro clínico con estado hipodinámico y gasto cardíaco disminuido.
Todas las formas de shock distributivo presentan concentraciones elevadas de catecolaminas plas-
máticas y activación del sistema renina-angiotensina.
TRATAMIENTO
Es prioritario conseguir una tensión media adecuada y un gasto cardíaco que permitan mantener
al paciente con vida.
Por otra parte, es fundamental interrumpir la causa principal que originó el shock.
El reconocimiento precoz del cuadro y la instauración temprana del tratamiento condicionarán
el resultado final del tratamiento.
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178 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1. Principios básicos
Las líneas maestras del tratamiento del shock séptico no han presentado apenas variaciones en
los últimos treinta años y pueden resumirse en:
❍ Asegurar la ventilación y la oxigenación.
❍ Administración de líquidos para conseguir un relleno vascular adecuado.
❍ Restablecer la función cardiaca.
❍ Mejorar la perfusión con fármacos.
❍ Aplicar el tratamiento específico del foco.
El tratamiento debe comenzar tan pronto como se reconozca el síndrome, no debiendo retra-
sarse hasta el ingreso del paciente en UCI.
Estos pacientes deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitorización
continua del electrocardiograma, pulsioximetría, presión arterial (invasiva con catéter), presión
venosa central y f lujo urinario horario. En ocasiones puede ser necesaria la cateterización del
corazón derecho, sobre todo en aquellos pacientes que no han respondido de manera adecuada
a la reposición de volumen.
Serán necesarias determinaciones analíticas repetidas: gases arteriales en sangre, lactato sérico,
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3.1.2. Coloides: Las soluciones más empleadas son las de albúmina, plasma fresco congelado
y el hidroxietilalmidón. El hidroxietilalmidón al 6% es equivalente a la albúmina al 5% en
cuanto a cantidad de líquido necesario para la resucitación hemodinámica.
No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumétrico en au-
sencia de alteraciones de la coagulación.
3.1.3. Concentrado de hematíes: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o
acidosis láctica, no está indicado transfundir hematíes con cifras de hemoglobina superio-
res a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL.
3.2. Complicaciones del tratamiento de reposición de volumen
La infusión de volumen en las cantidades que aquí son precisas, no está exenta de riesgos.
Las complicaciones más frecuentes son los edemas pulmonar y sistémico. Éstos se relacio-
nan con:
❒ Aumento de la presión hidrostática.
❒ Disminución de la presión oncótica.
❒ Alteración de la permeabilidad vascular.
3.3. Drogas vasopresoras
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180 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
4. Tratamiento antiinfeccioso
Debe iniciarse lo más precozmente posible, se utilizarán antibióticos de forma empírica dirigi-
dos al posible foco infeccioso causante del cuadro.
Se debe iniciar en el servicio de urgencias, después de haber procedido a la toma de muestras
biológicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.).
BIBLIOGRAFÍA
Díaz Alersi Roseta, R: Tratamiento hemodinámica del shock séptico. En: Curso en Internet de Sepsis Grave. Artí-
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and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10):
699-709.
INGRESO EN UCI
Catéter Arterial
Objetivos de resucitación
*Clínicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusión tisular, Nivel de conciencia
*Indicadores de perfusión: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta
FLUIDOTERAPIA
Cristaloides o coloides
Mantener Hb por encima de 8 g/dl
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PA estable
Presiones correctas
Tratamiento vasopresor
Dopamina o Noradrenalina (primera opción)
Titular para conseguir objetivos de PAM
GC adecuado
PA estable
Shock séptico refractario:
– Añadir 2º vasopresor (noradrenalina si
no se había iniciado)
– Fenilefrina o Adrenalina (segunda línea)
– Considerar bajas dosis de vasopresina
(0.01-0.04 U/min.)
Perfusión adecuada
CAPÍTULO 2.7.
Shock Anafiláctico
Domínguez, I*; Laínez, S*; Albaya, A**
*Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva
CONCEPTO
La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulmi-
nante, con síntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstrucción de la vía respiratoria
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ETIOLOGÍA
Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la práctica son
muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas más frecuentes de esta entidad clínica
se encuentran:
• Los fármacos: antibióticos (betalactámicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes,
relajantes musculares; así como la sangre y sus derivados.
• Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Cons-
tituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos
• Los casos de anafilaxia por el látex están en aumento.
• Picaduras de himenópteros, como la abeja.
En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiológicos en los cuadros
de anafilaxia:
Medicamentos
23%
Alimentos
14%
Insectos
Idiopática
6% Látex
Ejercicio
5% Otros
4%
46% 2%
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184 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
CLÍNICA
La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar más
de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de mediadores. La
velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la sensibilización del sujeto
y la concentración del alergeno su vía de entrada. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la
gravedad del cuadro.
Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vas-
cular a nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación
arteriolar sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia
miocárdica) y contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activación de
la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.
Las manifestaciones clínicas que con frecuencia aparecen son:
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sistema Reacción Síntomas Signos
Prurito, erupción
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Hinchazón de alguna
Urticaria Lesión urticarial típica
extremidad, región
Piel y mucosas Edema angioneurótico Edema, frecuentemente
Conjuntivitis perioral o periorbital,
asimétrico
edema de úvula, faringe
posterior, amígdalas
DIAGNÓSTICO
S H O C K A N A F I L ÁC T I C O 185
TRATAMIENTO
1. Asegurar la vía aérea del paciente, así como una adecuada oxigenación y ventilación.
1.1. Evaluar frecuentemente la aparición de disfonía, estridor y obstrucción de la vía aérea supe-
rior.
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186 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
ser estudiado.
BIBLIOGRAFÍA:
Brown, S.G.; Mulins, R.J. Anaphylaxis: diagnosis and management.MJA 2006; 185 (5): 283-289
Alrasbi, M.; Sheikh, A. Comparison of international guidelines for the emergency medical management of ana-
phylaxis. Allergy 62 (8), 838–841. 2007
Simons, R.; Estelle, F. Emergency treatment of anaphylaxis. BMJ 2008; 336: 1141-1142.
Haupt, M.T.; Fujii,T. K.; Carlson, R.W.: Reacciones anafilácticas. En: Shoemaker,W. C.;Ayres, S. M.; Grenvik,
A.; Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4.ª ed. Madrid: Médica Panameri-
cana, 2002, pp. 234-244.
S H O C K A N A F I L ÁC T I C O 187
Reacción anafiláctica
Clínica:
– Urticaria
– Colapso circulatorio
– Broncoespasmo
– Edema de laringe
– Edema pulmonar
– Edemas generalizados
– Calambres abdominales
Maximizar
FiO2
¿Broncoespasmo?
NO ¿Edema laríngeo? SI
NO SI
Mejoría
rápida
NO SI Intubación orotraqueal
Dopamina: 10-20 mg/kg/min
Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min
Infusión de adrenalina,
noradrenalina o dopamina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas
Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas
CAPÍTULO 2.8.
Síndrome de distress respiratorio agudo
Méndez Hernández, R.M; Pereira Juliá, A;
Albaya Moreno, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Infiltrados bilaterales, Pa=2/FiO2, presión capilar pulmonar, aspiración, sepsis, péptido
natriurético cerebral, ventilación mecánica
DEFINICIÓN (A)
a) Sepsis: Es la causa más frecuente de SDRA (40%), principalmente en pacientes con enolismo
crónico.
b) Traumatismo grave no torácico o grandes quemados.
c) Transfusión masiva de sangre (más de 15 unidades) para resucitación urgente.
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190 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricíclicos, opiodes, cocaína) o reacción idio-
sincrásica (contrastes, protamina, nitrofurantoina, quimioterápicos). El consumo de alcohol
aumenta el riesgo de SDRA secundario a otras causas pero no es un factor desencadenante por
si mismo.
e) Otros: Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreati-
tis, embolismo gaseoso (catéteres centrales), edema neurogénico (hemorragias cerebrales o
ACVA), tras transplante pulmonar o de médula ósea (el tratamiento corticoideo disminuye la
mortalidad)…
DIAGNOSTICO (C)
Diagnóstico diferencial
1. Hemorragia alveolar difusa: considerarla cuando desciende de forma inexplicable la cifra de he-
moglobina
2. Neumonía intersticial aguda o síndrome de Hamman-Rich: forma rara de fallo pulmonar agudo
fulminante que suele ocurrir en individuos previamente sanos.
3. Neumonía eosinófila idiopática aguda: lavado bronqioalveolar con abundantes eosinófilos (30-
35% del total de las células), con eosinofilia periférica. Responde al tratamiento con corticoides.
4. Neoplasia: principalmente linfoma y leucemia aguda
TRATAMIENTO
El objetivo es el mantenimiento de una saturación igual o superior a 90%, intentando prevenir las
complicaciones derivadas de la elevación de las presiones en las vías respiratorias y/o de las ele-
vadas concentraciones de oxígeno. Los volúmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran ele-
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vados (12-15 ml/kg de peso) y favorecían el daño pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado
que con volúmenes menores (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presión pico en las vías aéreas
<45 cmH2O o presión platteu <35) disminuye la mortalidad, pero al disminuir el volumen tidal, se
produce una disminución del volumen minuto, debiéndose tolerar un moderado incremento de CO2
(hipercapnia permisiva). La hipercapnia está contraindicada en pacientes con hipertensión intracra-
neal, inestabilidad cardiovascular grave o acidosis metabólica.
La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenación, al reclutar alvéolos previamente no ventiladas
y mantenerlos abiertos una vez reclutados. Así se usa para conseguir una saturación adecuada con
niveles FiO2 no tóxicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeños incrementos, de 3 a 5
cm H2O, generalmente hasta 15cm. Actualmente los estudios van encaminados al uso de ventilación
con escape de aire, ventilación de alta frecuencia y ventilación líquida
Otros tratamientos
- Glucocorticoides: no son efectivos ni en la prevención, ni en la fase aguda, y pueden favorecer
las complicaciones infecciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelización y evitar
la fibrosis, de forma que podrían ser útiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar
a los 7-14 días del comienzo del cuadro, en pacientes con afectación severa y sin parámetros
de mejoría, (2-4 mg/kg de peso/día de prednisona).
- Surfactante sintético en aerosol: remueve los radicales libre, previene la formación de atelec-
tasias y disminuye la inf lamación, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la
oxigenación o que acorte el periodo de ventilación mecánica.
- Óxido nítrico inhalado: dilata los vasos de las zonas mejor prefundidas, mejorando la relación
ventilación-perfusión y mejora la hipertensión pulmonar, pero no ha demostrado que mejore
la supervivencia o acorte el periodo de ventilación mecánica.
- Beta agonistas (albuterol intravenoso y salmeterol inhalado): favorecen la resolución del ede-
ma, la secreción de surfactante y quizá tengan efectos antiinf lamatorios.
- Posición prona: Aumenta la oxigenación (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no au-
menta la supervivencia.
192 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
- Están en marcha varios estudios para evaluar distintos tratamientos como: prostaglandina E1,
inhibidores de la elastasa neutrófila, inhibidores del ácido araquidónico, N-acetil-cisteína y
antioxidantes.
COMPLICACIONES
PRONÓSTICO
La mortalidad ha disminuido en los últimos años gracias a los avances en el tratamiento. Está
estimada entre el 35-45%. Los factores de riesgo más importantes son la infección y el desarrollo de
fracaso multiorgánico.
En el momento del diagnóstico los parámetros que nos orientan en el pronóstico son: edad avan-
zada, enfermedad hepática crónica, sepsis y disfunción de otros órganos.
Los pacientes que sobreviven recuperan una función pulmonar prácticamente normal a los 6-12
meses. En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones
de la difusión. La limitación más importante viene determinada por factores
extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osificación heterotópica) secundarios al inmovilismo,
glucocorticoides, sedación, bloqueo farmacológico neuromuscular (polineuropatía-miopatía del en-
fermo crítico)…
BIBLIOGRAFÍA
1. Bernard GR. Acute respiratory distress syndrome: a historial perspective. Am J Respir Crit Care Med 2005;
172:798.
2. Karmpaliotis D, Kirtane AJ, Ruisi CP, et al. Diagnostic and prognostic utility of brain natriuretic peptide in
subjects admitted to the ICU with hypoxic respiratory failure due to noncardiogenic and cardiogenic pul-
monary edema. Chest 2007; 131:964.
3. Gong MN, Thompson BT, Williams P, et al. Clinical predictors of and mortality acute respiratory distress
syndrome: potential role of red cell transfusion. Crit Care Med 2005; 33:1191.
4. Guidot DM, Hart CM. Alcohol abuse and acute lung injury: epidemiology and pathophysiology of a recently
recognized association. J Investig Med 2005; 53:235.
5. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-Agonist Lung Injury Trial (BALTI). Am J Respir
Crit Care Med 2006; 173:281.
6. Adhikari NK, Buurns KE, Friedrich JO, et al. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute
lung injury: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334:779
7. Annane D, Sebille V, Bellissant E. Effect of low doses of corticosteroids in septic shock patients with or without
early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34:22
CAPÍTULO 2.9.
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas
García García, A.I; Agurto Rivera, S.N;
Machín Lázaro, J.M.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
La intoxicación aguda es una urgencia médica frecuente y entre el 5 – 22% de las atenciones en
urgencias tendrán criterios de ingreso a una UCI. Por ello el objetivo en el diagnóstico y evaluación
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de una intoxicación aguda es la identificación del agente tóxico, cuantía, tiempo transcurrido desde
su ingesta o exposición, vía de entrada y síntomas presentados. Es preciso establecer la intencionalidad
suicida, enfermedades médicas y/o psiquiátricas previas. El objetivo del tratamiento incluirá el sopor-
te clínico, la disminución de la absorción del agente, la reversión de su efecto mediante antídotos así
como aumentar su eliminación.
Las causas de intoxicación se reducen tras la evaluación clínica y el resultado de pruebas com-
plementarias. Sin embargo lo más útil es la situación mental del paciente ( excitación, depresión,
descoordinación ...) y los signos vitales ( tabla I y II )
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN
VALORACIÓN INICIAL
DEL PACIENTE
– Constantes vitales, estabilidad hemodinámica INESTABLE
– Especial atención al estado cardiorrespiratorio
y neurológico
196 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Oculares
– Visión borrosa – Psicofármacos, anticolinérgicos, botulismo, metanol
– Miosis – Opiáceos, inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos)
– Midriasis – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, teofilina, carbamacepina, ácido
valproico, metanol
– Papiledema – CO2 metanol
– Delirio y alucinaciones – Psicofármacos, etanol, fenitoína, carbamacepina
Auditivas
– Acúfenos – Salicilats, quinina
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Respiratorias
– Tos, expectoración, estertores y – Inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos), gases irritantes
dianea (amoníaco, cloro, humo de incendios)
– Cianosis no hipoxémica – Metahemoglobinizantes
– Hipoventilación – Psicofármacos, opiáceos
– Hiperventilación – Teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomiméticos
– Edema pulmonar no cardiogénico – Opiáceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, heroína
Cardiovasculares
– Taquicardia – Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos, teofilina
– Bradicardia – Digitálicos, antiarrítmicos, inhibidores de la clinesterasa (colinérgicos)
– Arritmias – Digitálicos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
simpaticomiméticos, cloroquina
– Hipotensión – Psicofármacos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos
– Hipertensión – Simpaticomiméticos, IMAO
Digestivas
– Dolor y/o ulceración bucal, – Ingesta de álcalis (sosa cáustica, lejía), ácidos fuertes (salfumán)
faríngea, lingual
– Sialorrea – Insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos
– Sequedad bucal – Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos)
– Hipoperistaltismo intestinal – Anticolinérgicos, opiáceos
Renales
– Retención urinaria – Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas
– Poliuria – Litio
Cutáneas
– Epidermólisis – Psicofármacos (barbitúricos), CO, cáusticos
– Diaforesis – Salicilatos, organofosforados, serotonínicos
– Alopecia – Talio, colchicina
Distérmicas
– Hipotermia – Hipnosedantes, etanol
– Hipertermia – Salicilatos, anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Musculares
– Rabdomiolisis – Psicofármacos (barbitúricos), heroína, cocaína, CO, arsénico,
diclorofenoxiacético
– Parálisis – Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
– Fasciculaciones – Organofosforados, carbamatos
– Mioclonías – Bismuto, litio, plomo orgánico, bromuro de metilo, anticolinérgicos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
198 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Determinado el estado de ácido – base y calculando el anion Gap se puede determinar la causa de
intoxicación; y cuando la causa subyacente no está clara, puede ser útil la medición del lactato.
ANION GAP
ACIDOSIS METABÓLICA
NORMAL DISMINUIDO
AUMENTADO
YODO
LITIO
CETOACIDOSIS
Asfixiantes
Hipoxia Cetoacidosis
Fallo orgánico Alcohólica
Convulsiones Salicilatos Acetona Etilenglicol Hipercalcemia
Shock Ac.Valporico Isopropanolol metanol Hipermagnesemia
OSMOLARIDAD
GAP
Anion Gap Osmolar normal = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada= 0–10 Mosm/ Kg
Osmolaridad calculada (mOsm/Kg ) = 2 [ Na(mEq/L) ] + glucosa(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8
▲ Carbón activado: hasta 4 horas tras la ingesta del tóxico en dosis: Adulto: 1 g/kg en
250 ml de agua. Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solución de 50 g en 300 ml.
200 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
TIPOS DE CATÁRTICOS
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e. Ocular: irrigación ocular continua durante 15 ó 20 minutos con suero fisiológico a agua
(no intentar ningún tipo de neutralización del tóxico).
f. Rectal : enemas
202 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
D. Aplicación de antídotos: El uso de diversos antídotos debe emplearse ante un cuadro clínico
de gravedad, cuyo beneficio clínico para el paciente, supere a los riesgos propios que conlleva
el mismo antídoto. Anexo 1
La prevención de secuelas tardías es también indicación.
BIBLIOGRAFÍA
Goodenberger, D.; Medical Emergencies. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32.nd edition. Wol-
ters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 25: 717-773.
Recomendaciones 2005 de la EAPCCT en descontaminación digestiva. Clinical Toxicology 2005; 43: 61 – 87.
Linden, H.C.; Lovejoy, H. F.; Principles of internal Medicine. 16º edition. Poisoning and drug overdosage. Mc-
Graw Hill, 377; 2580 – 2592
Richard S.Irwin;James M. Rippe; Medicina Intensiva 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2005, 121: 1424
- 1456
Montejo J.C; García de Lorenzo, A.; Ortiz Leyba, C.; Manual de Medicina Intensiva. Elsevier España,S.A. 2006,
13: 475 – 482.
Nogué Xarau, S.: Generalidades. En: Farreras Valentí,P.;Rozman,C., eds.: Medicina Interna, vol. II. 14.ª edición.
Madrid: Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.
ANEXO 1
Tóxico o signos tóxicos Antídoto Dosis de adultos
Acenocumarol Vitamina K (fitonadiona) 10-20 mg IM, SC, IV (a pasar en 20 min)
Plasma fresco congelado
Anticolinérgicos Fisostigmina (amp. 1 mg/ml) 0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min.
En niños: 0.1-0.5 mg en 35 min (máx. 2 mg)
Organofosforados Pralidoxima (2-PAM) 1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis
Carbamatos (en casos graves)
Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate®) Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta
restablecer nivel de conciencia, máx. 2 g IV. Perfusión
de 1 mg en 5 ml de glucosado al 5% en 4 h.
204 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
CAPÍTULO 2.10.
Intoxicaciones por fármacos no psicotropos
Martínez Lasheras, M.B.*; Méndez Hernández, R*;
Albaya Moreno, A**.
*Servicio de Medicina Interna. **Servicio de Medicina Intensiva
Las intoxicaciones por fármacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxi-
caciones por psicotropos. Suelen estar en relación con tentativas de suicidio y más raramente por
intoxicaciones accidentales.
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1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS
• SALICILATOS
❍ DEFINICIÓN: Son sustancias derivadas del ácido benzoico (ácido acetilsalicílico, salici-
lamida, acetilsalicilato de lisina) con acción sistémica analgésica, antiinf lamatoria y antitér-
mica. El más ampliamente utilizado es el ácido acetilsalicílico. Se absorben por vía oral,
su metabolismo es hepático y su eliminación renal. El grado de intoxicación depende de
los niveles de fármaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Según
la dosis ingerida, estamos ante una intoxicación leve si la ingestión ha sido de 150mg/kg,
moderada de 150-300mg/kg y grave de 300-500mg/kg. En niños hablamos de intoxicación
si ésta ha superado los 150mg/kg.
❍ Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulación bulbar, provocando vómitos centra-
les y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
con disminución en la producción de ATP y un aumento del consumo de O2 y la producción
de CO2, con generación de ácidos orgánicos. Todo ello conduce a una alteración respiratoria
y del equilibrio ácido-base, con perturbación iónica, deshidratación e hipertermia.
❍ CLÍNICA: Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicación.
❒ Intoxicación leve-moderada (más frecuente): taquipnea e hiperventilación con alca-
losis respiratoria, dolor abdominal con vómitos, hipertermia y diaforesis con deshidrata-
ción, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.
❒ Intoxicación grave: acidosis metabólica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con
edema cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmón e insuficiencia renal. Las
alteraciones neurológicas son el mejor indicador clínico de la gravedad de la intoxicación.
❍ DIAGNÓSTICO: La anamnesis siempre es fundamental (difícil en niños), pero debe con-
firmarse analíticamente. Se debe realizar una analítica general (Hemograma, bioquímica
con perfil hepático y renal, coagulación, sistemático de orina, gasometría arterial basal) y
una salicilemia, ya que sus niveles nos orientarán al grado de gravedad de la intoxicación.
206 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
❍ PRONÓSTICO: Nomograma de Done (Fig 1): Ideada para prever el pronóstico del pa-
ciente teniendo en cuenta la relación existente entre los niveles sanguíneos de salicilatos y el
tiempo transcurrido desde su ingesta. Clasifica a los pacientes en asintomáticos, intoxicación
leve, moderada o grave.
160
140
120
100
90 Grave
Valor sérico o salicilato (mg/dl)
80
70 Moderada
60
50 Leve
40
30
20 Asintomática
10
0 6 12 24 36 48 60 Figura 1. Nomograma de Done en la intoxicación por
Horas después de la ingestión salicilatos.
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I N TOX I C AC I O N E S P O R FÁ R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 207
500
Concentración de Acetaminofeno plasmático (Mg/ml)
200
Riesgo
Probable
100 R
ies
go
Po
50 sibl Tardío
e
Sin Riesgo
10
5
]25%
0 4 8 12 16 20 24
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado (100gr dosis única).
❒ Administración del antídoto (N-Acetilcisteina): Actúa como precursor del Glu-
tation hepático que inactiva los metabolitos tóxicos producidos. Se debe administrar
ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr ó 140mg/kg (en
niños). Es efectivo fundamentalmente si se administra en las primeras 12 horas de la
ingesta del fármaco, pero puede seguir siendo útil aun utilizándolo más tardíamente. Su
administración intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco, urticaria y reacción
anafilactoide. Si se dispone de técnica de cuantificación de paracetamol, debe realizarse
una determinación a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplicación de la pauta
208 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
• Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4
horas hasta 48 horas.
2. Vía oral:
- Pauta de 72 horas:
• 140 mg/kg de dosis inicial.
• 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis.
• Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas.
• Se administrará para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antídoto
en solución al 20%. Si se administra por sonda nasogástrica se diluye en suero fisiológico o agua.
Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta ésta debe repetirse.
• COLCHICINA
Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicación es infrecuente
pero grave. La clínica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorción en 30-120 minutos) en
forma de vómitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratación, hipotensión y shock.
A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinámico y arritmias cardíacas.
Otros síntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuficiencia hepática y renal, en
fases finales polineuropatía periférica. El tratamiento consiste en la decontaminación gástrica
agresiva y precoz, con lavado y carbón activado. Se continuará con el tratamiento sintomáti-
co, con especial atención a la vigilancia y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. El
tratamiento eliminador en ineficaz. La utilización de anticuerpos específicos anticolchicina se
ha demostrado útil.
• FENACETINA
El 75-80% de este fármaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemo-
blobinizantes y hemolizantes. Su clínica es de cianosis, disminución del nivel de conciencia,
hemólisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinización
y de insuficiencia renal, así, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno
I N TOX I C AC I O N E S P O R FÁ R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 209
• AINES
Su intoxicación suele ser leve y ocasiona náuseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragia di-
gestiva, cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y
coma. También pueden aparecer alteraciones hepáticas, renales, hidroelectrolíticas, ácido-base,
coagulopatia, inestabilidad hemodinámica, arritmia y shock cardiogénico. El tratamiento es
sintomático, ya que la diureis forzada y diálisis no son útiles.
2. ANTIARRÍTMICOS
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
❒ Tratamiento sintomático.
❒ Glucagón (2-5mg iv o 50-150mg/kg en bolo + perfusión de 1-5mg/min hasta revertir
hipotensión).
❒ La hipotensión por beta-1 precisa fármacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona
y epinefrina a 1mg/kg/min) y la producida por beta-2 de líquidos y drogas vasoactivas
tipo dopamina. En casos graves balón de contrapulsación.
❒ La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.
210 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
pueden producir disminución del nivel de conciencia, vértigo, inestabilidad y edema agudo de
pulmón no cardiogénico.
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
❒ Calcio iv (2-5mg o 50-150mg/kg en bolo + perfusión 1-5mg/min hasta revertir hi-
potensión). En intoxicaciones graves por diltiacem o verapamilo administrar cloruro
cálcico al 10% en bolo + perfusión 20-50mg/kg/hora hasta 30g, o gluconato cálcico
200-300mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + perfusión de 2mg/kg/hora.
❒ Soporte hemodinámico con alfa y beta agonistas.
❒ Implantación de marcapasos transitorio.
3. ANTIEPILÉPTICOS
La intoxicación por este tipo de fármacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilépti-
cos y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algún caso con fin autolítico.
• FENITOÍNA
❍ CLÍNICA: Por vía oral produce nistagmo, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, le-
targia e irritabilidad. Si >40microgr/ml produce depresión respiratoria, coma, convulsiones
paradójicas y arritmias. Por vía intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensión.
❍ TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado (50gr/4horas durante 24 horas),
tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
• VALPROICO
❍ CLÍNICA: Produce fundamentalmente síntomas neurológicos: disminución del nivel de
conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresión respiratoria, convulsiones paradó-
jicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, anemia, trombo-
citopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
❒ Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).
❒ Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamen-
taxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).
❒ Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.
❒ Se realiza hemoperfusión o diálisis si niveles >1.500microgr/ml.
I N TOX I C AC I O N E S P O R FÁ R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 211
• CARBAMACEPINA
❍ CLÍNICA: Tiene actividad anticolinérgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia,
crisis oculógiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, pro-
longación del QT y QRS, hipotensión, íleo, hiponatremia.
❍ TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado, tratamiento sintomático y si existe
neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusión o diálisis.
• FENOBARBITAL
❍ CLÍNICA: Disminución del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depre-
sión respiratoria, hipotensión y shock.
❍ TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado. Si intoxicación severa hemoper-
fusión.
4. TEOLIFINAS
liberación rápida y en 4-6 horas en los de liberación retardada. Se considera dosis tóxica la
ingestión de 10mk/kg.
❍ CLÍNICA:
❒ Con dosis terapéuticas puede existir sintomatología: náuseas, dispepsia, diarrea, temblor,
cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
❒ Cardiovascular: Extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular, arritmias ventricu-
lares.
❒ Neurológico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
❒ Metabólico: Hipopotasemia, acidosis láctica y cetosis.
❒ Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
❍ TRATAMIENTO:
❒ Disminución de absorción: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado
gástrico con carbón activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de
magnesio o sodio (dosis única, 30gr en solución acuosa al 30%)
❒ Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
❒ Si arritmias: El antiarrítmico que proceda según el tipo de arritmia, estando contra-
indicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina
(50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).
❒ Hemoperfusión (tratamiento de elección): Se realiza con teofilinemia mayor de
60microgr/ml y dudosa indicación entre 30 y 60microgr/ml.
212 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFÍA:
Ginestal Gómez RJ, Blanco Coronado JL, eds. El Manual del Paciente Grave. Proyectos Médicos. Madrid, 1997;
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Morales-Torres, 2003.
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INTOXICACIÓN SALICILATOS
SOSPECHA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Favorecer eliminación
Hidratación Alcalinizar orina
Hemodiálisis
I N TOX I C AC I O N E S P O R FÁ R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 213
INTOXICACIÓN PARACETAMOL
SOSPECHA
DIAGNÓSTICO
– 24 h. Náuseas vómitos
– 24-96 h Hepatopatía
NIVELES PARACETAMOL
– >96 h Insuficiencia hepática
fulminante o resolución
TRATAMIENTO
INTOXICACIÓN ANTIARRÍTMICOS
TRATAMIENTO
214 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
INTOXICACIÓN ANTIEPILÉPTICOS
TRATAMIENTO
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INTOXICACIÓN TEOFILINAS
SOSPECHA
Ranitidina
Convulsiones: Diacepam, fenobarbital
Antiarrítmicos
Hemoperfusión
CAPÍTULO 2.11.
Intoxicaciones por productos domésticos
García García, A.I; Pérez del Valle, K.M; Laines Justo, S.
Servicio de Medicina Intensiva
La intoxicación por productos de limpieza, es la emergencia médica más común en la edad pediá-
trica y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales.
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El 80% de las lesiones por agentes cáusticos ocurren en niños menores de 5 años quienes de forma
accidental ingieren limpiadores de uso doméstico. La edad más frecuente está en torno a los 2 años y
medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicóticos, suicidas y alcohólicos por regla general.
Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofágicas asociadas
suele ser alta.
Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas terapéuticas
pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicología es
imprescindible para abordar el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de tales pacientes.
SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO
216 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Tabla 1
Tabla 2
Los ácidos producen una necrosis por coagulación de la albúmina formándose una escara firme y
protectora sobre la mucosa que dificulta su penetración salvo en concentraciones elevadas y si el paso
no es rápido. Las lesiones suelen verse en esófago inferior (sin ser tan destructivas como por álcalis),
cardias y cavidad gástrica.
Los álcalis son altamente destructivos a nivel esofágico porque penetran profundamente en su capa
muscular al provocar una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponifica-
ción de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforación esofágica.
Los cáusticos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esófago.
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M É S T I C O S 217
CLÍNICA
Tabla 3.
A la lesión directa, se añade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones quí-
micas con los líquidos orgánicos. Las repercusiones clínicas oscilan desde la ausencia de síntomas, al
cuadro de fallo multiorgánico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo
transcurrido.
Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, tórax o abdomen; el edema de la
vía aérea superior o la broncoaspiración, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia
gastrointestinal y la perforación con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En
ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia.
Fase tardía: Un tercio de los pacientes desarrollará estenosis esofágica, principalmente los diag-
nosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis eso-
fágica se produce a los 2 meses tras exposición, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o
incluso tardar años. El desarrollo de saciedad temprana, vómitos post-prandiales meses o años después
de la ingestión de un cáustico sugiere estenosis pilórica con obstrucción al vaciamiento gástrico, esta
complicación es frecuentemente asociada con el daño inducido por ácidos. En la fase tardía también
podemos encontrar malignización de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofágico entre
otros.
La endoscopia precoz siempre está indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mínimas,
para valorar el grado de afectación, la necesidad o no de cirugía e intervención a realizar.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
La exploración radiológica de urgencias deberá incluir radiografía de tórax y abdomen para des-
cartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforación. Siempre se debe realizar previa a la endosco-
pia. En caso de sospecha de perforación y radiografía simple normal, valorar TAC con contraste.
Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamien-
to, valora complicaciones y establece el pronóstico.
218 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Tabla 5.
Tabla 6.
TRATAMIENTO
A tener en cuenta:
• El vómito espontáneo es frecuente. Sin embargo el vómito persistente, disfagia, estridor, dolor
abdominal severo, vómito de aspecto sanguinolento, o una ingestión muy cuantiosa, necesitan
atención médica inmediata.
• El tiempo transcurrido entre la ingestión y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pro-
nóstico.
• Se debe determinar si hay exposición de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con
agua al menos 15 minutos.
• Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respira-
toria, se debe hacer dilución inmediata con agua o leche. La cantidad de líquido en dilución se
limitará a 60 ml en niños y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensión gástrica.
• El vaciado gástrico no está indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daños
posteriores.
• El carbón activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior.
Tampoco se indican sustancias catárticas.
• No existen antídotos específicos, y la neutralización puede producir daño posterior por reac-
ción exotérmica.
• La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivación, disfagia persistente o vómitos
sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. General-
mente realizada en las primeras 24 horas y según las circunstancias se podría demorar hasta
48 horas, siempre antes de que comience la fase necrótica de la lesión. La conducta a seguir
dependerá de los hallazgos encontrados:
❍ pacientes con daño leve o sin lesión endoscópica puede ser dado de alta
❍ pacientes con grado 1 ó 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta líquida que debe
progresar a una dieta regular en 24 ó 48 horas.
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M É S T I C O S 219
❍ En el grado 2b ó 3 se puede iniciar nutrición por sonda nasogástrica pasadas 24h. Los
líquidos orales están permitidos después de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de
tragar saliva.
• Persiste controvertido el empleo de corticoides.
• Los antibióticos no se deben administrar de forma rutinaria.
• El uso de sonda nasogástrica sigue siendo controvertido.
BIBLIOGRAFÍA
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220 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M É S T I C O S 221
MEDIDAS GENERALES
– Asegurar vía aérea permeable, si es necesario IOT
– Mantener constantes vitales
– Catéter venoso periférico
– Si exposición piel/ojos: irrigar con agua durante
al menos 15 minutos.
– Ingestión de detergente: si posibilidad de deglución
y no insuf. respiratoria, dilución con agua o leche,
60 ml en niños y 150 ml en adultos.
ENDOSCOSPIA
Urgente si: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales
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o cantidad masiva.
Actitud según los hallazgos endoscópicos:
CIRUGÍA DE URGENCIA SI
Hematemesis severa
Signos radiológicos de perforación visceral
Abdomen agudo
Necrosis cáustica digestiva extensa
Shock
CAPÍTULO 2.12.
Intoxicaciones por productos agrícolas
Estrella Alonso, A*; Armendáriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid.
**Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Guadalajara.
La principal fuente de exposición de los productos que aquí vamos a tratar son los alimentos, por
lo que existe normativa europea sobre la ingesta diaria admisible.
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INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son liposolubles y muy tóxicos. Pueden absorberse por vía digestiva (ingestión accidental o con
ánimo suicida), respiratoria (membrana alveolo-capilar) o cutánea (piel íntegra). A pesar de su gran
liposolubilidad no se acumulan en las grasas del organismo por la gran eficacia de los procesos de
biotransformación.
Sufren metabolismo hepático rápido y se eliminan por orina. La presencia de paranitrofenol y
otros metabolitos en orina se considera un buen índice de gravedad de la intoxicación.
Su toxicidad es habitualmente reversible.
Manifestaciones clínicas
224 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
a) Manifestaciones colinérgicas
❒ Síndrome muscarínico: Es el más temprano. Aumento del peristaltismo digestivo con dolor
abdominal, vómitos, diarrea e incontinencia fecal. Aumento del tono y peristaltismo de
los músculos bronquiales y urinarios, con broncoconstricción y micciones involuntarias.
Miosis y parálisis de la acomodación. Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo,
sialorrea, hipersalivación, broncorrea, hipersecreción gástrica, intestinal y pancreática. Va-
sodilatación periférica con rubefacción e hipotensión arterial. Bradicardia sinusal y altera-
ciones de la conducción auriculo-ventricular, alargamiento del QT.
❒ Síndrome nicotínico: (2-4 horas) Afectación de la unión neuromuscular, con astenia inten-
sa, fasciculaciones, sacudidas musculares, paresias y parálisis. Hiperkalemia, hiperlactaci-
demia, hiperglucemia. Parálisis de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria
y/o apnea secundaria.
❒ Síndrome Central: (2-4 horas) Cefaleas, confusión, coma, convulsiones, depresión respira-
toria y alteraciones hemodinámicas.
b) Efectos tóxicos directos: Sobre diferentes parénquimas, como médula ósea, corazón, pulmón,
hígado, riñón y páncreas.
c) Secuelas tardías: Neumonía por aspiración. Alteración del comportamiento. Síndrome inter-
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medio (aparece 24-48 horas tras la clínica colinérgica aguda) manifestado como debilidad con
parálisis de los músculos proximales de las extremidades y del tórax con compromiso de la
función respiratoria y riesgo vital. Lesiones del SNC, polineuropatía retardada (distal mixta,
de predominio motor) que aparece a las 2-5 semanas. También se han descrito cuadros neu-
ropsicológicos crónicos no bien definidos, incluyendo el síndrome de fatiga crónica.
d) Empleo crónico: Parece existir una mayor incidencia de leucemias y otros tumores.
Diagnóstico
Tratamiento
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R Í C O L A S 225
CARBAMATOS
Clínica y Diagnóstico
226 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Tratamiento
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Las intoxicaciones agudas son cada vez más raras a medida que se van desplazando del mercado.
En España todavía se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El más representativo de estos pro-
ductos es el DDT (ya en desuso).
Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos.
La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimáticos.
Actúan cambiando las propiedades electrofisiológicas y enzimáticas de las membranas de la célula
nerviosa.
Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmón, parada respiratoria o fibrilación ventri-
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cular.
Clínica
Los síntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del tóxico al organismo.
Son expresión de hiperactividad neuronal y el síntoma principal son las convulsiones.
a) Neurotóxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusión, malestar, cefalea, irritabi-
lidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas.
b) Hepatotóxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia hepática.
c) Insuficiencia renal.
d) Edema pulmonar no cardiogénico.
e) Intoxicación grave: Fibrilación ventricular. Aplasia medular.
f ) En exposición a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritación de mucosas
respiratorias y conjuntivales, síntomas neurológicos (cefaleas, vértigo, etc.).
Diagnóstico
a) Historia clínica.
b) En fases iniciales con toxiinfección alimentaria.
c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnóstico diferencial con otros tóxicos, infecciones,
eclampsia, epilepsia.
d) Niveles elevados de cloro orgánico en orina.
e) Determinación del tóxico mediante técnicas cromatográficas en sangre, orina y tejido graso.
Tratamiento
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R Í C O L A S 227
HERBICIDAS
Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actúan sobre el desarrollo de la planta y son
poco tóxicos. Entre ellos están el dalaprón y los derivados diclorofenólicos.
Los herbicidas de contacto son tóxicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los anima-
les. Entre ellos están las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados
bipiridílicos: paraquat y diquat y el glifosato.
1. Clorofenólicos: Inhiben la fosforilación oxidativa, originando desmielinización perivascu-
lar. Su intoxicación produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neu-
ritis periférica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminación
digestiva y cutánea; en intoxicaciones más graves es necesario alcalinizar la orina.
2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clínica similar a la del golpe de calor. Se debe
proceder a la descontaminación digestiva y cutánea; aplicación de medios físicos para la dis-
minución de la temperatura corporal.
3. Sales de Cloro: Síntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemólisis, insuficiencia
renal y respiratoria. Descontaminación digestiva y cutánea. Forzar la diuresis y alcalinizar la
orina. Hemodiálisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se
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Clínica
Úlceras en boca, faringe, esófago, incluso da lugar a perforaciones cáusticas. Cuando se han pro-
ducido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay síntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se
produce fallo renal, hepático y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxi-
caciones por más de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgánico fulminante.
Se pueden distinguir tres fases:
• Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, después de la ingesta. Ardor bucal o faríngeo,
odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, náuseas, vómitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en
boca y tracto gastroesofágico. Es muy rara la perforación gastroesofágica con mediastinitis.
• Intermedia: Después de un período libre de horas o días, en función de la gravedad del cua-
dro, se producen efectos sistémicos consistentes en alteración de la función hepática (elevación
de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuficiencia cardiaca por miocarditis tóxi-
ca, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo.
• Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de
oxígeno que pueden agravar la situación. Como consecuencia de de edema lesional cn alto con-
tenido en proteínas, inf lamación de tabique e intraalveolar, proliferación de neumocitos tipo
II y afectación de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera
semana de evolución.
228 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Diagnóstico
Tratamiento
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a) Actuación rápida.
b) Apoyo de las funciones vitales:
❒ Soporte respiratorio: Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas
concentraciones de oxígeno y PEEP asociada.
❒ Soporte renal: Mantener la diuresis si la función renal no está alterada.
c) Eliminación del tóxico:
❒ Eméticos, lavado gástrico e intestinal. Son útiles en la primera hora tras la ingesta, después
son poco rentables. Lavado intestinal continuo.
❒ Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de máxima eficacia en las primeras 6 horas.
Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbón
activado. Bentonita. Resinas de intercambio catiónico (sulfato sódico o cálcico).
❒ Catárticos: Sulfato sódico o magnésico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg
en solución al 10% en niños cada 6 horas.
d) Antídotos: No existen antídotos específicos. Los Ac antiparaquat no son eficaces.
e) Depuración artificial: Hemoperfusión muy precoz. La hemoperfusión con carbón activado no
se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/día
durante 2-3 semanas).
BIBLIOGRAFÍA
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I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R Í C O L A S 229
– Mantener funciones vitales – Mantener funciones vitales – Medidas sintomáticas – Mantener funciones vitales
– Tratamiento sintomático – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: – Tratamiento sintomático
– Rescate del tóxico: – Rescate del tóxico: * Lavado gástrico – Rescate del tóxico:
* Lavado cutáneo y ojos * Lavado cutáneo y ojos * Carbón activado * Lavado cutáneo y ojos
* Lavado gástrico * Lavado gástrico – Hemodiálisis * Lavado gástrico
* Carbón activado * Carbón activado – No antídoto * Carbón activado
* Catárticos * Catárticos * Catárticos
– Antídotos: Atropina, – Antídoto: No hay – No antídoto
Oximas – Depuración artificial
CAPÍTULO 2.13.
Intoxicaciones por productos industriales
Álvarez Gómez, B; Martínez Peromingo, F.J; Rodríguez Couso, M;
Pareja Sierra T.
Servicio de Geriatría.
INTRODUCCIÓN
tomar es una correcta y exhaustiva historia clínica indagando sobre profesión, productos tóxicos a su
alcance y/o sospecha de intento autolítico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados.
232 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la
respuesta sistémica al estrés que supone la intoxicación. Deben de realizarse así mismo: Rx tórax: en
busca de afectación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema pulmonar
o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isquémicos y/o TAC
craneal: si existen alteraciones neurológicas graves.
El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minería e incluso en algunos fármacos como
el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como
cutánea. Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden
tardar unas horas en aparecer, siendo inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis
celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la
situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas
más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea,
taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma.
El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así
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El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente con un característico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descom-
posición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La intoxicación es siempre
secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante
el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fabricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y
fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación
de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares.
El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de
los casos, de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobretodo si se retira
rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria
el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar tanto radiológico como
clínico. El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no
se dispone de forma generalizada de determinación específica del tóxico en sangre.
pulmonar, neumonías, lesiones cutáneas por efecto criogénico. El tratamiento se inicia retirando a la
víctima del foco de exposición, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteracio-
nes del SNC y arritmias cardíacas.
Menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles,
también en la descomposición del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es
irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumonitis química.
céuticos. Clínica: Cefalea, sialorrea, sensación de quemazón ocular, lagrimeo, intenso dolor, visión
borrosa.Formación de vesículas y ampollas,. Edema agudo de pulmón,, que provoca obstrucción, es
el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema
pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia.
La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se
puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis.
Inhalación de humo
Las víctimas de un incendio pueden presentar intoxicación por múltiples productos que, además,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que
ha dado origen al humo.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR GASES
234 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos productos a otros.
Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la mari-
huana, aunque las alucinaciones visuales son más intensas. Otros síntomas son euforia, excitación y
sentimiento de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de oídos, alteraciones del
lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torácico o broncoespasmo. Clínicamente los pa-
cientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente.
La mayoría causan depresión dosis-dependiente del SNC. También son hepatotóxicos y, producen
sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas.
Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestésico, quitamanchas, antihelmíntico,
desengrasante. La radiografía de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestión cuando, ya que es
radiopaco.
Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria química. La intoxicación aguda y crónica
puede ocurrir por exposición a sus vapores.
Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La
toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por
otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en
seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario químico.
Benceno: Se trata de un líquido claro usado en la industria química, en la industria del calzado,
como disolvente y en la fabricación de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos. Puede
producir efectos tóxicos tanto agudos como crónicos. Los signos y síntomas de la exposición aguda
dependen principalmente de la duración del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel,
produciendo eritema y dermatitis con daño importante del tejido subcutáneo. La aspiración pulmonar
puede causar edema y hemorragia.
Tolueno: Es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la ma-
nufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas,
lacas. Durante la exposición aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras áreas de
contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
236 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Se utiliza básicamente como raticida. Clínica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h
y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que están en relación con la
toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La última fase está en rela-
ción con los efectos sistémicos del fósforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por
ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnóstico debe sospe-
charse ante la presencia de un cuadro clínico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La
diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vómitos
y las heces. El aliento tiene un característico olor que recuerda al ajo.
Tratamiento: El lavado gástrico es lo más importante y nunca debe faltar. Se realizará con una
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La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o sui-
cida de minio, etc.); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis,
citolisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y el
paciente puede fallecer en pocos días. La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad,
mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia
normocítica y ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia.
Desde el punto de vista neurológico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, altera-
ciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de
hipertensión endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte.
Diagnóstico: Los datos más importantes son los hematológicos: la anemia (excepto para la intoxi-
cación por compuestos orgánicos), la determinación de protoporfirina eritrocitaria libre y la determi-
nación de actividad de ALAD. La determinación de plomo confirma el diagnóstico.
Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer medidas de descontaminación di-
gestiva habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico, etc.). La mayoría de los casos la intoxicación es
crónica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de tóxico.
se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o
antilewisista británica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se ad-
ministra por vía intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3
mg/kg/4 horas durante 2 días, 3 mg/kg/6 horas durante 2 días y 3 mg/kg/12 horas durante 7 días o
hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La
D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (máximo 1 gr/día), vía oral, durante al menos
5 días. No debe administrase a pacientes alérgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. También debe
realizarse tratamiento sintomático, y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan.
Si la intoxicación se debe a ingesta de mercurio, se intentará su eliminación mediante lavado gástrico
y administración de carbón activado. Si ha habido contacto, se lavará la piel con abundante agua.
La ingestión aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro
puede diferirse un poco si el arsénico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vó-
mitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento. Aparece hipotensión y en casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las pérdidas
intestinales, pero también por afectación de la contractilidad miocárdica y por la aparición de una
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La mayoría de las veces los síntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamien-
to de la intoxicación aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbón no
parece ser útil para evitar la absorción de este metal.
BIBLIOGRAFÍA
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2005.
CAPÍTULO 2.14.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo
García, A.I*; Martín Echevarría, E**;
Agurto Ribera, S.N*.
*Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna.
1. Gastroenteritis aguda:
Forma más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 4 h. Náuseas, vómitos, dolor abdominal
y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomático.
2. Síndrome anticolinérgico, micoatropínico o delirante: “ Borrachera por setas”
Amanita muscaria como más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 2 h. Vómitos, midriasis,
taquicardia, enrojecimiento cutáneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia,
agitación psicomotriz, delirio, ataxia, depresión neurológica y coma. Pronóstico leve desapa-
reciendo a las 24h.
3. Síndrome alucinatorio:
Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatología a los 30 min. Cuadro
psicótico con alucinaciones, euforia, desorientación, hiperquinesia, hasta convulsiones y ata-
ques de pánico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en niños.
4. Síndrome colinérgico o muscarínico:
Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatología entre 15-30 min. Sudoración, sialorrea, lagrimeo,
miosis, hipersecreción bronquial, diarrea, hipotensión y bradicardia. Suele ceder, incluso sin
tratamiento en 4-24h.
5. Síndrome coprínico:
Setas Coprinus y Clitocybe más consumo de alcohol. Sintomatología 15-30 min tras ingesta enó-
lica y durante 4 días tras ingesta de setas. “Flushing”, náuseas, vómitos, sudoración, parestesias,
sabor metálico, taquicardia e hipotensión. Pronóstico leve. Resolución en menos de 24h.
6. Síndrome hemolítico:
- Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemólisis.
- Grave: Paxillus involutus. Hemólisis masiva incluso muerte.
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240 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1. Síndrome giromítrico:
Muy poco frecuente en España. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolábil
e hidrosoluble, no es tóxica tras buena cocción. Antagonizan la vitamina B6, inhiben la des-
carboxilasa del ácido glutámico disminuyendo la producción de GABA en el sistema nervioso
e interfieren con el sistema enzimático hepático. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y hepático, hemólisis (rara), ataxia, hiperref lexia,
convulsiones, coma, muerte. Resolución en 2-6 días. Sintomatología inicial la más frecuen-
te.
2. Síndrome orellánico:
Género Cortinarius. Muy poco frecuente en España. Latencia 3-17 días. Sed, poliuria y fra-
caso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial
a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crónica intersticial
idiomática. El diagnóstico causal es difícil.
3. Síndrome ciclopeptídeo o Faloidiano:
La más grave, responsable de más del 90% de las muertes por setas. Época otoñal. Género
Amanita (Phalloides la más frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto
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sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la
síntesis del RNAm; sólo penetra fácilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con trata-
miento pueden experimentar mejoría a partir del 5º día.
❒ Fase de latencia: 8-12h. Libre de síntomas.
❒ Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Deshidratación e insuficiencia renal. Duración 48h (1-5 días).
❒ Fase de mejoría aparente: A las 48 h mejoría digestiva y clínica progresiva.
❒ Fase de agresión visceral: Son los casos más graves; Presentan hepatitis tóxica, ictericia y
hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis hepática masiva, encefalopatía, ascitis, fra-
caso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopatía severa y muerte normalmente por edema
cerebral entre 6º – 9º día. A partir del 7º día mejoría de síntomas o muerte.
C. Diagnóstico:
• Historia clínica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, núme-
ro de personas que las ha ingerido...
• Exploración física completa con especial atención al nivel de conciencia.
• Pruebas complementarias: Hemograma, Bioquímica y perfil hepático, Coagulación, Gasome-
tría arterial, Sist. de orina, Rx tórax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos inge-
ridos de las mismas.
D. Tratamiento:
1. Medidas Generales:
❒ Colocación de SNG: Aspiración continua hasta las 96-120 horas.
❒ Carbón activado: 50 – 100 g diluido en 250 – 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras
la administración, cada 4 h durante 48h y añadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de
sulfato sódico o magnésico o lactulosa
❒ Reposición hidroelectrolítica: Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero fisiológico.
❒ Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposición
de volemia.
❒ Monitorización y seguimiento: Constantes, PVC, analítica (hemostasia, función renal y hepá-
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 241
útil el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse
en una hora hasta un máximo de 7 mg/kg).
❒ Síndrome orellánico: No hay antídoto. La plasmaféresis es útil en los primeros días.
❒ Síndrome ciclopeptídeo: Antídotos (impiden la entrada de la toxina a la célula hepática): Silibinina
(Legalón®) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sódica: 300.000-1.000.000
U/kg/día en perfusión continua durante 2-3 días. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el
citocromo P450 hepático). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30
min. Acido fólico 50-200 mg/día vo. Si insuficiencia hepática: N-acetil-cisteína 150 mg/
kg/día en perfusión continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando según
coagulación. Hemoperfusión o Plasmaféresis en primeras horas tras ingesta en casos graves
y fallo renal. Trasplante hepático: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminución rápida
de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%). Se debe valorar el ingreso
en UCI para los casos graves.
El botulismo es una intoxicación aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botuli-
num en la mayoría de las ocasiones. Se caracteriza por la aparición de parálisis muscular progresiva descen-
dente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La colonización
del tubo digestivo con esporas botulínicas y producción de toxinas in vivo ocurre en lactantes menores de
6 meses o esporádicamente en adultos. Veneno más potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal.
A. Clínica:
• Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con náuseas, vómitos, diarrea que
se seguirá de estreñimiento e incluso íleo. Efectos anticolinérgicos como sequedad de boca y
faringe y neurológicamente los síntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopía, y
fotofobia. La afectación bulbar produce disfagia, disartria, afonía y parálisis muscular respira-
toria como causa de muerte. Debilidad de extremidades simétrica, generalmente descendente
y progresiva en función de dosis ingerida. Normalmente no hay alteración de la sensibilidad,
conciencia ni fiebre. Ref lejos musculares profundos conservados, no hay ref lejos patológicos.
• Botulismo infantil: Primer síntoma es el estreñimiento. Flacidez muscular, dificultad para suc-
cionar y tragar, llanto débil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego
242 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
comienza la recuperación. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte súbita del
lactante.
• Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonización de intestino presentando esporas
en las heces, similar al infantil en curso y sintomatología. Es muy raro. No afecta a intestino
sano.
• Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia más larga, de 10 días. En
ADVP, heridas traumáticas, abscesos, cesáreas. Puede presentar fiebre por infección de la heri-
da (normalmente por infección acompañante), leucocitosis, no clínica digestiva. El resto de la
sintomatología es similar al cuadro de botulismo digestivo.
B. Diagnóstico:
C. Diagnóstico diferencial:
D. Complicaciones:
E. Tratamiento:
• Fundamentalmente de mantenimiento.
• Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubación y ventilación mecánica por lo que el in-
greso en UCI es necesario en los casos graves.
• Catárticos y enemas: Si no hay diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino.
No usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina.
• Aspiración digestiva y nutrición parenteral si existe íleo.
• Suero Antibotulínico: Inmunoglobulina específica: Composición por ml: 500 UI de antitoxina
A, 500 de B y 50 de E, presentándose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en
dilución 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta
que los síntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte síntomas pero
neutraliza toxina libre. No usar en botulismo infantil. También se encuentra la antitoxina pen-
tavalente (A,B.C,D,E) y heptavalente.(A-G).
• Clorhidrato de guanidina (mejora afectación ocular): Aumenta la liberación de acetilcolina. Junto
al suero antibotulínico. Dosis 15-40 mg/kg/día en 4 tomas.
• Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infección polimicrobiana, se deben dar antibióticos,
sobre todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis. También se recomiendan en el
alimentario, pero la indicación no es universal. Tratamiento antibiótico recomendado con Pe-
nicilina G (3 millones de U iv/4h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8h como alternativa en
alérgicos. No utilizar aminoglucósidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando
los efectos de la toxina.
• La sintomatología que se resuelve más rápidamente es la ocular y bulbar, mientras que la mus-
cular y autonómica puede persistir meses o años.
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 243
BIBLIOGRAFÍA
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244 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
¿Comieron otras
especies? No Si
No Si Amanitas, Otras
lepiotas o
galerinas
hepatotóxicas
Periodo de FORMA NO GRAVE
incubación Intolerancia personal
Alergia
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FORMA NO GRAVE
<6h Gastroenteritis
Neurológica
Muscarínica...
BOTULISMO
Antibióticos:
II E TRATAMIENTO Penicilina G 3 mill/4 h iv
Metronidazol 500 mg/8 h iv
D. Tratamiento
VIT C altas dosis DIAZEPAM: DIAZEPAM: ATROPINA REHIDRATAR PIRIDOXINA No antídoto SILIBININA
NO ALCOHOL 0.15 mg/kg iv adultos 0.15 mg/kg iv adultos 0.5 1 mg IV/15 10-25 mg/kg PENICILINA G
0.1 mg/kg iv niños 0.1 mg/kg iv niños min hasta efecto IV en 30 min PIRIDOXINA
o 1 mg/kg
N-ACETIL-CISTEINA
FISOSTIGMINA CLORPROMACINA HEMOPERFUSIÓN
Si gravedad 0.5-2 50-100 mg/4-6 h im TRASPLANTE
mg/kg iv adultos adultos. 0.5 mg/kg/
0.01-0.03 mg/kg 6-8 h niños
niños
245
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capítulo 2.15.
Intoxicación digitálica
Lozano García, M.P; Pérez Prim López, P; Balaguer Recena, J.
Servicio de Cardiología.
INTRODUCCIÓN
Los glucósidos digitálicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo pre-
sentanun estrecho margen terapéutico, por lo que la intoxicación digitálica suele ser relativamente
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frecuente,
Diversos estudios sitúan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si
bien tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilización
menosfrecuentes al disponer de otras alternativas terapéuticas, la utilización de dosis más bien bajas,
el reconocimiento de las numerosas interacciones farmacológicas que presenta y a la determinación
sistemática de sus niveles plasmáticos en los pacientes más graves hospitalizados.
Intoxicación Digitálica
A) Manifestaciones electrocardiográficas:
B) Manifestaciones extracardíacas:
248 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
La digoxina se absorbe por vía intestinal unida a la glicoproteína-P y es eliminada por vía renal
tanto por filtrado glomerular como por excrección tubular, en la que también interviene esta glico-
proteína, por lo que un gran número de fármacos pueden modificar su metabolismo.
• Incumplimiento terapéutico.
• Disminución de absorción intestinal: insuficiencia cardíaca; fármacos antiácidos, antidiarrei-
cos, neomicina, colestiramina, metoclopramida.
• Anticuerpos antidigital.
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La sospecha clínica de intoxicación digitálica debe confirmarse determinando los niveles séricos
de digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al
menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido
por vía intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis de los trata-
mientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 249
anteriormente pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que
normalmente es considerado límite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se
debe solicitar como pruebas complementarias:
• SISTEMÁTICO DE SANGRE.
• BIOQUÍMICA: IONES (Na+, K+,Mg++ y Ca++) Y FUNCIÓN RENAL (UREA Y
CREATININA) , NIVELES DE DIGOXINA.
• MONITORIZACIÓN DE ECG: pondrá de manifiesto la existencia de arritmias.
TRATAMIENTO
1. Lavado gástrico:
Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico puede producir
estimulación vagal empeorando la conducción cardíaca por lo que algunos autores recomiendan evi-
tar este primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorización electrocardiográfica
continua al paciente.
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2. Carbón activado:
Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones terapéuticas son la utilización
de resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son también otra opción
terapéutica.
En ocasiones la sola corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas hacen desaparecer las arrit-
mias ventriculares.
A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la función renal sea normal y
no exista bloqueo cardíaco) ya que una elevación plasmática importante puede producir blo-
queo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos sin sobrepasar
ritmo de 20 mEq/hora.
B) Hipomagnesemia: La utilización de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de
forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar
que el paciente presente hipermagnesemia.
C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que precisan
el uso de insulina y bicarbonato sódico. En la hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a
la diálisis.
A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una
dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por vía endotraqueal).
B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERRENOL deben ser evitados por el riesgo de pre-
cipitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusión a dosis de 1 a 4 microgramos
/ min. (para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusión de 10 gts/
min).
C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.
250 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
5. Tratamiento de taquiarritmias:
6. Anticuerpos Antidigoxina:
La utilización de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distri-
bución mayor, mas rápido y menos reacciones alérgicas que la inmunoglobulina IgG completa.
Se utiliza en pacientes donde está comprometida la vida del paciente:
• Ingestión de más de 10 mg de digoxina en adultos o más de 4 mg en niños.
• Concentración plasmática mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente
mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o blo-
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BIBLIOGRAFÍA
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I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 251
MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
DIGOXINEMIA
HEMOGRAMA + Na, K, Mg, Ca
Creatinina, Urea
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CAPÍTULO 2.16.
Envenenamiento por artrópodos
y otros animales venenosos
Ranera García, P*; García García, A.I**; Barrio Gordillo, J***.
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva.
***Servicio de Medicina Interna.
Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun más raro es ser
atacado por él, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad so-
bretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas épocas del año. En general son de carácter
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leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muer-
te. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicación se produce la administración parenteral de
múltiples componentes tóxicos, mediadores de la inf lamación y antigenos que puede producir desde
una reacción inf lamatoria local a una sistémica e incluso shock anafiláctico.
Muy frecuentes, sólo revisten gravedad en caso de múltiples picaduras o personas sensibilizadas
a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atención si se produce una
picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis).
A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren más
personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilización al veneno y una
reacción anafiláctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la
miel que vive en grandes colonias. El aguijón de abejas está arponado y queda clavado en la piel tras la
picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal.
Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de
capturar. La sintomatología de la picadura es idéntica a la producida por la abeja.
El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antigénicas. La sintomatología
es similar pero la proporción de reacciones anafilácticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe
estar en relación con una proteína (antígeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijón de las avispas
es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijón
quede clavado y fijo en la piel.
Clínica:
Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la punción. En ocasiones reaccio-
nes graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompañado en ocasiones de sín-
tomas sistémicos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, febrícula…). Una celulitis no suele ser habitual
tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y
anafilaxia (ver capítulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30
picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpúricas, colapso cardiovascular e
insuficiencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones
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254 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
tardías como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor arti-
cular y fiebre entre 7-10 días tras la picadura).
Tratamiento:
Retirar aguijón en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la
herida, hielo local, antihistamínicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine®- de 5 a 10 mg.) y
corticoides locales (en casos con mayor inf lamación). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si
existen antecedentes de reacción anafiláctica (se recomienda observación). El tratamiento de las pica-
duras múltiples se realiza con antihistamínicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular
aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de
glotis con obstrucción de la vía aérea y las reacciones anafilácticas (ver capítulo correspondiente).
Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenópteros al ser menos móviles. La más
peligrosa de ellas es la roja de Sudamérica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa
importadas de Estados Unidos. Producen picaduras múltiples, que provocan unas pápulas caracterís-
ticas, que en 24 horas forma pústulas y finalmente escaras. Es frecuente la infección secundaria por
estreptococo, para lo que se administra antibiótico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros
de hipersensibilidad con signos locales y sistémicos. A los que desarrollan estos cuadros habrá que des-
ensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Península Ibérica hay una hormiga venenosa,
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roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijón abdominal, pero sus picaduras son poco serias.
Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas
que requieran una actuación urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infeccio-
sas (ver capítulo correspondiente).
Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutáneas desde pequeños abones a grandes
pápulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeños grupos con posibilidad de eczematizarse e
infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutánea, artral-
gias o broncoespasmo.
Los mosquitos, tábanos y algún otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades.
Su picadura produce una pápula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazón, y en el caso de
moscas hematófagas (como los tábanos) un nódulo o induración subcutánea más profunda con extra-
vasación de pequeña cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones
intensas a nivel local como vesículas, bullas de contenido líquido, urticaria, reacción eczematosa,
incluso fiebre y malestar general.
Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superfi-
cies de presión de ropa (cinturón, calcetines...) pueden formar piodermitis o forúnculos.
Los piojos presentan pápulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rasca-
do (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al síndrome de
Guillain-Barré de forma excepcional).
Tratamiento:
Administrar un corticoide tópico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihista-
mínico oral. Si se forma un impétigo por contaminación tras rascado se debe aplicar una pomada
antibiótica.
1.3. Arañas.
La mayoría de los venenos de las arañas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies
en nuestro medio con especial interés por la posibilidad de producir efectos sistémicos.
E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT RÓ P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 255
Arañas Viudas:
Pueden producir un cuadro clínico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latro-
dectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad,
náuseas, vómitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede apa-
recer un cuadro menor y la mortalidad es prácticamente nula por los tipos de arañas viudas que ha-
bitan en Europa (en España destaca su presencia en Valencia y Andalucía -invernaderos almerienses-)
diferentes a la conocida Viuda Negra.
Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemolítica
y CID; pero la variedad mediterránea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con
halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequeña úlcera necrótica.
Tarántulas:
Existen varias especies en nuestro país que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequeña
necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, náuseas y cefalea; su picadura no es grave.
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Tratamiento:
Limpieza y desinfección de la herida con inmovilización, reposo y hielo local sobre miembro
afecto. Analgesia en función de dolor. Profilaxis antitetánica y antibiótica. En el caso del latrodectis-
mo el mayor problema será su diagnóstico, el tratamiento se basa en medidas sintomáticas como re-
poso, analgésicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinér-
gicos). El gluconato cálcico y el dantroleno son útiles para el control de la rigidez muscular. Existe un
antídoto para la viuda negra americana: suero Lyovac®, solo usado en casos graves. En las picaduras
por arañas reclusas puede ser útil la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala
evolución local). Los corticoides sistémicos solo presentan un beneficio relativo.
1.4. Escorpiones.
En nuestro medio el escorpión amarillo europeo o alacrán posee un veneno que puede llegar a
ser muy peligroso en niños pequeños donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un
20%).
Se considera de mediana peligrosidad, mayor en niños y ancianos. El escorpión negro europeo
o de cola amarilla es otra especie que habita en España, prefiere regiones húmedas y septentrionales,
su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrán posee potentes
citotoxinas y neurotoxinas
Clínica:
Desde dolor intenso en zona de inoculación acompañado de edema y eritema hasta inf lamación
de toda la extremidad, con cordones linfangíticos, linfadenopatías, ampollas de contenido seroso o
hemorrágico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpión no guarda
relación con la gravedad local. Puede causar disnea, vómitos, fiebre y cefalea.
Tratamiento:
256 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1.5. Garrapatas.
Clínica:
En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesión macular,
equimosis o úlcera necrótica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema
migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.
Tratamiento:
Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, éter, laca, piretrina (insecticida)…
desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibiótica discutida: Doxiciclina
100 mg./12 h 2 días después de picadura (5-10 días si la administración no es inmediata) en zonas
endémicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolución (se puede formar granuloma o nódulo pru-
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1.6. Miriápodos.
Los miriápodos (ciempiés y milpiés) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpiés no son
venenosos. Los ciempiés o escolopendras poseen unas mandíbulas en forma de tenaza, en cuyos extre-
mos distales desembocan los conductillos de salida de unas glándulas venenosas. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, eritema, edema e inf lamación local.
El tratamiento antihistamínico por vía oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el
dolor se usa un analgésico o anestésicos locales, la aplicación de hielo puede ser útil.
2. MORDEDURAS DE SERPIENTES:
E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT RÓ P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 257
Mordedura de Víbora:
Síntomas Locales:
Los más frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiación a toda la extremidad;
edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar síndrome compartimental).
Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrágica en el lugar de inocu-
lación formándose vesículas y ampollas, con adenopatías, linfangitis y/o trombof lebitis.
Síntomas Sistémicos:
Vómitos, náuseas, hipotensión. Síndromes hemotóxico (CID, hemólisis, IRA), neurotóxico (con-
vulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotóxico (arritmias, shock) y anafilaxia.
Mordedura de Culebra:
La mayoría de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos
que las víboras). Habitualmente sólo síntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son
raros efectos sistémicos.
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Moderadas (grado 2) Reacción local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto)
Síntomas sistémicos moderados (hipotensión, vómitos, diarrea)
Tratamiento:
258 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
• Test de desensibilización (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo
entre cada una. Si positivo: administrar corticoides más antihistamínicos antes del suero.
• Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico iv. en 20 minutos, pudiéndose
repetir la dosis a las 5 horas.
Siempre se deberá administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cual-
quier mordedura de ofidio, es la evolución clínica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia).
Medusas.
Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espículas que, al contactar con la piel,
provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrágicas, urentes y muy dolorosas. Pueden
aparecer síntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confu-
sión mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicación local de alcohol o amoníaco, extirpación
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de los fragmentos de espículas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, así como antihistamí-
nicos y corticoides (según la gravedad del cuadro).
Rayas.
Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local
agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su máxima
intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer síntomas generales, como espasmos musculares
y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada
con agua fría salada, para producir una vasoconstricción local. Una vez que se hayan extraído los posi-
bles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolábil.
Se aconseja administrar potentes analgésicos parenterales, anestésicos locales, cobertura antibiótica y
miorrelajantes. Si la lesión evoluciona a úlcera tórpida está indicada la escisión quirúrgica.
Otros.
Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiológico, analgesia en fun-
ción del grado de dolor. Antihistamínicos y corticoides según necesidad. Profilaxis antitetánica, anti-
biótica o antirrábica según el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicología (91 562 04 20). Es
importante valorar que zoológicos, acuarios y universidades pueden ser la única fuente de un antídoto.
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Mordedura de vírbora
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No síntomas locales
Mordedura en No mordedura
Prueba de sensibilidad cara o cuello en cara o cuello
SUERO
No suele precisar suero
CAPÍTULO 2.17.
Golpe de calor
De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martín J.
Servicio de Medicina Intensiva.
DEFINICIÓN
Se define Hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima de los limites
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DIAGNOSTICO
Se trata de una afectación multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles.
Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinámica para liberar calor con
aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT pro-
longado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectación
renal y muscular conlleva la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal. A nivel del SNC funda-
mentalmente produce alteraciones conductuales, agitación, temblores, convulsiones, delirio, rigidez
de descerebración, hemiplejia, paraplejia, síndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar
puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros órganos afectados con
menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigástrico, úlceras sangrantes, diarrea, melenas,
isquemia mesentérica y fallo hepático fulminante), alteraciones hematológicas (leucocitosis, trombo-
penia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas.
Para el diagnostico será fundamental una correcta anamnesis y exploración clínica. Debe medirse
la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analítico completo para
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262 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
objetivar las complicaciones. Se incluirá un hemograma, perfil hepático, renal, cpk, sedimento de
orina y estudio de coagulación.
TRATAMIENTO
potensión se corregirá con suero salino estando contraindicados los dextranos por su acción
anticoagulante. También deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstricción que pro-
ducen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien
al diazepam. Deben administrarse anti-H2 profilácticos. Control estricto de coagulación y
administración de plasma fresco si se precisa.
BIBLIOGRAFÍA
Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251.
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Gil Cebrian, J, Martínez García, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Síndromes hipertérmicos. En
Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet.
GOLPE DE CALOR
Exposición ambiental.
Factores predisponentes
Forma activa
Anamnesis.
Exploración física
Forma pasiva/clásica
Diagnóstico
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CAPÍTULO 2.18.
Hipotermia
Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martín, J**.
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
266 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFÍA:
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C Crawford Mechem, MD, FACEP. Accidental hipothermia.UpToDate. Feb 13, 2008.
H I P OT E R M I A 267
HIPOTERMIA
Exposición al frio
Factores predisponentes
Historia clínica
Exploración Física
Medir Tª central
Hipotermia confirmada
CAPÍTULO 2.19.
Lesiones por electricidad
Pereira Juliá, A*; De Vicente Colado, M:*; Martín J.**
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
Las principales fuentes de energía eléctrica son: La doméstica, (que es la fuente más frecuente),
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270 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
CLÍNICA
Las lesiones que presentan los pacientes son de muy amplio espectro, desde una sensación desagra-
dable de hormigueo, por exposiciones de baja intensidad y breves, hasta la muerte súbita.
Tras una exposición importante son frecuentes las lesiones múltiples.
Las lesiones pueden ser:
• Cardiovasculares. Pueden presentar FV (por corriente alterna) o asistolia (por corriente
continua).
Pueden presentar alteraciones electrocardiográficas inespecíficas como: taquicardia sinusal,
elevación transitoria del ST, prolongación del QT, inversión de la onda T, extrasístoles ventri-
culares, fibrilación auricular y bloqueos de rama.
La lesión miocárdica suele ser difusa, subepicárdica y, en la mayoría de los casos, no presenta
dolor torácico. Sin embargo, el IAM es muy infrecuente.
Pueden presentar hipotensión por hipovolemia. Sin embargo, tras una fulguración puede exis-
tir HTA y vasosespasmo periférico por liberación de catecolaminas, que se suele autolimitar y
que no suele requerir tratamiento en 1 o 2 horas, aunque en ocasiones es necesario tratar para
evitar lesiones cerebrales.
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• Neurológicas. Pueden aparecer de forma aguda ó tardía. De forma aguda pueden presentar
alteración del nivel de conciencia, agitación, convulsiones. De forma tardía pueden aparecer
síntomas que imitan a la esclerosis lateral amiotrófica, a la mielitis transversa o a la sección
medular incompleta.
También pueden presentar neuropatía periférica, tanto de forma aguda como tardía, así como
distrofia muscular amiotrófica e inestabilidad autonómica. Debido a la disautomía pueden pre-
sentar pupilas midriaticas y arreactivas ó anisocoria. Por ello, la midriasis arreactiva no es un
criterio de para suspender las maniobras de RCP.
• Respiratorias. El caso más grave que pueden presentar es la parada respiratoria por edema
cerebral o tetania de los músculos respiratorios.
También pueden presentar neumonía por aspiración, contusión pulmonar, edema pulmonar.
Puede presentar quemaduras nasales, orales, faríngeas, con edema y asfixia.
• Cutáneas. Pueden presentar quemaduras. La herida de entrada es más pequeña y circunscrita
que la de salida. Se debe tener en cuenta que, a pesar de presentar lesiones cutáneas escasas y/o
leves, pueden presentar lesiones internas graves.
• Renales. Pueden presentar insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y/o depósito
de pigmentos. Mioglobinuria.
• Alteraciones metabólicas. Acidosis metabólica, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperglucemia.
• Gastrointestinales. Íleo paralítico, perforación intestinal, úlceras por stress, hemorragia eso-
fágica transmural, necrosis hepática, necrosis pancreática, hemorragia gastrointestinal.
• Osteomusculares. Pueden presentar lesiones traumáticas (luxaciones, fracturas), lesiones por la
transformación térmica (osteonecrosis), o lesiones por la contracción tetánica (rabdomiolisis).
De forma tardía, pueden presentar síndrome compartimental.
• Oculares. Hemorragia vítrea, iridociclitis, uveítis, corioretinitis, atrofia óptica, desprendi-
miento de retina. De forma tardía, pueden presentar cataratas.
• Auditivas. Hipoacusia, perforación del tímpano, tinnitus.
• Fetales. Aborto, muerte fetal, oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino.
• Infecciosas. Sepsis, infección de las heridas, celulitis, miositis por Clostridium sp.
L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D 271
1. Valoración inicial.
Siempre se debe tener presente la seguridad, tanto del paciente como del equipo sanitario. Cuan-
do se trata de lesiones producidas por fuentes de energía de alto voltaje, no nos debemos acercar por la
posibilidad de arco eléctrico. En caso de de tratarse de bajo voltaje intentaremos retirar a la víctima de
la fuente con medios aislantes y, si esto no fuera posible, se le intentará desconectar de la fuente.
En presencia de varias víctimas se debe atender en primer lugar a las víctimas que parecen
“clínicamente muertos”.
Se valorará el nivel de conciencia. Así mismo se protegerá la médula cervical con la colocación
de un collarín.
• Inconsciente. Se deben realizar medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo.
• Consciente. Se valorará la estabilidad hemodinámica del paciente. Se tomarán las constantes, se
monitorizará el ECG, la tensión arterial, la saturación, la diuresis.
❍ Inestable. Se cogen dos vías periféricas y se realizará la reposición hidroelectrolítica.
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❍ Estable. Se realizará una historia clínica completa (tipo de fuente de energía, tiempo de de
exposición.
2. Exploración física.
3. Pruebas complementarias.
TRATAMIENTO.
- Medidas generales:
• Asegurar la vía aérea, se debe valorar la intubación precoz.
• Se debe sondar al paciente para el control de la diuresis.
• En casos moderados/severos se colocará un catéter central para control PVC.
• Se colocará una SNG por el riesgo de úlcera de stress e íleo paralítico, en pacientes graves.
• Se administrará anti-H2 o sucralfato, para evitar la úlcera de stress.
• Las quemaduras se cubrirán con apósitos con antibiótico.
• No se administrarán antibióticos, a menos que exista infección demostrada.
• Se realizará profilaxis antitetánica.
• Se realizará una f luidoterapia intensa.
272 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
- Medidas específicas.
CRITERIOS DE INGRESO
INGRESO EN UCI
• Necesidad de hemodiálisis.
• FV.
• PCR recuperada.
• Arritmias.
• Grandes quemados.
• Coma o edema cerebral.
• TCE o precipitación asociada.
Se dará de alta a un paciente asintomático, sin alteraciones en ECG, tras 12 horas de observación.
BIBLIOGRAFIA.
Jiménez AJ, Parejo Miguez R. Electrocución. En: Moya Mir MS. Guía de actuación en Urgencias. Adalia;
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L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D 273
ELECTROCUCIÓN
Desconexión/aislamiento de la corriente
Inconsciente Consciente
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Inestable Estable
CAPÍTULO 2.20.
Delirio en el paciente crítico
Yáñez Parareda, E; Borrallo Pérez, J.M; Quirós Oyagüez, E.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCION:
El delirio ó cuadro confusional agudo, es el trastorno psiquiátrico más frecuente en la unidad de
cuidados intensivos ( UCI ). Se caracteriza por alteración del nivel de conciencia y déficit cognitivo,
con agitación motora o apatía. Es de inicio agudo y generalmente reversible , aunque en ocasiones
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queda una disfunción cognitiva permanente. La dificultad para la comunicación verbal del paciente
crítico, impide la valoración cognitiva de éstos pacientes, por lo que en muchas ocasiones es infra-
diagnosticado y no tratado. Además de las consecuencias negativas derivadas de las conductas agre-
sivas y autolesivas, aumenta el tiempo de estancia en la UCI, y es un predictor independiente de la
mortalidad y del tiempo de estancia hospitalaria .
DEFINICION:
Es un trastorno reversible, de inicio súbito, con f luctuaciones a lo largo del día y caracterizado
por deterioro global de la función cognitiva, acompañado de desorientación, deterioro de la memoria
a corto plazo, alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado.
Existen tres tipos de delirio:
• Delirio hiperactivo: agitado, inquieto, agresivo y con alucinaciones.
• Delirio hipoactivo: letargia y apatía.
• Delirio mixto: manifestaciones de hipo e hiperactividad de manera secuencial.
Tabla I. Etiología
Factores Predisponentes Factores Desencadenantes Causas graves
gravedad de la enfermedad médica ansiedad encefalopatía de Wernicke
transtornos metabólicos dolor deprivación de drogas
edad avanzada retirada súbita de alcohol o drogas encefalopatía hipertensiva
sexo masculino narcóticos hipoglucemia
deterioro visual o auditivo anfetaminas hipoxia
deprivación del sueño cocaína hemorragia intracerebral
alcoholismo monóxido de carbono sepsis
inmovilismo metales pesados meningitis/encefalitis
enfermedades psiquiátricas previas enfermedades intracraneales alteraciones metabólicas severas
hipoxemia envenenamiento
cetoacidosis diabética
hipoglucemia
fallo hepático y renal
sepsis
cirugía
shock
parada cardíaca
insuficiencia cardíaca congestivas
sujeción física
alto número de procedimientos
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276 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
FISIOPATOLOGÍA:
En los pacientes con delirio existen alteraciones anatómicas y a nivel de los neurotransmisores se
ha objetivado un déficit de acetilcolina y un exceso de dopamina; también se han visto alteraciones
secundarias a la administración de ciertos fármacos : teofilina, cimetidina, ranitidina, lidocaína, pro-
cainamida, atropina, digoxina, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, antiinf lamatorios no
esteroideos, litio, penicilina, furosemida, betabloqueantes, warfarina, dipiridamol, y captopril.
DIAGNOSTICO:
Es fundamentamentalmente clínico, pueden tener alteraciones del sueño y agitación o estar dema-
siado tranquilos y apáticos. También se aprecia desorientación y deterioro de la memoria inmediata,
junto con alteraciones en la percepción (ilusiones y alucinaciones) y en el pensamiento (manías perse-
cutorias). Estas alteraciones pueden f luctuar a lo largo del día y son más frecuentes por la noche.
Se han utilizado varios modelos para el diagnóstico del delirio en UCI, siendo el más utilizado el
método para la evaluación de la confusión (CAM-UCI).
Primer paso: se evalúa si el nivel de sedación es adecuado, mediante la escala de agitación y seda-
ción de RASS, siendo necesario que el paciente realice al menos apertura de ojos al estímulo verbal.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Es importante diferenciarlo de otros procesos psiquiátricos; Se sospecha que estamos ante un delirio
cuando hay cambio agudo del estado mental, presencia de enfermedad médica, alucinaciones visuales,
f luctuación del nivel de conciencia e inicio agudo de síntomas psiquiátricos sin antecedentes previos.
El EEG nos puede valer para diferenciarlo de otros procesos. En el delirio muestra enlentecimiento
difuso del ritmo de base, salvo en pacientes con delirium tremens en los que muestra actividad rápida.
TRATAMIENTO
Se basa en identificar y corregir las causas subyacentes y el tratamiento para el control de los síntomas
Tabla II. Tratamiento no farmacológico
D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R Í T I C O 277
La sujeción física es necesaria en ocasiones, en pacientes con agitación grave que presentan difícil
control, sin embargo, cómo hemos dicho anteriormente, aumenta el riesgo de delirio.
El tiempo de inicio del tratamiento es importante, ya que una actuación precoz puede permitir
utilizar menos dosis y reducir el tiempo de síntomas.
Otros fármacos utilizados son los antipsicóticos atípicos , siendo los más empleados la olanzapina
y la risperidona, de los cuales no existen suficientes estudios en pacientes ingresados en UCI. El pro-
pofol es una alternativa al midazolam, con las mismas indicaciones. Dexmetomidina: en España aún
no está comercializada, una alternativa sería la clonidina que también es agonista alfa-2 adrenérgico,
y que es eficaz en la abstinencia a alcohol, opiáceos y benzodiazepinas.
cual produce mejoría de los dosis administrada, cada 4-8 puede provocar alteraciones
síntomas. Tiene la ventaja de horas. La administración IV en de la conducción y
que sus efectos hemodinámicos perfusión contínua también arritmias ( alteración del
o respiratorios son menores puede ser segura, intentando no intervalo QT y torsade de
que los de las BZD y otros superar el ritmo de 2-5 mg/h. pointes ), siendo éstas más
neurolépticos. En UCI se En casos de delirio hiperactivo frecuentes en pacientes con
utiliza fundamentalmente vía con agitación grave, pueden cardiopatía previa, y en dosis
IV. El inicio de acción ocurre requerirse dosis muy altas, de superiores a 50 mg/ día. Se
a los 5-20 minutos, con un hasta 500 mg/ día. duración recomienda monitorizar
pico a los 15-45 minutos. Su media de tratamiento entre los el electrocardiograma
vida media oscila entre 12 y 3-7 días, se recomienda una y los niveles de potasio,
36 horas. No precisa ajuste en reducción gradual. Una vez calcio y magnesio. Si el Qt
insuficiencia renal y se debe resuelto el delirio, se puede corregido aumenta > 25% se
reducir cuando hay alteración continuar con la administración recomienda reducir la dosis o
de la función hepática. nocturna de dosis bajas ( 0.5- suspender el tratamiento
1 mg) durante 3 días más para
proteger de nuevos episodios .
Benzodiazepinas De elección en el delirio La dosis inicial puede oscilar Disminución del nivel de
secundario a abstinencia de desde 2-10 mg iv y continuar conciencia, hipotensión,
alcohol o sedantes y combinado con perfusión de 2-10 mg/ taquicardia e hipertensión,
con neurolépticos para control hora, precisando en ocasiones depresión respiratoria,
rápido de la agitación. Se el control de la vía aérea. sindrome de retirada.
recomienda el midazolam, por
ser de vida media corta.
Tiapride Se utiliza sobre todo en cuadros Dosis es de 100-300 mg/ día Somnolencia a dosis elevadas,
de abstinencia alcohólica y con un máximo de 800 mg/ galactorrea, amenorrea
agitación en ancianos. día.
BIBLIOGRAFÍA:
Cornejo H, C; Cortés M, S; Tobar, E. Evaluación del delirio agudo en pacientes en ventilación mecánica.
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278 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R Í T I C O 279
Si persiste agitación
CAPÍTULO 2.21.
Polineuropatía del enfermo crítico
Quirós Oyagüez, E; Marían Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
Se han descrito cuadros de debilidad muscular en los enfermos ingresados en UCI que dificultan
el “destete”, obligando a prolongar el tiempo de ventilación mecánica (VM) con el incremento de
morbi-mortalidad que ello conlleva.
Una de las enfermedades que condiciona esta situación es la polineuropatía del enfermo crítico
(PNEC). Descrita inicialmente en 1983.
Su diagnóstico no resulta fácil ya que al problema de su reconocimiento clínico se suman las
dificultades inherentes a un paciente en mal estado general, intubado y ventilado mecánicamente y
del que no siempre es posible obtener colaboración (sedación, encefalopatía…) adecuada para poder
realizar anamnesis y exploración física adecuada.
CLINICA
La PNEC puede afectar a cualquier grupo de edad aunque, debido a las características de los pa-
cientes de UCI, se observa con mayor facilidad en pacientes mayores de 50 años con mayor incidencia
entre los varones.
Distintos motivos pueden motivar la intubación de los pacientes (infección, traumatismo, cirugía…).
Acontece, casi siempre, en pacientes con:
• largos periodos de estancia en UCI (58% de menores de 70 años que recibieron VM por periodo
superior a 7 días presentaban en electromiograma (EMG) datos de polineuropatía (PNP)),
• mala evolución clínica de su enfermedad inicial que generalmente se ha complicado con de-
sarrollo de sepsis (se evidencia en 20-50% de los paciente de UCI) o fracaso multiorgánico
(FMO) (se calcula que 70% de los enfermos en UCI que desarrollan sepsis presentarán algún
grado de PNP)
Frecuentemente el primer dato es la dificultad para la retirada de la VM. Esta, suele traducir
debilidad de la musculatura respiratoria que en ocasiones es debida a afectación polineuropática del
diafragma y músculos de la caja torácica
Se muestra paresia de predominio distal con mayor predilección por extremidades inferiores. En los
casos mas graves puede observarse cuadriplejía que implica tanto a la musculatura proximal como distal
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282 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Los ref lejos profundos se encuentran generalmente disminuidos o abolidos (Pueden se normales
en 1/3 de los casos)
Existe alteración sensitiva de forma constante aunque poco evidente. No existe alteración sensi-
tiva pura
En general los pares craneales están respetados
Es frecuente encontrar pérdida importante de masas musculares (hecho que puede confundir con
miopatías).
FISIOPATOLOGÍA
Se han incriminado diferentes factores sin que ninguno haya permitido explicar satisfactoriamen-
te el desarrollo de la PNP:
• Utilización de aminoglucósidos
• Déficit nutricionales
• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
P O L I N E U RO PAT Í A D E L E N F E R M O C R Í T I C O 283
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EVOLUCION Y TRATAMIENTO
La mortalidad global de los paciente afectados por PNEC es del 35% (atribuible en gran parte a la
gravedad de las enfermedades de base de estos paciente)
La PNEC condiciona por si mismo peor pronóstico al prolongar el tiempo de VM
Si el paciente sobrevive el pronóstico de la PNEC es casi siempre bueno con recuperación com-
pleta en más del 50% de los casos y en un 17% esta es parcial
No existe tratamiento específico. Se han intentado gammaglobulinas a altas dosis sin resultados
positivos.
Solo las medidas destinadas a prevenir o tratar el shock séptico son los únicos medios para prevenir
o minimizar el desarrollo de PNEC. Se ha demostrado que terapia agresiva para mantener glucemia
por debajo de 110 mg/dl redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar PNEC
El empleo de agentes bloqueantes de determinadas citoquinas y la administración de glutamina y
otros inhibidotes de la proteolisis se encuentran aun en fase experimental
Se aconseja el tratamiento rehabilitador precoz y una psicoterapia adecuadas para acortar la du-
ración de esta entidad.
BIBLIOGRAFIA
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Hund E. Critical illness polyneuropathy. Curr Opin Neurol 2001; 14: 649-53.
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PNEC • Sepsis • Atrofia muscular Normales Normal Neuropatía Atrofia por Bueno (50%
• FMO • Hiporef lexia axonal denerva-ción recupera ad
• Estancia prolongada en • Alteraciones sen- integrum)
UCI sitivas
• Casi nunca afección
pares craneales
Parálisis • Aminoglucósidos, anes- • Hiporef lexia Normales Normal Bloqueo de la Normal Bueno
prolongada tésicos halogenados, clin- placa motora
Por bloqueantes damicina, procainamida,
neuromusculares vancomicina
• Edad media avanzada
• Insuf. Renal, acidosis meta-
bólica, niveles elevados de
magnesio
• Alteraciones hidroelec-
trolíticas y del equilibrio
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ácido- base
Miopatía • Glucocorticoides y blo- • Atrofia muscular Elevadas (50% Normal Patrón • Atrofia fi- Bueno (45%
aguda por queadores neuromusculares • Casi nunca se afec- casos) miopático bras tipo II recupera ad
glucocorticoides • Asma (90%) tan pares craneales (ausencia de • Depósito integrum)
y bloqueadores excitabilidad lípidos y
neuromusculares tras estimulo glucógeno
muscular • Pérdida de
directo) miofila-
mentos
gruesos
Evidendia IRM de la
de lesión espinal Sí médula espinal Anormal Sí Tratar
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
No
Electrofisiología No
Enf. de Defectos de la
No Neurona No Transmisión No Miopatía
Motora neuromuscular
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Sí
Sí Biopsia
muscular
TAC muscular
Axonal No Desmielinzante Sí Sí
Sí
CAPÍTULO 2.22.
Síndrome aórtico agudo
Marián Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A; Yáñez Parareda, E.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Aórtico Agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared aórtica que cursa con afecta-
ción de la capa media y que en su curso clínico condiciona un riesgo potencial de síndrome de mala
perfusión, taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular aórtica e incluso rotura aórtica.
Es un término que incluye las siguientes entidades: la disección aórtica (DA), el hematoma intru-
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FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico de estas entidades es distinto si bien se pueden presentar de forma
simultánea en un mismo paciente, siendo difícil saber cual fue el mecanismo iniciador (Figura 1).
Figura 1. SAA. Posible progresión.
DISECCIÓN
AORTICA
SAA
HEMATOMA ULCERA PENETRANTE
INTRAMURAL AORTICA
288 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
La disección aórtica se caracteriza por la existencia de un colgajo íntimo-medial y dos luces aór-
ticas (luz falsa y luz verdadera). Inicialmente se produce un desgarro intimal (punto de entrada) con
paso de sangre a presión hasta la capa media, produciendo una separación en dicha capa de extensión
longitudinal y circunferencial variable dando lugar a la luz falsa y luz verdadera. En su progresión,
tanto retrógrada como anterógrada se pueden ver comprometidas las múltiples arterias que nacen en
la aorta, producirse taponamiento cardiaco e insuficiencia valvular aórtica.
El hematoma intramural se forma como consecuencia de la ruptura de la vasa vasorum de
la media. En su progresión se puede producir una rotura de la íntima dando lugar a una disección
aórtica, una rotura de la adventicia dando lugar a una rotura aórtica o reabsorberse. Aparece con más
frecuencia en la aorta descendente. El hematoma intramural de aorta ascendente se considera factor de
riesgo independiente de disección, rotura contenida o formación de aneurisma de aorta.
La úlcera penetrante de aorta se produce tras la erosión y ulceración de una placa ateroescleró-
tica que rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media. Aparece más frecuentemente en
la aorta torácica descendente seguido de la aorta abdominal. Se asocia frecuentemente a fenómenos
embólicos.
CLÍNICA
S Í N D RO M E AÓ RT I C O AG U D O 289
teria afectada. También se pueden afectar las arterias carótidas con clínica de ACVA y las mesentéricas
con dolor abdominal. En ocasiones se puede presentar hemiplejia por compromiso de la circulación
de la médula espinal.
El síncope puede ser un síntoma ominoso. La causa más grave de síncope es el taponamiento
cardiaco como consecuencia de la rotura proximal de la aorta en el pericardio. Otras causas pueden
ser el shock hipovolémico por rotura de la aorta, aunque la más frecuente suele ser una reacción vagal
al dolor.
Otros síntomas pueden aparecer como consecuencia de la afectación de la válvula aórtica. Son
típicos la insuficiencia cardiaca congestiva y el soplo de insuficiencia valvular aórtica.
El hematoma intramural aórtico suele presentarse como un dolor aórtico similar al descrito
previamente pero con la peculiaridad de no ser migratorio salvo que progrese a disección aórtica.
Puede presentar signos de rotura hacia la adventicia como hemopericardio, hemomediastino, hemo-
tórax o hemoperitoneo.
La ulcera penetrante aórtica se suele manifestar como dolor centrotorácico o interescapular,
al ser más frecuente en aorta descendente es rara la aparición de síntomas relacionados con el tapona-
miento pericárdico, oclusión coronaria o insuficiencia aórtica.
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DIAGNÓSTICO
La enfermedad aórtica aguda es una situación clínica crítica cuyo pronóstico suele depender de un
diagnóstico certero y rápido, así como de la instauración temprana de su tratamiento. Es fundamen-
tal un alto índice de sospecha clínica, debiendo sospecharse principalmente, en todos los pacientes
hipertensos o con antecedentes predisponentes a patología aórtica que presenten dolor torácico de ca-
rácter intenso y de inicio súbito, sobretodo si el ECG no es sugestivo de síndrome coronario agudo.
En la actualidad el diagnóstico por imagen del síndrome aórtico agudo se basa en el ecocardio-
grama transesofágico (ETE), la tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN). La elección de una u otra va a depender de la disponibilidad de cada hospital, la experiencia
profesional de cada centro y la situación clínica del paciente.
TC: es la prueba radiológica más frecuentemente utilizada. Su sensibilidad y especificidad supera
el 80% y 90% respectivamente. Entre sus principales virtudes están el poder detectar fácilmente la
localización de la disección aórtica, si están o no implicadas las ramas arteriales y la existencia de los
denominados «signos de emergencia», como puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que
implican una necesidad urgente de tratamiento quirúrgico para el paciente. Sus principales limitacio-
nes son la imposibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardíacos que nos permitirían valorar
complicaciones asociadas, como la insuficiencia aórtica y taponamiento cardiaco o la valoración de la
función sistólica segmentaria del ventrículo izquierdo.
ETE: además de su elevada precisión para el diagnóstico y la localización de la disección aórtica,
la ETE facilita información detallada sobre otras observaciones de importancia: el lugar del desgarro
primitivo, el f lujo y la formación de trombos en la luz falsa, la coexistencia y gravedad de la incompe-
tencia aórtica y su mecanismo etiológico. La función ventricular y la presencia de líquido pericárdico
también proporcionarán información útil para el correcto abordaje terapéutico.
RMN: puede analizar la localización del desgarro, la dirección del f lujo, distinguir entre la luz
falsa y verdadera, evaluar turbulencias, trombos y comunicaciones. La sensibilidad y la especificidad
de la RM rondan el 100%, incluyendo todos los tipos de disección, excepto las formas más localiza-
das. Su principal inconveniente radica en la necesidad de trasladar al paciente fuera de la unidad de
vigilancia intensiva y la duración del estudio. Por ello, la RM queda reservada sólo a los enfermos
clínicamente estables. La RMN es capaz de detectar y cuantificar la regurgitación aórtica y valora la
afección de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadas a la disección.
290 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
TRATAMIENTO MÉDICO
Una vez confirmado el diagnóstico se debe ingresar al paciente en una unidad donde pueda rea-
lizarse monitorización continua de constantes vitales (UCI, unidad coronaria).
Reducción de la dP/dt máxima, independientemente de que exista hipertensión o no, me-
diante beta-bloqueantes (propanolol o esmolol) o alfa-beta-bloqueantes (labetalol) vía intravenosa. Si
están contraindicados utilizar verapamil o diltiazem.
Control de la presión arterial (PAS < 120 mmHg) mediante beta-bloqueantes asociados o no
a nitroprusiato sódico (no usar de inicio en monoterapia ya que al disminuir la post-carga del ven-
trículo izquierdo eleva la dP/dt).
Control estricto del dolor mediante analgésicos tipo opiáceos como el cloruro mórfico o el
fentanilo y si existe ansiedad y agitación asociar neurolépticos del tipo droperidol o haloperidol.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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Las disecciones de aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipo I-II de deBakey) se deben
considerar una emergencia quirúrgica ya que tienen alto riesgo de sufrir complicaciones letales
como rotura aórtica, ictus isquémico, taponamiento cardiaco o colapso circulatorio.
Las disecciones tipo B de Stanford y tipo III de deBakey no complicadas se manejan de
forma conservadora con tratamiento médico. Se reserva la cirugía para disecciones complicadas
con dolor intratable, aumento rápido del diámetro aórtico, signos de rotura inminente de aorta o
signos de insuficiencia arterial de ramas aórticas vitales. En estas situaciones también se puede valorar
la utilidad de las prótesis endovasculares.
Los hematomas intramurales tipo A de Stanford se tratan de forma quirúrgica mientras que el
abordaje inicial de los tipo B de Stanford es médico.
BIBLIOGRAFÍA
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S Í N D RO M E AÓ RT I C O AG U D O 291
SOSPECHA DE SAA
Paciente estable
TC o ETE
Paciente inestable
ETE
Diagnóstico + Diagnóstico –
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Cirugía o
prótesis endovascular
Diagnóstico –
Alta sospecha
3ª prueba imagen
(RNM o aortografía)
Alta sospecha
CAPÍTULO 2.23.
Terapias alternativas a la transfusión de sangre
en la hemorragia grave
Taberna Izquierdo, M.A; Yáñez Parareda, E; Borrallo Pérez, J.M
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN.
La alarma ante las enfermedades víricas transmitidas por la transfusión de sangre (TS), la des-
cripción de nuevos efectos deletéreos y la escasez de donantes ha provocado que en los últimos años
aparezca un gran número de medidas farmacológicas y no farmacológicas para disminuir el número
de TS.
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Aprotinina
294 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia renal (valores
de creatinina elevados). Últimamente se plantean dudas sobre su seguridad por el supuesto incremen-
to de efectos secundarios graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca o
alteraciones neurológicas) lo que obliga a replantearse la indicación sistemática de dicho fármaco en
cirugía cardíaca. En pacientes sometidos a trasplante hepático y cirugía ortopédica mayor, sobretodo
en los casos de alto riesgo hemorrágico la aprotinina puede ser útil en la reducción del sangrado y
las necesidades transfusionales. Referente a pacientes politraumatizados no hay evidencia suficiente
avalada por estudios aleatorizados para emplear o contraindicar la aprotinina. (TABLA 3).
Los ácidos tranexámico (ATX) y épsilon aminocaproico (ε-ACA) bloquean la fibrinólisis al anta-
gonizar competitivamente la unión del plasminógeno a la fibrina. Se ha empleado para disminuir el
sangrado en procesos que cursan con hiperfibrinólisis (metrorragias, sangrado digestivo alto y sangra-
do dental), y para prevenir el sangrado postoperatorio en diversos tipos de cirugía (cirugía digestivo,
cardiaca, ortopédica).
Han mostrado eficacia en la reducción de las pérdidas sanguíneas, en las necesidades transfusio-
nales y en el número de reintervenciones por sangrado en ciertas cirugías generales programadas, en
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la cirugía cardíaca y en la ortopédica. No parece que haya diferencias importantes entre los diferentes
agentes antifibrinolíticos. (TABLA 4), (TABLA 5).
Desmopresina.
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I Ó N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 295
críticos, reduce las transfusiones alogénicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro
oral no es efectivo, aunque hay muy poca experiencia con el tratamiento de hierro i.v. en pacientes
críticos. En los programas de donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA), la administración
de hierro oral facilita la obtención de las unidades solicitadas en pacientes ferropénicos, mientras que
el hierro intravenoso sería útil en pacientes con enfermedad inf lamatoria, en los que se solicitan más
de 4 unidades y en los que reciben tratamiento coadyuvante con EPO. (TABLA 6).
La EPO recombinante obtenida por ingeniería genética, fue autorizada inicialmente para tratar
la anemia de la insuficiencia renal crónica. Tras su administración por vía subcutánea o intravenosa
estimula la eritropoyesis.
En la actualidad sus indicaciones se han ampliado para corregir la anemia y evitar la TS de pacien-
tes con quimioterapia, en neoplasias no mieloides, en programas de donación preoperatoria de sangre
autóloga, en cirugía ortopédica programada y para casos de anemia en pacientes críticos y pediátricos,
siguiendo siempre 3 recomendaciones fundamentales: a) sólo debe usarse EPO en pacientes candida-
tos a cirugías con pérdidas sanguíneas importantes o en estado crítico cuando la Hb sea < 13 g/dl; b)
se considera terapéutico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb), y c) nunca se debe
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Cristaloides y coloides.
296 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
soluciones coloides sean superiores a los cristaloides como ATS. Se utilizan en casos de hemorragias
graves e inestabilidad hemodinámica, asociadas a los cristaloides. Los almidones son los coloides más
utilizados como ATS. (TABLA 8).
Hemoglobinas sintéticas.
En estos momentos se puede afirmar que los compuestos derivados de la Hb, tanto de origen ani-
mal como humano, presentan una buena capacidad de transporte de O2, aunque persisten sus efectos
adversos y su seguridad aún no está totalmente garantizada.
Las recomendaciones, basadas en la evidencia científica, que se puede hacer en estos momentos
en relación con la utilización de Hb sintéticas son mínimas y están limitadas a situaciones en las que
no haya disponibilidad de hematíes.
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I Ó N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 297
estaría indicada en pacientes sometidos a cirugía electiva en la que se prevé una sangrado mayor de
1.500 ml y con posibilidad de recuperar, al menos, el equivalente a 1,5-2 unidades de concentrado
de hematíes. Dichos procedimientos serían cirugía pelviana o espinal mayor, revisión de artroplastia
de cadera, cirugía cardíaca valvular o revisión de revascularización miocárdica. El empleo de la re-
cuperación postoperatoria de sangre no lavada se indicaría en intervenciones de cirugía ortopédica
programada en las que se espera un sangrado postoperatorio entre 750 y 1.500 ml y pueda recuperarse
aproximadamente 1 unidad. Las recomendaciones realizadas están limitadas por el hecho de que la
mayoría de los ensayos aleatorizados examinados fueron pequeños (< 60 pacientes por brazo), no fue
posible ocultar adecuadamente el tratamiento y, en algunos estudios, no se establecieron criterios
específicos de transfusión, lo que pudo inf luir en las prácticas transfusionales.
APÉNDICE:
298 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I Ó N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 299
TABLA 3. Aprotinina.
PROCEDIMIENTO O GRADO DE
TIPO DE PACIENTE OBJETIVO RECOMENDACIÓN
Cirugía cardíaca La administración de aprotinina disminuye las Recomendación A.
transfusiones de sangre alogénica y/o el número de
pacientes transfundidos.
Cirugía hepática La administración de aprotinina disminuye las Recomendación C.
transfusiones de sangre alogénica y/o el número de
pacientes transfundidos.
Cirugía mayor La administración de aprotinina disminuye las Recomendación B.
ortopédica transfusiones de sangre alogénica y/o el número de
pacientes transfundidos.
TABLA 6. Hierro.
PROCEDIMIENTO O TIPO GRADO DE
OBJETIVO
DE PACIENTE RECOMENDACIÓN
Tratamiento preoperatorio con hierro La administración de hierro oral es eficaz en
la corrección de la anemia ferropénica, en la
oral en cirugía mayor electiva (cirugía disminución de las transfusiones de sangre alogénica Recomendación B.
electiva ortopédica y colorrectal) y/o del número de pacientes transfundidos.
Tratamiento preoperatorio con hierro La administración intravenosa de hierro es eficaz
en la corrección de la anemia preoperatoria y
intravenoso en cirugía mayor electiva disminuye las transfusiones de sangre alogénica Recomendación B.
(cirugía del cáncer gastrointestinal) y/o el número de pacientes transfundidos.
Ferroterapia coadyuvante de la La administración de hierro oral o intravenoso
facilita la obtención de las unidades solicitadas
donación preoperatoria de sangre en los programas de la donación preoperatoria Recomendación C.
autóloga. Sin EPO. de sangre autóloga (DPSA).
Ferroterapia coadyuvante de la La administración de hierro intravenoso junto
con EPO facilita la obtención de las unidades
donación preoperatoria de sangre solicitadas en los programas de DPSA en pacientes Recomendación C.
autóloga. Con EPO. ferropénicos y/o con enfermedad inflamatoria.
Tratamiento perioperatorio con hierro
intravenoso en cirugía mayor (en cirugía La administración perioperatoria de hierro
intravenoso reduce las transfusiones de sangre Recomendación C.
ortopédica de rodilla y cadera y en cirugía alogénica y/o el número de pacientes transfundidos.
traumatológica por fractura de cadera)
La administración de hierro intravenoso mejora
Tratamiento con hierro intravenoso de las concentraciones de hemoglobina y disminuye Recomendación C.
la anemia del paciente crítico las transfusiones de sangre alogénica y/o el
número de pacientes transfundidos.
300 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I Ó N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 301
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Coordinador:Ramón Leal. Autores: Ignacio Alberca, M. Soledad Asuero, José L. Bóveda, Nelly Carpio,
Enric Contreras, Enrique Fernández-Mondéjar, Alejandro Forteza, José A. García-Erce, Abelardo Gar-
cía de Lorenzo, Carmen Gomar, Aurelio Gómez, Juan V. Llau, María F. López-Fernández, Victoria Mo-
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CAPÍTULO 2.24.
Muerte cerebral
Yusta Izquierdo, A*; Albaya Moreno, A**; Bernal Bello, D*.
*Servicio de Neurología. **Servicio de Medicina Intensiva.
Palabras clave: Muerte cerebral, ref lejos de tronco cerebral, ref lejos corneales, ref lejos pupilares, test de apnea,
test de atropina, electroencefalograma, doppler transcraneal.
NOMENCLATURA:
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El término “muerte cerebral” es el nombre coloquial que se aplica a la situación del cese irrever-
sible de las funciones cerebrales.
El concepto se originó en la década de los 50 del siglo pasado por la observación de pacientes con
cerebros muy lesionados, que eran mantenidos en un ventilador y mostraban un coma profundo y
apnea. Este estado se denominó coma depassé. En el año 1968 el Harvard Medical School Committee
propuso los primeros exámenes para el diagnóstico de muerte cerebral. Desde entonces, en la mayoría
de los países occidentales, una persona con el cese irreversible de las funciones cerebrales está mé-
dica y legalmente muerto (President's Commission 1981). Durante la primera década del siglo XXI
la Federación Mundial de Neurología ha intentado realizar una estandarización de las pruebas para
determinar el diagnóstico de muerte cerebral en todos los hospitales del mundo.
DEFINICIÓN:
El examen de pacientes con muerte cerebral es realizado normalmente por neurólogos o neuro-
cirujanos. Existe un consenso general por el cual los cirujanos implicados en el trasplante de órganos
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304 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
no deberían estar involucrados en dicho diagnóstico. También es obvio que los médicos que realicen
el diagnóstico deberán tener experiencia en la exploración neurológica del paciente comatoso.
1. Evidencia clínica o por neuroimagen de una situación catastrófica cerebral, consistente con el diagnóstico
de muerte cerebral.
2. Exclusión de condiciones que puedan confundir los resultados de la evaluación clínica de la muerte cere-
bral (desequilibrios endocrino-metabólicos)
3. Confirmación de la ausencia de intoxicación.
4. Temperatura corporal superior a 32 ºC
El médico que realice una evaluación de muerte cerebral deberá evaluar la TAC craneal del
paciente. El coma con pérdida de ref lejos del tronco cerebral puede ser explicado por una hemo-
rragia masiva intracraneal, ictus isquémico masivo con desplazamiento de línea media, múltiples
contusiones hemorrágicas, extensos hematomas subdurales y /o epidurales, edema cerebral difuso
con borramiento de las cisternas basales y de las circunvoluciones corticales, hemorragia pontina
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con hidrocefalia aguda, etc. Sólo en pacientes con parada respiratoria de poco tiempo de evolución
o meningo-encefalitis fulminante, la TAC será normal. No obstante, la repetición de dicha prueba
tiempo más tarde mostrará edema cerebral difuso.
Cuando la TAC craneal muestre una lesión destructiva cerebral sin edema ni cambios en la línea
media, se deberá repetir la TAC craneal pasadas 24 horas, momento en el cual se observará alguno
de estos trastornos. Estos casos son más frecuentes en pacientes con hematomas epidurales de fosa
posterior y tratamiento con anticoagulantes.
El elemento de confusión más frecuente en el diagnóstico de muerte cerebral va a ser la hipoter-
mia. Una temperatura por debajo de 28ºC puede abolir los ref lejos del tronco cerebral. En ocasiones
la hipotermia está asociada a ingesta de drogas (opioides, benzodiacepinas, alcohol, fenotiacinas, litio,
antidepresivos tricíclicos, etc.) por lo que es necesario no obviar ningún elemento para una correcta
valoración del paciente. No se debería realizar la exploración neurológica hasta que no se haya calen-
tado al paciente hasta los 32ºC.
Como se ha mencionado previamente, otro factor de confusión es la ingesta de drogas. Un signo
diferenciador de la verdadera muerte cerebral va a ser la respuesta pupilar bilateral a la luz intensa, que
persiste en todos los comas tóxico-metabólicos. Además algunos tóxicos van a inducir alteraciones en
el metabolismo ácido-básico que pueden ayudar a su diagnóstico. La acidosis respiratoria está asociada
a opiáceos, etanol, barbitúricos, y anestésicos. La acidosis metabólica es común en la intoxicación con
acetaminofén, etanol y metanol, salicilatos, etilén-glicol, isoniacida, cianida, cocaína, estricnina, papa-
verina, etc. Entre ellos el alcohol es el factor de confusión más frecuente, con una vida media plasmática
de 10ml/hora, siendo el límite legal para determinación de muerte cerebral de 800 a 1500 mg/L.
Una aproximación razonable en pacientes con posible muerte cerebral y sospecha de intoxicación, sería:
• Administrar naloxona y f lumazenil si se sospecha intoxicación con opiáceos y/o benzodiace-
pinas.
• Si los niveles detectados de drogas están por debajo del rango terapéutico se podrá diagnosticar
muerte cerebral.
• Si, por la historia clínica, la sospecha de intoxicación es alta pero no se puede cuantificar el gra-
do de intoxicación, antes del diagnóstico de muerte cerebral se deberá mantener en observación
al paciente al menos durante 4 vidas medias del tóxico (tabla 2), siempre que no haya ninguna
disfunción orgánica importante.
• Si la sospecha de intoxicación es alta, pero no se puede saber el tóxico, se debería observar al
paciente al menos durante dos días. De no constatarse actividad del tronco cerebral, puede ha-
cerse el diagnóstico de muerte cerebral.
M U E RT E C E R E B R A L 305
TABLA 2: Vida media de los más frecuentes tóxicos que producen coma:
El examen neurológico de un paciente con sospecha de muerte cerebral debe ser preciso y estar
adecuadamente documentado, registrando la hora de realización.
Se necesitan evaluar varios componentes:
1) Coma. El paciente debe tener pérdida de conciencia y total falta de respuesta a estímulos. El
coma es examinado usando estímulos dolorosos estandarizados: presión del nervio supraorbi-
tario (en el tercio medial del borde de la ceja), presión intensa en el lecho ungueal o presión
en la articulación témporo-mandibular Se debería evitar el estímulo con presión y giro con
un nudillo en el tercio medio del esternón, retorcer los pezones o la piel del antebrazo o
el estímulo doloroso con agujas, por su difícil interpretación. Cualquier respuesta al dolor
(apertura de ojos o retirada del estímulo) o al estímulo sonoro, deberá de estar ausente. En
raras ocasiones un estímulo doloroso puede generar una respuesta motora rápida seguida de
una fase lenta. Esta respuesta puede verse como una breve f lexión de los dedos o elevación de
los párpados, las cuales son debidas a respuestas espinales mediante vías aún poco aclaradas y
desaparecen después del estímulo repetido.
2) Ausencia de los ref lejos del tronco cerebral (Figura 1). Primero se examinan las pupilas
y no se debe obtener ninguna respuesta. Si hay dudas, se utilizará una lente de aumento. Las
pupilas en un paciente con muerte cerebral están en posición media, con un tamaño de 4-6 mm.
Se deberá evitar la aplicación de colirios y saber si el paciente sufría afecciones oculares. Los
movimientos oculares se evalúan mejor instilando agua fría en el conducto auditivo externo,
con comprobación previa de que el tímpano está íntegro. Se elevará la cabeza 30º para que el
conducto semicircular horizontal del sistema vestibular se coloque verticalmente. Se inyectan
50 cc de agua helada en el conducto auditivo externo durante al menos 4 minutos. Después de
5 minutos de haber terminado con un lado se evaluará el otro. En caso de que el tronco cere-
bral esté indemne se producirá una desviación tónica de los globos oculares hacia el lado de la
instilación del agua fría. Si hay muerte cerebral no se producirá ningún movimiento ocular.
Los ref lejos óculo-cefálicos se examinaran primero girando rápidamente la cabeza hacia ambos
306 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
3) Test de apnea (tablas 3, 4 y 5) (C). Este procedimiento se basa en la desconexión del ven-
tilador y el principio de oxigenación apnéica. La preoxigenación es necesaria para eliminar
los restos de nitrógeno y facilitar el transporte de oxígeno. Normalmente la PaCO2 aumenta
en los primeros minutos debido al equilibrio que se produce entre el dióxido de carbono de
la sangre arterial mezclado con el dióxido de carbono venoso, seguido por un rápido au-
mento de la PaCO2 debido a la producción metabólica de dióxido de carbono. Después de la
desconexión del ventilador el aumento de la PaCO2 se estima en aproximadamente de 3-6
mm de Hg por minuto. Se debe alcanzar a una PaCO2 de 60 mm de Hg, teniendo en cuenta
previamente varias consideraciones. La hipotermia deberá ser corregida, llevando la tempe-
ratura corporal hasta un rango comprendido entre los 36 - 37ºC. La tensión arterial sistólica
deberá corregirse con f luidos expansores o dopamina, hasta alcanzar un nivel de al menos 90
mm de Hg. Se deberá preoxigenar hasta alcanzar una PaO2 de al menos 200 mm de Hg., así
como corregir la hipocapnia hasta llegar a una PaCO2 de 40 mm de Hg antes de desconectar
el respirador. Para llegar a los niveles de PaO2 anteriores se mantendrá al paciente 10 minutos
con O2 al 100%. Después de la desconexión del respirador se mantendrá un f lujo de oxígeno
de 6 l./minuto con un catéter colocado en la carina. A los 8 minutos habrá aumentado la
PaCO2 unos 24 mm de Hg. desde la basal (3 mm de Hg cada minuto). Se observará el tórax y
el abdomen del paciente para evaluar cualquier posible movimiento. Si no se observa ningún
movimiento, se obtendrá una nueva gasometría arterial. Una vez eliminados los factores an-
teriores que podrían alterar los resultados del test, cuando la PaCO2 ha alcanzado los 60 mm
de Hg. y no se ha objetivado ningún movimiento del tórax o abdomen, entonces el test de
apnea se considera positivo. Si además no hay ref lejos del tronco cerebral, se puede diagnos-
M U E RT E C E R E B R A L 307
1. Desconectar el ventilador
2. Oxígeno al 100% a 6 L./minuto, liberado en una cánula colocada en la carina.
3. Observar el tórax y abdomen del paciente para cualquier movimiento respiratorio
4. Medir Ph, PO2 y PCO2 en sangre arterial después de 8 minutos y volver a conectar el respirador
3. Establecer la euvolemia
4. Establecer la eucapnia (PaCO2 igual o mayor de 40 mm de Hg)
5. Mantener o alcanzar la normoxemia (PaO2 de 200 mm de Hg)
RESULTADO HALLAZGOS
Positivo Movimientos respiratorios ausentes. PaCO2 post test de 60 ó
más mm de Hg. Ausencia de reflejos del tronco cerebral.
Negativo Movimientos respiratorios a pesar de alcanzar la PaCO2 de
60. Hallazgos de reflejos del tronco cerebral
Repetir test de apnea al menos pasados 10 minutos
Aparición de inestabilidad cardiovascular T.A. sistólica por debajo de 90 mm de Hg. Desaturación de
o pulmonar oxígeno arterial. Se deberá de extraer gasometría arterial y
se reconectará el ventilador. Una vez solventada, volver a
realizar el test.
No concluyente No se observan movimientos respiratorios pero no se
alcanzan los 60 mm de Hg de PaCO2 sin existir inestabilidad
cardiovascular.
El test de apnea puede repetirse a los 10 minutos.
4) Test de atropina. Se realiza para determinar la actividad del X par y sus núcleos en tronco-
encéfalo. Se mide la frecuencia cardiaca del donante antes y después de la administración de
Atropina i.v. en bolo de 0,04 mg/Kg. de peso. En la muerte encefálica la frecuencia cardiaca
no debe de superar el 10% de la basal lo que normalmente superaría dicho porcentaje. Esta
prueba no es válida en trasplantados cardíacos.
5) En niños menores de un año la determinación de muerte cerebral tiene características especiales.
El recién nacido es difícil de evaluar después de hipoxia grave perinatal. No se han dado reco-
mendaciones especiales para la evaluación de la muerte cerebral en recién nacidos por debajo de
7 días. A partir de esa edad se aplican las recomendaciones anteriores, aunque aumentando el
tiempo de latencia entre una exploración y la siguiente dependiendo de la edad del niño. Ade-
más se recomienda la realización de EEG como examen confirmatorio. (tabla 6).
308 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
* Si la causa es una encefalopatía hipóxica la observación aumenta a 24 horas. Este intervalo puede ser reducido si el EEG muestra
silencio eléctrico.
• Electroencefalografía
❒ Registro con un mínimo de 8 electrodos en el scalp
❒ Impedancias entre electrodos entre 100 y 10.000
❒ Integridad del sistema de registro
❒ La distancia interelectrodo será como máximo de 10 cm.
❒ Sensibilidad de 2 microvoltios durante los 30 minutos de registro
❒ El filtro de alta frecuencia se colocará a 30 Hzs y el de baja frecuencia no debe de estar
por debajo de 1 Hz.
❒ No reactividad electroencefalográfica a estímulos intensos somatosensoriales ni audio-
visuales.
• Doppler transcraneal
❒ Insonación bilateral
❒ Se colocará el mango piezoeléctrico en el hueso temporal, por encima del arco zigomá-
tico y por la ventana transcraneal suboccipital para valorar las arterias vertebrales. Si no
se obtuviese ventana se podrá emplear la ventana orbitaria
❒ Se deberá observar una falta de f lujo o reverberancia diastólica, pequeños picos sistó-
licos en la sístole temprana o una ausencia de f lujo cuando con anterioridad existían
velocidades de f lujo normales.
M U E RT E C E R E B R A L 309
TEST RESULTADOS
Angiografía cerebral No llenado a nivel de la bifurcación carotídea ni
del polígono de Willis. Persistencia de la circulación
carotídea extracraneal.
Electroencefalografía No actividad eléctrica durante un periodo de registro
de 30 minutos.
Doppler transcraneal No flujo diastólico, flujo diastólico retrógrado,
pequeños picos sistólicos en la sístole temprana.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral/Potenciales No respuesta.
somatosensoriales
Gammagrafía cerebral con Tecnecio 99 No captación del radionúcleo en el parénquima
cerebral (fenómeno del “cráneo vacío”).
Imagen por Resonancia Magnética No determinado
BIBLIOGRAFÍA:
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Baumgartner H, Gerstenbrand F. Diagnosing brain death without a neurologist: simple criteria and training are
needed for the non-neurologist in many countries. Br Med J 2002; 324:1471-2.
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Belkin GS. Brain death and the historical understanding of bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58:325-61
310 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
PACIENTE EN COMA
TAC/IRM encefálicas
Abolidos Presentes
– Corregir hipotensión
No muerte cerebral
– Corregir temperatura corporal
– Corregir acidosis
– Mantener hiperoxigenación
Repetir exámen
después de un tiempo
Test de Apnea
Negativo
Positivo
Presencia de actividad
Ausencia de actividad
MUERTE CEREBRAL
CAPÍTULO 2.25.
El proceso de donación de órganos y tejidos
Albaya Moreno, A*; Miranda Moreno, M.J; Yusta Izquierdo, A***.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Enfermera Quirúrgica. ***Servicio de Neurología.
Los trasplantes de órga nos sólidos son hoy una realidad consolidada gracias al desarrollo en estas
últimas décadas de notables avances técnico-quirúrgicos y a la disponibilidad de medicaciones inmu-
nosupresoras realmente eficaces.
Un donante de órganos y tejidos puede representar decenas de pacientes trasplantados, siete de ór-
ganos (dos pulmones, corazón, hígado, páncreas y dos riñones), y decenas de tejidos (corneas, células
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pigmenta rias de la retina, arterias y venas, válvulas cardíacas, islotes pancreáticos, huesos corticales y
esponjosa, ligamentos y tendones, piel, etcétera).
Todos los profesionales de la coordinación de trasplantes han de ser expertos en los aspectos téc-
nicos, ju rídicos y administrativos del proceso de extracción de órganos y tejidos y trasplante. Deben
ser expertos en patología médica y en el manteni miento del cadáver en muerte encefálica y a corazón
latiente.
La evaluación del cadáver potencial donante de órganos y tejidos exige una formación específica
que garantice dos apartados fundamentales: 1) la calidad del proceso de evaluación de la viabilidad de
los órga nos y tejidos a trasplantar, y 2) no descartar ningún cadáver candidato a donante de órganos y
tejidos por causas médicas, de forma injustificada.
El donante potencial de órganos y tejidos en muerte encefálica es todo aquel cadáver en muerte
encefálica y corazón latiente que no presenta patología preexistente que contraindique de forma ab-
soluta la donación.
El objetivo y función principal del Coordinador de Trasplantes es la localización y conversión de
los cadáveres potenciales donantes de órganos y tejidos en donantes reales. Para su logro es funda-
mental llevar a cabo de forma sistemática lo que se ha venido a definir como proceso de la donación
de órganos y tejidos, consistente en la realización de los siguientes apartados:
Los donantes potenciales de órganos se localizan en los centros hospitalarios, en sus servicios de
urgencias y en todas las áreas de enfermos críticos e intensivos.
Los hospitales con años de experiencia en progra mas de donantes y trasplantes, cuentan con
profesiona les familiarizados con los donantes de órganos, y generalmente motivados para informar
al equipo de coordinación de trasplantes de aquellos pacientes que sean candidatos. No obstante, es
recomendable el seguimiento discreto y estrecho de aquellos pacientes que presenten una lesión ence-
fálica grave, y alta probabilidad de evolucionar a un estado de muerte encefá lica.
El primer objetivo de un hospital es prestar todas las atenciones y medidas necesarias para el
restableci miento de un paciente. Pero, si un paciente evoluciona a la muerte, es también el objetivo
del centro el conseguir, si el cadáver es viable para trasplante, poner en disposición todas las medidas
necesarias para que dicho cadáver sea donante de órganos.
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312 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
El Coordinador de Trasplantes hospita lario debe garantizar el control del proceso de calidad de
los diferentes estudios de evaluación de la viabilidad de los órganos para trasplante. También debe
evaluar y descartar posibles patologías infecciosas y neoplásicas que presentes en el donante pudieran
ocasionar patología grave en los receptores de los implantes.
La no viabilidad de uno o varios órganos de un cadáver para trasplante no invalida la viabilidad del
resto de órganos y tejidos. La viabilidad de los órganos de un cadáver para trasplante se debe realizar
órgano por órgano, y se realizará el proceder diagnóstico que esté indicado, para poder garantizar la
correcta viabilidad del órgano a trasplantar.
El coordinador de trasplantes debe ser responsable en exclusiva en la consideración de un cadáver
como donante potencial.
propias que lo hacen sustancialmente diferente al mantenimiento de otros pacientes en estado críti-
co.
En primer lugar, el cadáver ha perdido el centro de control de la homeostasis: el encéfalo. Todos
los cadáveres en muerte encefálica presentan habitualmente las mismas complicaciones, inherentes al
estado de la muerte: la hipotermia, los trastornos del ritmo cardíaco, la hipotensión arterial sistémica,
los trastornos hidroelectrolíticos, las alteraciones ventilatorias y las in fecciones respiratorias, intensi-
ficadas aún más por patologías y lesiones preexistentes al estado de muerte.
En segundo lugar, la correcta viabilidad de los órganos potencialmente trasplantables requiere el
ajuste fisiológico puntual de las constantes del cadáver. El adecuado mantenimiento del donante de
órganos requiere la atención continuada y en exclusiva de una enfermera y de un médico experimen-
tados y familiarizados en el manejo de los cadáveres en muerte encefálica.
A pesar de lo dispuesto en la Ley española de trasplantes, Ley 30/1979, que considera que todo
ciudadano español que esté en situación de muerte encefálica y que sea válido como donante lo será,
siempre y cuando éste no hubiera manifestado en vida su voluntad en contra, el consenso general de
las unidades hospitalarias responsables de la obtención de órganos para trasplante es el de solicitar el
consentimiento fa miliar.
La entrevista para la solicitud de la donación de órganos debe estar planificada en todos sus pasos.
No debe procederse a la petición de la donación hasta que el diagnóstico de la muerte encefálica no
sea definitivo y la familia tenga completamente asumido el estado de la muerte. Igualmente, la soli-
citud del consentimiento a la fa milia del cadáver para la extracción de órganos con fi nes de trasplante
debe realizarse siempre después de la valoración del cadáver y tras haber descartado patología que
hiciera inviable el trasplante.
La mayoría de la población no suele haberse pronunciado en vida sobre la voluntad de ser o no
ser donante de órganos tras el fallecimiento. En general, cuando el fallecido se había pronunciado en
vida sobre la donación o la negación a la donación de órganos tras su fallecimiento, las familias suelen
respetar escrupulosamente la voluntad del fallecido.
M U E RT E C E R E B R A L 313
Un grupo importante de los cadáveres donantes potenciales de órganos tienen abierta una causa
judicial, por tener la muerte un origen traumático. Representa aproximadamente el 50% de los do-
nantes de órganos. En nuestro país es obligatoria la realización de una autopsia judicial en todos estos
casos.
Existe una relación de medios materiales y humanos sin los que no se debe emprender una ope-
ración de este tipo.
a) Unidad de mantenimiento del donante con posibilidad técnica y humana de llevar a cabo esta
tarea du rante el tiempo preciso.
b) Medios de comunicación entre coordinación de trasplantes y los miembros del equipo de
extracción (loca lización).
c) Estancia para información a los familiares del donante, con suficiente grado de intimidad y
aislamiento y posibilidad de comunicación con el exterior.
d) Canal de traslado del donante desde la unidad generadora al quirófano, que sea rápido y discreto.
e) Medios humanos y materiales de traslado de enfer mos críticos que se aplicarán al llevar el
cadáver a qui rófano.
f ) Quirófano de extracción con personal adecuado y material propio de esta función.
314 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
a) Control de la reposición de material y operatividad en las unidades que han intervenido (qui-
rófanos); atención específica al material propio de la extracción (soluciones de preservación,
contenedores, etc.).
b) Averiguación de las condiciones de trabajo del personal propio y ajeno que ha intervenido en
la extracción.
c) Examen del curso de la extracción previa.
agrupar con el sector extrahospitalario, para darles una entidad distinta a los equipos extrac-
tores.
En cuanto al patrón-tiempo que va a ir definiendo la sucesión de nuestras acciones, tiene siete
momentos bien defi nidos:
1. Diagnóstico de muerte cerebral y donante válido.
2. Obtención del consentimiento familiar.
3. Cumplimentación del diagnóstico legal de muerte cerebral.
4. Traslado del donante a quirófano.
5. Confirmación inicial de validez de los órganos a ex traer.
6. Exclusión vascular (clampaje) de dichos órganos (tiempo cero).
7. Extracción efectiva y final del trabajo de los respectivos equipos.
Esta distribución de las acciones, tiene que adecuarse a los medios de trabajo local y por lo tanto
puede variar ligera mente.
Una vez completados los siete tiempos, habrá finalizado el proceso extractor propiamente dicho.
a) Este período final, se lleva a cabo con más tranquilidad y por eso mismo a de servir de reca-
pitulación, recogida de datos finales y análisis de resultados.
M U E RT E C E R E B R A L 315
Intercambio renal
En España existen múltiples centros que realizan trasplante renal, varios de ellos infantiles. Cada
centro dispone de su lista de espera que incluye pacientes propios y pacientes que reciben tratamiento
sustitutivo en otras unidades de diálisis pero para las que dicho equipo de trasplante actúan como
centro de referencia.
Cada hospital trasplantador dispone para su programa de trasplante, de aquellos órganos generados
en su centro y en los centros que le envían pacientes para trasplante, y la adjudicación de estos riñones
se realiza según criterios estrictamente locales.
La oficina central de la ONT colabora en aquellos acuerdos de intercambio que así lo requieran,
prestando para ello la infraestructura de que dispone tanto material como humana y actuando si así se
demanda y como Secretaría General Regional. La ONT participa en la búsqueda de receptores para
aquellos riñones que por sus características especiales así lo requieren, en general son todos aquellos
casos en los que no es disponible encontrar un receptor en la lista de espera local.
Una de las misiones de la Oficina Central de la ONT es el mantenimiento de las listas de espera
de los órganos no renales a nivel estatal. Los centros de trasplante facilitan sus listas de espera y las
actualizaciones (altas y bajas) se comunican sobre la marcha por escrito. De esta manera se dispone de
las listas activas minuto a minuto con el fin de poder aplicar los criterios de distribución de la forma
más rigurosa posible. Los pacientes en urgencia “0” tienen prioridad Nacional, y aunque no existe
ningún acuerdo para que haya prioridad internacional, se comunica su existencia a otros países por si
hubiese algún donante compatible cuyo órgano estuviesen dispuestos a ofertar.
Búsqueda de receptores
Cada órgano es evaluado por separado en lo que a criterios de distribución se refiere. En caso
de haber urgencias “0” se les da prioridad nacional, como ya se ha comentado anteriormente. En los
demás casos se aplican rigurosamente los criterios de distribución previamente establecidos.
En el caso de no haber ningún receptor adecuado en todo el estado, y siempre que el tiempo y las
circunstancias lo per mitan, el órgano es ofertado a través de la oficina de la organización Catalana de
Trasplantes de Barcelona a otros países y organizaciones de trasplantes Europeas.
Una vez aceptada la oferta se comunica al hospital generador y se inician los trámites para orga-
nizar los transportes necesarios y se acuerda el horario previsto en principio.
316 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Transportes
PROCESO DE DONACIÓN
DE ÓRGANOS Y TEJIDOS
Diagnóstico de Descartar contraindicaciones Extracción y petición de pruebas Realizar pruebas de imagen Recopilar datos clínicos y
Muerte encefálica Absolutas a la donación analíticas y serológicas para diagnósticas para valoración antropométricos del donante
valoración funcional de órganos morfológica de los órganos
Certificación de ME por 3 Arterioesclerosis generalizada Grupo sanguíneo Ecografía abdominal Sexo, edad, talla, perímetros
médicos, un neurólogo o Infección generalizada HIV, Virus de la Hepatitis Ecocardiograma abdominal y torácico
neurocirujano y dos médicos Neoplasias malignas Toxoplasma, sífilis, test de embarazo
no implicados en el
trasplante (x3)
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Procedimientos intrahospitalarios
Procedimientos
extrahospitalarios
CAPÍTULO 2.26.
Test
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
a) antes de 4 minutos.
b) Después de la tercera desfibrilación.
c) Después de la segunda desfibrilación.
d) Cuando la frecuencia sea superior a 150 lpm.
e) En ningún caso.
320 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
TEST 321
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto:
a) troponina I.
b) troponina T.
c) creatinin fosfokinasa-MB.
d) mioglobina.
e) lactato deshidrogenasa.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
322 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
TEST 323
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
324 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
SHOCK SÉPTICO
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
TEST 325
SHOCK ANAFILÁCTICO
1. Los siguientes signos y síntomas nos harán pensar en una reacción anafiláctica,
salvo uno, señálelo:
a) Picor
b) Tos
c) Conjuntivitis
d) Bradicardia
e) Vómitos
2. Ante un paciente con sospecha de shock anafiláctico, ¿cuál será la primera actua-
ción terapéutica a realizar?:
a) Retirar el alérgeno si es posible
b) Avisar a UCI
c) Administrar aerosoles de Adrenalina
d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv
e) Realizar intubación orotraqueal
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3. Una vez canalizada una vía periférica en un paciente con shock anafiláctico, ¿qué
pruebas analíticas solicitaremos? Señale la respuesta errónea:
a) Triptasa en suero
b) Hemograma
c) Coagulación
d) Gasometría y ácido láctico
e) Niveles sanguíneos del fármaco sospechoso
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
326 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
2. Respecto a la etiología del síndrome de distress respiratorio agudo, todas son co-
rrectas excepto:
a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumonía espirativa sufren un síndrome de
distress respiratorio agudo
b) la tuberculosis miliar puede causar un síndrome de distress respiratorio agudo
c) la transfusión sanguínea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un síndrome de distress
respiratorio agudo
d) la sepsis es la causa más frecuente
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e) el transplante de médula ósea pude cursar con síndrome de distress respiratorio agudo
5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del síndrome de distress respi-
ratorio agudo excepto:
a) barotrauma
b) miopatía del paciente crítico
c) neumonía nosocomial
d) neuropatía del paciente crítico
e) miastenia gravis
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
TEST 327
2. ¿En qué intoxicación es útil solicitar el anión GAP OSMOLAR, pues se encuentra
elevado?
a) Benzodiacepinas.
b) Monóxido de carbono.
c) Alcoholes.
d) IECAS.
e) Haloperidol.
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Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
328 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- x)
TEST 329
2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de las lesiones por ácidos:
a) producen necrosis por coagulación de la albúmina
b) se forma escara sobre la mucosa
c) la escara protectora favorece la penetración del ácido
d) las lesiones suelen verse en esófago inferior
e) se suele lesionar cardias y cavidad gástrica
3. En cuanto a las características de las lesiones por ácidos todo es cierto excepto:
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Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
330 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
TEST 331
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
332 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
a) Efectos anticolinérgicos
b) Afectación bulbar
c) Debilidad simétrica de extremidades
d) Alteración de la sensibilidad
e) Ausencia de ref lejos patológicos
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
TEST 333
d) Escotomas
e) Depresión
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
1. ¿Cuál de los siguientes artrópodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijón
tras una picadura?
a) La avispa.
b) El escorpión.
c) El alacrán.
d) La abeja.
e) La hormiga de fuego.
334 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
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5.- b)
GOLPE DE CALOR
TEST 335
5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor
no se encuentran:
a) Asegurar muna correcta oxigenación.
b) Sueroterapia con suero frio.
c) Administración de alfa agonistas.
d) Administración de plasma fresco en caso de coagulopatia.
e) Compresas frías y ventilador dirigido a piel.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
HIPOTERMIA
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5. Cual de los siguientes métodos no es útil en el manejo del paciente con hipotermia grave:
a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricas.
b) Irrigación peritoneal se suero caliente.
c) Oxigenoterapia cálida humidificada.
d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio.
e) Inmersión en agua caliente.
336 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- d)
2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocución son:
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Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
TEST 337
4.- a)
5.- e)
e) deterioro visual
4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno:
a) estimular la función cognitiva
b) calmar el dolor
c) favorecer el sueño
d) restringir el régimen de visitas
e) movilización temprana
5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afir-
maciones es falsa:
a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas
b) puede utilizarse en perfusión contínua
c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal
d) puede producir efectos extrapiramidales
e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
338 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1. En que año se describió por primera vez la polineuropatía del enfermo crítico
como tal?:
a) Hace mas de 2400 años
b) 1832
c) A primeros del siglo XX
d) 1983
e) En el siglo XVII
2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?:
a) Fiebre
b) Leucocitosis
c) Disociación albumino-citológica
d) Exacerbación de los ref lejos profundos
e) Dificultad en el “destete”
4. Es cierto en la PNEC:
a) Existe siempre afectación pares craneales
b) Nunca afecta pares craneales
c) Hiperref lexia
d) Alteración motora pura
e) Hiporef lexia
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
TEST 339
b) Hemiparesia izquierda
c) Ausencia de pulso femoral derecho
d) Síncope
e) Todos son signos o síntomas de disección aórtica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- a)
340 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
2. La Aprotinina:
a) Polipéptido formado por 58 aminoácidos que se encuentra fundamentalmente en los gló-
bulos rojos de los mamíferos
b) Tiene efecto antifibrinolítico dosis-dependiente
c) Aumenta la formación de productos de degradación del fibrinógeno
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d) En cirugía cardíaca, la aprotinina no está indicada pues no reduce las necesidades transfu-
sionales y la tasa de reintervención por sangrado
e) Se debe tener especial precaución por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia
renal
TEST 341
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
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MUERTE CEREBRAL
342 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
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PA RTE III
CARDIOLOGÍA
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CAPÍTULO 3.1.
Dolor torácico
Guerri Gutiérrez, A; Méndez Hernández, R;
Martínez Lasheras, M.B.
Servicio de Medicina Interna.
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta médica más frecuente (del 5 al 20% de los
pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoración es el despistaje precoz
de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento
médico-quirúrgico urgente.
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ETIOLOGÍA
Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos
• Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, disección aórtica,…
• Causas pleuro-pulmonares: neumotórax, neumonía, mediastinitis,…
• Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofágico, ulcus, pancreatitis,…
• Causas osteomusculares y de nervios periféricos: escoliosis, costocondritis, traumatis-
mos, herpes zoster,…
• Causas psicógenas: ansiedad, hipocondríaco, conversivo
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS
❍ Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoración, etc.).
❍ Características del dolor: calidad (opresivo, etc.), localización, irradiación, duración, fre-
cuencia, episodios previos.
❍ Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiración, estrés) y atenuantes (reposo,
nitroglicerina sublingual, antiácidos).
❍ Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA,
DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, cirugía
reciente,inmovilización, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.
❍ Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, sudoración, tos, fiebre, expectoración, hemop-
tisis, síncope, etc.).
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346 CARDIOLOGÍA
• EXPLORACIÓN FÍSICA
❍ Constantes vitales (tensión arterial, pulsos, frecuencia y patrón respiratorio) inspección to-
rácica, exploración osteo-muscular, auscultación cardiopulmonar y carotídea, exploración
abdominal y de las extremidades.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
❍ ECG
❍ Rx tórax.
❍ Analítica con hemograma, bioquímica con enzimas cardíacas (CPK, GOT, LDH, mioglo-
bina, troponina), gasometría arterial, etc.
❍ Estudios complementarios especiales (según sospecha clínica): ecocardiograma, TAC,…
• APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
❍ Perfil isquémico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiación típica (cuello, mandíbula,
hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompañado de síntomas vegetativos (sudación, náu-
seas, vómitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duración oscila entre 2 y 10 minutos (<
30 min.) cuando se trata de una angina y más de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes
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Se debe realizar una clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos
• En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse en
los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicaciones
directas respecto al ingreso:
❍ Grupo 1: Clínica de SCA con elevación ST o BRI -> ingreso UCI
❍ Grupo 2: Clínica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta
❍ Grupo 3: Clínica de SCA con ECG normal o no diagnóstico -> observación
❍ Grupo 4: Sin clínica típica y ECG normal o no diagnóstico -> valorar otras causa no car-
diológica
D O L O R TO R ÁC I C O 347
❍ En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse
en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicacio-
nes directas
• Tras la primera orientación se incorporan los marcadores biológicos, clasificando a los pacientes
en tres grupos diagnósticos
❍ Pacientes con síndrome coronario agudo (con/sin elevación ST)
❒ Con elevación ST:
▲ Características:
— ST > 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas,
— BRI nuevo + clínica de IAM,
— Ritmo de marcapasos con elevación de marcadores biológicos
▲ Manejo:
— Fibrinolisis prehospitalaria si duración < 30 minutos y no contraindicación.
— AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias
de reperfusión coronaria en UCI
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ANGINA ESTABLE
La angina de pecho estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución.
Existen grupos con peor pronóstico: disfunción ventricular izquierda, estenosis severa del tronco
de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesión de tres vasos bajo umbral de
esfuerzo, presencia de síncope.
Diagnóstico
• Clínico:
❍ Dolor torácico con perfil isquémico de < 30 minutos de duración con esfuerzo
• Pruebas complementarias:
❍ Electrocardiograma:
❒ En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
❒ Hallazgos: onda Q patológica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de
rama, alteración de la repolarización (altamente sugestivo de isquemia si se producen
durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnósticas de angina).
❍ Prueba de esfuerzo:
348 CARDIOLOGÍA
D O L O R TO R ÁC I C O 349
ANGINA INESTABLE
Clasificación
• Por la intensidad de la clínica:
I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mínimos esfuerzos,
no en reposo).
II. Angina de reposo subaguda en el último mes (no en las 48 horas previas).
III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).
350 CARDIOLOGÍA
Diagnóstico
• Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica:
❍ Dolor típico o presencia de cortejo vegetativo.
❍ Síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardíaca previa.
❍ Síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope.
❍ Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios
vasculares.
• Pruebas complementarias:
❍ Electrocardiograma:
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D O L O R TO R ÁC I C O 351
G. Mayores de 70 años.
H. Troponina moderadamente elevada.
• Grupo de bajo riesgo:
❍ Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores
Tratamiento
• Tratamiento farmacológico:
❍ Medidas generales inmediatas:
❒ Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
❒ Canalizar vía venosa periférica.
❒ Monitorización ECG continua.
❒ Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
❍ Antiagregantes plaquetarios:
❒ AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
❍ Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
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❒ Eptifibatide, tirofibán (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intención de re-
vascularización, clase IIa si alto riesgo sin intención de revascularización, clase IIb si no
alto riesgo).
❒ Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayoría, con heparina también.
❒ Según los últimos estudios, la reducción de la probabilidad de infarto o muerte, se centra
sobre todo en pacientes sometidos a revascularización precoz y con troponinas elevadas.
❍ Heparinas de bajo peso molecular:
❒ Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
❒ Facilita la acción de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulación.
Previene la formación de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho
se recomienda su administración combinada con antiagregantes en los primeros días en
perfusión intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
❒ Dosis subcutánea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o
7.500 UI/12 h.
❒ En la fase crónica, no indicadas.
• Tratamiento invasivo. Coronariografía y revascularización:
❍ Hospitales con posibilidad de coronariografía e ICP:
❒ Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes
de riesgo intermedio, en los primeros 4 días.
❒ Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronóstico.
❒ Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardíaco. Pacientes no susceptibles
de revascularización.
❍ Hospitales sin posibilidad de coronariografía e ICP:
❒ Derivación: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularización (clase I) en 48h.
Pacientes de riesgo intermedio, derivación en los primeros 4 días.
352 CARDIOLOGÍA
Tromboembolismo pulmonar
Factores de riesgo. Inmovilización, cirugía en los tres meses previos, ictus, antecedente de
trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo,
HTA, alteraciones de la coagulación (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, déficit AT III, déficit
proteína C o S, etc.).
Síntomas. Disnea súbita, dolor pleurítico en punta de costado, tos súbita, hemoptisis.
Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2.º R.
Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevación VSG, elevación de transa-
minasas, LDH). Gasometría (hipoxemia, hipocapnia). Dímero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN
95%). Radiografía tórax (atelectasias, alteraciones del parénquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3,
bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecíficas y su
normalidad no descarta el diagnóstico.
Pruebas diagnósticas. Gammagrafía de ventilación-perfusión (probabilidad de TEP según
combinación del resultado de la gammagrafía con la sospecha clínica).Angiografía pulmonar (prueba
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Disección aórtica
Síntomas. Dolor torácico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplaza-
miento progresivo a zonas inferiores, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración
prolongada (> 30 minutos). Síncope, disnea, debilidad.
Signos. Hipertensión o hipotensión, desaparición del pulso, insuficiencia aórtica, edema pul-
monar, signos neurológicos de obstrucción carotídea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia),
isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocárdica.
Pericarditis aguda
Síntomas. Dolor agudo, originado en hemitórax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cue-
llo (nv. frénico), también a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la
inspiración profunda, la deglución, el decúbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente está
sentado inclinado hacia delante o agachado. Duración variable, horas o días. No relacionado con la
actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infección viral reciente.
Signos. Roce pericárdico independiente del ciclo respiratorio o cardíaco (patognomónico).
Pruebas complementarias. ECG (elevación difusa y cóncava de ST en todas las derivaciones).
Ecocardiograma (presencia de derrame pericárdico).
Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas.
Taponamiento cardíaco. Complicación poco frecuente de la pericarditis. Hipotensión, au-
mento de la PVY, pulso paradójico, compromiso hemodinámico. Tratamiento urgente con pericar-
diocentesis.
Patología digestiva
D O L O R TO R ÁC I C O 353
Dolor musculoesquelético
Herpes zoster torácico. Irradiación metamérica seguido de aparición de las lesiones típicas.
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- Aneurisma disecante
IAM con Onda Q - Neumonía Gasometría
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Normales Elevadas
Ergometría 9-24 h
ANGINA DE PECHO
Estable Inestable
Positiva Negativa
CAPÍTULO 3.2.
Taquicardia con QRS ancho
Hergueta González, J; Barrio Gordillo, J;
Torralba González de Suso, M.
Servicio de Medicina Interna
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clínico, dado que se tiene que di-
lucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene
una duración menor de 100 mseg como resultado de que la activación de toda la masa ventricular se
produce simultáneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His
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y los dos hemifascículos de la rama izquierda. Cuando la activación ventricular se produce sólo desde
una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activación ventricular
no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma
parte del sistema de conducción, tendremos un QRS ancho.
Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ó más. El diag-
nóstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conducción
aberrante y más raramente una taquicardia supraventricular con conducción antidrómica por la vía
accesoria es fundamental por la importancia pronóstica y terapéutica. Es preciso recordar siempre que
ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no sólo porque son lo más
frecuente en la práctica clínica, sino porque tienen un carácter maligno.
DIAGNÓSTICO (algoritmo 1)
Historia Clínica
• Antecedentes personales:
❍ Cardiopatías previas: la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardíaca,
antecedente de cardiopatía estructural o disfunción sistólica (FEVI < 35%-40%), o tener
un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia
ventricular.
❍ Edad: una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 años, orienta a un TV
(VPP del 85%), mientras que la TSV es más frecuente en pacientes más jóvenes (VPP del
70%)
❍ Antecedentes familiares: historia familiar de TV o muerte súbita debe hacer sospechar en
una TV.
❍ Tratamientos previos: se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en trata-
miento con antiarrítmicos de la clase I, digoxina, diuréticos (por la hipokalemia e hipomag-
nesemia) y fármacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden
dar lugar a una TV polimórfica denominada Torsade de pointes.
• Síntomatología:
❍ Los síntomas no son útiles en el diagnóstico, pero sí para determinar la severidad del cuadro.
Algunos pacientes pueden estar asintomáticos o con síntomas leves (palpitaciones, fotofobia,
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358 CARDIOLOGÍA
diaforesis), mientras que otros pueden presentar síntomas graves (angina, síncope, shock,
convulsiones, y parada cardíaca).
❍ El estado hemodinámico del paciente no nos ayuda en el diagnóstico diferencial, ya que
depende fundamentalmente de la frecuencia cardíaca y de la presencia o no de cardiopatía
más que del origen de la taquicardia.
Exploración Física:
Pruebas complementarias:
• Analítica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina,
quinidina o procainamida, etc.
• Radiografía de tórax: nos proporciona evidencias de cardiopatía estructural, cirugía cardioto-
rácica, presencia de marcapasos o DAI, etc.
• Estudio electrofisiológico: nos dará el diagnóstico definitivo, pero no se suele hacer en la fase
aguda.
Diagnóstico electrocardiográfico:
• El diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicación de
cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%),
también denominados criterios de Brugada:
❍ Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular.
Basta este criterio para establecer el diagnóstico y, en caso contrario, se pasa al criterio si-
guiente.
❍ También es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es
mayor de 100 mseg en alguna derivación.
❍ Si existe disociación AV (presente en más del 75% de las TV).
❍ Si se cumplen los criterios morfológicos en V1-V2 y V6 simultáneamente se tratará de una
TV (Tabla 1).
• Si no se cumple ningún criterio, el diagnóstico es de TSV con aberrancia por exclusión.
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 359
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes
procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con
aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitación ante-
rógrada (antidrómica o Mahaim) (tabla 2)
• Taquicardia ventricular.
• Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama.
• Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por vía accesoria.
• Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama.
• Taquicardia por reentrada ortodrómica por vía accesoria con bloqueo de rama.
• Taquicardia por reentrada antidrómica (múltiples vías accesorias, anterógrada y retrógrada).
• Taquicardia por reentrada por síndrome de Mahaim.
• Taquicardia mediada por marcapasos.
TRATAMIENTO (algoritmo 2)
Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta
para el manejo es el estado hemodinámico del paciente:
• Paciente inestable: no nos detendremos en la evaluación diagnóstica y comenzaremos su
manejo de forma inmediata.
❍ Con tensión arterial y pulsos perceptibles:
❒ Cardioversión sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monofá-
sicos) o 50-100 julios (en bifásicos).
360 CARDIOLOGÍA
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 361
BIBLIOGRAFÍA
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Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Asso-
ciation and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114;e385-e484.
362 CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA CON
QRS ANCHO
SI NO
SI NO
SI NO
TV CRITERIOS
MORFOLÓGICOS DE TV
SI NO
TV ABERRANCIA
SUPRAVENTRICULAR
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 363
TAQUICARDIA DE
QRS ANCHO
CUMPLE CRITERIOS DE TV
No efectivo
No efectivo
ADENOSINA i.v.
No efectivo
CALCIOANTAGONISTAS
O BETABLOQUEANTES
No efectivo
AMIODARONA,
PROCAINAMIDA O
LIDOCAÍNA
CAPÍTULO 3.3.
Taquicardia con QRS estrecho
Domínguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J;
Espinosa Gimeno, A.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Fibrilación auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada,
bloqueo AV.
Se define taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.
Ante la presencia de un QRS estrecho (<120 mseg), podremos afirmar que el impulso eléctrico se
ha generado por encima de la bifurcación del haz de His, diremos que se trata de un ritmo supraven-
tricular, si bien puede haber ritmos con QRS ancho con origen supraventricular (bloqueo de rama,
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Wolff-Parkinson-White).
El análisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza en el contexto clínico. Ciertos datos
pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia: edad (las taquicardias por reentrada aurículo-ventricular
(TRAV) ortodrómicas en infancia-juventud, taquicardia intranodal (TIN) en la edad media de la
vida, fibrilación auricular (FA) y f lutter auricular en gente mayor), sexo (TIN más frecuentes en la
mujer, TRAV y f lutter en el varón), sintomatología, patología asocia, factores desencadenantes…
Según la regularidad de los complejos QRS, dividiremos este tipo de arritmias en dos grupos:
taquicardia de QRS estrecho regular y taquicardia de QRS estrecho irregular.
TAQUICARDIA REGULAR
• El primer paso debe ser analizar el ritmo auricular, para observar si hay una actividad orga-
nizada (taquicardia sinusal, f lutter auricular), o irregular y caótica (FA). En una taquicardia, la
onda P puede quedar enterrada en el complejo QRS o en la onda T, siendo difícil su identifi-
cación, y provocando variaciones en su morfología.
Taquicardia sinusal
366 CARDIOLOGÍA
P negativa en II, III y aVF en el segmento ST, a unos 70-140 mseg del QRS previo); c)
taquicardia auricular con BAV de primer grado.
❒ Cuando la onda P está alejada del QRS, el intervalo RP es largo, RP>PR, encontrándonos
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TAQUICARDIA IRREGULAR
• Al igual que ocurre en las taquicardias regulares, ante una taquicardia irregular debemos fijar-
nos en la actividad auricular, lo que nos va a dar la clave diagnóstica:
❍ Si apreciamos una actividad auricular desorganizada, ondas “f ”, nos encontraremos ante
una fibrilación auricular, que es la primera arritmia que debemos tener en cuenta ante una
taquicardia irregular.
❍ Cuando se observa unas “ondas F” a 300 lpm, sin línea isoeléctrica, con conducción AV
variable (2:1, 3:1...), nos encontraremos ante un flutter auricular con conducción variable.
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S E S T R E C H O 367
Flutter auricular
BIBLIOGRAFÍA
Blömstrom-Ludquist C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm J, et al. ACC/AHA/ESC guide-
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Moro C, Hernández Madrid A, García Cosío F. Electrocardiografía clínica. Madrid: McGraw-Hill-Interame-
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A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnóstico de las taquicardias regulares
de QRS estrecho. Medicine 2005; 9(36): 2403-2409.
368 CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA DE
QRS ESTRECHO
No ¿Regular? Si
FA
Flutter/taquicardia auricular con
conducción AV variable No
Taquicardia auricular multifocal Si ¿Hay ondas P?
Analizar intervalo RP
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Taquicardia sinusal
TIN atípico Largo Corto
TRAV ortodrómica tipo Coumel (RP > PR) (RP < PR)
Taquicardia auricular
TRAV
TIN TIN
Taquicardia auricular
Ralentización y Taquicardia
Sin cambios en la frecuencia posterior Finalización súbita auricular
recuperación persistente
CAPÍTULO 3.4.
Bradicardias y bloqueos
Chacón Téstor, P; Abejón, L; Sánchez Martínez, L.
Servicio de Medicina Interna
INTRODUCCIÓN
Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de
síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias:
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ETIOLOGÍA
370 CARDIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
BRADICARDIAS
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• BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60
lpm. Valorar el contexto clínico porque puede ser no patológica. Es importante valorar la aso-
ciación de arritmias auriculares ( fibrilación auricular principalmente ) o síndrome taqui-bradi-
cardiaque suelen precisar un manejo de estimulación especial ( marcapasos antitaquicardia).
• BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la génesis del impulso o un
bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurícula. Relación P-QRS normal pero aparecen
pausas inesperadas sin actividad auricular.
❍ BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurícula peor en un tiempo alargado.
No suele haber síntomas.
❍ BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). único detectable en
ECG. Síntomas de bajo gasto si frecuencia cardíaca baja.
❍ BSA tercer grado: ningún impulso conduce a la aurícula ( no hay ondas P). Síntomas iguales
al anterior.
TRATAMIENTO
En general cualquier tipo de bradicardia no requiere tratamiento salvo si es muy sintomática, con
deterioro hemodinámica. El tratamiento específico que debe usarse depende de la gravedad de la
clínica, con la siguiente secuencia de intervención (ver figura 2).
372 CARDIOLOGÍA
SI
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NO ¿Mejoría? SI SI
NO ¿Mejoría? SI
NO ¿Mejoría? SI
Adrenalina amp. 1 mg
2-10 mcg/min ¿Mejoría? NO Marcapasos i.v.
1 ampolla en 250 S SG 5%
a 30-150 ml/hora
BIBLIOGRAFÍA:
Vélez. Pautas de electrocardiografía. 2ª Edición. Madrid: Marbán Libros S.L; 2007 p. 90-99.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 5ª Edición. Madrid. Grupo
MSD 2005. p. 175-193.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Bradiarritmias: disfunción del nodo sinusal y alteraciones
de la conducción auriculoventricular. Mc. Graw Hill Interamericana año 2005 p. 1477-1486
Algoritmos Clínicos en Medicina. 1ª Edición. Guadalajara.
CAPÍTULO 3.5.
Insuficiencia cardiaca
Dominguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J; García de Tena, J.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda, edema agudo de pulmón, shock
cardiogénico, diuréticos, betabloqueantes, digoxina, IECA, ARA II.
La insuficiencia cardiaca se define como un síndrome clínico caracterizado por la presencia de:
• síntomas típicos (disnea en reposo o esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna)
• signos típicos (taquicardia, taquipnea, crepitantes pulmonares, aumento presión venosa yugu-
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ACC/AHA NYHA
Estadio A En riesgo de desarrollar insuficiencia Clase I No limitación de actividad física. La
cardiaca. No daño estructural ni actividad física ordinaria no causa disnea o
funcional. No síntomas ni signos. palpitaciones
Estadio B Daño estructural establecido, pero Clase II Asintomático en reposo. Disnea de
sin provocar sintomatología moderados esfuerzos.
Estadio C Síntomas de IC con alteraciones Clase III Asintomático en reposo. Disnea de
estructurales. mínimos esfuerzos
Estadio D Daño estructural avanzado, con Clase IV Disnea en reposo
síntomas en reposo a pesar de
tratamiento óptimo.
ACC=American College of Cardiology; AHA=American Heart Association; NYHA = New York Heart Association
Las causas más frecuentes de deterioro de la función cardiaca son el daño miocárdico, la isquemia
aguda o crónica, el aumento de las resistencias periféricas por HTA, o la aparición de arrritmias. La
cardiopatía isquémica constituye la etiología de la insuficiencia cardiaca en el 70% de pacientes.
Una anamnesis exhaustiva resulta de vital importancia para diagnosticar no sólo el mecanismo
etiológico de la insuficiencia cardiaca, sino otros factores desencadenantes que provocan la aparición
de insuficiencia cardiaca “de novo”, o la descompensación de una insuficiencia cardiaca estable (cam-
bios de medicación, tóxicos, alteraciones endocrinas, anemia…).
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica se basa en un manejo no farmacológico, des-
tinado a la adopción de medidas higiénico dietéticas adecuadas y en la instrucción del paciente para
reconocimiento de signos de descompensación y la necesidad de seguir una adherencia al tratamiento,
tanto farmacológico como higiénico-dietético.
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374 CARDIOLOGÍA
En cuanto al tratamiento farmacológico, deberemos considerar los siguientes agentes para mejorar
la calidad de vida del paciente, reducir la mortalidad (en algunos casos) y reducir la morbilidad aso-
ciadas a la insuficiencia cardiaca (Tabla 1):
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Han demostrado re-
ducir la mortalidad. Se deben utilizar en pacientes con disfunción sistólica (fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI)<40%), comenzando a dosis bajas, y monitorizando función
renal (contraindicado si Cr >2.5 mg/dl)
• Beta-bloqueantes: Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios. Se emplean en pacien-
tes con FEVI<40%, con clase funcional II-IV de la NYHA, tras infarto agudo de miocardio
(IAM), y en situación clínica estable.
• Antagonistas de la aldosterona: Asociados a los IECAs, reducen la mortalidad en pacientes
con FEVI<35% y clase funcional III de la NYHA. Se deben utilizar cuando se hayan alcanzado
dosis óptimas de IECAs y betabloqueantes, siempre que no exista insuficiencia renal (Cr >2.5
mg/dl) ni hiperpotasemia (K>5.0 mmol/l).
• Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA-II): Reducen el riesgo
de ingreso hospitalario, en pacientes con FEVI<40% sintomáticos (clase funcional II-IV de
la NYHA) que siguen tratamiento con dosis plenas de beta-bloqueantes e IECAs, o que no
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toleran estos últimos. Se monitorizará la función renal (riesgo de insuficiencia renal e hiperpo-
tasemia similar a los IECAs).
• Hidralazina y dinitrato de isosorbide: Se utilizarán como alternativa a IECAs o ARA-II
cuando éstos no se toleren, vigilando la aparición de hipotensión.
• Digoxina: En pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular (FA), puede emplear-
se para control de la frecuencia cardiaca en reposo y junto a betabloqueantes si es preciso. Tam-
bién se utilizará en pacientes en ritmo sinusal con FEVI<40%, síntomas moderados o severos
(clase funcional II-IV de la NYHA) y dosis óptimas de IECAs y/o ARA-II, betabloqueantes y
antagonistas de la aldosterona. La dosis a utilizar en adultos será 0.25 mg cada 24 h en adultos,
debiendo reducirla en ancianos.
• Diuréticos: Mejoran los síntomas congestivos asociados a la insuficiencia cardiaca. Al causar
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, se deben usar junto a IECAs y/o ARA-II.
Utilizaremos diuréticos de asa y tiazidas, monitorizando función renal y electrolitos.
I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A 375
Se define como aparición brusca o cambios en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca, que
requiere tratamiento urgente. La presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda comprende
un amplio espectro en el que se incluyen la IC crónica descompensada, edema agudo de pulmón, IC
hipertensiva, shock cardiogénico, IC derecha e IC en el contexto de síndromes coronarios agudos.
La evaluación inicial debe incluir, además del diagnóstico de IC descrito previamente, la identifi-
cación de factores etiológicos y desencadenantes del episodio agudo como isquemia miocárdica, val-
vulopatías, miocardiopatías, arritmias, HTA, mala adherencia al tratamiento, transgresión dietética,
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376 CARDIOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines
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Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 guideline
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Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Wilson JF. In the Clinic. Heart failure. Ann Intern Med 2007;147:ITC12-1-ITC12-16
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SIGNOS: SÍNTOMAS:
– Taquipnea – Taquicardia – Disnea – Disnea paroxística nocturna
– Edemas – Crepitantes en bases pulmonares – Fatiga – Anorexia
– SatO2 < 90% – Hepatomegalia – Ortopnea – PVY aumentada
– Oligoanuria – PVY aumentada
OXÍGENO
(Mascarilla,Ventilación no invasiva)
Intubación
377
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CAPÍTULO 3.6.
Síncope
Bernal Bello, D; Megino Moreno, T; Costa Cerdá, A.
Serevicio de Medicina Interna
Palabras clave: Síncope, vasovagal, arritmia, ortostatismo, electrocardiograma, mesa basculante, Holter,
síndrome de robo de la subclavia.
CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA.
Se define síncope como la pérdida de conciencia y tono postural de aparición brusca, corta du-
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ración y recuperación espontánea, generalmente rápida y sin secuelas neurológicas. Se produce por
caída brusca del f lujo cerebral o por una alteración de los componentes sanguíneos que produce un
déficit transitorio del metabolismo cerebral.
El síncope es una patología de presentación frecuente y uno de los motivos de consulta habituales
en los servicios de Urgencias, donde puede alcanzar el 5% de las consultas y motivar el 1-3 % de los
ingresos procedentes de dichos servicios. El 20% de la población adulta ha sufrido un sincope, aumen-
tando la prevalencia con la edad. Aproximadamente el 75% de los casos que ocurren en pacientes no
ancianos son eventos aislados sin causa neurológica ni cardiovascular demostrable.
Dada la alta prevalencia de esta entidad se hace necesaria una aproximación inicial adecuada desde
el servicio de Urgencias y la consiguiente estratificación del riesgo, sobre la que se sustenta en gran
parte la actitud a seguir en los pacientes con síncope.
ETIOLOGÍA
Es posible realizar una agrupación etiológica de las causas de síncope en cuatro categorías: neurome-
diado, cardiovascular, ortostático y otras causas, entre las que podemos incluir el síncope cerebrovascular
o el psicógeno (pseudosíncope). Por frecuencia, destaca en primer lugar el síncope vasovagal, seguido del
secundario a cardiopatía. Con todo, la causa de un porcentaje no despreciable de casos, que oscila entre
el 20-30%, permanece desconocida después de un estudio completo de síncope (ver tabla 1).
Síncope neuromediado
Desencadenado por situaciones que interfieren en los mecanismos de control de la tensión arte-
rial y la frecuencia cardíaca, produciendo hipotensión y bradicardia de intensidad variable. En esta
categoría se incluye el síncope vasovagal, así como los denominados síncopes situacionales, que están
desencadenados por acciones concretas (deglución, tos, micción, etc) y el síndrome de hipersensibili-
dad del seno carotídeo (desencadenado al presionar el glomus carotídeo).
• Síncope vasovagal (neurocardiogénico o vasodepresor): desencadenado por múltiples factores (bipedes-
tación prolongada, dolor, sangre, calor, etc). El paciente no suele presentar datos previos de pa-
tología cardiaca o neurológica y el episodio, generalmente de corta duración, suele ir precedido
de clínica vegetativa. Por sí mismo no compromete la vida del paciente, pero ello no le exime
de peligrosidad debido a las consecuentes caídas o traumatismos que comporta. Existe una va-
riante no clásica que suele ser propia de pacientes ancianos y cuya presentación puede carecer
de síntomas prodrómicos o desencadenantes claros, siendo la recuperación por lo general más
lenta que en la variante clásica.
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380 CARDIOLOGÍA
S. Cardiovascular
SÍNCOPE 381
• OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES: Menos frecuentes que las anteriores, pero im-
portantes por la gravedad del proceso:
❍ Taponamiento cardiaco: caracterizado por hipotensión, distensión de las venas yugulares del
cuello y matidez de los ruidos cardíacos (triada de Beck). Puede observarse pulso paradójico
(una caída de al menos 10 mmHg en la presión arterial durante la inspiración) y cambios en
el segmento ST o bien un complejo QRS de bajo voltaje en el ECG.
❍ Disección aórtica: Dolor torácico agudo, clínica de insuficiencia aórtica aguda, falta de
pulsos y aumento del tamaño de mediastino en la radiografía de tórax son datos sugestivos
de este cuadro.
❍ Embolismo pulmonar: Se debe sospechar ante un cuadro que asocia disnea, taquicardia, hi-
potensión e hipoxemia. Pueden presentar bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen
electrocardiográfica típica con patrón S1Q3T3.
❍ Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardiaca, disfunción ven-
tricular severa con bajo gasto cardiaco)
S. Ortostático
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Aquel que se produce por fracaso en los mecanismos de compensación tensional que tienen lugar
en la transición desde decúbito (o sedestación) hasta la bipedestación. Su diagnóstico se basa en la
clínica y en el tilt test, mesa basculante o prueba de hipotensión ortostática: disminución de la TAS >20
mmHg ó TAD>10 mmHg o TAS < 90 mmHg con el cambio posicional. El síncope ortostático puede
producirse en diferentes escenarios clínicos:
• Trastornos del sistema nervioso autónomo (SNA): existirá por lo general clínica asociada su-
gerente de afectación autonómica, como anhidrosis, impotencia o alteraciones esfinterianas.
Deben encuadrarse en este grupo la afectación autonómica de enfermedades sistémicas (DM,
Parkinson, disautonomía aguda, síndrome de Shy-Drager, etc), la ingesta de algunos fármacos
con acción en el SNA (antiparkinsonianos, antidepresivos) o intervenciones quirúrgicas tipo
simpatectomía.
• Depleción de volumen: La hemorragia aguda, los procesos diarreicos severos o la insuficiencia
suprarrenal son algunas de las patologías que pueden condicionar un síncope ortostático por
hipovolemia.
• Fármacos. Existen multitud de fármacos (antihipertensivos, nitratos, etc) que pueden dar lugar
a síncope ortostático. Será fundamental una correcta anamnesis para identificarlos y evaluar el
papel que juegan como posibles desencadenantes del cuadro.
• Desacondicimiento físico: frecuente en personas mayores que sufren largos periodos de enca-
mamiento.
Cerebrovascular
• La migraña vertebrobasilar puede presentarse como síncope y cefalea occipital, junto con
clínica visual, vértigo, disartria o parestesia. De igual forma, la hemorragia subaracnoidea
puede manifestarse como síncope seguido de intensa cefalea. El síndrome de robo de la
subclavia, fruto de una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral, se caracteriza
por la pérdida de conocimiento transitoria al elevar el brazo ipsilateral a la estenosis (ge-
neralmente izquierdo).
S. de causa desconocida
382 CARDIOLOGÍA
ésta se ha desarrollado cumpliendo todas las etapas, modificando de forma individualizada el estudio
complementario en caso de que apareciese algún hallazgo que sugiriera la posible causa.
La valoración inicial del paciente con síncope debe estar sujeta a una sistemática centrada en la
anamnesis detallada y la exploración física meticulosa. Con la información que se desprende de la
Historia Clínica se alcanza el diagnóstico etiológico del síncope en un porcentaje importante de pa-
cientes (35-50%).
• Historia actual:
o Pródromos
o Postura o movimientos en los que aparece el sincope
o Desencadenantes: Situacional (tos, micción), hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse),
vasovagal (sangre, dolor), ejercicio (cardiopatía)
o Actividad durante el sincope: Movimientos anormales, relajación de esfínteres, convulsiones etc.
o Duración del episodio
• Exploración física:
o TA y FC en decúbito y en bipe o sedestación
o AC buscar soplos, extratonos etc.
o AP buscar signos de insuficiencia cardiaca o patología pulmonar
o Abdomen buscar megalias y soplos (aneurisma aórtico)
o Extremidades buscar pulsos y signos de TVP
o Exploración neurológica completa
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• EKG completo y tira de ritmo y, si es factible, monitorización de ECG durante estancia en Urgencias.
• Plantear ecocardiograma urgente si deterioro hemodinámico,
• TAC o RMN si se sospecha embolismo pulmonar, disección aórtica o cuadro neurológico subyacente
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
La anamnesis debe buscar entre los antecedentes personales aquellos que hagan referencia a car-
diopatía conocida o patología intercurrente, antecedentes familiares de síncope o enfermedad car-
diaca, así como la descripción detallada del tratamiento habitual del paciente y los factores de riesgo
cardiovascular que se identifican en él. El clínico debe verificar que se encuentra ante un cuadro
sincopal o bien está ante otras causas de disminución de conciencia no sincopales, como pueden ser
algunos trastornos metabólicos, accidente isquémico transitorio, etc.
La descripción del episodio por el paciente o las personas que lo han presenciado goza de extrema
importancia, puesto que algunas etiologías se adscriben a determinada forma de presentación. Por ello
se interrogará sobre la duración del episodio, la clínica acompañante o prodrómica, si la hubiere, así
como los síntomas descritos durante la recuperación.
La exploración física deberá ser lo más completa posible y valorará el potencial componente
ortostático, promoviendo cambios posturales del paciente y valorando la consiguiente tolerancia a
los mismos.
SÍNCOPE 383
Mesa basculante Indicado en síncope de origen desconocido sin cardiopatía estructural o con car-
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Estudio Síncope no filiado por técnicas no invasivas con alta sospecha de causa arrítmica.
electrofisiológico Invasivo, poco rentable en ausencia de cardiopatía estructural
Si después del estudio pormenorizado del paciente con síncope no se encuentran evidencias cau-
sales concretas se debe realizar una estratificación de riesgo, con el fin de establecer la necesidad de
seguimiento (ambulatorio u hospitalario) (tablas 4 y 5). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudia-
dos con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observación y estudio
complementario. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento
ambulatorio. La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siem-
pre uniforme: en general se recomienda observación hospitalaria durante unas horas y seguimiento
estrecho posterior, con ampliación del estudio complementario como resultado de una valoración
individualizada de cada caso.
384 CARDIOLOGÍA
muerte súbita
BIBLIOGRAFÍA
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ et al. Guidelines on management (diagnosis and
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Manejo del síncope en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado
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NO
¿Causa conocida o sospechosa? SINCOPE de causa DESCONOCIDA
¿Cardiopatía previa? ¿Hipotensión ¿Cuadro vagal? ¿Compatible con ¿Riesgo alto o muy
¿ECG patológico ortostática? ¿Situación migraña VB, frecuentes o paciente
o sospechoso o signos ¿Disfunción desencadenante? hemorragia grave?
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INGRESO ALTA
Observación Observación
hospitalaria ambulatoria
Estudio y Seguimiento ambulatorio Tratamiento y
seguimiento Ingresar si signos de alarma o cumple seguimiento
hospitalario criterios de ingreso (v. Tabla 5) individualizados
(ingreso)
CAPÍTULO 3.7.
Test
DOLOR TORÁCICO
1. Indique la afirmación falsa en los pacientes con dolor torácico de etiología incierta:
a) Deben permanecer en observación entre 6-24h
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388 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taqui-
cardia ventricular?
a) Infarto de miocardio previo
b) Insuficiencia cardíaca
c) Cardiopatía estructural
d) Disfunción sistólica (FEVI < 40%)
e) Todos los anteriores con factores de riesgo
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2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de
QRS ancho sea de origen supraventricular?
a) Ondas “a” cañón irregulares en el pulso venoso yugular
b) Variabilidad del tono del primer ruido cardíaco
c) Interrupción o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina
d) Ausencia de compromiso hemodinámico
e) La c y d son ciertas
3. Con respecto a los criterios de Brugada, ¿cuál NO se asocia con el origen ventricular
de una taquicardia de QRS ancho?
a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales
b) Morfología trifásica del QRS en V1
c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivación
d) Disociación AV
e) Todos son criterios de taquicardia ventricular
4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibi-
lidad diagnóstica en:
a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo
b) Taquicardia conducida con preexcitación anterógrada
c) Taquicardia ventricular
d) Taquicardia mediada por marcapasos
e) Fibrilación auricular
5. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO sería correcta ante un paciente con una taquicardia
de QRS ancho?
a) Cardioversión eléctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinámica
b) Administración de verapamilo i.v.
c) Realización de masaje del seno carotídeo si no cumple criterios de TV y el paciente está
estable hemodinámicamente)
d) Cardioversión electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente está estable hemo-
dinámicamente)
e) Todas son correctas
TEST 389
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades,
salvo una, señálela:
a) Taquicardia intranodal
b) Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia auricular multifocal
e) Flutter auricular con conducción AV 2:1
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2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para blo-
quear el nodo AV, salvo una, señálela:
a) Adenosina
b) Masaje del seno carotídeo
c) Posición de Trendelemburg
d) Betabloqueantes
e) Maniobra de Valsalva
390 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
d) a y c son correctas
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
TEST 391
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INSUFICIENCIA CARDIACA
2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio según ACC/AHA presenta un paciente
diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomático en reposo, que presenta disnea de míni-
mos esfuerzos y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda (<30%):
a) Clase I, estadio A
b) Clase II, estadio B
c) Clase III, estadio C
d) Clase IV, estadio D
e) Clase III, estadio D
392 P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
c) Clacioantagonistas
d) Nitratos
e) Furosemida
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- c)
SÍNCOPE
1. ¿Para el diagnóstico de qué tipo de síncope es útil la maniobra del masaje del seno ca-
rotídeo?
a) Síncope cardiogénico.
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b) Síncope cerebrovascular.
c) Síncope neuromediado.
d) Síncope situacional.
e) Síncope ortostático.
3. La respuesta tipo III o vasodepresora en el test de la mesa basculante o Tilt Test consiste en:
a) La frecuencia no disminuye más del 10%.
b) Frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, más de 10 segundos sin pausa ventricular mayor
de 3 segundos.
c) Respuesta cardioinhibitoria con asistolia)
d) Caída de la TA y la frecuencia cardiaca por encima de 40 lpm o por debajo de 40 lpm
menos de 10 segundos.
e) La frecuencia cardiaca disminuye más del 10%, produciéndose antes la caída de la TA)
TEST 393
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
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PA RTE IV
NEUMOLOGÍA
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CAPÍTULO 4.1.
Disnea
Carvajal Carvajal, Y; Carrillo Arias, F; Marcos Alonso-Martínez, A
Servicio de Neumología.
Se define disnea como dificultad para respirar, como percepción desagradable de la respiración, como sen-
sación subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar.
El término disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por
mecanismos distintos. Es un síntoma frecuente en la práctica clínica, y en la mayoría de los casos,
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398 NEUMOLOGÍA
VALORACIÓN ESPECÍFICA
1. Neumotórax a tensión.
• Clínica. Disnea brusca, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular.
• Rx tórax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado con-
tralateral.
DISNEA 399
• Tratamiento. Urgencia vital. Descompresión inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema
gravedad colocar catéter venoso en 2º EIC, línea medioclavicular, para convertirlo en abierto.
2. Neumotórax
• Clínica: Disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuerzo.
El primario es típico de personas delgadas jóvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el
secundario aparece en enfermos con patología pulmonar de base (20%).
• Exploración: Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal
• Rx tórax (inspiración/espiración). Retracción pulmonar
• ECG: Eje con desviación anterior, ↓ amplitud QRS en cara anterior.
• Tratamiento. Reposo en NMT primarios, pequeños y asintomáticos. Drenaje pleural con tubo
de tórax en 2º espacio intercostal (línea media clavicular) o 5º EIC en línea axilar anterior,
conectado a sistema de aspiración de agua.
• Exploración. Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscul-
tatorio en casos graves.
• Rx tórax. Normal o signos de hiperinsuf lación (horizontalización de las costillas, aplanamiento
diafragmático). Complicaciones (tapón de moco, atelectasia, barotrauma).
• GAB. Fases:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia.
• Peak-flow. Según los previos
• Hemograma. Normal o leucocitosis (infección concomitante).
• Tratamiento. Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenérgico inhalado (salbutamol), corticoi-
des parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF),
anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipatropio).
400 NEUMOLOGÍA
6. Tromboembolismo pulmonar
• Clínica. Disnea brusca, dolor torácico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilización,
cirugía reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).
• Exploración. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP.
• Rx tórax. Normal o hallazgos inespecíficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.)
• GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
• ECG. Normal, inespecífico, típicamente SI QIII TIII (inversión T)
• Dímero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo.
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• Gammagrafía ventilación/perfusión.
• TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad.
• Otras técnicas. Arteriografía pulmonar, angiorresonancia magnética, f lebografía de MMII.
• Tratamiento. Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfu-
sión 20 UI7kg/h. 7-10 días) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a
0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectomía.
7. Taponamiento cardíaco
• Clínica y exploración. Disnea, pulso paradójico, elevación de la presión venosa yugular.
• Ecocardiograma. Diagnóstico.
• Tratamiento. Ingreso en UCI para pericardiocentesis
8. Neumonía
• Clínica. Fiebre, tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico.
• Exploración. Taquipnea. AP: datos de condensación, crepitantes, disminución del MV.
• Rx tórax. Condensación con broncograma aéreo, patrón intersticial o alveolointersticial si es
viral o por Micoplasma, derrame pleural.
• GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia.
• Tratamiento. Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa
9. EPOC agudizado
• Clínica. Antecedente de EPOC, síntomas de infección respiratoria (fiebre, aumento o cambio
de las características de la expectoración, aumento de la disnea basal, etc.).
• Exploración. AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolición del MV (broncoespasmo grave, neu-
motórax, derrame pleural), crepitantes (neumonía, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingur-
gitación yugular, edemas, etc.
• Rx tórax. Signos de hiperinsuf lación (aumento diámetro AP del tórax).
• GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia.
• Hemograma. Normal, leucocitosis.
DISNEA 401
12. Ansiedad/hiperventilación
• Clínica. No antecedentes patológicos, relación con causa emocional, generalmente personas
jóvenes, parestesias en extremidades y periorales.
• Exploración. Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx tórax. Normal. GAB. Hipocapnia
• Tratamiento. Descartar causas orgánicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromo-
citoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicológico, tranquilizar al paciente. Respi-
ración en bolsa. Benzodiacepinas.
BIBLIOGRAFÍA
1. J.L. Lorza Blasco, V. Bustamante Madariaga, J.M. Tirapu Puyal, J.A. Crespo Notario. Disnea. SEPAR Ma-
nual de Neumología y Cigugía Torácica. Editores Médicos,1998, vol I : 467-484
2. A. De Ramón Casado, A. Perpiñá Ferri, L. Puente Maestú. Disnea. Manual de Neumología Clínica. Neumo-
madrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44.
3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Junta de Comunidades de castilla- La Mancha, 2001: 151-158
4. J. Bregada García, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.
CAPÍTULO 4.2.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y de su reagudización
Arnalich Jiménez, M.B1; Martínez Martínez, A 2; Izquierdo Alonso, JL. 3
1,2
Médico residente de Neumología, 3Jefe de sección de Neumología
404 NEUMOLOGÍA
❍ Volúmenes pulmonares estáticos (5): valoran el grado de insuf lación pulmonar y el atrapa-
miento aéreo. Tienen valor pronóstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.
❍ Capacidad de difusión del monóxido de carbónico (DLCO)(7): indicada cuando el FEV1 es
menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluación preoperatorio
de los candidatos a resección pulmonar.
❍ Prueba de ejercicio (8): indicadas en la valoración del riesgo quirúrgico, respuesta terapéu-
tica y valoración de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fácil de
hacer y muy utilizada en la práctica clínica.
❍ Estudios del sueño: si se sospecha la existencia de un síndrome de apnea del sueño.
❍ Gasometría (6): indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripción de oxigenoterapia
domiciliaria.
❍ Función muscular respiratoria: si se sospecha disfunción muscular respiratoria, parálisis dia-
fragmática o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.
gripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el número de exacerbaciones.
La vacuna antineumocócica: disminuye la incidencia de neumonías en mayores de 65 años y
en los que tienen una obstrucción grave.
2. FÁRMACOS:
2.1. Broncodilatadores: la vía de elección será la inhalada.
▲ AGONISTAS BETA 2: de acción corta (Salbutamol, Terbutalina) para su utilización
como medicación de rescate y agonistas beta adrenérgicos de acción prolongada (Sal-
meterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento.
▲ ANTICOLINÉRGICOS: de acción corta ( Ipratropio) y de acción prolongada (tio-
tropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la función pulmonar, la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida del paciente.
▲ METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en día, se considera fármacos de
segunda línea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debe-
mos realizar determinaciones de niveles de teofilina cada 6-12 meses, tratando de
mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.
2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis
máximas recomendadas son 800 microgramos/día de budesonida o 1000 microgramos/
día de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto terapéu-
tico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el
número de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales:
no están indicados en los pacientes con EPOC estable.
2.3. Terapia de combinación:
▲ Glucocorticoides + agonistas beta2 de acción prolongada: se produce una mejoría de
la función pulmonar, de los síntomas y una reducción de exacerbaciones (evidencia
A). Indicada en EPOC moderada-grave.
▲ Agonistas b2 de acción corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilata-
ción que cada uno de ellos por separado.
▲ Agonistas beta2 de acción prolongada + tiotropio: ésta combinación también produce
mayor broncodilatación que cada uno de ellos por separado, pero todavía no están
comercializado en un solo producto.
2.4. Agentes mucolíticos (N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteína, yodopropilidengli-
cerol): reducen el número de exacerbaciones, los síntomas y el riesgo de hospitalización,
T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C RÓ N I C A 405
utilidad en la EPOC estable, aunque sí en las exacerbaciones que presentan insuficiencia res-
piratoria hipercápnica.
5. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA: El ejercicio físico diario es beneficioso para la
EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y
disminuye el número de ingresos hospitalarios.
6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la superviven-
cia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos
los pacientes con FEV1 posbroncodilatador <20-25%, Pco2 >55 mmHg, hipertensión
pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones.
b. Cirugía de reducción de volumen: en los pacientes con enfisema grave. El estudio NETT
demostró que el paciente con enfisema grave de distribución heterogénea y que no me-
jora tras un programa de rehabilitación puede beneficiarse de esta técnica.
406 NEUMOLOGÍA
5. BIBLIOGRAFÍA
- Peces-Barba G.; Barberá J.A.; Agustí A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. López
Varela V.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Guía clínica SEPAR- ALT de diagnóstico y tratamiento de
la EPOC. Arch Bronconeumol 2008; 44(5): 271-81.
- Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agustí A.G.N.; Izquierdo J.L.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normati-
va SEPAR. Guia clínica para el diagn´sotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
- Hernández Vázquez J.; Alcorta Mesas A.; Rodríguez González-Moro J.M. Enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica. Patología respiratoria. Manual de actuación. 2004 Neumomadrid. Capítulo 12: página 143-155.
- Álvarez-Sala JL.; Cimas E.; Masa J.F.; Miravitles M.; Molina J.; Nacerán , et al. Recomendaciones para la aten-
ción al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-78.
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T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C RÓ N I C A 407
Espirometría
Rx de tórax, hemograma,
(alfa 1, antitripsina y esputo si procede)
Valorar
– Gasometría (6).
– Volúmenes pulmonares (5).
– Pruebas de difusión (7).
– P. de esfuerzo (8).
– Ecocardiograma si sospecha de HTP
408 NEUMOLOGÍA
¿SIGNOS DE ALARMA?
Cianosis intensa
Obnubilación o síntomas neurológicos No
Taquipnea > 25 rpm TTO. AMBULATORIO
Taquicardia < 110 lpm
Respiración paradógica
Uso de la musculatura accesoria
Fracaso muscular ventilatorio
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Si
Ajustar tratamiento ambulatorio:
– Intensificar tto. broncodilatador (EPOC leve)
– EPOC moderado grave: añadir Corticoides orales
TTO. HOSPITALARIO en Ciclo corto y pauta descendente.
Antibióticos: signos de infección
CAPÍTULO 4.3.
Crisis asmática
Arnalich Jiménez, MB1; Guzmán Robles, E2; Almonacid Sánchez. 3
1,2
Médico residente de Neumología, 3FEA del Servicio de Neumología
Según la GEMA (guía española para el manejo del asma), el asma se define como “la inf lamación
crónica de las vías aéreas en las que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediado-
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res. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la ma-
drugada. Estos episodios reasocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al f lujo
aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”.
Crisis asmática: Se define como unos episodios que cursan con un incremento rápido y progre-
sivo de la sintomatología, produciéndose una disminución en el f lujo de aire espirado, que puede ser
medido a través del PEF o FEV1.
En la actualidad la última normativa GINA recomienda para el seguimiento una clasificación en
función del control de enfermedad:
PARCIALMENTE
Características CONTROLADO NO CONTROLADO
CONTROLADO
Nocturnos No Alguna
≥ 3 características del asma
Limitación actividad No Alguna parcialmente controlada presentes
en cualquier semana
Med. de rescate No > 2 veces/semana
410 NEUMOLOGÍA
A. CLÍNICA. Los síntomas más frecuentes son: sibilancias de predominio espiratorio, disnea,
opresión torácica y tos de predominio nocturno. Dentro de la historia clínica valoraremos:
• Control de los síntomas (tabla 1).
• Gravedad de los síntomas (tabla 2).
• Patrón de presentación de los síntomas. Así distinguimos: a) asma intrínseco cuya
sintomatología se presenta durante todo el año, b) asma estacional, sobre todo en primavera
en el caso del asma inducido por pólenes (a veces puede ser perenne en los polisensibiliza-
dos). c) Asma episódico, cuando se produce, sólo ante exposición al alergeno, cómo en el
asma inducido por epitelios de animales o por alergenos ocupacionales.
• Desencadenantes de las crisis: exposición al alergeno, infecciones respiratorias, ejercicio
físico, ref lujo gastroesofágico, fármacos (beta bloqueantes, aines, otros.), vapores de produc-
tos químicos, cambios climáticos, contaminantes, aspiración de substancias irritantes.
• Diagnóstico diferencial con otras patologías (Tabla 3):
NOCTURNOS
PERSISTENTE Síntomas continuos Frecuentes VEF1 o PFE < 60% del
GRAVE Limitación actividad física Variabilidad PFE > 30%
Exacerbaciones frecuentes
PERSISTENTE Uso diario de B2 agonistas > 1 vez por VEF1 o PFE > 60% < 80%
MODERADO Exacerbaciones afectan la semana Variabilidad PFE > 30%
actividad
Exacerbaciones >= 2 veces
por semana
PERSISTENTE Síntomas > 2 veces por > 2 veces al mes VEF o PFE >= 80%
LEVE semana Variabilidad PEF 20-30%
Exacerbaciones pueden
afectar la actividad
INTERMITENTE Síntomas <= 2 veces por <= 2 veces al mes VEF1 o PFE >= 80% d
LEVE semana Variabilidad
Asintomático con PFE normal
entre las exacerbaciones
Exacerbaciones breves
Intensidad puede ser variable
C R I S I S A S M ÁT I C A 411
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
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412 NEUMOLOGÍA
encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a pólenes, gramíneas, ácaros,
epitelio de animales o AINES entre otros.
5. BIBLIOGRAFÍA:
Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, et al., en calidad de Comité Ejecutivo de la GEMA y en re-
presentación del grupo de redactores. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol
2003; 39(Supl5):1-42.
Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 460-
70.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Works-
hop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com.
ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current
understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2341-
2351.
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C R I S I S A S M ÁT I C A 413
PASO 5
Añadir el tratamiento previo uno o ambos Glucocorticoides orales a la menor dosis posible
si el control clínico no se ha conseguido Anti IgE
CAPÍTULO 4.4.
Neumonía
Martínez Martínez, A; Amalich Jiménez, B; Gallardo Carrasco, J.
Sección de Neumología
La neumonía es un proceso inf lamatorio pulmonar de origen infeccioso que afecta a la porción
más distal del tracto respiratorio. Histológicamente, se caracteriza por la afectación del intersticio
alveolar y la consolidación exudativa del alveolo, con traducción en la radiografía de tórax. Las
neumonías constituyen uno de los principales motivos de ingreso hospitalario y la primera causa de
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416 NEUMOLOGÍA
y la posible implicación de otros órganos. La estimación de la proteína C reactiva puede ser de utilidad en
la estimación de la respuesta al tratamiento. Saturación de oxígeno (si fuera inferior a 92% se practicara una
gasometría arterial sin oxígeno). En los ingresados se deben llevar a cabo estudios microbiológicos, hemo-
cultivos y cultivo del esputo en los que presentan expectoración mucopurulenta, en especial si no han sido
tratados previamente con antibióticos. También se analizarán la detección de los antígenos urinarios de
neumococo (especificidad del 100%) y Legionella (especificidad > 95%, sensibilidad del 80%) y se practica-
rá toracocentesis diagnóstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF).
Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC
es la indicación de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades pre-
existentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopa-
tía isquémica, el accidente vascular cerebral agudo, alteración mental, la diabetes mellitus y el cáncer.
Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensión (PAS <90 o PAD <60
mmHg), shock o signos de disfunción de algún órgano. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2
<250 (<200 en EPOC). Progresión significativa de la imagen radiológica mayor del 50% en el tama-
ño de los infiltrados en las primeras 24-48 hr de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a
diálisis, coagulación vascular diseminada y coma. Los microorganismos más frecuentes en este grupo
son: S. pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa.
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Criterios para hospitalización convencional: Edad >65 años. Varios de los siguientes crite-
rios: presencia de enfermedad de base o inmunodepresión que pueda descompensarse. FR >30 rpm.
PAD <60, PAS<90 mmHg, Temperatura > de 38.3º, evidencia de infección extrapulmonar, confu-
sión y/o disminución del nivel de consciencia. Leucocitos <4.000 o >30.000, PO2 <60% con FiO2
del 21%, alteración de la función renal, hematocrito <30% o hemoglobina <9 mg/dl, imagen radio-
lógica con cavitación, afección multilobular o derrame pleural, ausencia de respuesta al tratamiento
empírico correcto, incapacidad para realizar tratamiento empírico correcto. Gérmenes: S. pneumo-
niae, H. inf luenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, Legionella, Chlamydia spp. El resto de los
pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningún criterio de hospitalización.
Para el criterio de ingreso nos podemos basar en el protocolo de la escala de FINE (Tabla 1 y 2)
NEUMONÍA 417
1ª elección: Amoxicilina 1 g oral/8 h 7-10 días ó bien Amoxicilina-Clavulánico 875 mg/125 mg oral/8h
7-10 días
2ª elección: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 días
3ª elección: Telitromicina 800 mg 800 mg oral / 24h 7-10 días
A-2: Ausencia de criterios de neumonía típica
1ª elección: Claritromicina 500 mg oral / 12h 7-10 días
2ª elección: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 días
3ª elección: Telitromicina 800 mg oral / 24h 7-10 días
No hay que olvidar que el antibiótico en las NAC debe siempre ser activo frente al neumococo ya
que es el agente causal más frecuente. Además se recomienda la adecuada hidratación, oxigenoterapia
en caso de insuficiencia respiratoria, así como la evaluación y el ajuste del tratamiento de enferme-
418 NEUMOLOGÍA
dades concomitantes, si procede. Una vez instaurado el tratamiento, debe programarse una revisión
clínica en 48-72 hr, o antes si se observa deterioro clínico, con el objeto de evaluar la adhesión al tra-
tamiento y la respuesta clínica. Es importante tener presente que la curación radiológica es posterior
a la curación clínica, a veces se tarda más de 8 semanas en detectar la total resolución, en general, la
resolución de las neumonías atípicas es más rápida que la de las típicas.
Complicaciones más frecuentes: derrame pleural paraneumónico (36-57), absceso pulmonar,
embolia séptica.
BIBLIOGRAFÍA
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Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR)-SEPAR, Archivos de Bronconeumología 2005; 41:
272-289.
NEUMONÍA 419
NO SI
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Factores sociales
psiquiátricos
enf. de base, CV
JUICIO CLINICO
NO SI
Tratamiento domiciliario
CAPÍTULO 4.5.
Hemoptisis
Martínez Martínez, A; Guzmán Robles, E;
Sánchez Hernández, I.
Sección de Neumología
La hemoptisis es la emisión de sangre de origen subglótico por la boca acompañada de tos. Inclu-
ye desde el esputo con estrías hemáticas hasta la expectoración de sangre.
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Etiología: puede presentarse en un gran número de entidades nosológicas (tabla 1). Las causas
más comunes son: bronquitis crónica, bronquiectasias, carcinoma broncogénico, tuberculosis, bron-
quitis aguda y neumonía. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis quedan sin diagnostico tras un
estudio etiológico, denominándose entonces hemoptisis criptogénica.
La anamnesis y la exploración física meticulosa son el primer paso para identificar el origen de la
hemoptisis (Tabla 2).
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422 NEUMOLOGÍA
Diagnóstico: el primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es confirmar que la san-
gre procede del tracto respiratorio subglótico, y no de regiones supraglóticas o del aparato digestivo
(Tabla 3). Los datos clínicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinola-
ringológico. En muy pocas ocasiones es necesaria la realización de una endoscopia.
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre roja brillante Sangre marrón o negra
Líquida, espumosa o coágulos Posos de café, restos alimentarios
Puede asociar irritación faríngea, tos, dolor costal, Puede asociar malestar abdominal, pirosis, náuseas,
expectoración purulenta, fiebre… vómitos, melenas…
pH de sangre alcalino pH de sangre ácido
Posible asfi xia Raramente asfi xia
Anemización rara Frecuentemente anemizante
Antecedentes de neuropatía Antecedentes digestivos o hepáticos
Clasificación de la hemoptisis según la cuantía del sangrado: una vez confirmada la he-
moptisis, el segundo paso es cuantificar el sangrado, pues de ello depende el manejo y tratamiento.
Aunque se han utilizado distintos términos, actualmente los más usados son los de hemoptisis masiva
y no masiva.
Hemoptisis masiva: es un acontecimiento poco frecuente, pero potencialmente mortal, dado
que la inundación de las vías respiratorias y los alvéolos pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria.
Se considera hemoptisis masiva a aquella en la que se dan alguna o varias de las siguientes circuns-
tancias:
HEMOPTISIS 423
una posible transfusión y la evolución de la hemorragia) con recuento leucocitario (la leucoci-
tosis y la desviación a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfección bacteriana como
causa de hemoptisis amenazante en algunas enfermedades frecuentes como las bronquiectasias),
bioquímica y estudio de coagulación.
• Electrocardiograma: puede ref lejar datos de cardiopatía.
• Estudio microbiológico de esputo: tinción de Gram, de Ziehl-Nielsen.
• Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis.
Pruebas complementarias más específicas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): bron-
coscopia (esta indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva), TAC torácico, arteriografía
bronquial, gammagrafía de ventilación-perfusión, ecocardiograma entre otros.
La historia clínica, la evolución del estado general y la sospecha diagnóstica determinarán la ne-
cesidad de ingreso o de estudio ambulatorio.
TRATAMIENTO:
424 NEUMOLOGÍA
Ingreso hospitalario
Hemoptisis no masiva
• Dieta absoluta (obligada para la realización de broncoscopio) excepto para medicación.
• Reposo absoluto en cama en posición en decúbito lateral al probable lado del sangrado. No
debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiración y dificulta el drenaje al ex-
terior con riesgo de ocupación bronquial masiva y asfixia.
• Control de constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis.
• Canalización de una vía venosa periférica: administrar sueros según la situación hemodinámica
u la patología de base del paciente.
• Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria.
• Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
• Petición de reserva de concentrados de hematíes para una posible transfusión sanguínea.
• Tranquilizar al paciente, antitusígenos y antibióticos de amplio espectro: según apartado an-
terior.
• Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitamina K,
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transfusión de plaquetas…
Hemoptisis masiva
La diversidad de opciones terapéuticas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la
eficacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado
de los siguientes servicios médicoquirúrgicos: Cuidados Intensivos, Neumología, Cirugía Torácica y
Angiorradiología.
• Medidas generales y farmacológicas expuestas anteriormente.
• Oxigenoterapia continúa para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la PaO2 no supera los 50
mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presenta hiper-
capnia con acidosis respiratoria, se realizará ventilación asistida.
• Valorar la implantación de una vía venosa central con control de PVC y transfusión de concen-
trados de hematíes si el hematocrito es menor de 27%.
• Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e in-
tentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.
• El tratamiento quirúrgico está indicado si fracasan las medidas anteriores, la localización de
la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada sea
superior a 6 meses y no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFÍA
Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En:Martín Escribano,P., ed.: Diagramas en Neumología.
Madrid. Ideosa, 1989; 40-49.
Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 69-
82.
Roig Cutillas, J.; Llorente Fernández, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis
amenazante.
Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. Castella, J.; Puzo, M.C.: Hemoptisis. En: Broncología.
Salvat Barcelona, 1982; 73-77.
HEMOPTISIS 425
ALGORITMO DE HEMOPTISIS
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
CONFIRMACIÓN DE HEMOPTISIS
CUANTIFICAR EL SANGRADO
MEDIDAS GENERALES
Y BRONCOSCOPIA
URGENTE
MEDIDAS
GENERALES Y
ACTUACIÓN SEGÚN BRONCOSCOPIA
LOCALIZACIÓN NO SOSPECHA
DEL LOCALIZACIÓN DIAGNÓSTICA
SANGRADO
NO DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO ARTERIOGRAFÍA DIAGNÓSTICO
ENDOSCÓPICO Y/O
EMBOLIZACIÓN
NO DIAGNÓSTICO
INDICADO: NO
CIRUGÍA INDICADO
OBSERVACIÓN
Y SEGUIMIENTO
CAPÍTULO 4.6.
Derrame pleural
Guzmán Robles, E; Martínez Martínez, A;
Sánchez Hernández, I.
Sección de Neumología
En condiciones fisiológicas, existe una delgada capa de líquido entre las dos hojas pleurales, lo que
permite un adecuado acoplamiento mecánico entre la pared torácica y el pulmón.
El derrame pleural (DP) consiste en el acumulo patológico de líquido en la cavidad pleural entre
las dos hojas pleurales, visceral y parietal. Se puede producir por tres mecanismos fundamentales:
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1. Alteración de las presiones hidrostática y oncótica, que suelen dar lugar a la acumulación de
líquido en el espacio pleural y la aparición de DP de tipo trasudativo, siendo la insuficiencia
cardiaca, por aumento de la presión hidrostática, la causa más frecuente de DP en la clínica
diaria. También provocan trasudados la sobrecarga de líquido yatrógena, la insuficiencia re-
nal, la pericarditis constrictiva y el aumento de la presión negativa intrapleural en atelectasias
masivas o pulmón atrapado por engrosamiento de la pleura visceral (tumoral o fibroso).
2. Alteración del drenaje linfático por alteraciones de la pleura o por bloqueo de la circulación
linfática extrapleural.
3. Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial por infecciones, embolismo pulmonar,
conectivopatías o neoplasias, implicado en la mayoría de los exudados pleurales.
Existen patologías como el embolismo pulmonar, las neoplasias o incluso la insuficiencia car-
diaca, ya tratada, que pueden dar lugar a DP tanto de tipo exudativo como trasudativo. Esto puede
condicionar el valor de esta diferenciación. No obstante esta primera división en dos categorías de
DP resulta fundamental a la hora de enfrentarnos a un DP tanto desde el punto de vista diagnóstico
como terapéutico.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Se basará en parámetros clínicos, radiológicos, estudios del líquido y/o biopsia pleural y finalmen-
te estudios complementarios, según nuestra presunción diagnóstica.
Clínica
Los síntomas asociados al DP pueden ser debidos tanto al propio derrame (disnea, dolor torácico
y tos) como a la patología subyacente (fiebre, expectoración, astenia, anorexia, pérdida de peso...). Se-
miológicamente se objetiva hipofonesis por hipoventilación y matidez a la percusión del área afecta.
Técnicas de imagen
En la radiografía (Rx) de tórax se observa un aumento de densidad homogéneo en las zonas de-
clives del tórax cuando el DP es libre, siendo útil la Rx de tórax en decúbito homolateral para ver la
movilización del derrame. El DP loculado se puede distribuir de forma aleatoria. (1)
La TC y ecografía de tórax se realizarán para valorar DP escasos (< 100 ml) no apreciables en la
Rx o casos de difícil localización. (2)
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428 NEUMOLOGÍA
En los casos de insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, hepatopatía o derrames pequeños pos-
quirúrgicos o posparto y en ausencia de fiebre, dolor pleurítico o desaturación importante, no esta-
rían indicados otros estudios complementarios, observándose mejoría del DP tras la instauración del
tratamiento específico. (3)
Toracocentesis diagnóstica
Indicada en los DP libres cuando la distancia entre el borde superior del DP y la pared torácica es
mayor de 10 mm en la Rx en decúbito lateral, con modificación sobre la radiografía en bipedestación;
en los DP encapsulados es aconsejable la utilización de ultrasonidos como guía para la localización
exacta, el conocimiento de la profundidad de la cámara y la valoración de tabiques internos. Con ella
se obtiene la muestra de líquido pleural (LP) para su estudio. (4)
Estudio del LP
Los trasudados pleurales agrupan seis patologías preferentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis hepá-
tica, síndrome nefrótico, atelectasias, diálisis peritoneal y urinotórax. El soporte clínico-radiológico,
respuesta terapéutica y la confirmación de trasudado, permitirán el acceso a su diagnóstico definitivo,
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También niveles de triglicéridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y re-
quiere confirmación a través de la presencia de quilomicrones en LP.
La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancreático,
DP maligno, embarazos ectópicos y comunicación esofágica. (6)
Estudios opcionales
Otros estudios
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Toracoscopia diagnóstica
Está indicada en los DP idiopáticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnóstica
una actitud terapéutica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoración de la
extensión de malignidad pleural parietal/visceral). (10)
Toracotomía diagnóstica
BIBLIOGRAFÍA
F. Rodríguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatología pleural. En: P. Casan Clarà, F. García Río, J. Gea Guiral.
Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565.
E.B. de Higes Martínez, R. Herrero Mosquete, E. Pérez Rodríguez. Derrames pleurales. Aproximación diag-
nóstica y terapéutica. En: Eva Mañas Baena, Esteban Pérez Rodríguez, Javier Jareño Esteban. Patología
respiratoria. Manual de actuación. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografía on line). Esteban Pérez Rodríguez, Mª Victoria Villena Garrido. Ma-
drid: ERGON; 2003.
430 NEUMOLOGÍA
(1)
Sospecha clínica derrame pleural
Rx tórax
Derrame pleural
(4)
Toracocentesis
Trasudado
Empiema/paraneumónico
Quilotórax
Hemotórax (5)
(6)
Otras situaciones
Broncoscopia
TAC torácico
Observación
Toracoscopia (10)
Toracotomía (11)
CAPÍTULO 4.7.
Test
DISNEA
b) Es importante conocer el uso de fármacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hor-
monal, etc
c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, Tª) y grado de estabilidad hemo-
dinámica/respiratoria.
d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm
e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingurgi-
tación yugular, edemas de MMII y auscultación cardiopulmonar
432 NEUMOLOGÍA
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
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TEST 433
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
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CRISIS ASMÁTICA
434 NEUMOLOGÍA
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
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NEUMONÍA
TEST 435
d) 6-12 hrs
e) 12-24 hrs
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
HEMOPTISIS
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
436 NEUMOLOGÍA
3.- a)
4.- d)
5.- d)
DERRAME PLEURAL
1. Derrame pleural se define por:
a) Presencia de líquido en el espacio pleural por encima de las condiciones normales.
b) Acumulo de líquido entre el pulmón y la pleura visceral.
c) Acumulo de líquido entre la pleura parietal y la pared torácica.
d) Presencia de secreciones en los sacos alveolares.
e) Infiltrado intersticial.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
PA RTE V
NEUROLOGÍA
CAPÍ T U LO 5.1.
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Pérdida de conciencia.
CAPÍ T U LO 5.2. Paciente insconsciente.
CAPÍ T U LO 5.3. Crisis epilépticas.
CAPÍ T U LO 5.4. Status epiléptico.
CAPÍ T U LO 5.5. Cefaleas.
CAPÍ T U LO 5.6. Dolor facial.
CAPÍ T U LO 5.7. Vértigo y desequilibrio.
CAPÍ T U LO 5.8. Pérdida súbita de fuerza
CAPÍ T U LO 5.9. Debilidad/fatiga.
CAPÍ T U LO 5.10. Alteraciones de la sensibilidad.
CAPÍ T U LO 5.11. Diplopía.
CAPÍ T U LO 5.12. Alteraciones pupilares
CAPÍ T U LO 5.13. Pérdida brusca de visión.
CAPÍ T U LO 5.14. Hipoacusia.
CAPÍ T U LO 5.15. Acúfenos.
CAPÍ T U LO 5.16. Trastornos del lenguaje.
CAPÍ T U LO 5.17. Traumatismo craneoencefálicvo cerrado.
CAPÍ T U LO 5.18. Papiledema.
CAPÍ T U LO 5.19. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia.
CAPÍ T U LO 5.20. Parálisis facial.
CAPÍ T U LO 5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos).
CAPÍ T U LO 5.22. Nistagmo.
CAPÍ T U LO 5.23. Disfagia de origen mecánico y neurógeno.
CAPÍ T U LO 2.24. Lumbociáticas.
CAPÍ T U LO 2.25. Ceervicobraquialgias.
CAPÍ T U LO 2.26. Síndrome meníngeo.
CAPÍ T U LO 2.27. Test.
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CAPÍTULO 5.1.
Pérdida de conciencia
Serrano González, C; Sebastián Cambón, R; Higes Pascual, F;
Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
A. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS
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440 N E U RO L O G Í A
B. SINCOPES
Existen múltiples factores etiológicos en los síncopes, como se detalla más adelante, pero son tres
los mecanismos fundamentales en el desarrollo de los mismos:
• Descenso del gasto cardiaco por patología cardiaca estructural o por disminución del volumen
sanguíneo
• Disminución de la resistencia vascular periférica o del retorno venoso
• Presencia de patología cerebrovascular significativa que comprometa el f lujo sanguíneo cerebral
Con independencia del mecanismo patogénico, los tres generan una disminución en la oxigena-
ción cerebral que ocasionará una alteración transitoria de la conciencia. Si concurre más de un meca-
nismo en un mismo paciente, el riesgo de aparición de un síncope se incrementa.
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Si la pérdida de conciencia dura más de 15-20 segundos, pueden aparecer clonias y sacudidas arrítmicas
en cuerpo y extremidades, denominándose en estos casos síncope convulsivo, sin naturaleza epiléptica
Respuesta ref leja del organismo a un desencadenante que origina una bradicardia o una vasodila-
tación sistémica. El término síncope neurocardiogénico sugiere los mecanoreceptores de la pared del
ventrículo izquierdo reciben una estimulación hemodinámica que generan una hipotensión.
Aparecen por incremento del tono vagal que induce bradicardia. Aunque con frecuencia se em-
plea el término síncope vasopresor como sinónimo, en realidad éste implica disminución de la re-
sistencia vascular periférica, con hipotensión secundaria. Suele aparecer por emociones (dolor, visión
de sangre), cansancio extremo, cambios bruscos de temperatura, ambientes cargados u ortostatismo
prolongado. Suele estar precedido por un pródromo más o menos prolongado, constituido por un
cortejo vegetativo f lorido que el paciente relata tras su recuperación. Traducen una respuesta simpáti-
ca reactiva. Si el paciente se tumba durante el periodo presincopal, la pérdida de conciencia puede ser
abortada; si el paciente intenta incorporarse muy rápido, el cuadro clínico puede recidivar.
P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 441
Desencadenado por maniobras que accidentalmente o no estimulan a este seno: giros bruscos
del cuello, uso de corbatas, pañuelos o collares apretados, afeitado, masajes y puede verse favorecido
por la presencia de tumores o adenopatías cervicales. Suele afectar a varones mayores de 50 años con
arterioesclerosis. La pérdida de conciencia suele ser rápida, sin pródromos
Es más frecuente en hombres mayores de 40 años. Además del dolor unilateral en la lengua, amíg-
dala o faringe, puede generar bradicardia.
Aparecen por incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener la tensión arterial ante
situaciones que originan un descenso brusco o mantenido de la precarga cardiaca con bradicardia
asociada Suelen aparecer en la transición de la posición de sentado a supino a la bipedestación o en
casos con depleción intensa de volumen
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B.2.2. Drogas y fármacos: alcohol y vasodilatadores (Nitratos, IECA, ARA II, calcioantagonistas,
bloqueantes alfa)
Desencadenada tras ejercicio intenso de la extremidad superior dónde existe una obstrucción
proximal a la salida de la arteria vertebral. Suele acompañarse de otros signos y síntomas neurológicos
de disfunción en territorio vértebrobasilar (ataxia, vértigo, diplopia…). Al desencadenarse con el ejer-
cicio, obliga a descartar patología cardiaca. Una diferencia significativa en la tensión arterial tomada
en ambos brazos, sugiere el diagnóstico.
442 N E U RO L O G Í A
C. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
Las pérdidas transitorias de conciencia sin síntomas neurológicos asociados secundarias a pato-
logía vascular cerebral son infrecuentes y cuando aparecen son debidos a un AIT en territorio vérte-
brobasilar. Suelen aparecer en el contexto de estenosis arterial severa del territorio vertebrobasilar. Las
estenosis carotídeas bilaterales severas también pueden facilitar un síncope.
Las hemorragias subaracnoideas, los hematomas intraparenquimatosos y la patología vascular ce-
rebral embolígena, puede cursar con pérdidas transitorias de conciencia, pero es poco probable que no
presenten otros síntomas de alarma, como la cefalea, o signos y síntomas de focalidad neurológica.
Otra causa infrecuente de pérdida de conciencia es la malformación de Arnold Chiari que puede
originar disfunción del tronco cerebral tras un episodio de tos, salto o valsalva forzado; en estos casos
también es muy infrecuente que no asocie otros síntomas y signos neurológicos como un drop-attack,
inestabilidad, ataxia, nistagmo o diplopia.
D. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
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BIBLIOGRAFIA
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R. Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition.
Oxford. Oxford University Press. 2004. 428-436.
3. Grubb BP, Karas B. Neurally mediated syncope. En: Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure. A Text-
book of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition. Oxford. Oxford University
Press. 2004. 437-447.
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Historia
clínica
A
Sospecha de
Probable ¡Hay que ser Patología Crisis Crisis
síncope exhaustivos.! vascular comicial* comicial*
B SNC
C,D
Con Presencia de
Sin Estudio factores de
movimientos movimientos cardiológico EEG
anormales anormales riesgo
normales paciente!
CAPÍTULO 5.2.
Paciente inconsciente. Coma
Yusta Izquierdo, A; Andrés del Barrio, M.T.; Alavena Bru, M.P.
Sección de Neurología
Palabras clave: Coma, obnubilación, estupor, síndrome del cautiverio, mutismo aquinético,
estado vegetativo persistente, psudocoma.
Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estímulos externos
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446 N E U RO L O G Í A
8. Pseudocoma: Cuadros conversivos. Se observa parpadeo y hay oposición activa a abrir los
párpados. Cuando se logra abrir los párpados, estos caen rápidamente.
9. Coma: No se le puede despertar en ningún momento. Falta de respuesta ante estímulos ex-
ternos o internos
EVALUACIÓN:
Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deberá intubar, sobre todo si la frecuencia es menor
de 6 por minuto. Prestaremos atención al patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilación,
respiración apnéustica, en salvas, etc). Se colocará un tubo de Guedel y se aplicará oxígeno a alto
f lujo (10 l/to..)
B. Después debemos evaluar la situación cardiovascular, corrigiendo estados de hipotensión, bradi-
cardia, etc.
C. Una vez aseguradas la vía aérea, la ventilación y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos
vías; al mismo tiempo otra persona interrogará a los acompañantes del paciente para extraer la
máxima información posible de cara a un diagnóstico etiológico. Por una de las vías se obtendrá
sangre para la determinación rápida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio
y examen toxicológico. También se realizará gasometría arterial. Al mismo tiempo se infundirán
100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (trataremos la
encefalopatía de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metabólicas rápidamente letales si no se
corrigen). También es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante la sospecha
de intoxicación por opiáceos o f lumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minuto si es eficaz
hasta un máximo de 2 mg, seguido de una perfusión de 25 mL en 250 cc de G5% a 6 gotas/min)
si se sospecha intoxicación benzodiacepínica (causas frecuentes de coma). (Tabla 1)
TABLA 1:
• Coger dos vías endovenosas
• Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmón al 50% + naloxona (2 ampollas IV
más una IM) (si se sospecha intoxicación con opiáceos) + f lumazenil (si se sospecha intoxicación
con benzodiacepinas).
• Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE
obtendrá sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicología
• Se pondrá sonda urinaria y se recogerán 50 ml de orina para toxicología
• Si hay convulsiones: como en el estado de mal epiléptico.
D. Una vez realizado lo anterior se iniciará el examen neurológico. Aplicaremos inicialmente la esca-
la de Glasgow (tabla 2); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la función motora (tabla
PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 447
Patrón respiratorio:
Bradipnea: sobre todo cuando la causa son depresores del SNC y también en hipotiroidismo,.
Respiración de Kussmaul: respiración profunda hiperpneica, típica de la cetoacidosis diabética.
Respiración de Cheyne Stockes: es una respiración cíclica en la que se suceden períodos de apnea
con otros de hiperpnea creciente y después decreciente hasta la apnea de nuevo. En lesiones he-
misféricas bilaterales o difusas y en trastornos metabólicos.
Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspira-
ciones que se suele ver en lesiones del mesencéfalo.
Respiración apneústica: al final de la inspiración se produce una pausa. Las lesiones pontinas.
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Respiración atáxica de Biot : anarquía de los movimientos respiratorios por lesión bulbar que
precede a la parada.
Respuesta motora
Rigidez de decorticación: f lexión y aducción del brazo con extensión de la extremidad inferior.
Se produce por lesión telencefalodiencefálica.
Rigidez de descerebración: extensión de piernas, f lexión plantar de los pies, puños cerrados, bra-
zos extendidos y en rotación interna. Por lesiones mesencefálicas.
Reflejos de tronco
R. óculo-cefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un lado, los ojos giran de manera
conjugada al contrario siempre que estén indemnes los núcleos óculo-motores, óculo vestibulares
y sus conexiones internucleares.
R. óculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos.
Primero cada uno de forma aislada y luego simultáneamente tras haber descartado perforación
timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. La norma-
lidad asegura la integridad del tronco pero su ausencia no implica lesión del mismo ya que puede
verse en comas profundos de origen metabólico
R. corneal: se explora con un suave toque corneal con un algodón o gasa y observando respuesta
de parpadeo. Al igual que los previos pueden abolirse en caso de coma metabólico profundo.
Movimientos oculares
448 N E U RO L O G Í A
Pupilas
F. Si se detecta hipertensión intracraneal (por la TAC, por edema de papila, historia previa de lesiones ex-
pansivas, etc) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una pCO2 entre 25 y 30
mmHg. Al mismo tiempo se infundirá manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg en bolus; se mantendrán
posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efecto rebote de edema cerebral tras
supresión brusca del fármaco (250 mL al 20% durante 3 horas y después otros 250 mL al 20% durante
6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infundirán 200 mg de dexametasona IV. Los tres tra-
tamientos deben administrarse al unísono, ya que el efecto de la hiperventilación es inmediato, pero
para mantener el efecto antihipertensivo intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes.
G. Las causas más frecuentes de coma van a ser la tóxico-metabólica y la infecciosa (Tabla III). Una
vez alcanzado el diagnóstico etiológico, sea cual sea, ya dispondremos de los resultados del labo-
ratorio, debiendo procederse a la corrección de las anomalías detectadas.
PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 449
BIBLIOGRAFÍA
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1. Bates D. The management of medical coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 1993; 56: 589-598
2. Bledsoe BE. No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. J Emerg Med
Serv JEMS 2002; Nov 27 (II): 54-60
3. Neurology in practice: sleep & coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 2001, Sept 71; Suppl 1:il-2
4. Oertel M et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in
controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, Nov 97 (5): 1045-53
PACIENTE INCONSCIENTE
Sonda nasogástrica, sondaje vesical, gasometría arterial, EKG, glucemia capilar y cateterización de dos vías venosas
5-10 minutos
C Exploración neurológica
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10-15
D TAC craneal urgente Signos de hipertensión Rigidez de nuca F No rigidez de nuca minutos
intracraneal
Normal HSA
Evaluación neuroquirúrgica Medidas TAC craneal – 3 gm cefotaxima IV 15-30 minutos
y medidas de de soporte – TAC craneal; después
hipertensión intracraneal
punción lumbar (PL) PL con Nimodipino
centrifugación 5-10 mL/h
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CAPÍTULO 5.3.
Crisis epilépticas
Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M;
García Gálvez, P.
Servicio de Neurología
Palabras clave: Crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis generalizadas tónico-clónicos,
mioclonías.
452 N E U RO L O G Í A
C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la exis-
tencia de una lesión estructural aguda.
D) Si la TAC es normal se realizará una PL. Si esta es asimismo normal se descartarán factores
intercurrentes y se añadirá un segundo FAE indicado para el tipo de crisis del paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Karceski S. et al. Principles of Epilepsy Manegement: Diagnosis and Treatment.Neurological Therapeutics Prin-
ciples and Practice.Vol.1, Second Edition.2006 Martin Dunitz P. 341-354
Shorvon S, Peruca E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsy. Second Edition 2004. p 139-161.
PRIMERA CRISIS
B Exploración neurológica
Normal Anormal
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Normal Anormal
Normal Anormal
454 N E U RO L O G Í A
A Factores precipitantes
NO SI
Bajos Normales
Normal Anormal
Normal Anormal
CAPÍTULO 5.4.
Status epiléptico
Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M;
García Gálvez, P.a
Sección de Neurología
Palabras clave: Status epiléptico convulsivo, status epiléptico no convulsivo, difenilhidantoína, ácido,
valproico, diazepam, propofol, midazolam.
A) Se define como status epiléptico a una crisis que tiene una duración de al menos 30 minutos
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o bien crisis repetidas en este intervalo de tiempo sin recuperación de la conciencia. El status
epiléptico puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad del status convulsivo
y el parcial complejo es elevada en contraposición a la del status de crisis parciales simples o
ausencias donde puede no estar justificado un tratamiento intensivo. Puede ser la forma de
inicio de una epilepsia.
Las causas más frecuentes son: deprivación o abandono brusco de medicación anticomicial,
enfermedad cerebrovascular,causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metabólicas, in-
fecciones del SNC, anoxia cerebral, tumores.
B) En los primeros minutos estabilizar al paciente: colocar en decúbito lateral, asegurar la per-
meabilidad de la vía aérea, administrar O2 a altof lujo. Monitorizar al paciente: TA, frecuencia
cardiaca, EKG, temperatura. Coger dos vías venosas. Realizar extracción de sangre urgente
para determinar: hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, urea, creatinina, pH, hemogra-
ma y niveles de antiepilépticos.
Realizar de forma electiva TAC cerebral y punción lumbar según sospecha clínica pero nunca
retrasar el inicio del tratamiento por este motivo.
C) Si en glucemia capilar se detecta hipoglucemia inicial tratamiento con glucosa intravenosa
hipertónica al 50%. Si antecedentes de alcoholismo o sospecha de ello antes de glucosa hiper-
tónica tiamina 100 mg IV.
D) Las benzodiazepinas son los fármacos de elección para el tratamiento inicial del status epilép-
tico por su rapidez de acción. Se pueden usan: diazepam 1-2 mg/min IV hasta que cedan las
crisis o hasta u máximo de 20 mg. Lorazepam 2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta
un máximo de 10 mg. Midazolam 2 mg/minl IV hasta que cedan las crisis o hasta un máximo
de 15 mg. Durante su administración vigilar la función respiratoria. Extremar precauciones
en EPOC y ancianos.
E) Para evitar la recurrencia de crisis una vez pasado el efecto de los anteriores iniciar tratamiento
con un antiepiléptico mayor. Se pueden elegir: Difenilhidantoína 18-20 mg/kg en perfusión
IV a 50 mg/min seguido de una perfusión de mantenimiento de 5 mg/kg en 24 horas. Acido
Valproico 20 mg/Kg en 5 minutos IV seguido a los 30 minutos de una perfusión de 20 mg/
kg en 24 horas.
F) Si el status no cede con las medidas anteriores e considera un status refractario y requiere
ingreso en una UCI con intubación orootraqueal y monitorización de EEG administrando
después fenobarbital 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Se pueden elegir asimismo un fármaco
entre los siguientes:
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456 N E U RO L O G Í A
BIBLIOGRAFIA:
De Giorgio Ch M et al. Status epilépticus. Neurological Therapeutics Principles and Practice. Volume One.
Second Edition. Martin Dunitz. P. 375-384
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S TAT U S E P I L É P T I C O 457
STATUS EPILÉPTICO
Diagnóstico
Vitamina B1 100 mg
Glucosa 50% 50 ml
Fenobarbital
20 mg/Kg a 100 mg/min
No cede
STATUS REFRACTARIO
458 N E U RO L O G Í A
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CAPÍTULO 5.5.
Cefaleas
Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Ysta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
Palabras clave: Cefaleas primarias, cefaleas secundarias, estatus migrañoso, tratamiento, migraña
La cefalea es un síntoma frecuente. El síntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aisla-
da ó como parte de un síndrome complejo (migraña). A su vez, puede ser síntoma de una enfermedad
leve ó manifestación de una patología grave.
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Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias. En las
cefaleas secundarias el dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral subyacente, como
un tumor, una alteración vascular, una infección etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral
subyacente y el dolor es el problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronóstico
y tratamiento distinto: Migraña (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un
grupo de cefaleas que no cumplen los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo
paciente puede tener varios tipos de cefalea a la vez ó cambiar el patrón a lo largo del tiempo.
La historia clínica es fundamental, se debe preguntar sobre:
❒ Edad de comienzo
❒ Evolución
❒ Modo de instauración, (súbito, gradual )
❒ Frecuencia de episodios
❒ Intensidad
❒ Localización
❒ Características (pulsátil, opresivo, calambres)
❒ Horario (matutino, vespertino, hora fija )
❒ Factores desecadenantes ó moduladores
❒ Síntomas neurológicos ó sistémicos acompañantes
En la exploración debe incluirse: Tensión arterial, Frecuencia cardiaca, Temperatura, así como
una exploración general y neurológica completa. Son signos de alerta importantes en la valoración
de cefalea:
460 N E U RO L O G Í A
Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secun-
daria son:
• Analítica que incluya hemograma, bioquímica con creatinina, glucosa, iones, VSG y prue-
bas de coagulación.
• Pruebas radiológicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre
que exista focalidad neurológica ó edema de papila bilateral ).
• Punción Lumbar: Se realizará siempre después de una TAC craneal si: a) Cefalea con clínica
sospechosa de hemorragia subaracnoidea. b) Cuadro infeccioso con síndrome meníngeo. c)
Para medir presión del LCR ante sospecha de hipertensión craneal benigna.
Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulación y TAC craneal.
Tipo de Edad de
Localización Duración Frecuencia Severidad Cualidad Sintomas Asociados
cefalea comienzo
Fotofobia , sonofobia
4 horas a 3 Moderada a
Migraña 10-40 años Hemicraneal Variable Pulsátil osmofobia, aura escotomas,
días severa
náuseas vómitos
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C E FA L E A S 461
fármacos. Si sigue siendo muy intensa se añadirá de 5-10 mg de diacepán. Si tras el primer ataque no
mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.
Los analgésicos narcóticos como codeína ó meperidina se emplean en raras ocasiones, sólo cuan-
do no ha respondido la cefalea a otros fármacos .
Estatus migrañoso: Se define como status migrañoso aquella situación en la que la migraña
persiste durante más de cuatro días, asociada a una gran incapacidad física del paciente, y que no
responde a un tratamiento correcto o al que venía siguiendo previamente. Se suele acompañar de náu-
seas y vómitos intensos que pueden producir deshidratación. Antes de iniciar tratamiento se deberán
excluir enfermedades orgánicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clínica
lo demanda, realización de PL.
En la migraña que aparece durante la menstruación se puede emplear durante los 4 días antes
y los primeros días de la menstruación, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sódico ó 400mg/8
h de ibuprofeno.
La migraña durante el embarazo va a empeorar ó reaparecer durante el primer trimestre
mejorando en el segundo ó tercero. Se puede utilizar paracetamol sólo ó combinado con codeína y
triptanes.
CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgésicos, durante períodos
cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profiláctico se
utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis única
nocturna.
462 N E U RO L O G Í A
ESTATUS MIGRAÑOSO
No mejora
20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg
de diazepán IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg
de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior
a 0.45 mmol).
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No mejora
El dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral conocida. Toda cefalea que comienza
después de los 55 años se deberá considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario.
La forma de actuación dependerá de los datos que nos aporte la anamnesis y de los síntomas y sig-
nos que hallemos en la exploración. Así, ante una exploración neurológica normal administraremos
analgesia y mantendremos al paciente en observación y en caso de disminuir el nivel de conciencia ó
persistir el dolor, realizaríamos una TAC craneal.
La presencia de una cefalea súbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuer-
zo físico ó con maniobras de Valsalva, acompañada de un síndrome meníngeo con fotofobia, nauseas,
C E FA L E A S 463
vómitos y disminución del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea
(HSA). Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal ó un traumatismo
cráneoencefálico grave. El diagnóstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado
es negativo, debe realizarse una punción lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografía
es la exploración de elección para localizar el aneurisma. Él tratamiento requiere ingreso hospitalario
en UCI.
Aunque la asociación de fiebre y cefalea se observa en la mayoría de las infecciones sistémicas,
deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurológico (meningitis, encefalitis,
abscesos). Cualquier síndrome meníngeo con ó sin focalidad neurológica ó todo cuadro febril inex-
plicado con deterioro neurológico obligan a descartar infección del sistema nervioso; para ello se
realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.
Para atribuir una cefalea aguda a encefalopatía hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA
superiores a 240/140 mm de Hg, así como presentar retinopatía hipertensiva grado III-IV. Se deben
excluir otras causas más frecuentes de cefalea e hipertensión arterial como la HSA ó los hematomas
intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario.
En todo paciente mayor de 50-60 años que presenta una cefalea urente, focal ó generalizada, de
reciente comienzo, asociada ó no a polimialgia reumática, con hipersensibilidad de la arteria tem-
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poral pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitará un
hemograma que determinará la velocidad de sedimentación globular. La presencia de una VSG mayor
de 100mm/h con ó sin anemia normocítica apoyaría el diagnóstico.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ día
durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante
biopsia de la arteria temporal.
BIBLIOGRAFÍA:
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cine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472.
2. Actitud diagnostica y terapeútica en la cefalea. Recomendaciones 2004.Grupo de Estudio de Cefalea de la
Sociedad Española de Neurología. 4ª ed. Madrid: Ergon; 2005.
3. Julián Jimenez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Inter-
na- Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla- La Mancha;
2001: 301-310.
4. Yusta Izquierdo A, Andrés del Barrio MT, Serrano González C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episo-
dios agudos de migraña. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.
CEFALEAS PRIMARIAS
Dolor bilateral
Dolor unilateral (generalizado o frontotemporal)
de metoclopramida
No mejora
Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatripatán sc o
No mejora 10 mg de rizatriptán “liotab” o 20 mg de sumatriptán nasal o
2.5 mg de zolmitriptán o 2.5 mg de naratriptán
CEFALEAS SECUNDARIAS
Exploración neurológica Papiledema, HTIC, ó Rigidez de nuca ó Síndrome febril Engrosamiento doloroso Infección de oídos, senos,
normal datos de alarma signos meníngeos agudo de art. temporal dental
la temporal
Cefalea secundaria
Seguimiento a proceso febril
clínico
TAC
CAPÍTULO 5.6.
Dolor facial
López Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**.
*Sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara
**UDMF y C. Área 10. Madrid
Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigémino, cefalea, carotidina, dolor talámico,
síndrome de costen, síndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT
Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localización en la región anterior del
cráneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el
clínico. Para ello, debe ponerse toda la atención en las diferentes características que definen el dolor,
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468 N E U RO L O G Í A
D O L O R FAC I A L 469
que se acompaña de náuseas, vómitos, foto y/o fonofobia. Más frecuente en mujeres jóvenes.
15. Neuropatía trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en músculos mandibulares en el
territorio del trigémino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del
cráneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria
superior.
16. Síndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxístico de lo-
calización retroocular con afectación de alguna combinación de pares craneales: III, IV, VI o
V1, produciendo una oftalmoplejía dolorosa. Está causado por lesiones orgánicas que afectan
al seno cavernoso o la fisura orbitaria superior o, lo más frecuente, por inf lamación granu-
lomatosa inespecífica pericarotídea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el
tratamiento de elección.
17. Neuritis óptica: dolor retroocular secundario a la inf lamación del n. óptico (que aumenta con
movimientos del ojo o compresión del globo ocular) acompañado de disminución progresiva
de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistémicos han demos-
trado eficacia en reducir la inf lamación y, con ello, la sintomatología dolorosa.
18. Síndrome de Costen: dolor a nivel de la articulación temporomandibular que aumenta con
la masticación, debido a maloclusión de la articulación, acompañado de rigidez y limitación
en la apertura de ésta, así como crepitación o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden
mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con férula de descarga, infiltración
de la articulación y/o intervención de cirugía maxilofacial.
19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopatía no infecciosa más frecuente en la práctica
neurológica. Se describe como un dolor sordo en región temporal que empeora por la noche
pudiendo acompañarse de claudicación mandibular, polimialgia reumática, fiebre, síndrome
constitucional, amaurosis fúgax o ceguera. Es una enfermedad común en el anciano, que
cursa típicamente con aumento de la velocidad de sedimentación globular. Requiere ingre-
so hospitalario por la potencial afectación ocular. Responde favorablemente a corticoides
(prednisona, 60 mg/día, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/día si aparece deterioro
visual)
20. Síndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asinto-
mático, este síndrome se describe clásicamente en pacientes sometidos a una tonsilectomía
(extirpación de las amígdalas) si bien puede presentarse espontáneamente en pacientes sin este
antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificación del li-
470 N E U RO L O G Í A
gamento estiloideo, situación que genera dolor cérvico-facial, otalgia, odinofagia y sensación
de cuerpo extraño a nivel de la faringe. El diagnóstico se realiza mediante ortopantomografía
o TAC. Suele responder a infiltración de corticoide y anestésico local, reservándose la cirugía
para casos clínicamente refractarios o persistentes.
21. Dolor asociado a patología dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de
dolor facial, lo que hace que el clínico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes,
desencadenantes (como la exacerbación del dolor con los alimentos fríos) o intervenciones
que hayan tenido lugar en los dientes, que habrán de explorarse minuciosamente en busca
de alteraciones que justifiquen el dolor. El tratamiento se realizará en función de la patología
dental asociada.
22. Patología de senos paranasales: La sinusitis también es una entidad frecuentemente relacionada
con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localización bifrontal, malar o en mejillas,
que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, máxime si se asocia
a secreción nasal u otra clínica de vía respiratoria superior. Requiere tratamiento etiológico
específico, si procede.
23. Dolor talámico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido
por una desaferenciación parcial del sistema espinotalámico contralateral al área afectada,
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motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltración tumoral, desmielinización, etc).
Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpatía, o disestesia de la región afecta. Los
antidepresivos con acción noradrenérgica constituyen la primera línea de tratamiento, segui-
dos de los antiepilépticos.
24. Síndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensa-
ción de quemazón o ardor sostenido con pequeñas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar,
faringe y labios sin que exista un factor etiológico responsable y en ausencia de hallazgos
significativos en la exploración física de la mucosa oral. Es más frecuente en edades medias de
la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a síntomas emocionales,
de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de fármacos antidepresivos.
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Palomo MJ, Serrano González C, Andrés del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 4548-
4554.
Fernández Carril JM, Zamarbide Capdepón I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 4555-
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Zahi HB, Charles CH, Sajid AK. Causes of facial pain. UpToDate med [web]. 2008
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Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz M.J., Serrano González C, Yusta Izquierdo A. Cefalea en racimos. Ma-
nifestaciones clínicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532
DOLOR FACIAL
SI
NEURALGIA
Edad media Ambos sexos Edad avanzada Nuca, región Lateral al cartílago Ocular, periocular.
Mujeres Edad media Dolor agudo: occipital tiroides. Disestesia,
Territorio trigeminal (49-60 años) exantema Uni o bilateral Desencadenado hiperestesia en
(no ángulo Base de lengua, Dolor Crónico: por la tos, habla área trigeminal.
mandibular ni garganta, ángulo >3 meses
tras exantema, Síndrome de Horner
retroarticular) mandibular incompleto
localización
No clínica 2% clínica C-V metamérica
autonómica
(occipital) superior
Bloqueo
anestésico
Carbamacepina/Gabapentina
Tratamiento
etiológico
471
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472
DOLOR FACIAL
SI
¿Cumple características Ver ALGORITMO 1
de dolor neurálgico?
NO NO
N E U RO L O G Í A
Retroocular, Neuritis
Trayecto Corticoides
A. visual óptica
AINEs Carotidina a. carótida,
edema
Limitación art. Sd. Costen AINE, férula,
temporomandibular, cirugía
Analgesia + Disección Dolor súbito +
heparina ACO TSAo Horner
Temporal, Arteritis
amaurosis, Corticoides
C Punzante temporal
Tratamiento
Hemicránea 10-45 min, Área dental Pat. Dental
Indometacina etiológico
paroxística 20-30/día,
CAPÍTULO 5.7.
Vértigo y desequilibrio
Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
Palabras clave: Vértigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vértigo posicional, enfermedad
de Méniere, neurinoma del acústico.
ria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con
respecto al ambiente.
• Suele ir acompañado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (náuseas,
vómitos, sudoración, etc.) y nistagmo.
Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar
una anamnesis detallada, que incluirá:
A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientación diag-
nóstica (traumatismos cráneo-encefálicos o cervicales; patología en la charnela occípito-atloi-
dea y base de cráneo; patología psiquiátrica; enfermedades crónicas; toma de medicamentos
ototóxicos; otopatías crónicas).
B. Forma de comienzo (agudo, crónico), duración, frecuencia e intensidad.
C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.)
D. Episodios previos similares.
E. Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, clínica auditiva y neurológica, etc.).
Después se realizará una exploración física exhaustiva, que incluirá una exploración otológica
(otoscopia y acumetría) y neurológica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo
espontáneo deberemos observar el sistema óculo-motor ante diversas maniobras óculo-vestibulares:
1. Maniobra oculocefálica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a
otro, realizando movimientos de alta aceleración, corta longitud y alternantes, pidiéndole que
mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estímulo vesti-
bular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesión periférica
unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizará uno o varios movimientos
sacádicos de compensación en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener
fija la vista.
2. Maniobra de agitación cefálica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro man-
teniendo un plano de inclinación hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La
prueba es patológica cuando aparece un nistagmo de más de 10 segundos de duración.
3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio estático nos sirve para delimitar la reacción
postural del individuo en bipedestación con mínima base de sustentación y ojos cerrados.
La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos
como cerrados sugiere afectación cerebelosa. La lateralización repetida hacia el mismo lado
exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen periférico con una hipofunción
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474 N E U RO L O G Í A
vestibular de ese lado (o hiperfunción vestibular contralateral) o bien a una afectación propio-
ceptiva localizada en los cordones posteriores de la médula espinal.
4. Prueba del índice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los
brazos) que señale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo
la postura. En caso de cuadros periféricos existirá desviación conjugada de ambos miembros
superiores hacia el lado del oído con hipofunción. Desviaciones unilaterales o temblores nos
orientarán hacia una patología de origen central.
5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres
pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una línea recta En condicio-
nes normales lo logra. Un déficit vestibular periférico provocará la denominada “marcha en
estrella”.
6. Prueba calórica. Con el paciente en decúbito supino y su cabeza 30º por encima de la hori-
zontal, primero se instila agua fría en cada oído y posteriormente agua caliente. En condicio-
nes normales, al cambiar la temperatura del oído se produce un cambio en la dirección de la
endolinfa con un nistagmo diferente según sea agua fría (nistagmo hacia el lado contralateral
al oído instilado) o caliente (nistagmo hacia el oído instilado). Es la prueba de referencia para
encontrar un déficit vestibular unilateral.
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7. Maniobra de Dix–Hallpike. Este test es más sensible si se utilizan las gafas de Frenzel. Se
inicia con el paciente sentado y su cabeza girada 30 grados hacia el lado a explorar. Desde esta
posición desplazamos al paciente hacia atrás hasta el decúbito supino, dejando la cabeza hipe-
rextendida y manteniendo la rotación inicial. En ese momento se determina la aparición de
vértigo y/o nistagmo. Una vez haya cedido retornamos al paciente a la posición de comienzo
de una manera rápida, volviéndose a objetivar la reacción ocular. Posteriormente se repite
en el otro lado. En el caso de una canalitiasis del conducto semicircular posterior (causa de
VPPB) aparecerá un nistagmo horizonto-rotatorio.
Pruebas complementarias: El desarrollo del estudio complementario estará condicionado a la
evolución del paciente y a los diferentes hallazgos exploratorios. Inicialmente, se recomienda un
estudio básico que incluya un ECG y una analítica completa, con niveles de fármacos sospechosos de
ser la causa del vértigo, si los hubiere. La audiometría, los potenciales evocados, la posturografía o la
electronistagmografía deben tenerse en cuenta en el estudio del vértigo periférico. Si la clínica sugiere
etiología central, debería considerarse la realización de un electroencefalograma (EEG) y pruebas de
imagen craneal (TC; RM).
El vértigo puede ser de causa central o periférica. Sus características diferenciales se resumen en
la tabla 1. Algunos procesos sistémicos, así como determinados fármacos, también pueden dar lugar a
sintomatología vertiginosa (tabla 2)
V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 475
■ El vértigo periférico se caracteriza por una sensación bien definida de tipo rotatorio, inicio sú-
bito y corta duración de la crisis. Tiene carácter recidivante, intensidad importante y se acompaña
de un cortejo vegetativo f lorido, síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos) y de un nistagmo
unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesión que se agota con la
fijación de la mirada. No presenta focalidad neurológica en la exploración.
Las causas más frecuentes son:
• Vértigo posicional paroxístico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a pato-
logía benigna del oído interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectación
del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios súbitos de
vértigo, con sensación de giro de objetos, de corta duración y con intenso cortejo vegetativo acom-
pañante. No hay hipoacusia, los test calóricos son normales, y el trastorno es autolimitado.
• Enfermedad de Méniere: Se caracteriza por la aparición de crisis de aproximadamente 24-48
horas de duración consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero
en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vértigo (espontáneo, intenso), acúfe-
nos y sensación de plenitud auricular. Lo más llamativo del cuadro es el vértigo que en ocasio-
nes provoca caídas al suelo bruscas sin pérdida de conocimiento ni sintomatología neurológica
acompañantes (catástrofes otolíticas de Tumarkin).
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Tabla 2.
Causas sistémicas de vértigo.
Aminoglucosidos.
Furosemida.
Hidantoína.
Opiáceos
Fármacos y
Alcohol.
tóxicos
Monóxido de carbono
Quinina.
Quimioterapia.
AAS.
Ansiedad
Psicógeno
Agorafobia
Hiperventilación
Anemia severa
Mixedema. Vértigo por retención de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis.
Diabetes. Se han descritos vértigos en diabéticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabética.
• Neuronitis vestibular: Vértigo retrolaberíntico por afectación del nervio vestibular. General-
mente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis
única de vértigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaña
de hipoacusia.
• Laberintitis: Infección del oído interno generalmente propagada desde el oído medio (en el
seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vértigo intenso, el
cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no así la hipoacusia, que puede llegar a ser
permanente).
• Neurinoma del acústico: Es el tumor más frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior
y suele manifestarse como un síndrome vestibular periférico retrolaberíntico. Los síntomas de-
penden del tamaño y de la localización exacta de la lesión. Al principio suelen aparecer síntomas
cocleovestibulares (hipoacusia, acúfenos, vértigo) y posteriormente cefalea y síntomas derivados de
la compresión de estructuras vecinas o hipertensión intracraneal. Para su diagnóstico resulta funda-
mental la resonancia magnética y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la cirugía.
476 N E U RO L O G Í A
• Fístula perilinfática: secundaria a otitis media crónica, patología traumática y, más frecuentemen-
te, a colesteatoma. Cursa con vértigo, hipoacusia f luctuante y otorrea (que característicamente
aumenta con las maniobras de Valsalva). La sintomatología suele autolimitarse a pocos días.
■ El vértigo central es menos frecuente que el periférico. Se caracteriza por presentar alteraciones
neurológicas asociadas y un nistagmo multidireccional que no se suprime con la fijación de la
mirada y que suele ser horizontal o vertical puro. Suele acompañarse de poco cortejo vegetativo.
Para su diagnóstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de
que la TAC sea normal deberá realizarse una RM para descartar procesos vasculares o desmieli-
nizantes del tronco cerebral. Entre sus causas más frecuentes se encuentran:
• Isquemia vertebro-basilar.
• Esclerosis múltiple.
• Tumores de la fosa posterior.
• Epilepsia (crisis del lóbulo temporal en niños).
• Migraña vértebro-basilar.
• Infecciosas (Herpes zoster).
• Traumatismo craneoencefálico.
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TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque
medidas farmacológicas, quirúrgicas, rehabilitadoras y/o psicológicas, dependiendo de la etiología
de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomático. En primer lugar debe decidirse el
ingreso o no del paciente. Si se trata de un vértigo periférico la indicación de ingreso la marcará el
estado de postración del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitación vestibular son una parte
importantísima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitación vestibular se intenta
facilitar que un paciente con déficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de
su postura tanto en reposo como en movimiento.
Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus
otolítico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patológico, para después colocarnos
frente al paciente, que estará sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Después se lleva al
paciente a la posición de decúbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la
camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90º y después el tronco, realizando rotación de 90º
de 30 segundos de duración hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por último se levanta al
sujeto, quien quedará sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semi-
circular posterior derecho. El paciente en posición de decúbito supino es girado 270 grados en pasos rápidos de
90º en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duración de cada
intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.
V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 477
VERTIGO POSTRAUMÁTICO
BIBLIOGRAFIA
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García-Albea Ristol, E. Vértigo. Medicine. 2004;09:1503-11.
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Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otalgía. 2 ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2004.
Vértigo CENTRAL
RM
¿Nistagmo multidireccional, no se cerebral
suprime con la mirada. NO
Cortejo vegetativo escaso
No síntomas otológicos TAC craneal ¿Alteraciones?
Romberg: negativo
Bárany: variable SÍ
Buscar
Babinsky-Weil: negativo patología
Examen calórico: normal asociada
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VÉRTIGO
POSTRAUMÁTICO
Otorragia Nistagmo
espontáneo Normal Focalidad
neurológica
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TAC IRM
encefálica
RMN
encefálica
Normal Normal
CAPÍTULO 5.8.
Pérdida súbita de fuerza
Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M;
García Gálvez, P.
Sección de Neurología
PARAPLEJIA
A. Pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa más frecuente de paraparesia es la lesión
de médula espinal y exige una valoración y tratamiento inmediato pues de ello depende el pro-
nóstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clínicos lesionales de la médula:
a) Sección completa: Parálisis f lácida, abolición universal de la sensibilidad desde el nivel lesio-
nal, abolición de ref lejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atónicos.
b) Síndrome espinal anterior: Parálisis y pérdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional
conservando la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria.
c) Síndrome centromedular: abolición de la sensibilidad termoalgésica con preservación del res-
to, parálisis f lácida con amiotrofia y abolición de ref lejos en síndrome suspendido (desde dos
niveles por encima y por debajo hay normalidad.
d) Hemisección medular: Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y parálisis desde el nivel de la
lesión; abolición de la sensibilidad termoalgésica desde dos dermatomas por debajo en el lado
contralateral.
e) Síndrome espástico puro: Espasticidad y ref lejos vivos y ref lejo cutáneo plantar extensor bila-
teral sin otros síntomas.
f ) Síndrome de cono medular: Pérdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control
de esfínteres sin paraparesia.
g) Síndrome de cola de caballo: No hay lesión medular pero se presenta clínicamente como una
sección medular completa.
Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca la
gravedad del proceso y la urgencia de actuación. En la exploración es fundamental delimitar el nivel
lesional para evitar errores en la petición de pruebas de neuroimagen y fallos en el diagnóstico.
B. Etiología: Entre las causas de paraplejia aguda las dos más frecuentes son la traumática y la compre-
siva (tumores, absceso epidural).En ambas el mecanismo de producción es por compresión medular
y en la primera por lesión directa de la médula que puede resultar dañada de forma irreversible
desde el primer momento. Se manifiestan por un síndrome de compresión medular. Si la etiología
es vascular se produce habitualmente un síndrome espinal anterior por oclusión de la arteria espinal
anterior (diabetes , fibrilación auricular, coagulopatía, aneurisma disecante aórtico,...)
C. Diagnóstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnóstica una
RMN ó TAC si no se dispone de esta, centrada en el área donde se encuentra el nivel lesional;
si no se dispone de estas pruebas se hará una mielografía. En el caso de las lesiones traumáticas o
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482 N E U RO L O G Í A
una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una punción lumbar para
análisis del LCR.
E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espástica familiar (S.
motor espástico puro). b) Mielopatías carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la
variedad que comienza con la afectación de miembros inferiores y atrofias espinales hereditarias.
Asocian síntomas y signos llamativos de afectación de 2ª neurona motora y un curso muy prolon-
gado.
F. Con LCR con aumento de proteínas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas
crónicas y la mielopatía paraneoplásica que cursa con un déficit sensitivo-motor ascendente. Den-
tro del diagnóstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barré que se presenta como pérdida
de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia.
G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevación de proteínas tenemos las meningitis crónicas,
infecciosas (TBC, sífilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Beçhet, sarcoidosis,..)
HEMIPLEJIA
A,C. Es la pérdida de fuerza en un hemicuerpo, más llamativa en miembros que en tronco. Su dis-
tribución los síntomas acompañantes orientan para determinar el nivel lesional.
a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuencia
a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviación de la mirada, apraxia, agnosia,...
b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura.
c) Troncoencefálica: asocia afectación de otras vías y núcleos del tronco, con sintomatología
alterna con parálisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral.
d) Medular a nivel cervical: se asocia a déficit sensitivo para el dolor y temperatura contrala-
teral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral.
e) El curso clínico también es útil para centrar sindrómicamente cada caso y dirigir el estudio
posterior.
B. La petición de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clínica. Se debe realizar una ana-
lítica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatología sugiere lesión cervical y TAC o RM
P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A 483
MONOPLEJIA
A. La causas de monoplejia son múltiples y puede estar originada en lesiones a múltiples niveles en
SN periférico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver
si hay o no atrofia muscular.
B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2ª neurona motora o
el nervio periférico.
a) Mononeuropatía periférica: Produce una pérdida de fuerza focal limitada a los músculos iner-
vados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son múltiples: compresión, isque-
mia, traumatismo, infiltración neoplásica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos más frecuentes
son la mano caída por parálisis del n. Radial y el pie caído por afectación del n. peronéo
común; la causa más frecuente es traumatismo o compresión. Se realiza tratamiento conser-
484 N E U RO L O G Í A
ción de 2ª neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos últimas se asocian
a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnóstico se confirma con
pruebas de neuroimagen y EMG.
C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deberá pensar en afectación de 1ª neurona
motora siendo la prueba de elección el TAC o RM. Como clave del diagnóstico asociaran signos
de afectación piramidal (hiperref lexia, Babinsky) además de los síntomas y signos derivados de las
áreas parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo también ayuda al diagnóstico:
a) Aguda: Patología vascular isquémica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesio-
nes (hemorragia, TCE) con afectación de la corteza parasagital.
b) Subaguda: Esclerosis múltiple, tumores cerebrales y abscesos.
c) Crónica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores.
BIBLIOGRAFÍA
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dicine 1998;7(92): 4311-4312
PARAPLEJIA
B Aguda D Subaguda-crónica
Antecedentes Mielopatías Degenerativas Alt, TAC, RMN TAC y RMN Meningitis crónicas:
familiares: carenciales: ELA, atrofias Compresión crónica: normales: TBC, sífilis,
Paraparesia Déficits B12 espinales Tumores, Mielopatía carcinomatosa,
familiar Latirismo Pelagra hereditarias osteodiscal paraneoplásica enf. infalamtorias
HEMIPLEJIA
A Clínica
N E U RO L O G Í A
Analítica elemental
B Rx columna cervical
TAC y/o RMN
MONOPLEJIA
A Clínica
Neuroimagen Neuroimagen
EMG/ENG
CAPÍTULO 5.9.
Debilidad/Fatiga
Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A;
Serrano González, C; Andrés del Barrio, M. del Templo.
Sección de Neurología
Palabras clave: Espasticidad, atrofia muscular, arref lexia, miopatía, miastenia, debilidad muscular,
fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia
Los términos “debilidad” y “fatiga” son usados por los pacientes para describir una variedad de
dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnóstica y pronóstica. Son síntomas de
una alteración de la función motora. El diagnóstico diferencial abarca desde las áreas corticales hasta
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ESCALA MCR
HISTORIA CLÍNICA
Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o
voluntario con tóxicos y el antecedente de tratamientos farmacológicos.
Entre los antecedentes familiares se deberán recoger los datos sobre entidades como la Porfiria
o las parálisis periódicas.
El síndrome de Guillain-Barré, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vías
respiratorias altas o diarreico.
La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes síntomas acompañantes o
la progresión de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros,
como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatología
parasimpático y es de curso descendente.
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490 N E U RO L O G Í A
Una rápida instauración del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parálisis periódi-
ca, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura
de forma progresiva.
Deberá investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como fármacos, infecciones
o ejercicio.
Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos
de Porfirio, miastenia o parálisis periódicas.
PATRONES DE AFECTACIÓN
Segunda motoneurona: La lesión se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior
medular. La pérdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, pérdida de los ref lejos, hipotro-
fia y fasiculaciones.
Patología muscular: La pérdida de fuerza es más intensa en los músculos axiales y la muscu-
latura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el
cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltración grasa. No
hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatías.
1. Hemisferios y tronco
- Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones.
- Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales.
- Neoplasias: Primarias, metastásicas.
- Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Migraña hemipléjica.
- Crisis comiciales (parálisis de Todd).
2. Médula
- Traumatismos y enfermedades degenerativas óseas.
- Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares.
- Síndromes paraneoplásicos.
- Alteraciones vasculares.
- Infecciones: Bacterianas (lúes, TBC), Víricas (polio, VIH), fúngicas, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Enfermedades degenerativas: Atrofias espinales, ELA, degeneración espinocerebelosa, parapa-
resia espástica familiar.
- Enfermedades nutricionales: Déficit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espástica tropical
- Post-radiación.
- Siringomielia.
D E B I L I DA D / FAT I G A 491
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Diversas exploraciones complementarias, según la sospecha sindrómica, pueden ser de gran ayuda
en el diagnóstico, tanto topográfico como etiológico
1. Los niveles plasmáticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesión mus-
cular primaria y en las parálisis hipopotasémicas. En general, son normales en el resto de
entidades
2. La determinación del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parálisis
hipo o hiperpotasémica.
3. Otros estudios analíticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetil-
colina y estudios de porfirinas.
4. El estudio del LCR puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de po-
liomielitis o disociación albúmino-citológica, característica del síndrome de Guillain-Barré.
5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una
valiosa información para el diagnóstico topográfico y permiten diferenciar entre una lesión
miopática y una neurógena. Generalmente, en este último caso, puede diferenciar entre lesiones
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1. Neurona motora
- Poliomielitis.
- Lesión medular cervical.
3. Unión neuromuscular
- Miastenia
- Síndrome de Lambert-Eaton
- Botulismo
- Hipermagnesemia
492 N E U RO L O G Í A
- Mordedura de serpiente
- Fármacos
4. Músculo
- Miopatía del enfermo crítico
- Miopatía inf lamatoria
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
- Parálisis periódicas hereditarias y adquiridas
- Rabdomiolisis
BIBLIOGRAFÍA
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Sociedad Española de Neurología 2006: 285-294.
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edición. Mc Graw- Hill, 2002. 45-63.
D E B I L I DA D / FAT I G A 493
No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora
de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaña algunas enfer-
medades sistémicas (patología cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresión entre otras) y la im-
potencia funcional debido a dolor o limitación articular de la auténtica debilidad muscular. En el caso
de pérdida completa de fuerza o parálisis lo denominaremos plejia y si el déficit es parcial paresia.
Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada
grupo muscular (Tabla1)
494 N E U RO L O G Í A
Nivel mesencefálico Hemiparesia contralateral Síndrome sensitivo alterno con parálisis del III
proporcionada par ipsilateral lesión (Síndrome de Weber).
Temblor tipo Holmes (núcleo rojo)
Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral Síndrome sensitivo alterno con parálisis de la
proporcionada mirada conjugada lateral, OIA, parálisis facial
Puede respetar cara si por debajo periférica ipsilateral lesión (nuclear)
nucleo VII
Nivel bulbar Hemiparesia proporcionada Parálisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones
contralateral; ipsilateral si por sensitivas propioceptivas
debajo decusación. Respeta cara
Nivel medular Cervical parcial: Hemiparesia Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones
ipsilateral. Cervical completa: de esfínteres.
tetraparesia En lesiones paciales: Síndrome de hemisección
Dorsal bilateral: paraparesia medular (Brown-Sequard)
Dorsal unilateral: monoparesia
pierna (excepcional)
También el curso evolutivo y la velocidad en la presentación del cuadro clínico ayuda a establecer
el diagnóstico sindrómico. Puede ser agudo, subagudo y crónico según se desarrolle de forma ictal o
en un máximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en más de 2 meses respectivamente.
Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extre-
midades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicación musculatura bulbar de
curso subagudo o crónico pueden presentar una miopatía. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a
lo largo del día debe hacernos sospechar una alteración en la transmisión neuromuscular de tipo postsi-
náptico; en este caso debe hablarse más de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros síntomas
pupilares y sistémicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteración neuromus-
cular de tipo presináptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar
con o presentar a lo largo de la evolución insuficiencia respiratoria crónica o aguda (crisis miasténicas,
intoxicación por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por
fracaso de la musculatura bulbar (con afectación del diafragma) o intercostal (ver más adelante manejo
del paciente con insuficiencia respiratoria).
Cuando la debilidad no generalizada asimétrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos
a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque también contaremos
con la presencia de otros síntomas y signos neurológicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnóstico
D E B I L I DA D / FAT I G A 495
topográfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones
superiores, en el control de esfínteres con parálisis f láccida); no deben olvidarse, fundamentalmente
en pacientes jóvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afecta-
ción se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopatía motora, en
una mononeuropatía focal (parálisis “del sábado noche” del nervio radial), en una mononeuropatía
craneal (parálisis facial periférica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopatía con/
sin mononeuropatía múltiple (Neuralgia amiotrófica, Síndrome de Gardlan o amiotrofia diabética);
en estos pacientes suele haber dolor asociado.
TABLA 3. Diferencias clínicas y biológicas de las patologías más frecuentes de la unión neuromuscular
Edad sexo Síntomas Patrón Neurofisiología Marcador
muscular biológico
Miastenia Jovenes Reflejos Ocular, bulbar, EMG: PEM Autoinmune
Gravis mujeres conservados respiratoria y normales idiopático
Patología tiroidea proximal de ER: decremento Ac anti receptor
extremidades Jitter: patológico de acetil-colina
S. Eaton Adultos Trastornos proximal de EMG: PEM de baja Autoinmune
Lambert Hombres autonómicos* extremidades amplitud paraneoplásico
Reflejos abolidos** (Ocular, bulbar, ER: Potenciación a Ac. Anticanales
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Si el debut agudo es con debilidad simétrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropatía,
una polirradiculopatía o una mononeuropatía múltiple. En todos estos casos la parálisis será f láccida
o la paresia no presentará síntomas de liberación piramidal.
En la fase crónica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desa-
rrollan de forma subaguda/crónica (mielopatías crónicas, enfermedad de motoneurona superior e
inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patología vascular cerebral) se desarrollará además
piramidalismo, con espasticidad (hipertonía), exaltación patológica de los ref lejos de estiramiento
muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky).
En la fase crónica de la patología del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo
ni rigidez y sólo en contadas ocasiones, y en patologías muy crónicas, retracciones musculares.
Si la debilidad se acompaña de crisis o de síntomas no sistematizables topográficamente,
deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales…). Por último,
no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaña a la patología
extrapiramidal
2. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
496 N E U RO L O G Í A
D E B I L I DA D / FAT I G A 497
BIBLIOGRAFÍA
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Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 367-386.
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DEBILIDAD/FATIGA
Exploración neurológica
N E U RO L O G Í A
CK
No disminución Lesión del SNP DFisminución de fuerza EMG
de Fuerza ni Lactato
debilidad Biopsia muscular
Nervios TAC
Raíces Plexos Proximal Distal Solo con IRM
periféricos el ejercicio
Conversión
Síndrome de
fatiga crónica
EMG Síndrome de Guillain-Barré Test EMG
Biopsia Polirradiculopatías del Tesnsilón inicial
Lesión del SNC inflamatorias
desmielinizantes crónicas
+ Gravis
TAC y/o IRM IRM
IRM
SI NO
Anemia
Depresión
Síndrome de fatiga
Generalizada Localizada Crónica/Fibromialgia
(1) (2) Enfermedades sistémicas
Caquexia
Unión neuromuscular Asimétrica
Enfermedad motoneuronal Simétrica
(3) (4)
avanzada
Miopatía
Afecta cara Respeta cara Proximal Distal Proximal/ Pares craneales Plexopatía Polineuropatía Sección medular MG
distal Mononeuropatía Miopatía Polirradiculo- Enfermedad (diplopia,
Radiculopatía Alteración de MNI afectación
neuropatía Plexopatías bulbar)
transmisión Mononeuropatía Polineuropatías Distrofias
neuromuscular periférica Polirradiculo- musculares
Lesión hemisférica Enfermedad de Enfermedad de Distrofias de Miopatías neuropatías Atrofias
o troncoencefálica Lesión medular Motoneurona (MN) Motoneurona (MN) cinturas distales musculares
Plexopatía Mononeuropatía múltiple
(protuberancia Lesión en bulbo Atrofias espinales
múltiple Plexopatía
y mesencéfalo) Lacunar Lacunar espinales
CAPÍTULO 5.10.
Alteraciones de la sensibilidad
Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
nerviosa sensorial. La sensibilidad somática comprende una amplia gama de modalidades de infor-
mación recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos:
1.Extereoceptiva, cutánea o superficial (táctil, discriminativa, térmica y dolorosa superficial); 2.
Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestésica y dolorosa profunda); 3.Interocep-
tiva, visceral o autonómica.
Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su
intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores.
Los distintos estímulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las
fibras mielínicas gruesas Aβ se encargan de la sensibilidad táctil fina, la posicional, la artrocinética y la
vibratoria, las mielínicas finas Aδ, del frío, el dolor punzante y el tacto y las amielínicas y fibras C, del
calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raquídeo posterior o
en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la vía sensitiva.
La sensibilidad táctil fina, posicional, artrocinética y vibratoria discurren por el haz cordonal pos-
terior hasta los núcleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo
orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de
tercer orden, situada en el núcleo ventral postero-lateral talámico.
La sensibilidad térmica y algésica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las
neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la línea media formando el haz espinotalámico,
anterior y lateral que también se dirigen al tálamo. En el tálamo se lleva a cabo una integración de la
información sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo)
y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo).
EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
502 N E U RO L O G Í A
el dolor profundo se evalúan presionando con firmeza músculos y tendones. La sensibilidad vibrato-
ria, con un diapasón aplicado sobre prominencias óseas. El control de la posición corporal se explora
mediante la maniobra de Romberg.
Sensibilidad cortical: La localización táctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de lo-
calizar con precisión un estímulo táctil superficial. La discriminación entre dos puntos se explora con
un compás de punta roma. La percepción simultánea, mediante la doble estimulación de dos zonas
simétricas. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpación. La grafoestesia es
la capacidad de identificar letras o números trazados sobre la piel.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Fenómenos irritativos o positivos: Se deben a una lesión parcial o disfunción con actividad es-
pontánea anormal, son indicadores más sensibles y precoces que los fenómenos negativos. Parestesias: Son
sensaciones sin estímulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estímulo real.
Fenómenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesión más avanzada y según la
modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesión.
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SÍNDROMES SENSITIVOS
A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 503
3. Síndrome siringomiélico: Este síndrome podría ser causado por cualquier lesión localiza-
da en el centro de la médula, extendiéndose hacia la periferia y abarcando varios segmentos
medulares en sentido cráneo-caudal. La lesión compromete las fibras que conducen la sensibi-
lidad dolorosa y térmica, produciendo una pérdida de sensibilidad termoalgésica de tipo diso-
ciado, con preservación de la sensibilidad táctil, vibratoria y artrocinética. Si la lesión progresa
se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc.
4. Síndrome cordonal posterior: Provoca una pérdida de sensibilidad vibratoria y posicio-
nal, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso táctil y termoalgésico. La f lexión
del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensación eléctrica descendente,
denominada signo de L´Hermitte, que se atribuye a una conducción sensitiva anómala.
5. Síndrome tabético: Se debe a afectación de los ganglios raquídeos posteriores con dege-
neración cordonal posterior secundaria, más intensa el sementos lumbares. Su etiología más
frecuente son la diabetes y la neurolúes. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en
extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonómicos. Con la evolución del
cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliación de la base de sustentación y
taloneo (marcha tabética), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda.
6. Síndrome medular anterior: Suele ser de etiología vascular, por afectación de la arteria
espinal anterior y cursa con paraplejía o tetraplejía, alteración de la sensibilidad termoalgésica
por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolución a
largo plazo se puede producir amiotrofia abolición de los ref lejos.
504 N E U RO L O G Í A
abolición contralateral de todas las modalidades sensitivas, para después aparecer la denomi-
nada “anestesia dolorosa”, con disestesias, dolor espontáneo e hiperpatía.
3. Síndromes corticales: Se afectan los aspectos más discriminativos de la sensibilidad, apare-
ciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatención sensitiva.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Netter FH Craig JA, Perkins J. Sensory pathways I: Somesthetic system of the body. Atlas of neuroanatomy
and neurophisiology.USA: Icon Custom Communications2004: 80.
2. Zarranz J.J. Trastornos de la sensibilidad. En: Zarranz J.J, Ed. Neurología. Madrid: Elsevier, 2003: 77-82.
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lona: Masson, 1997: 382-387.
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5. Illa I, Rojas R. Algoritmos diagnósticos en patología neuromuscular. En Illa Ed. Debilidad neuromuscular.
Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12.
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420.
A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 505
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribución de un nervio
Sí No
MONONEUROPATÍA
No Sí No Sí
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Sí No
LESIÓN MEDULAR
Afectación hemicorporal
CAPÍTULO 5.11.
Diplopía
Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P; García Gálvez, P.
Sección de Neurología
La diplopía implica visión doble por la captación de dos imágenes procedentes una de cada ojo.
Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser mono-
cular debido a afectación de córnea o cristalino, o por causas psicógenas.
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A. Como en cualquier patología, una buena anamnesis nos orientará en el diagnóstico diferencial de
los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopía. Es esencial preguntar al paciente
por tres aspectos:
1. Forma de instauración:
❒ Aguda: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa isquémica.
❒ Progresiva: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa compresiva.
❒ Intermitente: Nos orienta al diagnóstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en
situaciones de fatiga muscular o es más acusada a última hora de la tarde.
2. Dirección:
❒ Horizontal: Alteración de los músculos rectos externo o interno.
❒ Vertical: Alteración de los músculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
❒ Mayor a la mirada lejana: Déficit de rectos externos.
❒ Mayor a la mirada cercana: Déficit de rectos internos o déficit de convergencia.
La diplopía es máxima en la dirección en la que el músculo parético ejerce su acción motora.
3. Antecedentes:
❒ Estrabismo en la infancia.
❒ Posturas anormales de inclinación cefálica. El paciente intenta compensar el déficit de
movimiento ocular.
B. Existen cuatro modos de valoración de la diplopía:
1. Amplitud de la mirada:
Inspección de la posición ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aduc-
ción-abducción (plano horizontal) y en elevación-depresión (plano vertical), seguidas de las
cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abducción y aducción). Valorar primero cada
ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijación binocular.
2. Tests de diplopía subjetivos:
Son exámenes que requieren la colaboración del paciente.
❒ Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequeña en las posiciones primarias
(al frente), secundarias (abducción, aducción, elevación y depresión) y terciarias (mira-
das oblicuas). La máxima separación de las imágenes corresponde al plano de acción del
músculo o músculos paréticos.
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508 N E U RO L O G Í A
❒ Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una
linterna, la diplopía será percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que
permite describir fácilmente su posición relativa y la dirección en que la separación de
las imágenes es máxima.
3. Tests de diplopía objetivos:
❒ Valorar la simetría de la ref lexión corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente
en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imágenes están centradas en ambos ojos,
se descartará un estrabismo.
❒ Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo
la mirada en posición primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos
alternativamente la visión de uno y otro ojo, observando la posible refijación que realice
el ojo que descubrimos. Esto detectará tanto tropias como forias (desviaciones latentes
corregidas por la fusión binocular). Será mayor la desviación y, por tanto, la refijación del
ojo sano, en la dirección de la acción del músculo parético contralateral.
4. Diagnóstico de las desviaciones verticales oculomotoras:
Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos:
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DIPLOPÍA 509
❒ Hipertensión intracraneal.
❒ Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma…
❒ Síndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamación a nivel
del seno cavernoso. Produce parálisis óculomotoras unilaterales e importante dolor re-
troocular. Puede afectar también al IV y al VI pc.
❒ Migraña oftalmopléjica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de
cefalea asociados a parálisis transitorias de los músculos oculomotores.
❒ Síndrome de Miller-Fisher. Variante del síndrome de Guillain-Barré, que asocia oftal-
moparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronóstico. Puede afectar también al
IV y al VI pares.
2. Parálisis del IV par: Provoca diplopía vertical, máxima al mirar hacia abajo y hacia dentro
(leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del músculo oblicuo mayor. Sus causas más frecuentes
son:
❒ Traumatismos.
❒ Diabetes mellitus.
❒ Tumores.
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BIBLIOGRAFÍA
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2 Codina A, Puiggros. Tratado de Neurología. 1994. Editorial ELA.
3. Medina Asensio. Manual de Urgencias médicas del Hospital 12 de Octubre. 2ª edición. 1997. Editorial Díaz
de Santos.
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5. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 13ª edición. 1995. Editorial Mosby/Doyma libros.
6. Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13ª edición. 1992. Editorial Masson.
510 N E U RO L O G Í A
DIPLOPÍA
Transitoria Persistente
Miastenia gravis
Migraña oftalmopléjica Monocular Binocular
AIT
Cataratas
Subluxación Unilateral Bilateral Internuclear
del cristalino
Psicógena
Aneurismas
Intracraneales Meningitis basal
Diabética Sd. Miller-Fisher
HTIC Miastenia ocular Esclerosis múltiple
ACV Encefalitis de tronco ACV
Sd. Tolosa-Hunt Encefalopatía de
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CAPÍTULO 5.12.
Alteraciones pupilares
Higes Pascual, F; Sebastián Combón, R; Alavena Brou, M.P;
García Gálvez, P.
Sección de Neurología
1. MIOSIS
La miosis es un signo clínico que se produce por anomalías en la vía simpática. Esta nace en el
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hipotálamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte póstero-lateral del tronco
del encéfalo hasta la columna intermedio-lateral de la médula espinal donde está la segunda moto-
neurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona;
desde ésta y a través del plexo carotídeo entra en la cavidad craneal para inervar a través del III par
craneal el elevador del párpado, a través del nervio nasociliar los vasos sanguíneos del ojo y a través de
los nervios largos ciliares de la pupila.
A. El Síndrome de Bernard-Horner se caracteriza clínicamente por ptosis palpebral, enoftalmos,
enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoración de la cabeza,
tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesión proximal al ganglio cervical
superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son:
❒ Lesiones hemisféricas masivas.
❒ Lesiones troncoencefálicas adyacentes al tracto espinotalámico (ACV, Síndrome de
Wallenberg, esclerosis múltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
❒ Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
❒ Lesiones de la cadena simpática cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por cirugía del
cuello o traumatismos, etc.
Si no asocia síntomas ni signos de afectación central, la lesión preganglionar estará situada en
la raíz espinal D1. Las causas más frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cer-
vical, aneurismas aórticos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilación
ocular de cocaína al 2% en la pupila provoca midriasis.
La no alteración de la sudoración, no respuesta a la cocaína y midriasis con la instilación ocular
de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesión postganglionar. Las causas más frecuentes de
la misma son:
❒ Lesiones carotídeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
❒ Invasiones de la base del cráneo y órbita por tumores, cefalea de Horton.
B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesión del área periacueductal. Es una pupila pe-
queña, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodación, tampoco responde a la insti-
lación de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimétricas. Se ha con-
siderado como un signo clásico de neurosífilis aunque puede estar producida por pinealomas,
encefalitis troncoencefálica y otras etiologías que pueden lesionar el area periacueductal.
C. Los fármacos con acción colinérgica producen miosis. De estos los más frecuentes son la pilo-
carpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiáceos.
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512 N E U RO L O G Í A
D. En la miosis senil hay una reducción en el diámetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos
luminosos , de acomodación y fármacos es normal.
E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas
acompañadas de coma profundo, tetraplejía espástica, piramidalismo bilateral, abolición de
ref lejos oculovestibulares y oculocefálicos y respuesta al dolor en descerebración.
También se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talámicas que se pueden acom-
pañar de desviación hacia debajo de la mirada y un síndrome talámico.
2. MIDRIASIS
A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo está abolido así como la respues-
ta a la acomodación puede tener como origen una patología ocular por lo que se debe realizar
una exploración oftalmológica.
B. En el caso de patología ocular el paciente presentará los síntomas y signos exploratorios co-
rrespondientes a la misma además de la midriasis. Entre éstas tenemos como más frecuentes:
glaucoma agudo, iritis, iridoplejía postraumática.
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A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S 513
BIBLIOGRAFÍA
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MIDRIASIS
N E U RO L O G Í A
UNILATERAL BILATERAL
A D E F G H I J
Reflejo Reflejo Ref. fotomotor d. + Ref. fotomotor d. + Paciente Limitación de Signos de Farmacología
Fotomotor d. – fotomotor d. – Acomodación +/– Acomodación + en coma Mirada vertical + Disfunción
Acomodación – Reflejo Metacolina 2,5% + Respuesta a Acomodación– Parasimpática +
fotomotor con.+ Pilocarpina 0,125% Fármacos + Epidemiología
alimentaria
B C
Anormal Normal
MIOSIS
UNILATERAL BILATERAL
A
B C D E
ACV, EM Cocaína 2% -
Lesión Lesión
intramedular preganglionar
CAPÍTULO 5.13.
Pérdida brusca de visión
Bernal Bello, D; López Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L.
Servicio de Neurología
Palabras clave: Pérdida de visión, ceguera, papiledema, amaurosis fúgax, uveítis, neuritis óptica,
retina, glaucoma
La pérdida brusca de la función visual pondrá en alerta al clínico, quien debe ser capaz de orientar
sin demora el diagnóstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento específico que
evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboración de una historia
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clínica que incluya una anamnesis y exploración detalladas es fundamental. (Tabla 1).
La pérdida de visión puede ser transitoria o permanente.
• Las pérdidas TRANSITORIAS de visión (algoritmo 1) son aquellas cuya duración es inferior
a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurológicos. La
edad, duración, afectación uni o bilateral, episodios previos, síntomas asociados como dolor,
fotofobia alteraciones pupilares o inyección conjuntival son datos importantes para su diagnós-
tico. También habrá que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermeda-
des del colágeno, trastornos hematológicos, cáncer o historia de abuso de drogas.
Las patologías más frecuentes son:
1. PAPILEDEMA. Se acompaña de oscurecimiento de la visión de corta duración (segun-
dos) y traduce la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede
acompañarse de náuseas, vómitos, cefalea o signos de focalidad neurológica. Debemos
descartar en primer lugar la existencia de retinopatía hipertensiva maligna o procesos
expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser
normales y en el FO aparece edema de papila.
2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa más frecuente es la pa-
tología embolígena carotídea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la tem-
poral. Otras causas más raras son las vasculitis sistémicas, síndromes de hiperviscosidad,
fármacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan.
El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de émbolos en las arteriolas
retinianas.
3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del déficit visual varía en
función de la extensión del área hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por
una hemianopsia y cuadrantanopsia homónimas a sectores menores del campo visual. La
duración generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual
en ambos ojos. Suele acompañarse de otros síntomas de disfunción neurológica del terri-
torio posterior como son alteración del estado mental, pérdida hemisensitiva pura, agnosia
visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploración oftalmológica será normal.
4. MIGRAÑA RETINIANA: Es un subtipo de migraña con aura muy poco frecuente,
que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acom-
pañando a una crisis de migraña. La IHS considera para el diagnóstico al menos dos ata-
ques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son
más jóvenes que aquellos que sufren amaurosis fúgax debido a arteriosclerosis de las caró-
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518 N E U RO L O G Í A
P É R D I DA B RU S C A D E V I S I Ó N 519
BIBLIOGRAFÍA
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Pérdida visual transitoria. Claves diagnósticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)
ANAMANESIS
PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
Antecedentes personales
- Hábito tóxicos
- Enfermedades sistémicas Duradera
■ HTA, DM, dislipemia
■ Neurológicas
N E U RO L O G Í A
● ¿Alteraciones pupilares?
■ ¿Uni o bilateral?
- Reflejo fotomotor
■ Directo
DURADERA (>24 h)
Cataratas
Defectos Refracción
SI DOLOR NO
Glauc. ángulo abierto
Inicio Gradual Retinopatía (degener.
macular, R. Diabética)
Ojo Rojo Inicio Brusco
SI NO
6A 6B 6C 6D 6E
DESPRENDIM. HEMORR. HEMORR. NOIA OCLUSIÓN
RETINA MACULAR VITREA VASCULAR
5A 5B 5C
UVEITIS GLAUCOMA NEURITIS
ANTERIOR ANGULO OPTICA Regmatógeno Traccional ARTERIAL VENOSA
CERRADO
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Exudativo
Central Ramas Central Ramas
Descartar: Descartar: Descartar: Descartar: Descartar:
Enf. reumáticas Esclerosis múltiple Tumores Traumat. Ocular Arteritis temporal
Enf. inmunológicas Enf. inmunes Pat. inflamat. Desprend. Retina Asociación: Descartar: Descartar:
Intoxicaciones Tumores oculares HTA Pat. Embolígena HTA
Sdr. Linfoproliferativo Retinop. Diabética DM Vasculitis DM
Virus (niños) Oclusión venosa E. Cardiovasc. Colagenopatías Glaucoma
Hemorr. Subaracn. Sdr. Hiperviscosid. E. Cardiovasc.
FO FO FO FO FO FO FO FO
Tyndall + Normal (retrobulbar) Extensión despr. Sangre Sangre Hemorr. en llama Mancha rojo Hemorragias
Papilitis Bandas en mácula en vítreo Edema disco óptico cereza Tortuosidad
CAPÍTULO 5.14.
Hipoacusia
Andrés del Barrio, M.T.; Sánchez Palomo, M.J.; Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal, que constituye un
motivo de consulta frecuente especialmente entre la población anciana.
Se clasifican en 3 tipos: neurosensorial o de percepción: por afectación del oído interno, có-
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clea o nervio auditivo, conductiva o de transmisión por alteraciones en oído externo o medio que
impiden la transmisión normal del sonido o mixtas. La hipoacusia central se debe a lesiones del núcleo
coclear y sus conexiones con el área cortical primaria de la audición en el lóbulo temporal.
A: La historia clínica del paciente es fundamental en la valoración de la pérdida de audición. Debe
incluir: antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del len-
guaje, traumatismos, medicación ototóxica y ambiente laboral, síntomas acompañantes como otalgia,
otorrea, mareos, acúfenos, etc.., forma de inicio (insidioso, aguda, progresiva o recurrente), afectación
uni o bilateral y repercusión del trastorno en el medio laboral y social. En la exploración es fundamental
la inspección en búsqueda de vesículas en el conducto auditivo externo (CAE) o pabellón auricular en
el herpes ótico, buscar adenopatías etc... Es imprescindible realizar la otoscopia para descartar problemas
en oído externo como tapones de cera, o en oído medio como otitis o perforaciones timpánicas. De-
bemos también explorar la motilidad ocular en busca de nistagmus o afectación de nervio facial en las
hipoacusias con otoscopia normal cuya presencia nos orientará a patología laberíntica o central.
Para diferenciar los diferentes tipos de hipoacusia realizaremos la exploración con diapasones pre-
feriblemente de 512 Hz. Se realiza la prueba de Rinne y de Weber. En la primera se coloca el diapasón
activado a unos 2-3 cm del CAE con las ramas paralelas al oído para determinar si el paciente oye el
sonido. De forma rápida y sin que disminuya la intensidad se coloca la base sobre la mastoides. En con-
diciones normales debe oír mejor por la vía aérea que por la ósea, en este caso el Rinne es positivo. La
prueba de Weber se realiza colocando el diapasón activado sobre la frente del paciente preguntándole
por dónde tiene la sensación de oír el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar
centrado, cuando el sonido se lateraliza hacia el lado afecto, indica hipoacusia de transmisión, y cuan-
do el paciente perciba mejor el sonido por el oído sano, indicará hipoacusia neurosensorial.(Tabla I)
Tabla I
Weber Rinne
Normal Indiferente Rinne+. Vía aérea más duradera.
Hipoacusia de transmisión Hacia el oído enfermo Rinne -. Vía ósea más duradera
Hipoacusia de percepción Hacia el oído sano Rinne + acortado.
Hipoacusia mixta Hacia el oído con hipoacuasia de Mezcla de las anteriores
transmisión
Otras pruebas que se realizan para el estudio de las hipoacusias que no son objeto de este capítulo
incluyen la audiometría tonal o verbal, las otoemisiones y potenciales evocados de tronco cerebral
especialmente útiles las dos últimas en el estudio de las hipoacusias en niños. También son necesarias
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524 N E U RO L O G Í A
en muchos caso pruebas de imagen mediante TAC o resonancia magnética con cortes y proyecciones
especiales para valorar la fosa posterior y el oído. En el estudio debemos también realizar analítica de
sangre que incluya especialmente glucemia (vasculopatía diabética puede causar isquemia coclear),
hemograma completo ya que la anemia o síndromes linfoproliferativos pueden causar hipoacusia
neurosensorial y en casos seleccionados debe descartarse enfermedad tiroidea, lues y enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o síndrome de Cogan o Sjogren.
B.HIPOACUSIAS DE TRANSMISION:
C. Agudas:
tratamiento antibiótico tópico (Gentamicina, Polimixina B...). Otitis medias en sus variantes
serosa que se caracteriza por la presencia de f luido en el oído interno con integridad de la
membrana timpánica. Es frecuente en niños y la causa fundamental es la disfunción tubárica.
La otitis media crónica (OMC) en la que se produce inf lamación crónica de la mucosa del
oído medio que se mantiene en el tiempo con reagudizaciones periódicas y se acompaña de
perforación central o marginal timpánica.
3. TRAUMATISMOS: Tras traumatismo sobre región timpánica (por ejemplo perforación
de la membrana por cuerpo extraño, lesión por bastoncillo de oídos...) el paciente describe
hipoacusia aguda, otalgia importante, otorragia.... En caso de traumatismo craneo-encefálico
(TCE) seguido de hipoacusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyunción de la
cadena osicular. En la otoscopia observaremos alteraciones de la membrana timpánica con
posible hemotímpano. En caso de perforación, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona
hacia la cicatrización espontánea en dos o tres semanas, recuperando la audición. El trata-
miento debe de ser la administración tópica y general de antiinf lamatorios y antibióticos. Si
no hay recuperación espontánea ha de recurrirse a la resolución quirúrgica que es mandatoria
en el caso de la disyunción de cadena osicular.
C. Subagudas-crónicas:
• Otoesclerosis: es un proceso aberrante de maduración del hueso primitivo que forma la capa
encondral de la cápsula laberíntica. El hueso aumenta de tamaño y en su crecimiento puede
englobar a la platina del estribo y fijarla. Suele ser bilateral.
• Colesteatoma.
• Secuelas de OMC. Se clasifican en otitis adhesivas y secuelas cicatriciales.
• Tumores del CAE y del oído medio.
• Congénitas. Atresia o malformación de la cadena osicular.
D. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN
E. Evolución crónica.
F. Bilaterales:
H I P OAC U S I A 525
AMICACINA C NO
SALICILATOS V C SI
FUSOSEMIDA V C NO
CISPLATINO C NO
ERITROMICINA C SI
VANCOMICINA C SI
AMPICILINA V C NO
V:Vestibular. C:Coclear.
G. Unilaterales:
– TUMORES: La mayoría de los tumores del oído interno son benignos. El más común es el
neurinoma del acústico. Se origina de la porción vestibular del octavo par craneal. La clínica
más común es una hipoacusia unilateral o bilateral asimétrica con tinnitus, inestabiliad, ma-
reo, cefalea. También puede asociar hiperestesia facial o espasmo hemifacial. Hay excepciones
526 N E U RO L O G Í A
en que los tumores pueden producir hipoacusia aguda en tumores del ángulo ponto cerebe-
loso con compresión del VIII par o la arteria auditiva interna o ser bilaterales en el caso de la
Neurofibromatosis Tipo II. Para el diagnóstico serán necesarias técnicas de imagen.
H. Crónica – Intermitente
I. Agudas
2. TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionará hipoacusia de
transmisión, si la fractura es transversal causará hipoacusia de percepción. En la otoscopia vere-
mos hemotímpano, escalón en CAE. Se derivará urgentemente a un servicio de neurocirugía.
3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Suele cursar con síntomas asociados como: di-
plopía, debilidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia. Se da en la oclusión de la arteria
cerebelosa antero-inferior, o afectación de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Para el
diagnóstico definitivo será necesario el empleo pruebas de neuroimagen.
4. INFECCIONES. Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando ésta es brusca y bilate-
ral con antecedente de cuadro catarral los días previos. También pueden producir pérdida de
audición otras infecciones como Meningitis, Sífilis primaria o tardía,etc.
5. SORDERA BRUSCA IDIOPÁTICA: se instaura de forma brusca o en pocas horas en un
individuo sano. Suele ser unilateral y se acompaña de acúfenos en el 70% de los casos y de
alteraciones vestibulares en el 50%. Hay varias teorías para intentar explicarla: vascular, víri-
ca, rotura espontánea de ventanas laberínticas. El tratamiento se basa en uso de esteroides y
vasodilatadores de forma intravenosa y debe ser considerado una urgencia médica.
La hipoacusia de origen neurológico asocia otros síntomas focales y puede ser de instauración
aguda como en el caso de los ictus o la esclerosis múltiple o de curso insidioso como en el caso de los
tumores o en la malformación de Arnold Chiari.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Peter C Weber. Etiology of hearing loss in adults. UpToDate med . 2 noviembre 2007.
2.- Hyung Lee, MD; Gregory T. Whitman, MD; .Jung Geung Lim, MD; Sang Doe Lee, MD; Young Chun
Park,.Bilateral Sudden Deafness as Prodrome of Anterior Inferior Cerebellar Artery Infarction. Arch Neurol
2001; 58:1287-1289.
3.- Onrubia Parra T, Peñarrocha Teres J. Sordera Brusca Idiopática. En: Raboso García-Baquero E, Fragola
Arnau, C. Urgencias en ORL. Madrid. Laboratorios Menarini Area Científica; 1999. p. 57-65.
4. Adams R.D., Maurice V., Ropper A.H. Deaffnes, Dizziness, and Disorders of Equilibrium. En: Adams R.D.
Principles of Neurology. 6ª ed. United States. McGraw-Hill; 1997. 284-310.
5. J. López –Torres Hidalgo, M.A. López Verdejo, C. Boix Gras, JM del campo del Campo. Hipoacusia. Guías
clínicas en Atención Primaria. 28/8/2003-Guías clínicas 2003;3:20.www.Fisterra.com/guias2/hipoacusia.
asp.
TRANSMISIÓN NEUROSENSORIAL
AGUDA SUBAGUDA/CRONICA
INTERMITENTE
SUBAGUDA/CRÓNICA AGUDA
CUERPO EXTRAÑO Otescleros, colesteatoma,
Tumores...
ENF. DE MENIERE
EXAMEN VIRAL
DEL TRAUMATISMO DERIVACIÓN
A ORL SOSPECHA
OIDO TUMOR TRAUMA
ACÚSTICO
OTOTOXICIDAD CONGÉNITA
RM TAC SÍNTOMAS
NRL.
PRESBIACUSIA
CAPÍTULO 5.15.
Acúfenos
Yusta Izquierdo, A.; Torcal Potente, A.
Sección de Neurología
DEFINICIÓN
de estimulo acústico.
PREVALENCIA
Es de un 5% de la población.
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Es desconocida, se ha implicado a las celulas ciliares de la coclea, las sinapsis glutaminergicas del
núcleo coclear, al octavo par, el colículo inferior etc.
CLASIFICACIÓN
530 N E U RO L O G Í A
Acúfenos Subjetivo: Sólo lo oye el paciente. Puede ser causado por lesiones en el conducto audi-
tivo externo, membrana timpánica, cadena osicular, cóclea, VIII par craneal, tronco cerebral y más
raramente el córtex cerebral. Cuando es causado por una causa orgánica se suele acompañar de hi-
poacusia. Cuando la lesión afecta a estructuras del tronco cerebral se acompañará de síntomas o signos
de vías largas o de otros signos localizadores del sistema nerviosos central.
Puede ser Unilateral o Bilateral.
Unilateral
A) La causa mas frecuente es la otológica. Toda patología que cause hipoacusia sensitivo-neural
unilateral puede causar acúfenos
B) Se debe hacer un examen neurológico y exploración clínica otológica ( Weber, Rinne ) así
como audiométrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia súbita con acúfenos puede
estar asociada a luxación de la articulación temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo.
Cuando existe una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oido
externo,otoesclerosis y daño en la cadena osicular. Si la pérdida auditiva es sensitivo-neural
descartar neurinoma del acustico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los
potenciales auditivos de corta latencia estarán alterados.
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Puede deberse a múltiples causas como toxicidad por drogas, trauma acústico por ambientes
ruidosos, presbiacusia.
E) Si en la exploración neurológica hay focalidad se debe hacer IRM encefálica. Si se asocia a
cefalea holocraneal puede ser la primera manifestación de un pseudotumor cerebri, que irá
acompañado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento será con diurético, inhi-
bidores de la anhidrasa carbónica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8h) y si hay perdida visual
defenestración de la vaina del nervio óptico.
F) Si la exploración neurológica es normal se hará una audiometría y exploración clínica ( We-
ber, Rinne), si normal y el paciente tiene síntomas de ansiedad o depresión, se deberá dar
nortriptilina a dosis de 10-25 mg/8h. Si hay hipoacusia de conducción se valorará la patología
del oido externo o medio.
G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototóxicos suelen ser la causa mas
frecuente. Los fármacos que mas comúnmente lo causan son:cafeína,salicilatos,quinina,prop
anolol,indometacina,carbamacepina,levodopa,aminofilina,cisplatino, aminoglucósidos etc...
Descartar trauma acústico y presbiacusia.
Los enmascaradores de acúfenos,los audifonos, los generadores de "ruido blanco" se utilizan
como parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Baguley DM. Mechanisms of Tinnitus. Br Med Bull 2002; 63: 195-212
2. Puel JL, Nicolas-Puel C,Bonfils P. Treatment of Tinnitus. New Perspectives. Presse Med 2002, Jul 13;
31(24): 1137-43
3. Roy D, Chopra R. Tinitus: an Update. Jr Soc Health 2002 Mar; 122 (1):21-3
4. Sismanis A. Tinnitus. Curr Neurol Neurosci Rep 2001 Sep; 1(5): 492-9
ACÚFENOS
Historia clínica
ACVA previo, TCE,
Hipoacusia reciente
Consumo de ototóxicos
Ambientes ruidosos
A Objetivo B C
Subjetivo
(Ver siguiente algoritmo)
Si No
Si No
Tumor vascular
Normal Anormal Anomalía vascular
Disfunción vascular
531
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532
ACÚFENO SUBJETIVO
Unilateral Bilateral
N E U RO L O G Í A
E F
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CAPÍTULO 5.16.
Trastornos del lenguaje
Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
Palabras clave: Afasia de broca, afasia de wernicke, afasia transcortical motora, afasia transcortical
sensitiva, afasia de conducción, disfasia, disartria.
Las alteraciones del lenguaje van a interferir en la anamnesis del paciente y por tanto en la posibi-
lidad de evaluar las funciones corticales.
Las anomalías del lenguaje pueden ref lejar una disfunción en cualquier punto de la siguiente
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cadena:
La sordera e hipoacusia es tratada en otro lugar.
AUDICIÓN SORDERA
}
COMPRENSIÓN
AFASIA
PROCESAMIENTO Y
BÚSQUEDA DE LAS PALABRAS
ARTICULACIÓN DISARTRIA
AFASIA
El termino afasia se va a usar para referirse a todas las alteraciones de la comprensión, procesa-
miento y capacidad para encontrara las palabras. El término disfasia se utiliza, por algunos autores, de
una manera similar a la afasia.
La afasia se ha clasificado de múltiples maneras y cada una de las clasificaciones añadía algún nuevo
término, por lo que muchas de sus diferentes denominaciones van a delimitar problemas similares:
AFASIA DE BROCA = AFASIA EXPRESIVA = AFASIA MOTORA
AFASIA DE WERNICKE = AFASIA RECEPTIVA = AFASIA SENSORIAL
AFASIA NOMINAL = AFASIA ANÓMICA
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534 N E U RO L O G Í A
4
5
1 3 2
En este modelo los sonidos son reconocidos como lenguaje en el área de Wernicke, que está co-
nectada al área del concepto (donde se comprende el significado de las palabras). El área de concepto
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está conectada con el área de Broca, donde se genera la emisión del lenguaje que se va a emitir. El
área de Wernicke está conectada a su vez con el área de Broca mediante el fascículo arcuato. Estas
áreas están localizadas en el hemisferio dominante (el izquierdo para el 90% de los diestros y para el
60% de los zurdos).
• AFASIA DE WERNICKE (1): pobre comprensión, habla f luido sin significado, no repite,
falta de introprospección, neologismos.
• AFASIA DE BROCA (2): comprensión preservada, habla no f luida, no repite. Cambia unas
palbras por otras, pero estas tienen significado.
• AFASIA DE CONDUCCIÓN (3): comprensión normal, habla f luida, no repite.
• AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA (4): como en 1 pero con repetición normal.
• AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA (5): como en 2 pero con repetición normal.
La capacidad de lectura y escritura también están incluidos en un modelo semejante al anterior.
Se realizará la anamnesis con los acompañantes o familiares. Establecer si es diestro o zurdo para
evaluar cual de los hemisferios es el dominante. Después se deberá saber cual es su primer idioma.
• Evaluar la comprensión preguntando cual es su nombre, su dirección, en que trabaja, donde
nació,. Después se pedirá que obedezca órdenes de un paso como levante los brazos. Si se ob-
tiene respuesta se le dará órdenes de dos pasos levante la mano derecha y tóquese la nariz.. Si
las realiza de manera adecuada se le mandará órdenes de tres pasos como tóquese la nariz con la
mano derecha y la oreja derecha con la izquierda.
• Evaluar el habla espontánea si el paciente es capaz de comprender pero es incapaz de hablar.
Preguntar si tiene dificultad en encontrar la palabra adecuada, si el paciente sonríe puede sig-
nificar que se está comprendiendo su problema. Si la f luidez no se ha perdido completamente
será capaz de decir su nombre y en qué trabaja. Evaluar si utiliza la palabra adecuada (parafasia)
o utiliza palabras sin significado ( jergafasia).
T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E 535
parietal y porción superior y posterior del lóbulo temporal. Suele asociarse a un defecto cam-
pimétrico.
• Afasia de Broca: Lesión en el área de Broca, en el girus frontal inferior. Puede estar asociado
a hemiparesia
• Afasia de Conducción: lesión en el fascículo arcuato
• Afasia transcortical sensitiva: lesión en el área periro-occipital posterior, región subcorti-
cal
• Afasia transcortical motora: Lesión incompleta del área de Broca, región subcortical.
• Afasia nominal: lesión en el girus angular.
• Como resumen se podría decir que si el paciente comprende y tiene un lenguaje no
f luido la lesión es prerolándica. Si no comprende y el lenguaje es f luido e incom-
prensible, la lesión es postrolándica. Si repite bien la alteración es subcortical. Si no
repite la lesión es cortical.
•
DISFONÍA (ALGORITMO 2)
Si el paciente s capaz de hablar pero dicho habla la emite con un volumen disminuido, como si
fuese un susurro, se dice que padece una disfonía.
Se le pedirá al paciente que tosa y se examinará el volumen de la tos. Sele pedirá que coja aire y
lo suelte emitiendo la letra “e”, se observará si se produce una fatiga.
Si el volumen de la tos es normal, la fuerza de las cuerdas vocales está íntegra.
Disfonía más fuerza de la tos normal: problemas laríngeos locales o enfermedad conversiva.
Tos con disminución de volumen y comienzo explosivo “tos bovina”: Parálisis de una
cuerda vocal.
La letra “e” no puede mantenerse con el volumen adecuado por fatiga: considerar la
posibilidad de miastenia gravis.
536 N E U RO L O G Í A
DISARTRIA
Si el paciente es capaz de decir su nombre y su dirección pero las palabras no están articuladas
apropiadamente, se dice que sufre disartria.
Se pedirá que repita la frases como “el cielo está elladrillado, el desenladrillador que lo desenla-
drille buen desenladrillador será” o “tres tristes tigres comían trigo en un trigal”.
Se le mandará que repita rápidamente la sílaba “te”, evaluación de sonidos linguales. Después se
le pedirá lo mismo con la sílaba “be”, evaluación de sonidos labiales.
Se observará la ritmicidad del lenguaje y los sonidos en los que tiene mayor dificultad para su
pronunciación.
• Disartria espástica: Habla arrastrada, el paciente abre mucho la boca para pronunciar, como
si hablase “desde atrás” de la boca.
• Disartria extrapiramidal: habla monótona, sin ritmo ni entonación, las frases se paran brus-
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Diagnóstico diferencial:
BIBLIOGRAFÍA:
1. Mitchum C.C., Berndt R.S.. Cognitive neurophysiological approaches to diagnosing and treating langua-
ge disorders: productions and comprehension of sentences. In: Chapey RD (ed.) Language Intervention
Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2001, 551-571.
2. Kearns K.P.. Broca´s aphasia. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd
ed. New York, Thieme, 2005, 117-141.
3. Klein R.B., Albert M.L.. Can drug therapies improve language functions of individuals with aphasia?. A
review of evidence. Sem Speech Lang 2004; 25:193-2004.
4. Cimino-Knight A.M., Hollinsworth A.L., Rothi L.J.G.. The transcortical aphasias. In: LaPointe LL (ed.)
Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 169-185.
T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E 537
El volumen de la No Disfonía
voz es normal
Sí
No
Sí No Sí
No Sí
No
Habla Diasrtria
arrastrada Extrapiramidal
Sí
538 N E U RO L O G Í A
El volumen de la No Disfonía
voz es normal
Sí
No
Sí No Sí
No Sí
No
Habla Diasrtria
arrastrada Extrapiramidal
Sí
CAPÍTULO 5.17.
Traumatismo craneoencefálico cerrado
Higes Pascual, H; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M; García Gálvez, P.
Sección de Neurología
canismo exacto de la lesión, toma de alcohol, tóxicos, sedantes...) que puedan enmascarar la
exploración.
En un TCE podemos tener un daño cerebral primario (lesión neuronal, tumefacción
glial,ruptura vascular, disrupción de la barrera hematoencefalica) y un daño cerebral secun-
dario por lesiones asociadas ( hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia...)
En la evaluación neurológica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC):
B) TCE leve (GSC >13): Sin perdida de conciencia ,exploración neurológica normal, Rx de
craneo normal, sin vómitos, ni crisis convulsiva postraumática, se puede dar alta a su domici-
lio para observación 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrándola de los
signos de alarma ( aparición de somnolencia anormal, cefalea intensa, vómitos, desorientación
y perdida de fuerza en miembros.
Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se hará TAC. Si normal quedará ingresado en el
área de observación.
C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresará siempre para observación. Se pide analítica elemen-
tal (hemograma y Bioquímica) y una Rx de Craneo.
Si Fx, exploración neurológica con anomalías o existe deterioro progresivo se hará TAC ce-
rebral.
Deberán ingresar también aquellos pacientes que aun con exploración neurológica normal
hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumática, vómitos;
así como aquellos que presenten dificultad para valoración por ingesta de alcohol ,drogas o
sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.
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540 N E U RO L O G Í A
BIBLIOGRAFÍA:
1- Bavetta S, Benjamín JC. Assessment and management of head injured patient. Hos Med 2002 May; 63(5):289-
93.
2. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann EmergMed
2002. Nov; 40(5):515-517.
3. Johnson. Current Theraphyin Neurologic Disease. Sixth edition.2002 ;228-244.
4. Jimenez Murillo,L.,Montero Pererz FJ. Compendio de Medicina de Urgencias. Guia Terapeútica. 474-476
TCE CERRADO
A Síntomas y Exploración
B Leve (GSC > 13) C Moderado (GSC 8-13) Grave (GSC > 8)
D E
Analítica
Rx Craneo
Normal Fx Ingreso en UCI Tto. lesiones
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Si Fx
Deterioro Neurológico
Anomalías en Exp. Neurológ.
Alta y observación Estabilización Sí Neurocirugía
domiciliaria
TAC Cerebral
Tto. Sintomático
Tto. lesiones
541
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CAPÍTULO 5.18.
Papiledema
Sánchez-Migallón, M.J.; Vázquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F.
Sección de Neurología
INTRODUCCIÓN
Se define como la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria al aumento de la presión
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intracraneal. Existe la tendencia aún no generalizada, de utilizar el término papiledema para referirse
exclusivamente al edema del nervio producida por la hipertensión intracraneal (HIC), reservándose el
término edema de papila para describir la observación de una papila congestionada sea por la afecta-
ción local o sistémica. Se trata de un hallazgo oftalmoscópico que nos obliga a llevar a cabo una labor
diagnóstica urgente. Las causas del mismo pueden ser congénitas o adquiridas que es preciso tener en
cuenta y descartar de forma sistemática a través de una minuciosa anamnesis, exploración y pruebas
complementarias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimétrico. Cuando es unilateral sugie-
re la presencia de una lesión compresiva a nivel del nervio óptico o en sus cercanías( la asociación de
papiledema unilateral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el síndrome Foster-Kennedy,
que es debido a un tumor frontal; generalmente un meningioma).
CARACTERÍSTICAS OFTALMOSCÓPICAS
La tríada clásica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatación y os-
curecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego
los polos y por último el borde temporal. La papila toma un color rosado pálido, pérdida del pulso
venoso espontáneo( lo cual indica que la presión intracraneana se encuentra por lo menos mayor a
195 mmH2o, sí bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso
con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevación
del relieve del disco papilar, desaparición de la excavación fisiológica, enterramiento de los vasos, y
en casos más extremos aparición de hemorragias( son típicas las hemorragias en “llama”) y exudados
duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crónica pude terminar causando una pérdida
gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con pérdida final de la
visión central.
El resto del examen oftalmológico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual
muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecífico, retorna a la normalidad una vez
resuelto el edema. La forma de presentación más frecuente es bilateral.
FISIOPATOLOGÍA
Se eleva la presión en el espacio intraorbitario que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el f lujo
axoplasmático de la fibras nerviosas, edematizándose así la papila.
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544 N E U RO L O G Í A
ETIOLOGÍA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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1. Bilateral
2. Unilateral
PA P I L E D E M A 545
rítica. La instauración del déficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetría
y escasa probabilidad de recuperación del déficit visual. La neuritis óptica podrá ser bulbar o
retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmie-
linizante, con buen pronóstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos será
el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis múltiple) de debut en los siguientes 5
años tras la lesión del nervio óptico.
B. PAPILITIS. Inf lamación primaria de la porción intraocular del nervio óptico que se carac-
teriza por una disminución de la agudeza visual de comienzo agudo, más frecuentemente
unilateral aunque puede ser bilateral (niños). En la mayoría de los pacientes comienzan la re-
cuperación de la agudeza visual dentro de los primeros 15 días, siendo también la mayoría los
que recuperan completamente la visión dentro de los primeros 30 días. Pueden acompañarse
fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un síntoma importante
y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque también se describe como pe-
riocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteración de los ref lejos fotomotores
y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetría va a mostrar un esco-
toma cecocentral . La etiología puede ser mucho más variada que en la afectación retrobulbar
del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectación retiniana
adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiología es variada, incluye procesos
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infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como
sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras más infrecuentes como el síndrome de Vogt-koganadi-
Harada.
C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el déficit visual severo
con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones
hemorrágicas extensas que condicionan un pronóstico negativo con respecto a probabilidad
de recuperación del déficit visual.
D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusión parcial de la vena central de la re-
tina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad
previa.
F. OTRAS CAUSAS. Neuropatía óptica hereditaria de Leber, tumores de nervio óptico prima-
rios o metastásicos.
546 N E U RO L O G Í A
BIBLIOGRAFÍA
1. Muñoz S, Gascon J, René R, Arruga J. Papiledema. En: Arruga Ginebreda J, Sánchez-Dalmau B, eds. Neu-
ropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173.
2. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hipertensión. Lancet Neurol 2006; 15: 453-457.
3. S.Chavis P, Hoyt W. Neurooftalmología. En: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmología General.
México DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310.
4. Saraux H. En: Oftalmología fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.
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Campimetría
Pseudopapiledema Aumento mancha ciega
Afectación campimétrica
Drusas
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Tratamiento: Hidrocefalias
CAPÍTULO 5.19.
Movimientos anormales sin pérdida de conciencia
Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
INTRODUCCIÓN
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Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el
síndrome rígido-acinético y los movimientos anormales involuntarios. También se les llama enferme-
dades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios ba-
sales (caudado, putamen, glubos pallidus), núcleo subtalámico de Luys, estructuras del tronco cerebral
(sustancia negra, núcleo rojo, formación reticular) y núcleo dentado del cerebelo son las estructuras
afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actúan en ellos, destaca la dopamina
que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en
el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En
condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas.
CLASIFICACIÓN (tabla 1)
550 N E U RO L O G Í A
Factores Localización de
Ritmo Velocidad Localización+frec.
influyentes lesión
Extremidades Tensión emocio-
Corea Arrítmica Rápida Estriado
y cara nal.Sueño anula
Raíces de Tensión emocio- Núcleo
Hemibalismo Arrítmica Muy rápida
extremidades nal. subtalámico
extremidades Tensión emocio-
Atetosis Arrítmica Lenta Estriado
y cara nal.Sueño anula
Lenta y Cara,tronco, y Movimientos Núcleos de la
Distonía Arrítmica
sostenida extremidades voluntarios base en general
Sobretodo Alcohol mejora
Temblor Rítmica Rápida Desconocida
manos el esencial
Sobretodo Tensión emocio-
Tics Arrítmica Rápida Desconocida
cara y cuello nal.
Córtico/
Arrítmica o Estímulos exter-
Mioclonías Muy rápida Diversa subcórtico/
rítmica nos exacerban
tronco/médula
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1. TEMBLOR
Es la oscilación rítmica e involuntaria de una región corporal alrededor de un punto fijo o plano.
Se produce por contracción de músculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrónica.
Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.
Se puede clasificar según la situación funcional en la que aparece o según su frecuencia:
1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El más típico es el
del síndrome de Parkinson (es el más frecuente en reposo y desaparece con los movimientos
voluntarios).
2. Temblor de acción: se evidencia con la actividad muscular voluntaria.
❒ temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiológico, t. fisiológico
exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)
❒ temblor cinético: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transición) o al fina-
lizar un movimiento (t. terminal o intencional).
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 551
Tipo Subtipo
T. Fisiológico T. Fisiológico exagerado
T. Esencial T. Esencial clásico.
T. Ortostático
T. Específico de una postura o tarea
T. Indeterminado
T. Distónico
T. parkinsoniano
T. Cerebeloso
T. tipo Holmes
T. neuropático
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Tabla 4
Localización + frec Alcohol Evolución
E.P. Lengua Indiferente Unilateral
y mantenida
T.E. Cabeza y voz Atenúa el temblor Rápida
El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociación de los dos, topiramato y en casos
refractarios, con toxina botulínica.
552 N E U RO L O G Í A
FASCICULACIONES (B)
TICS (C)
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MIOCLONÍAS (D)
Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un músculo o grupo
muscular. Se acompaña o no de movimiento articular. Aparece en reposo o acción, es aislada o difusa,
en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rítmica o arrítmica. Persisten durante el sueño
en la gran mayoría de los casos. Tiene múltiples etiologías incluyendo las fisiológicas, epilépticas y
sintomáticas, éstas relacionadas con una afectación difusa cerebral (tóxica o metabólica; Creutfeldt-
jakob; posthipóxica cerebelosa cerebelosa) o afectación medular. Afecta a las zonas distales de las
extremidades e interfiere con la actividad normal.
En el tratamiento sintomático resultan muy efectivos el clonacepam, ácido valproico, piracetam,
primidona y 5-hidroxitriptófano.
COREAS (E)
Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos
voluntarios, interfiriéndolos. Primero parece ser un patrón natural de movimiento coordinado pero
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 553
después alteran el movimiento voluntario y también el reposo. Desaparece con el sueño. Los movi-
mientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas.
Son arrítmicos y asimétricos. Mejoran con fármacos antidopaminérgicos (fenotiacinas, butirofenonas
o tetrabenacinas)
BALISMO (F)
Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destrucción de al menos un 20%
del núcleo subtalámico de Luys contralateral. La causa más frecuente es la vascular. Desaparece con
el sueño. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es más común en diabéti-
cos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifásicas (al principio o final del periodo “on”). Se
acompañan de taquicardia, sudoración profusa, gran sensación de angustia, etc. Se alivia con antago-
nistas dopaminérgicos.
ATETOSIS (G)
Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contínuos de brazos y pier-
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nas. Típicamente el brazo se extiende y rota externamente con la muñeca en hiperextensión y con los
dedos estirados. La pierna está extendida y el pie invertido en f lexión plantar. Si son lentos simulan
las distonías, si son rápidos, la corea. Suele asociarse a distonía del tronco en niños con hemiplejía por
parálisis cerebral y aparecer entre los 5-10 años.
DISTONÍAS (H)
Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrogénicas, ya que su origen
son tratamientos farmacológicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que
si se satisface produce alivio, y es una complicación de la medicación antipsicótica con agentes que
bloquean los receptores dopaminérgicos, probablemente en el sistema límbico. Las discinesias tardías
son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoa-
tetósicos de las extremidades y del tronco. Son también consecuencia de tratamientos prolongados
con antidopaminérgicos (al menos 3 meses) que paradójicamente, inducen una hipersensibilidad al
neurotransmisor –hipersensibilidad por denervación química-. El cuadro puede aparecer durante la
administración del fármaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tardía, deben aparecer
554 N E U RO L O G Í A
en los primeros seis meses tras su supresión. Además de la supresión del fármaco, si es posible, puede
ser preciso recurrir a fármacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina.
El paciente siente una sensación desagradable de quemazón o disestesia, cuando se sienta o relaja
por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminérgicos.
También llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pié están en
continuo movimiento de f lexo-extensión y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser
secundaria a lesiones en raíces lumbares o nervios periféricos. No hay tratamiento específico en las
primarias.
En resumen, estas son las principales características:
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Tipo Característica
Corea Irregularidad, caos, desorden
Distonía Carácter torsionante
Mioclonias Carácter relampagueante
Tics Supresibilidad, sensación previa
Temblor Ritmicidad
Discinesia tardia Estereotipia
Balismo Amplitud
Síndrome piernas inquietas Desazón en MMII vespertina
BIBLIOGRAFÍA
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1998.
2. J.J: Zarranz. Neurología. Capítulo 3. Trastornos motores. J.C. Gómez Esteban y J.J. Zarranz. Ed. Elsevier.
Madrid 2008.
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4. Watts RL, Koller WC. Movement disorders. Neurologic principles and practice. New York: McGraw&Hill,
1997.
5. Geraint Fuller, Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.
TEMBLOR
DE REPOSO DE ACCIÓN
Sí No Sí No
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T. CEREBELOSO
T. ESENCIAL T. SENIL
MOVIMIENTOS ANORMALES
ATETOSIS
TEMBLOR DE POSTURA
ARRÍTMICO RÍTMICO DISTONÍA
FASCICULACIONES TEMBLOR DE
TICS REPOSO
MIOCLONIAS MIOCLONÍAS
COREA RÍTMICAS EXTREMIDADES TRONCO Y CUELLO
HEMIBALISMO
ACATISIA
ATETOSIS
TEMBLOR POSTURAL DISTONÍA
DESAPARECE NO DISTONÍA
CON EL SUEÑO DESAPARECE
CAPÍTULO 5.20.
Parálisis facial
Guijarro Castro, C; Fernández Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
Palabras clave: Parálisis facial periférica, parálisis facial central, ángulo ponto-cerebeloso, agukero
estilomastoideo, síndrome de Guillain-barré, síndrome de Melkerson-Rosenthal, síndrome de Möebus.
INTRODUCCIÓN
Cuadro clínico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesión en VII par
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RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
El nervio facial es puramente motor somático en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene
fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral.
Las fibras sensitivas somáticas generales proceden de la piel del dorso del pabellón auricular y del
conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porción espinal
del n. descendente del trigémino.
Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tímpano, tienen su soma en el ganglio
geniculado y se dirigen hacia el núcleo del fascículo solitario en el bulbo.
Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimpático, preganglionares, proceden del n. salival
superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la se-
gunda neurona que inerva las glándulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual.
Las fibras motoras somáticas proceden del núcleo motor que se situa en la porción media-inferior
de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el núcleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la
unión bulboprotuberancial. Inerva todos los músculos de la mímica facial, el músculo del estapedio y
el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ángulo pontocerebelo-
so se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peñasco, donde emite las fibras antes descritas.
El nervio facial, ya puramente motor, sale del peñasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la
parótida y se divide en varias ramas para inervar músculos de la mímica facial.
558 N E U RO L O G Í A
ración con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC ó RM craneal) . El paciente debe ser
remitido al especialista.
Cuanto más proximal al núcleo troncoencefálico del VII par encontraremos más sintomatología
añadida
A. Distal al agujero estilomastoideo: Dos síntomas fundamentales.
a. Debilidad de musculatura facial ipsilateral a la lesión: desviación de la comisura
al lado sano con desaparición del surco nasogeniano ipsilateral, signo de Bell (al intentar
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cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en
región frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria.
b. Dolor retroauricular: afectación de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilo-
mastoideo, Su origen podría estar en alteraciones parotídeas, por lo que debemos explorar
ambas glándulas parótidas con detenimiento.
B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tímpano. Se afecta la mus-
culatura facial.
C. Porción intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tímpano: Puede aparecer
disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma,
por lo que el paciente debe ser remitido a ORL.
D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere hiperacusia
(por abolición del ref lejo estapedial), además de disgeusia y debilidad facial.
E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test
de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . También aparece hiperacusia, disgeusia
y debilidad facial. Si la lesión afecta al ganglio geniculado, aparece dolor.
F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hi-
poacusia y tinnitus, más que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial.
G. Angulo pontocerebeloso: afectación de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectación a
partir de este nivel requerirá pruebas complementarias y remitir al paciente al neurólogo.
H. A nivel del núcleo troncoencefálico y fascicular: afectación ipsilateral del VI par y fascículos
corticoespinales y sensitivos .
En resumen:
1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo sólo producen déficit motor.
2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porción vertical del canal producen parálisis
además de ageusia y disminución de la secreción salivar.
3. Las lesiones en la porción horizontal del canal producen , además, disminución de la secreción
lacrimal e hipoestesia.
PA R Á L I S I S FAC I A L 559
ETIOLOGÍA
A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glómico yugular, leucemia, neuri-
noma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ángulo pontocerebeloso.
A.4. Patología parotídea.
A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc.
A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido
conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de células gigantes, enfermadad de Behçet,
granulomatosis de Wegener.
B. Bilaterales. Puede necesitar de punción lumbar para asegurar diagnóstico etiológico, y revi-
sión por neurólogo.
B.1. Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller-Fisher)
B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de células gigantes, LES, sín-
drome de Sjögren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, síndrome de Heerdfort (fiebre
úveopalatina).
B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis
infecciosa.
B.4. Síndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geo-
gráfica; a menudo recurrente. En caso de patología facial recidivante puede requerirse
biopsia del nervio.
B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores meníngeos.
B.6. Síndrome de Möebius: parálisis congénita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de
manera esporádica. Asociado al uso de misoprostol.
B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal.
B.8. Miastenia gravis y otras miopatías.
B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Síndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropa-
tía bulbo espinal, lesiones vasculares.
BIBLIOGRAFÍA:
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Neurología. 4ª Edición. Editorial Elsevier. Madrid 2008.
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Neurology 2001; 56:830-836.
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5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999;
41:3-9
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PARÁLISIS FACIAL
MOVILIDAD MITAD
SUPERIOR CARA
NO SI
NO SI
EXPLORACIÓN
UNILATERAL PARÁLISIS NUCLEAR NEUROLÓGICA
BILATERAL Ó FASCICULAR NEUROIMAGEN
PUNCIÓN LUMBAR
REMITIR AL NEURÓLOGO
¿LAGRIMEA? ¿RECIDIVANTE?
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¿BIOPSIA NERVIO?
SI NO
¿OTALGIA? ¿DISGEUSIA?
VESÍCULAS CAE NO SI NO
SI
CAPÍTULO 5.21.
Proptosis ocular (Exoftalmos)
Sánchez-Migallón, M.J.; Sebastián, R; Andrés del Barrio, F.M.T.
Sección de Neurología
DEFINICION
Protusión o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Patología orbitaria
564 N E U RO L O G Í A
mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crónica y disminución de la agudeza vi-
sual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusión de los vasos que irrigan hueso y mucosa
al ser invadidos por elementos fúngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a
considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias
D. Pseudotumor orbitario. infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares, a veces con
penetración intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio ines-
pecífico y crónico. Se comporta clínicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones
importante, pérdida visual por compresión de la vía óptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La
base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo también útil la
radioterapia.
E. Mucocele de los senos paranasales: protusión de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normal-
mente secundaria a sinusitis de repetición, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstrucción
de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que
no suele asociar parálisis de los músculos extraoculares. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen
( radiología simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los
senos afectados.
F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectación unilateral. Destacan las di-
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A. Fístula carótido-cavernosa: su origen puede ser postraumático (en el 75% de los casos) que
puede ser o no penetrante, o bien espontáneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en
menor porcentaje de causa iatrogénica postquirúrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario
o cefálico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en región de primera rama del trigémino, parálisis de
músculos extraoculares, diplopía y disminución de agudeza visual. El aumento de presión en las venas
oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, así como la ingurgitación de las venas lím-
bicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fístulas espontáneas pueden
cerrarse también espontáneamente ( o mediante maniobras de compresión intermitente carotídea que
puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la carótida o técnicas
de embolización específicas.
B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hen-
didura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmoplejía (afectación III,IV,VI), dolor , edema
conjuntival, afectación del V par y pérdida visual importante si existe afectación del nervio óptico.
Presentación aguda, no existen síntomas de infección y en la TAC existe miositis orbitaria más tejido
inf lamatorio en órbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnóstico es de exclusión. Se trata con
corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no así la oftalmoparesia que puede tardar
semans o meses. Puede remitir espontáneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento
inmunosupresor.
C.Enfermedades inflamatorias sistémicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas
enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmoplejía y
P RO P TO S I S O C U L A R ( E X O F TA L M O S ) 565
dolor. El diagnóstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectación sistémi-
ca de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnóstico en aquellos en los que solo
aparece afectación neurológica.
D. Procesos expansivos con implicación de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma,
metástasis de tumores sólidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del
esfenoides.
La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores,
incluye:
1. Aumento del globo ocular: miopía axial, buftalmos.
2. Asimetría del surco palpebral: retracción palpebral ipsilateral, parálisis VII par craneal, ptosis
palpebral contralateral.
3. Alteraciones de los músculos extraoculares.
4. Asimetría de huesos orbitarios.
5. Enoftalmos contralateral.
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BIBLIOGRAFÍA
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4. Taylor D. TOLOSA-HUNT SYNDROME http:// www. Emedicine.com/neuro/ topic 373.htm
PROPTOSIS OCULAR
¿PULSATIL?
N E U RO L O G Í A
SI NO
¿SOPLO? ¿DOLOR?
SI NO NO SI
FISTULA /ANEURISMA
CIRUGÍA
FACOMATOSIS TAC
EMBOLIZACIÓN
ENF. GRAVES ENF.INFLAMATORIAS TAC
CIRUGÍA MENINGOCELE
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ENCEFALOCELE
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
CAPÍTULO 5.22.
Nistagmo
Yusta Izquierdo, A; Sebastián Cambón, R.
Sección de Neurología
NISTAGMOS FISIOLÓGICOS
• Ng. en la posición extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en
las lateroversiones extremas de la mirada.
• Ng. optocinético: nistagmo en resorte producido al observar líneas alternantes blancas y negras
( vías de tren, tambor rotatorio, etc.)
• Ng. por estimulación vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular térmicamente los
canales semicirculares del oído interno.
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568 N E U RO L O G Í A
NISTAGMOS PATOLÓGICOS
• A. INFANCIA:
❍ 1A.Ng. congénitos:
❒ Ng. congénito por defecto sensorial: traduce lesión orgánica ocular y/o del nervio óptico.
( opacidad corneal, catarata congénita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio óptico, etc).
❒ Ng. congénito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploración binocular pero pre-
sente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopía y/o estrabismo.
❍ 2A. Ng. adquiridos:
❒ Ng. secundario a pérdida visual.
❒ Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
❒ Espasmo mutans: asociación de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortícolis.
Posible asociación con el síndrome alcohólico fetal
❒ Ng. vertical asociado a fármacos. ( especialmente antiepilépticos)
• B. ADULTO:
❍ 1B. Ng. en resorte:
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N I S TAG M O 569
BIBLIOGRAFÍA
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McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198
Urbano-Marquez A, Estruch Riba R. Generalidades. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 13 Edición.
Mosby Doyma, 1995; 1388-1391.
Salvador Ruiz-Malo r, Andrés Domingo ML. Patología de la vía pupilar y nistagmo. En: Oftalmología, 2 Edi-
ción. Luzán, 1994; 403-410.
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No
N E U RO L O G Í A
No
No
No Nistagmo horizontal
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de 3º grado
Nistagmo solo en la dirección de
la fase rápida Nistagmo horizontal
de 2º grado
NISTAGMO
A. INFANTIL B. ADULTO
Patológico Fisiológico
Congénito Adquirido
rN. Optocinético
Defecto Sensorial Latente rPérdida visual rPosic. Extrema
L.Orgánica Ambliopía rEnf. SNC rEstim.Vestibular
P.n. óptico Estrabismo rEspasmo mutans Según velocidad y ritmo
r'ÃSNBTDPT '"&
1B 2B 3B
Resorte Pendular Irregular
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Según eje
CAPÍTULO 5.23.
Disfagia de origen mecánico y neurógeno
Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A.
Sección de Neurología
574 N E U RO L O G Í A
Motora
Mecánica
Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia
clínica para realizar un correcto diagnóstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones:
1) Consistencia de los alimentos que producen los síntomas.
2) Localización de la disfagia.
3) Carácter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc.
4) Síntomas acompañantes (signos directos o indirectos de disfagia: dificultad para el mane-
jo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiración, anorexia, fagofobia,
alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutrición, deshidratación y complicaciones
respiratorias).
5) Existe historia previa de cirugía, radiación local que pueda justificar el proceso.
6) Tratamiento que realiza el paciente.
D I S FAG I A D E O R I G E N M E C Á N I C O Y N E U RO G É N I C O 575
Mecánica
Luminal (cuerpos extraños).
Lesiones intrínsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), cáusticas.
Anillos y membranas: congénitos, infl amatorios, anillo de Shatzki.
Estenosis benignas: pépticas, postcirugía, postirradiación, isquémicas, congénitas, imfl amatorias,
etc.
Tumores benignos y malignos.
Compresiones extrínsecas (cardiovasculares, masas mediastínicas, lesiones postvagotónicas).
Motora
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una información muy útil. Cuando
la dificultad es solamente para sólidos, se trata de un problema mecánico con la luz no exce-
sivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglución de líquidos. La disfagia por acalasia
y espasmo esofágico difuso presenta dificultad para sólidos y líquidos desde el comienzo del
proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para sólidos sin relación con la postura, y para
líquidos en la posición de decúbito, no en sedestación. La disfagia orofaríngea se caracteriza
por ser principalmente para líquidos.
B. La duración y la evolución son útiles para el diagnóstico. La disfagia de corta duración y transi-
toria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolu-
ción es sugestiva de carcinoma de esófago. Si es episódica para sólidos de años de evolución es
benigna y propia del anillo esofágico inferior. La descripción de la localización por parte del
paciente contribuye a determinar la situación en ese mismo lugar o por debajo del mismo.
C. Los síntomas acompañantes también contribuyen al diagnóstico. La regurgitación nasal y la
aspiración con la deglución son propias de la parálisis faríngea o de una fístula traqueoesofági-
ca. Si la aspiración no guarda relación con la deglución puede ser por acalasia, divertículo de
Zenker o por ref lujo gastroesofágico. Una pérdida de peso, desproporcionada con la disfagia
nos sugerirá un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesión primaria suele
estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece después de la disfagia puede haber una
afectación del nervio laríngeo recurrente. La ronquera también puede ser por una laringitis
debida a un ref lujo gastro-esofágico. El hipo sugiere una lesión de la porción distal del esófa-
go. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastínica con afectación de un bronquio
principal. Aparece dolor esofágico en el espasmo esofágico difuso, en trastornos motores
576 N E U RO L O G Í A
relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada
de pirosis y ref lujo indica estenosis péptica. La estenosis esofágica nos la puede sugerir unos
antecedentes previos de intubación prologada, ingestión de cáusticos, ingestión de píldoras sin
la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutáneas asociadas. Si existe odinofagia
debe sospecharse la existencia de infección por cándidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de
Kaposi, linfoma, estas últimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias.
En la exploración deberá investigarse la presencia de signos de parálisis pseudobulbar o bulbar,
como disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperacti-
vas, además de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello
en busca de crecimiento tiroideo o una anomalía de la columna cervical. Las alteraciones
cutáneas y de las extremidades pueden sugerir diagnóstico de esclerodermia u otras enfer-
medades del colágeno, o enfermedades mucocutánea como el penfingiode o la epidermolisis
ampollosa que pueden afectar al esófago. Así mismo pueden presentar complicaciones neu-
mónicas por aspiración aguda o crónica.
BIBLIOGRAFÍA
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6. Goyal RJ. Alteraciones de la función gastrointestinal. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid:
Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 261-262.
CAPÍTULO 5.24.
Lumbociáticas
Sebastián Cambón, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo
Sección de Neurología
• Lumbociatalgia: Se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros
inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio ciático, sin alteración motora o sensitiva.
• Lumbociatica: Es la expresión de la irritación o compresión del nervio ciático, asociándose al
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cuadro doloroso una afectación motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la
raíz afecta, las raíces L4, L5 y S1son las más frecuentemente afectadas.
• Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no
originado por una lesión radicular.
• Síndrome miofascial: Los puntos “gatillo” del músculo cuadrado lumbar, de los paraespina-
les lumbares, músculo piriforme, músculo glúteo mayor, medio y menor, deben ser explorados,
irradiando los más cefálicos hacia la cresta ilíaca, los más caudales y mediales hacia la nalga, y en
los localizados en el músculo glúteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna.
• Síndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares
pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen físico haciendo que el
paciente se incline lateralmente, irradiándose el dolor hacia cualquier localización del miembro
inferior.
Existen múltiples patologías que provocan irritación o compresión de las raíces nerviosas, pero solo
en un 15-20% de los casos encontraremos una alteración estructural que nos justifique los síntomas:
• Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrósicos, espondilolistesis, esteno-
sis del canal lumbar, sacralización de la 5º vértebra lumbar, lumbarizacion de la 1º vértebra sacra.
• Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psoriásica.
• Óseas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia.
• Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herpética.
• Neurológicas y psiquiatricas: Dolor psicógeno, fibromialgia, histeria, simuladores.
• Enfermedades viscerales con dolor referido: Úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis,
aneurisma de aorta abdominal, cáncer gástrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis.
• Síndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en región perianal y en
cara posterior de miembros inferiores (anestesia en “silla de montar”), disestesias y parestesias
distales bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria, e impotencia sexual en hombres.
Como etiología más frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congénitas del canal
lumbar. En la exploración física el paciente adopta una actitud antiálgica con las rodillas en
semif lexión consiguiendo una mayor relajación de la musculatura y disminución de la presión
sobre el nervio ciático.
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578 N E U RO L O G Í A
• Estenosis del canal raquídeo: Dolor de distribución atípica que no sobrepasa la rodilla .Pue-
de aparecer una claudicación neurógena, que se acompaña de síntomas sensitivos y pérdida
de fuerza aliviándose con la f lexión lumbar. Es fundamental el diagnóstico diferencial con la
claudicación de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpación dolorosa El hallazgo
más típico es la reproducción de los síntomas con la extensión de la columna lumbar.
La historia clínica minuciosa y la exploración son los datos más valiosos para el estudio de
estas patologías.
HISTORIA CLÍNICA
• Antecedentes personales y familiares; edad, datos demográficos, fiebre, estado general, hábitos
posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicológicos, antecedentes de cáncer, infección
del tracto urinario…
• Características del dolor; forma de comienzo (súbito, insidioso), localización, ritmo horario,
mecánico, infamatorio.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
• Inspección: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la
estática vertebral, la marcha, deformidades, posturas antiálgicas con o sin perdida de la lordosis
fisiológica.
• Palpación: Apófisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos
dolorosos.
• Movilidad: Flexión, extensión e inf lexiones laterales.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
L U M B O C I ÁT I C A S 579
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Radiología ósea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El método más sencillo pero de bajo
rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, arti-
culares inf lamatorias o fracturas.
• TAC: Es la técnica de primera elección en patología lumbosacra. Sus principales indicaciones
serían la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales,
tumores vertebrales, y dudosa sacroileítis.
• RMN: Muy útil ante sospecha de patología de partes blandas, (hernias discales) con gran sen-
sibilidad para detectar signos de degeneración discal.
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TRATAMIENTO
Conservador
• Reposo relativo en cama durante 1ó 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las ca-
deras y rodillas semif lexionadas.
• Analgésicos; paracetamol, derivados pirazolínicos como el nolotil, solos ó asociados a opiá-
ceos del tipo codeína. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena elección sólo o
asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES).
• AINES; son los fármacos de primera elección, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofena-
co…
• Relajantes musculares; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena
opción es el diazepán a dosis de 5mg\8h.
• Antidepresivos; en radiculopatías crónicas (amitriptilina).
• Tratamiento rehabilitador; en fase subaguda y crónica. Contraindicada en procesos infec-
ciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios.
• Infiltraciones; es una alternativa conservadora al tratamiento quirúrgico como paliativo de
los síntomas.
Quirúrgico
580 N E U RO L O G Í A
BIBLIOGRAFIA
L U M B O C I ÁT I C A S 581
A: Historia clínica
B. Exploración física
C. Exploración neurológica
Estudio radiológico
D F
SI NO
CAPÍTULO 5.25.
Cervicobraquialgias
De la Higuera, L; Sebastián, R; Yusta Izquierdo, A.
Sección de Neurología
El término cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la región cervical y la
extremidad superior. Es debido a múltiples causas, por lo que debe ser considerado un síntoma y no un
diagnóstico. Aunque la cervicoartrosis es la más frecuente de estas alteraciones, prácticamente todo
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ETIOLOGÍA
Mecánica
• Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el área cervical. Puede irradiarse hacia el área oc-
cipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor está pobremente localizado.
Tiene múltiples causas y la historia natural es poco conocida.
• Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogáficas artrósicas sin manifestaciones clínicas son muy
frecuentes por lo que, en la valoración de este cuadro, la clínica es imprescindible. El dolor se
localiza en el cuello, pudiéndose irradiar a zona escapular y hombros, es de carácter mecáni-
co. El dolor a la palpación, con contractura de la musculatura paravertebral y limitación de la
movilidad cervical, son los hallazgos más frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de
compresión medular o radicular.
• Patología discal: origina una compresión sobre las raíces o sobre la médula.
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584 N E U RO L O G Í A
No mecánica
Origen extracervical
HISTORIA CLÍNICA
Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnóstico de un origen
infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y
curso agudo, en ocasiones se presenta de forma más solapada y con febrícula o con temperatura nor-
mal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de características similares.
La anorexia y la pérdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de síndrome cons-
titucional, sugestivo de enfermedad neoplásica
En el caso de dolor de características inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie
de manifestaciones sistémicas que pueden orientar el diagnóstico, como son la presencia de alte-
raciones cutáneas, diarrea, uveítis, uretritis etc.
Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificación del dolor. Así, debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolución,
la intensidad del dolor y en qué modo afecta en las actividades diarias y laborales.
C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S 585
La edad del paciente puede orientar en el diagnóstico. En personas jóvenes, la principal causa de
dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralización de la cabeza y curso agudo (tortí-
colis). La persistencia de cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la
presencia de enfermedad más grave.
Los antecedentes deben detallarse con especial interés. La historia previa de neoplasia, infec-
ciones crónicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el
diagnóstico.
La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la pre-
sencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. También parece existir una cierta agregación
familiar relacionada con los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis
reumatoide.
EXPLORACION FISICA
servarse la posición de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escápulas,
espinas ilíacas, inclinación de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presen-
cia de cifosis dorsal. A continuación, se buscan lesiones cutáneas, describiendo sus caracte-
rísticas y distribución, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localización
y los músculos a los que afectan. Debe determinarse también la existencia de características
faciales inusuales o datos clínicos característicos (pterigium colli), la presencia de movimientos
involuntarios y deformidades esqueléticas. También deben observarse los ojos, en busca de
asimetrías faciales, pupilas anisocóricas o síndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos)
• Palpación: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localización y la presión necesa-
ria para provocar el dolor. La exploración puede comenzar por la palpación de la musculatura,
tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuación, se
palpan las apófisis espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos
lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatías, así como la zona cervical
anterior, en busca de bocio o nódulos tiroideos. Se palpan también ambos pulsos carotídeos,
evaluando su simetría.
• Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexión, extensión, rotacio-
nes y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitación
del movimiento o la aparición de dolor. A continuación, se explora la movilidad pasiva, para
lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia.
• Exploración neurológica: Exploración de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estira-
miento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de L´Hermitte. Debe descar-
tarse también la presencia de síndromes de atrapamiento nervioso periférico (túnel carpiano,
canal de Guyon, canal epitrócleo- olecraniano).
• Exploración vascular: Se realizarán maniobras para descartar el síndrome del desfiladero
torácico o para buscar signos que orienten al diagnóstico (Raynaud).
• Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopatía: Soto-Hall, maniobra de
O`Donghue, Spurling, tracción y compresión axial, etc.
586 N E U RO L O G Í A
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S 587
3. Tratamiento quirúrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede
con tratamiento conservador, produce déficit motor o mielopatía.
BIBLIOGRAFIA
Slipman CW, Plastaras C, Patel R, et al. Provocative cervical discography sympton mapping. Spine J
2005;5:381.
Paz Jiménez J, Belmonte Serrano M.A. Coordinadores. Cervicobraquialgia. Monografías medico-quirúrgicas del
aparato locomotor. Barcelona: Masson; 2000.
Sánchez Burson J. Cervicalgia. Dorsalgia. En: Alonso A, Alvaro-García J Mª, Andreu J.L, Blanch J, Collantes
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Hoppenfeld. Exploración física de la columna vertebral y las extremidades. México: El Manual Moderno; 1979.
Cervicobraquialgia
Historia clínica
Exploración
N E U RO L O G Í A
Mecánica No mecánica
Partes blandas
Artrosis cervical Hernia de disco Estenosis de canal Latigazo cervical Inflamatoria Infecciosa Tumoral y psicógena
NO SI
Tratamiento conservador
Tratamiento quirúrgico
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CAPÍTULO 5.26.
Síndrome meníngeo
Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M; Yusta, A.
Sección de Neurología
El síndrome meníngeo traduce una inf lamación y/o irritación de las meninges (aracnoides
y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crónicas) y no infecciosas
(carcinomatosis meníngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clínica es variable e incluye la
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Ante un enfermo que presente un cuadro clínico compatible con síndrome meníngeo es necesario
conocer:
a) duración del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo ( 2-7 días), crónico (> 4 semanas). El
perfil temporal orienta hacia distintas etiologías.
b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibióticos, esfuerzos, traumatismo craneoen-
cefálico...)
c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crónicas, edad,
cirugía ORL, neurocirugía...
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590 N E U RO L O G Í A
Exploración física
Exploraciones complementarias
f ) TAC craneal previo a la punción lumbar en los casos en los que esté indicado (deterioro
del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurológica, hipertensión intracraneal...).
Análisis del examen del LCR mediante punción lumbar:
Existen tres patrones básicos en el LCR:
1) Purulento.
2) Linfocítico con niveles normales de glucosa.
3) Linfocítico con niveles bajos de glucosa.
1) Purulento: aumento de células de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y
proteínas aumentadas. La causa más frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras
causas: meningitis vírica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, sí-
filis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA MÉ-
DICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento empírico en la primera
media hora.
2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de células de predominio
mononuclear, glucorraquia normal y aumento de proteínas. La mayoría corresponden a una
meningitis viral pero hay que considerar también la posibilidad de una meningitis decapi-
tada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria...
3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de células mononucleares, glucorraquia
disminuida y aumento de proteínas. La causa más frecuente es la meningitis tuberculosa,
otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, me-
ningitis fúngica.
TRATAMIENTO
S Í N D RO M E M E N Í N G E O 591
El síndrome meníngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas
de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio meníngeo (sangre, fármacos,
sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...).
• La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la
rotura de aneurismas arteriales de la base del cráneo, malformaciones vasculares de la superficie
del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrículos o hacia la
corteza. La clínica es la de una intensa cefalea en “estallido”, holocraneal, con disminución del
nivel de conciencia transitorio oaparición de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de
llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma.
• En pacientes con t ratamiento quimioterápico intratecal, puede producirse una reacción
meníngea durante los primeros días tras la punción lumbar para la introducción del fármaco. Es
un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratación del paciente (3000
ml /día) y con analgesia (metamizol).
• La reacción meníngea postpunción lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una
cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestación y desaparece en
592 N E U RO L O G Í A
ENCEFALITIS
Es una infección aguda del parénquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del
nivel de conciencia.. También puede haber déficits neurológicos focales o multifocales y crisis par-
ciales o generalizadas.
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Las más frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, Epstein-
Barr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La más frecuente es la encefalitis herpética que presenta una
mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento.
La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del
SNC, que ocurre dias o semanas tras una infección respiratoria o una vacunación
BIBLIOGRAFÍA
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meningitis agudas bacterianas ( excluido el período neonatal). Bol pediatr 1999; 39:20-27. Revisión.
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drome meníngeo. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre 4ª edición 1998; 421-428.
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ción en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001; 401-414.
J. Mensa, JM. Gatell, MT. Jiménez de Anta, G. Prats. Guía de Terapéutica antimicrobiana 10ª ed. Barcelona.
Masson ; 2000
S Í N D RO M E M E N Í N G E O 593
SÍNDROME
MENÍNGEO
CON FIEBRE
PUNCIÓN
LUMBAR
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MENINGITIS
MENINGITIS MENINGITIS
AGUDA
VIRAL TUBERCULOSA
BACTERIANA
CAPÍTULO 5.27.
Test
1. Mujer de 19 años que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de
conducir, sufre una pérdida de conciencia con palidez y sudoración. Los testigos,
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con ánimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando
de pronto, la paciente se pone rígida y comienza con clonias arrítmicas. Afortu-
nadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de
la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a
los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en
el suelo, notó sensación de visión borrosa muy intensa con gran malestar general.
Tiene además un fuerte dolor de cabeza por las dos caídas. ¿Qué recomendaciones
o advertencias daríamos a la paciente?
a) no puede conducir al menos durante un año al haber sufrido una crisis comicial
b) en tráfico tomarán nota y no le emitirán el carnet de conducir
c) desde urgencias se recomendará iniciar tratamiento con algún fármaco antiepiléptico
d) se recomendará evitar actividades de riesgo (natación, paracaidismo, submarinismo…)
e) se tranquilizará a la paciente, recomendándole que se siente o tumbe si vuelve a notar los
mismos pródromos
2. Varón de 78 años con síndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre pérdi-
da de conciencia en el cuarto de baño, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares.
Lo encuentran en el suelo pálido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con
posterioridad se confirmará que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia
para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es
imposible incorporarse sin empeorar los síntomas. ¿Qué tipo de síncope presenta
el paciente?
a) síncope vasovagal
b) síncope miccional
c) síncope por estimulación gastrointestinal
d) síncope por hipotensión ortostática
e) No ha sufrido un síncope sino un AIT vertebrobasilar
596 N E U RO L O G Í A
sentada o tumbada y hasta dos caídas con pérdida de conciencia. ¿Qué cuadro clí-
nico sospecharíamos en esta paciente y qué actitud tomaríamos?
a) síncopes cardiogénicos y lo enviaríamos al cardiólogo
b) síncopes/presíncopes vasovagales postpandriales y recomendaríamos distribuir la cantidad
total de comida en tomas más pequeñas a lo largo del día
c) ateromatosis en territorio carotídeo y realizaríamos un eco-doppler de troncos supraórticos
d) fallo autonómico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciríamos el agonista
a la dosis previa e intentaríamos ascensos mucho más lentos del mismo, empleando alfa-
agonistas si fuera necesario como posible opción terapéutica
e) el paciente presenta un síntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo
enviaríamos para valoración de cirugía del parkinson
5. Varón de 58 años, corredor de bolsa, diabético tipo 2 mal controlado de ocho años de evo-
lución bajo tratamiento con insulina. Sufre a media mañana durante su trabajo mientas
estaba delante del ordenador episodio de sudoración profusa, borrosidad visual, desco-
nexión del medio con lenguaje automático ininteligible seguido de pérdida de conciencia
de tres minutos de duración. Tras su recuperación, el paciente se encuentra orientado pero
algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer
episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. ¿Cuál debe
ser nuestra primera sospecha diagnóstica y qué actitud tomaríamos?
a) episodio de hipoglucemia e insistiríamos en las medidas de control
b) crisis comicial y solicitaríamos un EEG
c) AIT isquémico con crisis comicial sintomática aguda y solicitaríamos técnicas de neuro-
imagen y sonografía de troncos supraórticos
d) el paciente sufre estrés relacionado con su trabajo y recomendaríamos técnicas de relajación
e) fallo autonómico secundario a neuropatía axonal de fibra fina con afectación vegetativa y
recomendaríamos estudio específico del sistema nervioso autónomo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
TEST 597
PACIENTE INCONSCIENTE
3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurológicos
focales, la causa más frecuente del coma es:
a) Meningo-encefalitis
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b) Hemorragia subaracnoidea
c) Tumor cerebral
d) Hipotiroidismo
e) Hipoglucemia severa
598 N E U RO L O G Í A
10. ¿Cuál de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma.
a) trastornos metabólicos.
b) Hemorragia cerebral extensa.
c) Lesiones infratentoriales.
d) Simulación
e) Infecciones del SNC.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- a)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- d)
9.- e)
10.- a)
CRISIS EPILÉPTICAS
TEST 599
3. De entre los siguientes el tratamiento más adecuado para las crisis de ausencia
típicas es:
a) Carbamazepina.
b) Fenobarbital.
c) Difenilhidantoína.
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d) Acido Valproico
e) Topiramato.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
STATUS EPILÉPTICO
600 N E U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
CEFALEAS
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
TEST 601
DOLOR FACIAL
2. Señale lo falso:
a) El bloqueo anestésico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold.
b) La neuralgia del glosofaríngeo puede asociarse a síntomas cardiovasculares, como el síncope.
c) La neuralgia facial atípica puede beneficiarse del tratamiento con antidepresivos.
d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Síndrome de Costen.
e) La sinusitis es una entidad común asociada a dolor facial.
5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta:
a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de elección en la neuralgia del trigémino.
b) Los antidepresivos pueden ser útiles en el síndrome de la boca quemante.
c) Los corticoesteroides están contraindicados en el síndrome de Tolosa-Hunt.
d) Los corticoesteroides están indicados en la arteritis de la temporal.
e) La hemicránea paroxística responde favorablemente a indometacina.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
VERTIGO Y DESEQUILIBRIO
602 N E U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)
TEST 603
2. Paciente de 65 años sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de
unos 3 semanas de evolución de torpeza moderada para manipular objetos con la mano
derecha, ligera caída de la comisura bucal hacia la derecha y sensación de torpeza en el
miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeora-
miento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnóstico de sospecha será:
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3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peroné presenta un cuadro neurológico con
pie caído en el mismo lado de la fractura y disminución de sensibilidad en el primer
espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnóstico más probable será:
a) Plexopatía lumbosacra.
b) Radiculopatía L5
c) Lesión en el epicono.
d) Neuropatía del nervio tibial posterior.
e) Neuropatía del nervio peroneal profundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
DEBILIDAD/FATIGA
604 N E U RO L O G Í A
c) Atrofia muscular
d) Espasticidad y ref lejo cutáneo plantar extensor
e) Alteraciones tróficas
d) Parálisis periódicas
e) Miopatía mitocondrial
6. Mujer de 72 años que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, in-
continencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolu-
ción. En la exploración neurológica se evidencia: balance en musculatura proximal
y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5;
hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con
clonus no agotable; ref lejo cutáneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sen-
sibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho,
posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta
hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada;
sensibilidad térmica no explorada. ¿Qué prueba indicaríamos en primer lugar?
a) TAC cerebral
b) RNM cerebral
c) Rx cervical AP y L
d) Rx columna dorsal AP y L
e) Gammagrafía ósea
TEST 605
9. Varón de 78 años, hipertenso, diabético tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 do-
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Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
6.- d)
606 N E U RO L O G Í A
7.- c)
8.- d)
9.- d)
10.- c)
ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- c)
5.- e)
TEST 607
DIPLOPÍA
2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploración presenta una des-
viación hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva
en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiología más probable será:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha.
b) Infarto mesencefálico paramediano derecho.
c) Neuritis isquémica.
d) Glioma protuberancial.
e) Diabetes Mellitus.
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3. Paciente de 16 años sin antecedentes previos, que acude por visión doble de dos
semanas de evolución. En la exploración presenta una desviación interna del ojo
izquierdo con parálisis para la abducción del mismo como único dato. De entre
los siguientes el dianóstico clínico más probable será:
a) Brote de Esclerosis Múltiple.
b) Glioma de tronco.
c) Miastenia Gravis.
d) Infarto en territorio vértebro-basilar.
e) Neuritis isquémica del VI par izquierdo.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
ALTERACIONES PUPILARES
608 N E U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
1. Una de las siguientes patologías cursa pérdida brusca de visión asociada a dolor
ocular
a) Oclusión venosa de la retina
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b) Desprendimiento de retina
c) Neuritis óptica
d) Uveítis anterior
e) c y d
3. Varón de 70 años que acude a consulta por pérdida unilateral de visión en el ojo
izquierdo, repetida y transitoria, claudicación mandibular y cefalea hemicraneal
ipsilateral. Usted objetiva en la analítica una VSG de 80 mm/hora. El diagnóstico
más probable de entre los siguientes:
a) NOIA
b) Glaucoma agudo.
c) Desprendimiento de retina.
d) Arteritis de la temporal.
e) Neuritis óptica.
TEST 609
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
HIPOACUSIA
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1. En la hipoacusia de transmisión:
a) El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al oído sano
b) El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al oído enfermo
c) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído sano
d) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído enfermo
e) El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.
610 N E U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
ACÚFENOS
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Respuestas:
1.- a)
2.- e)
TEST 611
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen está indicada si:
a) Si ha habido pérdida de conocimiento aunque la exploración neurológica haya sido nor-
mal.
b) Si la exploración neurológica no es normal.
c) Siempre.
d) Las tres anteriores son correctas.
e) Son correctas a y b
612 N E U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
PAPILEDEMA
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- a)
TEST 613
b) involuntario
c) estereotipado
d) irregular
e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo
4. Señale aquella característica clínica que permite hacer diagnostico diferencial en-
tre fasciculaciones y temblor.
a) benigno
b) en reposo
c) iatrogénico
d) fisiológico
e) rítmico
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
PARÁLISIS FACIAL
1. Señale la correcta
a) el nervio facial es puramente motor
b) el nervio facial es puramente sensitivo
c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetati-
vas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral
614 N E U RO L O G Í A
2. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, donde sería de esperar encontrar la lesión
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) ángulo pontocerebeloso
d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares
e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano
4. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde
sería de esperar encontrar la lesión
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) meato auditivo interno
d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares
e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- e)
TEST 615
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
NISTAGMO
616 N E U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- e)
c) Complicaciones respiratorias.
d) Dificultad exclusiva para la ingesta de líquidos.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
TEST 617
LUMBOCIÁTICAS
b) El disco intervertebral
c) Los ligamentos interespinosos
d) Los músculos paravertebrales
e) El núcleo pulposo
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- c)
CERVICOBRAQUIALGIAS
618 N E U RO L O G Í A
ciones no es correcta?
a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio
b) El tratamiento quirúrgico está indicado en casos de hernia discal que produce cervicobra-
quialgia que no cede con tratamiento conservador
c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados
d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes
e) Esta indicada la inmovilidad con collarín cervical
5. ¿Con qué raíz nerviosa se asocia la alteración de la sensibilidad del tercer dedo?
a) C4
b) C5
c) C6
d) C7
e) C8
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
SÍNDROME MEGNÍNGEO
TEST 619
4. Respecto al LCR:
a) Una pleocitosis importante le confiere un aspecto turbio
b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una car-
cinomatosis meníngea
c) En una punción traumática, por cada 700 hematíes debemos restar 1 leucocito para cono-
cer el número real de células
d) La glucosa normal supone el 60 % de la sanguínea
e) Todas son correctas
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
PA RTE VI
DIGESTIVO
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CAPÍTULO 6.1.
Dolor abdominal
Pernía Medrano, Maydeé*; García Garzón, Silvia**.
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx tórax, Rx abdomen, ecografía abdominal, TAC.
consulta médica en urgencias. Su diagnóstico supone un reto por el elevado número de causas orgá-
nicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, así como por la diversidad de
sus manifestaciones clínicas.
ETIOPATOGENIA
Los principales estímulos que originan el dolor abdominal son: mecánicos ( distensión o trac-
ción), inf lamatorios, isquémicos o afectación de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres
tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la práctica clínica:
1. Dolor visceral: suele ser sordo, cólico cuando se origina en víscera hueca, mal localizado y
referido por el paciente a la linea media ( excepciones – colon izquierdo, uréter y riñón). No
aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naúseas, vómitos, sudoración etc).
La exploración física suele ser anodina. Este dolor se origina en vísceras intrabdominales o
torácicas, que tienen inervación multisegmentaria.
2. Dolor parietal: es más agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay
afectación peritoneal, y se incrementa con la tos, palpación y los cambios de posición. El en-
fermo permanece quieto y en la exploración física se observan signos de irritación peritoneal,
incluyendo contractura tónica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por
irritación de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio.
3. Dolor referido: tiene características similares al dolor parietal, y se percibe en áreas distales
al origen, siguiendo una distribución metamérica (dermatomo o miotomo).
Origen abdominal
624 D I G E S T I VO
Origen extrabdominal
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
El dolor abdominal es un reto para el clínico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que
puede requerir tratamiento quirúrgico. Se debe abordar de modo sistemático, ordenado y práctico
Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnóstico precoz son una historia clínica
detallada y examen físico meticuloso.
HISTORIA CLÍNICA
La anamnesis a menudo proporciona información suficiente para reducir las posibilidades diag-
nósticas. Se debe detallar:
• Grupo de edad a que pertenece el paciente
• Sexo: no olvidar realizar una historia ginecológica y ¿embarazo?, anticonceptivos, DIU
• Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias
tipo fibrilación auricular, enfermedades sistémicas, situaciones de inmunodepresión, patología
abdominal previa (péptica, biliar, apendicectomías, traumatismos). Hábitos tóxicos y trata-
mientos médicos: aines, digoxina, teofilina, retención urinaria por simpáticomiméticos ...
• Viajes previos.
• Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, pólipos y carcinoma de colon.
Interrogar y sacar las máxima información del síntoma fundamental: EL DOLOR.
Periumbilical:
Aneurisma de aorta y trombosis
mesentérica
Pseudo/Obstrucción intestinal
Divertículo de Meckel
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Apendicitis
* Dolor abdominal difuso: obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, gastroenteritis, pancreatitis, porfiria,
intoxicación por plomo, alcohol metílico.
• Forma de instauración del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo
agravan o mitigan y por su velocidad de instauración.
❍ Instauración brusca: úlcera perforada, rotura o disección de aneurisma, rotura de abceso o
hematoma, infarto de órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax espontáneo.
❍ Instauración rápida (minutos): perforación o estrangulación de víscera hueca, obstrucción
intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentérico, cólico nefrítico, rotura de em-
barazo ectópico, diverticulitis, y apendicitis (más frecuente gradual en éste último caso)
❍ Instauración gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstrucción in-
testinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforación por neoplasia gástrica o co-
lónica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retención
urinaria.
• Intensidad del dolor: Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del
cuadro
• Irradiación del dolor: puede ser diagnóstica, como por ejemplo, irradiación a testículo o es-
capula derecha del cólico nefrítico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz,
o hacia espalda en el dolor pancreático.
• Respuesta al tratamiento
• Características del dolor:
❍ Constante: suele relacionarse con afectación inf lamatoria o neoplásica de víscera sólida, o
isquemia-inf lamación peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.
❍ Cólico: suele ser por obstrucción de víscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy
manifiestas en la obstrucción intestinal e intermedias en el cólico renal. El dolor biliar es
constante, no cólico.
626 D I G E S T I VO
• Fiebre/Escalofríos.
• Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma
de aorta, patología cardiopulmonar grave y perforación de víscera hueca.
• Náuseas, vómitos: suelen ser más frecuentes en el dolor abdominal de instauración rápida. Se
presentan precozmente (antes del dolor) en las causas médicas y más tardias en las quirúrgicas.
Es importante recoger el aspecto- hemático, bilioso, alimentario, fecaloideos.
• Alteración del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentérica, gastroente-
ritis, y “diarrea paradójica” por rebosamiento. En la obstrucción no se emiten heces o gases.
• Flujo vaginal: Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inf lamatoria.
• Otros síntomas a interrogar: miccionales, pérdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia,
síntomas respiratorios ( neumonías).
La exploración física
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voluntaria (se modifica con la respiración, la distracción o la f lexión de las rodillas) de la rigidez
ref leja, local o generalizada, debida a irritación peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes
ancianos o debilitados). Son signos de irritación peritoneal: hipersensibilidad cutánea, defensa
abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos .
❍ Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.
❍ Signo de Murphy o interrupción brusca de la inspiración al palpar la vesícula
❍ Signo del psoas o dolor a la hiperextensión pasiva de la cadera o f lexión contra resistencia
de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis
perforada o abceso perirrectal
❍ Signo del obturador o dolor hipogástrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los
movimientos laterales ( apendicitis pélvica, abceso pélvico)
❍ Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo
(irritación peritoneal o apendicitis).
EXPLORACIÓN RECTAL: “Por no meter el dedo se puede meter la pata”
EXPLORACIÓN GENITAL para las masas pélvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tu-
morales.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica:
La valoración del abdomen agudo debe incluir una analítica básica con fines diagnósticos y con
valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervención quirúrgica. La extracción debe incluir:
hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia
y plaquetopenia), bioquímica con función renal, estudio de iones, gases venosos, perfil hepatico (
patología hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa
menor de tres veces los valores normales puede aparecer en múltiples procesos abdominales, no sólo
pancreáticos), y coagulación. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el cólico renal y piuria
en la infección urinaria) y en mujeres jóvenes el test de embarazo.
Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigástrico, sobre todo en
pacientes ancianos, diabéticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular.
Radiografías: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Tórax PA y lateral (se
hace en bipedestación), y la Rx de abdomen simple (se hace en decúbito supino).
• RX Tórax postero-anterior y lateral: valora patología pulmonar, neumoperitoneo, ele-
vaciones diafragmáticas (traumatismo abdominal, abceso subfrénico, pancreatitis) o ensancha-
miento mediastínico
• RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas (patología retroperitoneal), patrón
aéreo intestinal y luminograma patológico: imagen en “grano de café” (vólvulo), megacolon,
dilatación y niveles hidroaéreos en la obstrucción con ausencia de aire en tramos distales en
el tipo mecánico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectópico (neumoperitoneo,
gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentérica, imagen en miga de pan con nivel
hidroaéreo en el abceso), calcificaciones, masas, líquido libre (patrón en vidrio esmerilado) y
cuerpos extraños.
• RX simple en bipedestación, o bien en decúbito lateral derecho: son muy útiles para
valorar niveles hidroaéreos o neumoperitoneo.
• Radiografías con contraste:
628 D I G E S T I VO
❍ El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensión abdominal es por
obstrucción mecánica o ileo paralítico.
❍ La serie esófago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, sólo se emplea en sospecha de
perforación sin neumomediastino/neumoperitoneo.
❍ Tránsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un síndro-
me adherencial.
• Ecografía abdominal:. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitia-
sis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patología ginecológica y para detectar
la presencia de líquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser útil
para el páncreas.
• Tomografía axial computarizada (TAC): Es la prueba más sensible cuando ante un dolor
abdominal se plantean varios diagnósticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdo-
minal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones
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neoplásicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis,
apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pener RM, Majundar SR. Diagnostic approach to abdominal pain in adults. Up ToDate med 2008 Enero 31.
Disponible en www. Uptodate. com.
2. Santiesteban Y, Hermida I, Albadalejo C, Hernandez Belmonte A. Dolor abdominal agudo. Medicine2007;
09: 5657-64.
3. Glasgow RE, Mulvihill SJ. Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisenger MH, Friedman
LS, Feldman M. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Séptima edición. Buenos Aires: Panamericana;
2004. P.1126-1152.
4. Hernandez Surmann E, Diaz Pedroche C, Pérez Sánchez JR. Dolor abdominal. En: Acedo MS, Barrios A,
DíazR, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Cuarta edición. Madrid. Grupo
MSD; 1998. P. 81- 91
5. Silen W. Dolor abdominal. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL.
Principios de medicina interna. 16 edición. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.
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Infarto intestinal
Oclusión intestinal
CLARAMENTE NO QUIRURGICO ( II )
FID: FII:
Hipogastrio:
Apendicitis Diverticulitis
No olvidar
Ileítis aguda Colitis Aire libre extraintestinal
ginecología
Embarazo isquémica (no cirugía reciente)
y urología
extrauterino Embar extraut
LAPAROTOMIA
NOTA: Se debe pedir amilasa en dolores de hemiabdomen superior “localizados en cinturón”, difusos o centroabdominales
(perforación org hueco)
porque si es superior a 250-300 unidades es compatible con pancreatitis aguda.
Valores elevados pero menos de 3 veces pueden ocurrir en otros procesos.
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(sedimento de orina)
Bioquímica hepática Endoscopia alta
Ecografía
Enf péptica
Si negativo, no olvidar
Concluyentes No concluyente valorar Páncreas
CAPÍTULO 6.2.
Náuseas y vómitos
Abejón López, Laura; Tello Blasco, Laura; Martín Echeverría, Esteban.
Medicina Interna
Las náuseas y vómitos son clínicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una
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1. HISTORIA CLÍNICA
A) Anamnesis: Detallar las características del vómito para orientarnos hacia un diagnóstico co-
rrecto. Es importante indagar sobre:
– Duración de los síntomas:
❒ Aguda: (Horas/días): Múltiples causas. Intoxicaciones, fármacos, embarazo, trauma-
tismo craneal, dolor visceral...
❒ Crónica: (semanas/meses): Patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endo-
crino-metabólica, psicógeno...
– Relación con la ingesta:
❒ Previos: Embarazo, gastrectomía, uremia, alcoholismo, aumento tensión intracraneal.
❒ Postpandriales:
▲ Menor de 1 h: Psicógenos, ocasionalmente úlcera péptica...
▲ Mayor de 1 h: Obstrucción tracto de salida gástrico, trastorno de la motilidad, gas-
troparesia diabética, postvagotomía...
▲ Mayor de 12 h: Obstrucción o atonía de la salida gástrica, tumores... Normalmente
descarta el origen psicógeno.
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634 D I G E S T I VO
– Contenido:
❒ Alimentos digeridos tiempo antes: Obstrucción.
❒ Alimentos no digeridos: Alteración esofágica o faríngea (Zenker, Acalasia). Psicógenos.
❒ Sangre o «posos de café»: Hemorragia digestiva.
❒ Bilis: Obstrucción duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstrucción gástrica.
❒ Heces: Obstrucción intestinal, íleo...
– Olor:
❒ Fecaloideo: Obstrucción intestinal.
❒ Pútrido: Gastroparesia y retención. Tumor gástrico.
❒ Agrio: Ulcus gastroduodenal.
– Alivio del dolor tras el vómito: Enfermedad ulcerosa péptica. No cede el dolor en
pancreatitis ni enfermedad biliar.
– Vómito a «chorro» o «en escopetazo»: No precedido de náuseas ni vómitos. Hiper-
tensión intracraneal o estenosis pilórica.
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2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Las náuseas y vómitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgánicos y fun-
cionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patología de otros órganos o sistemas cursan
con náuseas y vómitos.
– Fármacos: AINEs, corticoides, antibióticos, diuréticos, betabloqueantes, digital, ADO, hie-
rro, antiparkinsonianos.
– Infecciosas: GEA (vírica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.
– Digestivas: Infecciones, obstrucción, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, úlceras,
apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.
– Cardiológicas: IAM, Insuficiencia cardíaca, HTA descompensada.
– Renales: Cólicos nefríticos, pielonefritis, glomerulonefritis.
N ÁU S E A S Y VÓ M I TO S 635
4 . COMPLICACIONES
– Púrpura: Cara y parte superior del cuello: «máscara» en relación con aumento de la presión
intratorácica.
5 . TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección
de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre líquido y electrolitos.
– Farmacoterapia antiemética: Varía dependiendo de la causa de los síntomas, de la respues-
ta del paciente y de los efectos adversos:
• Anticolinérgicos:
▲ F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis:
Uso: Cinetosis.
• Antihistamínicos:
▲ F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina:
Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Ménière), uremia, postoperatorios.
• Fenotiacinas:
▲ F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/día en 3 dosis vo, 25-150 mg/día en 3 dosis im
o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im):
Uso: Vómitos por fármacos, radiación, gastroenteritis.
Efectos secundarios: Sedación, hipotensión, efecto parkinsoniano.
• Antidopaminérgicos:
▲ F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15
min 30’ antes de la QT):
Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy útil), seudoobstrucción.
Efectos secundarios: Insomnio, confusión, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distonía
tardía, hiperprolactinemia.
636 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFÍA
Lee, M.; Feldman, M.: Náuseas y vómitos. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger
& Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Panamericana, 2000;Vol.
1: 128-138.
Hasler,W. L.: Náuseas, vómitos e indigestión. En: Harrison,T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K.
J.;Wilson,J.D.;Martín, J.B.; Kasper,D. L., et al., editors: Harrison principios de Medicina Interna. 15.ª ed.
Madrid: Mc-Graw-Hill Interamericana, 2001, pp. 280-286.
Parkman, H. P.: New advances in the diagnosis and management of nausea and vomiting. Case Manager, 2002
Mar-Apr; 13 (2): 83-6; quiz 87.
Fraga, X. F.; Malagelada, J. R.: Náusea and vomitig. Curr Treat Options Gastroenterol, 2002 Aug; 5 (4): 241-250.
Koeller, J. M.; Aapro, M. S.; Gralla, R. J.; Grunberg, S. M.; Hesketh, P. J.; Kris, M. G.; Clark-Snow, R. A.: Antie-
meticguidelines: creating a more practical treatment approach. Support Care Cancer, 2002 Oct; 10 (7): 517-8.
Lawrence M. Tierney, Jr.; Mark C. Henderson: Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias. Mc
Graw Hill, 2007.
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Crónico Agudo
Sin signos de
obstrucción intestinal Iniciar hidratación i.v. Rx
Signos de Considerar GEA
de abdomen
inflamación visceral:
Cólico, Pancreatitis,
Enf. biliar. Niveles hidroaéreos
HIDRATACIÓN Intestino dilatado
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Vómitos fecaloideos
Tto ESPECÍFICO
OBSERVACIÓN Y
Obstrucción intestinal
REHIDRATACIÓN
CAPÍTULO 6.3.
Diarrea aguda
Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jiménez, Teresa**;
Miquel Plaza, Joaquín***.
*Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Flora intestinal, parásitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida,
quinolonas.
A. DEFINICION
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Diarrea se define como un aumento en la eliminación diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/
Kg/día. Desde un punto de vista práctico se ref leja como un aumento del número de evacuaciones
(>3 deposiciones día/2 con síntomas intestinales) y una disminución de la consistencia de las mismas,
siempre en relación con el hábito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al día
y 3 a la semana.
La diarrea se considera aguda cuando su duración es igual o menor de 14 días, teniendo casi
siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los fármacos y tóxicos. La diarrea se consi-
dera crónica cuando dura más de 4 semanas.
Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentación similar:
• Incontinencia fecal, en la que no hay aumento del volumen de las heces.
• Pseudodiarrea o hiperdefecación, típica por ejemplo del síndrome de intestino irritable o de las
proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un
aumento del volumen de las heces.
• Diarrea ficticia, secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes.
La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamación o no según el patógeno causante
1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimi-
tada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...).
Etiología: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptospori-
dium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus.
2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fie-
bre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces.
Etiología: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Esche-
richia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica.
B. HISTORIA CLINICA
Nos debe permitir orientarnos sobre la etiología del proceso y hacer una correcta evaluación del
grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento específico o pos-
teriores estudios. Debe incluir:
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640 D I G E S T I VO
B-1. Anamnesis:
• Determinar el ritmo intestinal “normal” del paciente, para poder así establecer si existe algún cam-
bio significativo.
• Tiempo de evolución, para diferenciar entre aguda y crónica.
• Valoración de la severidad y organicidad del cuadro:
❍ Presentación diurna o diurna-nocturna; esto último indica organicidad.
❍ Número y características de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloración). Si existe
sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de
la lesión, o hematoquecia que orienta a patología más alta.
❍ Síntomas acompañantes: Dolor abdominal, vómitos, sed, mareo...
❍ Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.
❍ Afectación del estado general,
❍ Factores de riesgo que orienten a la etiología o empeoren el pronóstico del cuadro: Edad ex-
trema, inmunodepresión, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave,
patología vascular, gastrectomizados...
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Antecedentes epidemiológicos
D I A R R E A AG U DA 641
Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra ac-
tuación posterior:
• Valoración del estado de hidratación (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminución del
nivel de conciencia, cambios posturales, variación de TA y pulso...).
• Estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura).
• Coloración de piel y mucosas.
• Exploración sistemática por aparatos, con especial atención a la exploración abdominal, para
descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado
Según la anamnesis y la exploración, podremos identificar a los pacientes que presenten una
diarrea grave: aquella con signos de deshidratación, sangrado o dolor abdominal importante, de ca-
racterísticas inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que
habrá que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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D. TRATAMIENTO
D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusión importante del estado general:
Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es
prevenir la deshidratación y reponer los líquidos perdidos.
642 D I G E S T I VO
En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patología de base, la mayoría de las veces
basta con la toma (2-3 litros mínimo al día) de bebidas deportivas isotónicas, gaseosa, bebidas de té,
zumos naturales azucarados algo diluídos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla)
acompañadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos
artificiales. Las bebidas isotónicas para deportistas tienen más sodio y cloro que las colas, pero éstas
también pueden tomarse, aunque puede producirle distensión del abdomen, por lo que si se usan es
recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas.
• ALIMENTOS:
No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero sí una dieta astringente. Evitar leche y deri-
vados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafeína. Alimentos recomendables
son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en puré o cocidas,
lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. También son recomendables pescado a la plan-
cha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, plátanos , yogurt y
sopas (de fideos, sémola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana.
Evitar también los alimentos con los que Vd. nota molestias, o más diarrea, así como pastelería,
caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente in-
troducir la dieta habitual, quizás evitando la leche entera durante 1-2 semanas.
• FARMACOS
- Antidiarréicos, se pueden utilizar, con precaución, en casos en los que no hay fiebre alta ni
sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec®): 2 com-
primidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido después de cada deposición suelta,
sín superar los 8 compr. al día. No tomarlo durante más de 2-3 días. Este medicamento o
parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces.
- Antibióticos: La mayoría de éstas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan
ningún antibiótico.
- Antieméticos: si el cuadro se acompaña de nauseas/vómitos. El mas utilizado es la metoclopra-
mida (Primperan).
Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 días más a pesar del tratamiento, aparece
sangre en las heces, no tolera la alimentación oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no
desaparece, acuda a su médico o a urgencias.
Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnóstico, ni realizar seguimiento. En caso
de episodios de repetición, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.
D I A R R E A AG U DA 643
2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratación oral si to-
lerancia.
3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiológico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10
mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar según las peculiaridades
de cada paciente).
4. Antibioterapia empírica: indicada en algunos casos (Tabla 2).
5. Antieméticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas.
6. Antitérmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de
manera intravenosa, cada 6-8horas.
7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar
ingreso
QUINOLONAS:
- Ciprofloxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa.
- Levofloxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, según tolerancia durante 3-5 días
OTROS:
- Azitromicina 500 mg/24 h, 3 días.
- Eritromicina 500 mg/12 h, 5 días.
- En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina
644 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFÍA
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Cano Ruiz A. Diarrea aguda. Manejo en el servicio de urgencias. En: Algoritmos de Urgencias Medicas. Madrid:
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Prado Cohrs. Diarrea aguda. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas (2ª edi-
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Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea.
IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-350.
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Casbur-Jones AC, Farthing MJ. Management of infectious diarrhea. Gut 2004; 53:296-305.
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SI NO
Pacientes sin patología de base, Pacientes sin patología de base, Pacientes con patología de base,
con afectación leve D-1 con deshidratación leve-moderada afectación severa o datos de
D-2 enteroinvasividad D-3
CAPÍTULO 6.4.
Hemorragia digestiva alta
Del Río Izquierdo, María; Martín Matas, Mª Angeles
Aparato Digestivo
Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinámica, úlcera péptica, varices esófagogastricas
DEFINICIÓN
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La hemorragia digestiva alta (HDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado
entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hemate-
mesis y/o melenas
CAUSAS
648 D I G E S T I VO
• Debe tenerse en cuenta que una misma pérdida de volumen producida en un tiempo más corto
puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una pérdida de igual
cuantía en un tiempo más prolongado.
hipovolémico
• Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clínica del paciente a su llegada a
urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas.
• Una vez hecho esto, intentaremos obtener información del paciente o los familiares que nos
pueda ayudar a hacer el diagnóstico etiológico:
• Anamnesis: consumo de alcohol, cirugías previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de
fármacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas
(úlcera peptica, ref lujo gastroesofágico, cirrosis, tumores), síntomas digestivos acompañantes (
dolor abdominal, naúseas, vómitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que pue-
dan agravar el pronóstico o interferir en el manejo.
• Exploración física: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoración,taquicardia,
mareo…), estigmas de hepatopatia crónica ( arañas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema
palmar, circulación venosa colateral,ictericia), exploración abdominal donde se detecten zonas
dolorosas, signos de irritación peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable
para confirmar la existencias de melenas o restos hemáticos.
Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogástrica con la-
vado gástrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto
de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estómago en el momento del sondaje
o puede haber una lesión sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo
pilórico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre.
Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso
3. Pruebas complementarias
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 649
hemática, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse
analíticas periódicas para controlar la evolución, así como para evaluar electrolitos ,calcio y
alteraciones de la coagulación y descenso de plaquetas en relación con el sangrado.
• Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de más de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA. También es habitual obser-
var un descenso de proteínas por las pérdidas con el sangrado.
• ECG a todos los pacientes con HDA
• Rx tórax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopul-
monares, aunque no es imprescindible en un primer momento.
• Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdo-
minal, distensión abdominal..)
• TAC:si hay sospecha de fístula aorto-entérica
TRATAMIENTO
• Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinámica y sangrado activo deben ser in-
gresados en una unidad de cuidados intensivos
• Garantizar la permeabilidad de las vía aérea en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo
nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar.
• Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18
o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular con
mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC. En pacientes en shock puede
ser más útil la colocación de un introductor, ya que un catéter grueso y corto permite una re-
posición más rápida de f luídos que una vía central larga.
• Sondaje vesical en hemorragias graves
• Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con
gafas nasales .
• Reposición del volumen intravascular:
❍ Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis ade-
cuadas, variando el ritmo de infusión según la gravedad del cuadro. La administración de
líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia car-
díaca o insuficiencia renal, aunque si la situación lo requiere es prioritaria la recuperación
hemodinámica.
❍ Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
❍ Los coloides (gelatinas, dextranos,…) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemo-
dinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.
• Transfusión de sangre:
❍ Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo ó
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
❍ Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%,
aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía is-
quémica) se debe mantener por encima del 30%.
650 D I G E S T I VO
• Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable según la gravedad.
Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodi-
námica o en los que se prevea una recogida inadecuada.
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• Tratamiento farmacológico:
❍ Antisecretores: es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y poste-
riormente en función de los hallazgos endoscópicos (ver úlcera péptica).
❍ Somatostatina: Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esófa-
go-gástricas, a la espera de la endoscopia digestiva.
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 651
prácticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de
protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efec-
tivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica con sangrado activo,pero
sí los IBP. Los usados habitualmente son:
❍ Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h
❍ Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de
8mg/h
❍ Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de
8mg/h
❍ Tratamiento endoscópico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones
❍ Clasificación endoscópica de las lesiones pépticas que evalúa el riesgo de resangrado y,por
tanto, el tratamiento a seguir (clasificación de Forrest):
• Según los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tra-
tamiento endoscópico y antisecretor en infusión continua. Los pacientes con lesiones Forrest
IIc-III no requieren tratamiento endoscópico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambu-
latorio por vía oral cada 12 horas.
• Somatostatina y Octreótido:se ha postulado un beneficio hipotético de estos fármacos debido
a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico, pero su uso quedaría limitado a los pa-
cientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,está contra-
indicada o no está disponible.
• Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopatía o enfermedad
concomitante grave, que no estén anticoagulados ni tengan una coagulopatía de base o anemia
grave.
El 90% son pacientes con cirrosis hepática (menor gravedad en pacientes con hipertensión portal
no cirrótica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no
hay que olvidar que también pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la población, por
lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores
esplácnicos.
• Tratamiento farmacológico: su objetivo es disminuir la presión portal y el f lujo porto-colateral.
Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca
incidencia de efectos secundarios graves.
❍ Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 μg (poner con Primperán
por su alto efecto hemético), con posterior perfusión de 250 μg/h durante 5 días.Reciente-
mente un estudio ha mostrado que la administración de una dosis doble (500 μg/h) en los
652 D I G E S T I VO
ARTERIOGRAFÍA
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 653
CIRUGÍA
• Indicación:
❍ HDA activa sin respuesta al tratamiento médico/endoscópico,
❍ Recidiva del sangrado en la úlcera péptica tras dos tratamientos endoscópicos previos
❍ Como diagnóstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha podido es-
tablecer el origen, aunque puede ser difícil establecer la localización del punto sangrante y
puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.
BIBLIOGRAFÍA
Cirugía urgente/endoscopia
Endoscopia cuando se estabilice
Endoscopia en las 1ª 24 h preoperatoria
Derivación porto-sistémica
Persiste o recidiva
Cirugía
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CAPÍTULO 6.5.
Hemorragia digestiva baja
Del Río Izquierdo, María; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo
Aparato Digestivo; *Geriatría
DEFINICIÓN
Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesión
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causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ángulo de Treitz. Puede presentar-
se en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con síntomas y signos de hipovolemia o anemia
sin datos externos de hemorragia.
CAUSAS
656 D I G E S T I VO
Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinámica se deben canalizar dos vías venosas periféri-
cas de gran calibre.
• Anamnesis:
❍ Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamen-
tos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia pélvica, 4) cirugías previas, 5)
enfermedades (EII, cáncer, hemorroides), así como aquellas enfermedades asociadas graves
que puedan complicar la evolución (principalmente cardiovasculares y respiratorias).
❍ Historia actual: características del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de he-
matoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y síntomas acompañantes,
como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relación con la deposición, síndro-
me constitucional, fiebre. Así como el tiempo de evolución de la hemorragia, su curso y su
forma de inicio.
• Exploración clínica:
❍ Valorar además de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploración física
centrada en la región abdominal.
❍ La exploración anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente
que presente una rectorragia, y debe incluir una inspección anal, en busca de hemorroides
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externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos
hemáticos.
• Origen del sangrado alto o bajo
❍ La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el
origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogástrica y realizar lavado
gástrico (un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que pue-
de no existir ref lujo desde el duodeno al estómago, pero la presencia de un lavado bilioso
prácticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gástrico no es bilioso
abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.
• Pruebas complementarias urgentes
❍ Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. La pérdida sanguínea se traduce en un des-
censo de los parámetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia
normocrómica normocítica. Durante las primeas horas del episodio hemorrágico estos pará-
metros carecen de valor para cuantifica la perdida hemática, son necesarias al menos 6 horas
para que comience a descender.
❍ Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de mas de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA por degradación de las
proteínas sanguíneas para formar urea por las bacterias intestinales
❍ Radiografía y electrocardiograma en enfermos de más de 50 años, con antecedentes de car-
diopatía o hemorragia digestiva grave
❍ Radiografía de abdomen. Solo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdo-
minal, distensión abdominal.
• Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica
❍ Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas en todo paciente con HDA de gran magnitud
y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar.
❍ Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso
(18 o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular
con mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC.
❍ Valorar oxigenoterapia.
❍ Reposición del volumen intravascular:
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A 657
❒ Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis
adecuadas. La administración de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes
con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
❒ Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
❒ Los coloides (gelatinas, dextrano) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodi-
námica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.
❍ Transfusión de sangre:
❒ Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
ó 0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
❒ Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusión se asocia a
un mejor pronóstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por
encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asocia-
das como cardiopatía isquémica) se debe mantener por encima del 30%.
❍ Transfusión de plasma fresco congelado:
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❒ Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en trans-
fusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas).
❒ Dosis: 10-15 ml/kg.
❍ Transfusión de plaquetas:
❒ Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
❒ Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
• Medidas generales de tratamiento
❍ Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la
diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que
se prevea una recogida inadecuada.
• Pruebas diagnósticas:
❍ Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de elección el la hemorragia digestiva baja,
su rentabilidad diagnóstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos terapéutica (an-
giodisplasia, úlceras, polipectomías). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede
realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes
posible. La limpieza colónica facilita la exploración sin incrementar el riesgo de resangrado.
❍ Arteriografía. Permite el diagnóstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Está
indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio en-
doscópico negativo.
❍ Gammagrafía con hematíes marcados. Más sensible pero menos específica que la arteriogra-
fía en la localización del punto de sangrado.
❍ Gammagrafía con pertecnetato-Tc99. Indicada en niños y adultos jóvenes con hemorragia de
origen desconocido. Detecta mucosa gástrica ectópica útil para descartar divertículo de Meckel
❍ Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del
yeyuno. Permite la toma de biopsias y la práctica de maniobras terapéuticas.
❍ Cápsula Endoscópica. Es una prueba que mediante la ingestión oral de un dispositivo de redu-
cidas dimensiones permite la obtención de imágenes del tubo digestivo durante su recorrido
fisiológico a través de este. Su contribución fundamental se realiza en el estudio de las patologías
del intestino delgado. Previamente a la ingestión de la cápsula, se realizará un tránsito gastroin-
testinal para valorar estenosis en el trayecto, situación en la cual la cápsula no sería efectiva.
658 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFÍA:
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Sammy Saab, MD; Rome Jutabha, MD. Approach to the adult patient with coger gastrointestinal bleeding. Up-
ToDate, release 16.1. enero 31, 2008.
COLONOSCOPIA
Se identifica la causa
No se identifica la causa
Continua sangrando
Sangrado hematíes marcados si
continua sangrado lento o
intermitente Estudio ID
Enteroscopia
HDB CONTINUA Cápsula Endoscópica
Ganmagrafía co TC99
d/c meckel en niños
y jóvenes
Continua sangrando Cirugía
CAPÍTULO 6.6.
Síndrome ictérico
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Río Izquierdo, María; Gómez Caturla, Antonio
Aparato Digestivo; *Geriatría
INTRODUCCIÓN
662 D I G E S T I VO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Anamnesis y exploración física
Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales ó familiares de ictericia, inves-
tigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de fármacos ó tóxicos, intervenciones
quirúrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de cálculos, colecistitis, hepato-
patías ó prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologías más prevalentes
en cada grupo.
Manifestaciones acompañantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis
agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresión rápida en tumores de cabeza de pán-
creas o de progresión lenta en las colestasis crónicas. Un curso intermitente puede aparecer en las
obstrucciones de la vía biliar por litiasis móvil), nauseas y/o vómitos, coluria, acolia ó hipocolia,
estigmas cutáneos de hepatopatías (eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia
parotídea), hepato-esplenomegalia, vesícula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en
cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomático.
S Í N D RO M E I C T É R I C O 663
2. Exploraciones complementarias
• Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemólisis, pedir
reticulocitos, extensión de sangre periférica y test de Coombs.
• Bioquímica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de
colestasis (FA, GGT ), albúmina, glucemia (valora la reserva funcional hepática), amilasa (rela-
ción con afectación pancreática)
• Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa ó mixta. No confundir con
hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras.
• Rx de abdomen: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado o bazo, pre-
sencia de ascitis, calcificaciones hepáticas ó detección de aire ó gas en el hígado, sistema biliar ó
portal, aunque en numerosas ocasiónese presentan sin hallazgos patológicos.
• Coagulación: para valorar la función hepática.
• Ecografía abdominal: informa sobre la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática (aunque
hay que tener en cuenta que la dilatación puede tardar en observarse ecograficamente entre 3 y
7 días). Puede identificar el nivel de la obstrucción y en ocasiones permite el diagnóstico etio-
lógico. También puede valorar el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el
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calibre de la vena Porta. Se considera la primera técnica que se debería utilizar en un paciente
ictérico, aunque la presencia de aire intestinal (estómago, duodeno, colon) o la obesidad no
permite en la mayoría de lso casos el estudio del colédoco distal.
• TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografía en el diagnóstico de colestasis .Visualiza mejor el
páncreas. No permite ver cálculos no calcificados.
• Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la vía biliar. Es
diagnóstica y terapéutica. Procedmiento invasivo (requiere sedación), pero útil el diagnóstico
diferencial de las pancreatitis "idiopáticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros
procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej,
embarazadas).
• Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento más
caro, pero menos invasivo. Sólo diagnóstico.
• CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnóstico y en el
tratamiento no quirúrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere se-
dación) pero permite el tratamiento de manera fisiológica (en el extremo de la vía desde el pro-
pio tubo digestivo, al contrario que la cirugía). La Sección de Digestivo de nuestro Hospital la
viene practicando desde hace años con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia
de la patología calculosa y el envejecimiento de nuestra población hacen que, efectivamente, las
cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen año a año.
BIBLIOGRAFÍA
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SÍNDROME ICTÉRICO
Hiperbilirrubinemia
directa
Orina colúrica Hiperbilirrubinemia
mixta Hiperbilirrubinemia
indirecta
Orina normal
Perfil de colestasis Perfil hepatocelular
(GCT y FA) (Aumento del GOT y GPT)
Completar
estudio
etiológico
GOT/GPT más Transaminasas
Normal Alterado de 10 veces el
(sin colestasis) (con colestasis) elevadas menos de 10
valor normal veces el valor normal,
hipoalbuminemia, Hemólisis No Hemólisis
aumento de la
gammaglobulina,
Síndrome Rotor ECO (TAC) Hepatitis disminución tiempo
Síndrome Dubin-Johnson agudas: protrombina
víricas, Tratamiento Síndrome de Gilbert
tóxicas, específico (Bilirrubinemia moderada
fármacos, Hepatopatía Prueba del ayuno positivo)
Vía biliar dilatada Vía biliar alcohol, crónica
no dilatada autoinmunes Síndrome de Crigler-Najjar
metabólicas (Bilirrubinemia elevada)
Ecografía
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Colestasis Extrahepática
o “quirúrgica” Colestasis intrahepática
coledocolitiasis, tumor vías o “médica” (1) Sin Con insuficiencia
biliares, neoplasia pancreatica Considerar
insuficiencia hepática Biopsia hepática
hepática (disminución
actividad de
protrombina
INGRESO encefalopatía) INGRESO si:
Estudio Ascitis,
Completar estudio PBE, HDA;
etiológico: fármacos, ambulatorio
INGRESO encefalopatía
TAC embarazo cirrosis biliar
1ª colangitis
esclerosante
CPRE
Cirugía
ENDOSCOPIA hepática
665
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CAPÍTULO 6.7.
Síndrome ascítico
Galindo Jiménez, Teresa*; Sánchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores**
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
ANAMNESIS
La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formación de ascitis. Debe indagarse la pre-
sencia de:
– Antecedentes personales de enfermedad hepática o factores de riesgo relacionados con esta: al-
cohol, drogas, transfusiones, exposición sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen
la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocro-
matosis o déficit de alfa1-antitripisina).
– Posibles enfermedades extrahepáticas: nefropatía, cardiopatía, cáncer, tuberculosis, hipotiroi-
dismo, etc…
La cronología y los síntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y síndrome constitucional, y
manifestaciones sistémicas, ayudan a orientar sobre la etología).
Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de dos litros), pero a medida que se
acumula líquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomático, aquejando:
– Distensión abdominal
– Disnea, ortopnea y/o taquipnea
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668 D I G E S T I VO
La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: en la he-
patopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios
asintomáticos coincidiendo con la abstinencia etílica mientras que una ascitis de rápido desarrollo con
dolor abdominal nos podría orientar a un origen infeccioso o neoplásico
EXPLORACIÓN FÍSICA
La ascitis debe diferenciarse del panículo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensión por
aerocolia, masa intraabdominales y embarazo.
Podemos encontrar:
– Ninguna alteración en las formas asintomáticas con poca cantidad de líquido.
– Abdomen distendido con matidez desplazable y aparición de hernias (umbilical, crural, ingui-
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nal).
– Oleada ascítica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se
palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad
peritoneal.
– Signo del témpano: que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocon-
drio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibirá en los dedos
una sensación de choque.
– Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con
los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg.
– Disminución del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural.
– Edemas periféricos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
– Analítica:
• Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana).
• Bioquímica: aumento de urea y creatinina (suele acompañarse de ascitis refractaria a tratamien-
to medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de proteínas totales.
• Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descom-
pensación hepática, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria.
• Coagulación.
• Gasometría arterial: en aquella ascitis que se manifieste como disnea a consecuencia dE un
derrame pleural.
– RX Tórax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia.
– RX Abdomen: no es imprescindible; si existe líquido se objetivará un velamiento difuso con
aumento generalizado de la densidad y borramiento de la línea del psoas.
– Ecografía abdominal: para determinar pequeños volumenes de ascitis e indagar acerca
de la causa de la ascitis.
S Í N D RO M E A S C Í T I C O 669
TRATAMIENTO
670 D I G E S T I VO
Las dosis máximas recomendadas son de 400 mg/día de espironolactona y de 160 mg/día de
furosemida. La dieta pobre en sal y la administración de diuréticos son efectivos en la mayor
parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que
limitan su uso: encefalopatía hepática, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en
plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.
3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes ci-
rróticos se ha demostrado que la extracción de grandes cantidades de líquidos se acompaña
de un deterioro circulatorio caracterizado por una reducción del volumen sanguíneo efectivo
y la activación de factores natriuréticos y vasoconstrictores denominado disfunción circulatoria
postparacentesis. Es clínicamente silente y no espontáneamente reversible. Para evitarlo, la ex-
tracción de líquido se debe reponer con expansores plasmáticos:
– Albúmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extraído. Más cara pero más
efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros
– Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extraído.
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BIBLIOGRAFÍA:
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S Í N D RO M E A S C Í T I C O 671
ASCITIS DISTENSIÓN
ABDOMINAL:
Pruebas complementarias:
Analítica de sangre
Evaluar al paciente: Paracentesis:
y de orina
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CAPÍTULO 6.8.
Insuficiencia hepática aguda grave
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Carrera Alonso, Elisa**
*Geriatría; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Tiempo de protrombina, encefalopatía, edema cerebral, pronóstico, trasplante hepático.
DEFINICIÓN
La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) o fallo hepático fulminante (FHF) es un síndrome
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infrecuente y muy grave, resultado de un daño hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopatía
complicada por una encefalopatía hepática en las ocho semanas posteriores al inicio de los síntomas
en una persona previamente sana o con una hepatopatía compensada..En la actualidad, tras diversas
modificaciones dela definición original, el término de fallo hepático fulminante se reserva para los
casos en que la encefalopatía aparece dentro de las dos semanas posteriores a la aparición de la ictericia,
fallo hepático subfulminante se aplica en los casos en que aparece de manera más insidiosa, entre dos
semanas y tres meses después, y fallo hepático de inicio tardío al que aparece entre ocho y veinticua-
tro semanas después. El FHF se relacionaba con una alta tasa de mortalidad (en más del 80% de los
casos),sin embargo ,gracias a una mejor comprensión del síndrome, una terapia médica más agresiva
una estrecha monitorización y la posibilidad de trasplante hepático como una opción terapéutica, las
tasas de supervivencia han mejorado notablemente, aunque sigue suponiendo una de las emergencias
gastrointestinales más devastadoras de la práctica clínica.
Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etio-
lógico, evolutivo y pronóstico, de gran utilidad en la práctica clínica:
FHA: fallo hepático agudo; FHAG: fallo hepático agudo grave; FHF: fallo hepático fulminante; FHSF: fallo hepático subfulmi-
nante; FHCT: fallo hepático de comienzo tardío; Intervalo I-E (d): intervalo ictericia- encefalopatía (días).
674 D I G E S T I VO
ETIOLOGÍA
Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa más frecuente
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CLÍNICA
ACTITUD DIAGNÓSTICA
a. Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposición a virus, tóxicos, fármacos, ante-
cedentes familiares y personales de hepatopatía y viajes recientes.
b. Exploración física completa: Sospechar FHF si existe antecedente epidemiológico compatible
y signos de insuficiencia hepática ( equímosis, petequias, fetor hepático, asterixis, alteración
del ciclo vigilia-sueño, ictericia, etc).
c. Pruebas complementarias:
❒ Sistemático de sangre: pueden presentar pancitopenia. La analitica puede orientar hacia
signos de infección aunque en ocasiones pueden desarrollar infecciones bacterianas sin
leucocitosis ni fiebre.
❒ Coagulación: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado
por un descenso de antitrombina III y el déficit en la síntesis de los factores de la coa-
gulación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X),
I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A AG U DA G R AV E 675
PRONÓSTICO
A grandes rasgos, los pacientes con rápida evolución tienen mayor tendencia a sufrir edema ce-
rebral que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevación de la bilirrubina y sin
ascitis. Cuando el fallo hepático es de evolución lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero
los pacientes desarrollan una intensa colestasis, atrofia hepática y ascitis. Suelen terminar con una
insuficiencia renal y, con mucha frecuencia, adquieren infecciones.
676 D I G E S T I VO
Encefalopatía y
- Factor V < 20% (edad < 30 años).
- Factor V < 30% (edad >30 años).
COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
Objetivos
Medidas generales
1. No existe ningún tratamiento médico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la
identificación de la etiología por parte del clínico, la evaluación del pronóstico y la decisión sobre
la candidatura del paciente para trasplante hepático
2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor
prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor superviven-
cia.
3. Cuando aparece encefalopatía es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI),
en un centro con programa de trasplante hepático.
4. Suspender la toma de toda la medicación que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medi-
cinales.
5. Es aconsejable la administración de N-acetil-cisteína (NAC), por su acción favorable sobre la oxi-
genación tisular, cualquiera que sea la causa.
I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A AG U DA G R AV E 677
Tratamiento antivírico
Sólo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran
medida de la multiplicación vírica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir.
El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tra-
tamiento con nucleósidos análogos, como el famciclovir y la lamivudina.
Encefalopatía
Ver capítulo correspondiente.
Edema cerebral:
1. Elevar el cabecero de la cama 45º. Los pacientes con una presión de perfusión cerebral (PPC)
menor de 50mmHg deben permanecer en cama.
2. Sedación del paciente sólo si la agitación impide tratarlo adecuadamente.
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Coagulopatía
Con frecuencia es necesaria la administración de hemoderivados. Sin embargo, sólo es reco-
mendable la administración de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar
procedimientos invasivos, como la colocación de un monitor para medir la PIC.
Infecciones y sepsis
El riesgo de infección y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda
realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibióticos nefrotóxicos,
principalmente los aminoglucósidos. El tratamiento con antifúngicos es discutido, y no puede reco-
mendarse de forma rutinaria.
Malnutrición
La nutrición es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefa-
lopatía grado I-II, la alimentación puede ser oral o enteral, con una dieta baja en proteínas. En pacie-
nentes con encefalopatía avanzada, considerar lo antes posible la nutrición parenteral para prevenir el
catabolismo proteico.
678 D I G E S T I VO
Trastornos metabólicos
1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administración de glucosa hipertónica para mantener
valores de glucemia por encima de 65 mg/dl.
2. hiponatremia: suele ser por hemodilución. Si se puede restricción hídrica.
Tratamiento específico
En algunos casos se puede hacer tratamiento etiológico del síndrome de FHF, evitando el tras-
plante hepático. No se debe olvidar que es un síndrome potencialmente reversible.
Si ha habido intoxicación por paracetamol, la administración de N-acetil-cisteína debe ser pre-
coz, puesto que el daño hepático es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la expo-
sición y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusión de NAC de 150 mg/Kg de peso en
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500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir
una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo.
Trasplante hepático
Se están obteniendo resultados esperanzadores con los “sistemas recirculantes adsorventes de mo-
léculas en albúmina” (MARS). Mejora parámetros de función renal y encefalopatía a la espera de
TOH. Otros sistemas o soporte hepático híbrido se encuentran en fases iniciales.
BIBLIOGRAFÍA
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I N S U F I C I E N C I A H E PÁT I C A AG U DA G R AV E 679
Búsqueda etiológica
Anamnesis detallada, exploración física completa (4)
Avisar a la UCI
CAPÍTULO 6.9.
Encefalopatía hepática
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramón**
*Geriatría; **Aparato Digestivo
A. INTRODUCCIÓN
tivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt
portosistémicos. Estas patologías impiden la normal metabolización de sustancias neurotóxicas que
se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso
central.
Las sustancias neurotóxicas más frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorfinas, aminoá-
cidos aromáticos, falsos neurotransmisores, análogos de GABA.
682 D I G E S T I VO
2. Exploración física
• General: Importante la valoración del nivel de conciencia y estado mental.
• Aparatos: Exploración sistemática puede orientar hacia una patología desencadenante. Destacar
la búsqueda de signos de hepatopatía como hepatomegalia, ascitis. Fetor hepático y asterixis
(no patognomónico).
• Siempre hacer exploración neurológica detallada buscando focalidad (la presencia
de focalidad no apoya el diagnóstico).
• Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal.
Tras la realización de una buena historia clínica, podemos clasificar al enfermo según el grado de
encefalopatía y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).
alterado.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Básicas:
❍ Hemograma (signos de infección, pancitopenia...)
❍ Bioquímica (alteraciones hidroelectrolíticas...)
Ante la sospecha de insuficiencia hepática aguda incluir:
❒ Perfil hepático: transaminasas, bilirrubina...
❒ Coagulación: Valorar la función hepática
❒ GAB: Alcalosis metabólica, respiratoria...
❒ Sistemático de orina: infección...
❒ ECG: patología cardiaca
❒ Rx tórax y abdomen: Diagnóstico diferencial
• Específicas:
❍ Fiebre: hemocultivos
❍ Ascitis: Paracentesis diagnóstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
❍ Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador útil pero no diagnóstico, hasta en un 20% es
normal. No correlacionado con la gravedad.
D. TRATAMIENTO
Medidas generales:
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Medidas específicas:
• Lavado nasogástrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el
ph del mismo, por via oral o a través de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las
condiciones del paciente no permiten esta vía se utilizará la vía rectal mediante enemas de lactulosa de 300
ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar añadir ½ frasco de Humatin® para aumentar
efectividad
• Reducir o eliminar las proteínas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/día. Normalmente 60 g./día.
Sustituir las proteínas animales por proteínas vegetales. No se debe realizar una restricción
severa durante largo tiempo por riesgo de desnutrición, para evitar el catabolismo proteico
endógeno “encefalopático”. La dieta apotreica solo está justificada si se prevé la resolución en
unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fácil eliminación: estreñimiento, se-
dantes). Administrar carbohidratos durante la restricción para mantener aporte de 30-40 Kcal/
kg/día. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optará por
nutrición enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados.
Ej: Dieta F080 con aminoácidos ramificados.
684 D I G E S T I VO
• Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/día. Dosis de 20 g. = 30 ml.
Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/día
(estos fármacos son inactivados parcialmente por antiácidos).
• Considerar la administración de antibióticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomi-
cina (Humatín®): Dosis inicial: 2-4g./día en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinérgico con
la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas:
Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas.
• Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Está demostrado
que revierte el efecto de benzodiacepinas endógenas, ayuda al diagnóstico diferencial y sirve de
pronóstico y optimización de la función cerebral.
• Otros. Levodopa, Bromocriptina, análogos cetoácidos de aminoácidos esenciales y los aminoá-
cidos ramificados no han demostrado su eficacia.
• MARS: “Sistema de recirculación absorbente molecular”: Consiste en un sistema de soporte
hepático que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metabólicos normalmente
metabolizados en el hígado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo hepático
Fulminante.
Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida
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E. CRITERIOS DE INGRESO:
• Encefalopatía grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del
paciente.
• Encefalopatía grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (según nivel de conciencia), f luidoterapia
y fármacos por sonda nasogástrica.
• Candidato a trasplante hepático: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopatía crónica o agu-
da, en cirróticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante hepático,
se valorarán medidas más específicas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculación
absorbente molecular)...
BLIBIOGRAFÍA
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A ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
- Historia clínica
B - Exploración física
- Pruebas complementarias
C
- Identificar desencadenantes
B1 - Excluir otras causas de alteración mental
Tratamiento específico
B2 Estadío clínico
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E Valorar ingreso
- Restricción proteica
- Sueroterapia
- Vía aérea
- Valorar sondaje vesical y nasogástrico
Mejoría No mejoría
CAPÍTULO 6.10.
Pancreatitis aguda
Marí Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo**
*Geriatría; **Aparato Digestivo
A) DEFINICIONES
Pancreatitis aguda (PA): Inf lamación aguda del páncreas que puede afectar a los tejidos peri-
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B) ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas de PA. Las dos causas más importantes son los cálculos biliares y el alco-
hol (ver tabla 1).
Cálculos biliares: Por alojamiento o impactación de un cálculo biliar en la ampolla de Vater. Es
la causa más frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA
de etiología no filiada. En pacientes con vesícula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir
posteriormente la ecografía ya que estudios ecográficos seriados pueden ponen en evidencia colelitia-
sis inicialmente inadvertida. La ecografía endoscópica es la prueba con mayor exactitud diagnóstica
para identificar colelitiasis y colédocolitiasis en un paciente con PA.
Fármacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introducción
del fármaco. El pronóstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Sólo unos pocos fármacos se ha
demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2).
Anormalidades anatómicas asociadas con obstrucción: Vía biliar: coédococele. Conducto
pancreático: cáncer de páncreas. Región ampular/duodeno: Anormalidades congénitas: pán-
creas anular, duplicación duodenal, divertículos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas:
enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfun-
ción del esfínter de Oddi: el aumento de presión basal del esfínter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser
causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatómica pancreática más frecuente (5-10%
de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que
puede ser causa de PA recurrente.
Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El vene-
no de ciertas arañas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulación colinérica.
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688 D I G E S T I VO
PA idiopática: Se denomina así cuando no es posible determinar la causa tras una anamnesis
(descartar consumo del alcohol y de ciertos fármacos) y una exploración física detalladas, un estudio
analítico básico (que incluya triglicéridos y calcio), una ecografía abdominal y en casos seleccionados
una tomografía computerizada (TC) abdominal. La mayoría de estos pacientes no vuelven a padecer
PA pero un pequeño porcentaje tiene episodios recurrentes y en estos casos se puede realizar:
• Colecistectomía (si se sospecha etiología biliar).
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con o sin manometría del esfínter de
Oddi. Descarta principalmente causas obstructivas. Puede realizarse como alternativa resonan-
cia magnética (RM) con colangiopancreatografía.
• Ecografía endoscópica. Permite detectar microlitiasis y colédocolitiasis en pacientes en los que
no se ha detectado mediante otras pruebas de imagen y además puede detectar con elevada
sensibilidad estadios iniciales de pancreatitis crónica como causa de PA.
C) CLÍNICA
ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes características: Continuo, de instauración rápida
y progresiva con pico máximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en
hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigástrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, li-
mitado al hipocondrio izquierdo. La irradiación a la espalda en cinturón es característica y aparece en
un 50% de los casos aunque también puede irradiarse a tórax, f lancos y región inferior del abdomen.
Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a náuseas y vómitos en el 90% de los casos.
D) EXPLORACIÓN FÍSICA
Variable según la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstrucción
biliar por colédocolitiasis. En la exploración abdominal podemos observar distensión abdominal y
ruidos abdominales disminuidos por íleo y dolor a la palpación en abdomen superior y a veces. Si se
desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigástrica. Hallazgos adicionales raros son el
Signo de Grey Turner (equímosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equímosis de la región
periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronóstico.
En los casos graves puede haber, en la exploración general:
• Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca
congestiva o síndrome de distrés respiratorio.
• Shock por hipovolemia y toxicidad sistémica, que se manifiesta con hipotensión, taquicardia
y oliguria.
• Desorientación, agitación, alucinaciones e incluso coma por múltiples causas como hipoten-
sión, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, abstinencia alcohólica y probablemente por efectos
tóxicos de las enzimas pancreáticas sobre el SNC.
E) DIAGNÓSTICO
PA N C R E AT I T I S AG U DA 689
F) LABORATORIO
clínicas, la amilasa sérica se une a una inmunoglobulina o proteína sérica anormal formando un com-
plejo demasiado grande para ser filtrado por los glomérulos renales.
3) Lipasa sérica: El aumento de lipasa más de 3 veces el límite superior de la normalidad es
indicativo de PA. Con respecto a la amilasa en el diagnóstico de PA:
• Ventajas: Permanece elevada más tiempo que la amilasa (7-14 días) por lo que puede ser útil
en pacientes que acuden días después de haber comenzado el dolor. Es más específica que la
amilasa porque permanece normal en procesos extra-pancreáticos en los que aumenta la ami-
lasa, como enfermedades salivares, procesos ginecológicos, tumores productores de amilasa,
cetoacidosis y macroamilasemia.
• Inconvenientes: al igual que la amilasa, puede aumentar en ausencia de PA en pacientes con
procesos intra-abdominales graves como perforación de víscera hueca e isquemia intestinal.
4) Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma: El hematocrito puede estar aumentado en los casos más graves por hemoconcen-
tración. La leucocitosis es frecuente pero no tiene valor para diferenciar una necrosis infectada de una
necrosis estéril.
Bioquímica: Es frecuente la hiperglucemia. Un 25% de los casos presentan hipocalcemia. La pre-
sencia de hipercalcemia en una PA debe hacernos pensar que esa es la causa. El aumento de creatinina y
urea generalmente es secundario a deficiencia de líquidos (insuficiencia renal prerrenal) pero a veces
se produce necrosis tubular aguda. AST, ALT, FA, GGT y bilirrubina pueden estar aumentados, sobre
todo en las PA biliares. Una ALT > 150 U/dl es muy específica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad
es muy baja (50%).
G) PRUEBAS DE IMAGEN
Los hallazgos son inconstantes e inespecíficos. El principal valor de las radiografías convencio-
nales de tórax y abdomen en la PA es excluir otros diagnósticos, sobre todo la perforación de víscera
hueca. Una radiografía de tórax en bipedestación o una radiografía de abdomen en bipedestación o en
decúbito lateral izquierdo son útiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal
y aumento de amilasa que nos sugiera perforación intestinal.
690 D I G E S T I VO
PA N C R E AT I T I S AG U DA 691
H) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de
amilasa (ver tabla 5)
I) VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Debemos identificar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define según los criterios de
Atlanta por la presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales o de criterios pronósticos
desfavorables (ver tabla 6).
Los pacientes con necrosis pancreática tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede
producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistémica grave y posteriormente por
infección de la necrosis pancreática. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es
la presencia de insuficiencia orgánica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales.
De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgánica, aunque exista una necrosis
pancreática extensa. No todas las insuficiencias orgánicas son tienen el mismo significado, estando
asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgánica PRECOZ (al ingreso),
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Nos permiten pronosticar precozmente qué pacientes van a presentar una PA grave, para un se-
guimiento más estrecho, si es posible en UCI.
1) Sistemas de puntuación: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor número de crite-
rios. Los más utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II.
Criterios de Ranson (11 criterios): ≥ 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen
varios INCONVENIENTES:
❍ Requieren 48 horas para determinarlos y no son válidos posteriormente.
❍ Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un
valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson ≥ 3 no desarrollarán PA
grave).
APACHE-II: ≥ 8 parámetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parámetros (tempe-
ratura, presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI.
Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario
que éstos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente.
2) Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SIRS). La insuficiencia orgánica y la
mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la
hospitalización (ver tabla 8)
3) Pruebas de laboratorio:
Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administración de líquidos es un
indicador de necrosis pancreática y de insuficiencia orgánica.
Proteína C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayoría de estu-
dios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnóstica es comparable a la de los criterios
de Ranson y APACHE II.
4) Otros criterios: tienen peor pronóstico los pacientes obesos, de más edad y con comor-
bilidades.
692 D I G E S T I VO
1) Colección líquida aguda: colección líquida sin pared que aparece de forma precoz localizada
en o cerca del páncreas. Pueden acompañar a una PA intersticial o necrótica. La mayoría son estériles
y desaparecen espontáneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convir-
tiéndose en pseudoquiste pancreático.
2) Necrosis pancreática: Es parénquima pancreático no viable. Puede ser estéril o infectada. La
necrosis pancreática se diagnostica mediante TC dinámico (la necrosis pancreática no capta contraste).
La necrosis pancreática infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necró-
tico y se diagnostica mediante aspiración percutánea (PAAF) de la necrosis pancreática guiada por TC.
3) Pseudoquiste pancreático: colección de líquido pancreático con pared (tejido de granulación o
fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pan-
creatitis crónica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared
bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayoría de los pseudoquistes
se comunican con el conducto pancreático y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la ex-
ploración física puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia
mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografía o TC abdominal. La mayoría de los
pseudoquistes son asintomáticos pero pueden producir una serie complicaciones según la localización:
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PA N C R E AT I T I S AG U DA 693
4) Absceso pancreático: colección de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancreática.
Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior
en las pruebas de imagen pero el diagnóstico definitivo es microbiológico mediante cultivo de su
contenido mediante aspiración percutánea. Requiere drenaje quirúrgico, aunque en casos concretos
puede realizarse drenaje percutáneo.
5) Ascitis pancreática: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo más frecuente) o fístula
desde el conducto pancreático principal. El estudio del líquido ascítico se caracteriza por un gradiente
de albúmina sangre – líquido ascítico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa.
M) COMPLICACIONES SISTÉMICAS
súbita, cambios inespecíficos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocárdica y derrame
pericárdico.
3) Renales: Insuficiencia renal (la mayoría de las veces prerrenal que revierte con la adminis-
tración de líquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena
renal.
4) Hemorragia digestiva: gastropatía de estrés (más frecuente), úlcera péptica, varices gástricas
o esofágicas por trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID.
5) Metabólicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipo-
calcemia.
6) Sistema nervioso central: Puede haber agitación, desorientación, confusión, alucinaciones
y a veces coma, en relación con síndrome de abstinencia en pacientes alcohólicos, hipoxemia, altera-
ciones electrolíticas y enzimas pancreáticos circulantes (encefalopatía pancreática).
7) Necrosis grasa: puede ser subcutánea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pe-
ricardio. La necrosis grasa subcutánea se manifiesta como nódulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habi-
tualmente localizados en extremidades.
N) TRATAMIENTO
1) Cuidados generales
Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque está especialmente indicada cuando
existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturación de oxígeno > 95%.
Sonda nasogástrica: Sólo si vómitos incoercibles o íleo paralítico. OBJETIVO: Mejora la situación
clínica del paciente y evita la broncoaspiración en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia.
Sueroterapia: Administrar líquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a
6 litros al día de líquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratación evita el shock, la
insuficiencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancreática.
Antieméticos: Son frecuentes las náuseas y los vómitos asociados a la PA, por lo que es habitual
pautar antieméticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.)
Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administración
de calcio intravenoso.
694 D I G E S T I VO
Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes
ingresan en dieta absoluta, será necesaria la administración de insulina en los pacientes diabéticos.
2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administración de metamizol intravenoso
(2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administración de mórficos. El mórfico
de elección es la meperidina subcutánea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque
contrae el esfínter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el síntoma dominante del
paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.
3) Nutrición. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente
es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prevé
prolongado (> 7-10 días) se debe administrar nutrición enteral o parenteral. La nutrición enteral es de
elección si no existe íleo paralítico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infec-
ciosas y de intervenciones quirúrgicas. Sin embargo requiere la colocación de una sonda naso-yeyunal
por métodos radiológicos o endoscópicos.
4) Antibióticos. La infección pancreática es la principal causa de morbilidad y mortalidad en
pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infección de la necrosis
pancreática derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo.
Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibióticos intravenosos de forma profiláctica
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en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanálisis de ocho estudios (1998) demostró una reduc-
ción de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad
metodológica (los únicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibiótica
y un metaanálisis posterior (2008) que incluye estos dos últimos estudios no demuestra reducción de la
mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos últimos datos, las recomendaciones
de las últimas guías clínicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no
recomienda profilaxis antibiótica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancreática >
30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibiótica y Ame-
rican Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibiótica en pacientes con
necrosis pancreática > 30%. Objetivo: Prevenir la infección de la necrosis pancreática. Indicaciones: en
los pacientes con PA grave (definida por la clínica o pronosticada por los sistemas de puntuación) o por
la presencia de necrosis pancreática > 30% en la TC con contraste. No está indicado el tratamiento an-
tibiótico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibióticos de elección son imipenem o mero-
penem. Otros antibióticos con buena penetración en páncreas son cefalosporinas de tercera generación,
piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 días.
5) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía. Objeti-
vo: extraer los cálculos de la vía biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras
72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronósticos de gravedad) en los que se sospe-
cha colédocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatación de la vía biliar o colangitis.
6) Cirugía
Necrosectomía: El desbridamiento quirúrgico se realiza por disección digital suave del tejido
necrótico. Indicaciones: La principal indicación es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin
intervención quirúrgica. La necrosis estéril no precisa cirugía de entrada pero se debe realizar desbri-
damiento quirúrgico tardío (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria
prolongada con intubación atribuible a la inf lamación intraabdominal, dolor refractario que impide
la realimentación oral y compresión del estómago por efecto masa.
Colecistectomía: Es el tratamiento de elección para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este
tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarán cólico
biliar y otro 25% presentarán un nuevo episodio de PA. La esfinterotomía endoscópica puede ser
eficaz en pacientes seleccionados en los que está contraindicada la colecistectomía. Indicaciones: Se
debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.
PA N C R E AT I T I S AG U DA 695
Tabla 1. Etiología de la PA
CÁLCULOS BILIARES (30-75%)
ALCOHOL (30%)
Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl)
Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo)
Fármacos
Anormalidades anatómicas (obstrucción)
Post-CPRE (lo más frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis)
Post-cirugía (tras cirugía abdominal o no abdominal)
Traumatismo abdominal (en especial no penetrante)
Infecciones y toxinas
Enfermedad vascular (hipotensión, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo)
Pancreatitis hereditaria (mutación gen tripsinógeno catiónico, herencia autosómica dominante)
Fibrosis quística
Idiopática (10-30%)
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Necrosis Puntuación
No 0
< 30% 2
30-50% 4
> 50% 6
PA N C R E AT I T I S AG U DA 697
Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar
Al ingreso (inflamación)
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm 3 > 18.000/mm 3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
AST > 250 U/l =
LDH > 350 U/l > 400 U/l
Durante las primeras 48 horas (repercusión orgánica)
Descenso del Hto ≥ 10% =
Aumento de BUN ≥ 5 mg/dl
> 2 mg/dl
(Tras administración de líquidos intravenosos)
Calcio < 8 mg/dl =
PO2 < 60 mmHg ---
Déficit bases > 4 mEq/l > 6 mEq/l
Secuestro de líquidos >6l >4l
Absceso
Ascitis pancreática
BIBLIOGRAFÍA
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Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta GA, September 11, through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-
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2005; 54 (Suppl III).
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2007; 132: 2022–2044.
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2008.
698 D I G E S T I VO
VALORACIÓN CLÍNICA
Ranson y APACHE II
PA GRAVE
Si > 50 años
TC ABDOMINAL DINÁMICO (H4) PA LEVE
CUIDADOS
NECROSIS ≥ 30% NECROSIS < 30%
GENERALES
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DETERIORO MEJORÍA
(Insuf. Orgánica, Fiebre)
INFECTADA ESTÉRIL
Si mala evolución
CIRUGÍA (NECROSECTOMÍA)
CAPÍTULO 6.11.
Cólico biliar
Marí Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema**
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Cólico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectomía, ecografía abdominal.
El cólico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstrucción
intermitente del conducto cístico que hace que aumente la presión intravesicular y se produzca la dis-
tensión de sus paredes. La expulsión del cálculo a través del cístico, o más frecuentemente, su regreso
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BIBLIOGRAFÍA
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elevación de amilasa
Cólico biliar simple
CAPÍTULO 6.12.
Colecistitis aguda
Marí Silva, Carolina*; García Garzón, Silvia**
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
DEFINICIÓN
La colecistitis aguda es un síndrome clínico que se caracteriza por la inf lamación aguda de la pa-
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red vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfección
bacteriana ocurre en un 20% de los casos.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
• El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectación del estado general.
• La exploración abdominal puede presentar los siguientes hallazgos:
❍ Defensa voluntaria o involuntaria
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704 D I G E S T I VO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La sospecha clínica de colecistitis puede basarse de modo fiable en la presencia de dolor a la pal-
pación del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes
estudios:
• ANALÍTICA con hemograma, bioquímica con perfil hepático y amilasa/lipasa. Los hallazgos
más significativos son la leucocitosis con desviación izquierda, y elevación moderada de la ami-
lasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevación significativa
de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.
• El EKG y la RX de tórax son útiles para valorar el riesgo quirúrgico. La radiografía de abdomen
simple pueden verse cálculos radiopacos o aire en área vesicular.
• LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL es la prueba de elección para establecer el diagnóstico ini-
cial de colecistitis aguda sospechado clínicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagnós-
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La evolución natural más frecuente de la colecistitis aguda es la resolución en 7-10 días, pero
pueden producirse complicaciones severas.
• La colecistitis gangrenosa es la complicación más común (20% de los casos) y puede manifestar-
se como un cuadro séptico. Suele afectar a ancianos y diabéticos.
• La perforación de la vesícula biliar puede ser localizada con formación de abceso perivesicular
o generalizada(10% de casos). En algunos casos, se puede producir fistulización a duodeno o
yeyuno, y el paso de cálculos puede generar un ileo biliar.
C O L E C I S T I T I S AG U DA 705
• Colecistitis enfisematosa se debe a la infección por bacterias productoras de gas, el más frecuen-
te es Clostridium welchii, en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitiásica. Es más
habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podrá estar intraluminal
o intramural y suele ser evidente en la radiografía simple de abdomen. La perforación es mucho
más frecuente que en otras formas de colecistitis.
• El síndrome de Mirizzi se produce por la compresión extrinseca de la vía biliar por el cálculo
impactado en el cístico o cuello vesicular. Se debe diferenciar de las neoplasias biliares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La elección del tratamiento depende del riesgo quirúrgico y la severidad de los síntomas.
Tratamiento médico
• El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si
se objetiva fiebre
• Control de los vómitos
• Analgesia:
❍ Aines (control del dolor y de la progresión de la colecistitis):
❒ ketorolaco (Droal® y Toradol® – ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y función
renal (no administrar más de dos días seguidos)
❍ Pueden requerirse opiáceos para control del dolor.
• Existen varias alternativas de tratamiento antibiótico:
Opción A:
Uno de los siguientes:
Metronidazol – Ceftriaxona 1-2 gramos día i.v.
500 mg/8 horas iv MÁS – Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v.
– Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o
Levof loxacino 500 mg día iv.
706 D I G E S T I VO
Quirúrgico
El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por cirugía por varios motivos:
• La colecistectomía precoz (inmediata o a los 7 días del ingreso) es el tratamiento más adecuado
de la colecistitis aguda.
• El momento y tipo de intervención viene determinado por el riesgo quirúrgico ( medido con
la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad
sistémica leve) serán intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo
electivo durante el ingreso si su situación general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enferme-
dad sistémica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con
expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervención) pueden beneficiarse de
colecistostomía percutánea en caso de deterioro clínico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro
clínico pueden manejarse médicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos
no quirúrgicos.
• Son indicaciones de colecistectomía urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor
intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa.
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BIBLIOGRAFÍA
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ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Litiasis en víescula biliar, Edema o aumento del grosor de la pared vesicular, Signo de Murphy
DIAGNÓSTICO CONFIRMADO
TTO. MÉDICO
COLECISTECTOMÍA
NOTA: ASA - American Society of Anesthesiologist physical status scale:
CLASE I - Individuo sano ELECTIVA
CLASE II - paciente con enfermedad sistémica leve en el ingreso
CLASE III - Individuo con enfermedad sistémica severa no incapacitante
CAPÍTULO 6.13.
Colangitis aguda
Galindo Jiménez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**;
Miquel Plaza, Joaquín***
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfínter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.
A. DEFINICIÓN
Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una
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obstrucción en la vía biliar que produce estasis del jugo biliar y una infección secundaria del mismo.
B. ETIOLOGÍA
Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstrucción BRUSCA de la
vía biliar, siendo la causa más frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crónicas, como tumo-
rales, no suelen dar clínica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es
estéril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clínico.
Este cuadro también se puede producir por pérdida de la barrera fisiológica que constituye el
esfínter de Oddi (p.e. 2º a cirugía o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo
digestivo
Dicha infección se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anae-
robios, siendo los agentes causales más frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus
faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibiótica empírica empleada.
C. CLÍNICA
D. DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha clínica en base a un cuadro clínico compatible se debe realizar:
D.1. Analítica
710 D I G E S T I VO
• Ecografía abdominal: es de elección. Se debe realizar con carácter urgente, ya que permite confir-
mar la dilatación de la vía biliar, su etiología (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de
colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos.
• TAC abdominal: Si la ECO no es diagnóstica.
• Colangiografía por resonancia magnética: La de mayor sensibilidad.
• Ultrasonografía Endoscópica (USE ): Muy útil para determinar coledocolitiasis.
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Las tres últimas técnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas
de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnóstico ur-
gente, que vaya a modificar la actitud terapéutica.
E. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es médico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el
diagnóstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colan-
gitis aguda es una situación potencialmente grave.
Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando espe-
cial atención a su estado general, exploración abdominal y estabilidad hemodinámica.
C O L A N G I T I S AG U DA 711
❒ Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)
❒ Cefalosporinas de 3ª generación (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)
❒ Levof loxacino (500mg/12-24horas).
7. Vitamina K, si alteración de la coagulación (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas).
8. Antitérmicos (paracetamol, Pirazolonas…), para control de la fiebre y del dolor.
9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas.
10. Tratamiento sintomático: analgesia, antieméticos....
En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se planteará drenaje de la via biliar en las
primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el método de elección. En caso de que fra-
case o no sea posible, habrá que valorar el drenaje percutáneo, y, como ultima opción, el tratamiento
quirúrgico.
Las indicaciones de drenaje biliar urgente son:
• Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgésico.
• Hipotensión a pesar de tratamiento de soporte.
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BIBLIOGRAFÍA
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SI NO
CAPÍTULO 6.14.
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas
y brote agudo severo
Megino Moreno, M. Teresa*; Martín Matas, Mª Angeles**;
Carrera Alonso, Elisa**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforación, hemorragia, obstrucción, diarrea, colitis
ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal
COMPLICACIONES AGUDAS
La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crónico que cursa en forma de brotes de intensidad
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clínica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento
médico, su evolución presente complicaciones agudas que requerirán un abordaje quirúrgico. Dichas
complicaciones pueden ser la forma inicial de presentación hasta en el 15% de estos pacientes. De
hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirán tratamiento
quirúrgico, aunque el 90% de las intervenciones serán electivas, gracias al adecuado tratamiento mé-
dico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes:
A) Colitis fulminante: inf lamación grave del colon asociada a toxicidad sistémica. Requiere ingre-
so hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon tóxico, he-
morragia masiva o perforación. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis
ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusión con frecuencia. Se debe
hacer una anamnesis y exploración detallada, con hemograma, iones, coagulación, radiolo-
gía simple abdominal y otras técnicas de imagen como CT si la evolución es tórpida. Debe
realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes
vitales y de la evolución clínica determinará las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo
en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectrolítico adecuado,
y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibióticos como
metronidazol o tobramicina. Si no hay mejoría en 7 días, se podrá administrar tratamiento
de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo
largo del proceso, el tratamiento será quirúrgico.
B) Megacolon tóxico: Es la dilatación aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acom-
pañada de un cuadro de toxicidad sistémica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%)
y cuya complicación más importante es la perforación colónica. El diagnóstico se realiza
mediante historia clínica (dolor y distensión abdominal, fiebre y un afectación sistémica en el
contexto de un brote severo o fulminante), exploración física (abdomen distendido, doloroso
a la palpación, abolición de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatación del colon
de más de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared cólica, con pérdi-
da y distorsión de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar
como causa sobreinfección viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante
coprocultivos y detección de toxina en heces; contraindicaría el tratamiento con corticoides),
detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia,
opiáceos, anticolinérgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e
iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios postu-
rales periódicos, dieta absoluta con nutrición parenteral total, suspensión de posibles fármacos
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714 D I G E S T I VO
E) Obstrucción intestinal: es una complicación muy rara. Son más frecuentes los episodios de subo-
clusión inf lamatoria. Lo diagnosticaremos según la clínica (puede aparecer dolor abdominal,
vómitos, estreñimiento, distensión abdominal, fiebre), la exploración física (distensión ab-
dominal en la inspección y dolor a la palpación, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la
radiología de abdomen en bipedestación (niveles hidroaéreos y asas distendidas de localización
periférica). El abordaje es quirúrgico.
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C O L I T I S U L C E RO S A : C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S Y B ROT E AG U D O S E V E RO 715
El brote definido como grave es una urgencia médica que requiere tratamiento inicialmente
conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparición de complicaciones agudas subsidiarias
de tratamiento quirúrgico.
Valoración inicial
• Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote.
• Exploración física, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutrición y
deshidratación, la exploración abdominal y el tacto rectal.
• Pruebas complementarias, necesarias para estadificar el brote: Hemograma, bioquímica bá-
sica (iones, creatinina, urea, proteínas totales), coagulación, PCR, radiografía simple de
tórax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas
cruzadas de cara a una posible transfusión.
• La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con
brote de Colitis Ulcerosa, siéndolo también la de toxina de Clostridium difficile, especialmente
en casos de reciente tratamiento antibiótico u hospitalización.La determinación de parásitos
en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clínica o
antecedentes epidemiológicos.
• En algún caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia
con toma de biopsias para estudio de actividad y extensión de la enfermedad y muestras para
716 D I G E S T I VO
estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una
incidencia elevada de sobreinfección por este virus, pero es importante recordar que durante
el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de
megacolon tóxico y perforación.
• Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta
pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D.
• Anticoagulación profiláctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de
tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad.
• Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cober-
tura antibiótica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdomi-
nal, es razonable cubrir gérmenes anaerobios y gram negativos, siendo de elección Ciprof loxa-
cino o Cefalosporinas de 3ª generación asociadas a Metronidazol o a Clindamicina.
• Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Protección gás-
trica.
• Evitar espasmolíticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico.
*Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 días. A partir de aquí, la no mejoría de los
índices de actividad o el empeoramiento clínico obligará a descartar una sobreinfección por CMV y a
optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos
vigilar los niveles de Mg y colesterol sérico para reducir el riesgo de convulsión. El Inf liximab es un
anticuerpo anti-TNF que también puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis
única como infusión a 5mg/k/día en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas
(2 ml/min). Está contraindicado en casos de infección activa y es importante descartar previamente
tuberculosis. No existen datos definitivos en la comparación de ambos tratamientos, por lo que la
elección se debe realizar de forma individualizada, según los antecedentes del enfermo y teniendo en
cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada fármaco.
*La cirugía en ausencia de complicación es la última opción. En caso de refractariedad a trata-
miento médico, la colectomía es la opción en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y
brotes repetidos; además evita el desarrollo de cáncer colorectal.
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A D
COLITIS FULMINANTE
Respuesta No respuesta
Reevaluar
en 24-48h
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico
de mantenimiento
Respuesta No respuesta
C O L I T I S U L C E RO S A : C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S Y B ROT E AG U D O S E V E RO 719
CU
activa
Brote Brote
leve-moderado severo
Remisión: No remisión
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retirada de
tratamiento
Descartar CMV y si +
Ganciclovir. Si –
No Recidiva: Ciclosporina/Infliximab
recidiva: Corticodependiente:
tto. de Azatioprina/
mantenimiento Mercaptopurina
Respuesta: No respuesta:
tto. de colectomía
mantenimiento
CAPÍTULO 6.15.
Manejo de la enfermedad de Crohn
Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localización, corticoterapia, antibioterapia,
complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.
I. CONCEPTO
La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiología desconocida, que puede afectar
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a cualquier porción del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua.
Esta inf lamación puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crónica y recidivante.
La localización más frecuente es en íleon terminal, pero las características de la enfermedad hacen
que las manifestaciones clínicas sean muy variadas y diferentes según el individuo o el brote. La edad
de aparición presenta una distribución bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 años y un segundo
entre 50 y 80 años.
722 D I G E S T I VO
Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay diseña-
dos índices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla.
Cuadro 2.CDAI:
• Número de deposiciones en una semana x 2
• Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5
• Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7
• Número de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20
• Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: sí) x 30
• Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defi nida: 5) x 10
• Anemia (47 – valor actual hombres y 42 – valor actual en mujeres) x 6
• Peso corporal [ 100 x (1 – peso corporal / peso habitual)]
*En las 2 primeras es la suma de los 7 días previos.
*Resultado: suma total: <150: no activa, 150-250: leve, 250-350 moderada y >350 severa.
M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N 723
V. TRATAMIENTO MÉDICO
Medidas dietéticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres
en residuos y exenta de lácteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deberá
mantener no más de 3 días. Posteriormente pasar a nutrición artificial. La nutrición parenteral total
se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan
complicaciones abdominales como fístulas y pacientes malnutridos que serán sometidos a cirugía. Las
dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son más
asequibles, por lo que su uso está más generalizado.
Medidas Generales: Sueroterapia con reposición de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada:
los AINES están contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por vía intravenosa. No
pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico.
Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevención de
fenómenos tromboembólicos con heparina de bajo peso molecular, que no está contraindicada en
presencia de rectorragia. No olvidar la protección gástrica durante el tratamiento con corticoides.
Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/día) aun-
que su uso está cada vez más controvertido por falta de eficacia. Si no hay respuesta se pasa a corti-
coides por vía oral (Prednisona 40mg/24h); Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis
y protección gástrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial
de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de allí, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta
suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden
tener un papel en la afectación distal.
Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistémicos (Metilpred-
nisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA
(2-4 g/día) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o
enemas de 5-ASA si hay afectación distal.
Brote severo: nutrición artifical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/
kg/24h IV. Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Protección con IBP. La antibio-
terapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinación de ambos ha de dejarse para pacientes
con complicaciones sépticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tra-
tamiento por corticorrefractariedad u otros factores,así como en aquellos en los que la enfermedad
recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deberá recurrir
a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad
se pasará a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rápida se
puede añadir tratamiento con terapias biológicas: Inf liximab o Adalimumab, debiéndose considerar
las opciones quirúrgicas.
724 D I G E S T I VO
nomina “enfermedad perianal”, tiene unos índices de actividad específicos y, si no responde a la anti-
bioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoración
quirúrgica está indicada desde el diagnóstico para valorar el drenaje y colocación de setones.
Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de
iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografía o TAC. Tratamiento conservador con Metroni-
dazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulánico 1 g/8h, Cefotaxima
1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC. Si esto no es
resolutivo será necesaria la cirugía (resección intestinal, drenaje del absceso, e ileostomía temporal).
Perforación libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnóstico
diferencial con apendicitis. La ecografía y el TAC están indicados. El control y el tratamiento son
quirúrgicos.
Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con me-
didas de soporte. Además del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo está
indicada la cirugía urgente.
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726 D I G E S T I VO
Leve a moderado
Colon Ileon
No respuesta
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Prednisona Oral
Respuesta
SI NO
Mantenimiento Infliximab
NO SI
Adalimumab Mantenimiento
SI NO
Mantenimiento Cirugía
CAPÍTULO 6.16.
Hipo
Pernia Medrano, Maydeé*; González Mateos, Fernando**
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo
El hipo (el término médico apropiado es singulto, del latín singultus; en inglés hiccup) es una con-
tracción involuntaria, espasmódica e intermitente del diafragma y de los músculos intercostales que
resulta en una inspiración súbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenómeno por lo
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común benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin función fisiológica
conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiración pulmonar,
y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales
casos tratamiento similar al del hipo de larga duración, aunque también raramente puede hacerse per-
sistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutrición,
pérdida de peso, cansancio, deshidratación, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales,
el tipo intratable puede ref lejar enfermedades serías subyacentes (1-3)
El hipo puede ser dividido en tres categorías basado en su duración:.
1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas.
2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua más allá de 48 horas pero menos de
un mes.
3. El hipo se considera intratable cuándo dura más de dos meses.
FISIOPATOLOGÍA
Los estudios f luoroscópicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contrac-
ción unilateral del diafragma, el izquierdo más frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan
el hipo permanece desconocido, aunque diversas vías neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo
que se compone de tres partes:
1. El brazo aferente incluye el nervio frénico y vago y la cadena simpática.
2. Un mediador central: localizado en la médula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la
conexión central del hipo involucra una interacción entre el haz cortical y los núcleos de nervios
respiratorios y del nervio frénico, o entre la formación reticular y el haz cortical y el hipotálamo
3. El brazo eferente incluye el nervio frénico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la
glotis y a los músculos respiratorios intercostales.
ETIOLOGÍA
Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensión gástrica por haber co-
mido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lación gástrica durante la endoscopia. Otras
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728 D I G E S T I VO
Las enfermedades del nervio vago y frénico son la causa más común de hipo persistente e intrata-
ble. Ejemplos de irritantes precipitantes son:.
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1. Cuerpos extraños en contacto con la membrana timpánica (por irritación del brazo auricular
del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente laríngeo).
3. Irritación del nervio frénico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas
mediastínicas, y anomalías del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofágico (4), eventración
diafragmática, e irritación directa por abscesos subfrénicos o manipulación operatoria (3)).
El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicación del SIDA (candidiasis esofágica).
Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que dis-
minuyen la inhibición habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intra-
craneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis múltiple, hidrocéfalo, siringomielia, y causas
infecciosas y vasculares.
ALTERACIONES TÓXICAS-METABÓLICAS
Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frénico (uremia, intoxicación
alcohólica y anestesia general).
FACTORES PSICÓGENOS
EVALUACIÓN
Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervención médica. Sin embargo, el
hipo persistente intratable necesita una evaluación para conocer la etiología y guiar el tratamiento
exitoso.
La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo
durante el sueño sugieren una causa orgánica antes que psicógena. El examen físico debe focalizarse
en la cabeza, cuello, tórax, abdomen, y función neurológicas.
HIPO 729
Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y
el electrolitos. Debe hacerse Rx de tórax (anomalías pulmonares o mediastínicas que puedan afectar
al nervio frénico o al diafragma).
Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clínica: perfil
hepático, ECG, TAC torácico o craneal, endoscopia, broncoscopia....
TRATAMIENTO
Haya poco consenso en la literatura médica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enferme-
dad específica causante del hipo, si se conoce.
Tratamiento no farmacológico
Existen numerosos tratamientos empíricos tradicionales (remedios caseros). Otros están basados
en bases fisiológicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulación nasofa-
ringea, vagal, interferir con la respiración).
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Medicación
730 D I G E S T I VO
REFERENCIAS
1. Fisman MB, Aronson MD. Overview of hiccups. UpToDate® (Sokoi HN, editor). Last literature review for
version 16.1. january 31, 2008. Topic last updated: august 30, 2007.
2. Pollack MJ. Intractable hiccups: a serious sign of underlying systemic disease. J Clin Gastroenterol. 2003; 37:
272-3.
3 Turkyilmaz A, Eroglu A. Use of baclofen in the treatment of esophageal stent-related hiccups. Ann Thorac
Surg. 2008; 85: 328-30.
4. Dore MP, Pedroni A, Pes GM, Maragkoudakis E, Tadeu V, Pirina P, Realdi G, Delitala G, Malaty HM.
Effect of antisecretory therapy on atypical symptoms in gastroesophageal ref lux disease. Dig Dis Sci. 2007;
52: 463-8.
5. Tegeler ML, Baumrucker SJ. Gabapentin for intractable hiccups in palliative care. Am J Hosp Palliat Care.
2008; 25: 52-4
6. Andres DW. Transesophageal diaphragmatic pacing for treatment of persistent hiccups. Anesthesiology.
2005; 102: 483.
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"OBNOFTJT
Patolología de base, R.G.E., tóxicos,
traumatismos o cirugía reciente, fármacos.
&YQMPSBDJÓODMÎOJDB
Cuello, orofaringe, auscultación, abdomen, FARMACOLÓGICAS
exploración neurológica.
r6SHFOUFT
-Clorpromazina 25mg i.m ó
-Haloperidol 5mgi.m ó
1SVFCBTEJBHOÓTUJDBT
-Metoclopra-mida 10mg i.m
ECG, Rx tórax-abdomen, analítica sanguínea,
/PGBSNBDPMÓHJDBT: ecografía abdominal, endoscopia digestiva.
r"NCVMBUPSJBT
- Respirar aire -Baclofeno10mg /8h v.o ó
en bolsa -Metocloprami-da 10mg /6h v.o
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%JHFTUJWP
ECO abdominal, endoscopia, /FVSPMÓHJDP
phmetría, manometría RMN cerebral, TAC cerebral
CAPÍTULO 6.17.
Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema**
*Geriatría **Aparato Digestivo
Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontánea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano
espontáneo, infusión albúmina
pacientes.
Hasta la actualidad, la infección bacteriana más frecuente en los pacientes con cirrosis hepática
ha sido la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %,
seguida de la infección del tracto urinario, neumonía y bacteriemias asociadas a procedimientos in-
vasivos, siendo los microorganismos más frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN)
procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como profilaxis de
la PBE, el uso de antibióticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicación de técnicas
invasivas han podido inf luir en la epidemiología de las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico
con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP).
Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes
cirróticos son la translocación bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linfá-
ticos mesentéricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora
y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,…), la
depresión del sistema inmunológico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular,
reducción de la capacidad opsónica del líquido ascítico, alcoholismo crónico, malnutrición, hipovo-
lemia y shock, corticoterapia,…) y la instrumentalización .
El estadio funcional de la enfermedad hepática, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de
alcohol y las técnicas invasivas (catéteres endovenosos, colocación de DPPI, intervenciones quirúrgi-
cas,…) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis hepática.
INFECCIONES
Se define como la infección del líquido ascítico (LA) en ausencia de un foco séptico intraabdo-
minal y su diagnóstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en líquido
ascítico igual o superior a 250/mm 3 con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la
existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm 3. En aquellos pacien-
tes con ascitis hemorrágica (hematíes >10.000/mm 3 debe restarse 1 PMN por cada 250 hematíes).
El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y
anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de
los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerándose el microorganismo aislado el
responsable de la infección. Algoritmo 1.
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734 D I G E S T I VO
La PBE suele ser una infección monomicrobiana en más del 90% de los casos, siendo los BGN
aerobios los más frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicación de la ci-
rrosis hepática por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnóstico precoz para mejorar
el pronóstico, estando indicada un paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico con ascitis que
ingresa en hospital con o sin síntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia
digestiva alta o con síntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia,
deterioro general, encefalopatía,…).
El diagnóstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. De-
bemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o más de los criterios analíticos: glucosa en
LA < a 50 mg/dl, proteínas en LA >10 g/l y LDH mayor que el límite superior de la normalidad en
suero, además de ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico en 48 horas (descenso del número
de PMN en LA < 25%) y aislamiento de más de un microorganismo en LA (sobre todo si se aíslan
anaerobios u hongos).
El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma empírica tras su diagnóstico sin esperar al resul-
tado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generación son los antibióticos de elección, siendo
la más empleada la cefotaxima. Cuadro 1.
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- Cefotaxima a dosis mínimas de 2g/12 h iv durante 5 días (también válidas otras cefalosporinas
de tercera generación como la ceftriaxona 2g/24 horas iv)
- Amoxicilina-clavulánico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con profilaxis con
quinolonas)
- PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400
mg/12 h vo
- Si alergia a betalactámicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv
Otras consideraciones:
- Expansión del volumen plasmático mediante infusión iv de albúmina para evitar el deterioro
renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el
momento del diagnóstico la bilirrubina sérica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal).
- Evitar el uso excesivo de diuréticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor
riesgo de deterioro de la función renal.
El tratamiento empírico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infección se ha resuelto
cuando han desaparecido todos los signos locales y sistémicos de la infección, el recuento de PMN en
LA ha descendido más del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normali-
zado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar
que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empíricamente Imipenem
500 mg/8 h iv o modificar tratamiento según antibiograma si cultivo positivo).
Deben recibir tratamiento antibiótico profiláctico de PBE dada su elevada mortalidad:
• pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante
7 días. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutrición, encefalopatía, bilirrubina ma-
yor a 3 mg/dl) o no posibilidad de vía oral: ceftriaxona 1g/24 h iv.
• pacientes con proteínas en LA <10 g/l hospitalizados durante largo tiempo y/o deterioro mar-
cado de la función hepática (no claro consenso): norf loxacino 400 mg/24 horas vo.
C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PÁT I C A 735
• pacientes con antecedentes de PBE: norf loxacino 400 mg/24 horas vo. Estos pacientes deben
ser incluidos en un programa de trasplante hepático.
•
Infecciones del tracto urinario
Junto a la PBE constituyen las infecciones bacterianas más frecuentes en los pacientes cirróticos y
están causadas generalmente por BGN, siendo el tratamiento antibiótico de elección las quinolonas.
En aquellos pacientes con profilaxis antibiótica con norf loxacino utilizar amoxicilina-clavulánico o
una cefalosporina oral para cubrir CGP y BGN resistentes a quinolonas.
Bacteriemia espontánea
Clínica bacteriémica (fiebre, tiritona,…) sin foco infeccioso aparente. Los agentes causales son los
mismos de la PBE al igual que su tratamiento, pudiendo coexistir con ella.
Bacteriemia secundaria
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El agente etiológico de la sepsis por catéter suele ser S. aureus o S. epidermidis. El tratamiento es la
retirada del catéter con cultivo de la punta y administración de vancomicina. Puede existir también
asociada al sondaje vesical en las infecciones urinarias (cubrir BGN) y tras la embolización del hepa-
tocarcinoma (cubrir estreptococos anaerobios con amoxicilina-clavulánico).
Neumonías
Son más frecuentes en los pacientes con alcoholismo activo (episodios de broncoaspiración). El
agente más frecuente es el Streptococcus pneumoniae aunque se pueden aislar otros microorganismos
presentes en la f lora oral (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella) por lo que se debe
emplear un macrólido asociado a amoxicilina-clavulánico, cefotaxima o ceftriaxona o bien levo-
f loxacino. En casos de neumonías nosocomiales emplear cefalosporinas de tercera generación.
Los agentes causales son los mismos que los de la PBE tratándose de igual modo. Debe valorarse
la evacuación sólo si existe compromiso respiratorio.
Linfangitis y celulitis:
Favorecido por los edemas de miembros inferiores y de pared abdominal. Los microorganismos
causales más frecuentes son el S. aureus, S.pyogenes y algunos anaerobios. El tratamiento se realiza
con cloxacilina o amoxicilina-clavulánico.
Endocarditis
Suele asociarse con bacteriemias espontáneas o secundarias a técnicas invasivas. Los gérmenes
más frecuentemente aislados son los CGP. Se debe evitar el uso de gentamicina por mayor riesgo de
nefrotoxicidad en los pacientes cirróticos.
736 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFÍA:
C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PÁT I C A 737
Ascitis
Clínica infecciosa
Deterioro hepático/renal
Bacterioascitis
PBE con cultivo
PBE con negativo
cultivo
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positivo
Asintomática Sintomática
Tratamiento
Tratamiento
Paracentesis en 48 horas
Resolución espontánea
CAPÍTULO 6.18.
Test
DOLOR ABDOMINAL
a) Gastroenteritis
b) Colico nefrítico renal derecho
c) Úlcera péptica
d) Cólico biliar
e) Diverticulitis
740 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- c)
5.- c)
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
c) el vómito se asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco,
defecación...
d) el manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias
adecuadas, para un diagnóstico y tratamiento eficaz.
e) no es importante evaluar el estado general para descartar patología urgente
2. Los vómitos que pudiera presentar una obstrucción del tracto de salida gástrico,
¿qué relación tendrían con la ingesta?:
a) ninguna
b) serían previos a la ingesta
c) serían postpandriales, de aproximadamente una hora de demora tras ingesta.
d) no habría vómitos
e) serían muy posteriores a la ingesta con contenido fecaloideo
TEST 741
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
DIARREA AGUDA
ciones.
2. Señale la FALSA respecto a la historia clínica en los pacientes con diarrea aguda:
a) Es importante definir el ritmo intestinal basal del paciente.
b) La presentación exclusivamente diurna de la diarrea es un dato de organicidad.
c) La fiebre elevada y presencia de sangre en las heces son datos de enteroinvasividad.
d) Es importante historiar acerca de fármacos y enfermedades asociadas.
e) Es fundamental una historia epidemiológica exhaustiva para intentar averiguar el agente
causal.
742 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
TEST 743
c) Alimentos ingeridos
d) Enfermedades concomitantes
e) Todas las anteriores
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
c) Ecografía
d) Tac abdominal
e) Gamma grafía
3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la
capsula endoscópica:
a) colon
b) intestino delgado
c) estomago
d) esófago
e) ciego
5. Cual de los siguientes parámetros bioquímicos es útil para diferenciar una HDA de
una HDB:
a) glucosa
b) sodio
c) acido úrico
d) urea
e) amilasa
744 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
SÍNDROME ICTÉRICO
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
TEST 745
SÍNDROME ASCÍTICO
a. Albúmina
b. Diuréticos tiazídicos.
c. Reposición de líquido con suero salino fisiológico.
d. Ningún tratamiento es preciso.
e. Reposición de líquidos con Sueros glucosados.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- b)
746 D I G E S T I VO
3. ¿Cual de los siguientes no estaría incluido dentro de los objetivos del tratamiento
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de la IHAG?
a) Favorecer la regeneración hepática.
b) Colocación de un sensor de presión epidural
c) Preservar el parénquima hepático no lesionado.
d) Eliminar la causa de la enfermedad
e) Evaluar el pronostico
5. ¿Cual de los siguientes no forma parte de los factores pronósticos del fallo hepático
agudo?
a) Creatinina sérica
b) Edad
c) Glucemia
d) Ph
e) Grado de encefalopatía
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- c)
TEST 747
ENCEFALOPATIA HEPATICA
1. ¿Cual de los siguientes entidades no estaría incluido dentro de los factores precipi-
tantes de la encefalopatía hepática? :
a) Peritonitis Bacteriana Espontánea.
b) Diabetes Mellitus
c) Hemorragia digestiva
d) Dietas hiperproteícas
e) Infección respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
748 D I G E S T I VO
PANCREATITIS AGUDA
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
TEST 749
CÓLICO BILIAR
b. Sales Biliares
c. Litotricia percutánea
d. Colecistostomía
e. Tratamiento conservador.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
750 D I G E S T I VO
COLECISTITIS AGUDA
a) Rx Tórax
b) Rx Abdomen
c) Ecografía Abdominal
d) RMN
e) TAC Abdominal
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- e)
TEST 751
COLANGITIS AGUDA
coagulación.
b) En la bioquímica puede haber elevación marcada de los enzimas de citolisis
c) Siempre se deben de sacar hemocultivos ante la sospecha clínica de colangitis aguda.
d) La técnica de imagen de elección inicial es el TAC abdominal
e) La colangioresonancia es una prueba con alta sensibilidad y especifidad para el diagnóstico
de coledocolitiasis.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
752 D I G E S T I VO
7. En el tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa grave es necesario tener en cuenta:
a) Se inicia con Salazopirina o Mesalazina y si no responde se inicia tratamiento con esteroides IV.
b) No administrar anticoagulación por el mayor riesgo de sangrado digestivo en estos pacientes.
c) Se debe administrar corticoterapia IV.
d) Se debe administrar tratamiento tópico en forma de enemas a todos los pacientes.
e) Se debe iniciar tratamiento con ciclosporina en urgencias dado el elevado riesgo de colectomía.
TEST 753
8. Al ingreso de un paciente con brote de colitis ulcerosa grave se deben realizar to-
das las siguientes exploraciones complementarias excepto:
a) Coprocultivos
b) Hemograma
c) PCR
d) Rx abdomen
e) Colonoscopia
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- e)
9.- a)
10.- d)
754 D I G E S T I VO
d) Metronidazol
e) Amoxicilina-clavulánico
3. ¿Con qué patología siempre deberemos realizar el diagnóstico diferencial con bro-
te agudo de enfermedad de Crohn por su alta frecuencia?
a) Colitis isquémica
b) Colitis infecciosa
c) Colitis actínica
d) Colitis eosinófilica
e) Colitis por síndrome de intestino irritable
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
HIPO
3. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
TEST 755
4. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
a) hiperamoniemia.
b) siringomielia.
c) esclerosis múltiple.
d) intoxicación enólica.
e) anestesia general.
e) El bloqueo con anestésicos locales de los nervios intercostales puede usarse en casos espe-
ciales de hipo refractario.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
756 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
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3.- a)
4.- a)
5.- d)
PA RTE VII
MEDICINA INTERNA
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CAPÍTULO 7.1.
Enfermedad tromboembólica venosa
Chacón Néstor, P; Domínguez López, I; Laínez Justo, S.
Servicio de Medicina Interna
de dos procesos claramente relacionados entre sí: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboem-
bolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, y asocia
una marcada morbilidad, representada por el síndrome postf lebítico y la hipertensión pulmonar.
ETIOLOGIA
La ETV suele relacionarse con ciertos factores de riesgo que predisponen a la trombosis (emba-
razo, inmovilización, cirugía previa, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, síndrome
antifosfolípido, cáncer, síndrome nefrótico, síndrome mieloproliferativo, trombosis previa) o bien
puede ser consecuencia de una trombofilia primaria: déficit de antitrombina, déficit de proteína C,
déficit de proteína S, factor V de Leiden, mutación 20210A de protrombina, hiperhomocisteinemia,
disfibrinogenemia... En otras ocasiones no se encuentra ninguna alteración que justifique el cuadro
y decimos que es idiopatica.
Realizaremos estudio de trombofilia (no en la fase aguda, sino al menos 15 días tras suspender la
anticoagulación) en los siguientes casos:
• < 50 años sin factores de riesgo,
• TVP en territorios poco frecuentes (miembros superiores, vena porta, hepática, mesentérica) e
historia familiar de ETV,
• Mujer con TVP coincidente con toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva
o embarazo,
• Mujer con abortos de repetición, preeclampsia, crecimiento intrauterino retardado.
DIAGNÓSTICO
Para llegar al diagnóstico de ETV, nos apoyaremos en una completa anamnesis y en pruebas com-
plementarias (analíticas y de imagen).
Los signos y síntomas clínicos tienen una baja sensibilidad y especificidad, pero ayudarán al
clínico a categorizar la probabilidad de padecer una ETV. En los últimos años, se han creado índi-
ces predictivos que engloban factores de riesgo y presentación clínica, como otra herramienta de
ayuda.
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Los signos y síntomas de TVP tiene una especif icidad y sensibilidad bajas, por lo que el
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diagnóstico clínico no es f iable (sólo el 40% de los enfermos con TVP presentan algún dato
clínico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clínica compatible no
existe TVP).
Los síntomas y signos más frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de aparición
súbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del patrón venoso su-
perficial, impotencia funcional y dolor a la dorsif lexión del pie (signo de Homans). Entre 40-50% de
los pacientes con trombosis sintomáticas de las venas de la pantorrilla desarrollan extensión proximal.
Las TVP proximales, por encima de la rodilla (poplítea, femoral superficial, femoral común y venas
ilíacas) son las que pueden provocar TEP.
Los signos y síntomas también son inespecíficos; el más frecuente es la disnea de aparición
súbita, seguida del dolor torácico; tras ellos, síntomas y signos de TVP acompañante, síncope y
hemoptisis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometría arterial
Suele aparecer hipoxemia e hipocapnia, con aumento del gradiente alveoloarterial, aunque su
ausencia no excluye el TEP.
D-dímero
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A 761
Electrocardiograma
Es normal en el 50% de casos; la alteración más frecuente son ref lejo de sobrecarga de ventrículo
derecho, como T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha y patrón S1Q3T3.
También puede aparecer taquicardia sinusal
Rx torax
En 1/3 de los pacientes será normal. Como alteraciones significativas aparecerán: derrame pleural,
atelectasias subsegmentarias (signo de Westermark), opacidad de base pleural ( joroba de Hampton), y
ascenso de hemidiafragma.
AngioTAC helicoidal
Es la prueba de elección en el diagnóstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y especificidad
del 96%. Es capaz de apreciar trombos hasta ramas subsegmentarias.
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Gammagrafía pulmonar
Es la prueba más sensible para detectar defectos en la perfusión pulmonar, pero es poco específica
para el diagnóstico de TEP. Ha quedado relegada por el angioTAC (se reserva para pacientes con
insuficiencia renal).
Arteriografía pulmonar
Es el gold standard en el diagnóstico de TEP, aunque por razones de gestión ha sido relegada a un
segundo plano. Su sensibilidad es baja para detectar trombos subsegmentarios.
Ecocardiograma
TRATAMIENTO
En la fase aguda, se iniciará tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), debemos incluso comenzar el tratamiento ante la alta sospecha clínica de ETV, sin esperar
a la confirmación mediante pruebas de imagen. A las 24 h se iniciarä tratamiento con Acenocumarol,
manteniendo tratamiento combinado hasta alcanzar INR 2-3
Fibrinolíticos
Se deben instaurar tras 24 h, para minimizar el síndrome postrombótico. La media debe cubrir
hasta la articulación proximal al trombo. También se debe fomentar la movilización y deambulación
temprana.
Se mantendrá el tratamiento durante 6 meses en pacientes con una ETV idiopática (sin marcado-
res de recidiva) y en aquellos con un factor de riesgo transitorio (escayola, embarazo).
En pacientes con factores de riesgo persistentes (cancer, trombofilia), marcadores de recidiva du-
rante el seguimiento y segundo o sucesivos episodios, el tratamiento se mantendrá al menos un año,
y en muchas ocasiones, indefinidamente.
SEGUIMIENTO
PRONÓSTICO
Se han creado escalas para valorar la gravedad del paciente con ETV. La escala PESI se basa en 10
criterios clínicos, prediciendo la mortalidad a 30 días.
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A 763
Características demográficas
Edad años
Hombre +10
Comorbilidad
Cancer +30
Fallo cardiaco +10
Enfermedad pulmonar crónica +10
Hallazgos clínicos
FC >= 110 lpm +20
TAS < 100 mmHg +30
FR > 30 rpm +20
Tª < 36 ºC +20
Estado mental alterado (desorientación, letargia, estupor, coma) +60
SatO2 < 90% +20
<65 puntos: Clase I, riesgo muy bajo 66-85: Clase II, bajo 86-105: Clase III, intermedio
106-125: Clase IV, alto >125: Clase I, muy alto.
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BIBLIOGRAFÍA
Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004; 126: 338-400.
Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmonía Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56.
Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia
pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94.
Actualización en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboembólica venosa. III escuela de verano en
Enfermedad Tromboembólica venosa. Sociedad española de Medicina Interna
AngioTAC/Gammagrafía de perfusión
D-dímero
(+) (–)
(–) (+)
Baja o No
TEP intermedia
AngioTAC o Confirmatorio probabilidad TEP
No gammagrafía de TEP
TEP
Doppler
Alta Baja o TEP
probabilidad intermedia
probabilidad
(–) (+)
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Doppler
Doppler
Arteriografía TEP
pulmonar
(–) (+)
(–) (+)
(–) (+)
(–) (+)
No TEP
TEP
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A 765
D-dímero
D-dímero
TVP No TVP No
TVP TVP
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Repetir doppler a
los 5-7 días
CAPÍTULO 7.2.
Manejo del paciente con sepsis
Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa;
Costa Cerdá, Asunción.
Servicio de Medicina Interna
La mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico sigue siendo muy elevada, la intervención
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CONCEPTOS
CLÍNICA
• La clínica del paciente con sepsis es inespecífica pero existen unos datos que permiten esta-
blecer un alto grado de sospecha:
❍ Fiebre alta, escalofríos o hipotermia.
❍ Taquipnea, alcalosis respiratoria.
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Pruebas complementarias:
M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S 769
TRATAMIENTO
Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultánea: las dirigidas al trata-
miento de la hipoperfusión tisular y disfunción orgánica y las dirigidas al correcto tratamiento de la
infección.
• Medidas generales: Estabilización en las primeras 6 horas.
❍ Vía aérea permeable y oxigenoterapia
❍ Estabilización hemodinámica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (pre-
ferencia de NA o DA)
❍ Esteroides cuando la hipotensión no responde a vasopresores.
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❍ Proteína C activada recombinante si fracaso de mas de un órgano por sepsis, APACHE II >
25 y no existen contraindicaciones.
❍ Transfusión CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%
❍ Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva
❍ Profilaxis de TVP y úlcera de estrés (HBPM, inhibidores de la bomba H+)
❍ Soporte nutricional
❍ Si oliguria: hemodiálisis si está estable o HDFVVC
• Medidas para controlar el foco de sepsis:
❍ Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Ree-
valuar con la identificación de microorganismo y ajustar según antibiograma.
❍ Valoración de drenaje o desbridamiento quirúrgico localizado el foco de la infección si lo
precisa.
BIBLIOGRAFÍA
FACTORES ANAMNESIS
PREDISPONENTES EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNOSTICO
MEDICINA INTERNA
SINDRÓMICO
SEPSIS
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
r Hemograma, bioquímica, orina, coagulación, gasometría, láctico r Sepsis de origen urinario
rEstudio microbiológico:cultivos r Sepsis de origen respiratorio
r Punción lumbar r Sepsis de origen neurológico
r Rx tórax,abdomen ± senos paranasales r Sepsis de origen abdominal
TRATAMIENTO
CAPÍTULO 7.3.
Rabdomiólisis
Méndez Hernández, Rosa María; Beral Bello, David; Pérez Nicolás, Manuel.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopatía, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuficiencia renal
aguda, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada.
DEFINICIÓN
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ETIOLOGÍA (A)
1. Trauma y/o compresión muscular: es una de las causas más frecuentes. Puede ocurrir
en grandes catástrofes, accidentes de tráfico, peleas... o en pacientes que están mucho tiempo
inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...).
2. Tras ejercicio: en relación con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina
en sangre, en orina y elevación de CPK cuando la energía muscular desarrollada es insufi-
ciente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera
elevación de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizándose a los
tres días. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto
son:
a) No estar entrenado.
b) La realización de ejercicio en ambientes húmedos y calurosos o en condiciones que no
permiten una adecuada sudoración (prendas inadecuadas, fármacos anticolinérgicos).
c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado.
d) Hipopotasemia.
e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonías intensas y prolongadas, delirium tre-
mens...
3. Miopatía metabólica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar
en pacientes con:
a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o
infección viral.
b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes.
c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
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DIAGNÓSTICO
Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la explora-
ción se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.
RABDOMIÓLISIS 773
COMPLICACIONES (D)
1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos dañados y que
provoca una disminución del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Además la
mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido nítrico, favoreciendo la isquemia.
2. La precipitación de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratación, for-
mándose depósitos intratubulares.
3. La mioglobina que, en medio ácido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece
la formación de radicales libres, provocando daño renal. Además, daña de forma directa a las
células del túbulo proximal.
Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de
2000 microg/L, deshidratación, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnóstico,
sepsis e hipoalbuminemia.
Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligúrica, con una fracción de excrección de sodio
menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropatía obstructiva que de necrosis).
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La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberación de crea-
tina del músculo).
Existe una gran desproporción entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relación
BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares
gruesos y células tubulares.
TRATAMIENTO (E)
RABDOMIÓLISIS 775
además, al alcalinizar la orina se favorece el depósito de fosfato cálcico. Otra opción consiste
en añadir 10 grs de manitol. El manitol actúa como agente osmótico intravascular, favore-
ciendo la reabsorción del edema, y mejorando así la volemia. Además, fuerza una diuresis
osmótica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clínica
de esto último.
d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia está corregida, se puede forzar la diuresis con diu-
réticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitación de la
mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en función
de la diuresis.
e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio iónico (Re-
sincalcio®) 15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero
glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; si es grave
(>7.5 mEq/L), gluconato cálcico 10% 10-30 ml.
f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.
g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomática, ya que su correc-
ción favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia.
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BIBLIOGRAFIA
a) Olson SA, Glasgow RR. Acute compartment syndrome in lower extremity musculoskeletal trauma. J Am
Acad Orthop Surg 2005; 13:436.
b) Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine
(Baltimore) 2005; 84:377.
c) Antons KA, Williams CD, Baker SK, Phillips PS. Clinical perspectives of statin-induced rhabdomyolysis.
Am J Med 2006; 119:400.
d) Kiernan TJ, Rochford M, McDermott JH. Simvastatin induced rhabdomyolysis and an important clinical
link with hypothyroidism. Int J Cardiol 2007; 119:374.
e) Denman JP. Hypernatraemia and rhabdomyolysis. Med J Aust 2007; 187:527.
f ) Sulowicz W, Walatek B, Sydor A, Ochmanski W, Milkowski A, Szymczakiewic-Multanowska A and cols.
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g) Vanholder R, Sükrü Sever M, Erek E, Lameire N. Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1553-
1561.
ANTECEDENTES (A)
Trauma, ejercicio, miopatías, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones
hidroelectrolíticas, endrocrinopatías, otros.
CLÍNICA (B)
Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular,
lesiones cutáneas isquémicas.
DIAGNÓSTICO (C)
– Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID
– Bioquímica: CPK (MM), mioglobina sérica, GOT, GPT, LDH, aldolasa,
– BUN, creatinina
– Gasometría venosa: acidosis con anion Gap
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CAPÍTULO 7.4.
Síndrome mononucleósico
Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria José;
Sánchez Martínez, Lorenzo
Servicio de Medicina Interna
CONCEPTO
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Definimos síndrome mononucleósico como la presencia de una tríada clásica de síntomas como
fiebre, adenopatías cervicales e inf lamación faringoamigdalar.
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
A) Sospecha clínica:
Triada clásica:
Fiebre + adenopatías cervicales + faringoamigdalitis
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B) Pruebas complementarias:
S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O 779
C) Pruebas serológicas:
D) Complicaciones:
Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiología grave tanto infecciosa (VIH) como
no infecciosa, debemos determinar la presencia de complicaciones (Tabla 1). Ante estas situaciones
deberemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento de forma inmediata
TRATAMIENTO
la cual se produce hasta en un 50% de forma espontánea, y no guarda relación con la severidad del
cuadro.
El uso de fármacos antivirales, como el aciclovir, han demostrado disminuir la presencia del
virus a nivel de la orofaringe, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la clínica, ni que
acorten el periodo de enfermedad, por lo que en la actualidad su uso no está recomendado.
Los corticoides han demostrado su utilidad en varios estudios, observándose un mejor control
del dolor, una mayor rapidez en la normalización de la fiebre y de los valores analíticos, así como be-
neficios ante la existencia síntomas de severidad, como la imposibilidad para la deglución, la obstruc-
ción de la vía aérea o la presencia de otras complicaciones graves (fallo hepático fulminante, anemia
hemolítica severa, ...). Sin embargo no se recomienda su uso rutinario, ya que en diversos estudios se
ha observado la aparición de efectos adversos graves en relación con el uso de corticoides, fundamen-
talmente si el uso es prolongado.
Tabla 1 Complicaciones
Hematológicas Anemia hemolítica, trombocitopenia
Hepatobiliares Hepatitis aguda, colestasis
Esplénica Rotura esplénica
SNC Meningitis/encefalitis, parálisis de pares craneales, neuritis
Cardíacas Miopericarditis
Pulmonares Neumonía, derrame pleural
Vía aérea superior Obstrucción del istmo de las fauces
BIBLIOGRAFÍA
Harrison: Principios de Medicina Interna. Decimoquinta edición.Volumen I. Infecciones causadas por el virus de
Epstein-Barr, incluida la Mononucleosis Infecciosa. Editorial McGraw-Hill, 2002; 1307-1311.
Mark D Aronson, Paul G Auwaerter. Infectious mononucleosis in adults and adolescents UpToDate med. [online]
Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso mayo 19, 2008]. URL disponible en:
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Christopher Hurt, Dominick Tammaro. Diagnostic Evaluation of Mononucleosis-Like Illnesses. Am J Med
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Richard F. Ambinder, Lan Lin. Mononucleosis in the Laboratory. J Inf Dis. 2005;192:1503–4.
Edward Gershburg, Joseph S. Pagano. Epstein–Barr virus infections: prospects for treatment. J Ant Chem (2005)
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sis. J Laryngol Otol. 2004 Jun;118(6):459-61.
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S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O 781
SÍNDROME MONOCLEÓSICO
Clínica
A Exploración
Hemograma
B Bioquímica con perfil hepático
Frotis de sangre periférica
Sí Linfocitos Atípicos NO
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C Paul-Bunnel
+ –
Mononucleosis
Infecciosa
Presentes Ausentes
CAPÍTULO 7.5.
Síndrome febril sin foco de corta duración
Barrio Gordillo, J; Domínguez López, I; Espinosa Gimeno, A.
Servicio de Medicina Interna
A. EVALUACIÓN INICIAL
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A.1. Conceptos
Al atender a un paciente que consulta por fiebre de reciente comienzo conviene tener presentes
algunos conceptos que nos ayudarán a orientar mejor el problema
• Temperatura corporal normal: se mantiene controlada por el centro termorregulador del hipo-
tálamo en 37ºC con oscilaciones de 0,5ºC por encima o por debajo de esta cifra. Existe además
un ritmo circadiano en estas oscilaciones que es máximo a las 16-18 horas y mínimo a las 6h.
• Fiebre: temperatura mayor de 38ºC
• Febrícula: elevación entre 37-37,9ºC
• Fiebre de corta duración: Inferior a 1 semana
• Fiebre de duración intermedia o prolongada: de 1 a tres semanas
• Hiperpirexia: se llama así a la fiebre mayor de 41,5ºC; puede encontrarse en pacientes con
infecciones graves pero lo más frecuente es que se encuentre en enfermos con hemorragia del
sistema nervioso central.
• Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo en el centro termorregulador, generalmente
por encima de 39ºC, como consecuencia de aumento en la producción (tirotoxicosis, feocro-
mocitoma) o una disminución en la eliminación del calor corporal (golpe de calor por ejercicio
físico intenso en ambientes muy calurosos o húmedos).
• Características de interés de todo proceso febril: momento de inicio, fiebre termometrada o
percibida subjetivamente, matutina o vespertina, intensidad máxima, respuesta a antitérmicos,
continua o sostenida (oscilación diaria de menos de 1 grado). Remitente (oscilación de más de
un grado) en agujas o héctica (picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del día, ocu-
rre en bacteriemias y abcesos), intermitente (días con fiebre y días con tª normal), recurrente
periodos de fiebre continua seguida de otros de tª normal (enfermedad de Hodgkin, paludismo,
brucelosis)
“No hay otra situación clínica en la que una historia meticulosa sea tan importante” Harrison.
Pondremos especial atención a los siguientes aspectos:
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ner una pista diagnóstica importante para el estudio del síndrome febril ( tos, disuria, diarrea,
odinofagia, etc)
Es necesario repetir regularmente una exploración física meticulosa pues puede darnos, junto
a la anamnesis detallada, una pista diagnóstica que sea clave en la evolución y el manejo clínico del
paciente.
• Constantes vitales: Confirmar la presencia de fiebre, TA, frecuencia cardiaca (relación con la
fiebre), frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno por pulsioximetría.
• Piel: buscar exantemas, petequias, hemorragias en astilla subungueales, picaduras,
• Exploración neurológica: importantísima la exploración de rigidez de nuca y signos menín-
geos, dejando constancia de dicha exploración en la historia clínica.
• Orofaringe: buscar eritema y exudados faríngeos o amigdalares, aftas en mucosa oral, mu-
guett.
• Ojos: conjuntivitis, uveítis, fondo de ojo
• Territorios ganglionares: las adenopatías generalizadas deben hacer sospechar infecciones víri-
cas (CMV, Epstein-Barr, primoinfeccion VIH) y otras causas como sífilis secundaria o enfer-
medad por arañazo de gato. Las adenopatías localizadas deben hacer explorar el área de drenaje
para buscar el foco.
• Visceromegalias: esplenomegalia debe hacer sospechar mononucleosis, rubéola, hepatitis, ma-
laria, salmonella y leishmania.
S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N 785
B. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Para dirigir nuestra actuación ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los datos, signos y
síntomas que encuadramos en los apartados siguientes que nos servirá para anticiparnos a una posible
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• Acidosis metabólica
• Hiponatremia
• Rabdomiolisis
• Insuficiencia respiratoria (PO2 menor de 60 mmHg)
• Insuficiencia renal
• Alteración de función hepática, ictericia
• Leucocitosis mayor de 12.000-15.000 o leucopenia menor de 4000 con desviación a la izquier-
da (más de 10-20% cayados)
• Coagulopatía, trombopenia, diátesis hemorrágica
• Anemia (Hg menor de 10mg/dl, Hto menor de 30)
• Neutropenia
Animales homeotermos
La Tª corporal se mantiene dentro de unos límites estrechos, con variaciones fisiológicas mí-
nimas, independientemente de las condiciones ambientales y de la actividad física. En los animales
poiquilotermos (peces, anfibios, reptiles,…) la Tª corporal depende en gran medida de la Tª am-
biental (“animales de sangre fría”).
Valores normales:
Tª axilar (inguinal) 36.5º-37º
Tª oral >0.25º
Tª rectal >0.5-1º
Fiebre
• La fiebre es la elevación de la temperatura corporal por encima del límite superior de la nor-
malidad y representa una alteración de la termorregulación normal que se sitúa a un nivel más
elevado.
S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N 787
BIBLIOGRAFÍA
A. Curran. Protocolo diagnóstico de los síndromes febriles de reciente comienzo sin localidad. Medicine
2006;9(50):3306-3309
A.Barbado Cano, A. Julián Jiménez. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez. Manual de pro-
tocolos y actuación en Urgencias. Segunda edición. 2005. p. 529-538.
Jara Llenas García, A.B.Carlavilla Martínez. Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulación de la
temperatura. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª
edición. Madrid. MSD.2007.p.119-129
Charles A. Dinarello, Jefferey A. Gelfand. Fiebre e hipertermia. En: Harrison.Principios de Medicina Interna.
16ª edición. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.
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Valoración Inicial
1- Análisis de la fiebre
A 2- Historia clínica
3- Exploración física
4- Pruebas complementarias
NO SI
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SI NO
CAPÍTULO 7.6.
Afectación neurológica en el paciente VIH
Domínguez López, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M.
Servicio de Medicina Interna
Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurológicas durante la evo-
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TRASTORNO COGNITIVO
MENINGISMO
CONVULSIONES
Pacientes con CDS, toxoplasmosis cerebral, meningitis criptocócica, linfoma primario del SNC
y leucoencefalopatía multifocal progresiva, pueden debutar con una crisis convulsiva. El fármaco
anticomicial de elección será la fenitoína.
ser subaguda, con cefalea, fiebre, aletargamiento, y signos focales (hemiparesia, ataxia, déficit
sensitivo). En la IRM aparecerán múltiples lesiones cantantes de contraste, con edema perile-
sional. El tratamiento consiste en sulfadiazina y pirimetamina.
b. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Es la única manifestación clínica de la infección
por el virus JC. Representa una manifestación tardía del SIDA, y curiosamente la terapia
HAART no ha disminuido su incidencia (incluso puede aparecer durante la reactivación
inmunológica), pero sí ha mejorado la supervivencia. En la IRM se verán lesiones conf luentes
en sustancia blanda. No posee tratamiento específico.
c. Linfoma primario del SNC. La mediana de recuento de CD4 al diagnóstico de esta entidad
es de 50 CD4/μL. Se suele manifestar por déficits neurológicos focales con alteración de pares
craneales, cefalea, convulsiones o una combinación de éstos. La IRM o TAC revelan lesiones
(de una a tres) de 3 a 5 cms, cantantes de contraste. El tratamiento combinado de HAART,
corticoides y radioterapia, es esperanzador.
d. Reactivación de tripanosomiasis americana.
e. Ictus.
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MIELOPATÍA
a. Mielopatía vacuolar. Suele coexistir con el CDS. Los pacientes aquejan anomalías al andar,
debilidad y alteraciones sensitivas en piernas, junto con impotencia y pérdida del control de
esfínteres. El examen del LCR y las pruebas de imagen no serán de utilidad. A la exploración,
aparecerá hiperref lexia y paraparesia espástica.
b. Mielopatía y polirradiculopatía asociada al CMV. Presenta un comienzo fulminante, con pa-
restesias sacras y en piernas, junto con dificultades para la marcha, arref lexia, pérdida sensitiva
ascendente y retención urinaria. El tratamiento se realizará con ganciclovir.
c. Otros procesos: mielopatía asociada con HTLV-1, neurosífilis, infecciones por herpes simple
o varicela zoster, tuberculosis.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
BIBLIOGRAFÍA
Gatell, J. M.; Clotet, B.; Podzamczer, D.; Miró, J. M.; Mallolas: J. Guía práctica del SIDA: clínica, diagnóstico y
tratamiento, 9.ª ed. Masson.
Fauci, A. S.; Lane, H.C.: Enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relaciona-
dos. En Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Isselbacher, K. J.;Wilson, J. D.;Martin, J. B.; Kasper, D. L.; Hauser, S. L.;
Longo, D. L. Harrison: Principios de Medicina Interna; Vol. I, 16.ª ed. McGraw-Hill-Interamericana.
Koralnik, I. J.: Enfermedades neurológicas causadas por el virus de la inmunodeficiencia humana 1 e infecciones
oporetunistas. En Mandell, G. R.; Bennett, J. E.; Dollin, R. Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios
y prácticas; Vol. II, 6.ª ed. Elsevier España.
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Historia clínica
Exploración
Pruebas complementarias
Lesiones con
RMN cerebral efecto masa RMN cerebral
con Gadolinio
Toxoplasmosis
LMP (realizar Biopsia cerebral Toxoplasmosis
PL para PCR
virus JC)
CDS
Lesiones (< probable
compatibles con LMP)
infarto
Normal
Vasculitis
Normal.
Oclusiones distales
embólicas
CAPÍTULO 7.7.
Afectación pulmonar en el paciente VIH
Ruiz Rodríguez, J; Hergueta González, J; Rodríguez Zapata, M.
Servicio de Medicina Interna
El pulmón es un órgano que con frecuencia se halla afectado en los pacientes con VIH. El espec-
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tro clínico de la enfermedad es amplio, con complicaciones tanto infecciosas como tumorales.
La introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a finales de 1.996 ha
modificado la evolución de la infección por VIH, con una drástica reducción de la mortalidad y de
las infecciones oportunistas.
A la hora de evaluar a un paciente infectado por el VIH con manifestaciones respiratorias hay que
tener en cuenta varios factores que pueden condicionar su etiología:
1. ANTECEDENTES PERSONALES
• CD4 > 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium
tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus influenzae.
• CD4 (50-200) cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis,
Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis.
• CD4 < 50 cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo
Mycobacterium avium) y CMV.
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3. CURSO DE LA ENFERMEDAD
4. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
• Neumonía neumocócica.
• Endocarditis por S. aureus con émbolos sépticos pulmonares.
• TBC
• Neumonía por aspiración.
• Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumonía por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae,
Legionella, Haemophilus influenzae, S. aureus).
• Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC.
Pneumocistis Jiroveci
De segunda elección:
Profilaxis:
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• Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 días por semana.
Se realizará profilaxis PRIMARIA:
❍ Con CD4 < 200 cel/microlitro.
❍ Candidiasis bucofaríngea.
❍ Fiebre inexplicable > 37,7 º C durante 2 o más semanas.
❍ Enfermedad definitoria de SIDA
Se realizará profilaxis SECUNDARIA:
❍ Tras un episodio previo de neumonía por P. jiroveci
Tuberculosis
Profilaxis. ¿Cuándo?:
BIBLIOGRAFÍA
Manifestaciones clínicas de inicio brusco (<7 días) con fiebre (<38,5 ºC)
Radiografía normal
Radiografía con infiltrado alveolar focal
Manifestaciones clínicas (> 7 días de duración) con fiebre (> 38,5 ºC)
Nódulos o cavitaciones
ADVP NO ADVP
CAPÍTULO 7.8.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH
Méndez Hernández, Rosa María; Bernal Bello, David;
Martínez Lasheras, María Belén
Servicio de Medicina Interna
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Su
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espectro ha variado en los últimos años gracias al éxito inmunológico de la terapia antirretroviral
altamente efectiva (HAART) y a la utilización sistemática de antibióticos de forma profiláctica. La
cifra de CD4 va a inf luir en la etiología infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores
de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas.
Clínica
Los pacientes con inmunosupresión avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis así
como aquellos con síndrome de reconstitución autoinmune secundario al inicio del tratamiento con
HAART.
Las causas más frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas ora-
les. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal,
orienta hacia esofagitis candidiásica. Sin embargo si la sintomatología predominante es la odinofagia
debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS).
Diagnóstico
Tratamiento
• Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr
el primer día y posteriormente 100 mgr/día 14-21 días).
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2. DOLOR ABDOMINAL
Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comu-
nes o neoplasias; CD4<100/microL: CMV, hongos, MAC, protozoos), como los que acontecen en el
individuo inmunocompetente (apendicitis, diverticulitis...), de tal manera que se abre el abanico de
diagnósticos diferenciales.
Etiología
portante pérdida de peso y diarrea, pensar en enteropatía asociada al VIH. Si afecta al intestino
grueso la causa más frecuente es CMV. Otras posibilidades diagnósticas: linfoma, sarcoma de
Kaposi, Clostridium...
• Obstrucción intestinal: La obstrucción de intestino delgado distal o colon se asocia frecuen-
temente a tumores. Con CD4<100/microL es la causa más frecuente de abdomen agudo.
• Perforación intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100/microL),
asociándose con frecuencia a infección por CMV.
• Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforación. Las causas más frecuentes
de peritonitis sin perforación son histoplasmosis, MAC,Toxoplasma y criptococosis.
• Colecistitis alitiásica: Se relaciona con infección por CMV y Cryptosporidium.
• Colangitis esclerosante: Secundaria a infección por CMV, Cryptosporidium, Microspori-
dium, MAC, sarcoma de Kaposi y linfoma.
• Pancreatitis: la causa más frecuente es farmacológica: didanosina, pentamidina y ritonavir.
También puede ser infecciosa (CMV con diagnóstico por PAAF, mycobacterias, Cryptococcus)
y neoplásica (linfoma, Kaposi).
Diagnóstico:
Tratamiento:
3. DIARREA (B)
Etiología
Clínica
• Intestino delgado: cursa con dolor en piso abdominal superior de intensidad moderada, náu-
seas, calambres y sensación de plenitud. A este nivel nos encontramos con MAC, Microspori-
dium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con pérdida de peso y alteración electro-
lítica habría que pensar en Cryptosporidium.
• Intestino grueso: cursa con dolor en piso abdominal inferior y hematoquecia. A este nivel,
considerar CMV (colon derecho) y C. difficile como los más frecuentes. Si existe tenesmo
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Diagnóstico
Tratamiento
Etiología
• Hepatitis viral crónica: La hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes
es la coinfección por virus hepatitis C, ya que comparte la misma vía de contagio que el VIH.
Actualmente debido al éxito de la terapia antirretroviral, existe un mejor control de la infección
producida por el VIH y una mayor supervivencia, objetivándose que lo que ensombrece el pro-
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nóstico de estos pacientes es la infección por VHC, ya que ésta no se trataba de forma rutinaria.
En la actualidad existen varias líneas de investigación dedicadas al tratamiento de la hepatitis C
con ribavirina e interferón pegilado.
Otras etiología infecciosas incluyen: Candida, TBC, Pneumocystis.
• Colangiopatía asociada a VIH: se observa en pacientes con CD4<100/microL. El agente
causal más frecuente es Cryptosporidium parvum, aunque también puede ser debido a Micros-
poridium, CMV y Cyclospora cayetanensis. En un 20-40% de los casos, la etiología no se llega
a identificar. Esta entidad debe sospecharse en pacientes con inmunodepresión avanzada que
presentan dolor en hipocondrio derecho y aumento de fosfatasa alcalina. El primer tratamiento
a realizar es la esfinterotomía endoscópica.
• Enfermedades sistémicas: algunas infecciones oportunistas pueden causar manifestaciones
hepatobiliares, principalmente Mycobacterium avium, observándose granulomas con bacilos
ácido-alcohol resistentes en su interior. La segunda más frecuente es la producida por el CMV
y suele ser en el contexto de una infección diseminada. También encontramos hepatopatía se-
cundaria a fármacos y con menos frecuencia aparición de tumores (Kaposi y linfoma).
DIAGNÓSTICO
• Pruebas de función hepática: aumento de transaminasas (VHB, VHC), con o sin aumento
de enzimas de colestasis (MAC). Aumento de bilirrubina asociado al tratamiento con indinavir
y atazanavir.
• Pruebas de imagen (Eco, TAC): para detectar cálculos biliares, colecistitis acalculosa, ade-
noaptías, masas...
• Laparoscopia con biopsia: identifica patología periotneal: TBC, malignidad
• Biopsia hepática: procesos infiltrataivos, daño inducido por drogas, hepatitis vçirica crónica
o neoplasia.
BIBLIOGRAFÍA
Ramirez-Amador, V; Pnce de León, S; Anaya-Saavedra, G, et al. Oral lesions as clinical markers of highly active
antiretroviral therapy failure: a nested case-control study in Mexico City. Clin Infect Dis 2007; 49:925
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Saltzman, DJ; Williams, RA; Gelfand, DV; Wilson, SE. The surgeon and AIDS: twenty years later. Arch Surg
2005; 140:961
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ODINOFAGIA-DISFAGIA (A)
- Causa más frecuente:Candida
- Diagnóstico: clínico ± esofagoscopia
- Tratamiento: Candida- fluconazol; CMV-ganciclovir, foscarnet; virus Herpes-aciclovir.
DIARREA (B)
- Intestino delgado:MAC, Microsporidium, Cryptosporidium
- Intestino grueso: CMV, C. difficile.
- Anorectal: Neisseria gonorreae, Chlamydia
- Diagnóstico: examen de heces, colonoscopia, TAC
- Tratamiento: hidratación ± antibióticos
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CAPÍTULO 7.9.
Afectación mucocutánea en el paciente VIH
Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa;
Torralba González de Suso, Miguel
Servicio de Medicina Interna
La mayoría de las alteraciones mucocutáneas que aparecen están relacionadas con las enfermeda-
des oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteración inmunológica que ocasiona
el VIH, mientras que en otros casos son expresión de la propia infección por el VIH.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH también
pueden producir lesiones dérmicas como efecto secundario.
Aunque algunas lesiones cutáneas son prácticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayoría
de ellas son las mismas que aparecen en la población general salvo que frecuentemente presentan ma-
yor severidad, morfologías atípicas y mayor refractariedad al tratamiento standard.
Las lesiones cutáneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectación dermatológica puede ser
la primera manifestación de la infección por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos
ofrece información sobre su estado inmunológico o sobre patologías sistémicas concomitantes.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesión cutaneomucosa
debemos enfocar la anamnesis y la exploración hacia el estado inmunológico del enfermo y/o la
patología subyacente que puede presentar.
B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo más amplia posible
investigando en los antecedentes del paciente la adicción a drogas por vía parenteral, actividad
sexual, profesión, tatuajes o transfusiones sanguíneas; la exploración física ha de ser completa
buscando linfadenopatías u otros hallazgos que indiquen una primoinfección o la enfermedad ya
establecida.
• Procesos cutáneos que nos deben hacer sospechar una infección por VIH:
❍ Dermatitis seborreica.
❍ Candidiasis orofaríngea.
❍ Herpes simple ulcerado.
❍ Herpes zoster necrótico o diseminado.
❍ Aftosis oral recidivante severa.
❍ Psoriasis artropática y Síndrome de Reiter.
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E) PÁPULO-PÚSTULAS
• Foliculitis: Es la infección más frecuente producida por S.Aureus (aunque también puede ser
producida por Pseudomonas) localización difusa y tratamiento con antisépticos requiriendo a
veces incluso antibioterapia sistémica. El S.Aureus,que es la bacteria que con más frecuencia
origina infecciones de la piel (tanto primarias como secundarias por sobreinfección) puede
ocasionar también impétigo,hidrosadenitis,abcesos, celulitis y piomiositis (las últimas suelen
originar enfermedad generalizada con fiebre y necesidad de tratamiento antibiótico sistémico y
a veces quirúrgico tipo drenaje o desbridamiento).
• Foliculitis eosinófila: Erupción pápulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tronco
y extremidades y que al curar deja pigmentación residual. Se desconoce si se debe a un agente
infeccioso o a una alteración inmunológica. En la biopsia aparece un infiltrado eosifílico del
folículo piloso y se asocia a elevadas cifras de IgE. Suele presentarse en pacientes con menos de
200 CD4. Se han empleado múltiples tratamientos, la fototerapia con radiación UVB puede ser
beneficiosa y a veces responden con antihelmínticos tópicos.
F) PLACAS
G) VESÍCULAS/AMPOLLAS
• Herpes Simple: Puede presentarse según la forma clásica de vesículas arracimadas o como
úlceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necró-
ticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tópicos a Aciclovir y derivados.
• Herpes zoster: Vesículas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma.
Puede afectarse más de un nervio y existir diseminación. Tratamiento: desde astringentes tópicos
a Aciclovir y derivados.
H) ÚLCERAS
I) COSTRAS
J) DESCAMACIÓN
• Dermatitis seborreica: Afecta al 50% de los pacientes infectados por VIH. Son placas eri-
tematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de im-
plantación del cuero cabelludo. Es más grave en los pacientes VIH y a menudo no responde al
tratamiento tópico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides tópicos.
K) NÓDULO/TUMOR
• Angiomatosis bacilar: Infección bacteriana subaguda o crónica que suele producirse en pa-
cientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con fiebre, udoración
nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen pápulas vasculares (de color rojo intenso que
recuerdan a un granuloma piogénico) o nódulos subcutáneos firmes, similares al sarcoma de
kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localización, aunque son
raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el tránsito gastrointestinal. El
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agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la variedad henselae. El
tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente porque la evolución
puede ser mortal.
• Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de células endoteliales que afecta la piel y órganos in-
ternos. Es la neoplasia más frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia
en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia. Afecta
a cualquier parte de la piel o mucosas (muy típico en la mitad superior del cuerpo y el paladar)
y se trata de maculas, placas o nódulos violáceos en general poco dolorosos y que en ocasio-
nes presentan, típica forma ovalada o lanceolada. Su tratamiento en ocasiones es observación
y optimización del HAART, otras requiere RTP, Vinblastina intralesional y crioterapia. En
lesiones extensas se utiliza de primera elección Daunorubicina liposómica o IFN α si los CD4
son mayor de 150.
• Linfoma cutáneo: Placas o nódulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia a
la necrosis. La mayoría de los linfomas primarios cutáneos son de células T y de alta malignidad.
Los linfomas sistémicos presentan en un 10% expresividad cutánea. Infecciones virales (VEB y
HPV) han sido implicadas en su patogenia.
• Condilomas: Lesiones múltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, produ-
cidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento: Po-
dofilotoxina tópica, crioterapia, cirugía, IFN intralesional y recientemente imiquimod tópico
con buenos resultados.
BIBLIOGRAFÍA
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Up To Date med. [web] release 16.1.2008 Jan 31.
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Gatell, JM. Manifestaciones mucocutaneas en pacientes infectados por VIH. Guía Práctica de SIDA: Clínica,
diagnostico y tratamiento. Masson, 8ª edición (2004)
Algoritmos de urgencias, Hospital general Universitario de Guadalajara, 2003.
Gottschalk GM. Pediatric HIV/AIDS and the skin: an update. Dermatol clin. 2006 Oct, 24(4): 531-6 vii. Re-
view
Anamnesis Anamnesis
Exploración de la lesión Exploración completa
Fármacos Estadio
C TIPO DE LESIÓN
D E F G H I J K
Exantema medicamentoso Foliculitis ( S.Aureus ) Celulitis Herpes simple Herpes simple Herpes simple Dermatitis seborreica Angimatosis bacilar
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PrimoInfección VIH Foliculitis eosinófila Candidiasis Herpes Zoster Herpes Zoster Herpes Zoster Psoriasis Condilomas
Moluscum contagiosum Criptosporidium Dermatofitosis Varicela Varicela Varicela Sífilis secundaria Linfoma
Sifilis secundaria Criptosporidium Aftosis orales Toxicodermia Sarcoma de Kaposi
Dermatitis seborreica Sarcoma de Kaposi CMV
Sarcoma de Kaposi Linfomas Criptosporidium
Escabiosis Leucoplasia oral vellosa Gram negativos Con Sin
Sintomas Sintomas
sistemicos sistemicos
Tratamiento Específico
Ingreso
Derivar a consulta
Ingreso
809
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CAPÍTULO 7.10.
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
Fernández Santos, Angélica; Chacón Testor, Paula; Machin Lázaro, José Manuel
Servicio de Medicina Interna
Todos los fármacos antirretrovirales tienen a corto, medio y largo plazo efecto secundarios. Ade-
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más de potencialmente mortales, llevan a una pérdida de adherencia al tratamiento. Ante un efecto
secundario lo mejor es retirar todos los antirretrovirales y enviarlo al internista o infectólogo
TOXICIDAD DE ANTIRRETROVIRALES
1. Potencialmente mortales
❒ Reacción de hipersensibilidad: Abacavir.
❒ Síndrome de Stevens –Johnson o el síndrome toxico epidérmico que está en más relación
con la nevirapina, pero también con efavirenz, etravirina (no análogos), todos los inhi-
bidores de las proteasas (excepto el saquinavir)y muchos análogos como la Zidavudina,
didanosina y abacavir.
❒ Pancreatitis: Didanosina (ddI).
❒ Necrosis hepática debida a la nevirapina.
❒ Acidosis láctica d4t (estavudina), ddI.
2. Agudas: Aparecen en las primeras semanas, afectan a la adherencia.
3. Crónicas: Pueden ocurrir en cualquier momento.
1. Hiperagudas:
Reacción de hipersensibilidad: debido al Abacavir. El 90% en las seis primeras semanas. Fre-
cuencia 5-8%.Factores de riesgo: HLAB5701. Clínica: El 80% presenta fiebre. Además se han descrito
hallazgos que indican afectación multisistémica: exantema (de gravedad variable, máculo-papuloso o
urticariforme; puede ocurrir simultáneamente o días después de los otros síntomas sistémicos), cuadro
respiratorio (neumonía, bronquitis) o digestivo (gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias,
rabdomiolisis. Anafilaxia Tratamiento: suspender ABC, remitir al especialista.Medidas de soporte
vital.
Síndrome de Stevens –Johnson (Inhibidores de transcritptasa inversa no análogos,
ITINANS): ABACAVIR (Abc) NVP (nevirapina): 0.3%-1%, DLV (delfavirdina)-EFV (efavirenz)
0.1%, ETR <0.1%. Clínica: erupción cutánea con úlceras mucosas, ampollosas,síntomas sistémicos
(fiebre, taquicardia, LO MISMOMEG, artromialgias). Factores de riesgo NVP, mujer, afroamerica-
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no, asiático, hispano. Tratamiento: medidas de soporte, controvertido el uso de corticoides y gamma-
globulina intravenosa. Se desconoce si crea intolerancia de grupo, se recomienda cambiar de grupo
si es posible.
Pancreatitis: ddI 1-7%,ddI+Hidroxiurea(HU): 4-5 veces más. Rbv(ribavirina), TDF (tenofovir).
Factores de riesgo: antecedentes de pancreatitis, alcoholismo, hipertrigliceridemia, uso concomitante
de ddI+d4T, HU o Rbv. Tratamiento: suspender agente. Enviar al especialista.
Acidosis láctica: 1.3% de los ITIAN, a parecen a partir de las 4 meses. ITIANS d4T+dDl
>d4T> ddl >ZDV >3TC = ABC, FTC >TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde
un cuadro digestivo inespecifico a fracaso multiorgánico (menos del 1%. Diagnóstico: aumento del
lactato >5mmol, Ph<7, HCO3 bajo, aumento del anión gap. Tto: suspender todos los antirretrovi-
rales, medidas de soporte. Introducir (una vez que los niveles de lactato vuelvan a la normalidad)
ITIANScon menor toxicidad mitocondrial (ABC,TDF,3TC,FTC). Enviar al especialista.
Hepatotoxicidad: Grado III = AST/ALT aumento de 5-10 veces el valor basal. Grado IV =
AST/ALT >10 unidades la forma más grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa análo-
gos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV
(ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP – hipersensibilidad con necrosis hepática, eosinofilia y rash;
ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento,
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2. Agudas
Diarrea: es un efecto de los fármacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR,
nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste
en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc.
Dispepsia: Muy común con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sin-
tomáticas.
Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UG-
T1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento.
3. Crónicas:
Neuropatía: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia
y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fár-
maco, nivel bajo de CD4, déficit de vitamina B12 e ingesta enólica. El diagnóstico diferencial prin-
cipal se debe realizar con la polineuropatía sensitiva simétrica distal por VIH (de la que es clínica y
electromiográficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medición del ácido láctico, estando
elevado éste en la polineuropatía por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente
del 85%) Manejo: suspender todos los fármacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista.
La polineuropatía desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintomá-
tico con los siguientes fármacos: analgésicos habituales, amitriptilina (precaución si el paciente recibe
tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamínico B.
Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmieli-
nizante, que simula un síndrome de Guillain-Barré; algunos pacientes desarrollan parálisis respirato-
ria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmaféresis,
corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).
BIBLIOGRAFÍA
Efectos
secundarios
Inhibidores de
transcriptasa Inhibidores de
inversa análogos: transcriptasa
Acidosis láctica inversa análogos
esteatosis
hepática
lamivudina periférica.
Poca toxicidad Lipodistrofia
Pancreatitis
IPS
Ttos. metabólicos Inhibidores
Hiperglucemia de la
Dislipemia, AST, ALT fusión
Lipodistrofia
Fuzeon. T20
Atazanavir Darunavir Indinavir LPv- Tipranavir Reacciones
Aumento Hepatoto- Nefro- Rtv, Hepato- locales
del xicidad litiasis Nelfinavir xicidad
intervalo PR Trastornos Sangrado Saquinavir rash Neumonía
Nefrolitiasis metabólicos intolerancia Hemorragia bacteriana
Hipergilirru- GI intracraneal hipersensibilidad
binemia
benigna
Antagonistas de
CCR5 Inhibidor de
Maraviroc integrasa:
(infección Raltegravir
respiratoria) CPK, GI
Ortostatismo
Vicriviroc:
neoplasia
CAPÍTULO 7.11.
Fiebre del viajero
Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban
Servicio de Medicina Interna
El aumento continuo de viajes internacionales ha hecho que las enfermedades importadas por
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el viajero adquieran mayor relevancia. La fiebre es el segundo síntoma más frecuente tras la diarrea,
especialmente en viajeros de área tropical y subtropical (11 a 19%).
Es fundamental distinguir entre síntomas triviales y afecciones importantes que pueden poner en
peligro la vida.
HISTORIA CLÍNICA
F I E B R E D E L V I A J E RO 817
2. Profi laxis
• Vacunación: Hepatitis A (gran eficacia), fiebre tifoidea (en áreas endémicas la eficacia alcanza
un 60-72%)…
• Quimioprofilaxis: antipalúdica (no es 100% efectiva y no previene recaídas por malaria vivax u
ovale; también puede retrasar la aparición de síntomas)
• Métodos de barrera (frente a picaduras de artrópodos)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma:
❍ Anemia: malaria, babesiosis, bartoneliosis, leshmaniosis y tripanosomiasis
❍ Eosinofilia > 500/mm3: esquistosomiasis (la causa más frecuente de fiebre y eosinofilia),
loiasis, filariosis linfática, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis
• Frotis y gota gruesa: malaria.
• Pruebas rápidas de detección de antígenos de plasmodium.
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• MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubación): “toda fiebre en un viajero procedente
de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario”. Hasta un 40% puede
no tener fiebre en el momento inicial de evaluación.
❍ Síntomas: fiebre, escalofríos, cefalea, sudoración, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdo-
minal, diarrea y tos.
❍ Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutánea e ictericia.
❍ Analítica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.
❍ Diagnóstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)
❍ Evaluación de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.
❍ Tratamiento:
❒ Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia médica. Instaurar tratamiento con
antipalúdicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigi-
lar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusión en disfunción orgánica y parasitemia
>15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.
• DENGUE
❍ Síntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clínica respiratoria.
❍ Signos: rash, linfadenopatías, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefa-
litis.
❍ Analítica: trombopenia y leucopenia.
❍ Diagnóstico: clínico y serológico.
❍ Tratamiento de soporte
• OTROS
❍ Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis,
ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis, …
BIBLIOGRAFÍA
F I E B R E D E L V I A J E RO 819
Suh KN, Kozarsky PE, Keystone JS. Evaluation of fever in the returned traveler. Med Clin North Am. 1999
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López Vélez R, Martín Echevarría E. Geografía de las Infecciones Tropicales. Guía de aproximación al diagnós-
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CAPÍTULO 7.12.
Síndrome constitucional. Pérdida de peso
Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban
Servicio de Medicina Interna
DEFINICIÓN
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El Síndrome Constitucional (SC) está formado por la tríada sintomática de astenia, anorexia y
pérdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente
de otros signos o síntomas asociado a su etiología.
Podemos hablar de Síndrome Constitucional completo, cuando se presenta la tríada y Síndrome
Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (pérdida de peso involuntaria)
con alguno de los otros dos síntomas.
La pérdida de peso, para que sea clínicamente significativa, debe ser de 5Kg o más, o más del 5%
del peso corporal basal en los últimos seis a doce meses. Además, para que dicha pérdida podamos
englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalóricas, uso de diuréticos o alguna
enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la pérdida de peso podemos calcularlo
de la siguiente forma:
Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual
Es importante también calcular el índice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)2 por el que
podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal
de 20 a 24.9 Kg./m 2, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m 2 y desnutrición cuando el IMC
es menos de 18.5 Kg./m 2.
Generalmente la tríada sintomática es más frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en
cualquier edad.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes implicadas en el Síndrome constitucional las podemos agrupar en:
1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los más frecuentes son las neoplasias
digestivas (cáncer de páncreas, gástrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metástasis óseas y
hepáticas y los tumores genitourinarios (próstata y ovario).
2. enfermedades digestivas, y entre ellas la más implicada es la enfermedad péptica que se
manifiesta como esofagitis por ref lujo y/o úlcera péptica. También puede subyacer un sín-
drome de malabsorción (por pancreatitis crónica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.),
una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatías crónicas que provocan insuficiencia
hepática.
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3. trastornos psquiátricos, de los cuales el más frecuente es la depresión, que muchas veces es
difícil de reconoces porque el paciente la vive como algo indefinible, y no es consciente de
ello. En este apartado es muy importante diferenciar una pérdida de peso involuntaria propia
de un SC de una pérdida de peso voluntaria, que se encuadra dentro de los trastornos de la
alimentación como la anorexia y la bulimia. Otras enfermedades psiquiátricas que pueden
ocasionar una pérdida de peso involuntaria son los trastornos obsesivo-compulsivos, la es-
quizofrenia y los hábitos tóxicos, que pueden ocasionarla por una intoxicación crónica como
sucede en el enolismo crónico, el tabaquismo y la drogodependencia.
4. endocrinopatías: la principal es el hipertiroidismo, pero generalmente el SC es incompleto
predominando la hiperorexia sobre la anorexia. Son también causas la insuficiencia suprarre-
nal y la insuficiencia hipofisiaria global o panhipopituitarismo. La diabetes mellitas puede
tener el síndrome completo o sólo pérdida de peso con aumento del apetito. Está en relación
con gastroparesia, diarrea, malabsorción por neuropatía autómica intestinal o celiaquía e in-
suficiencia renal. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 también tienen pérdida de peso
por concomitancia con enfermedad de Addison.
5. enfermedades sistémicas o autonimunes, fundamentalmente las vasculitis (entre ellas
arteritis de la temporal), pero también hay que considerar el lupus eritematoso sistémico, la
polimialgia reumática. Esclerodermia, artritis reumatoide y la sarcoidosis.
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S Í N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P É R D I DA D E P E S O 823
PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Si existe alguna causa identificada que está produciendo la pérdida de peso y el SC (orgánica o
psiquiátrica), lo trataremos como tal.
El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnósticas, realizaremos un tratamiento
sintomático basado en:
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• suplementos nutricionales orales, según las necesidades de cada individuo, con hidratos de car-
bono, lípidos, proteínas, aminoácidos, minerales…
• fármacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con
mal pronóstico:
❍ metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gástrico y ademas
asíl evitamos la aparición de nauseas y vómitos y da sensación de saciedad.
❍ Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es
limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.
❍ Acetato de megestrol: es un progetágeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia
de peso peor sin retener líquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cáncer.
❍ Se han usado otros antianorexígenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciprohep-
tadina, esteroides anabolizantes..) y además se está investigando sobre el uso en este campo
de terapias anticitoquinas.
❍
BIBLIOGRAFÍA:
- Lawrence M. Tierney Jr, Marck C. Henderson. Pérdida de peso. En “Historia clínica del paciente. Método
basado en evidencias”. 2ª edición. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136
- C. Pérez Ductor, E. Parreño, P. Alfaro, M.P. López Martí, S.Tejedor, F.Ojeda.”Síndrome constitucional en mu-
jer joven”. Cap. Revista de la sociedad española de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso
7-8-2008). Disponible en www.cap-semfyc.com
- Rafael Estevea, Francisco Jovera, José María Cuadradoa y Cándido Martínezb Unidad de Enfermedades Infec-
ciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de San Juan.
Alicante. España. “Síndrome constitucional y bicitopenia de origen infeccioso” Enferm Infecc Microbiol
Clin 2006; 24(7):465-6. Año 2005.
S Í N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P É R D I DA D E P E S O 825
PÉRDIDA DE PESO
VOLUNTARIA INVOLUNTARIA
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DIETA
SALUDABLE
ANOREXIA
BULIMIA DISMINUIDO AUMENTADO
CAPÍTULO 7.13.
Síndrome febril prolongado
(Fiebre de origen desconocido > 3 sem)
Bernal Bello, David; Guerri Gutiérrez, Asunción; Espinosa Gimeno, Alfredo
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Síndrome febril prolongado, hipertermia, fiebre, fiebre de origen desconocido, FOD,
pistas potencialmente diagnósticas, fiebre nosocomial, fiebre en paciente VIH.
Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clásicos de fiebre de origen desco-
nocido (FOD), término acuñado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido
esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificación de su espectro etiológico y la
optimización y desarrollo de las habilidades diagnósticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas
tecnologías. En el seno de esos cambios hay que buscar también las variaciones en el abordaje diag-
nóstico y terapéutico de este síndrome, que tienen su arranque fundamental en la redefinición de
criterios y en la categorización de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla
1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusión de nuevos criterios o categorías
que permitan al clínico perfilar aún mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para
cualquier facultativo que se enfrente a ella.
Temperatura >38.3ºC
Temperatura >38.3ºC1
Duración > 3 semanas
Paciente hospitalizado
Sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o
Sin infección (ni en periodo de incubación) al ingreso
3 visitas ambulatorias
NEUTROPÉNICA VIH
1
no se alcanza el diagnóstico después de 3 días de estudio, incluídos al menos 2 días de incubación de cultivos.
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ETIOLOGÍA
• EINI
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• Neoplasias: los tumores que más frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia,
el carcinoma de células renales y los tumores hepáticos, ya sean primarios o metastáticos.
• Miscelánea – Otras causas: la fiebre producida por fármacos, algunos de ellos habituales en la
práctica médica (tabla 3), es una entidad que también debe ser tenida en cuenta en los pacientes
con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier trata-
miento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologías
que, de manera inusual, pueden presentarse como fiebre de origen desconocido: enfermedad
tromboembólica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, fiebre facticia, hematomas (especialmen-
te de localización retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o síndromes febriles hereditarios,
donde destaca, en nuestro medio, la fiebre mediterránea familiar.
• FOD sin diagnóstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos
(hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no está en
relación con un peor pronóstico, pues se ha visto que la no identificación de la causa del sín-
drome febril tras un estudio completo y razonable está generalmente asociada a una evolución
favorable.
S Í N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M ) 829
• Antiarrítmicos
• Antibióticos (sulfonamidas, penicilinas, antipalúdicos, nitrofurantoína)
• Antiepilépticos (fenitoína, barbitúricos)
• Antihipertensivos (hidralazina, metildopa)
• Antihistamínicos.
• AINEs
• Antitiroideos. Yodo.
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
• Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuación basados en la evidencia para el
diagnóstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnóstico de un paciente sin criterios
de gravedad y estable se sirve de las llamadas “pistas potencialmente diagnósticas”, termino
empleado para definir aquellas situaciones clínicas que modifican el seguimiento del paciente
con FOD, ofreciendo algún dato relacionado con la posible etiología de la fiebre y que obligan
al clínico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnóstico diferencial concreto. Si esas
pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del “esperar y ver”,
tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarificadores, debe proseguirse de un rastreo gamma-
gráfico completo con marcador de inf lamación o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el
resultado esperado, el siguiente paso debería ser una aproximación escalonada, sustentada en el
conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos,
en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, además de la actitud
del paciente respecto a la continuación del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento
empírico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no está justificado realizarlo
si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuación
del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiología de la fiebre.
• Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rápido deterioro o inestabilidad del paciente
el estudio debe ser lo más rápido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento.
El nivel de agresividad terapéutica debe ajustarse a la situación del paciente, estando indicada la
antibioterapia empírica de amplio espectro si se sospecha etiología infecciosa y considerando,
además, el empleo de antifúngicos y/o antivirales.
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos an-
ticitoplasma de neutrófilos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus;
RX: Radiografía; TC: tomografía computarizada; PET; Tomografía por emisión de positrones.
En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemática, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan
la fiebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial).
En los tres casos, el clínico debe incorporar al diagnóstico diferencial etiologías propias del paciente
inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identifica-
ción. Deberá prestarse, así mismo, atención al material y procedimientos diagnósticos intrahospita-
S Í N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M ) 831
larios, fuente de infección frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio
diagnóstico será similar al previamente expuesto, si bien en estas categorías el inicio de tratamiento
empírico goza de mayor justificación, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascenden-
cia y posible repercusión que asocian las patologías subyacentes.
FOD y neutropenia**.
BIBLIOGRAFIA
Santos Corraliza E. Fiebre de origen desconocido. Un reto diagnóstico. JANO 18-24 febrero 2005. Vol. LXVIII.
Nº 1552
Curran A. Protocolo diagnóstico de los sindromes febriles prolongados sin focalidad. Medicine 2006;9(50):3310-
3313
Díaz Menéndez M, Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, Fabra Cadenas S, Zamora Vargas FX, López Dié-
guez M, Ródriguez Vázquez JJ. Fiebre de origen desconocido clásica: cambios en dos series asíncronas en un
hospital universitario. Rev Clin Esp 2007;207 (1): 13-5.
Goikoetxea Agirre J. Síndrome febril en el paciente infectado por VIH. En: Collazos Gonzalez J, Lóperz Bernar-
do de Quirós JC, Pedrol Clotet E, editores. VIH y enfermedades asociadas. Madrid: Vihena; 2005: p. 3-7
Bor D. Approach to the adult with fever of unknown origin. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
Bor D. Etiologies of fever of unknown origin in adults. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
Estudio Racional
Individualizar
Historia clínica y
exploración fisica sistematizada
Reevaluación
SI NO
MEDICINA INTERNA
SI
¿Datos de focalidad/causa?
¿Pistas SI
potencialmente FOD sin
diagnósticas? diagnóstico final
NO
(tto. sintomático)
NO ¿Diagnóstico?
Tratamiento
SI específico
Rastreo Aproximación
Esperar y ver
gammagráfico escalonada
CAPÍTULO 7.14.
Test
d) mujer de 70 años sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idiopático
e) mujer de 40 años con antecedentes de Ca. De mama en remisión completa y en tratamien-
to hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipo-
tenso a pesar de coloides/cristaloides es:
a) Noradrenalina o dopamina
b) Proteina C activada recombinante
c) Atropina
d) Corticoides
e) Transfundir CH
TEST 835
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- c)
RABDOMIOLISIS
4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas
excepto:
a) insuficiencia renal aguda oligúrica
b) crisis convulsivas
c) coagulación intravascular diseminada
d) tromboembolismo pulmonar
e) síndrome compartimental
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
TEST 837
3. Cúal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio
inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolución:
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a) Hemograma
b) Análisis de orina
c) RX de tórax PA y lateral
d) Bioquímica básica
e) TAC cerebral
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los últimos años y sin tratamiento HAART en
la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 días de evolu-
ción, con nivel de conciencia f luctuante y vómitos sin relación con la ingesta. Se rea-
liza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian múltiples lesiones con edema
perilesional y signos de herniación. ¿Qué actitud diagnóstico-terapéutica seguiría?
a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina
b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides.
c) Realizar punción lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento
d) Solicitar valoración por Neurocirugía para realización de biopsia cerebral
e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona
2. Una paciente de 35 años de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 años,
sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de
Psiquiatría por alteración conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urina-
ria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnóstica a seguir, todas las
respuestas son correctas, salvo una:
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5. En un paciente VIH con alteración del nivel de conciencia, se realiza un TAC cra-
neal en el que no se aprecian imágenes lesionales que le ayuden en el diagnóstico
diferencial. Se procede a la realización de una punción lumbar. ¿Qué análisis no
sería preciso solicitar?
a) Recuento de células, glucosa y proteínas
b) Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos
c) Antígeno de criptococo y serología de sífilis y toxoplasma
d) ADA y examen citológico
e) PCR virus JC
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
TEST 839
3.- b)
4.- b)
5.- e)
2. Los pacientes VIH, adictos a drogas por vía parenteral, presentan mayor riesgo de
las siguientes infecciones, salvo de:
a) TBC.
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Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- a)
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
1. Varón de 38 años VIH positivo, sin seguimiento médico, ni medicación desde hace
un año. Presenta una mácula violácea en la frente, a la que no ha dado importan-
cia. Lo mas probable es que sea:
TEST 841
a) Sarcoma de Kaposi
b) Dermatitis seborreica
c) Angiomatosis bacilar
d) Linfoma cutáneo
e) Infección por Criptosporidium
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
2. Un paciente con infección por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina
hace 4 semanas, presenta un exantema difuso máculo.-paular con urticaria, reac-
ción ampollosa y fiebre de 38,8ºC .¿Cuál debe ser nuestra actitud inicial?:
a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuirá de intensidad progresivamente
b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatología cutánea y segui-
miento ambulatorio
c) suspender solo nevirapina
d) ingresar en UCI
e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides
4. Paciente de 32 años VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta
de forma brusca astenia intensa acompañada de pérdida de peso y disnea, náuseas
, vómitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploración hepatomegalia de 3 cm
bajo reborde costal, ¿cuál de los siguientes puede corresponder al diagnóstico de
sospecha?:
a) gastroenteritis aguda por salmonella
b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral
c) acidosis láctica debida a tratamiento con análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa
d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi)
e) neumonía por P.carinii
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- b)
TEST 843
1. Varón de 34 años que tras un viaje realizado por el África subsahariana finalizado
hace 10 días acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la explora-
ción destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cuál sería la sospecha
diagnóstica inicial más probable:
a) Fiebre amarilla
b) Infección por filarias
c) Infección por esquistosomas
d) Malaria
e) Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo
3. Mujer de 46 años que tras un viaje a Ghana, donde se bañó en varias lagunas, pre-
senta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha
diagnóstica más probable, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?
a) Atovacuona/Proguanil
b) Ivermectina
c) Dietilcarbamazina
d) Praziquantel
e) Vancomicina
5. ¿En cuál de los siguientes casos realizaría un frotis y gota gruesa como pruebas
diagnósticas de un proceso febril a un viajero procedente de un país tropical?:
a) A toda fiebre procedente del trópico.
b) A los pacientes que presenten eosinofilia.
c) A los pacientes que se han bañado en agua dulce.
d) Únicamente a los pacientes que lo solicitan.
e) A los pacientes cuya estancia en el destino superó el mes.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado?
a) hipotiroidismo
b) depresión
c) ca. Gástrico
d) diabetes mellitus
e) pancreatitis crônica
mentalmente?
a) endocrinopatía
b) patología gastrointestinal
c) cáncer hematológico
d) infección
e) patología respiratoria
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TEST 845
1. ¿Cuál de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de
Origen Desconocido (FOD) clásica según la clasificación de Durack y Street?:
a) Temperatura >38.3ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
b) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 10 días de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
c) Temperatura >37.8ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
d) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
e) Temperatura >38.3ºC durante más de dos semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
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PA RTE VIII
GERIATRÍA
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CAPÍTULO 8.1.
Valoración del paciente anciano
Álvarez Gómez, B; Madrigal López, M; Pareja Sierra, T.
Sección de Geriatría
Palabras clave: Urgencias, valoración, anciano, valoración geriátrica integral, escalas de valoración.
1. INTRODUCCIÓN
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El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patolo-
gías del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asisten-
cias prestadas en esta unidad. Es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la
inespecificidad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales, que pueden conducir
a una interpretación errónea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en
cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la poli-
farmacia y la gran sensibilidad de este grupo de población a las reacciones adversas a los fármacos. La
pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad.
El concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple,
que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y
social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situación basal del anciano para valorar
la agresividad de las medidas diagnósticas o terapéuticas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo
plantea un serio dilema ético. Esta valoración pretende cuantificar las alteraciones más importantes
en la esfera médica, física, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado
de tratamiento y recursos. Para esta evaluación especializada, se emplean test y escalas numéricas que,
a diferencia del juicio clínico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso
diagnóstico.
A través de la historia médica se debe indagar sobre la presencia de los llamados síndromes ge-
riátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas, incontinencia, presencia de úlceras por presión,
etc., que con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias,
pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar también la
existencia de criterios clínicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada
frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son
gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocui-
dado, pérdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social.
2. VALORACIÓN MÉDICA
La descripción médica de un síntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que pro-
duce al paciente. En el anciano, la presentación de las patologías no siempre es sencilla, ya que
cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatología y la
polifarmacia. Con frecuencia los síntomas son atípicos, como caídas, cansancio, confusión,
deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfínteres, pérdida de apetito,
etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en
el comportamiento. A veces, problemas clínicos graves pueden manifestarse de forma asinto-
mática. Es muy recomendable la anámnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes
personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicación actual.
2º. El examen físico. Exige más tiempo que en el adulto y es más difícil. No se achacarán los cam-
bios relevantes sólo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploración son habituales
en el paciente anciano. La valoración de la situación general es muy importante. Describir
aspecto, temperatura, TA, perfusión e hidratación cutáneas, capacidad de deambulación y
estado mental. Pese a la dificultad de la exploración neurológica, ésta debe hacerse lo más
exhaustivamente posible
3º. Pruebas complementarias. Batería de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo
hemograma, bioquímica básica, niveles de fármacos, sedimento de orina, cultivos de sangre
u orina, EKG, pruebas radiológicas, etc.. El número y tipo de pruebas complementarias debe
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3. VALORACIÓN FUNCIONAL
Consiste en la evaluación de las funciones físicas del anciano, de interés para todos los profesiona-
les que trabajan con el paciente de más edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y guía
de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la función física es tan importante como tratar
la enfermedad. Una buena escala de valoración pretende detectar la población de ancianos de riesgo,
describir su estado funcional, obtener diagnósticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios
y plantear un pronóstico. Las medidas de función física se asocian a mortalidad, hospitalización, ins-
titucionalización y uso de recursos sanitarios.
La valoración de la situación funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parámetros:
• Deambulación: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prótesis. Grado
de inmovilidad, realización de trasferencias cama- sillón.
• Capacidad para realización de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, ali-
mentación, baño, etc.
• Capacidad para realización de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lec-
tura, escribir, uso del teléfono, manejo del dinero, etc.
• Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal.
• Deprivación sensorial, visual o auditiva.
• Alimentación, dentición y presencia de disfagia.
Para la medición de la situación funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD),
Lawton (AIVD) y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una
cuantificación exacta de la función física del paciente (TABLA I).
4. VALORACIÓN MENTAL
VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O 851
Grado
0 Se vale totalmente por sí mismo.
1 Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.
2 Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastón o similar.
3 Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una persona.
Incontinencia ocasional.
4 Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad,
ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
5 Inmovilizado en cama o sillón. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermería.
• Los olvidos benignos de la vejez son déficits recortados de memoria reciente que no se acom-
pañan de pérdidas cognitivas severas ni de síntomas asociados.
• El síndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteración del nivel de conciencia , con
trastornos perceptivos, distorsión del lenguaje, alteración del ritmo sueño vigilia y de la activi-
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Grado
0 Totalmente normal.
1 Ligera desorientación en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversación.
2 Desorientación en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversación posible pero no perfecta. Tras-
tornos de carácter. Incontinencia ocasional.
3 Desorientación. No puede mantener una conversación lógica. Confunde a las personas. Trastor-
nos del humor. Frecuente incontinencia.
4 Desorientación. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
5 Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.
5. VALORACIÓN SOCIAL
institución, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su
estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona
con la situación física y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la detección
de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medición más utilizados son: Es-
cala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijón (TABLA IV), Escala de Filadelfia
VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O 853
La dificultad del manejo integral del anciano en urgencias reside en la escasez de tiempo y de
medios, así como en la falta de personal con formación especializada para la atención a un grupo de
población cada vez más frecuente en estos servicios, con unas necesidades asistenciales diferentes a las
del adulto. La reciente creación de Unidades de Valoración Geriátrica en las unidades de Urgencias
permite aportar a la atención médica urgente, la especificidad diagnóstica de la evaluación multi-
dimensional, optimizando el uso de los distintos niveles asistenciales de los servicios de geriatría y
evitando el ingreso hospitalario indiscriminado o alta domiciliaria sin un plan de seguimiento, redu-
ciendo así los reingresos en urgencias y aportando calidad de vida al anciano frágil.
BIBLIOGRAFÍA
Gold S, Bergman H. A geriatric consultation team in the emergency deparment. JAGS 1997; 45:764-767.
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Guillén Llera F, Pérez del Molino J, Petidier Torregrossa R. Síndromes y cuidados del paciente geriátrico, 2ª ed.
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- Continencia
fecal-urinaria
- Ritmo
- Hemograma intestinal
- Bioquímica
- Niveles de
fármacos
- Sedimento de
orina
- Hemocultivo - Deprivación
- ECG visual/auditiva
- Rx
- Alimentación
- Dentición
- Disfagia
CAPÍTULO 8.2.
Síndrome febril en el anciano
Madrigal López, M; Álvarez Gómez, B; Pareja Sierra, T.
Sección de Geriatría
INTRODUCCIÓN
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El origen más común de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvi-
dar que en estos pacientes es muy frecuente la presentación atípica de la infección sin fiebre, en forma
de cuadro confusional, disminución del nivel de conciencia, caídas, deterioro funcional, cambios en
el comportamiento, pérdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva
anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa.
En el medio extrahospitalario, las infecciones más frecuentes son las infecciones respiratorias y las
urinarias.
En el institucionalizado, los cuadros infecciosos más frecuentes son las neumonías ( principalmen-
te aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactación fecal ), y las
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infecciones del tejido celular subcutáneo o de la piel (úlceras, f lebitis) .La deshidratación puede ser
causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolución tórpida a veces, las
infecciones abdominales, sobre todo las de vía biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de
población), apendicitis y diverticulitis.
En el ámbito hospitalario las infecciones urinarias son las más frecuentes, seguidas de las heridas
quirúrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, así como infección de úlceras por presión,
infección de accesos vasculares o diarreas. La aparición de fiebre alta, sobre todo si se presenta con
leucocitosis y desviación izquierda en el anciano, suele ser expresión de una enfermedad severa, a
diferencia de los adultos jóvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronóstico de gravedad e
incluso ser expresión de un proceso benigno.
Uno de los problemas más importantes es la infección por S. aureus resistente a meticilina, cuyos
factores de riesgo son la incapacidad, pluripatología, ingresos prolongados, uso de catéteres y trata-
miento antibiótico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de
residencia son portadores de este microorganismo.
DIAGNÓSTICO
S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 857
terísticas de las heces) , síntomas urológicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematu-
ria), y otros síntomas como artralgias, lesiones dérmicas, adenopatías-
2. Exploración física cuidadosa; se seguirá la sistemática habitual, prestando atención a los si-
guientes datos:
❒ Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.
❒ Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones dérmicas, adenopatías.
❒ Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones
tiroideas, defectos de pares craneales, signos meníngeos.
❒ Auscultación cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipo-
ventilación.
❒ Abdomen: masas, megalias, áreas dolorosas, irritación peritoneal, ascitis, ruidos intesti-
nales, Blumberg y Murphy, puñopercusión renal, valoración de hernias.
❒ Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de úlceras, celulitis, abs-
cesos, examen osteoarticular.
❒ Examen genital y rectal.
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BIBLIOGRAFIA
S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 859
Valoración inicial:
- Historia clínica Valorar pruebas
- Exploración física especiales
- Pruebas complementarias
CAPÍTULO 8.3.
Deterioro del estado general en el anciano
Duarte Diéguez, Carmen; Mauleón Ladrero, Coro; Jiménez Jiménez, Mª Paz
Sección de Geriatría
Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frágil, situación social, CRF, CRM.
A) El determinar qué signos son atribuibles al envejecimiento y cuáles son indicadores de una
patología subyacente es labor del médico y como en toda historia médica se basan en una
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A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo,
se debe hacer especial hincapié en buscar signos de deshidratación, malnutrición y posibles
focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogástrica, y factores predisponentes
como el inmovilismo, úlceras por presión, estreñimiento, la utilización de sedantes o la disfa-
gia.
D) Tras una correcta historia clínica y una detallada exploración es labor del médico la identifica-
ción de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro
grupos fundamentales:
E) Causas médicas
❒ Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patología tiroidea (hiper e
hipotiroidismo).
❒ Por fallo de órgano: destacando por su frecuencia: cardiopatía isquémica, ICC, arritmias,
exacerbación de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatías.
❒ Infecciones: en especial infecciones urinarias, dérmicas, digestivas y respiratorias.
❒ Inf lamaciones.
❒ Neoplasias.
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D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O 863
BIBLIOGRAFÍA
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A HISTORIA CLÍNICA B C
EXHAUSTIVA SITUACIÓN BASAL EXPLORACIÓN FÍSICA
Forma de inicio A3
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VALORACIÓN INTEGRAL D
E F G H
INTERRELACIÓN
DE VARIOS FACTORES
CAUSALES: I
VALORACIÓN
INTEGRAL
CAPÍTULO 8.4.
Manejo del síndrome confusional agudo (delirium)
Duarte Diéguez, Carmen; Peromingo Martínez, FJ; Rodríguez Solís, Juan
Sección de Geriatría
Palabras clave: Síndrome confusiona agudo, delirium, agitación, alteraciones conductuales, neurolépticos.
FACTORES DE RIESGO
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Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privación de sueño, déficit visual y auditivo,
abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metabólicas –deshidratación–, una enfer-
medad crónica grave, el uso de psicofármacos –anticolinérgicos–, la hipotensión , la edad mayor de
80 años, la cirugía ortopédica de cadera, la infección, el sexo masculino y el uso previo de narcóticos
y neurolépticos. Factores intraoperatorios como la pérdida de sangre intraoperatoria. Se han identi-
ficado –según Inouye– 5 factores precipitantes independientes: contención mecánica, desnutrición,
catéter urinario, cualquier acontecimiento iatrogénico y el uso de más de tres fármacos .
ETIOPATOGENIA
El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrés, a esta cir-
cunstancia se añade la gran incidencia de patología orgánica, lo que aumenta la vulnerabilidad para
el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de
ellos sistémicos y otros cerebrales. La hipótesis más aceptada es la del déficit del metabolismo cerebral
oxidativo. El área neuroanatómica relacionada con el Delirium es la formación reticular del tronco,
circuitos del hipocampo y lóbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es más frecuente la afec-
tación del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atención. Si predomina
la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibición de estructuras límbicas.
EPIDEMIOLOGIA
PREVENCION (1)
tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los
déficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos
riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfunción cog-
nitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles déficits. Postquirúrgicamente:
instituir un tratamiento físico precoz para prevenir pérdidas de independencia; anticipar el alta y
coordinarlo con los servicios de atención primaria
CRITERIOS DSM IV
ETIOLOGIA
Con frecuencia, es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más
de una sustancia o de alguna combinación de ambas. Haciendo una buena investigación diagnóstica
se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.
M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M ) 867
• Enfermedades médicas
❍ Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos;
neoplasias; infecciones; epilepsia
• Enfermedades sistémicas:
❍ Alteraciones metabólicas;
❍ Trastornos del equilibrio ácido-base;
❍ Infecciones;
❍ Enfermedades (E) endocrinas (descompensación diabética, hipoglucemia, hipo e hiperti-
roidismo);
❍ E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);
❍ E pulmonares;
❍ E digestivas (encefalopatía hepática);
❍ E renales.
• Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocaína, antidepresivos, ansiolíticos, nitritos, etc.
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• Miscelánea: impactación fecal, retención aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas,
traumas.
Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable
durante el día con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atención está
menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay
que diferenciarlo son: la depresión, la esquizofrenia y otros episodios psicóticos agudos transitorios,
la simulación, los síndromes amnésicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en
todos ellos pueden existir rasgos confusionales
FÁRMACOS (6)
Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir
síntomas psicóticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.
• Antipsicóticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminérgicos en distintos sistemas.
Efectos adversos: síndromes extrapiramidales; efectos anticolinérgicos, sedación y efectos car-
dio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinér-
gicos y cardiovasculares:
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❍ Haloperidol de elección: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Vía: oral
–absorción en 2-4 horas–, intramuscular –absorción en 30 a 60 minutos-.
❍ Benzodiazepinas: indicación casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohólica o síndro-
me de abstinencia a benzodiazepinas.
BIBLIOGRAFIA
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PREVENCION 1
TEST C.A.M./DSM IV 2
SI CRITERIOS NO CRITERIOS
SI DIAGNÓSTICO NO DIAGNÓSTICO
NO DIAGNÓSTICO
NO DIAGNÓSTICO
RETIRANDO GENERAL
7 FARMACOLÓGICO
869
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CAPÍTULO 8.5.
Manejo del paciente terminal:
síntomas más frecuentes
Manuleón Ladrero, Coro; Ranera García, Pablo; Sepúlveda Moya, Diego
Sección de Geriatría
Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgésica de la OMS, opioides, agonía.
INTRODUCCIÓN
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Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones próximas a la muerte
que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco interés. La in-
troducción de la filosofía de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomático,
la prevención de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y
la atención de la familia y cuidadores en los momentos finales y en el duelo, ha supuesto un cambio
sustancial en la atención de estas situaciones.
La dificultad estriba a menudo no en decidir cómo aliviar estos síntomas sino también a quién. El
concepto de “enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologías no oncológicas (como
insuficiencias terminales de órgano: cardiaca, respiratoria, renal… o enfermedades neurodegenera-
tivas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronóstico que se ha empleado
(para definir la “terminalidad” de la enfermedad han demostrado un importante margen de error.
Por todo ello en los últimos años va cobrando más vigencia en estas patologías no oncológicas, sobre
todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobaría la asistencia médica
de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar
substancialmente su evolución y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atención pero
que también se incluyen otras dimensiones como son los aspectos éticos, la toma de decisiones y el
tratamiento de los procesos agudos.
La toma de decisiones deberá estar fundamentada, no sólo en la enfermedad principal, sino tam-
bién en otros elementos pronósticos y de decisión claves como la comorbilidad, la situación funcional,
mental y social, es decir en la valoración geriátrica integral (ver capítulo 8.1). Además es fundamental
tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas
o decisiones de sustitución.
El objetivo fundamental es la promoción del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no
se pretende anticipar ni posponer la muerte).
Bases del tratamiento:
1. Atención integral e individualizada del paciente.
2. Consideración del enfermo y la familia como unidad a tratar.
3. Promoción de la autonomía y dignidad del enfermo.
4. Incorporación de una filosofía y ambiente apropiados.
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I. Dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Leve (1 - 4) Moderado (5 - 6) Severo (7 - 10)
Tratamiento:
1. Etiológico.
2. Escalera analgésica de la O.M.S.
Es la estrategia más empleada para el manejo del dolor al final de la vida.
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S 873
Se debe iniciar el tratamiento en el primer escalón y llegar a las dosis máximas del analgésico a
emplear. Si el fármaco no es efectivo hay que subir al siguiente escalón (generalmente no es conve-
niente pautar un analgésico diferente del mismo escalón).
En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con fármacos
potentes.
No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides débiles con potentes o dos opioides
potentes).
Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia,
psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, cirugía,...
NO OPIOIDES
- AAS: 1g / 4-8 h.
- Paracetamol: 0.5-1g / 4-8 h.
- Metamizol: 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmolítica.
- AINES.
Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón
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OPIOIDES MENORES
- Codeína: Actividad analgésica y efecto antitusígeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h.
- Dihidrocodeína: Perfi l muy similar a codeína. 30-60 mg / 4-6 h.
- Tramadol: Más efectivo que codeína y mejor tolerado (no antitusígeno). 50-100 mg / 4-6 h. (fórmulas
retardadas / 12 o 24 h.) vía oral, rectal, i.m., i.v. y s.c.
- Dextropropoxifeno: Elevada toxicidad. Cáps. de liberación sostenida: 150 mg / 12 h.
Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón.
OPIOIDES MAYORES
- Morfi na: No efecto techo, dosis máxima limitada por toxicidad. Vía oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfi na
de acción inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfi na de acción retardada (oral / 12 h.) y cloruro mórfico
parenteral (/ 4 h.)
- Fentanilo transdérmico: Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se
libera 17 horas más. Estriñe menos que la morfi na.
- Fentanilo oral transmucoso: Para las crisis de dolor irruptivo.
- Buprenorfi na: Comprimidos vía sublingual y parches transdérmicos para el dolor crónico (alcanza el
nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas).
- Oxicodona: Menor toxicidad neurológica que morfi na. Comprimidos de liberación prolongada cada
12 horas y cápsulas o solución oral para crisis de dolor irruptivo.
- Petidina (Meperidina): Perfi l de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor
crónico.
- Pentazocina: Techo analgésico y riesgo de depresión respiratoria. Papel muy limitado en dolor
crónico. Sólo presentación parenteral.
- Metadona: Riesgo de acumulación muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral.
ADYUVANTES
- Dolor neuropático: Carbamacepina (máximo 600 mg/día), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.),
Amitriptilina (25 mg/noche, máximo 150 mg/día)
- Dolor por tenesmo rectal: Clorpromacina 75-150 mg/día, antagonistas del calcio (Nifedipino,
Diltiazem), anticolinérgicos, corticoides, antidepresivos tricíclicos, nitroglicerina gel tópica
- Compresión nerviosa, hipertensión intracraneal, compresión medular: Corticoides
(dexametasona 4-16 mg/día).
- Dolor óseo: AINES, corticoides
- Hepatomegalia, linfedema, síndrome de vena cava superior: corticoides.
- Ansiolíticos: loracepam, diacepam, alprazolam
- Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metástasis ósea o por compresión nerviosa.
- Bifosfonatos: alivian dolor óseo metastásico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/–
cirugía ortopédica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.
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30-60 35
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90 52,5
120 70
II. Disnea
Tratamiento:
❒ Sedantes respiratorios:
▲ Benzodiacepinas: Diazepam: para el alivio de la disnea terminal. Iniciar con dosis de
2-5 mg en ancianos.
▲ Buspirona: empleada para el alivio de la disnea crónica pues no deprime el centro res-
piratorio. Iniciar con dosis de 5 mg/ 8 horas.
III. Tos
La tos es un mecanismo de defensa que contribuye al correcto estado de la vía respiratoria. Es pato-
lógica cuando es inútil o produce efectos secundarios que reducen la calidad de vida de los pacientes.
Tratamiento:
IV. Hipo
Ref lejo respiratorio patológico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una rá-
pida inspiración, seguida de un brusco cierre de la glotis. El tratamiento debe estar dirigido según la
etiología.
Tratamiento:
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S 877
2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusión continua): reduce la distensión gás-
trica y actúa como inhibidor central del ref lejo del hipo (acción antagonista dopaminérgico)
3. Haloperidol (5-10 mg oral o i.v.) o Clorpromazina (10-25 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista
dopaminérgico
4. Baclofeno (5-10 mg oral): acción a nivel periférico (relajante muscular) y central (agonista
GABA)
5. Midazolam (5-10 mg i.v.): relajante muscular.
V. Náuseas y vómitos
Junto con el estreñimiento son los síntomas gastrointestinales más prevalentes al final de la vida y
pueden ser debidos a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados.
Tratamiento:
Medidas generales: ambiente fuera de la vista y del olor de la comida, comidas menos abundantes
y mayor número de veces, evitar la exposición a alimentos que provocan náuseas…
Fármacos antieméticos:
VI. Estreñimiento
Problema muy común entre los pacientes que reciben cuidados paliativos cuya prevalencia au-
menta en la población anciana, fundamentalmente debido a la reducción de la motilidad intestinal.
Tratamiento:
VII. Anorexia-caquexia
Para su manejo, hay que tener en cuenta, que los objetivos de la alimentación y la hidratación,
deben orientarse al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente.
Tratamiento:
1. Medidas generales: f lexibilidad de horarios, adaptación de sabores y texturas a los gustos del
paciente, utilización de suplementos proteicos.
2. Fármacos:
❒ Corticoesteroides: mejoran además la astenia, pero no comienzan a hacer efecto hasta
después de 4 semanas de tratamiento.
❒ Dexametasona (2-8 mg / 24 horas v.o.) y Def lazacort (30-90 mg / 8 horas v.o.)
❒ Progestágenos: inicio de acción más rápido pero aumentan el riesgo de eventos trom-
boembólicos.
❒ Megestrol (160-480 mg / 12-24 horas v.o.) y Medroxiprogesterona (500 mg / 12 horas v.o.)
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S 879
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DOLOR
DOLOR DOLOR
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO
+/– COADYUVANTES
CAPÍTULO 8.6.
Documento de instrucciones previas o
“testamento vital”
Ranera García, P; Rodríguez Couso, Myriam; Hornillos Calvo, M.M.
Sección de Geriatría
1. INTRODUCCIÓN:
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Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es
alentando el desarrollo de los “testamentos vitales” o instrucciones previas, a través de las cuales las
personas indican lo que desearían que se hiciera bajo ciertas circunstancias.
Como médicos hemos de reconocer que nuestra actuación sea legítima, no solo basándose en
nuestro conocimiento y pericia profesional, sino también en la voluntad del paciente. De esta realidad
surge la necesidad de la elaboración de un documento que garantice la autonomía de las personas más
allá de su capacidad para la toma de decisiones.
Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incom-
petencia para tomar decisiones, sería muy útil que aportaran un documento con sus preferencias hacia
determinadas opciones de tratamiento.
2. CONCEPTOS BÁSICOS:
• Documento de instrucciones previas o “Testamento vital”: Documento por el que una persona
mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta
se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de
expresarla personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado
el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. Las instrucciones
previas son una extensión del consentimiento informado, una anticipación suya, “la última
oportunidad para ejercer la autonomía”.
• Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el
médico o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un
familiar o amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en
el mejor interés del enfermo.
• Planificación Anticipada de la Atención Sanitaria: Es un término más amplio, se trata del proceso
por el cual un paciente, tras deliberación con su médico, familiares y/o amigos, toma decisiones
sobre la atención que desea en un futuro. Es una preparación para la elaboración de los docu-
mentos legales y una oportunidad para la deliberación con familiares y médicos sobre lo que el
futuro puede ofrecer a los enfermos graves.
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3. ASPECTOS LEGALES:
En la Ley 41/2002: Ley básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en
materia de información y documentación clínica, en el artículo 11 de la misma se recogen entre otras las
siguientes consideraciones:
• No serán aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurídico, a la buena
práctica médica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya
previsto en el momento de manifestarlas.
• En la historia clínica del paciente quedará constancia razonada de las anotaciones relacionadas
con estas previsiones.
• Las instrucciones previas podrán revocarse libremente en cualquier momento dejando cons-
tancia por escrito.
• Cada servicio de salud regulará el procedimiento adecuado para que se garantice el cumpli-
miento de las instrucciones previas, que deberán constar siempre por escrito.
• Se creará en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro Nacional de Instrucciones Pre-
vias, previo acuerdo del Consejo Inter-territorial del Sistema Nacional de Salud.
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En los años sucesivos se han ido desarrollando los documentos de instrucciones previas y sus re-
gistros en las diferentes autonomías, a los que pueden acceder los usuarios para realizar y registrar sus
documentos y los profesionales sanitarios, a través de las claves informáticas, acceder a dichas instruc-
ciones previas cuando sea necesario
4. ASPECTOS PRÁCTICOS:
Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en
sus decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento
de instrucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su
correcta aplicación (tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre
los tratamientos de soporte vital, la mayoría de los pacientes mantenían sus decisiones a los dos años y
una elección de denegar el tratamiento era dos veces más estable que una de aceptarlo. En los pacien-
tes que no cuentan con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe
analizar su capacidad para la toma de decisiones (tabla 2).
D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L” 883
Las órdenes de no reanimación sólo deben ref lejarse cuando han sido consensuadas con el paciente
o su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les está negando la autonomía).
La Resucitación tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situa-
ciones como sepsis, cáncer, edad elevada (> 70 años) son altamente predictivas de malos resultados.
El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero sólo un13%
viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avan-
zada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta después de la RCP.
Cuando se considera que la resucitación es inútil por la situación terminal del paciente, el médi-
co debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de “no
reanimar”. Si la familia no está de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comités de
bioética del centro.
Nutrición enteral:
Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por vía oral, por
enfermedades graves que cursen con disfagia neurológica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo
(neoplasias, estenosis pépticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutrición
enteral a través de sonda nasogástrica (SNG) o gastrostomía endoscópica percutanea. Con estas técnicas
se proporciona la alimentación, hidratación y medicación necesarias para un aumento de la expectativa
de vida y un mejor control sintomático. Las causas más frecuentes de colocación de SNG en pacientes
institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en
los que se demuestra que el riesgo de neumonía aspirativa en el primer mes tras la colocación de una
SNG es del 15 al 55% y además la mortalidad al mes y al año son de aproximadamente un 25 y un 50%
respectivamente. Por todo ello se trata de una decisión que debe de ser valorada detenidamente.
Enfermedad Terminal:
Condición terminal: Condición incurable causada por un mal, enfermedad o daño que te llevará
a la muerte, a pesar del tratamiento médico (tabla 3).
Calidad de vida: Las características de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un signi-
ficado personal.
Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando
es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retar-
dan.
Para decidir que pacientes con una condición terminal deben considerarse enfermos terminales y
recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida.
Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones tera-
péuticas (trasplantes, etc.).
Hospitalización y muerte.
En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institu-
ción; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio
pasaban al menos 10 días en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una
tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente
aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia
actual hacia la muerte “aséptica” de los hospitales.
En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total
irreversible por incapacidad física y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el
medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debería de respetarse la voluntad del
paciente y debería de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera
fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atención primaria y de Asistencia domiciliaría geriátrica si
fuese necesario. Las instrucciones previas serían un apoyo para médicos y familia en la decisión de
“donde morir”.
Desde hace más de una década en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadouni-
denses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se
facilita un documento estándar a todos los pacientes competentes que no lo tengan.
Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en
las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompe-
tente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos.
Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idóneo para dis-
cusión y elaboración de un documento de instrucciones previas es la consulta de atención primaria;
donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no está estresado
por una enfermedad aguda.
D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L” 885
En nuestro medio podríamos seguir los siguientes esquemas de atención al paciente para la correc-
ta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
6. BIBLIOGRAFÍA:
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de información y documentación clínica. Capítulo IV: El respeto de la autonomía del paciente.
Artículo 11. Instrucciones previas. B.O.E. núm. 274/2002 de 15-11-2002.
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K. Martínez Urionabarrenetxea. Ref lexiones sobre el testamento vital. Atención primaria 2003. (31).
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE NO COMPETENTE
PRESENCIA DE AUSENCIA DE
DIRECTRICES PREVIAS DIRECTRICES PREVIAS
MEDICINA INTERNA
RESPETO A LA AUTONOMÍA
EXPRESADA EN EL DOCUMENTO
PRESENCIA DE TUTOR, PACIENTE NO COMPETENTE
FAMILIAR O AMIGO ÍNTIMO SIN ACOMPAÑANTE
CAPÍTULO 8.7.
Complicaciones agudas de la demencia
Duarte Diéguez, C; Martínez Peromingo, FJ
Sección de Geriatría
INTRODUCCIÓN
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1. DETERIORO INTELECTUAL
Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, éste a veces se puede enlente-
cer mediante programas de estimulación general y reorientación en estadios precoces de la demencia.
Este deterioro se agrava ante dos situaciones:
A) Síndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso
progresivo de su deterioro mental. Se acompaña de alteración de la conciencia, de la atención,
alucinaciones, alteración del lenguaje, hiperactividad, o inhibición. Es necesario buscar la
causa desencadenante (dolor, fármacos, causas metabólicas, infecciones, etc.). Se recomienda
ver capítulo correspondiente.
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B) Depresión: sospecharla cuando existen cambios en el patrón del sueño, del apetito, pérdida
de energía, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependen-
cia, incontinencia de esfínteres, llanto fácil. En éstos casos sería conveniente iniciar trata-
miento con antidepresivos y observar la respuesta.
2. INSOMNIO
La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueño- vigilia que se caracteriza
por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Además, en la demencia se agrava la desorientación por la
noche, justificado por los cambios del patrón del sueño en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor
y algunos fármacos (teofilinas, diuréticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacológico conviene instau-
rar medidas para una correcta higiene del sueño. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolépticos a
dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusión o agitación. También
se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las
de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son útiles para inducir el sueño, así como la trazodona.
C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A 889
4. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentación. Los enfermos dejan de ma-
nifestar sensación de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de
comida o bebida. Si aparece disfagia habrá que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura
de los líquidos con espesantes comerciales y en último término considerar la sonda nasogástrica o la
gastrostomía endoscópica percutánea.
5. INMOVILIDAD
Preservar la movilidad es uno de los factores más importantes para prevenir la aparición de futuras
complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfínteres, infección, úlceras por
presión, impactación fecal, etc.).
Las caídas y las fracturas son tres veces más frecuentes en pacientes con demencia. Es importante
fomentar la deambulación y actividades que el enfermo realice de forma autónoma.
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6. INCONTINENCIA URINARIA
Aparece durante la evolución de la demencia. Es más frecuente y más precoz que la fecal. Antes
de atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infección urinaria, poliuria por fármacos,
hiperglucemia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactación fecal que son causas de in-
continencia de reciente aparición.
Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son:
A) Funcional: por incapacidad, desorientación espacial en su propio domicilio o por no saber
expresar con palabras el deseo de orinar.
B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor.
En pacientes con demencia leve es posible reeducar el ref lejo de la micción, con micciones pro-
gramadas. Valorando la necesidad de pañales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical sólo
se usará en algunos casos como úlceras por presión sacras infectadas, retención urinaria por prostatis-
mo e imposibilidad absoluta del manejo por parte del cuidador.
7. IMPACTACIÓN FECAL
Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutrición, pér-
dida de peso corporal, vasculopatías, incontinencia y otras. La prevención de las úlceras es la mejor
medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando ésta ha aparecido, realizando cambios
posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias óseas etc.
9. INFECCIONES
Las más frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar síndrome confusional agudo
y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploración física, ayudándonos de las pruebas
complementarias( radiografía de tórax y abdomen, análisis de orina). Son la principal causa de muerte.
BIBLIOGRAFÍA
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2005; 353: 2335-41
Exploración física
evacuación
Enema opaco
y/o
Colonoscopia - Medidas generales - Desimpactación - Microenema
Sospecha de
Oclusión - Laxantes osmóticos - Valorar sedación - Enema de limpieza
Intestinal + estimulantes +
- Enemas de limpieza - Lubricante anestésico - Laxantes según
- Compresas calientes protocolo
- Fraccionar y extraer individualizado SÍ SÍ SÍ
el fecaloma (tabla 2)
- Enemas de limpieza
Valoración por (tabla 2)
Cirugía
Ver
signos
Alarma
CAPÍTULO 8.8.
Estreñimiento, incontinencia fecal
y síndromes oclusivos
Sánchez Artero, M.J; Rodríguez Couso, M; Bassy Iza, N.
Sección de Geriatría
I ESTREÑIMIENTO
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1. Concepto
Se considera que hay estreñimiento cuando se cumplen más de 2 de las siguientes condiciones: 1)
Deposición menos de tres veces a la semana. 2) Heces duras. 3) Deposición con esfuerzo más del 25%
de las veces. 4) Insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones 5) Necesidad de ayuda
manual para la deposición en más del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma III). Puede ser agudo
(duración menor de 6 semanas) o crónico (generalmente si persiste más de 1 año).
3. Complicaciones
3.1. Impactación fecal: Principal complicación local. Las heces deshidratadas se acumulan for-
mando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto
(98% casos). Clínicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo,
náuseas, vómitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinen-
cia fecal, obstrucción intestinal y sd confusional agudo. Diagnóstico a través del tacto rectal
con la existencia de heces de consistencia pétrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis
estercoral pancólica (fecaloma por encima de la ampolla rectal).
3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vólvulo sigmoideo, co-
litis isquémica y perforación cecal.
3.3. Complicaciones genitourinarias: retención urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, in-
fecciones.
3.4. Complicaciones cardiovasculares: síncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus,
consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patología vascular y trastornos de los
barorreceptores.
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4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la fun-
ción intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual,
buscando síntomas de alarma: cambio reciente del hábito intestinal, pérdida de peso, ano-
rexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminución del calibre de las heces,
sangrado rectal o anemia.
4.2 EXAMEN FÍSICO: Incluyendo examen de la boca y dentición, exploración abdominal y
neurológica, y el imprescincible tacto rectal.
4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioquímica básica (creatinina, gluco-
sa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx tórax y abdomen, y cuando exista indicación
sigmoidoscopia y enema de bario.
Las indicaciones de estudio endoscópico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada
caso, no estando indicado en estreñimiento crónico sin síntomas de alarma.
5. Tratamiento
• Adecuada ingesta de fibra dietética (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o
suplementos de ésta (salvado de trigo)
• Beber 1.5-2 litros de líquidos al día
• Actividad física regular
• Reeducación del hábito intestinal: intentar deposición a la misma hora cada 1-2 días (aprove-
chando los momentos de mayor motilidad intestinal – ref lejo gastrocólico – , sobre todo tras
las comidas y al levantarse)
2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tópicos (ver Tabla 2)
3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los fármacos, diabetes mellitus,
inmovilidad, depresión, trastornos metabólicos, etc.
4.- Cirugía: generalmente sólo indicada en caso de vólvulos recurrentes o en obstrucción física.
E S T R E Ñ I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S 895
5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreñimiento crónico en
< 65años): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos
de cloro (Lubiprotone)
en cardiópatas
A. Concepto
Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el mo-
mento y lugar adecuados para su evacuación.
Representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del anciano
y que más sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalización, sobre
todo si está asociada a incontinencia urinaria.
Prevalencia en > 65 años que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados).
B. Etiología
En la mayoría de los casos la etiología es multifactorial, aunque la causa más frecuente es la diarrea
severa.
En el paciente geriátrico, los factores de riesgo principales son:
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• Inmovilidad.
• Incontinencia urinaria.
• Enfermedades neurológicas previas: ictus, Parkinson, etc.
• Alteraciones cognitivas.
• Fármacos: laxantes, antibióticos, antiácidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc.
• Impactación fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal – diarrea “paradójica” o
“por rebosamiento”.
D. Diagnóstico
E S T R E Ñ I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S 897
E. Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
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8. Formiga F, Mascaró J, Montero J, Del Río C, Pujol R. Incontinencia fecal en el anciano. Rev Esp Ger Ge-
rontol 2004;39 (3); 174-9.
CAPÍTULO 8.9.
Úlceras por presión
Roa-Granthon Rodríguez, P.E; Rodríguez Couso, M; Rodríguez Solis, J.
Sección de Geriatría
Palabras clave: Úlceras por presión, inmovilismo, úlceras cutáneas, cambios posturales, cuidado de la piel.
CONCEPTO
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Fecha: ____________
Estado físico Estado Actividad Movilidad Incontinencia Puntos
general mental
4 Bueno 4 Alerta 4 Ambulante 4 Total 4 Ninguna
2. PREVENCIÓN DE ULCERAS
Diariamente:
Siempre:
3. CAMBIOS POSTURALES
4. VALORACION NUTRICIONAL
La valoración del estado nutricional es uno de los aspectos más descuidados a la hora de valorar el
riesgo de aparición de estas lesiones y de establecer un plan terapéutico adecuado. Un correcto estado
nutricional es de gran importancia para la prevención y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando
una úlcera por presión no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse
cómo es la nutrición de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutrición.
Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo
adecuada según el riesgo detectado para desarrollar úlceras por presión y la situación clínica del pa-
ciente: taloneras, coderas, vendajes de algodón, piel de cordero y felpa, cojín de silicona, colchón de
aire de presión alternante.
6. VALORACIÓN DE LA ULCERA
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Es importante la valoración y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cam-
bios en la situación del paciente.
Una adecuada valoración de la lesión deberá incluir los siguientes apartados:
• Localización.
• Clasificación-estadiaje (escala GNEAUPP).
• Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen.
• Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos.
• Tipos de tejido en el lecho de la lesión:
❍ Necrótico.
❍ Esfácelo.
❍ Granulación.
• Estado de la piel perilesional:
❍ Integra.
❍ Lacerada.
❍ Macerada.
❍ Esquematizada.
❍ Celulitis.
• Secreción de la úlcera:
❍ Escasa.
❍ Profusa.
❍ Purulenta.
❍ Hemorrágica.
❍ Serosa.
• Dolor: preguntar siempre e intentar cuantificarlo (escala EVA).
• Signos clínicos de infección local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre.
• Antigüedad de la lesión.
• Curso-evolución de la lesión.
CLASIFICACIÓN GNEAUPP
7. LIMPIEZA DE LA ULCERA
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8. DESBRIDAMIENTO
La presencia en el lecho de la herida de tejido necrótico bien en forma de escara negra, amari-
lla, seca o húmeda, actúa como medio ideal para la proliferación bacteriana e impide el proceso de
curación y requiere su eliminación siempre teniendo en cuenta la situación global del paciente que
condicionará el desbridamiento.
Podemos clasificar los métodos de desbridamiento en:
• D. QUIRURGICO
Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfácelos y restos necróticos.
Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una técnica y ma-
terial estéril.
Se llevará a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar
el tejido desvitalizado en un lado de la lesión.
• D. ENZIMATICO
Mediante la aplicación tópica de enzimas. La más utilizada es la Colagenasa.
Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc.
Todas las úlceras cutáneas están colonizadas por bacterias. No deberán usarse para cultivo mues-
tras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar sólo los contaminantes
de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infección tisular.
Existen varios métodos para la obtención adecuada de material para cultivo: 1º- Frotis de la lesión
mediante hisopo; 2º- Aspiración percutánea.
Estadio II UPP en pliegues o zonas de difícil acceso para pegar apósitos utilizar catalasa.
• Fase de granulación: Cubierta de silicona, apósito hidrocoloide, hidrogel, apósito o
polvo de colágeno.
• Fase de desbridamiento: Apósito hidrocoloide, desbridante enzimático y autolíticos
Estadio III y IV Fase desbridamiento: Quirúrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y
úlceras en cuero cabelludo)
• Apósitos hidrocelulares e hidroactivos más hidrogel
• Pomadas enzimáticas, apósito absorbente de espuma más hidrogel
• Cuando la lesión esté cavitada utilizar apósitos en forma de cinta
Fase exudativa: Fase granulación:
• Apósitos hidrocelulares e hidroactivos Apositos hidrocelulares e hidroactivos
• Alginato cálcico Apósito o polvo de colágeno
• Hidrofibra de hidrocoloide Apósito de plata
• Espuma absorbente
• Si tiene mal olor usar carbón activado
• Apósito de plata
BIBLIOGRAFIA
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Soldevilla Agreda J, Torra i Bou, J E. Atención integral de las heridas crónicas. ConvaTec, s.l. Grupo Bristol-
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Dirección de Internet: www.ulceras.net.
AHCPR. Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Clinical Practice Guideline Number 3. AHCPR
Pub. No. 92-0047: May 1992.
Grupo Nacional para el estudio y asesoramiento en úlceras por presión (GNEAUPP). Directrices Generales de
Prevención de las Úlceras por Presión. Castelldefels. 1996
HISTORIA CLINICA
PREVENCION
1 ULCERA POR PRESION
MEDICINA INTERNA
ESCALA DE VALORACION DE
RIESGO DE U.P.P .(NORTON)
VALORACION DE U.P.P 6
CUIDADO DE ULCERA
SI RIESGO NO RIESGO
(<14) (<14)
10
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DESBRIDAMIENTO
VALORAR SIGNOS ELECCION
LIMPIEZA t QUIRURGICO APOSITOS
7 INFECCION
VALORACION NUTRICIONAL t ENZIMÁTICO
MANEJO CARGA REEVALUACION SEMANAL t AUTOLITICO 11
4 t PESO
tTALLA TISULAR O SI CAMBIOS EN SITUACION 8
t M.N.A DEL PACIENTE TOMA DE MUESTRA 9
PARA CULTIVO
SUPERFICIES DE EVOLUCION
3 CAMBIOS POSTURALES 5
APOYO
CAPÍTULO 8.10.
Reacciones adversas a fármacos
en el anciano
Madrigal López, M; Roa-Granthon, Paola E; Esteban Dombriz, Mª Jesús
Sección de Geriatría
INTRODUCCIÓN
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En el anciano el manejo terapéutico requiere amplios conocimientos de los fármacos más utili-
zados en la práctica médica. En este capítulo nos centraremos en los aspectos más relevantes para la
prevención de iatrogenia, por el mal uso de los mismos.
Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) pueden ser responsables de un 10% de los ingre-
sos hospitalarios, llegando hasta un 25% en algunas series. Así mismo hasta un 25% de los pacientes
octogenarios ingresados pueden presentar RAM.
Los ancianos son un grupo de alto riesgo de RAM por la asociación de múltiples factores predis-
ponentes como son:
❒ Edad muy avanzada con los consecuentes cambios farmacocinéticos y farmaco-
dinámicos, siendo frecuente una mayor vida media de los fármacos y de sus niveles
plasmáticos, sobre todo si se asocia malnutrición. (TABLAS 1 y 2).
❒ Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencial-
mente con el número de fármacos tomados: 5% si toma 1 hasta 100% si toma 10 o más.
Los fármacos consumidos con mayor frecuencia son: diuréticos, analgésicos, psicofárma-
cos, laxantes y antiácidos; el número medio de fármacos que toma un anciano varía entre
1 y 7, algunos sin ningún control médico.
❒ Pluripatología, sobre todo si existen insuficiencia renal y/o hepática y alteraciones me-
tabólicas intercurrentes.
❒ Antecedentes de RAM previa.
❒ Factores psico-sociales: no es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen
apoyo social, que al que vive solo o con un cónyuge mayor; o la asistencia en casa, en
una residencia o en una unidad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no están
asegurados, hay que procurar que la medicación sea lo más sencilla posible, evitando la
polifarmacia o una duración del tratamiento larga.
❒ Incumplimiento terapéutico: Se calcula que el 50% de los ancianos no toman la
medicación como fue pautada. En ocasiones el motivo es la aparición de efectos secun-
darios, la desconfianza ante el médico y la falta de comunicación entre los diferentes
profesionales que atienden al paciente.
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Distribución ↓ agua corporal, ↓ pro- La ICC, ascitis y otros tras- Fármacos hidrosolubles —>
teina plasmática, ↑ grasa tornos ↑ agua corporal mayor concentración con
corporal dosis más bajas.
Fármacos liposolubles —>Ma-
yor volumen de distribución.
Fármacos fijados a proteinas
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Metabolismo ↓ masa hepática y del Tabaquismo, genotipo, Dosis más bajas pueden ser
riego hepático —> ↓ me- tratamiento concurrente, terapéuticas.
tabolismo hepático de los pueden tener más efecto que
fármacos la propia edad
RECEPTOR/ MECANISMO
HOMEOSTÁTICO AFECTADO CON LA CONSECUENCIA
EDAD
R E AC C I O N E S A DV E R S A S A FÁ R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O 907
Es importante destacar la tendencia a una presentación clínica atípica e inespecífica en los paciente
ancianos.
Mientras que en los jóvenes los síntomas más frecuentes son las manifestaciones en la piel y las
alteraciones digestivas, en el anciano los síntomas que aparecen con más frecuencia son los urinarios,
psiquiátricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia uri-
naria, depresión, intranquilidad, confusión, pérdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha,
caídas, síntomas extrapiramidales, etc.
Las sociedades científicas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomen-
daciones para el uso apropiado de medicación en el anciano. A finales del 2003, Fick et al. publicaron
una revisión y actualización de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicación potencialmente
no adecuada en ancianos, independiente del diagnóstico o condición clínica.
Los fármacos no recomendables en ancianos son:
• Amitriptilina, doxepina.
• Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam).
• Antihistamínicos anticolinérgicos ( dexclorfeniramina, clemastina).
• AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina).
• Alcaloides de la belladona (antidiarreicos).
• Miorrelajantes de acción central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol).
• Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.
• Realizar un diagnóstico preciso: es fundamental una valoración geriátrica integral, evitar tra-
tamientos de síntomas aislados.
• Realizar una historia farmacológica completa y revisar fármacos actuales antes de prescribir.
• Eliminar aquellos fármacos cuyos diagnósticos no se pueden identificar.
• Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacológico.
• Evaluar el perfil farmacológico del paciente en su conjunto:
❍ Otras patologías y la posibilidad de que sean contraindicaciones.
❍ Otros fármacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.
• Si es posible simplificar el tratamiento.
• Prescripción:
❍ Seleccionar el fármaco más adecuado.
❍ Seleccionar la presentación más adecuada.
❍ Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mínima dosis eficaz.
❍ Evaluar la necesidad de una monitorización y establecer un plan de seguimiento.
❍ Información al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones
y control de cada medicamento. Realizar la prescripción escrita, de forma clara y sencilla.
Asegurarse de que ha comprendido la información.
❍ ¿puede manejar él solo la medicación?
• Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento.
• Vigilar los errores de medicación ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de
asistencia sanitaria. Comunicación con otros médicos que están recetando al paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Guillén Llera F., Perez del Molino J., Petidier Torregrossa R. Iatrogenia y uso de fármacos. En: Síndromes y
cuidados en el paciente geriátrico 2ª edición. Editorial Elsevier-Masson 2008, pp 597-599.
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el sistema sanitario. Información terapéutica del SNS. Vol 29, nº 6; 2005, pp 152-158.
Baztán JJ. Estrategias para reducir las complicaciones y mejorar la calidad de los cuidados de los pacientes hos-
pitalizados. En: Reducción de la iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial SA; 2003. pp
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Martín Graczyc AI, Piñeiro Acción A. Farmacología y iatrogenia. En: Libro de Geriatría para residentes. Edito-
rial IM&C 2006. pp 257-264.
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CAPÍTULO 8.11.
Evaluación del anciano
con caídas frecuentes
Sánchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodríguez Couso, M.
Sección de Geriatría
Palabras clave: Síndrome geriátrico, valoración geriátrica integral, síndrome de long lie, síndrome de
caídas, timed get up and go, rehabilitación,
1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
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Se define caída como precipitación al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesión secundaria,
confirmada por el paciente o por un testigo.
Constituyen el prototipo más característico de los llamados síndromes geriátricos, aunque no for-
man parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentación atípica de otras
enfermedades y son uno de los indicadores más importantes en geriatría para identificar al llamado
“anciano frágil”.
Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 años que viven en la comunidad sufren al menos una
caída al año. La edad pico de caídas se sitúa entre 78-83 años.
Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad.
Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se
producen por caídas múltiples.
La meta global de todas las estrategias de prevención debe ser reducir al mínimo el riesgo de caídas
sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible,
evitar la gravedad de sus consecuencias.
2. ETIOLOGÍA
Los factores de riesgo de caídas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el
cual las caídas son más frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del
riesgo de caída, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas.
Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interacción y sinergismo. Se
pueden clasificar en tres grupos: intrínsecos, extrínsecos y ambientales.
2.1. Factores de riesgo intrínsecos:
A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, déficit de propiocepción, deam-
bulación lenta, disminución del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlen-
tecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies
B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfunción vestibular, enfermedad
articular, enfermedad cerebrovascular, neuropatía periférica, enfermedad de Parkinson,
alcohol, fármacos
C. Déficit visual: disminución de agudeza visual y alt. Acomodación, cataratas. Glaucoma,
degeneración retiniana
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A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones gra-
ves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones
que requieren hospitalización.
Puede aparecer el llamado “síndrome de long lie” (caída prolongada) si el anciano permanece más
de 1 hora en el suelo tras la caída, y cursa con deshidratación, infecciones, rabdomiolisis, trastornos
psicológicos y, a veces, con hipotermia.
A largo plazo: Diversos grados de inmovilización (1/3 casos), complicaciones derivadas de
éste – úlceras por presión, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, estreñimiento – y pérdida
de autonomía (incluso sin lesiones físicas). Se ha visto su clara asociación con la aparición de otros
síndromes geriátricos, así como el elevado riesgo de discapacidad.
Es frecuente el “síndrome postcaída”, es decir,pérdida de confianza en las propias capacidades y
miedo a futuras caídas, con la consiguiente modificación de los hábitos de vida, confinamiento en el
domicilio y aislamiento social.
4. EVALUACIÓN
E VA L UAC I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S 913
En la Guía para la prevención de caídas en las personas mayores, elaborada por la comisión sobre
prevención de caídas de la Sociedad Americana de Geriatría, la Sociedad Británica de Geriatría y
la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, queda establecido que detectar una historia de
caídas y llevar a cabo una evaluación de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas caídas,
siempre que esto se asocie a una intervención.
En las consultas de atención primaria se debería realizar una breve valoración rutinaria a las per-
sonas mayores con menor riesgo relativo, y más exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo.
Las recomendaciones específicas en la atención ordinaria a las personas mayores incluyen pregun-
tarles, al menos una vez al año, si han sufrido alguna caída.
A aquellos que han sufrido una única caída se les debe realizar un test “get up and go“; si muestran
una mínima dificultad es preciso un estudio más detallado). En los pacientes mayores con historia de
caídas de repetición y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoración
completa.
La intervención más efectiva en la prevención de caídas es la valoración multifactorial de los
riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente más efec-
tivo es el ejercicio, seguido de las modificaciones de riesgos ambientales y la supresión de fármacos
psicotropos.
La mayoría de los ancianos necesitan rehabilitación después de sufrir una caída, cuyo objetivo es
maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participación social. Los progra-
mas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia
de caídas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervención multidisciplinar en
aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
BIBLIOGRAFÍA
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osteoarticular en Geriatría. Madrid: Editores Médicos; 1993, pp. 23-25.
3. Domínguez López, M.O.; Salvá Casanovas, A.: Programa de prevención de caídas en el anciano residente
en la comunidad. En: Lázaro del Nogal, M.: Evaluación del anciano con caídas de repetición. 2ª edición.
Madrid: Editorial Fundación Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173.
4. Chang JT, Morton SC, Rubinstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ. Interventions for the pre-
vention of fall in older adults: systematic review and metanalysis of randomised clinical trials. BMJ 2004;
328:680-3.
5. Guillespie L. Preventing falls in elderly people. BMJ 2004; 328:653-4.
6. Tinetti Mary E. Preventing falls in elderly persons. NEJM 2003;348:42-9.
7. Lázaro del Nogal, M., Gonzalez-Ramírez, A. y Palomo-Iloro, A. Evaluación del riesgo de caidas. Protocolos
de valoración clínica. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 2005; 40 (Supl 2):54-63
E VA L UAC I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S 915
CAPÍTULO 8.12.
Test
unidad
b) es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecificidad de
los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales
c) La pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una
enfermedad
d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y
patologías del paciente anciano
e) todas son correctas
918 G E R I AT R Í A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
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3.- d)
4.- b)
5.- e)
TEST 919
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
920 G E R I AT R Í A
c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una
buena hidratación
d) la exploración física puede ser anodina
e) el estreñimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general
5. Qué factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente
anciano. Señale lo falso:
a) abandono
b) pobreza
c) malnutrición
d) polifarmacia
e) desinstitucionalización
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
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5.- e)
TEST 921
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- e)
1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cuál de las siguientes
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3. Ante un paciente en situación terminal, con tos productiva, cuál de las siguientes
medidas es incorrecta: (pag 5)
a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoración
b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoración
c) está indicada la utilización de fármacos mucolíticos como acetilcisteína
d) nunca está indicada la utilización de fármacos antitusivos
e) no se recomienda aspiración de secreciones en pacientes en situación terminal por el dis-
confort que puede generar
922 G E R I AT R Í A
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
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5.- c)
TEST 923
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes op-
ciones no es cierta:
a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio
b) Algunos fármacos como los diuréticos pueden ser causa de insomnio
c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de elección en este trastorno
d) El insomnio puede acompañarse de agitación o confusión
e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversión del ritmo sueño-vigilia.
924 G E R I AT R Í A
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- e)
TEST 925
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
una semana?
a) 5-9
b) 13- 14
d) 10-12
e) 12-14
f ) >14
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
926 G E R I AT R Í A
4.- d)
5.- b)
2. ¿Cuál del siguiente grupo de fármacos son los menos recomendados en el anciano?
a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina
b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol
c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina
d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina
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e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- a)
TEST 927
b) realizar una breve valoración rutinaria a las personas mayores en las consultas de atención
primaria
c) realizar un test “get up and go“;
d) la valoración multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos
concretos.
e) el ejercicio
5. Qué no forma parte de la exploración rutinaria tras una caida en un paciente an-
ciano:
a) historia de la caida y situación basal.
b) exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica
y a la neurología.
c) timed get up and go
d) ECG
e) audiometría
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
PA RTE IX
ENDOCRINOLOGÍA
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CAPÍTULO 9.1.
Cetoacidosis diabética
Álvarez de Frutos, V; Herranz Antolín, S; Costilla Martín, E
Sección de Edocrinología y Nutrición
CONCEPTO
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FACTORES DESENCADENANTES
DIAGNÓSTICO
1) Clínica
a) Cursa típicamente con aumento de los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, pér-
dida de peso, calambres musculares, nauseas, vómitos y dolor abdominal, que incluso a veces
parece un abdomen agudo.
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932 ENDOCRINOLOGÍA
b) A la exploración física, los signos más importantes son: taquipnea (respiración de Kussmaul),
fetor cetósico (a acetona), datos leves de deshidratación como sequedad de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensión y en un 10% disminución del nivel de conciencia.
2) Pruebas complementarias
TRATAMIENTO
1) Medidas generales
C E TOAC I D O S I S D I A B É T I C A 933
2) Fluidoterapia
❒ Inicialmente se repondrá con suero salino isotónico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150
mmol/ l se sustituirá por suero salino hipotónico (ClNa al 0,45%).
❒ Si existe hipotensión grave con hipoperfusión se deberá considerar la monitorización hemodi-
námica y el uso de expansores de plasma.
❒ Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiará el suero salino por suero glucosado al 5%
con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Después de disminuye el ritmo a la
mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta según deshidratación.
3) Insulinoterapia
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4) Potasio
Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede
existir depleción). La rehidratación y la insulinoterapia, reintroducen rápidamente el K+ en la
célula por lo que desciende rápidamente en sangre
❒ Reposición con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis está con-
servada.
▲ K+ > 5 mEq/ l no se añade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.
▲ K+ = 3,3- 5 mEq/ l, añadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.
▲ K+ < 3,3 mEq/ l: añadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.
5) Bicarbonato
934 ENDOCRINOLOGÍA
❒ Indicaciones:
▲ pH <7.0 ó HCO3- < 5 mEq/ l.
▲ Hiperpotasemia grave con cambios ECG, hipoperfusión, insuficiencia ventricular izquier-
da, coma.
❒ Reposición: Bicarbonato 1/6 M 250-500 ml en 2 horas hasta pH >7,0. Monitorizar K+.
6) Fosfato
Sólo se repondrá en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se hará con
fosfato potásico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas.
7) Magnesio
8) Complicaciones
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❒ Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de glucemia.
❒ Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
❒ Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
❒ Complicaciones tromboembólicas.
❒ Shock.
❒ Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFIA:
C E TOAC I D O S I S D I A B É T I C A 935
Hiperglucemia
simple
pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l pH > 7,30 y Bic ≥ 15mmol/l
Alta
CAPÍTULO 9.2.
Hipoglucemia
Martín Flores, A; Hernández García-Alcalá, P; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología
La hipoglucemia es una urgencia médica común que requiere actuación inmediata. Se define
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por la Tríada de Whipple (glucosa plasmática < 50 mg/dl; síntomas de hipoglucemia concomitantes
y mejoría de los síntomas tras la administración de glucosa). El organismo intenta compensar la hi-
poglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagón y catecolaminas (minutos); cortisol y GH
(horas-días).
938 ENDOCRINOLOGÍA
den presentar niveles elevados de insulina y péptido C (se requerirá determinar el fármaco
en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquiátrico subyacente.
2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupción de neoglucogénesis hepá-
tica. Se acompaña de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una
inadecuada ingesta calórica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con adminis-
tración de tiamina previa (prevención alteración neurológica aguda secundaria a déficit
B1).
3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la produc-
ción hepática de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el
fármaco o sus metabolitos.
4. Hipoglucemia inducida por otros fármacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quini-
na.
E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se ob-
serva cuando hay un deterioro en la producción o un exceso de utilización de glucosa. El test
de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en niños con glucemias < 40 mg/
dl.
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En adultos destacaremos:
1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de péptido C y de proinsulina plasmáti-
ca). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo
terapéutico específico quirúrgico y/o médico, y diagnóstico de localización.
2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de en-
fermedad autoinmune que precisa manejo específico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina
directos por administración de ciertos fármacos como hidralazina y procainamida, que
desaparecen tras su uso).
3. Fallos orgánicos: ICC, I. hepática, uremia y sepsis.
4. Tumores sólidos extrapancreáticos de origen mesotelial secretores de péptidos IGF-II (hipe-
rinsulinismo con supresión de niveles del péptido C).
En niños habrá que descartar y tratar:
1. Enzimopatías hereditarias: déficit de cetoácido-deshidrogenasa, galactosemia y fructose-
mia.
2. Endocrinopatías: hipopituitarismo, déficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipoti-
roidismo primario severo.
3. Otros desórdenes metabólicos: Síndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insuli-
noma).
F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, sien-
do el test de tolerancia a la misma positivo. Habrá que descartar cirugía gástrica previa que se
asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipogluce-
mia. En caso de que no existan antecedentes quirúrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en
respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogará de hipoglucemia idiomática (diagnós-
tico de exclusión). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento dietético
con ingestas frecuentes, de escasa cuantía y pobres en carbohidratos simples, de absorción
rápida.
HIPOGLUCEMIA 939
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4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412-
416, 1991.
http://bookmedico.blogspot.com
A Síntomas positivos
F
- Exceso de dosis de insulina Hipoglucermia inducida Hipoglucemia de ayuno Hipoglucemia postprandial
- Disminución de ingesta
por fármacos o tóxicos
- Ejercicio excesivo E
- Alcohol -H. por insulina Test de ayuno +
Sobrecarga oral
- H. por sulfonilureas
de glucosa +
- H. por etanol, salicilatos,
- Insulinoma
propanolol, pentamidina,
Valoración y - Hipoglucemia autoinmune
quinina y disopiramida
Tratamiento - Tumores secretores de IGF II
- Fallo orgánico -Idiopática
individualizado -Secundaria a cirugía
- Desórdenes metabólicos
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CAPÍTULO 9.3.
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Prada Arrondo, P.C; González Sánchez, R; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología
942 ENDOCRINOLOGÍA
al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusión renal. Por ello se comienza con
la infusión IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiológico isotónico (0,9%) durante la primera
hora. A continuación se determina el estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la
diuresis:
▲ Si los niveles de Na+ sérico están elevados o son normales, se continúa la infusión IV
de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico hipotónico (0,45%).
▲ Si los niveles de Na+ sérico están disminuidos, se continuará con la infusión IV de
4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico 0,9%.
▲ En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la
f luidoterapia con dextrosa 5% y suero fisiológico 0,45%.
b. Insulinoterapia: Utilizando una vía intravenosa independiente a la de los f luidos, se ad-
ministra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuación, se
inicia infusión continua IV de 0,1 U/Kg/h también de insulina regular. Esta infusión
suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de
infusión de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl res-
pecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminución de glucemia
se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y
se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusión IV de insulina
regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia
o en coma, continuaremos la infusión IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de
conciencia y el paciente pueda comer, se continuará el control de la glucemia mediante
el régimen de tratamiento previo (o dosis subcutáneas de insulina continua o regular en
paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabético). Es imprescindible
una evaluación de electrolitos séricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH veno-
so cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen.
c. Potasio: la reposición dependerá de sus niveles séricos. El déficit promedio de K+ es de
5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato au-
menta el déficit extracelular. Si la función renal está conservada la repleción de potasio
debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible
toxicidad. La reposición será:
▲ Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3
como KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ sérico >3,3 mEq/l.
C O M A H I P E R G L U C É M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E TÓ S I C O 943
BIBLIOGRAFÍA
1 Kitabchi AE et al. Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;
24:131-153.
2 American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
2003; 26:s109-s117.
3 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syn-
drome. Diabetes Spectrum 2001; 15:28-36.
4 Ucio Mingo P, Castañeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucémico no cetósico. Medicine 2000;
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8(23): 1181-1184
CAPÍTULO 9.4.
Crisis tirotóxica
Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología y Nutrición
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
http://bookmedico.blogspot.com
Se trata de una acentuación extrema de los síntomas de hipertiroidismo que amenaza la vida del
paciente. Se debe a una respuesta exagerada del organismo a la elevación súbita de T4 libre en sangre,
generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unión a proteínas, liberados ante una situa-
ción de estrés metabólico. Suele tener un inicio brusco y relacionarse con algún factor precipitante.
El cuadro presenta una mortalidad en torno al 20-30%.
CAUSAS DESENCADENANTES:
946 ENDOCRINOLOGÍA
DIAGNÓSTICO:
DISFUNCIÓN GI-HEPÁTICA
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Ausente
0
Moderados (diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal)
10
Severos (ictericia inexplicable)
20
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Frecuencia cardiaca (lpm)
90-109
5
110-119
10
120-129
15
≥ 130
25
Fallo cardíaco congestivo
Ausente
0
Edemas pedios
5
Crepitantes bibasales
10
EAP
15
FA
Presente
0
Ausente
10
FACTOR DESENCADENANTE
Ausente
0
Presente
10
PUNTUACIÓN:
≥ 45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea incipiente;
< 25: diagnóstico improbable.
C R I S I S T I ROTÓX I C A 947
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Bioquímica/hemograma/gasometría venosa.
• ECG.
• RX de tórax.
• Sistemático de orina/cultivos en caso de sospechar infección como causa desencadenante.
• Los niveles de TSH y de hormonas tiroideas son similares a los de un paciente con hipertiroi-
dismo, por lo que no son útiles en el diagnóstico de tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO
1.- Medidas generales: monitorización cardíaca, colocar al paciente en una habitación fresca y
oxigenada.
2.- Control de la hipertermia: usar paracetamol. No utilizar nunca AAS ya que puede alterar la
unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas.
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948 ENDOCRINOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA:
Duggal J, Singh S, Kuchinic P. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):292-5.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-
86.
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C R I S I S T I ROTÓX I C A 949
Fiebre elevada
Taquicardia/FA/ICC/EAP SOSPECHA DE CRISIS
Alteraciones del SNC TIROTÓXICA
Alteraciones GI
AP de hipertiroidismo (posibles)
INVESTIGAR FACTOR
DESENCADENANTE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Monitorización cardíaca Bioquímica
Corrección balance hidroelectrolítico Hemograma
Tratamiento hipertermia Gases venenosos
Tratamiento factor desencadenante ECG
Complejo vitamínico (grupo B) RX de tórax/abdomen
Cultivos
TSH y T4/3 libre
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BLOQUEO DE LA
SÍNTESIS DE HH
TIROIDEAS
F. ANTITIROIDEOS
-PTU
–METAMIZOL
TRATAMIENTO DEFINITIVO
CON YODO O CIRUGÍA
CAPÍTULO 9.5.
Coma mixedematoso
Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología y Nutrición
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA:
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CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
1. Primario (99%):
952 ENDOCRINOLOGÍA
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
• Habitación a 20-25ºC. Recalentar con mantas y SSF por SNG. Se debe de evitar un aumento
brusco de la temperatura por la posibilidad de aumentar la vasodilatación periférica y empeorar
la hipotensión.
• Soporte ventilatorio y monitorización cardiaca.
• Corrección de la hipotensión e hipoglucemia.
• Tratamiento de la hiponatremia.
• Control del factor precipitante.
• Evitar el uso de fármacos sedantes y narcóticos.
C O M A M I X E D E M ATO S O 953
• Utilización de LT4: Dosis de carga de 200-400 μg/iv (4 μg/kg de peso) seguido de una dosis de
mantenimiento de 50-100 μg/día iv para pasar a vo cuando lo permita la situación clínica del
paciente (según la función gastrointestinal y el nivel de conciencia)
• En pacientes jóvenes, sin historia de cardiopatía isquémica ni de arritmias se puede asociar LT3:
10 μg/6h en las primeras 24-72 horas.
BIBLIOGRAFÍA:
954 ENDOCRINOLOGÍA
SOSPECHA CLÍNICA
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Anemia normocítica o mocrocítica
Hipoglucemia e hiponatremia
Elevacion de la CPK
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
ECG:bajo voltaje, QT largo
Aumento de la TSH y descenso de la T4 libre con
T3 normal o baja
Descenso de cortisol plasmático (si se asocia con ISR)
CAPÍTULO 9.6.
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda)
Herranz Antolín, S; Álvarez de Frutos, V; Costilla Martín, E.
Sección de Edocrinología y Nutrición
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN:
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La insuficiencia suprarrenal (ISR) se define por una secreción de corticoides inferior a las necesi-
dades del organismo. Se puede clasificar en:
1. ISR PRIMARIA: destrucción > del 90% de las glándulas suprarrenales. Déficit de corticoi-
des, mineralocorticoides, andrógenos y elevación de los niveles de ACTH.
2. ISR SECUNDARIA: alteración a nivel del eje hipotálamo-hipofisario con disminución de
los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un déficit de mineralocorticoides puesto
que tienen otras vías de estimulación (eje renina-angiotensina-aldosterona).
ETIOLOGÍA:
956 ENDOCRINOLOGÍA
La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarre-
nales.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
• ISR primaria y secundaria: astenia (síntoma principal), debilidad, apatía, pérdida de peso, náu-
seas, vómitos, mialgias, hipotensión (signo más importante) y clínica de hipoglucemia.
• ISR primaria: a) Asociación con otras enfermedades autoinmunes: vitíligo, DM tipo 1, enfer-
medad tiroidea…b) Hiperpigmentación en líneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y
mucosas: por exceso de ACTH.
• ISR secundaria: se puede asociar con alteración de otros ejes hipotálamo-hipofisarios: palidez
cutánea, disminución del vello axilar y púbico, amenorrea, disminución de la líbido…
• CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los síntomas con náuseas, vó-
mitos, dolor abdominal, apatía, confusión, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno
de una infección como causa desencadenante), signos de deshidratación, hipotensión, taqui-
cardia…
Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones
hidroelectrolíticas.
C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 957
2.3.- Rx de tórax/Abdomen:
3-18 Mg/dl
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– Se puede realizar a cualquier hora del día, aunque preferiblemente por la mañana.
– Determinación de cp a los o’ y a los 30’ (excepcionalmente a los 60’).
– Normal si cp > 18 Mg/dl en la ISR primaria.
– Normal si cp > 21 Mg/dl en la ISR secundaria*.
ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayoría de los
casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son
bajos o inapropiadamente normales.
* El test de estimulación con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el límite
de respuesta ya que la falta total de atrofia de la pars retículo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles
menores.
TRATAMIENTO:
Es una situación de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar
a los resultados.
• Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra
estabilizado.
958 ENDOCRINOLOGÍA
Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los síntomas y la hiperpigmentación.
• Hidrocortisona (Hidroaltesona®, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/día repartido
en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas.
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• Prednisona (Dacortin®, Prednisona Alonga®): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/día.
• Fludocortisona (Astonin® comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/día. Sustitución
mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los
pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitución, aunque hay autores que re-
comiendan su uso de forma sistemática con el fin de disminuir la dosis total de glucocorticoide.
Monitorización del tratamiento por datos clínicos (medición de TA, aparición de edemas) y
bioquímicos (niveles séricos de sodio y potasio).
ESTRÉS/ENFERMEDAD CIRUGÍA
C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 959
BIBLIOGRAFIA:
- Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Di-
mopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M; American College of
Critical Care Medicine. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency
in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College
of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1937-49.
- Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med
J Aust. 2008;188(7):409-13.
- Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA, 2002;287(2):236-
40.
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960 ENDOCRINOLOGÍA
HEMOGRAMA OCASIONALMENTE
BIOQUÍMICA CULTIVOS
GASOMETRIA VV TAC DE ABDOMEN
ECG TAC CRANEAL/RNM
RX TÓRAX/ABDOMEN
CORTISOL PLASMÁTICO
ACTH
DX SE DEBE INICIAR
TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIÓN
B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN
CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS
VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO)
CAPÍTULO 9.6.
Test
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
962 ENDOCRINOLOGÍA
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
CRISIS TIROTÓXICA
1. En la crisis tirotóxica:
a) La determinación de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnóstico
b) Se asocia con una mortalidad del 1%
c) Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algún factor precipitante
d) El factor desencadenante nunca es una infección
e) El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%
2. Es cierto que:
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5. Es falso que:
a) Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea
b) Los corticoides bloqueen la conversión de T4 a T3
c) Se deban administrar complejos vitamínicos sobre todo del grupo B
d) La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia
e) Siempre se prefiere la vo para la administración de antitiroideos
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- d)
TEST 963
COMA MIXEDEMATOSOS
1. Es cierto que:
a) Los niveles de TSH siempre están aumentados en el coma mixedematoso
b) Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal
c) Se produce una hipernatremia
d) Los niveles de CPK están disminuidos
e) Los niveles de T4 libre están aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario
5. El coma mixedematoso:
a) Es una emergencia médica puesto que se asocia con una elevada mortalidad
b) En la mayoría de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria
c) Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Ser-
vicio de Urgencias
d) El frío extremo no es un factor desencadenante
e) Se asocia con alcalosis respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- c)
5.- a)
964 ENDOCRINOLOGÍA
b) Patología autoinmune
c) Enfermedades infiltrativas
d) Supresión de forma brusca del tratamiento con corticoides
e) Macroadenoma hipofisario
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
PA RTE X
NEFROLOGÍA
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CAPÍTULO 10.1.
Infección del tracto urinario
Pérez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarría Montesinos J.L;
Sánchez Heras, M.
Servicio de Nefrología
Palabras clave: Bacteriuria, infección tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catéter intravesical
tratamiento empírico.
CONCEPTOS
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CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO
968 N E F RO L O G Í A
C) Cistitis: Tratamiento antibiótico oral en ciclo corto, durante 1-7 días según pauta a elegir.
D) Infección recurrente que puede ser:
❒ Recidiva (mismo gérmen): Estudio urológico. Tratamiento antibiótico durante 2 semanas.
❒ Reinfección (distinto gérmen) :
▲ Si menos de 3 episodios al año: Tratamiento de cada episodio.
▲ Si más de 3 episodios: Profilaxis antibiótica continua.
▲ Si relación con el coito: Profilaxis post-coital.
E) Pielonefritis:
❒ Si afectación moderada: Tratamiento antibiótico durante 7 días.
❒ Si afectación grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico intravenoso, durante
10-14 días.
F) Situaciones especiales:
❒ Embarazo:
▲ Cistitis: Antibiótico oral 7 días.
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I N F E C C I Ó N D E L T R AC TO U R I N A R I O 969
ITU RECURRENTE EN LA MUJER Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando después de confirmar bacteriológicamente la esterilización,
manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses
Si asociada a actividad sexual, se puede realizar profilaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o
Ciprofloxacino 250mg en dosis única
PIELONEFRITIS AGUDA SIN Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2ª-3ª
CRITERIOS DE INGRESO generación) , ó por vía I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h.
HOSPITALARIO Para poder indicar las fluorquinolonas (Ciprofloxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas
(AFECTACION MODERADA) de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso empírico
Se pueden usar aminoglucósidos I.M en durante 48-72h
En general se recomiendan pautas de 7 días de duración
PIELONEFRITIS AGUDA CON Paciente sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinámica:
CRITERIOS DE INGRESO cefalosporina de 3º generación (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucósido
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BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomática)
EMBARAZADA Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 días
Amoxicilina-clavulánico 500 mg c/12h durante 7 días
ITU EN PORTADOR DE SONDA Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 días (de elección)
PERMANENTE Resto de pautas similares a ITU no complicada
BIBLIOGRAFÍA
Rivero M, Ceballos M, García A, García T, Mazuecos A. Infecciones urinarias. En: Normas de actuación clínica
en Nefrología. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153.
Stamm WE. Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 923-940.
Ronald AR, Nicolle LE. Infection of the upper urinary tract. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and
urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 941-970.
Hooton T. Urinary tract infections in adults. En: Johnson RJ, Feehally, editors. Comprehensive clinical nephro-
logy. London: Mosby. 2000. p.56.1-12.
Gross PA, Patel B. Reducing antibiotic overuse: a call for a national performance measure for not treating asymp-
tomatic bacteriuria. Clin Infect Dis 2007; 45 (10):1335-7.
Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and
treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40 (5):643-654.
Hermanides HS, Hulscher ME, Schouten JA, Prins JM, Geerlings SE. Development of quality indicators for the
antibiotic treatment of complicated urinary tract infections: a first step to measure and improve care. Clin
Infect Dis 2008 ;46(5) : 703-11.
Kallen AJ, Welch HG, Sirovich BE. Current antibiotic therapy for isolated urinary tract infections in women.
Arch Intern Med 2006 ;166(6):635-9.
SINTOMAS
SITUACIONES ESPECIALES
N E F RO L O G Í A
NO SI
F
BACTERIURIA ASINTOMATICA A Recoger Sedimento
(> 5 leucocitos/campo) y Cultivo B - Embarazo.
- Varón.
- Sonda vesical
TRATAMIENTO SI:
- Embarazo.
- Cirugía urológica.
- Factores de riesgo
RECIDIVA REINFECCION
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CAPÍTULO 10.2.
Fracaso renal agudo
Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, Mª Angeles; Gómez Navarro Liliana;
Sánchez Heras, M.
Servicio de Nefrología
Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda,
FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.
Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, generalmente rever-
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sible, que se acompaña de retención de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria,
oliguria o diuresis conservada.
CLASIFICACIÓN:
Desde un punto de vista fisiopatológico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la per-
fusión sanguínea del riñón; renal o parenquimatoso cuando existe lesión orgánica de las estructuras
renal y postrenal u obstructivo.
A. Prerrenal:
B. Renal o parenquimatoso:
972 N E F RO L O G Í A
C. Obstructivo:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. La historia clínica:
a. Anamnesis:
1) Signos de enfermedad crónica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infec-
ción urinaria, alteraciones analíticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia
renal crónica.
2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden produ-
cir FRA por diferentes mecanismos como la depleción de volumen o glomerulonefritis
aguda.
3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retención urina-
ria.
4) Uropatía obstructiva: antecedentes de prostatismo.
5) Fármacos: AINEs, antibióticos, diuréticos…..etc.
6) Depleción de volumen: disminución de ingesta hídrica, sonda nasogástrica, pérdidas uri-
narias no valoradas, drenajes,...etc.
7) Postcirugía o anestesia: hipotensión mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de
anestésicos.
8) Nefrotóxicos: aminoglucósidos, contrastes yodados… etc.
b. Exploración física:
1) Signos de hipoperfusión: estado de hidratación, hipotensión, palidez mucocutánea, per-
fusión periférica.
2) Obstrucción: tacto rectal, exploración abdominal (masas pélvicas, palpación renal).
3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutáneas.
4) Enfermedad sistémica: artritis, lesiones cutáneas, serositis….
5) Fondo de ojo: cristales de colesterol….
F R AC A S O R E N A L AG U D O 973
2. Bioquímica de urgencia:
6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras más de tres o cuatro semanas sin
etiología fi liada.
974 N E F RO L O G Í A
F R AC A S O R E N A L AG U D O 975
BIBLIOGRAFÍA:
Bernis Carro C, Gainza FJ, García-Erauzkin G, Sánchez Izquierdo JA, Minguela JI. Actualizaciones del Fracaso
Renal Agudo. Guías SEN 2007; Vol 27, supl 3. Pag 81-107
Gainza FJ, Minguela JI, Urbizu JM. Tratamiento dialítico del fracaso renal agudo. En: Fracaso Renal Agudo.
Liaño y Pascual. 2º Edición. Madrid: Masson; 2000; pp: 495-516
De Vriese AS. Prevention and treatment of acute renal failure in sepsis. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 792-805
Navarro JF. Liaño F. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellares V. Manual de Nefrología. 2º Edición. Ma-
drid: Elsevier Science; 2002.pp95-122.
Edward T, Zawada JR. Inicio de la diálisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Manual de Diálisis. 2º Edición.
Barcelona: Masson; 2003.pp:4-5.
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AUMENTO DE CREATININA
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
N E F RO L O G Í A
PARÁMETROS URINARIO
ESTABLECIDO
FUNCIONAL
ECOGRAFÍA PRERRENAL
A
RIÑONES PEQUEÑOS DILATACIÓN RIÑONES GRANDES NORMALES
CRÓNICA DIABETES….
NO DIURESIS DIURESIS
Vascular Glomerular Tubulo-intersticial
RESOLUCIÓN
Vaso grande Vaso pequeño Alérgico Tóxico Isquémico
CAPÍTULO 10.3.
Crisis hipertensiva
Gómez Navarro, L; Basterrechea Sanz, Mª A; Torres Guinea, M;
De Arriba de la Fuente, G.
Servicio de Nefrología
tensión arterial (TA), generalmente con presión sistólica superior o igual a 180 mmHg y diastólica
superior o igual a 120 mmHg, y se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovascu-
lares. Hoy se tiende a diferenciar dos situaciones que definen mejor el cuadro clínico, pronóstico y
tratamiento: emergencia y urgencia
Emergencia hipertensiva: Cuando la hipertensión severa se asocia a daño orgánico agudo. Se
incluyen:
• Hipertensión maligna con o sin encefalopatía hipertensiva.
• Hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
• Edema pulmonar agudo.
• Disección aórtica.
• Insuficiencia renal aguda.
• Efecto rebote a la retirada de fármacos antihipertensivos.
La disminución inmediata pero cuidadosa de la TA está indicada en estas situaciones, en general
con terapia parenteral y si es posible, en unidad de cuidados intensivos.
Urgencias Hipertensivas: Crisis hipertensivas que cursan generalmente asintomáticas o con
síntomas inespecíficos, y que no producen lesión orgánica aguda. Se incluyen:
• HTA pre y postoperatoria.
• Grandes quemados.
• TAS aislada > 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg
En muchos casos, la presión sanguínea puede disminuir espontáneamente simplemente tras repo-
so. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas
o días.
HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolución no controlada, mu-
chos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia
de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnóstico clínico viene definido
por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevación
de la TA. Se asocia también a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria)
cuya base anatomopatológica es la necrosis fibrinoide, y a síntomas neurológicos secundarios a sangra-
do subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de fármacos
por vía oral esta limitado por su lento inicio de acción y por la incapacidad para controlar el grado
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978 N E F RO L O G Í A
CLINICA:
Una rápida anamnesis y exploración física dirigida que incluya la medición de la TA y frecuencia
cardiaca en supino y bipedestación, fondo de ojo, auscultación de soplos vasculares y exploración
neurológica completa, nos darán la clave para iniciar el tratamiento más adecuado.
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RECOMENDACIONES:
BIBLIOGRAFIA
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr., et al. Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC
7 report. JAMA. 2003; 289(19):2560-72.
Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Jan; 8(1):61-4.
Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. Blood Press.
2006;15(4):255-6
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cif kova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Ma-
nagement of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens.
2007;25(6):1105-87.
Regitina Exceso de
5-15 mg iv bolus c/15-20 amp 1 y 5 Taquicardia, flush,
Fentolamina 1-2 min 10-30 min catecola- Otras causas diferentes
min. ml (10 mg/ cefalea.
minas
ml)
979
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980
Inicio Duración
Fármaco Vía/Dosis N. Comercial Contraindicaciones E. Secundarios Complicaciones
acción acción
N E F RO L O G Í A
Hiponatremia,
Seguril 20 mg/2 ml, 250 Encefalopatía hepática, Hipopotasemia,
Furosemida 20-40 mg 30-60 min 6-8 h IRA pre-renal
mg/25 ml depleción de volumen Hipocalcemia,
alcalosis metabólica.
0.2 mg
Nauseas, vómitos,
Trandate comp. 100 y 200
Labetalol 200-400 mg 5-10 min. 1-8 h ICC, Bloqueos A-V quemazón de
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mg
garganta.
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C R I S I S H I P E RT E N S I VA 981
De elección Evitar
Nitroprusiato / nitroglicerina +
Edema agudo de pulmón Hidralazina, betabloqueantes
diuréticos
Nitroprusiato / Nitroglicerina /
IAM ó angina Hidralazina
Labetalol
Re-introducir + fentolamina,
HTA de rebote Resto
nitroprusiato ó labetalol si es necesario
CRISIS HIPERTENSIVA
Crisis Hipertensiva
TAD >= 120
TAS >= 200
N E F RO L O G Í A
No lesión. Asintomático o
Lesión orgánica grave
síntomas inespecíficos
URGENCIA EMERGENCIA
Control TA en <1 h.
Control TA en 24-48 h. Tto. parenteral. UCI.
Tto. oral (en general) Evitar disminución brusca TA
Reposo en HTA maligna Encefalopatía ACVA ICC Cardiopatía Aneurisma Preeclampsia Exceso
cama situación HTA hemorrágico isquémica disecante Ao Eclampsia catecolaminas
Sedacion crítica
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Ca-antagonistas
IECAs Medicación oral escalonada
Betabloqueantes
CAPÍTULO 10.4.
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Torres Guinea M; Tallón Lobo, S; Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G.
Servicio de Nefrología
HIPERPOTASEMIA
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DEFINICIÓN:
CLASIFICACIÓN:
ETIOLOGÍA:
A. Pseudohiperpotasemia:
1) Extracción sanguínea inapropiada o hemólisis in vitro
2) Alteraciones hematológicas
▲ Trombocitosis
▲ Leucocitosis
3) Pseudohiperpotasemia familiar
B. Distribución alterada
1) Déficit de insulina e hiperglucemia
2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertónico)
3) Acidosis metabólica
4) Fármacos:
▲ Betabloqueantes no selectivos
▲ Succinilcolina
▲ Arginina
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984 N E F RO L O G Í A
D. Excreción reducida:
1) Patología intrínseca renal.
▲ Insuficiencia renal aguda
▲ Insuficiencia renal crónica
▲ Secreción defectuosa de potasio (uropatía obstructiva, lupus eritematoso sistémico,
anemia de células falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)
▲ Hipoaldosteronismo hiporreninémico
▲ Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
▲ Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o síndrome del “shunt de cloro”
▲ Gran prematuro
2 Patología extrarrenal.
▲ Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congénita
“pierde sal”, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)
▲ Fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilori-
de) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina,
antifúngicos azólicos, litio... etc.
CLINICA:
Alteraciones de la conducción:
• Ondas T elevadas y picudas
• Aumento del intervalo PR
CARDIACA
• Ensanchamiento complejo QRS
• Aplanamiento de la onda P
Arritmias ventriculares, paro cardiaco
Debilidad muscular
MUSCULAR Parestesias
Parálisis ascendente fl ácida
Nauseas
Vómitos
GASTROINTESTINAL
Dolor abdominal
Íleo
Natriuresis aumentada
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
Objetivos:
• Antagonizar el efecto sobre el corazón
• Desplazar potasio al espacio intracelular
• Eliminar el exceso de potasio
986 N E F RO L O G Í A
TIEMPO DE
MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS ACCIÓN/ INDICACIONES
DURACION
10ui insulina
Elección en
Insulina rápida en 500 15-30min/6-8h
hiperpotasemia aguda
de Glu al 10%
0.5-1 ml en Efecto similar
Desplazamiento del Beta agonista
nebulización 5-8 min./2-3h que insulina. Usar
potasio al interior Salbutamol
0.5 mg sc o iv conjuntamente
de la célula
Bicarbonato
1/6M 250-500
Bicarbonato sódico 30-60 min/6-8h Solo si acidosis
ml o 50 cc
1M
Ante cualquier
10 ml al 10% alteración ECG
Sales de calcio en glu 5% o diferente a la elevación
Antagonizar el 5-10 min./30-
Gluconato cálcico SSF al 0.9% de onda T. Si hTA, FV
efecto cardiaco 60min
al 10% (500cc) en o PCR se administra
1-3h en forma de cloruro
cálcico
Oral:
Quelantes Acción lenta. Útil
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20-50gr/4-6h
intestinales. Resin 1 hora/12h en tratamiento
Enema:
Calcio coadyuvante
100gr/4-6h
Elimina el potasio
40-200mg iv.
del interior del Furosemida Depende de la función
Según función 30 min./h
organismo Torasemida renal residual
renal
(depende
Hemodiálisis Método más rápido y
Diálisis liberación
efectivo.
endógena)
BIBLIOGRAFÍA:
Ariceta G, Batlle D. Fisiopatología del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua,
Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1º Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p103-111.
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
88
Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrología Clí-
nica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN:
CLASIFICACIÓN:
ETIOLOGÍA:
1. Origen digestivo:
I- Aporte reducido:
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▲ Nutrición parenteral
▲ Malnutrición calórico-proteica
II- Perdida digestiva
▲ Asociada con alcalosis metabólica (vómitos, drenaje gástrico, cloro-diarrea congé-
nita)
▲ Asociada con acidosis metabólica (diarrea prolongada infecciosa o no infecciosa, ma-
labsorción, fístula-biliar o intestinal, ostomías, ureterosigmoidostomía)
▲ Alteración ácido-base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tumores: adenoma
velloso, vipoma, síndrome de Zollinger-Ellison)
2. Pérdida urinaria:
I- Nefropatía hipopotasémica con acidosis metabólica
▲ Síndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal y proximal, nefropatía pierde sal
▲ Diuresis postobstructiva, insuficiencia renal aguda (fase de recuperación), diuresis os-
mótica
II- Nefropatía hipopotasémica con alcalosis metabólica
▲ Síndrome de Bartter
▲ Síndrome de Gitelman
▲ Síndrome de Liddle
III- Exceso de mineralocorticoides (real o aparente)
▲ Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congénita
▲ Glucocorticoides a dosis elevadas, enfermedad de Cushing
▲ Tumores secretores de renina, hipertensión renovascular, oclusión arteria renal
▲ Hipertensión maligna, hipertensión remediable con corticoides, vasculitis
▲ Déficit de 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingesta de regaliz, carbenoxolo-
na
988 N E F RO L O G Í A
3. Pérdida cutánea:
I. Sudoración profusa
II. Quemaduras
4. Distribución alterada:
I. Alcalosis metabólica
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CLÍNICA:
Alteraciones en la conducción
• Depresión del segmento ST
• Onda T aplanada
CARDIACOS
• Onda U
• PR largo
Parada cardiaca: arritmias ventriculares, auriculares
Cansancio, mialgias
Rabdomiolisis, mioglubinuria
MUSCULARES
Parálisis ascendente o arrefléxica
Fracaso respiratorio
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
Corregir la causa subyacente y realizar aportes orales de potasio con la dieta (naranja, tomate,
plátano), fármacos orales (cloruro, gluconato, o citrato potásico o aspartato potásico en presencia de
acidosis hiperclorémica) o intravenosos (cloruro potásico, cuando hay manifestaciones clínicas sobre
todo cardiacas o si potasio es inferior a 2.5 mEq/L).
Administrar por via intravenosa en una solución cuya concentración no supere los 50 mEq/L, a
un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/L al día, en solución salina (0.9%-0.45%)
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BIBLIOGRAFÍA:
Ariceta G, Batle D. Fisiopatología del potasio: Hipopotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Elec-
trolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1ª Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 95-102
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
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Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella J. Manual de Nefrología Clínica. 1º
Edición. Barcelona: Masson; 2002. p. 39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92 (suppl 1):33-40
Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrolitos. Harrison principios de Medicina Interna. 16ª ed.
México: McGraww Hill; 2004. p. 285-297
HIPERPOTASEMIA
Excluir pseudohipopotasemia
N E F RO L O G Í A
A
Considerar redistribución
B
Determinar Korina
Insuficiencia renal
aguda o crónica Enfermedad tubular distal Hipoaldosteronismo Fármacos
Diuréticos ahorradores
Nefritis intersticial, Uropatía obstructiva,
de potasio,
Trasplante renal, Amiloidosis, LES, Renina disminuida Renina aumentada Ciclosporina,
Pseudohipoaldosteronismos I y II, Hipoaldosteronismo Tacrolimus, ...etc.
Drepanocitosis. hiporreninémico
HIPOPOTASEMIA
pH normal
Pérdidas cutáneas Despues de necrosis tubular
Anion gap normal. Anion gap
Déficit de magnesio
Acidosis tubular aumentado
Alcalosis metabólica Tratamiento con cis -platino
proximal o distal Cetoacidosis
Congénita, Laxantes, Diarrea
Cloro en orina Cloro en orina
con pérdida de cloro
> 30mEq/L < 10mEq/L
Diuréticos previos
TA NORMAL TA ELEVADA Pérdidas digestivas
S. Conn, S Cushing,
Bartter, Gitelman, ACTH ectópica,
Diuréticos Corticoides, Regaliz,
HTA renovascular
991
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CAPÍTULO 10.5.
Hipernatremia e hiponatremia
Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M;
Basterrechea Sanz, Mª A.
Servicio de Nefrología
HIPERNATREMIA
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DEFINICIÓN:
Concentración de sodio plasmático superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un déficit del agua
corporal total.
CLINICA:
Aparece con más frecuencia en niños o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad
para beber agua o con alteración del mecanismo de la sed. Los síntomas son ref lejo de la deshidrata-
ción cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusión, irritabilidad neuromuscular, convul-
siones, obnubilación, estupor y coma.
DIAGNÓSTICO:
TRATAMIENTO:
994 N E F RO L O G Í A
FÓRMULAS UTILES:
❍ El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin em-
bargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer)
ya que debemos considerar un 10% de pérdidas.
• Disminución de Na sérico =[ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [Agua corporal
total + 1]
❍ Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:
❍ Disminución de Na sérico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 =
- 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el
Na sérico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos
1 L de Glu 5% cada 8 horas).
BIBLIOGRAFÍA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edition. Oxford. 2006
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000. 18; 342(20):1493-9.
Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol.
1980; 239(3):F195-205.
Ayús JC, Tejedor A, Caramelo C. Alcázar R. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante
casos clínicos. Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana. 2007. p 2-79.
H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A 995
HIPONATREMIA
DEFINICIÓN:
CLINICA:
Los síntomas son raros si es crónica o si el Na sérico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda ó el
Na es < 110 mEq/L. Incluyen: náuseas y vómitos, cefalea, apatía, confusión, convulsiones y coma. La
encefalopatía se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
En todos los casos: Identificar factores de riesgo para complicaciones neurológicas, asegurar un
correcto estado volémico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomag-
nesemia si están presentes.
No corregir más de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinización osmótica del SNC).
1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopatía: Restricción hídrica + aportes de
cloruro sódico oral.
2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o daño neurológico: corrección rápida hasta niveles de
120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertónico y furose-
mida 40 mg iv/6 horas. Si síntomas neurológicos: monitorización estricta de niveles de sodio
sérico (valorar manejo en UCI).
996 N E F RO L O G Í A
3. Hiponatremia asintomática crónica: Valorar etiología y tratar de forma específica cuando sea
posible.
a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg
c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH.
b. Si no es posible identificar etiología: tratamiento conservador.
c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento específico.
VALORES UTILES:
• Déficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado – Na actual) : déficit en
mEq de Na.
Agua corporal total = 0.6 (mujer) ó 0.5 (hombre) x peso Kg
• 1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio.
• Para saber la corrección de sodio esperada según el aporte de sueros, se puede utilizar la si-
guiente fórmula:
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BIBLIOGRAFÍA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edición. Oxford. 2006.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342(21):1581-9.
Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol
Dial Transplant. 2003;18(12):2486-91.
Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007:
expert panel recommendations. Am J Med. 2007; 120(11 Suppl 1):S1-21.
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
[Na]s > 150 mEq/L
Evaluar VEC
Osm o ± 300 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L CENTRAL NEFRÓGENA Osm o > 450 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
Na o > 30 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o < 30 mEq/L Na o > 30 mEq/L
Sal + agua Sal + agua Osm o 50-100 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Agua Agua +
(1º: S.salino isotónico) (1º: S.salino isotónico) (> 400 mOsm/L con ADH) (= Osm o en tto con ADH) (S. glucosado) Restricción de sal
(2º S.salino hipotónico) (2º S.salino hipotónico) (diuréticos)
Agua Agua +
(S. glucosado) Restricción de sal
Amiloride
997
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998
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
[Na]s <130 mEq/L
N E F RO L O G Í A
Excluir pseudohiponatremia:
hiperglucemia, hiperlipidemia,
hiperglobulinemia
Valorar VEC
Osm o ± 300 mOsm/L Osm o >450 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Osm o > 400 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
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Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L
Salino isotónico Salino isotónico Restricción de agua Restricción de agua Restricción de agua y sal
capítulo 10.6.
Alteraciones del metabolismo del calcio,
fósforo y magnesio
Chevarría Montesino, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M; Tallón Lobo S.
Servicio de Nefrología
GENERALIDADES
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El Calcio (Ca) es el catión más importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neu-
romuscular, excreción hormonal, estabilización de la membrana, coagulación y otras funciones celu-
lares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema óseo y solamente 1% está en el plasma. La forma más
frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio iónico (47%) que es la forma fisiológi-
camente activa y el calcio no iónico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a
quelantes como citrato y fosfato (13%).
El calcio sérico se mantiene dentro de unos límites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L)
mediante la acción de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la
vitamina D). El calcio iónico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L.
Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin em-
bargo cuando están alterados se debe realizar su corrección. En la hipoalbuminemia hay un descenso
del Ca total por la disminución de la fracción unida a proteínas, aunque el Ca iónico sea normal.
Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en función de la albumina es sustraer o añadir 0,8
mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes
fórmulas:
Ca corregido = Ca medido - (Proteínas Totales × 0.67) + 4.87.
Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 – Albumina).
En cambio el calcio iónico se altera en función del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia
a unirse a las proteínas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el
efecto opuesto.
I. HIPERCALCEMIA
Se define como la existencia de un Ca sérico total > de 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,29 mMol/L.
Hasta en 50% de los casos se trata de una «falsa hipercalcemia», por lo que es aconsejable repetir
la determinación en condiciones ideales (en ayunas, decúbito supino y utilizando el torniquete
venoso poco tiempo). Además es importante descartar «pseudohipercalcemia» producida por la
hiperalbuminemia.
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1000 N E F RO L O G Í A
A) Etiología.
Causas comunes.
• Neoplasia maligna primaria 55% (pulmón, riñón, ovario, cabeza y esófago); neoplasias que dañan el hueso
(mieloma, linfoma, metástasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcémica.
• Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl).
• Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento.
• Diuréticos tiazídicos.
B) Cuadro clínico.
C) Diagnóstico.
Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias:
• Bioquímica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, proteínas totales/albú-
mina, gasometría y si es posible Mg y Calcio iónico.
• Hemograma y estudio de coagulación. Electrocardiograma. RX tórax.
• Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fósforo
en orina de 24 h y serie ósea radiológica.
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F Ó S F O RO Y M AG N E S I O 1001
D) Tratamiento.
El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible.
1. Hipercalcemia aguda.
Tratamiento inmediato.
Rehidratación y diuresis.
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a) Suero fisiológico. La mayoría están deshidratados. Utilizar una infusión de cloruro de sodio
al 0,9% a razón de 300 a 500 ml/h hasta corregir el déficit de líquido. El ritmo de infusión
depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del enfermo. Una
dosis de 4–5 litros en 24 h o más si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 ó 3 mg/
dl en 8 a 24 h.
Suele ser necesaria la reposición de magnesio y potasio.
b) Diuréticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden
ser de hasta 100 mg/2h, con la precaución de haber rehidratado al enfermo y realizando un
correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas.
1002 N E F RO L O G Í A
2. Hipercalcemia crónica.
II. HIPOCALCEMIA.
Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio iónico menor de 1,14
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A) Etiología.
Hipoparatiroidismo.
Idiopático: familiar, candidiasis mucocutánea, síndrome poliglandular tipo 1.
Congénito: hipocalcemia autosómica dominante, síndrome de Di George, mitocondrial.
Secundario: quirúrgico, radioterapia, infiltración (hemocromatosis, amiloidosis, metástasis, etc).
Enfermos críticos: Sepsis, grandes quemados.
No-hipoparatiroidismo
Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
Alteración de la Vit. D: Déficit o resistencia a la Vit. D.
• Hábitos de vida: dieta insuficiente, poca exposición solar.
• Enfermedades digestivas: S. de malabsorción, hepatobiliar, quirúrgica.
• Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrótico.
• Farmacológica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina).
• Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D.
• Raquitismo tipo II (resistencia).
Enfermedades con precipitación del calcio.
Hiperfosfatemia: Insuficiencia renal, administración oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Metástasis osteoblásticas: carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama y próstata.
Fármacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagón, protamina, etc.
Pancreatitis aguda.
Transfusiones masivas.
Miscelánea: síndrome del hueso hambriento, síndrome del shock tóxico, intoxicación por f lúor, otros fárma-
cos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.
B) Cuadro clínico.
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F Ó S F O RO Y M AG N E S I O 1003
C) Diagnostico.
Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias
La solicitud de pruebas analíticas, ECG serían inicialmente las mismas que en la hipercalcemia.
D) Tratamiento.
1. Hipocalcemia aguda.
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2. Hipocalcemia crónica.
1004 N E F RO L O G Í A
BIBLIOGRAFIA
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F Ó S F O RO Y M AG N E S I O 1005
HIPERCALCEMIA
> 10,5 mg/dl
H. Clínica - Exploración
A ALBUMINA
Pseudohipercalcemia?
B SINTOMATICA
D
SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Fluidoterapia
SI FÁRMACOS? 2. Furosemida
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3. Bifosfonatos
4. Calcitonina
5. Esteroides
Suspender y 5. Mitramicina
reevaluar 6. Hemodiálisis
NO
C PTH
DESCENDIDA/ NORMAL/
NORMAL DESCENDIDA ELEVADA
↑ Fosfatasa
Cáncer óseo alcalina Hipercalcemia
hipocalciúrica
familiar Valorar
cirugía
Mieloma ↑ Marcadores
de mieloma
Hiperparatiroidismo
Primario
Linfoma ↑ Calcitriol
E. Granulomatosa
D TRATAMIENTO CRÓNICO
Hipertiroidismo ↑ TSH↓ T4
Tratar la causa subyacente.
Hidratación adecuada.
Insuficiencia ↓ Cortisol
adrenal Suspender fármacos asociados.
Se puede utilizar: diuréticos, bifosfonatos, corticoides,
fosfatos orales.
1006 N E F RO L O G Í A
HIPOCALCEMIA
Ca < 8,5 mg/dl
H. Clínica - Exploración
A ALBUMINA
Pseudohipocalcemia?
B Sintomática
D
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SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Infusión Calcio IV
(200 - 300 mg Ca elemento
C Fósforo / PTH 2. Mantener Infusión lenta
Magnesio / Creatinina
D TRATAMIENTO CRÓNICO
CAPÍTULO 10.7.
Acidosis y alcalosis metabólica
Pérez del Valle, K.M; Sánchez Heras, M; Chevarría Montesinos, J.L; Tallón Lobo S.
Servicio de Nefrología
Palabras clave: Equilibrio ácido-base, hiato aniónico, acidosis metabólica, alcalosis metabólica.
INTRODUCCIÓN
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Compensaciones:
ACIDOSIS
METABOLICA HCO3- pCO2 HCO3-/ Pco2/ pH
ALCALOSIS
HCO3- pCO2 HCO3-/ Pco2/ pH
METABOLICA
r&OMB"DJEPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFEFTDFOTPEFM$0)EFCFIBCFSVOEFTDFOTPEFNN)HEFQ$0
r&OMB"MDBMPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFBVNFOUPEFM$0)EFCFIBCFSVOBVNFOUPEFQ$0EFNN)H
ACIDOSIS METABÓLICA
Disminución del pH sanguíneo junto con un descenso del bicarbonato plasmático. Se producen
por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la producción o aporte), o por pérdida de bicar-
bonato.
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1008 N E F RO L O G Í A
CLÍNICA:
TRATAMIENTO:
Según se trate de acidosis metabólicas con anión GAP elevado o normal, el tratamiento es dife-
rente.
Anión GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones, me-
diante el tratamiento específico de la cetoacidosis o de la acidosis láctica. Se reserva la administración
de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el trata-
miento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20.
El cálculo del déficit de bicarbonato (DB) se estima según la fórmula:
DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real)
Si el CO3H- plasmático está entre 6-10 mEq/l, utilizar la fórmula del DB; si el CO3H- plasmá-
tico es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8.
Anión GAP normal: El mecanismo de producción es la pérdida de CO3H- . El tratamiento se
debe instaurar si el pH < 7.20.
En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solución salina y bicarbonato. Laxantes:
suspender fármaco y bicarbonato. Derivaciones urétero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicar-
bonato.
AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A 1009
ALCALOSIS METABÓLICA
CLASIFICACIÓN
ALCALOSIS METABÓLICA
CLÍNICA:
TRATAMIENTO
En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiológico hasta expandir el
espacio extracelular.
Los casos sal-resistentes son más raros y pueden requerir tratamiento más específico según la en-
tidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc).
Es importante reseñar que:
• Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son útiles en los
casos de aspiración gástrica prolongada y en los vomitadores crónicos al disminuir la pérdida
de hidrogeniones.
1010 N E F RO L O G Í A
BIBLIOGRAFÍA
Rose BD, Post TW. Acidosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equi-
librio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646.
Rose BD, Post TW. Alcalosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equi-
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AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A 1011
ACIDOSIS METABÓLICA
Anión GAP
Na – (CO3 H + Cl)
ELEVADO NORMAL
Glucemia A. Láctico
Pos (Cl> (Na + K) Neg (Cl< (Na + K)
Elevada Normal Elevado Normal
ALCALOSIS METABÓLICA
Ingesta bicarbonato
Resinas de intercambio
S. Leche y alcalinos
Vómitos
HIPOVOLEMIA NO HIPOVOLEMIA
Cloro en orina
Renina Renina Renina
Cl < 10 mEq/l Cl > 20 mEq/l Aldosterona Aldosterona Aldosterona
CAPÍTULO 10.8.
Atención clínica en insuficiencia renal
crónica y diálisis
Chevarría Montesinos, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M;
Basterrechea Sanz, Mª A.
Servicio de Nefrología
Palabras clave: Enfermedad renal crónica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, diálisis.
A) DEFINICIÓN.
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a) Evidencia de daño renal durante tres o más meses, definido por afectación de la estructura o
función renal, con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Ello se traduce
en alteraciones patológicas o marcadores de daño renal que incluyen cambios en la composi-
ción de la sangre, orina o demostrados mediante imágenes.
b) O bien por el hallazgo de una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres
o más meses, con o sin evidencia de daño renal.
B) ETIOLOGÍA.
1014 N E F RO L O G Í A
C) CUADRO CLINICO.
D) DIAGNOSTICO.
AT E N C I Ó N C L Í N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C RÓ N I C A Y D I Á L I S I S 1015
• Exploración física: detallada, son de especial importancia la tensión arterial, fondo de ojo, pal-
pación abdominal en busca de masas y soplos; en varones es imprescindible el tacto rectal para
examinar la próstata.
También puede determinarse mediante la fórmula de MDRD-4 (diet modification renal disease).
TFG=186.3 x (Cr sérica)-1,154 x edad -0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.21 raza negra).
1016 N E F RO L O G Í A
E) TRATAMIENTO.
1. Conservador:
AT E N C I Ó N C L Í N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C RÓ N I C A Y D I Á L I S I S 1017
• Desnutrición: es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revi-
sión temprana de la dieta es importante para evitar la malnutrición.
• Tabaquismo: es un factor independiente para la progresión de la insuficiencia renal. El abando-
no puede reducir el riesgo de progresión.
3. Tratamiento sustitutivo
a En pacientes con alteración de la función renal conocida (CCr <15 ml/min/1.73 m2):
1. Síntomas asociados a la uremia:
▲ Náuseas, vómitos, malnutrición por pérdida de apetito, otros síntomas gastrointesti-
nales como gastritis con hemorragia, íleo y colitis con o sin hemorragia.
▲ Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos
de encefalopatía urémica (asterixis, temblor, mioclonía multifactorial, convulsiones).
▲ Pericarditis: indicación urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.
▲ Diátesis hemorrágica asociada con disfunción plaquetaria urémica.
2. Sobrecarga de líquidos refractaria o progresiva.
3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metabólica severa, especialmente en paciente oligúrico.
b Deterioro rápidamente progresivo de la función renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o de-
terminación (con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/min/1.73 m2.
1018 N E F RO L O G Í A
BIBLIOGRAFIA.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am
J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.
Parmar MS. Chronic renal disease. BMJ. 2002;325(7355):85-90.
Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular
filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. Ann Intern Med. 1999;130(6):461-70.
Sarnak MJ, Greene T, Wang X, Beck G, Kusek JW, Collins AJ, et al. The effect of a lower target blood pressure
on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study.
Ann Intern Med. 2005;142(5):342-51.
Karalliedde J, Gnudi L. ACCORD and ADVANCE: a tale of two studies on the merits of glycaemic control in
type 2 diabetic patients. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(6):1796-8.
Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, Eckardt KU, Macdougall IC, Tsakiris D, et al. Normalization of hemoglobin
level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med. 2006;355(20):2071-84.
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Negri AL. Guías K-DOQI de metabolismo fosfocálcido en insuficiencia renal crónica: objetivos de tratamiento,
cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologia. 2007;27(6):670-3.
AT E N C I Ó N C L Í N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C RÓ N I C A Y D I Á L I S I S 1019
ENFERMEDAD
A
RENAL
B
H. Clínica / Exploración
E. Auxiliares / Imagenes
Factores de Riesgo
C Factores de Progresión
Factores reversibles C
B ETIOLOGÍA
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GLOMERULAR
DIABETES MELLITUS VASCULAR TRANSPLANTADOS
TUBULOINTERSTICIAL
QUISTICA
D Inicio temprano si DM
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
E Evitar malnutrición
Control de K, Hb, Ca y PO4
Valorar pacientes de alto riesgo O Prevención de comorbilidades
E RIESG INIC
IAR
Evitar agentes tóxicos SD TR
TE R
Control estricto de EN
CI
PA, DM y DL Referir a Nefrología
PA
PR
R
EP
TERMINAL
AR
I
tabaquismo
TIF
Creación de fístula
AR
V
IDEN
NORMAL
PRE TERMINAL
IDENT
CO NT
ESTIM A
LES
LEVE MODERADA
ER ES
EV ULAR
SIB
III
TO
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II
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E
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CA
R ACTO OV
AC
R
IC
RES AR
CO DE R SGO C ES M
PL
Usar inhibidores de
NT
angiotensina
RO RRE I E O R Monitorización dietética
LD
EP GIR FACT CO Control de K, Hb, Ca y PO4
Control estricto de PA y DM RO N IR
GRE VE
Control de proteinuria SI Ó N PRE Tratar la anemia: EPO, hierro
E DIALISIS DE URGENCIA
N E F RO L O G Í A
INICIAR DIÁLISIS
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CAPÍTULO 10.9.
Test
b) cirugía urológica
c) edad menor de 5 años
d) inmunosupresión
e) mujer mayor de 50 años
1022 N E F RO L O G Í A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
TEST 1023
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
CRISIS HIPERTENSIVA
3. El diagnóstico de HTA maligna viene definido por las siguientes situaciones, excepto:
a) hemorragia, exudados y papiledema retinianos
b) hefroesclerosis maligna
c) sangrado subaracnoideo
d) encefalopatía hipertensiva
e) edema pulmonar agudo
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
1024 N E F RO L O G Í A
HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
3. Cual de los siguiente tratamientos se caracteriza por eliminar el potasio del orga-
nismo como mecanismo de acción:
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a) insulina
b) bicarbonato
c) salbutamol
d) furosemida
e) beta agonistas
4. El método mas rápido y efectivo para eliminar el potasio del organismo es:
a) insulina
b) bicarbonato sódico
c) quelantes intestinales (Resin Calcio)
d) gluconato calcico
e) hemodiálisis
TEST 1025
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
6.- c)
7.- b)
8.- d)
9.- c)
10.- e)
HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
1026 N E F RO L O G Í A
b) causa de la hipernatremia.
c) antecedentes médico-quirúrgicos.
d) en todos los casos corregiremos a 0.5 mEq/hora.
e) estado de hidratación y clínica neurológica.
6. Indique cuál de las siguientes causas de hiponatremia cursa con VEC normal:
a) diarrea y vómitos.
b) SIADH.
c) toma subrepticia de diuréticos.
d) síndrome nefrótico.
e) cirrosis.
TEST 1027
10. Lo primero que se debe valorar en un paciente con hiponatremia de 120 mEq es:
a) tiempo de evolución de la hiponatremia y estado neurológico.
b) tratamiento habitual.
c) antecedentes personales.
d) antecedentes quirúrgicos.
e) hábitos tóxicos.
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- e)
6.- b)
7.- c)
8.- d)
9.- a)
10.- a)
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1028 N E F RO L O G Í A
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
ACIDOSIS-ALCALOSIS METABÓLICA
2. Cuál de las siguientes no es causa de Acidosis metabólica con Anion Gap normal:
a) ATR tipo II
b) ATR tipo I
c) ATR tipo IV
d) cetoacidosis diabética
e) fístulas pancreáticas
TEST 1029
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- a)
4. Son criterios para referir a Nefrología un paciente con enfermedad renal, excepto?
a) rápido deterioro de la función renal.
b) proteinuria en rango nefrótico.
c) hipertensión maligna o refractaria a 3 fármacos.
d) hematuria microscópica en paciente mayor de 50 años.
e) hiperpotasemia grave asociado a enfermedad renal.
5. En el manejo de la enfermedad renal crónica todas las siguientes son medidas im-
portantes, excepto?
a) el control estricto de la tensión arterial (TA < 130/85 mm Hg).
b) la dieta baja en proteínas (< 0,6 g/kg/día) y normocalórica.
c) el control estricto de la glucemia (HbA1c < 7%).
1030 N E F RO L O G Í A
d) el dejar de fumar.
e) el control de la proteinuria.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
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PA RTE XI
HEMATOLOGÍA
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CAPÍTULO 11.1.
Anemia
Wandosell Jurado*, C; Muñoz Jareño, M.A**; Golbano López, N**.
Servicio de Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
CONCEPTO
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De acuerdo con la OMS, se considera la disminución de la masa eritrocitaria como anemia con cifras
de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y < 11 g/dl en mujeres embara-
zadas independientemente de la concentración de eritrocitos que puede ser normal o incluso elevada. El
personas de raza negra el valor medio de Hb es 0.5-1 g/dl menor que en personas de raza blanca.
Previo a la solicitud de pruebas complementarias conviene descartar la presencia de anemia
relativa, que tiene cifras disminuidas de Hb y del hematocrito pero con masa eritrocitaria normal,
que se produce por aumento del volumen plasmático en situaciones como el embarazo, insuficiencia
cardiaca derecha, sobrecarga parenteral de f luidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, es-
plenomegalia.
El estudio del enfermo con anemia debe incluir:
1) Hemograma completo: Los contadores electrónicos aportan automáticamente nº de hema-
tíes , concentración de Hb, valor del hematocrito y los índices corpusculares (VCM, HCM,
CHCM).
2) Frotis de sangre periférica: complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Aporta
información sobre la morfología, tamaño, color de los hematíes y la presencia de inclusiones.
❒ Las anomalías morfológicas específicas pueden orientar sobre la etiología de la ane-
mia: esquistocitos o hematíes fragmentados ( microangiopatía, prótesis valvulares, hiper-
tensión maligna, quemaduras,....), acantocitos o células espinosas (hepatopatías, abetali-
poproteinemia,...), equinocítos o hematíes crenados (microangiopatía, cirrosis hepática,
hepatitis,...), rouleaux o formación en pilas de monedas (paraproteinemias,...), esferocitos
(anemia hemolítica, déficit G6PD,...), eliptocítos (anemia ferropénica, talasemia, anemia
megaloblastica,...), estomatocítos (alcoholismo agudo, hepatopatía,...), y otras.
❒ Las inclusiones celulares aproximan al diagnóstico: la presencia de parásitos intra o
extra celulares (plasmodium, microfilarias,...), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia quirúr-
gica o funcional, anemia megaloblástica, drepanocítica o hemolítica grave, ...), cuerpos
de Heinz (talasemias,...), punteado basófilo ( eritropoyesis alterada, saturnismo,...), anillos
de Cabot ( diseritropoyesis, anemia megaloblástica).
3) Recuento de reticulocitos: debe ser 0.5-2%. Para valorar la función medular es más significa-
tivo el nº absoluto de reticulocítos y el índice corregido. El aumento de este índice supone
un aumento de la eritropoyesis ( anemia regenerativa). La disminución del índice indica una
disminución de la eritropoyesis o una eritropoyesis ineficaz ( anemia arregenerativa).
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1034 H E M ATO L O G Í A
CLASIFICACION MORFOLÓGICA
El volumen corpuscular medio nos sirve para clasificar las anemias por descenso en la producción
de hematíes en microcíticas ( VCM< 82 f l), normocíticas ( VCM 82-100 f l) y macrocíticas (VCM>100
f l). En general existe una relación directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular
media (HCM 27-32 f l) y de la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/
dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hematíes. Encontraremos CHMC aumentada con
HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la
anemias macrocíticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos
parámetros hematimétricos se complementan con la amplitud de distribución del tamaño eritrocitario
(ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (13±1.2%).
Anemia microcítica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la
síntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la deficiencia de Fe. Una
ADE elevada nos orientará a anemias por trastornos del hierro. Para la valoración inicial se precisa la
sideremia, la capacidad total de fijación de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el índice de
saturación de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta también hacia una ferro-
penia. El 90% de las anemias ferropénicas se deben a un sangrado crónico que habrá que evaluar.
Anemia normocítica: Son habitualmente normocrómicas y pueden ser la etapa inicial de ane-
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TRATAMIENTO
Tras una anamnesis y exploración exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusión clínica
del síndrome anémico: palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, angor pectoris, diseña, ines-
ANEMIA 1035
tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de
transfusión valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusión el tratamiento dependerá de la causa
subyacente.
BIBLIOGRAFIA
Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17.
Djulbegovic, b. Anemia: Treatment. En: Djulbegovic, b.: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20.
Feliu,E; Aguilar,J.L; San Miguel,J.F; Woesner,S; Rozman,M; Florensa,L: el al.:Principios generales de la ex-
ploración en el enfermo con una hepatopatía. En: Farreras Rozman: Medicina Interna(II)14ª ed. Madrid:
Harcourt; 200. pp. 1831-1863.
Schrier, S.L.: Approach to the patient with anemia. Up to Date me. [en CD Rom] release 10.3.2002 Sep 4.
Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom]
release 10.3.2002 Aug 27.
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ANEMIA
Estable
ADE disminuido ADE aumentado Reticulocitos bajos o normales Reticulocitos altos Reticulocitos bajos
Fallo medular.
Normal Banda anormal Anemia enfermedad crónica Coombs + Coombs - Test de Schilling con FI
CAPÍTULO 11.2.
Poliglobulia
Fernández Suárez, MJ*; López San Roman, I**; Golbano López, N**
*Bioquíca Clínica, **Servicio de Hematología
Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hematíes circulantes que se traduce
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1038 H E M ATO L O G Í A
2.1. Apropiado:
❒ Disminución de la cantidad de oxígeno:
▲ Gran altitud.
▲ Enfermedad pulmonar.
▲ Cardiopatías congénitas (shunt derecha - izquierda).
▲ Apnea del sueño.
▲ Carboxihemoglobinemia (fumador).
❒ Disminución de la liberación de Oxígeno
▲ Hemoglobinopatías de alta afinidad.
▲ Déficit de 2-3-Difosfoglicerato.
2.2. Inapropiado:
❒ Hipoxia tisular local.
▲ Estenosis de la arteria renal.
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▲ Riñón poliquístico.
❒ Eritrocitosis post- transplante renal.
❒ Hepatitis aguda.
❒ Tumores productores de EPO:
▲ Tumor de Wilm´s.
▲ Carcinoma renal.
▲ Hepatoma.
▲ Hemangioma cerebeloso.
EVALUACIÓN
Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hematíes elevados en 6 a 14 meses (sólo
un 40% mantiene niveles altos).
Historia: Investigar el diagnóstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eri-
trocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o túnel.
Examen Físico: pulsioxímetro para valorar la saturación de oxígeno arterial basal y después de
un mínimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de
luna llena, soplos o frémitos.
Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmático (39 a 49 mL/Kg): se reco-
mienda que los valores sean por área de superficie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policite-
mia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eri-
trocitaria aumentada en el 99% de los casos. Técnica prácticamente en desuso desde el descubrimiento
de la mutación JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera.
Mutación en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitución de una Gua-
nina por una Timina en la posición 1849, exón 14 (menos frecuentemente exón 12), resultando en la
sustitución en la proteína de una fenilalanina por valina en el codón 617.
POLIGLOBULIA 1039
CLÍNICA
PRUEBAS EN 1ª ETAPA
PRUEBAS EN 2ª ETAPA
• Aspirado y biopsia de médula ósea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales
y a veces aumento de reticulina.
• Cariotipo en médula ósea: anormal en el 34% de PV.
• Cultivo de BFU-E: crecimiento autónomo en PV.
• Curva de disociación de oxígeno (P50).
• Estudio del sueño.
• Pruebas de función pulmonar.
• Radiografía de Tórax.
• Ecocardiograma.
• Análisis de la mutación del receptor de la EPO.
1040 H E M ATO L O G Í A
TRATAMIENTO: GENERALIDADES
BIBLIOGRAFÍA
Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508.
Tefferi and JW Vardiman. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health
Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22.
Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essen-
tial thrombocytosis and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.
POLIGLOBULIA 1041
POLIGLOBULIA
> 92%
< 92 %
NO SI
r HEMOGLOBINA ALTA
AFINIDAD
-
+
1042 H E M ATO L O G Í A
CONSIDERAR
BIOPSIA ÓSEA PARA BIOPSIA ÓSEA POLICITEMIA
BIOPSIA ÓSEA SCREENING JAK-2
CONFIRMACIÓN SECUNDARIA
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SI NEGATIVO:
CONSIDERAR
POLICITEMIA
CONGÉNITA
(MUTACIÓN
RECEPTOR EPO)
CAPÍTULO 11.3.
Leucopenia y neutropenia
Redondo González, O*; López San Román, I**; Díaz Morfa, M**.
*Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
1. LEUCOPENIA (algoritmo 1)
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2. NEUTROPENIA
Secundarias
• Agranulocitosis inducida por fármacos.
• Postinfecciosa (autolimitada): cualquier agente infeccioso. Frecuente tras infección vírica
(varicela, mononucleosis, rubéola, hepatitis A y B, citomegalovirus, VIH). Sepsis bacteriana
previa.
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1044 H E M ATO L O G Í A
Idiopáticas
• Neutropenia crónica idiopática
- Sin esplenomegalia. Cierto grado de monocitosis. Curso clínico benigno. Estomatitis
aftosa recurrente. Remisión espontánea en niños. Diagnóstico por exclusión.
• Neutropenia autoinmune
- Cuadro similar y Ac antineutrófilo (NA1, NA2, ND1; ND2, y NB1): su ausencia no lo
descarta.
Asociada a LES (50% tienen neutropenia), PTI, AHAI, etc.
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1045
3. AGRANULOCITOSIS (Neutrófi los < 500/ mm3 sin otros hallazgos significativos en
sangre periférica)
- Predomina en mujeres, 40-60 años. Antecedente de exposición 70%, 2-4 semanas previas, por
una reacción idiosincrásica. Susceptibilidad genética (HLA B-38, clozapina).
- Fiebre, escalofríos, malestar general y úlceras necróticas no purulentas en mucosa orofaríngea.
Puede no haber focalidad infecciosa.
1046 H E M ATO L O G Í A
Puede ser usada como marcador del estado nutricional ante enfermedades graves. Si es no sospe-
chada, confirmar cifras en un posterior análisis. Tras confirmar, hacer estudio para descartar enfer-
medad grave: frotis de sangre periférica, serología VIH y cribado básico de conectivopatías.
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1047
BIBLIOGRAFÍA
John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobe´s
Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004.
E. Robledo Martín E., Barajas Gutiérrez M.A., Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. Formación
Médica Continuada. 1999;10:669-77.
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1048 H E M ATO L O G Í A
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1049
Neutropenia confirmada*
Aislada
Otras citopenias
(con/sin alteraciones en el frotis)
Sí No
Fármacos o tóxicos
No Infección reciente
Frotis de sangre Otros
Recuperación (úlceras bucales,
periférica
gingivitis, abscesos
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Sí dentales, etc)
Pruebas
Afecto Normal diagnósticas**
Neutropenia Neutropenia
por fármacos infecciosa
1050 H E M ATO L O G Í A
Neutropenia aislada
AFEBRIL FEBRIL
Buscar posible
< 500/mm3 ≥ 500/mm 3 foco
Infección focal,
mucositis importante ni betalactámico en el mes mucositis importante
criterios de sepsis previo o bacilo gram – no o colonización por
grave: fermentador (P. aeruginosa, SARM:
Imipenem, meropenem, Acinetobacter spp): betalactámico +
cefepima o piperacilina betalactámico + amikacina glucopéptido
tazobactam (vancomicina o
teicoplanina) o
linezolid
CAPÍTULO 11.4.
Linfocitosis
Maza Castillo, M.J.*; López San Román, I; Martínez Martínez, C.*
*Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
Se define linfocitosis como la presencia en sangre periférica de un valor de linfocitos > 4500/
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mm 3. Hay que tener en cuenta que en neonatos y en niños menores de 4 años los valores normales de
linfocitos alcanzan cifras de hasta 8.000/mm 3.
La linfocitosis puede ser monoclonal o policlonal (reactiva).
LINFOCITOSIS MONOCLONAL
Causas:
Linfocitosis maligna:
• Leucemia linfática crónica B
• Leucemia prolinfocítica
• Tricoleucemia
• Linfoma B leucemizado
❍ Linfoma Folicular
❍ Linfoma del Manto
❍ Linfoma linfoplasmocítico
❍ Linfoma de la zona marginal
• Linfoproliferativos T primariamente leucémicos
❍ Leucemia prolinfocítica T
❍ Leucemia de linfocitos grandes granulares
❍ Leucemia linfática crónica T
• Linfoma T leucemizado
❍ Síndrome de Sézary
❍ Linfoma de células grandes T
❍ Leucemia/linfoma T del adulto
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1052 H E M ATO L O G Í A
Expansión poblacional de linfocitos B monoclonales sin que existan otros signos o síntomas
clínicos asociados. Debe sin embargo llevarse a cabo seguimiento estrecho de estos pacientes.
Se produce en respuesta a una situación patológica que se asocia con linfocitosis. El recuento de
linfocitos se normalizará generalmente, dentro de los 2 meses siguientes a la resolución del cuadro
que la originó.
Causas
Las más habituales son las infecciones víricas en niños y adultos jóvenes
Infección:
paperas, varicela, inf luenza, hepatitis, rubéola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus)
• Bacteriana:
❍ Bordetella pertusis (predominio de linfocitos pequeños maduros) y ocasionalmente fiebre
por arañazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sífilis y ricketsiosis.
• Parasitaria:
❍ Toxoplasmosis y babesiosis
DIAGNOSTICO
• Historia y examen físico (infección vírica causa más frecuente). Buscar en la exploración ade-
nopatías y esplenomegalia.
• Frotis de sangre periférica: imprescindible para identificación de alteraciones morfológicas ca-
racterísticas que orienten el diagnóstico y eviten mal uso de recursos.
• Con frecuencia es difícil diferenciar entre una linfocitosis neoplásica y una linfocitosis reactiva.
En esta situación, un inmunofenotipo característico, la evidencia de una restricción de cadenas
ligeras, y la reacción en cadena de la polimerasa para detectar reordenamientos en los genes de
inmunoglobulinas o del receptor de células T pueden indicar la presencia de una población
monoclonal de linfocitos, apoyando por tanto el diagnóstico de una linfocitosis neoplásica en
lugar de reactiva, y permitiendo la identificación del síndrome linfoproliferativo en cuestión.
• Si en la exploración se palpan adenopatías, una biopsia de ganglio linfático para histología e in-
munohistoquímica serán fundamentales en el diagnóstico, evitando en la medida de lo posible
L I N F O C I TO S I S 1053
la realización de punción aspiración con aguja fina, que implica en la mayoría de las ocasiones
tan solo una demora diagnóstica (con frecuencia es inconcluyente y ha de seguirse de biopsia
de todos modos)
• De todos los síndromes linfoproliferativos el más frecuente es la leucemia linfática crónica B,
cuyos criterios diagnósticos internacionales (International Workshop on CLL and NCI) son:
1. Linfocitosis mantenida (>5 x 10 9/l).
2. Morfología típica (núcleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumelé), escaso
citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensión sanguínea, formando manchas
de Gumprecht), con <10% de células de aspecto inmaduro (centrocitos, prolinfocitos,
linfoplasmocitos, etc).
3. Inmunofenotipo compatible con LLC: Linfocitos B (CD19+) clonales (Kappa o Lambda)
CD5+ CD19+ CD23+ FMC7- IgS+débil (Diagnóstico=3 ó más de estos marcadores)
CD79b- CD20+(débil) CD22-.
4. Infiltración de MO>30% y/o biopsia medular compatible con LLC
BIBLIOGRAFÍA
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1054 H E M ATO L O G Í A
LINFOCITOSIS ABSOLUTA
> 4.500/mm3
LINFOCITOS ATÍPICOS
O ACTIVADOS
SI NO
PAUL-BUNNELL
Bordetella pertusis,
Tuberculosis
Brucellosis
Tirotoxicosis
POSITIVO NEGATIVO Insuficiencia adrenal...
Otras causas:
Adenovirus
VIRUS EPSTEIN- CMV
BARR Virus herpes tipo 6
HIV
Toxoplasmosis
*Sistema de puntuación para diagnóstico diferencial de LLC con otros SLP crónicos. Puntuación 4-5 para LLC y raramente
de 3 (5 LLC típica).
1PUNTO 0 PUNTOS
CAPÍTULO 11.5.
Trombopenias
Avila Milán, A*; Fuertes Galván, F**; López San Roman, I**.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematología
DEFINICIÓN
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DIAGNÓSTICO
Ante un hemograma con plaquetas bajas sin diátesis hemorrágica hay que descartar las pseudo-
trombopenias: Extracción defectuosa (frecuente en niños) o agregación plaquetaria inducida por
aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas éstas, existen tres mecanismos fi-
siopatológicos de trombopenias:
1. Trombopenias por descenso en la producción o centrales: Debidas a daño o supresión
de la médula ósea.
❒ Aplasia medular: Idiopática, postinfección viral (sarampión, rubéola, varicela, parvovi-
rus, virus Ebstein-Barr), postvacunación con virus atenuados, postquimioterapia o ra-
dioterapia.
❒ Aplasia o hipoplasia congénita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacariocítica,
TAR (trombopenia + ausencia de radio).
❒ VIH: Destrucción directa de megacariocitos.
❒ Infiltración medular: Tumores hematológicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular,
metástasis medulares.
❒ Displasia: Carencial (déficit de ácido fólico o B12) o primaria (síndromes mielodisplá-
sicos).
❒ Toxicidad alcohólica.
2. Incremento de la destrucción o trombopenias periféricas:
❒ Mecanismo inmunológico:
▲ Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
▲ Púrpura postransfusional o postransplante.
▲ Síndrome de Evans (AHAI+Púrpura trombopénica autoinmune).
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1056 H E M ATO L O G Í A
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANALÍTICA
Hemograma:
1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias periféricas y algu-
nas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM.
2. Frotis de sangre periférica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes),
linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias
o bicitopenias, hipersegmentación de neutrófilos y VCM elevado (anemia megaloblástica),
signos morfológicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de
origen central consultar con el hematólogo el estudio de la MO.
T RO M B O P E N I A S 1057
Bioquímica:
1. Función renal: PTT y SHU.
2. Función hepática: Hepatopatías y hemólisis.
3. Vitamina B12, ácido fólico.
Coagulación:
1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: fibrinógeno y PDF aumentados. Normal en PTT y
SHU.
OTROS:
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introducción a la hematología, 1992; 25-26, pp. 322-342.
Landaw, S.A.: Aproch to the adult patient with thrombocytopenia. UptoDate med [ecapp0604p.utd.com-
89.107.243.1-5c692d3f 71-3477] Version 16.1.2008 Jan 31.
Handing R.I. Dissorders of the patelets and vessels wall. En: Harrison. Principles of Internal Medicine. 16th
Edicion. p.673-680.
Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S.j.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124
1058 H E M ATO L O G Í A
TROMBOCITOPENIA
NORMAL PATOLÓGICA
TROMBOPENIA TROMBOPENIA
PERIFÉRICA CENTRAL
CAPÍTULO 11.6.
Trombocitosis
Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*.
*Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos
en la sangre; esta puede resultar derivada de procesos sistémicos (secundaria o reactiva) o ref lejar un
proceso hematológico (trombocitosis primaria o clonal: síndromes mieloproliferativos crónicos y algu-
nos síndromes mielodisplásicos); existen además casos aislados de trombocitosis familiar hereditaria.
1. TROMBOCITOSIS REACTIVA
Es la causa más frecuente de trombocitosis en la población general. Los pacientes deben de ser es-
tudiados en busca de una enfermedad sistémica activa. El tratamiento es el de la enfermedad causal.
Causas más frecuentes de trombocitosis reactivas:
Ferropenia Esplenectomía
Sangrado agudo o crónico Ejercicio
Anemia hemolítica Rebote postratamiento déficit B12 o fólico
Procesos infl amatorios agudos o crónicos Neoplasias/ linfoma no Hodgkin/ linfoma Hodgkin
Procesos infecciosos Reacciones alérgicas
Cirugía Enfermedades renales crónicas
Fármacos: Vincristina, epinefrina, ácido Recuperación medular tras un tratamiento
transretinoico quimioterápico
2. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Los síndromes mieloproliferativos crónicos son procesos caracterizados por la expansión clonal en
médula ósea de una célula hematopoyética pluripotente, que dan como resultado una hipercelularidad
medular con predominio de una línea específica; entre ellos se encuentran la Policitemia Vera, Leu-
cemia mieloide crónica, Metaplasia mieloide agnogénica y Trombocitemia esencial.
Además se puede encontrar trombocitosis en algunos tipos de Síndromes Mielodisplásicos (Sín-
drome 5q- y Anemia refractaria Sideroblástica).
Trombosis esencial
1060 H E M ATO L O G Í A
a) Clinica:
- Asintomáticos (50%).
- Trombosis (31-83%):
❍ Arteriales (más frecuentes): accidente vascular cerebral, angina, infarto, claudicación inter-
mitente, renal, femoral, aorta.
Venosas: venas profundas de extremidades, renal, esplénica, síndrome de Budd-Chiari, se-
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❍
nos cerebrales.
- Trastornos de la microcirculación (36%):
❍ Periféricos: eritromelalgia, isquemia digital, cianosis, gangrena.
❍ Neurológicos: accidente isquémico transitorio, cefaleas, síncopes, vértigo, parestesias, alte-
raciones visuales.
- Hemorragias (5%): derivadas de la toma de Ácido acetil salícilico o AINEs, o si plaquetas
>1.500.000/mm3 por Von Willebrand adquirido.
- Abortos (35% de los embarazos).
- Trombosis:
❍ Plaquetoaféresis si >800.000/mm3.
❍ Realizar estudio de trombofilia.
❍ Iniciar terapia citorreductora.
❍ Terapia anticoagulante.
- Trastornos de la microcirculación:
❍ Ácido acetil salícilico 75-100 mg al día.
- Hemorragias:
❍ Suspender antiagregantes y AINES.
❍ Plaquetoaféresis en casos de riesgo vital.
❍ Iniciar citorreducción si Von Willebrand adquirido.
❍ Tratamiento específico de la causa del sangrado.
d) Tratamiento: el inicio de tratamiento va a depender de varios factores como la edad, cifra de
plaquetas, la presencia o no de síntomas y complicaciones hemorrágicas y/o trombóticas. Entre los
T RO M B O C I TO S I S 1061
BIBLIOGRAFÍA
Tefferi A. Approach to the patient with thrombocytosis. Up To Date (Internet) release 16.1 Enero 31, 2008.
Besses Raebel C. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la Trombocitemia Esencial. Haematologica/edición
española 2008; 93 (Supl. 4): 3-10.
Vannuchi A. M., Barbui T.: Thrombocytosis and Trombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program.
2007: 363-370.
Besses C.; Cervantes F.: Trombocitemia esencial. En: Sanz, M.A.; Carreras, E. : Manual Práctico de Hematología
Clínica, 2ªed. Barcelona, Editorial Antares, 2005; 165-170.
Besses C., Sans-Sabrafen J.: Síndromes mieloproliferativos crónicos. Policitemia Vera y trombocitemia esencial.
En: Sans-Sabrafen J., Besses Raebel C., Vives Corrons J.L. Hematología clínica. 5ª ed. Madrid: Elsevier;
2006; 355-375.
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Comprobar: Repetir
H E M ATO L O G Í A
hemograma separándolo 2 a 3
semanas y revisión de
sangre periférica
No Sí
CAPÍTULO 11.7.
Linfadenopatías
Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*.
*Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos
CONCEPTO
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ETIOLOGÍA
Infecciones Virus: MI, CMV, VIH, rubéola, hepatitis, gripe, varicela Zoster…
Bacterias: estafi lococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis,
linfogranuloma venéreo, listeriosis, leptospirosis...
Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis
Hongos y parásitos
Autoinmune AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjögren
Yatrógenas Fármacos, enfermedad del suero, EICH.
Malignas Enfermedades hematológicas o metástasicas.
Enfermedades de depósito Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier
Otras Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopatía dermatopática,
síndrome de Kawasaki…
VALORACIÓN CLÍNICA
En todo paciente con adenopatías debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta
especialmente:
• Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 años el
80 % de las adenopatías se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 años
el 60 % son de etiología neoplásica.
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1064 H E M ATO L O G Í A
• Tiempo de evolución: las de menos de una semana de evolución son habitualmente benignas.
• Factores de riesgo personales: como inmunodepresión, ADVP, relaciones sexuales de riesgo
(VIH).
• Antecedentes epidemiológicos: contactos infecciosos o con animales domésticos, viajes.
• Ingestión de fármacos: como fenitoína, hidralacina o alopurinol que se suelen acompañar de
rash cutáneo, artritis e ictericia.
• La presencia de síntomas B: la fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso están más asocia-
das a enfermedades sistémicas graves y procesos neoplásicos.
• Signos y síntomas localizados sugestivos de infección o malignidad.
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tamaño: Una adenopatía mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto
niños pequeños o si es de localización inguinal a cualquier edad).
• Características físicas: Las adenopatías de etiología inf lamatoria ó infecciosas son dolo-
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
L I N FA D E N O PAT Í A S 1065
BIBLIOGRAFÍA
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Montserrat, E; Díaz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 15ª ed. Barce-
lona, Mosby-Doyma Libros; 2004: 1728-1730.
Jarque, I; Sanz, M.A.: Adenopatías. En: Sanz, M. A.; Carreras, E. : Manual Práctico de Hematología Clínica 2º
ed. Barcelona, Ediciones Antares, 2005: 195-198.
Bazemore, AW; Smucker, DR. Lymphadenopathy and Malignancy. Am Fam Physician. 2002 Dec 1; 66(11):
2103-10.
Fletcher, RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. Up toDate med. (Internet) release 16.1. Enero
31, 2008.
1066 H E M ATO L O G Í A
LINFADENOPATÍA
Historia clínica
Exploración física
LOCALIZADAS GENERALIZADAS
NO Hemograma y VSG
Causa locorregional
Extensión sangre
Bioquímica general
SI
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Serologías
Rx de tórax
Diagnóstico
Inmunología
Diagnóstico No diagnóstico
Linfomas
Enf . Granulomatosas Persistencia 2 meses
Metástasis de carcinoma
CAPÍTULO 11.8.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo
Bienvenido Villalba, M; López San Roman, I; Pinedo Albiz, B.
Servicio de Hematología
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
A.1) Congénita.
1068 H E M ATO L O G Í A
alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmático 5-50
U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/día/2-3
dias y/o antifibrinolíticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h
oral o iv repartido cada 4-6 horas, ácido tranexámico (AMCHA) 10mg/kg/24h repar-
tido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la
Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaución en los dos primeros trimes-
tres de embarazo por que puede ocasionar insuficiencia placentaria por vasoconstricción
arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitócico.
– Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor .IX. Cursa con TTPA
alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor
IX plasmático o recombinante 25-50 U/kg/24h.
– Hemofilia C: HAR. Déficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con
TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plas-
ma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.
– Déficit factoriales concretos y alteraciones del Fibrinógeno cuyo diagnostico y trata-
miento no difiere de la población general .
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A.2) Adquirida
1. Púrpura vascular:
2. Púrpura Trombopénica: En general no existe contraindicación para proceder al tratamien-
to habitual en este tipo de pacientes con administración de corticoides orales (Prednisona 1
mg/Kg/día) y gammaglobulinas en caso de hemorragia.
3. Púrpura trombopática: hepatopatía, uremia, fármacos
4. Coagulopatías:
– Hepatopatía: Descenso de factores de la coagulación y de sus inhibidores naturales así
como trombopenia e hiperfibrinolisis.
– Fármacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al
estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibióticos.
– Falta de ingesta de vitK.
– Anticoagulantes circulantes: anti VIII (más frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros
más raros.
DIÁTESIS TROMBÓTICA
B.1) Congénita
1. Vaculopática y Trombopática .
2. Coagulopatías:
– Déficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repetición en el 40-70%, siendo de apari-
ción más frecuente en la 2ª y 3ª décadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP
es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificación de AT-III
en sangre de cordón.
– Déficit de proteína C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas y
preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trom-
bosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentérica,…) Los test
A LT E R AC I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O 1069
B.2) Adquirida
BIBLIOGRAFÍA
Congénita Adquirida
Congénita Adquirida
- Dipirdamol AT III
FvW PC (Déficit B12, B6, Ac. Fólico)
- Penicilinas
FVIII PS Anticuagulante lúpico
- Dextranos)
FIX FV Leiden Síndrome Antifosfolípido
FXI Hiperhocisteinemeia S. Hellp
Coagulopatías Coagulopatias Hepatopatía
Afibrinogenemia - Mutación
Fármacos
Hipofibrinogenemia - MTHFR
Anticoagulantes Circulantes
Disfibrinogenemia - Cistationina Sintetasa
(Anti FVIII, IX, II)
FX,V, II,VII, XIII Mutación 20 210-A (FII)
Otros Antifactores raros
TPA PROFILAXIS RIESGO
_2AP TROMBOEMBÓLICO
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CAPÍTULO 11.9.
Coagulopatías de consumo
Cisneros Gutiérrez del Olmo, N*; Muñoz Jareño, MA**;
Lorenzo Lozano, MC***
*Analisis Clínicos, **Servicio de Hematología , ***Bioquimica Clínica
CONCEPTO
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Trastorno debido a la activación intravascular del sistema hemostático en respuesta a una agre-
sión, que da lugar a la producción de trombina con formación de fibrina, depósito de plaquetas y
microtrombosis, activación del sistema fibrinolítico y deplección subsiguiente de los factores de la
coagulación con trastornos hemorrágicos.
Se incluye dentro del grupo de coagulopatías de consumo.
ETIOLOGÍA
La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recién nacido. Las causas de la CID son
muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por
infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parásitos) o
debidas a complicaciones obstétricas como embolia de líquido amniótico, desprendimiento de pla-
centa, retención del feto muerto, aborto o parto séptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme,
placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que
supondrían aproximadamente un 20% , entre ellas: hemólisis transfusional intra-vascular por incom-
patibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante,
transfusión de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas cróni-
cas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis
La etiología de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre
como ocurre en las complicaciones obstétricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravídica, re-
traso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o
virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrés respiratorio) y acidosis; enfermedades
hepáticas y enfermedades sanguíneas predisponentes (eritroblastosis fetal y déficit homocigoto de
proteína C).
CLÍNICA
1072 H E M ATO L O G Í A
tromboembólicas localizadas
En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de punción o
producir manifestaciones más difusas como equimosis múltiples, sangrado por mucosas y hemorragias
gastrointestinales.
Las manifestaciones hemorrágicas son las más frecuentes: equimosis, petequias, púrpuras, he-
morragia postquirúrgica, hemorragia tras venopunción, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado
gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las com-
plicaciones trombóticas presentan mayor gravedad con afectación de órganos por la formación de
microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurológica, delirio y coma),
dermatológicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia
hemolítica, necrosis hemorrágica de suprarrenales, shock.
DIAGNÓSTICO
No existe prueba analítica única que sea suficientemente sensible o específica de CID, ya que casi
todas pueden verse en las hepatopatías crónicas (excepto el descenso del Factor VIII).
Datos hematológicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina par-
cial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminución de fibrinógeno y elevación de
D-dímeros y productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF), presencia de esquistocitos.
Niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de
fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado.
En CID crónica podemos encontrar fibrinógeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
y de tromboplastina parcial activada, dentro de límites normales
Datos bioquímicos: Elevación de Lactato deshidrogenasa (LDH).
TRATAMIENTO
La proteína C es otro inhibidor de la coagulación que puede afectarse en el desarrollo de una CID.
Puede ser útil el uso de concentrados de proteína C en pacientes con déficit adquirido de proteína C
o en homocigotos para dicho déficit.
La proteína C activada es la forma activada de la proteína C. Posee actividad anticoagulante y an-
tiinf lamatoria. Puede ser útil en pacientes con shock séptico y fallo multiorgánico, aunque sólo el
estudio PROWESS demostró una reducción significativa del riesgo relativo de muerte.
Los concentrados de protrombina estás contraindicados por su tendencia a potenciar los fenómenos
trombóticos
La administración de Antitrombina-III sólo ha mostrado tendencia al beneficio (no significativo)
en la disminución de mortalidad en el paciente séptico con CID.
La administración de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada porque podría agra-
var el cuadro hemorrágico. Sin embargo, la heparina podría estar indicada en situaciones de CID
crónica, como el Síndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia
de complicaciones trombóticas (también se ha observado un beneficio sobre la mortalidad en algunas
series de pacientes con sepsis graves). Se utilizan dosis bajas en perfusión continua (10000 UI/24 ho-
ras). Es importante asegurarse que los niveles de antitrombina-III son normales previo al inicio del
tratamiento con heparina.
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BIBLIOGRAFÍA
TROMBOS CIRCULANTES
SÍNTOMAS HEMORRÁGICOS
TROMBOSIS EN MICROCIRCULACIÓN
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
PLASMA FRESCO CONGELADO HEMATIES
PLAQUETAS AT-III
PROTEÍNA C PROTEÍNA C
Algoritmo siopatológico, diagnóstico y terapéutico de la CID ACTIVADA
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CAPÍTULO 11.10.
Tratamiento anticoagulante oral
Bienvenido Villalba, M*; Olmo Carrasco, S**; Arbeteta Juanis, J*.
*Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos
Desde su introducción a mediados del S.XX el Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) ha de-
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• Consiste en la inhibición de la carboxilación de los residuos gamma del ácido glutámico de los
factores de la coagulación II, VII, IX, X y de las proteínas C y S. Este proceso requiere de la
participación de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epóxido du-
rante el proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interfieren
de forma competitiva en este proceso. En ausencia de la vitamina K activa se sintetizan formas
biológicamente no funcinantes de las proteínas de la coagulación.
• Los ACO comercializados en España son el Acenocumarol (Simtron®) y Warfarina (Aldocumar ®),
siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su acción te-
rapeútica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administración y su efecto desaparece también más
rápidamente. Por el contrario, la wafarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagula-
ción y para la desaparición de su efecto, pero dará lugar a una anticoagulación más estable.
POSOLOGÍA Y CONTROL
Una vez establecida la indicación ( excluyendo contraindicaciones absolutas y valoradas las relati-
vas ), rango terapéutico y duración del TAO, se solicitara, si no se dispone de uno reciente, un estudio
de hemograma y coagulación básico antes del inicio del tratamiento. La dosis inicial ha de tener en
cuenta la edad y peso del paciente. La dosis inicial habitual para menores de 65 a. es de 14-21 mg/se
(DTS) y para mayores de 65, desnutridos, hepatópatas, o con riesgo de hemorragia de 7-14 mg/se .No
es necesaria una dosis de carga.
Sólo se realizará terapia puente o de solapamiento con HBPM cuando haya ETE activa (HBPM
dosis terapéutica) o de alto riesgo trombótico (HBPM dosis profiláctica o terapéutica) y se suspenderá
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1076 H E M ATO L O G Í A
tras confirmar dos controles en rango. El primer control se hará idealmente tras 2-3 dosis, por lo que
si no es posible realizar control en ese tiempo debe demorarse su inicio (utilizando HBPM) como te-
rapia puente hasta que sea posible realizarlo en ese tiempo. Los controles se irán espaciando en función
de su ajuste hasta un máximo de 4 semanas.
El control analítico se realiza mediante el INR, que es un TP ( que valora 3 factores Vit K
dependientes-FII, FX y F VII) normalizado internacionalmente. En función de la sensibilidad de la
tromboplastina utilizada como reactivo (ISI)
El control clínico valorara la idoneidad del tratamiento para el paciente ( compresión de la si-
tuación, grado de cumplimiento, apoyo familiar y/o social) periódicamente,y en cada control las
complicaciones trombóticas y hemorrágicas que puedan presentar y si el control esta fuera de rango
se interrogara sobre olvidos, duplicidades, cambios en la dieta, peso, medicacion o situación clínica
para orientar el ajuste necesario.
Asimismo ante procedimientos invasivos se remitirá con antelación ( al menos cinco días) a su
lugar de control habitual para elaborar pauta adecuada teniendo en cuenta los riesgos trombóticos y
hemorrágicos del paciente y de los procedimientos.
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INDICACIONES IRN
Profi laxis TVP 2.0-3.0
Tratamiento TVP y EP 2.0-3.0
CONTRAINDICACIONES
Absolutas Relativas
* Diátesis hemorrágica. * Retinopatía hemorrágica.
* Procesos hemorrágicos activos * Ulcus gastroudenal activo.
(ulcus sangrante, neoplasia * Hepatopatía crónica.
ulcerada).
* Malabsorción intestinal.
* HTA severa no controlada.
* Alcoholismo.
* Hemorragia intracraneal.
* Epilepsia.
* Aneurisma cerebral.
* Alteraciones mentales.
* Pericarditis con derrame.
* Gestación.
❍ Puede reducirse dosis de TAO 4 días antes para ajustar INR 1.3-1.5
❍ Valorar uso postoperatorio de HBPM profiláctica.
❍ En procedimientos dentales control INR cercano (1 semana). Uso de antifibrinolíticos (vg:
Amchafibrin enjuagues sin tragar) y no interrumpir TAO (salvo procedimiento sangrante)
• Alto riesgo de sangrado:
❍ Suspender 3-4 días antes TAO
❍ Iniciar TTO con HBPM ó HNF (dosis profilácticas ó terapéuticas- según riesgo trombóti-
co) desde el día siguiente a la suspensión del TAO.
❍ Comprobar normalización de INR previo a cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
INICIO DE TAO
DERIVAR A SERVICIO RESPONSABLE
DE CONTROL TAO
CONFIRMAR INDICACIÓN
INFORMACIÓN Y CONSENTIMIENTO INFORMADO
INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPÉUTICO INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPÉUTICO
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- INR < 5: Ajustar dosis (0-10%). Acortar control. - Leve: Control local (si es posible). Evitar taponamiento y
- INR > 5 y < 9: en su caso suspender TAO e iniciar HBPM profiláctica hasta
* Riesgo de sangrado:Vit K vo (2 mg) + omitir 1-2 dosis retirada.
reducir DTS (5-20%) + acortar control. - Grave (mayor): Remitir al Servicio de Urgencia
* Sin factor de riesgo sangrado: omitir 1-2 dosis + * Vitamina K e.v. (10 mg en 100 mL SSF en 30 mn)
reducir DTS + acortar control (opcional 2 mg Vit K vo * Plasma fresco congelado (15 mL/kg)
- INR > 9: Vit K vo (4-6 mg) + suspender TAO + control INR * Concentrados de complejo protrombínico (10-30 Ul/Kg)
24-48 H.Vs remitir hospital. * F Vlla (NOVOSEVEN)
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CAPÍTULO 11.11.
Esplenomegalia
Abejón López, L; Tello Blasco, S; Horcajo Aranda, P.
Servicio de Medicina Interna
El bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g. General-
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mente no es palpable (sólo lo es cuando aumenta su peso por dos o tres veces), aunque puede serlo en
niños, adolescentes y algunos adultos, sobre todo los de complexión asténica.
Esplenomegalia es el aumento del tamaño del bazo. Según los criterios ecográficos, hablamos de
esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor.
ETIOLOGÍA
• Hipertensión portal: cirrosis o trombosis del sistema porta, insuficiencia cardíaca congestiva,
aneurisma de la arteria esplénica, esquistosomiasis hepática...
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1080 H E M ATO L O G Í A
DIAGNÓSTICO
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1.-Historia clínica.
• Forma de aparición:
❍ Aguda: hematoma subcapsular, rotura esplénica (habitualmente secundario a traumatismo)
o infartos esplénicos.
❍ Subaguda o crónica: asociadas o no a linfadenopatías, de origen hepáticoportal, infecciosas.
❍ Hallazgo casual.
• Antecedentes familiares (anemias, esplenectomías...).
• Factores epidemiológicos (viajes, contactos infecciosos...).
• Factores de riesgo (etilismo...).
• Síntomas acompañantes (fiebre, malestar , pérdida de peso, dolor o plenitud en hipocondrio
izquierdo...).
• Hemograma, recuento celular y frotis de sangre periférica (alto rendimiento para la sospecha
diagnóstica):
❍ Anemia con reticulocitos altos con Coombs (AHAI).
❍ Poliglobulia (policitemia vera).
❍ Leucocitosis con desviación izquierda marcada (LMC), linfocitosis >5000 (LLC).
ESPLENOMEGALIA 1081
BIBLIOGRAFÍA
Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other
splanic disorders. “UpToDate”, 31st January, 2008.
Bernaudin, F, Socie, G, Kuentz, M, et al. Long term results of related myeloablative stem-cell transplantation to
cure sickle cell disease. Blood 2007; 110:2749.
Buffet, PA, Milon, G, Brousse, V, et al. Ex vivo perfusion of human spleens maintains clearing and processing
functions. Blood 2006; 107:3745.
Santos, A, Pinheiro, V, Anjos, C, et al. Scintigraphic follow-up of the effects of therapy with hydroxyurea on
splenic function in patients with sickle cell disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29:536.
Henry PH, Longo DL: Aumeto del tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo, Cap 63, pág 424, Harrison Prin-
cipios de Medicina Interna-15ª edición, Mc Graw Hill-Interamericana.
Wilkins, BS. The Spleen. Br J Haematol 2002; 117:265.
1082 H E M ATO L O G Í A
Gielchinsky, Y, Elstein, D, Hadas-Halpern, I, et al. Is there a correlation between degree of splenomegaly, symp-
toms and hypersplenism? A study of 218 patients with Gaucher disease. Br J haematol 1999; 106:812.
Djulbegovic B. Splenomegaly as a Dominant Clinical Feature: Diagnostic Approach. En: Djulbegovic (ed.). Rea-
soning and Decision Making in Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992;147-149.
Samiy AH. Esplenomegalia. En: Samiy (ed). Diagnóstico clínico en medicina. Barcelona, Doyma, 1992.
Feliu E. Enfermedades del bazo. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna (II) 13ª ed. Barcelona, Mosby-Doyma
Libros, 1995;1766-1769.
Haynes BF. Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci
AS, Kasper DL (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill,
1994;383-385.
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Esplenomegalia
ESPLENOMEGALIA
A
B Anamnesis y exploración detalladas
Drepanocitosis,
Sd ARTICULAR Sd. RESPIRATORIO
Émbolo cardiaco (trombo mural,
LES, enf. Still, enf. suero, hipersens. fármacos, TBC, sarcoidosis, linfomas,
mixoma auricular, vegetación valvular)
sarcoidosis, hepatitis vírica, brucelosis, fiebre Q, fiebre Q, endocarditis infecciosa, sepsis,
mononucleosis infecciosa, TBC, Felty sd. hemofagocítico asociado a virus
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Negativo Diagnóstico
Negativo Diagnóstico
Valorar esplenectomía
(riesgo/beneficio,
morbimortalidad quirúrgica)
CAPÍTULO 11.12.
Transfusión de componentes sanguíneos
Redondo González, O*; Maza Castillo, MJ**; López San Román, I***;
Morales Sanz, MD***.
*Análisis Clínicos, ** Farmacéutico de Análisis Clínicos, ***Hematología
Palabras clave: Concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC),
anemia, plaquetoféresis.
HEMATIES
1086 H E M ATO L O G Í A
Indicaciones en el adulto
3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hematíes: (en general son los mismos criterios
que en la anemia aguda)
Administración
PLAQUETAS
Congelado en las horas siguientes a la extracción para asegurar un correcto mantenimiento de los
factores lábiles de la coagulación.
Se precisa compatibilidad ABO con los hematíes del receptor. No se precisan pruebas cruzadas.
1088 H E M ATO L O G Í A
BIBLIOGRAFIA:
Algora Weber M., et al. Guía sobre la Transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. 3ª ed.
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea, 2006
CAPÍTULO 11.13.
Test
ANEMIA
1. Todos los siguientes son datos que aportan los contadores electrónicos excepto:
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a) número de hematíes
b) valor de hemoglobina en gr/dl
c) valor hematocrito
d) características de las inclusiones celulares
e) índices corpusculares
4. ¿En que casos podríamos encontrar una cifra de hemoglobina normal enmascaran-
do a una anemia?:
a) embarazo
b) diálisis peritoneal
c) insuficiencia cardiaca congestiva
d) esplenomegalia
e) mieloma
1090 H E M ATO L O G Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
POLIGLOBULIA
2. ¿Qué pruebas no se deberían pedir en una primera etapa para valorar una poliglo-
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bulia?
a) gasometría
b) ácido úrico
c) biopsia de médula ósea
d) perfil hepático y renal
e) hemograma
3. ¿A partir de qué cifra de hematocrito se considera que existe una elevada probabi-
lidad de que exista elevación de masa roja en la mujer?
45%
38%
42%
48%
24%
5. Para diagnóstico de policitemia vera, según los criterios de la OMS (2008), todas
son ciertas salvo:
a) mutación JAK-2
b) EPO disminuida
c) crecimiento de colonias eritroides endógenas
d) esplenomegalia
e) mieloproliferación trilineal en médula ósea
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
TEST 1091
4.- c)
5.- d)
LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
1092 H E M ATO L O G Í A
LINFOCITOSIS
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
TEST 1093
4.- c)
5.- e)
TROMBOPENIAS
3. Ante un paciente con una trombopenia de origen central, cuando estaría indicado
transfundir:
a) siempre
b) sólo si plaquetas < 50.000/mL
c) si hay sospecha de sangrado en SNC
d) nunca
e) si existe riesgo de sangrado.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
1094 H E M ATO L O G Í A
TROMBOCITOSIS
2. Cuál de los siguientes es uno de los criterios diagnósticos de la OMS 2007 de Trom-
bocitemia Esencial:
a) trombocitosis persistente > 450.000/mm3
b) trombocitosis persistente > 500.000/mm3
c) trombocitosis persistente > 600.000/mm3
d) trombocitosis persistente > 400.000/mm3
e) trombocitosis persistente > 650.000/mm3
a) predominio en la mujeres
b) edad mediana de presentación 60 años
c) cursa con esplenomegalia gigante en la mayoría de los pacientes
d) las trombosis arteriales son más frecuentes que las venosas
e) las hemorragias son más frecuentes si toma de Ácido acetil salicílico o AINEs
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
TEST 1095
LINFADENOPATÍAS
2. Las adenopatías de origen infeccioso o inf lamatorio cumplen todas estas caracte-
rísticas excepto una:
a) dolorosas
b) blandas
c) no móviles
d piel superficial eritematosa
e) calientes
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4. ¿Cuáles son las pruebas básicas iniciales a realizar ante una adenopatía?:
a) hemograma
b) VSG
c) extensión de sangre periférica
d) Rx de tórax
e) todas ellas son ciertas
5. La PAAF es una técnica eficaz para valoración de adenopatías, ¿de qué tipo espe-
cialmente?:
a) procesos linfoproliferativos
b) metástasis
c) patología infecciosa
d) b) y c) son correctas
e) a), b) y c) son correctas
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
1096 H E M ATO L O G Í A
c) F.VIII
d) F. II
e) Proteina C
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
TEST 1097
2. De la CID es falso:
a) se encuentra en los datos hematológicos elevación de D-dímeros y productos de degrada-
ción del fibrinógeno
b) el principal objetivo del tratamiento es eliminar la alteración desencadenante
c) se puede realizar una transfusión de plaquetas si su recuento es <50.000/μL
d) la administración de heparina está indicada en la mayor parte de los casos
e) los concentrados de protrombina están contraindicados por su tendencia a potenciar fenó-
menos trombóticos
3. Las causas de la CID son numerosas, pero una de las siguientes no es correcta:
a) grandes traumatismos
b) dentro de las infecciones, la CID es producida sobre todo por infecciones víricas
c) retención del feto muerto
d) eclampsia
e) mordeduras de serpiente
5. De la CID es cierto:
a) las formas crónicas se atribuyen principalmente a politraumatismos
b) en la CID, la respuesta del huésped ante un estímulo patológico no conduce a una progre-
siva disfunción multiorgánica
c) no se produce una deplección de los factores de la coagulación
d) niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID
e) no es necesario comprobar los niveles de antitrombina-III antes de iniciar el tratamiento
con heparina
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
1098 H E M ATO L O G Í A
c) 5 días
d) 48-72 H.
e) 15 días
5. Ante un paciente con un INR por encima de rango pero < 5 y sin signos de san-
grado ¿Qué actitud debemos seguir ? .
a) Administrar Vit K vo (4-6mg).
b) Administrar Plasma fresco congelado (15 mL/kg).
c) Administrar F VIIa ( NOVOSEVEN).
d) Administrar Vitamina K e.v. ( 10 mg en 100 mL SSF en 30 mn).
e) Ajustar dosis (0-10%). Acortar control.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
ESPLENOMEGALIA:
2. Entre las posibles causas de esplenomegalia destacan todas las siguientes afirma-
ciones menos una, identifícala:
a) hiperplasia del sistema retículo-endotelial
b) hiperplasia inmunitaria
TEST 1099
c) hematopoyesis extramedular
d) alteración del f lujo sanguíneo esplénico
e) anemia aplásica
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
1100 H E M ATO L O G Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
PA RTE XII
ONCOLOGÍA
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CAPÍTULO 12.1.
Síndrome de vena cava superior
De la Higuera Rodríguez, L*; Pereira Juliá, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Urgencias, ***Sección de Oncología
DEFINICIÓN
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El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción, parcial o com-
pleta, por compresión, invasión o trombosis, del f lujo sanguíneo a través de la vena cava superior.
Se manifiesta por la disminución del retorno venoso de la cabeza, del cuello y de los miembros
superiores.
ETIOLOGÍA (A)
1. CAUSA TUMORAL MALIGNA: Es la causa más frecuente de SVCS. Según las series
varía entre un 60% y un 85%. El carcinoma de pulmón y el linfoma son responsables del 95%
de los casos de SVCS debidos a patología tumoral maligna.
a. Carcinoma de pulmón: Es la neoplasia más frecuente. El subtipo más frecuente es el
microcítico, siguiéndole en frecuencia el epidermoide. En torno a un 2-4% de los pacien-
tes con carcinoma de pulmón presentan un SVCS. En el caso del tumor microcítico el
SVCS tiene una incidencia del 10%, siendo en ocasiones la forma de presentación. En los
no microcíticos la incidencia es menor del 2%
b. Linfoma No Hodgkin (LNH). Es el segundo en frecuencia. Los subtipos más frecuen-
tes son el difuso de células grandes y linfoblástico. Dentro del subtipo de células grandes,
el más frecuente es el linfoma de células grandes de tipo B mediastínico con esclerosis. Es
un tumor muy agresivo pero muy poco frecuente.
El Linfoma Hodgkin no suele cursar con SVCS.
c. Otros: Tumores germinales extragonadales, timoma, metástasis (sobre todo carcinoma
de mama),…
2. CAUSA BENIGNA: Suponen entre un 15% a un 40%.
a. Trombosis: Suele estar relacionada con catéteres venosos centrales o marcapasos. En
ocasiones coexisten con neoplasia, hasta en un 40%, pudiendo ser secundaria al uso de
catéteres o al propio tumor.
b. Inf lamatoria: La más frecuente es la mediastinitis fibrosante. Ésta puede ser secundaria
a Hystoplasma capsulatum, blastomicosis, sarcoidosis, tuberculosis, aspergillosis, actyno-
micosis, colangitis esclerosante o por radioterapia previa.
c. Otras: Bocio intratorácico, aneurisma de aorta, iatrogenia tras cirugía mediastínica,…
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1104 ONCOLOGÍA
CLÍNICA (B)
El desarrollo del cuadro sintomático suele ser insidioso, solicitando el paciente asistencia cuando el
síndrome esta establecido.
Los signos y síntomas empeoran al inclinarse el paciente hacia delante y con el decúbito.
1. ANAMNESIS:
a. Disnea (54%)
b, Sensación de plenitud facial y cervical (50%).
c. Tos (54%), ronquera (17%).
d. Menos frecuentemente: disfagia (por compresión del esófago), disfonía, epistaxis, hemop-
tisis, síntomas neurológicos (cefalea, alteración de la visión, convulsiones, aletargamien-
to), síncope (10%).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
a. Ingurgitación de las venas del cuello (63%) y de la pared torácica con circulación colateral visible
(54%).
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DIAGNÓSTICO (D)
1. Historia clínica.
2. Hemograma, bioquímica, coagulación, saturación de O2 o gasometría arterial basal, electro-
cardiograma.
3. Radiografía de tórax:
a. Ensanchamiento del mediastino superior (65%).
b. Derrame pleural (25%).
c. Masa hiliar derecha (16%).
d. Normal (16%).
4. TAC TORÁCICO con contraste: Es la prueba de imagen de elección. Aporta información
sobre la localización y el grado de extensión, sobre la circulación colateral, sobre la causa, así
como sobre la afectación de otras estructuras traquea, esófago,…
5. La flebografía bilateral de miembros superiores ofrece información sobre la localización y extensión
del tumor, pero no da información sobre la etiología, salvo que sea por trombosis. Lo flebogra-
fia con Tecnecio99 tiene menos resolución.
S Í N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R 1105
TRATAMIENTO
a. Reposo en cama con cabecero a 45º: para reducir la presión venosa y el gasto cardiaco.
b. Dieta hiposódica.
c. Oxigenoterapia con VMK al 30%.
d. Diuréticos: Furosemida (20 mg. a dosis de 1 ampolla i.v. cada 12 horas): es controvertido.
e. Corticoterapia: Dexametasona (16 mg. en bolo, seguidos de 8 mg. cada 8 horas i.v.) o
metilprednisolona (500 mg. en bolo, seguidos de 40-60 mg. cada 8 horas i.v.). Sólo existe
evidencia de su efectividad en casos de linfoma, sin embargo suelen recomendarse aunque
no sea la causa. Se suele administrar en linfomas, carcinoma de mama, postradioterapia o
cuando existen síntomas respiratorios o cerebrales.
2. RADIOTERAPIA (G)
❒ Sólo es URGENTE en pacientes con estridor por compresión de la vía aérea o por edema
laríngeo severo.
3. QUIMIOTERAPIA (H)
❒ Es el tratamiento de elección en el caso del tumor microcítico de pulmón, LNH y del
tumor de células germinales. Mejora la sintomatología en 1 ó 2 semanas.
❒ En el caso del tumor no microcítico de pulmón, la aparición del SVCS es un signo de
mal pronóstico y el tratamiento suele ser paliativo, pero algunos pacientes se pueden
beneficiar de QT +/- RT.
1106 ONCOLOGÍA
6. CIRUGÍA
❒ Generalmente se considera en causas benignas que progresan rápidamente, que tienen
una solución quirúrgica (tumor primario de aurícula derecha, bocio o tumor de tiroides
bien diferenciado), o en causas malignas en las que se ha fracasado con los anteriores
tratamientos.
❒ Se recomienda el uso de injertos autólogos (pericardio, safena). Y se realiza entre el tron-
co venoso braquiocefálico o vena yugular izquierda, y la orejuela de la aurícula derecha
(termino-terminal).
BIBLIOGRAFÍA
Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes.
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S Í N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R 1107
SOSPECHA CLÍNICA DE
SCVS (A,B,D)
Tratamiento
específico
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Trombosis
Neoplasia
Trombolisis
(I) Causa no Pruebas
filiada o etiológicas
paliativa positivas
CAPÍTULO 12.2.
Fiebre en el paciente neutropénico
Berbal Bello, D; De Vicente Collado, M; García Castro, J.
Sección de Oncología
1110 ONCOLOGÍA
Duración prolongada
(> 10 días)
DIAGNÓSTICO
F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P É N I C O 1111
TRATAMIENTO
Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibiótico en función
de los hallazgos clínicos y la definición del riesgo.
En el año 2000, la Asociación Multinacional de Terapia de Soporte en Cáncer (MASCC) validó
un sistema de puntuación de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauración del trata-
miento. Así mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo
entre los pacientes neutropénicos febriles (tabla 3).
Características Puntos
Extensión de la enfermedad:
• Asintomáticos o con síntomas leves 5
• Síntomas moderados 3
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Ausencia de hipotensión 5
Ausencia de EPOC 4
Tumor sólido 4
Paciente ambulatorio 3
Una vez hecho el diagnóstico y definido el riesgo del paciente, se actuará con una de las siguientes
pautas de tratamiento:
• Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen
una puntuación superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo ries-
go y pueden beneficiarse de pautas antibióticas ambulatorias consistentes en la asociación de
una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) más un beta-lactámico (amoxicilina-clavulánico
875/125 cada 8-12 horas), con reevaluación obligada a los 3 días.
1112 ONCOLOGÍA
bacteriemia documentada por gram negativos y/o cuando se observan signos que sugieren o
anticipan sepsis por gram negativos. Es recomendable retirar al aminoglucósido al tercer día
si no se constata bacteriemia por bacilos gram negativos.
❍ La combinación farmacológica de dos β-lactámicos es tan eficaz como la combina-
ción β-lactámico + aminoglucósido, gozando así mismo de menor toxicidad. Tienen, sin
embargo, algunas desventajas como el coste, el efecto antagónico de algunas combinaciones
o la aparición de resistencias.
❍ El uso de glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) en el tratamiento inicial no ha
demostrado beneficio en la supervivencia y su asociación a betalactámico con o sin amino-
glucósido se reservará para casos de inestabilidad clínica, infección por catéter, alta sospecha
o infección conocida por cocos gram positivos, mucositis intensa o uso de quinolonas como
profilaxis.
Tabla 4. Pauta de tratamiento i.v. inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo.
Pautas de tratamiento i.v inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo
F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P É N I C O 1113
1114 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFIA
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clinicos/
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F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P É N I C O 1115
Clínica
A Exploración
Hemograma
Bioquímica
B Cultivos (sangre, orina, esputo)
Rx Tórax
C D
Febril Afebril
Neutropenia Neutropenia No
> 3 días > 7 días Neutropenia
Neutropenia No neutropenia
** SITUACIONES ESPECIALES
rVANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath.
rMETRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis
rFLUCONAZOL: muguet, disfagia
rCOTRIMOXAZOL: infiltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides.
rANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada.
rRETIRAR CATETER: infección del túnel, cándida, germen resistente, bacteriemia
mantenida > 3 días o recurrente
rG-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumonía, inestabilidad clínica
rALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si
bajo/intermedio riesgo
CAPÍTULO 12.3.
Síndrome de lisis tumoral
Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Sección de Oncología
DEFINICIÓN (A)
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El síndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metabólicas que suelen ocurrir
tras el tratamiento quimioterápico, por la liberación rápida y masiva del contenido intracelular al
torrente circulatorio, al producirse la lisis celular.
• Los tumores que se asocian a este síndrome con más frecuencia son:
❍ Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.
❍ Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblástica aguda.
❍ Con menos frecuencia ocurre en: Cáncer de mama metastático, mieloma múltiple, tumores
germinales, tumor microcítico de pulmón, el tumor ovárico, el tumor escamoso de vulva y
el meduloblastoma.
• Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son:
❍ Alta sensibilidad a la quimioterapia.
❍ Alto porcentaje de proliferación celular.
❍ Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematológica).
❍ Gran carga tumoral.
❍ Insuficiencia renal.
❍ Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico.
❍ Inadecuada hidratación del paciente.
Ocasionalmente se produce de forma espontánea antes del tratamiento, por la gran carga tumo-
ral o por la administración de otros fármacos no quimioterápico, como el interferón, el tamoxifeno,
los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radio-
terapico (leucemias), etc.
Las complicaciones metabólicas características son:
a) Hiperuricemia. El ácido úrico puede precipitar en los túbulos del riñón, produciéndose una
nefropatía aguda. Puede favorecerse por deshidratación, obstrucción ureteral, antecedentes de
insuficiencia renal o empleo de fármacos nefrotóxicos.
b) Hiperpotasemia.
c) Hiperfosforemia. En la forma espontánea no aparece, ya que es reutilizado para la síntesis
de nuevas células tumorales.
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1118 ONCOLOGÍA
CLÍNICA (B)
Suele comenzar entre unas horas y 2-4 días tras el tratamiento quimioterápico.
No tiene manifestaciones específicas, la clínica depende de las alteraciones bioquímicas presentes, así:
• Hipocalcemia: Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetánica
facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteración del nivel de con-
ciencia., alargamiento del QT, arritmias.
• Hiperfosforemia: Causa más frecuente actualmente de la insuficiencia renal aguda en el seno del
SLT, gracias al tratamiento profiláctico que inhibe la hiperuricemia.
• Hiperpotasemia: Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV ó asistolia).
• Hiperuricemia: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, sabor metálico, hipo, irritabilidad, prurito,
falta de concentración, piernas inquietas.
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Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen
insuficiencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a
8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insu-
ficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser
oligoanúrica. El análisis de orina puede mostrar muchos cristales de ácido úrico, pero en ocasiones
puede ser normal por obstrucción de los túbulos.
TRATAMIENTO
1. PROFILÁCTICO (C)
❒ Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fós-
foro, ácido úrico, LDH y pH urinario.
❒ Debe realizarse un estricto balance hídrico el día de antes de la quimioterapia y hasta 72
horas post-tratamiento.
❒ Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterápico o
radioterápico, (2500-3000 ml/día de suero hipo o isotónico). Y continuar durante 3-5
días posttratamiento.
❒ Se debe administrar alopurinol (impide la formación de ácido úrico) a dosis de 300-600
mg/día, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrará a dosis
de 300mg/día. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su
mecanismo de acción, acumula xantina, y no es de acción inmediata. Además, tiene in-
teracción con algunos citostáticos; su dosis depende de la función renal y puede producir
reacciones de hipersensibilidad.
La rasburicasa (agente urolítico) tiene las siguientes ventajas: Es más soluble, más fácil de excretar
y es de acción mucho más rápida, por lo que se puede administrar tan sólo 4 horas antes de iniciar el tra-
tamiento quimioterápico. Se administra a 0.20 mg/kg/día (independientemente de la función renal
y hepática), en 30 minutos, en dosis única, durante 4-7 días. Esta contraindicada en embarazo y lac-
tancia, así como en el déficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alérgicas
cutáneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.
S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 1119
- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis me-
tabólica, con bicarbonato sódico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es contro-
vertido, ya que aunque evita la precipitación del ácido úrico, en situaciones de hiperfosforemia puede
favorecer depósitos de fosfato cálcico. Esta alcalinización no es necesaria si se usa rasburicasa.
2. TERAPÉUTICO (D)
❒ Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio,
fósforo, ácido úrico, LDH, pH urinario; así como una monitorizará electrocardiográfi-
camente y se realizará un balance hídrico.
❒ Se debe hidratar al paciente en función de la situación cardiovascular (3000-5000 ml/día)
y de la diuresis (mínimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzará con furosemida
en bolus o en perfusión continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hídrica y además
ayuda a tratar la hiperpotasemia. También puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).
❒ Se administrará alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros días y
después 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de ácido úrico en 4 horas
(incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente también mejora la
función renal.
❒ La alcalinización de orina en este caso es aún más controvertida.
❒ Para la hiperpotasemia: Si es leve, se empleará resinas de intercambio iónico (Resincalcio
oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc
con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato cálcico 10%
10-30 ml. Si presenta acidosis metabólica se administrará además bicarbonato sódico.
❒ Para la hipocalcemia: Se administrará gluconato cálcico, 10-30 ml al 10%, pero con
precaución para no exacerbar el depósito de fosfato cálcico. En casos de hipocalcemia
persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.
1120 ONCOLOGÍA
❒ Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/4-
6h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta
que el fósforo sea menor de 7mg/dl.
Se evitará el uso de fármacos que contengan fosfato y potasio, así como fármacos que bloqueen
la excreción de ácido úrico, en particular probemecid, diuréticos (tiazida), aspirina y contrastes ra-
diológicos
Se realizará HEMODIÁLISIS (E):
• Potasio >6 mEq/l.
• Fosfato >10mg/dl.
• Creatinina >10 mg/dL.
• Acido úrico>15 mg/dl.
• Hipocalcemia sintomática.
• Sobrecarga hídrica.
• Acidosis.
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BIBLIOGRAFÍA
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S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 1121
PRETRATAMIENTO POSTRATAMIENTO
r$MÎOJDB
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- Hidratar 48 hs antes.
- Alopurinol 300-900mg/d SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
desde 48 hs. antes ó
Rasburicasa 0.20mg/kg/d.
desde 4 hs antes. (D)
- Bicarbonato sódico (2-4g/4- - Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o
6hvo) o con acetozolamida Manitol.
- Alopurinol (500mg/m2/d) ó Rasburicasa
(150-200mg/d).
(0.20mg/kg/d).
- Bicarbonato sódico (50-100mEq por litro
de suero) o acetozolamida (150-200mg/d).
- Hiperfosforemia)JESPYJMPEFBMVNJOJP
HEMODIALISIS 2g/4-6hs)
(E) - Hipocalcemiagluconato calcico 10%
- K>6mEq/l - HiperpotasemiaResincalcio 15g/6h vo o en
- P>10 mg/dl FOFNBT HI
TJFTNPEFSBEB
TVFSP
- Cr >10mg/dl glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de
- Ac úrico >15mg/dl insulina rápida a pasar en una hora; si es
4PCSFDBSHBIÎESJDB HSBWF
gluconato cálcico 10% 10-30ml.
- Hipocalcemia
sintomática
- Acidosis
CAPÍTULO 12.4.
Emergencias intracraneales en oncología
De la Higuera Rodríguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.
Sección de Oncología
INTRODUCCION
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ETIOLOGÍA
1124 ONCOLOGÍA
5. Causas metabólicas:
Encefalopatías por fármacos: opiáceos, quimioterápicos, antibióticos,..
Fracasos orgánicos: insuficiencia renal, hepática, respiratoria, suprarrenal,..
Trastornos hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hiponatremia
6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncológico:
Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopatía, neuropatía,..
Secundarias a radioterapia: edema, necrosis.
DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICA (A)
• Los principales síntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encon-
trarse tras la realización de una historia clínica y una exploración neurológica detalladas en un
paciente oncológico son:
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E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G Í A 1125
• Electroencefalograma (EEG): útil ante crisis comiciales y también para los casos que cursan
con disminución del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesión
estructural que justifique el cuadro clínico (encefalopatías, status no convulsivos).
TRATAMIENTO:
• Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con déficits focales, que dependerán del
área afectada (déficit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del
lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la función endocrina o vegetativa), o con crisis
comiciales. Los tumores de rápido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma
multiforme y el astrocitoma anaplásico) suelen debutar con déficits focales o con HTIC, mien-
tras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..)
suelen hacerlo con crisis. Los síntomas más frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y
crisis focales (30%).
• Está indicada una valoración por Neurocirugía para confirmación anatomo-patológica del
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diagnóstico y resección quirúrgica del tumor siempre que sea técnicamente posible (intentar
máxima radicalidad con el mínimo déficit funcional).
• Suponen la complicación neurológica más frecuente de los enfermos con cáncer. Aparecen con
mayor incidencia en el cáncer de pulmón, mama y melanoma. La presentación clínica es similar
a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso más rápido. Suelen provocar
signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea
pequeño, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre
las estructuras adyacentes.
• El tratamiento de elección de las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los
casos de metástasis única puede valorarse la resección quirúrgica siempre y cuando el tumor
primario esté bien controlado.
Las principales complicaciones neurológicas originadas tanto los tumores cerebrales como las
metástasis que requieren un manejo urgente son:
1126 ONCOLOGÍA
c. Hemorragia intratumoral:
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❒ Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil
vascular. Las metástasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma
y coriocarcinoma. El cuadro clínico es superponible al de una hemorragia intracraneal
de otra etiología: cefalea, déficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensión sis-
témica y disminución del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuantía
y la localización.
❒ El tratamiento es el de la HTIC, estando también indicada una valoración neuroquirúr-
gica urgente.
E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G Í A 1127
5. INFECCIONES (G)
• Las infecciones del SNC en los pacientes con cáncer presentan algunas particularidades: son
frecuentes los patógenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningis-
mo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresión, el síndrome clínico
infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopatía
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• Síndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiación sobre los tejidos peri-
tumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinización reversible, que ocasionan
somnolencia y déficits neurológicos focales. Habitualmente mejora con corticoides.
• Síndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeños vasos. Las le-
siones son irreversibles y varían desde la leucoencefalopatía focal o difusa a una verdadera
necrosis por radiación. Ésta puede simular clínica y radiológicamente a una masa tumoral
(diagnóstico diferencial con recidiva tumoral).
FÁRMACO NEUROTOXICIDAD
Metotrexate intratecal Meningitis aséptica, Encefalopatía, Mielopatía
Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina Leucoencefalopatía posterior reversible
5- fluorouracilo, Arabinósido de citosina (ARA-C) Síndrome cerebeloso
1128 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
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Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin 1988; 16: 449-83.
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SÍNTOMAS DE ALERTA
A rHipertensión Intracraneal(HTIC)
rSíntomas focales
rCrisis comiciales
Exploración Neurológica
DIAGNÓSTICO Hemograma, Bioquímica,Coagulación
B URGENTE TAC y/o RM
Valorar necesidad punciónlumbar, EEG
INFECCIONES
rTto empírico antibiótico, antifúngico,
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antiviral
SÍNDROME HTIC STATUS EPILÉPTICO HEMORRAGIA
INTRACRANEAL rModificar según cultivos
r%FYBNFUBTPOBNH r%JBDFQBNNHNJO
JWCPMPZEFTQVÊTNH JWIBTUBNHNÃYJNP rTto HTIC
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
IJW r"MUJFNQPJOJDJBS r7BMPSación cirugía
rTto oncológico del tumor primario
r4JTFWFSPBÒBEJS.BOJUPM GFOJUPÎOBHFODD rMedidas soporte
DDBMJWFONJO s. fisiol. en perfusión
EFNJOJW ALTERACIONES METABÓLICAS
r4JIFSOJBDJÓOWBMPSBS
posibilidad de cirugía r&ODFGBMPQBUÎBTVTQFOEFSfármacos
r4JIJESPDFGBMJB$JSVHÎB rCorregir trastornos electrolíticos
(válvula de derivación I J
temporal o permanente)
RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
Edema Sd Meníngeo Agudo
Necrosis Sd Cerebeloso
CAPÍTULO 12.5.
Compresión medular
Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.
Sección de Oncología
INTRODUCCIÓN
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• La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la co-
lumna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicación frecuente de las neoplasias, pu-
diendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cáncer.
• Debe considerarse una urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave dete-
rioro neurológico del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres.
• Anatómicamente se distinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extrame-
dulares, e intradurales-intramedulares.
• Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y
cervical (10%).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por
dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son
los de pulmón, mama y próstata seguidos de riñón, linfoma y sarcoma. En niños, los sarcomas
(Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neopla-
sias más frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnóstico de cáncer es previo, pero hay
que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A).
• En la Anamnesis los síntomas característicos son (B):
❍ Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltración del periostio), o radicular (por compre-
sión de las raíces nerviosas).
❒ El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el
decúbito supino, la tos, la f lexión del cuello y las maniobras de Valsalva. También se in-
tensifica con la percusión sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo
vertebral en el que se está produciendo la compresión.
❒ El dolor radicular es intermitente, de irradiación uni o bilateral, y orienta sobre la loca-
lización de la lesión, ya que se extiende por el territorio inervado por la raíz afectada. Es
más frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torácica.
❍ Déficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente sólo suele
referir sensación de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se
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1132 ONCOLOGÍA
se acompañan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora
con signos de motoneurona inferior (síndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y
esfinterianas.
❍ La velocidad de instauración de la compresión: Una evolución lenta suele dar signos
de piramidalismo, mientras que la rápida puede originar paraplejia f láccida con arref lexia.
❍ Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afec-
tan más que los espinotalámicos y las fibras autonómicas, por lo que primero suele verse es-
pasticidad e hiperref lexia, seguida de alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional, y
posteriormente anestesia térmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello varía de-
pendiendo de la localización (posterior/anterior/lateral) de la metástasis en el canal medular.
• La radiografía simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diag-
nóstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos
encontrar: erosión de los pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas y aplastamientos ver-
tebrales.
• Ante la sospecha de CM es imperativa la realización de una Resonancia Magnética con
gadolinio. Evalúa bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y per-
mite diagnosticar metástasis intramedulares, masas paravertebrales y afectación leptomeníngea.
Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por de-
bajo del nivel de compresión medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metástasis múltiples.
Es además muy útil para planificar el tratamiento radioterápico o quirúrgico. Sólo en aquellos
pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prótesis metálicas,..)
estaría indicada la realización de una mielografía o un TAC con ventana ósea.
• La mielografía identifica el nivel de la compresión mediante la inyección de contraste intra-
tecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones
anafilácticas y complicaciones hemorrágicas.
• El TAC es útil para valorar la destrucción ósea y la estabilidad de la columna.
Mielopatía Radioterapia
Quimioterapia intratecal
Paraneoplásica
Metástasis leptomeníngeas
Aracnoiditis
TRATAMIENTO
• Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que
el grado de recuperación funcional del paciente va a depender de la situación neurológica previa a
la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren más de 24 horas antes de comenzar con el
tratamiento las posibilidades de mejoría clínica son mínimas. Una vez hecho el diagnóstico debe
iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de manteni-
miento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectación neurológica es leve-moderada, que pueden
aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis óptima de corticoides y el mejor esquema
de administración siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectación severa, algunos
estudios recomiendan dosis más altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial
seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres días más), ya que pueden ser más eficaces, aunque a
expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis
diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurológico.
• Radioterapia (F): Es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con tumor
primario es conocido. Está especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay
compresión a varios niveles.
• Cirugía (más radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy
corta. Estaría indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguien-
tes condiciones:
❍ Histología del tumor primario desconocida.
❍ Inestabilidad de la columna.
❍ Administración previa de radioterapia sobre el segmento afecto.
❍ Rápido empeoramiento durante la radioterapia.
❍ Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parálisis respiratoria).
❍ Localización en un único nivel.
1134 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
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Rades D, Stalpers LJ, Veninga T, et al. Evaluation of five radiation schedules and prognostic factors for metastatic
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COMPRESION
MEDULAR
SOSPECHA CLÍNICA
A Neoplasia conocida + Dolor de espalda
8 – 32% sin diagnóstico previo de
tumor
B C
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía simple de columna vertebral
D Resonancia Magnética con gadolinio de toda la columna: de elección
(Sólo si no es posible RM: TAC o Mielografía)
TRATAMIENTO: Urgente
Dexametasona :
E Inicialmente 10-20 mg iv en bolo
Después 4-6 mg / 6 h iv ovo
F G H
CAPÍTULO 12.6.
Hipercalcemia tumoral
García-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.
Sección de Oncología
INTRODUCCION
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Es la complicación metabólica más frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden
presentar hipercalcemia en algún momento de su evolución y no siempre asociada al diagnóstico de
metástasis óseas.
Es consecuencia del aumento de la reabsorción ósea por activación del osteoclasto y de la reabsor-
ción a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la célula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en
otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una proteína relacio-
nada con la PTH (PTH-rP).
A DEFINICION
El calcio sérico está unido en su mayoría a albúmina por lo que su valor varía en función de los
niveles de ésta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio iónico. Se define
hipercalcemia con un cálcio sérico corregido por encima de 10.5 mg/dL.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1138 ONCOLOGÍA
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Osteopetrosis
Hipercalcemia e hipercalciuria familiar
NEOPLASIAS
Cáncer de mama
Mieloma
Cáncer de pulmón (NSCL)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tuberculosis
HIV
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Beriliosis
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INSUFICIENCIA RENAL
DROGAS Y DIETA
Suplementos de calcio
Intoxicación vitamina A y D
B MANIFESTACIONES CLINICAS
Dependerá del valor del calcio, la rapidez de instauración y otras condiciones del paciente como
la edad , disfunción renal o hepática o estado general.
MANIFESTACIONES CLINICAS
C TRATAMIENTO
1 MEDIDAS GENERALES
Hidratación está indicada siempre que no exista contraindicación ya que fuerza la diuresis , evita
la insuficiencia renal e induce la excreción del calcio.
El uso de diuréticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y sólo
se deben indicar cuando existe una adecuada hidratación
Evitar la inmovilización
Evitar fármacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excreción de calcio
(tiazidas).
2. CORTICOIDES
Los corticoides están indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el
mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d).
3. DIFOSFONATOS
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Son análogos sintéticos del pirofosfato que inhiben la reabsorción ósea mediada por el osteoclasto,
la adhesión de las células tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis.
Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ):
indicado en el tratamiento de las metástasis óseas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por vía
oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicación en el tratamiento de la osteoporosis
de la mujer postmenopaúsica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento
de la hipercalcemia y metástasis óseasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledrona-
to (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15’, tiene mayor potencia.
En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostró frente al Pamidronato mejor control
de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recaída ( 30-40días frente a 17días ). Otros
estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metástasis óseas una reduc-
ción significativa del tiempo y número de eventos óseos (fracturas,dolor,compresión medular,cirugía
ortopédica y radioterapia ).
Los difosfonatos son fármacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios más frecuente:
fiebre,síndrome gripal,reacción local,hipocalcemia asintomática,vómitos y rara vez broncoespasmo.
4.OTROS FARMACOS
1140 ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFIA
Metabolic Emergencies 2633 .Cancer.Principles and Practice of Oncology. 6th Edition. Vicent T. De Vita,Jr.
Samuel Hellman.Steven A.Rosenberg.
Zoledronic acid is superior to pamidronate intreatment of hipercalcemia of malignancy.Apooled analysis of tow
randomized controlled trials. Major Lotholary A et al.J.Clin Oncology 2001 ;19:558-67.
Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic
lesions of multiple myeloma.A Phase III.Cancer J2001;7:377-87.
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HIPERCALCEMIA TUMORAL
A ¡Sospecha clínica¡
B NAUSEAS Y VOMITOS
SINDROME
VALORACION
- Función renal
- Grado de deshidratacion
- Nivel de conciencia
- ECG
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C
TRATAMIENTO URGENTE
HIDRATACION 200-400ml/h
DIFOSFONATOS iv &
NO INGRESO - Zometa 4mg en 100ml SF 15’
- calcio < 12 o
- ingesta oral - Aredia 60-90 mg en 500ml SF en
- no vómitos & Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
- no deshidratado
- función renal
y cardiaca
- acceso fácil
urgencias
CAPÍTULO 12.7.
Test
1144 ONCOLOGÍA
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, señale cuál de las siguientes considera-
ciones es cierta:
a) Los pacientes con cáncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas
b) El riesgo de infección en el paciente neutropénico se deriva exclusivamente de la propia
neoplasia.
c) El riesgo de infección no guarda relación con la intensidad y duración de la neutropenia.
d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia médica.
e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
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TEST 1145
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
b) Hipocalcemia
c) Hipercalcemia.
d) Hiperuricemia.
e) Hiperfosforemia.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
1146 ONCOLOGÍA
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
TEST 1147
COMPRESIÓN MEDULAR
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
PA RTE XIII
REUMATOLOGÍA
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CAPÍTULO 13.1.
Urgencias reumatológicas generalidades
Delgado García, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Sección de Reumatología
1152 R E U M ATO L O G Í A
temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis óptica anterior
en arteritis de células gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES,
vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la
retina en algunas vasculitis.
• Onco/hematológicas. Tumores óseos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares
de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y síndrome antifosfolipido. Parapro-
teinemias y procesos paraneoplasicos en síndrome de Sjögren. Anemia hemolitica, trombocito-
penias y alteraciones de la coagulación en síndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulo-
matosis de Wegener.
BIBLIOGRAFÍA
Robert S. Porter, MD, et al, including those of the 18th Edition (print version). The Merck Manual online Me-
dical Library. Published by Merck Research Laboratories. Copyright 2006 – 2008 Merck & Co., Inc.
Eugene Braunwald, MD, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna volumen III. XV Edic. español. Cuarta
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F. J. Blanco García, et al. Manual SER de las enfermedades reumáticas. Cuarta Edición. Madrid: Medica Pana-
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Slobodin G., Hussein A., Rozenbaum M., Rosuer I. The emergency room in Systemic Rheumatic Diseases.
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URGENCIAS REUMATOLÓGICAS
OTROS ÓRGANOS
CLÁSICAS Y SISTEMAS
Dislocacion
Urg. Digestivas
Atlanto-axoidea
CAPÍTULO 13.2.
Aproximación al paciente con dolor articular
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernández Prada, M.
Sección de Reumatología
• El dolor articular es un síntoma muy frecuente en la práctica médica y lleva a muchos pacientes
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1156 R E U M ATO L O G Í A
Como resultado de la inf lamación de estas estructuras, las fibras de colágeno orientadas radial-
mente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formación de a) hueso fibroso (perios-
titis); b) osificación progresiva de las sindésmosis (p. ej., la articulación sacroiliaca), y c) formación
de sindesmofitos (excrecencias óseas en los ligamentos) a lo largo de las fibras exteriores de los
discos vertebrales.
Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis.
III. Alteración de la estructura o del mecanismo articular: La degeneración del cartílago articular es
el hallazgo anatomopatológico más importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del
hueso subcondral y formación de osteofitos. También puede sobrevenir una sinovitis y su derrame
acompañante. Estos cambios son debidos a factores locales y del huésped.
• Locales: traumatismos, alteraciones congénitas (p. ej., displasia de cadera congénita), alteraciones
del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las
estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patología del cartílago (p. ej., desgarros o depósitos
de cristales).
• Huésped: rasgos genéticos, obesidad, determinados trabajos.
IV. Depósito de cristales: También puede producirse daño articular por el depósito de cristales en sus de-
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licadas estructuras. Los cristales que habitualmente —y a través de diferentes mecanismos fisiopatoló-
gicos—producen este tipo de depósitos intraarticulares están hechos a base de a) urato monosódico (lo
que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, están presentes en grandes cantidades durante
el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del micros-
copio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada
pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificación del cartílago habitualmente
descubierta por Rx, mientras que el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio se
reserva para al paciente sintomático), y c) de fosfato básico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octacál-
cico y el fosfato tricálcico son los tres cristales más frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis
osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por último, no
hay que olvidar que la inyección intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formación de
cristales de esteroides, y que los pacientes en diálisis crónica a veces desarrollan una artropatía crónica
con episodios de agudización que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muñecas.
V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crónicas) por
bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistémicas que alcanzan la
articulación por vía hematógena.
El signo anatomopatológico cardinal es la infiltración de la sinovial por neutrófilos que provocan
una necrosis y, subsiguiente, la formación de tejido de granulación y cicatricial. Los productos
liberados por las bacterias en la articulación pueden inducir a la rápida destrucción del cartílago.
Hª CLÍNICA
alteración de la percepción del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistémica
reumatológica incipiente.
Téngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultánea:
una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daños estructurales. Y, viceversa, una artritis por
alteración estructural (p. ej., artrosis) también puede llevar asociado un componente inf lamatorio más
o menos manifiesto.
Inflamatoria
- Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo - Fiebre reumática (niños)
contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a) - Artritis gonocócica2
S. aureus (el más frecuente en nuestro medio), b) - Gota poliarticular
Streptococcus; c) S. epidermidis (prótesis); d) gramnegativos - Pseudogota poliarticular
(inmunocomprometidos), e) gonococo2 (raro en - Artritis vírica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19)
Europa) - Endocarditis bacteriana
- Gota y pseudogota: téngase muy presente en pacientes - Artritis reumatoide
> 50 años - Enfermedad de Still3
- Enfermedad reumatológica sistémica - Enfermedad reumatológica sistémica
No Inflamatoria - Artritis reactiva y síndrome de Reiter
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Inflamatoria
Inflamatoria
- Artritis infecciosa crónica (TBC, brucelosis, hongos,
- Artritis reumatoide
parásitos)
- LES
- Enfermedad de Lyme
- Artritis vírica
- Sinovitis por depósito de cristales (gota y pseudogota)
- Artritis psoriásica
- RA juvenil pauciarticular
- Artritis reactiva y Reiter
- Enfermedad sistémica reumatológica
- Artropatías enteropática
- Behçet
No Inflamatoria
- Espondilitis anquilopoyética
- Artrosis
- Necrosis isquémica
No Inflamatoria
- Hemartrosis
- Artrosis
- Enfermedad de Paget
- Artrosis traumática
- Fractura por estrés
- Hemocromatosis
- Osteomielitis
- Ocronosis
- Osteosarcoma
- Osteoartropatía hipertrófica pulmonar
- Tumor metastásico
- Amiloidosis y acromegalia
- Osteocondromatosis sinovial
Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el término pauciarticular se reserva para la
afectación de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruación o 2-3 trimestre
del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un
cuadro artritis séptica hay que hacer el diagnóstico diferencial con la artritis inflamatoria juvenil sistémica o enfermedad de Still,
que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario
• Hemograma.
• Bioquímica con perfil óseo.
• Coagulación.
• PCR y VGS.
1158 R E U M ATO L O G Í A
La artrocentesis
Consiste en la aspiración mediante punción articular del líquido sinovial. Está indicada en toda
mono o poliartritis sin filiar, y es muy aconsejable su realización en la urgencia hospitalaria con dos
fines: mitigar el dolor y orientar el diagnóstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:
• Características macroscópicas: volumen, color, transparencia y viscosidad.
• Estudio microscópico: recuento celular (hematíes y leucocitos por mm 3 que contiene el líquido
sinovial estudiado), estudio citológico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononu-
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CAPÍTULO 13.3.
Dolor del aparato locomotor no traumático
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernández Prada, M.
Sección de Reumatología
Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumático, dolor reumático, dolor psicógeno, dermatomas
Las patologías del aparato locomotor se manifiestan con dolor. Este puede ser transitorio, presen-
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tarse sólo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o
conciliar el sueño. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen
molestias, pinchazos, sensación de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo,
que producen dificultad para realizar las actividades de la vida diaria.
Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clínica local. Puede evidenciarse deformi-
dad articular y atrofia muscular vecina por desuso.
1160 R E U M ATO L O G Í A
El dolor obedece a lesión orgánica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la
articulación induce al error y se atribuye el síntoma a una dolencia articular común, aunque el co-
nocimiento de las características permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en
reposo y presenta empeoramiento nocturno.
BIBLIOGRAFÍA
Paulino Tevar, J.: Reumatología en Atención Primaria. GRUPO Aula Médica, S.A., Madrid, 2001.
Alonso Ruiz A, Álvaro-Gracia Álvaro J, Andreu Sánchez J, Blanchi Rubió J, Collantes Estévez E, Cruz Mar-
tínez J, et al. Manual de las enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología (3ª ed).
Editorial Médica Panamericana, S.A., Madrid, 2000; 65-104, 597-625, 721-743.
SI NO
CAPÍTULO 13.4.
Dolor reumático óseo
Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernández Prada, M.
Sección de Reumatología
El dolor es el síntoma principal de las enfermedades reumáticas y constituye la causa más frecuente
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de consulta. Está presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolución de su enfermedad, y
en un 2.9% es atribuido a causas óseas, según el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar
causado por más de 300 enfermedades distintas, de ahí la necesidad de un conocimiento óptimo de
este síntoma para hacer un diagnóstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumáticas
son crónicas y f luctuantes en su evolución, por lo que debemos identificar en un principio si el pa-
ciente acude por un proceso de reciente aparición, o bien se asienta dentro de una enfermedad de
base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crónico cuando dura más de 3
meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o
la reagudización de un problema crónico, son datos fundamentales para el diagnóstico.
También es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilización de
la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras
un tiempo de utilización de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecánico o inflamatorio
respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patología inf lamatoria deberá ser
derivada lo antes posible a Reumatología, mientras que la mecánica podrá ser controlada por Aten-
ción Primaria.
Además de la anamnesis del paciente, habrá que hacer una exploración dirigida a confirmar los
datos obtenidos en la historia clínica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio
y con las pruebas de imagen. El dato más relevante será constatar si se ha producido una respuesta
inf lamatoria sistémica, lo que nos sugiere que está indicada la derivación. Las determinaciones más
relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, añadiendo la función renal y hepática, sobre todo si
vamos a prescribir fármacos potencialmente tóxicos para estos órganos. Una radiografía simple es el
método más útil y rentable para evaluar la repercusión anatómica de un proceso ósteo-articular. De-
jaremos otros métodos más sofisticados para determinados casos.
Las causas más frecuentes de dolor óseo son las enfermedades metabólicas, la osteonecrosis y las
neoplasias.
A) Enfermedades metabólicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la
causa más frecuente de dolor óseo en este grupo de edad. Se produce una disminución de la
masa ósea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos:
– Osteoporosis: reducción de masa ósea con una pérdida paralela de mineral óseo y de matriz
colágena, debido a una resorción ósea superior a la de síntesis.
– Osteomalacia: defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto, sobre todo
por déficit local de los iones calcio y fósforo.
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1164 R E U M ATO L O G Í A
D O L O R R E U M ÁT I C O Ó S E O 1165
BIBLIOGRAFÍA
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Figueroa Pedrosa,M.M. Semiología. Anamnesis y exploración física. Manual S.E.R. de las Enfermedades
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Ed.E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ed. Médicas, S.L. Badalona, 2002.
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Agudo Dolor intenso, continuo, Dolor intenso y continuo Osteoartropatía Dolor nocturno, intenso,
Crónico
(fractura) de inicio brusco. Hipertrófica Aguda signos inflamatorios locales,
No varía en reposo (En neoplasias Hipertermia
Aumento del intratorácicas)
dolor en reposo. Sd. Constitucional...
Hueso largo Columna: (acropaquia +
Aplastamiento Imagen 2 Movilidad articular Fracturas patológicas periostitis+ Clínica similar pero menos
Disminuye
leventemente
en reposo
CAPÍTULO 13.5.
Dolor reumático de partes blandas del aparato
locomotor: miembro superior
Alvarez Rodríguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Sección de Reumatología
HOMBRO DOLOROSO
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El dolor de hombro es una de las consultas más prevalente en nuestra práctica médica. La pre-
valencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natación). El
hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulación mayor,
lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorácica Las es-
tructuras que intervienen en el dolor y la limitación funcional del hombro son: la cápsula articular,
el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso,
redondo menor y subescapular), el tendón de la porción larga del bíceps, las bolsas subacromial, sub-
coracoidea y escapulotorácica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular.
A) Etiología
I) Patrón periarticular ( lo más frecuente):
❒ Patología tendinosa
▲ -Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)
▲ - Tendinitis calcificante
▲ - Tendinitis y rotura del tendón largo del bíceps
❒ Patología de la bursa: Bursitis subacromial
II) Patrón articular:
❒ Capsulitis retráctil o adhesiva (hombro congelado).
❒ Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatías, polimial-
gia reumática, conectivopatías) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.
❒ Artrosis glenohumeral: Postraumática, Secundarias a roturas masivas del manguito.
❒ Artritis acromioclavicular
❒ Patología ósea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metástasis), Osteomielitis,
Traumatismos, Necrosis ósea avascular.
III) Causas extrínsecas: el origen de la patología no está en el hombro.(15% de los casos)
❒ Origen visceral: Pulmón (Tumor de Pancoast, neumotórax, pleuritis, embolismo pulmo-
nar); Corazón(Disección aorta, cardiopatía isquémica); Diafragma (mesotelioma, absceso
subfrénico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.
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1168 R E U M ATO L O G Í A
DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1169
D) Pruebas complementarias:
E) Tratamiento:
• Quirúrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (según
edad, pérdida de función y síntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depósitos cálci-
cos homogéneos, síndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatías
del manguito.
CODO DOLOROSO
La patología del codo es muy frecuente tanto en el ámbito laboral como deportivo.
El codo tiene tres prominencias óseas:
1. El epicóndilo o prominencia externa, zona de inserción del grupo muscular extensor-supina-
dor.
2. La epitróclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador.
3. El olécranon, en la región posterior, donde se inserta el bíceps braquial.
El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesión local y a su vez, esta lesión puede llegar a
manifestarse a distancia en forma de neuropatía por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguien-
te afectación de los músculos de la mano.
• TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la región posterior del codo. Dolor a la extensión del
codo contra resistencia. Típica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas.
• TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del
radio. Dolor a la f lexión del codo contra resistencia.
• EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de de-
portes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presión en el epi-
cóndilo y las maniobras de provocación (apretón de manos, supinación resistida del antebrazo,
extensión resistida de la muñeca en pronación) reproducen el dolor.
• EPITROCLEÍTIS o codo de golfista: Dolor en la epitróclea ante la f lexión y pronación con-
traresistencia.
• BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crónica (AR,
gota tofácea), más común y poco sintomática, de consistencia blanda o nodular.
1170 R E U M ATO L O G Í A
D) Pruebas complementarias:
E) Tratamiento:
DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1171
D) Pruebas complementarias.
E) Tratamiento:
BIBLIOGRAFÍA:
Díez García M.A. Del Amo López R. Infiltraciones en patologías específicas: Hombro, codo y mano. En: Manual
de Práctica Quirúrgica y Traumatología en Atención Primaria. Barcelona: TemisNetwork; 2003. p.11-31
Tejedor Varillas A. Miraf lores Carpio J.L. Caba Doussoux P. Hombro doloroso. Actualización Med. Fam.(Barc)
2005; 1(2): 63-74.
Chamizo Carmona E. Dolor localizado en articulaciones periféricas. En: A. Armando Laffton Roca. Manual
S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. Madrid :Editorial Médica Panamericana; 2002. p.104-108.
Arnalich Jiménez M.B. Sánchez Parera R. Hombro doloroso. Guías Clínicas 2003 (fecha de acceso 5 de mayo de
2003); 3(10) URL disponible en : http://www.fisterra.com/guias2/hombro.asp
Jonh Wolfe Blotzer M.D. Dolor en el Hombro. En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson.
Historia Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p
445-453
Robert. D. Ficalora MD Dolor de brazo y mano; En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia
Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p. 455-
464
1172 R E U M ATO L O G Í A
Dedo en martillo
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Bursitis subacromial
Epicondilitis
Enfermedad de Dupuytren
Músculos hombro
Músculos
Tendón
HISTORIA CLÍNICA
B)
EXPLORACIÓN
C)
NORMAL ANORMAL
TRATAMIENTO
E)
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HISTORIA CLÍNICA
B)
EXPLORACIÓN
R E U M ATO L O G Í A
C)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RX en 2 proyecciones
RMN y/O ECO:
Diagnóstico de confirmación
D)
TRATAMIENTO
E)
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HISTORIA CLÍNICA
B)
EXPLORACIÓN
C)
NORMAL ANORMAL
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RX en 2 proyecciones
RMN y/O ECO:
Diagnóstico de confirmación
D)
TRATAMIENTO
E)
CAPÍTULO 13.6.
Dolor reumático de partes blandas del aparato
locomotor: miembro inferior
Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M;
Sección de Reumatología
CADERA DOLOROSA
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Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del
muslo, en su cara anterior o en la nalga.
A) Historia clínica:
• Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en la ac-
tividad, distinción del dolor de tipo mecánico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes
del dolor, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de
hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos.
• Antecedentes de cáncer (próstata, ovario), pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas
parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
• Antecedentes de trauma previo.
B) Exploración física:
• Inspección, palpación, exploración de la movilidad, exploración neurológica completa.
• El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor más frecuente en la nalga, el dolor de
rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla.
Por lo que la exploración de dolor articular siempre hay que valorar la articulación que está por
encima y la que está por debajo.
C) Pruebas complementarias:
• ANALÍTICA SANGUÍNEA.
• ASPIRADO DE LÍQUIDO ARTICULAR.
• Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera).
• RMN/ECO: confirman el diagnóstico.
D) Patología:
• BURSITIS TROCANTÉREA: Dolor en trocánter mayor irradiado por la cara lateral externa del
muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Más frecuente por microtraumas.
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1178 R E U M ATO L O G Í A
RODILLA DOLOROSA
Gran cantidad de procesos patológicos tanto inf lamatorios, traumáticos o degenerativos, pueden
manifestarse a este nivel.
A) Historia clínica:
• Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en el
tipode actividad, distinción entre dolor de tipo mecánico o inf lamatorio, factores agravantes y
atenuantes del dolor, asociación a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos.
• Antecedentes de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas parenterales, dolor
que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
• Antecedentes de trauma previo.
DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1179
B) Exploración física:
• Inspección, palpación y exploración de la movilidad.
• No siempre que se note dolor en la rodilla, éste tiene aquí su origen, puede ser un dolor refe-
rido, principalmente en diversas artropatías lumbares y de cadera, como absceso, metástasis y
la cruralgia de L4.
C) Pruebas complementarias:
• ANALÍTICA SANGUÍNEA.
• ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL.
• Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL).
• RMN/ECO: confirman el diagnóstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
D) Patología:
• BURSITIS PREPATELAR: Tumefacción de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa.
Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado.
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1180 R E U M ATO L O G Í A
Puede ser un síntoma más de una afección sistémica, pero generalmente es expresión de patología
regional.
La lesión de tobillo es la patología articular traumática más frecuente en todas las edades. La lesión
suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversión o eversión del pie, dañándose las estructuras
tibioperoneoastragalinas.
A) Historia clínica.
B) Exploración física:
Debe prestarse especial atención a la localización del dolor y/o área inf lamada, deformidad apre-
ciable, presencia de equimosis, características de la piel ( callosidades, cuernos cutáneos, úlceras),
estabilidad articular, crepitación al movimiento y palpación, presencia de pulsos, alteraciones sen-
sitivas y repercusión del dolor del pie y tobillo en otras áreas músculo-esqueléticas, como dolor en
la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes
quirúrgicos.
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C) Pruebas complementarias:
• ANALÍTICA SANGUÍNEA.
• Radiografía simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLI-
CUA de pie.
• RMN/ECO.
D) Patología:
• BURSITIS AQUÍLEA: Separa la inserción del tendón de Aquiles de la cara posterior del cal-
cáneo.
• BURSITIS SUBCALCÁNEA: Se localiza en la inserción de la fascia plantar dentro de la
tuberosidad del calcáneo.
• BURSITIS INTERMETATARSOFALÁNGICAS.
• FASCITIS PLANTAR: Inf lamación de la fascia plantar que se extiende desde la porción infe-
rior del calcáneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecánico. Se produce por micro-
traumatismos, bipedestación prolongada, obesidad o espondiloartropatías.
• SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO: Neuropatía troncular del nervio tibial posterior.
Dolor y parestesia de instauración progresiva que se acentúan con la marcha, extensión, prona-
ción y presión submaleolar interna. Las causas más frecuentes son sobrecarga mecánica, trau-
matismos, reumatismo y enfermedades metabólicas.
• NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio
común interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2º y 3º, pero
fundamentalmente entre los 3º y 4º. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones
altos, bipedestación prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor
interdigital lancinante, urente y de aparición brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie.
• TENDONITIS AQUÍLEA: Dolor y calor sobre el tendón que aumenta con la f lexión plantar
contra resistencia, presenta f lexión plantar débil.
• TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesión por rotación externa. Dolor e inf lamación re-
tromaleolar externa, que aumenta con la f lexión plantar y eversión del pie contra resistencia.
DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1181
• TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamación en región interna del to-
billo que aumenta con la f lexión plantar e inversión del pie contra resistencia.
• TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamación en la región interna y ante-
rior de la pierna que aumenta con la f lexión dorsal contra resistencia.
• ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO.
• ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
BLIBIOGRAFÍA
Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatología y ortopedia ambulatoria. 4ª ed.Madrid: Marbán
libros 2001. pp.127- 162
Munuera, L. Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3ª ed. Madrid: Interamericana; 2002.
Laffón Roca, A. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáticas. Editorial médica Panamericana, Madrid
2002.
Weisman, Michael H.; Weinblatt, Michael E.; Louie, James S. Tratamientos en Reumatología. 2ª ed. Madrid:
Marbán libros 2003.
Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, Simonetti G. Treatment of intermetatarsal
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Morton´s neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol.
14 (3), pp. 514-8.
1182 R E U M ATO L O G Í A
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DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1183
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1184 R E U M ATO L O G Í A
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CAPÍTULO 13.7.
Urgencias por otros dolores reumáticos
(dolor visceral y dolor psicógeno)
Román Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.
Sección de Reumatología
El dolor referido es aquel que se manifiesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos dañados
debido a la unión final común de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral.
El interrogatorio y la exploración física orientada es la base para el diagnostico (localización,
intensidad, duración, irradiaciones, condiciones de aparición, exacerbación y alivio o desaparición,
síntomas acompañantes, respuesta a medidas de tratamiento).
Según el lugar donde aparecen se pueden clasificar:
A.-REGIÓN CERVICAL:
• Aparición aguda:
❍ Rotura de aneurisma
❍ Patología coronaria aguda
• Aparición progresiva:
❍ Aneurisma de aorta.
❍ Enfermedades arteriales vertebrales: Síndrome (S) cervical posterior de Barré-Liéou, S. de
insuficiencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acúfenos,
trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficien-
cia vertebro basilar puede aparecer pérdida brusca de fuerza en las extremidades con caída al
suelo («drop attack») como consecuencia de la rotación de cabeza.
❍ Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
❍ Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
❍ Aracnoiditis.
❍ Neuralgias occipitales
B.-REGION DORSAL:
• Aparicion aguda:
❍ Rotura de aneurisma
❍ Patología coronaria aguda.
❍ Ulcus
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1186 R E U M ATO L O G Í A
C.-REGION LUMBAR:
• Aparicion aguda:
❍ Colico renoureteral
❍ Isquemia mesenterica
• Aparicion progresiva:
❍ Aneurisma de aorta abdominal.
❍ Patología gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de páncreas, estómago, duodeno y
colon; colecistitis; pancreatitis.
❍ Patología retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas
❍ Patología genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia
vesical o renal, tumores prostáticos.
D.-HOMBRO:
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• Aparicion aguda:
❍ Patología hepatobiliar: absceso subfrénico, patología pancreática, rotura del bazo, perfora-
ción gástrica, peritonitis
❍ Patología coronaria aguda
❍ Disección de la arteria aorta torácica
❍ Neumotórax
❍ Infarto pulmonar
❍ Neuralgia amiotrófica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado
amiembro superior. Remite pasado unos días dando paso a amiotrofía y parálisis muscu-
lar.
• Aparicion progresiva:
❍ Tumor de Pancoast: tumor en vértice pulmonar.
❍ Patología pleuropulmonar:
❍ Mediastinitis aguda
❍ Tumores mediastínicos,
• Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jóvenes con poco desarrollo de musculatura paraver-
tebral, patología cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumática. Cérvicobra-
quialgia: por irritación de las raíces C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la región lateral cervical
y miembro superior.
• Artropatías por microcristales:
❍ Condrocalcinosis articular.
❍ Calcificaciones de hidroxiapatita.
• Osificación del ligamento longitudinal posterior:
• Patología reumatológica en paciente hemodializado:
URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO) 1187
1. FIBROMIALGIA:
Se caracteriza por la presencia de dolor crónico generalizado, sin lesión estructural demostra-
da. Además del dolor puede acompañar otros síntomas como fatiga intensa, depresión, ansiedad,
sueño poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensación de inestabilidad mal definido,
cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecíficas como colon irritable, fenó-
meno de Raynaud, dolor facial, etc. En la fibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor,
manifestada por puntos de máximo dolor («tender points»). La etiología de la enfermedad, en este
momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relación con
alteraciones endocrinológicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrés y los
cambios climáticos
A) El diagnóstico se basa en los criterios de la Ameri-
can Collage of Rheumatology de 1990:
1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas
de 3 meses de duración, en ambos lados del cuer-
po, por encima y por debajo de la cintura, y dolor
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1188 R E U M ATO L O G Í A
2. FIBROMIALGIA JUVENIL:
Síntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueños alterados y entornos
familiares conf lictivos.
Tratamiento: ejercicio físico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional.
3. SÍNDROME MIOFASCIAL:
Cuadros dolorosos en un área determinada del organismo sin evidencia de patología concreta y
definida de esa localización. Entre otros: cervicalgia común o cérvicobraquialgia sin afectación neu-
rógena; dolor en esternocleidomastoideo; síndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional;
dolor lumbar crónico inespecífico.
Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajación, terapia física, terapia farmacológica y reedu-
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cación funcional.
BIBLIOGRAFÍA
1. wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C, Goldenberg D. The American College of Rheuma-
tology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72
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3. Sánchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades
reumáticas (3.ª ed.), 2000; 90-95.
4. Moyá Ferrer, F.: Lumbalgia.Manual de la Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáticas
(3.ª ed.), 2000; 97-103.
5. Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psíquicos. Manual de la Sociedad
Española de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 721-727.
6. Andreu Sánchez, J. L.; Gómez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumato-
logía, 1998; 177.
CERVICAL DORSAL LUMBAR HOMBRO DORSAL BENIGNA FIBROMIALGIA FIBROMIALGIA SD DOLOR SD. FATIGA
ARTROPATIA POR JUVENIL MIOFASCIAL CRONICA
MICROCRISTALES
PATOLOGIA DEL PACIENTE
HEMODIALIZADO
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CAPÍTULO 13.8.
Test
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
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1192 R E U M ATO L O G Í A
3.- a)
4.- c)
5.- c)
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- e)
TEST 1193
b) Traumatismos francos.
c) Enfermedad reumática inf lamatoria.
d) Infección.
e) Microtraumatismos de repetición.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
1194 R E U M ATO L O G Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- a)
c) Endometriosis.
d) Neoplasia renal.
e) Colico renoureteral.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- e)
4.- e)
PA RTE XIV
PSIQUIATRÍA
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CAPÍTULO 14.1.
Manejo de agitación psicomotriz
Vicens Poveda, M; Murias Fernández, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
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La agitación psicomotriz es un síndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto médicas
como psiquiátricas.
Constituye un porcentaje importante de las urgencias médicas precisando un diagnóstico diferen-
cial exhaustivo y una actuación rápida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el
personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaña a alguno de los cuadros que
la provoca.
Según Kaplan-Sadock (2004) la agitación psicomotora consiste en una actividad motora y cogni-
tiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensión interna.
Podría definirse, según Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e
inapropiada de las esferas psíquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentán-
dose con síntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situación incontrolable.
ETIOLOGÍA
1. Control de la conducta
2. Evaluación del paciente
3. Tratamiento
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1198 P S I Q U I AT R Í A
M A N E J O D E AG I TAC I Ó N P S I C O M OT R I Z 1199
caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia éstas podrían favore-
cer la aparición de un cuadro confusional).
B. Causa psiquiátrica: Cuando la etiología de la agitación se pone de manifiesto en el contexto
de una descompensación de un trastorno psiquiátrico se pueden considerar dos tipos de cua-
dros clínicos perfectamente definidos:
1) Con desconexión de la realidad (trastornos psicóticos, trastorno bipolar, trastorno esqui-
zoafectivo,...) en cuyo caso el manejo terapéutico fundamentalmente será con fármacos
antipsicóticos pudiendo o no asociarse BZD;
2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrés agudo (trastornos afecti-
vos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas
situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera elección.
Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseñadas, se recomiendan las
de inicio de acción rápido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta
la vía oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudiéndose repetir dicha dosis hasta 10
mg ó alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudiéndose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En
caso de no colaborar el paciente será necesario recurrir a la vía parenteral (im o iv) recomen-
dándose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo
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BIBLIOGRAFÍA
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can Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465.
Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquiátricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232.
Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría., M.D.: Ed. Médica Hispanoamericana, 1993.
Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurología. Madrid, 1994; 146-154.
Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisión en psiquiatría. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15.
Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4:
789-801. Incluye una revisión actual sobre los estudios acerca de la la epidemiología de la violencia en los
trastornos mentales.
Ramos Brieva JA. Contención mecánica. Restricción de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos
de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999.
Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatría. 9ªedición. 2004.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
SI NO
Síndrome confusional
Demencia Retraso Cualquier
Mental Patología
psiquiátrica
Intoxicación Abstinencia
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SI NO
CAPÍTULO 14.2.
Evaluación ante una tentativa de suicidio
Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martín, M.
Servicio de Psiquiatría
La evaluación del riesgo suicida es una de las funciones más delicadas de la psiquiatría de urgen-
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cias. Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo
no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximación del riesgo
a la hora de tomar una decisión. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el
hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, según el ordenamiento jurídico vigente, hasta ser
entrevistado y valorado.
TRATAMIENTO MÉDICO
Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a
nuestro alcance: tratamiento médico o quirúrgico, dependiendo de las características de la tentativa.
Una vez asegurado que el paciente está fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de
conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se procederá a la valoración por parte de un
psiquiatra.
INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA
1202 P S I Q U I AT R Í A
Esta exploración es válida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autolítica
como para aquellos en los que sospechemos por la historia clínica un potencial riesgo suicida. Debe
realizarse por el médico general o cualquier profesional ante el mínimo indicio.
Existen una serie de factores de riesgo epidemiológicos, asociados a una mayor tasa de suicidio,
que nos permiten valorar con más fiabilidad el riesgo autolítico.
Valoraremos la ideación suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica
el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideación suicida actual aumentará el
riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el médico
disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeúticas necesarias.
La evaluación de los mecanismos de contención es básica a la hora de tomar una decisión de ma-
nejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva sólo tiene mayor
riesgo real que si posee una familia que pueda acompañarlo continuamente.
Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquiátrico asociado nos provee de
otro elemento para valorar la actitud inmediata.
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3. Actitud terapéutica
La primera decisión, ya en el servicio de urgencias, será valorar qué tipo de control inmediato
vamos a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente.
Así la hospitalización (voluntaria o forzosa), la permanencia en área de observación de urgencias para
revaloración posterior y la remisión a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambu-
latorio, son las primeras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisión se debe tomar en base
a los que siguientes parámetros:
• intensidad de la intencionalidad suicida
• persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisión autolítica
• calidad de los controles internos
• calidad de los controles externos.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Hales, Yodofsky, Talbot. Tratado de psiquiatría. Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334.
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5. Vallejo J, Gastó C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed.Masson, 2ª edición; 2000; 675-681.
TENTATIVA DE SUICIDIO
Tratamiento médico
INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA
intentos
T. AMBULATORIO
previos
desempleo
separado
divorciado
1203
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CAPÍTULO 14.3.1.
Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.)
Darias Valenciano, S; Bautista Ibáñez, S; Martínez Romero, A;
Chamorro García, L.
Servicio de Psiquiatría
CLINICA
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El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis
bajas puede existir una aparente sobreexcitación por la depresión de vías inhibitorias), e incluso en
concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio. Su concentración máxima en
sangre se alcanza una hora después de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los síntomas más
frecuentes en función del grado de intoxicación:
En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de
bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gástrico) siendo más impor-
tante la clínica que presenta el paciente que la alcoholemia en sí.
EVALUACION
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación etílica aguda, siempre hay que
descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo
craneoencefálico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis alcohólica, convul-
siones (raras en intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas.
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1206 P S I Q U I AT R Í A
TRATAMIENTO
Intoxicación leve-moderada:
La simple observación clínica durante unas horas será suficiente para descartar patología urgente.
En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamen-
te 100 mg de tiamina por vía intramuscular para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke.
Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento.
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Intoxicación grave:
Paciente en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o acúmulo de secreciones: intubación.
• Colocar en postura de seguridad (decúbito lateral) para evitar alteración por vómitos.
• Administrar tiamina (Benerva®) 100 mg. vía intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre
todo si se va a infundir suero glucosado.
• Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9 % si hay hipotensión y corregir altera-
ciones iónicas.
• El lavado gástrico sólo es útil en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicación conjunta con otras
drogas
• Si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diag-
nóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando
con 0,25 mg.) I.V., respectivamente.
• En caso de agitación: Sujeción mecánica y sedación farmacológica con 1 ampolla (5 mg.) de Halo-
peridol IM y 10 mg. de Diazepam IM.
BIBLIOGRAFÍA
Bautista Ibáñez, S., Chamorro García, L. Intoxicación alcohólica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodríguez.,
directores. Algoritmos clínicos en Medicina. 1ª edición. Madrid: Grünenthal S.A; 2003. p. 847-849.
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I N TOX I C AC I Ó N A L C O H Ó L I C A AG U DA ( I . A . A . ) 1207
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
Confirmación diagnóstica
CAPÍTULO 14.3.2.
Síndrome de abstinencia alcohólica
Bautista Ibáñez, S; Darias Valenciano, S; López Catalán, A; Chamorro García, L.
Servicio de Psiquiatría
ción, que se manifiesta horas después del cese del consumo en forma de síndrome de abstinencia al
alcohol. Aparece tras la interrupción o disminución del uso prolongado de grandes cantidades de
alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso
intercurrente..)
Por su potencial evolución a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia
alcohólica es una urgencia médica que requiere un tratamiento rápido y enérgico.
B) Factores de riesgo del S.A.A.:
• Sexo varón
• Edad > 40 años
• Alcoholemia > 250mg/dl
• Consumo medio > 200cc/día
• Consumo a horas fijas
• Tiempo de evolución > 10 años
• Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del último consumo
• Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios)
• Patología médica aguda
C) Criterios de hospitalización en el S.A.A:
• Delirium tremens actual
• Antecedentes de delirium tremens, síntomas psicóticos o convulsiones en relación con un
S.A.A
• Enfermedad médica subyacente importante o estado orgánico inestable.
• Convulsiones en paciente no epiléptico
• Riesgo de suicidio
• Falta de apoyos sociales
D) Manifestaciones clínicas:
• Los síntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen
a las 6-8 horas de la última ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios días.
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1210 P S I Q U I AT R Í A
• Si aparecen crisis focales o estatus epiléptico, descartar otra etiología (hematoma subdural, me-
ningitis...)
E) Tratamiento
1) Medidas generales
Está indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clínicas graves (crisis co-
miciales, predelirium y delirium). Se situará al paciente en una habitación bien iluminada y
tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contención
mecánica para control de la agitación.
a. Control del equilibrio hidroelectrolítico: corregir la depleción de volumen. Hidratación
vía oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera
acidosis metabólica).
b. Reposición vitamínica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 días y posteriormente vía oral
(siempre antes de suero glucosado). Añadir preparado polivitamínico (vitamina B1, B6,
B12 y ácido fólico)
2) Tratamiento farmacológico
Su objetivo es paliar los síntomas de abstinencia y prevenir la aparición de complicaciones.
Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotásico, loracepam.
Fármacos de elección en la mayoría de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Con-
traindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada.
Neurolépticos: Tiapride
Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede
administrar por vía intravenosa.
S Í N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H Ó L I C A 1211
BIBLIOGRAFÍA
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Yera Verruga, C., Sánchez Castaño, A. Intoxicación etílica. En: Julián Jiménez, A directores. Manual de proto-
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1212 P S I Q U I AT R Í A
Complicaciones Complicaciones
- Alteraciones hidroelectrolíticas. - Intensa deshidratación
- Convulsiones tónico-clónicas. y alteraciones hidroelectrolíticas.
- Infecciones pulmonares.
- Arritmias cardiacas.
CAPÍTULO 14.4.
Ansiedad patológica en la urgencia
Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernández, E.M; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatría
EPIDEMIOLOGÍA
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Los trastornos de ansiedad constituyen las enfermedades psiquiátricas más frecuentes y provocan
un deterioro funcional y un sufrimiento considerables. El National Comorbidity Study comunicó
que 1 de cada 4 personas cumplía criterios de para por lo menos un trastorno de ansiedad, siendo la
tasa de prevalencia anual del 17.7%. Mayor prevalencia en mujeres y clases socioeconómicas bajas.
CONCEPTO
• La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya génesis participan factores biológicos, psi-
cológicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adapta-
ción al estrés, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad,
pero cuando se rebasa un límite aparece una evidente sensación de malestar que repercute en el
funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patológica.
• La ansiedad patológica puede manifestarse en el plano psíquico y/o somático, siendo precisa-
mente la ansiedad experimentada en el plano somático la que con mayor frecuencia impulsa al
paciente a la búsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General.
La ansiedad patológica se puede encontrar acompañando a otros trastornos mentales o enferme-
dades orgánicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con características defini-
das en los que la ansiedad es el síntoma dominante (ansiedad primaria).
Ante una situación de ansiedad patológica en la urgencia la primera tarea diagnóstica será
descartar la existencia de una causa médica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos
característicos de cada patología médica causante de ansiedad se obtendrán a través de la anam-
nesis, de la exploración física y de las pruebas complementarias.
Cuando la ansiedad no se relaciona con una patología orgánica habrá que considerar dos op-
ciones:
❍ ansiedad como síntoma principal (denominados según el sistema de clasificación DSM-
IV «Trastornos de ansiedad»)
❍ ansiedad secundaria a otra patología psiquiátrica (p. ej., trastornos del estado de áni-
mo, trastornos psicóticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
• El trastorno de ansiedad que con más frecuencia demanda atención en la urgencia es la crisis
de angustia (crisis de pánico) que consiste en la aparición temporal y aislada de miedo o
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1214 P S I Q U I AT R Í A
malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician brus-
camente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos:
1) Palpitaciones.
2) Sudoración.
3) Temblor o estremecimientos.
4) Sensación de falta de aire.
5) Sensación de atragantarse.
6) Opresión o malestar torácico.
7) Náuseas o malestar abdominal.
8) Sensación de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad.
9) Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sensación de estar fuera de
sí mismo).
10) Miedo a perder el control o volverse loco.
11) Sensación de muerte inminente.
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12) Parestesias.
13) Oleadas frío/calor.
• Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, for-
mando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha
seguido durante un mes (o más) de uno o más de los siguientes síntomas: temor anticipatorio a
que el episodio se repita, preocupación por las consecuencias de la crisis y cambio significativo
del comportamiento en relación a éstas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ansiedad patológica deberá ser específico del trastorno que la genera y siempre
sintomático.
El tratamiento sintomático en las crisis de angustia deberá seguir las siguientes recomenda-
ciones:
1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los sín-
tomas que presenta el paciente (comentarios como «no es nada,... son sólo nervios», resultan
tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente
utilizando la musculatura diafragmática.
2. Tratamiento farmacológico de elección: benzodiacepinas.
– Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rápido inicio de acción y elevada potencia
farmacológica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta).
– En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas.
– La vía oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la vía sublingual podría añadir
efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar vía parenteral:
diacepam ó cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son reco-
mendables en ancianos.
– Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de
angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizándose de primera elección los ISRS)
asociados a las BZD.
A N S I E DA D PATO L Ó G I C A E N L A U R G E N C I A 1215
turaleza del trastorno así como la adecuada derivación al especialista indicado, evitarán sufrimientos
inútiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema.
El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que res-
ponden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel más alto de rendimiento, así
como de satisfacción en la vida.
BIBLIOGRAFIA
DSM: IV Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4.ª edición, 1995; 401-457.
DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, edición
Kaplan, H. I.; Sadock, B. J.: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 8.ª edición, 1999; 657-705.
Kaplan-Sadock: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 9ª edición, 2004.
Molina, J.D.;Andrade,C.: Manual para la práctica psiquiátrica en Atención Primaria, 2002; 123-153.
Roca, M.:Trastornos Neuróticos , Psiquiatría editores, 2002; 337-352.
Vallejo, J.; Gastó,C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed. Masson, 2.ª edición, 2000; 33-40
Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Guía de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1ªedición, 2004.
NO SI
NO NO Ansiedad secundaria a
procesos orgánicos
ANSIEDAD Ansiedad secundaria a
PRIMARIA trastornos psiquiátricos:
Fobias
TOC TEPT
PAROXÍSTICA
NO PAROXÍSTICA
(curso en crisis)
(más generalizado)
CAPÍTULO 14.5.1.
Atención clínica por efectos adversos
de los psicofármacos. Benzodiacepinas
Olivas Gallego, O; Martínez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Sánchez, D.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
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Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de fármacos más ampliamente prescritos a
nivel mundial y los hipnosedantes de elección por su elevado índice de seguridad terapéutica.
INDICACIONES
Las indicaciones clásicas en psiquiatría incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (tras-
tornode ansiedad generalizada, trastorno de pánico, trastorno por estrés postraumático,...) y el in-
somnio; utilizándoseademás como tratamiento coadyuvante en múltiples trastornos psiquiátricos.
Son, junto con los neurolépticos, los fármacos más empleados en las urgencias psiquiátricas (agitación
psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).También se utilizan como anticonvulsivantes,
relajantes musculares y en anestesia.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueño y la hipersensibilidad al fár-
maco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adicción a drogas y la patología hepática.
Se debe tener precaución para su administración en ancianos, niños, glaucoma, porfiria, insuficiencia
renal y en trastornos orgánicos cerebrales.
La vía de administración más común es la oral ya que se obtiene una biodisponibilidad del 70 al 100%.
En casos de urgencia se utilizará la vía intravenosa por su rapidez de acción pero hay riesgo de parada respi-
ratoria, por lo que se deben monitorizar las constantes vitales. La absorción intramuscular es errática, lenta
y produce efectos retardados imprevisibles, por lo que se desaconseja esta vía de administración.
El metabolismo de todas las benzodiacepinas es hepático. La mayoría de ellas son metabolizadas
a través del citocromo P450 y presentan interacciones con múltiples fármacos; tan sólo el Loracepam,
Oxacepam y Temazepam se metabolizan por conjugación por lo que son de elección en la insuficien-
cia hepática y en pacientes polimedicados.
Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepi-
nas y más lentamente para los efectos terapéuticos (ansiolíticos).
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1218 P S I Q U I AT R Í A
NEUROFARMACOLOGÍA
EFECTOS ADVERSOS
A) En los casos de sobredosis la depresión respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la
intoxicación incluya también alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe
asegurar la estabilización de las funciones vitales (vía aérea, ventilación y circulación). Después
se deben valorar los riesgos-beneficios tanto de las medidas para prevenir su absorción (aspirado
gástrico, lavado con carbón activado, provocación del vómito) como del tratamiento específico
(f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiración, la precipitación de abstinencia
en pacientes con dependencia previa y la aparición de arritmias cardiacas por la combinación de
antidepresivos tricíclicos y f lumacenil.
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B) Toxicidad crónica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia
suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el más frecuente la disminución de la memoria
reciente y remota.
C) Síndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzo-
diacepina utilizada. Es más precoz e intenso tras la utilización prolongada de benzodiacepinas de
vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo
para desarrollar una dependencia fisiológica se incluyen las dosis altas, la duración prolongada del
tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia
a hipnótico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crónicas médicas o psiquiátricas,
trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crónicas del sueño). No se
debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el síndrome de
abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La prega-
balina es un fármaco que se ha comenzado a usar para éste fin recientemente, con el que se están
obteniendo resultados muy positivos.
Bromazepam Lexatin® 3
Clonazepam Rivotril® 2
Clorazepato Tranxilium® 10
Diazepam Valium® 5
Lorazepam Orfidal® 1
Medazepam Nobritol® 10
AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S 1219
BIBLIOGRAFÍA
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Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005.
Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006.
Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock´s synopsis of psyquiatry. 9th edition. Madrid; 2004
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BENZODIACEPINAS
TOXICIDAD
P S I Q U I AT R Í A
A) AGUDA
Sobredosificación B) CRÓNICA C) ABSTINENCIA
Reacciones paradójicas
➞
➞
➞
hipotermia, midriasis, nistagmo, depresión hipotensión, nistagmo, alteraciones hepáticas, ( temp, TA, FC y FR, sudoración)
respiratoria, coma galactorrea. - Ansiedad, inquietud, agitación
- Naúseas, anorexia.
- Nivel de conciencia arousal
- Temblor de reposo, hiperreflexia, mialgias
1. Tratamiento de apoyo Complicaciones psiquiátricas
➞
Déficits cognitivos ( memoria reciente y
constantes vitales. remota), inestabilidad emocional, inquietud,
cuadros confusionales, pesadillas, trastornos
psicóticos y afectivos inducidos, trastornos Complicaciones
2. Lavado gástrico +
sexuales, alteraciones del sueño. Crisis convulsivas, hipotermia, colapso
carbón activado (50g)
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3. Diuresis alcalina
forzada (manitol)
Tratamiento
NUNCA suspender bruscamente un
tratamiento prolongado con BZD.
Tratamiento específico
Sustituir por BZD vida Iniciar tratamiento
- Flumacenil (Anexate®) 0,2mg
media larga (diazepam, con pre-gabalina
en bolus IV lento (30 segundos)
cloracepato) a dosis (Lyrica®) en dosis
o bien
equivalentes (ver tabla ascendentes con
1) y disminuir descenso paulatino
Si recidiva: gradualmente en 4-6 de la dosis de BZD.
-Perfusión continua de Flumacenil: semanas
0,1-0,5 mg/h Dosis máxima 5mg/24h.
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CAPÍTULO 14.5.2.
Atención clínica por efectos adversos
de los psicofármacos. Antipsicóticos
Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro García, L.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
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Los fármacos antipsicóticos representan el eje principal del tratamiento biológico de la esquizo-
frenia y otros trastornos psicóticos, son relativamente seguros y poseen un índice terapéutico elevado.
No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados
del SNC y autonómico, que con frecuencia inducen al incumplimiento terapéutico. El Síndrome
Neuroléptico Maligno es una complicación rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente
mortal.
En general, los efectos secundarios son más frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte
de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mínima eficaz.
NEUROBIOLOGÍA
Actúan como antagonistas de los receptores de Dopamina (eficacia clínica si ocupan más del
70% de los receptores D2) a nivel de las vías dopaminérgicas cerebrales (mesolímbica, negroestriada,
tuberoinfundibular). Prácticamente ninguno de los antipsicóticos son selectivos por lo que bloquean
también otros receptores (serotoninérgico, adrenérgico, colinérgico e histaminérgico). La mayor par-
te de los efectos adversos están relacionados con este antagonismo, de forma que el perfil del fármaco
lo determina su afinidad por estos receptores.
CLASIFICACIÓN
Se distinguen dos grupos de antipsicóticos según los efectos secundarios que producen:
• Clásicos (o neurolépticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efec-
tos secundarios neurológicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta
potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja
potencia para obtener el efecto antipsicótico máximo. Provocan con mayor frecuencia SEP,
elevación de la PRL y Síndrome Neuroléptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina,
Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedación, síntomas anticolinérgicos y menos
síntomas extrapiramidales.
• Atípicos: Eficaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metabólico, poseen mayor
capacidad para provocar efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática y sedación con una
menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), así como de discinesias tardías.
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1222 P S I Q U I AT R Í A
EFECTOS SECUNDARIOS
AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. A N T I P S I C ÓT I C O S 1223
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CAPÍTULO 14.5.3.
Atención clínica por efectos adversos
de los psicofármacos. Litio
Olivas Gallego, O; Loro López, M; López Catalán, A; Martínez Romero, A.
Servicio de Psiquiatría
El litio es uno de los fármacos tradicionales más utilizados en psiquiatría. Se trata de un esta-
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bilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en
fases maníacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la
actualidad se emplea también en la depresión recurrente (depresión unipolar), como potenciador de
los fármacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en niños, TOC (trastorno
obsesivo-compulsivo), trastorno por estrés postraumático y de la agresividad.
Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio
o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur®) la única
comercializada en España. Se administra por vía oral con una absorción rápida y completa, no es
metabolizado ni se une a proteínas, por lo que sus niveles séricos son el ref lejo del balance entre la
dosis administrada y las pérdidas. Se elimina casi completamente por vía renal (95%) y una pequeña
proporción por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con au-
mento de pérdidas de líquidos: renales, GI, sudoración, fiebre...
NEUROBIOLOGÍA
Actúa como depresor del SNC alterando la captación de cationes a través de la membrana celular
en células nerviosas y musculares. Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de do-
pamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la síntesis de serotonina.
CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES
Se debe tener especial precaución en la asociación de Litio con otros fármacos, pues su estrecho
margen terapéutico se ve modificado debido a múltiples interacciones:
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1226 P S I Q U I AT R Í A
EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes
experimentan algún tipo de efecto secundario, siendo los más importantes:
}
Acné
Alopecia areata
Edema Reversibles con la retirada
Bradicardia e inversión onda T
Psoriasis
}
Astenia
Cefalea
↓ a lo largo del tratamiento
Deterioro cognitivo
}
Fasciculaciones
Asterixis
Ataxia
Disartria
Nistagmo vertical
Valorar posible intoxicación
Polidipsia
Poliuria
Síntomas GI (diarrea, náuseas, vómitos)
Temblor postural
AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. L I T I O 1227
INTOXICACIÓN
A) AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia médica que puede ser mortal (50% de los
pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El
litio es nefrotóxico y neurotóxico, y el daño resultante puede ser permanente. Tras la sobredo-
sificación por vía oral el litio tardará 4 horas en producir sintomatología y debido a que penetra
lentamente en las células, pueden darse niveles plasmáticos muy elevados sin síntomas; en este
caso, a medida que el litio penetra en las células disminuirán los niveles plasmáticos, pero la
toxicidad se irá agravando. La triada básica que debe hacer sospechar intoxicación es: temblor
intenso, disartria y ataxia.
B) CRÓNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo
los principales los renales y tiroideos.
a) RENAL:
❒ Diabetes insípida nefrogénica: El efecto renal más frecuente es la poliuria con poli-
dipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la
ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer líquidos, administrar
K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurético ahorrador de potasio
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BIBLIOGRAFIA
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Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006.
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LITIO
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b) TIROIDES:
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Fármacos WFS 54)
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Prevención: Tratamiento:
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CAPÍTULO 14.6.1.
Atención clínico por drogas de abuso.
Anfetaminas de diseño
Martínez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
Se trata de productos sintetizados químicamente de forma ilegal. En algunos casos son fármacos
elaborados por la industria farmacéutica, abandonados por falta de interés terapéutico o por sus efectos
adversos, y “redescubiertos” como drogas de uso recreacional.
La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexígeno,
aunque no superó la fase preclínica. Se inició su consumo clandestino en los años 60 dentro de la cul-
tura psicodélica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la década de los
80 reaparece su consumo entre grupos de jóvenes que se reúnen masivamente en grandes discotecas
en las que se emite la denominada música “máquina”. El uso concomitante de etanol y la costumbre
de desplazarse entre bares muy distantes entre si (“ruta del bakalao”) explican el elevado número de
accidentes de tráfico que genera esta nueva moda entre los jóvenes.
NEUROFARMACOLOGÍA
1230 P S I Q U I AT R Í A
INTOXICACIÓN AGUDA
BIBLIOGRAFÍA
Kalant, H: The Pharmacology and toxicology of Ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ. 2001, 165 (7):
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Camí, J.; Farré M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao, Med Clin, 1996; 711-716.
Cabrera Bonet, R; Del río Muñoz, P.A.: Drogas anfetamínicas de diseño. Revisión toxicológica. Rev Toxico-
logía, 1994; 11: 49-57.
TOXICIDAD AGUDA
TOXICIDAD CRÓNICA
Sobredosificación (más de 100mg VO. MDMA).
Consumo mantenido más de 6 meses en dosis
Consumo simultáneo de otras sustancias.
pequeñas o moderadas.
Metabolizadores lentos.
CAPÍTULO 14.6.2.
Atención clínico por drogas de abuso.
Cocaína
Martínez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.
Servicio de Psiquiatría
FORMAS DE CONSUMO
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• Pasta de coca: Sulfato de cocaína. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma
más tóxica.
• Cocaína nieve: Clorhidrato de cocaína. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido
por vía intranasal o intravenosa. (“Speed ball”: mezcla con heroína).
• Cocaína base o “Crack”: Forma cristalizada fumable. Mucho más adictiva.
INTRODUCCIÓN
Extraída por primera vez hacia 1860 por el químico alemán Niemann de las hojas de la Erythroxylon
Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrón epidémico recurrente (1890,
1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocaína se convirtió en EEUU en la tercera
sustancia (incluyendo medicamentos) más citada como causa de muerte química.
España juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos cultu-
rales que se mantienen con los países productores. Esta situación explica el rápido incremento de su
consumo en nuestro país a lo largo de los últimos años.
NEUROFARMACOLOGÍA
El principio activo es un ester del ácido benzoico que bloquea la recaptación presináptica de do-
pamina y noradrenalina.
Posee una vida media plasmática muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45
minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crónico. Este perfil de acción explica
un fenómeno característico de su patrón de consumo denominado taquifilaxia (administración cada
vez más frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrón de binges cada 10 minutos, a veces durante
días).
INTOXICACIÓN AGUDA
Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrón de taqui-
filaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin
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1234 P S I Q U I AT R Í A
provocación. Son frecuentes las reacciones de pánico y los estados paranoides y se asocia a ideación
suicida.
Se manifiesta en 3 fases:
• Nauseas, vómitos, fiebre, hipertensión, taquicardia, cefalea,, agitación y temblor.
• Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfínteres.
• Parálisis f lácida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca.
Debe considerarse una emergencia médica. Es frecuente su asociación con accidentes de tráfico,
delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atípico para el sujeto.
BIBLIOGRAFÍA
Braud, FJ; Pegaz-Fiornet, B; Lapostolle, F: Bekka, FR.: New Acute Poisoning Syndromes of Drugs origin. Rev
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rature. 2006.
Camí, J; Rodríguez, M.E.: Cocaína: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91:71-76.
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TOXICIDAD AGUDA
TOXICIDAD CRÓNICA
(Sobredosis: más de 12g VO, más de 100 mg
1. Dependencia psíquica, trastornos psíquicos, con alteraciones de
intranasal, más de 50mg IV, más de 100mg fumada.
la personalidad. Asimismo, demuestran confusión mental,
Asociación con otras sustancias o metabolizadores
delirio celotípico y megalómano, impulsos auto o
lentos).
heteroagresivos (suicidios, lesiones).
2. Cierto grado de tolerancia, es decir que cada vez se necesitan
dosis más altas y frecuentes para conseguir el mismo efecto
CLÍNICA DE INTOXICACIÓN euforizante.
Agitación psicomotríz, agres ividad explosiva, hipertensión arterial, 3. Alteraciones físicas. Son frecuentes las lesiones del tabique nasal
hipertermia, palpitaciones, cambios en el EKG, actividad comicial, por consumo de cocaína crónico constituye una lesión
neumopericardio, edema agudo de pulmón, isquemia miocárdica, definitiva e irreversible. Midriasis, disminución de la fuerza
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ideación paranoide aguda, conducta antisocial, alucinaciones táctiles física, impotencia sexual, ataxia motora y gráfica (escritura),
tipo formicación (*), hipsexualidad, conductas estereotipadas
prurito cutáneo, etc
compulsivas.
complicaciones CV.
1235
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CAPÍTULO 14.6.3.
Atención clínico por drogas de abuso.
Heroína
López Catalán, A.B; Vicens Póveda, M; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
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Los opiáceos son una serie de sustancias naturales y semisintéticas derivadas del opio, y otras
sintéticas, que tienen como característica su unión a los receptores opioides del SNC. Se han descrito
cinco tipos de receptores, siendo el receptor «mu» el más relacionado con los efectos psicoactivos. Los
opiáceos se clasifican según su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales).
Los efectos de los agonistas opioides son similares entre sí, variando el inicio de aparición y la
intensidad en función de la vía de consumo y la semivida del producto.
La heroína o 3-6-diacetilmorfina (derivado semisintético) es el opiáceo más habitualmente uti-
lizado como droga de abuso. Dos veces más potente que la morfina y de acción más rápida. Su
efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas
aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorfina, un
metabolito específico de la heroína detectable en un test de orina pudiéndose diferenciar de otros
opiáceos .
Produce dependencia y tolerancia (más rápida e intensa para los efectos analgésicos, sedantes y
euforizantes). La vía más usada y potente es la intravenosa. También puede administrarse por vía sub-
cutánea o inhalando el humo de su combustión.
NEUROFARMACOLOGÍA
Actúa uniéndose a los receptores opiáceos del SNC (receptor «mu» entre otros) inhibiendo la
liberación de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que
conducen a una neuroadaptación responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia.
EFECTOS PSICOFARMACOLÓGICOS
Su sintomatología es similar a la que produce otro cualquier opiáceo pero de una forma más
rápida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos
horas. Produce náuseas y vómitos, disforia y sensación de tranquilidad y placer, analgesia, falta de
apetito, constipación, dificultad para la micción, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatación
periférica.
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1238 P S I Q U I AT R Í A
Los pacientes con dependencia de la heroína suelen buscar atención médica por cuadros de sobre-
dosis, abstinencia o por complicaciones médicas o psicosociales relacionadas con el consumo.
• La intoxicación aguda es una urgencia médica. En ocasiones precipitada por la asociación
con otras drogas (hipnóticos, alcohol,...). La tríada clásica se caracteriza por coma, depresión
respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmón es la complicación más frecuente de la sobre-
dosis de heroína.
Las causas más frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al produc-
to, error de cálculo en la dosis administrada, inyección de producto de mayor pureza que el
consumido usualmente, administración de la dosis habitualmente utilizada tras un período de
abstinencia significativo, consumo simultáneo de otras sustancias y los llamados “body packers”
que transportan la droga tragada o bien vía rectal o vaginal.
• Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan fundamentalmente
del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable:
hepatitis, endocarditis, abscesos y úlceras cutáneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias
pulmonares, síndromes relacionados con el SIDA, etc.
• El síndrome de abstinencia de la heroína se produce tras la interrupción absoluta o relativa
del consumo. La clínica es superponible a un cuadro de descarga noradrenérgica (sintomato-
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logía opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las
8 horas del último consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensación de debilidad, tos,
lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoración y nauseas, alcanza su
acmé a las 48-72 horas consistiendo en escalofríos, hipertermia corporal, hipertensión arterial,
taquicardia, taquipnea, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglu-
cemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo
aparecer convulsiones clónico episódicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 días. Los fármacos
más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
MANEJO EN SOBREDOSIS
El tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona.
1. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. Se debe de administrar oxígeno
y ventilación si es necesario y tener preparado equipo para intubación orotraqueal, así como de
aspiración por si ocurre un vómito tras la administración de la naloxona. Si es preciso, utilizar la
resucitación cardiopulmonar.
2. Utilizacion del antagonista específico lo más pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxo-
na 0.4 mg vía intravenosa (o en otra vía si aquella no fuese posible), que se puede repetir cada
minuto para evitar el síndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se
administrará 2 mg como dosis inicial. El objetivo de la administración de naloxona no es norma-
lizar el nivel de consciencia sino mantener una adecuada ventilación.
3. Se requiere que el paciente con sobredosis por vía intravenosa sea observado como mínimo 6
horas. Muchas veces es necesario la contención física después de la administración de naloxona,
por sobrevenir un gran síndrome de abstinencia durante el tiempo que actúa la naloxona.
4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la
intoxicación. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg intravenoso en 15 segundos
hasta un máximo de 1 mg y si hay respuesta no es efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg
por hora (*). Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina
100mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente, glucosa al 50% y oxígeno. Si no hay
respuesta, el paciente persiste en coma y con depresión respiratoria, valorar intubación en este
caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas. En caso de coma prolongado o cíclico
AT E N C I Ó N C L Í N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. H E RO Í N A 1239
BIBLIOGRAFÍA
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HEROÍNA
Clínica
Intoxicación aguda Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo,
Coma, depresión respiratoria, miosis. Otros signos: estupor, udoración, rinorrea, piloerección, escalofríos, temblor,
cianosis, hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral). artromialgias, dolor abdominal, diarrea, febrícula,
Complicaciones: edema de pulmón no cardiogénico (40%), insomnio, náuseas, midriasis, taquipnea, taquicardia,
crisis convulsivas, neumonía por aspiración hipertensión arterial
cada 3-5 minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml t. afectivos, t, sexuales, t. del sueño) Suprimen los síntomas autonómicos. Efectos 2.º:
de SF en bomba de infusión (100 ml/h). Control de sedación, hipotensión. Clonidina
posible cuadro de abstinencia 2.º a Naloxona (1 ml de Catapresam cada 8 horas)
– Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de
intoxicación concomitante por BZD Agonistas opiáceos
Metadona: 25-30 mg/día en 3 tomas, disminución del
Complicaciones médicas 10-20%/día hasta retirada en 5-21 días. Otros opiáceos:
Agujas contaminadas, efectos de la heroína, reacción Buprenorfina
tóxica a adulterantes, infecciones pulmonares,
endocarditis, hepatitis, SIDA, celulitis, abscesos SNC,
Contraindicaciones
encefalopatía, neuropatías, rabdomiolisis, síndrome
Procesos infecciosos agudos, terminales, embarazadas
nefrótico
o con enfermedad orgánica grave
Complicaciones psiquiátricas
Disforia, agitación/inhibición psicomotriz, tr. Tratamiento coadyuvante inespecífico
sensoperceptivos, Disminuir la ansiedad y controlar el insomnio.
delirium, tr. psicóticos y afectivos inducidos BZD (Rivotril 2 a 8 mg/día)
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CAPÍTULO 14.6.4.
Atención clínico por drogas de abuso.
Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas
López Catalán, A.B; Darias, S; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A.
Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN
Los alucinógenos son un grupo de agentes de estructura química similar que producen cambios per-
ceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estímulos
externos e internos (efecto enteogénico). LSD es el alucinógeno prototipo, su consumo se popularizó du-
rante la década de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodélica-hippie y es el más comúnmente
usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas “drogas de diseño” que se han propagado
administrándose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (éxtasis líquido) las
setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los últimos años, se está
incrementando el uso de GHB («éxtasis líquido») por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la mus-
culatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual.
NEUROFARMACOLOGÍA
En general, todos los alucinógenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninér-
gicos presinápticos en el cerebro medio con desinhibición de las estructuras cerebrales occipitales y
límbicas. También muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinérgicas y de agonismo do-
paminérgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor
del SNC mediante un potente agonismo gabaérgico, aparte de otras numerosas acciones neuroquími-
cas no bien definidas. No producen dependencia física.
INTOXICACIÓN AGUDA
El LSD es una droga muy potente y la intoxicación puede producirse con dosis de tan sólo 50
microgramos. Los efectos máximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestión; los síntomas predomi-
nantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.
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1242 P S I Q U I AT R Í A
La mayoría de las intoxicaciones agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de aluci-
naciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder espontánea-
mente en 12 horas.
La sobredosificación de LSD (100 microgramos o más por vía oral) puede producir estupor, coma,
fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, náuseas, rab-
domiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares.
Las complicaciones psiquiátricas más características de la intoxicación aguda son ataques de páni-
co muy intensos («mal viaje») y los episodios psicóticos agudos recurrentes («f lash-backs»).
La intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte
súbita.
La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomónica, confusión, ataxia y
disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatónico. Dosis altas pueden provocar crisis
hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante días con f luctua-
ciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.
El diagnóstico diferencial de la intoxicación por alucinógenos debe establecerse con la intoxica-
ción por anfetaminas y con anticolinérgicos, y la abstinencia a alcohol.
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TRATAMIENTO
ATENCIÓN CLÍNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINÓGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGÉNICAS 1243
13. El ingreso no es necesario en la mayoría de los casos (si no hay complicaciones), bastando con
una observación de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante
adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.
BIBLIOGRAFIA
Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. Massachusetts: PSG Publishing
Company,1988; 495-541.
Ghodse, H.:Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientific Publications,
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Hoecker C.C.: Designer drugs in children and adolescents. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008
Jan 31.
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TRATAMIENTO
1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estímulos sensoriales
2. Sedación con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO
3. Si agitación o fenómenos psicóticos haloperidol 20 mg IM o 5 mg IV cada 10 min
hasta lograr estabilización (*)
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CAPÍTULO 14.7.
Urgencias en psiquiatría infantojuvenil
Loro López, M; Núñez Llóveres, M; Olivas Gallego, O; López Catalán, A.
Servicio de Psiquiatría
GENERALIDADES
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Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensión emo-
cional para el control de la situación por el niño, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes
constituyen la primera evaluación de un problema crónico y por lo tanto la oportunidad para el niño
de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda
psicopatología es posible , esta tensión suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos
adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia.
Los niños acuden acompañados por los padres, familiares o tutores cuya información es funda-
mental recoger sin dejar en un segundo plano la información facilitada por el paciente. Lo habitual
es entrevistar primero a los adultos acompañantes( que generalmente son los que solicitan la consulta)
cuando se trata de un niño pequeño, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuente-
mente la información que los niños explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores
PROCESO DIAGNÓSTICO
Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnóstico es la entrevista clínica
del paciente y de sus acompañantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro,
prestando especial atención a que el niño o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia.
1. Valoración vital: Valoración estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutáneas o de-
formidades
2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompañante, que facilita circunstancias
que ha desencadenado la consulta, los antecedentes médicos y psiquiátricos
3. Historia clínica y exploración psicopatológica: no difieren de manera significativa de otras ex-
ploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afec-
tivo del niño, y explorando la dinámica familiar
4. Formulación diagnóstica con exploraciones complementarias si precisan
5. Pautas de intervención a tomar, para contención de situación y alivio sintomático
6. Derivación ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediación fami-
liar o ingreso hospitalario,)
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1246 P S I Q U I AT R Í A
Trastornos de conducta:
Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas
agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cui-
dadores para contener la situación. En los pacientes pediátricos pueden aparecer de forma aguda preci-
sando una intervención urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbación de una conducta disruptiva
previa, limitándose nuestra intervención a la crisis en sí misma. Se debe proceder al diagnóstico
diferencial de la causa tras descartar causa orgánica (neurológica) siendo las más frecuentes consumo
de tóxicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados
del desarrollo.
Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrirá a la contención física o
química al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicóticos VO o IM si precisa)
Conducta suicida
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En los niños son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o dis-
putas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patología afectiva fami-
liar y la duración de posibles cambios del estado de ánimo, justifican la contención y acompañamiento
familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ).
Se debe valorar la idoneidad de la contención que los adultos pueden realizar de ese niño, siendo la
hospitalización necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad
familiar.
En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jóvenes
de nuestro país. Suele desencadenarse ante mínimas frustraciones, discusión, desengaño o un aconte-
cimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatología de base. Lo más frecuente
es la intoxicación con fármacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la
planificación, así como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la
decisión del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observación se puede remi-
tir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en niños anteriormente expuestos,
a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos.
Depresiones
Se debe considerar en casos de disforia, pérdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos
del sueño, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnóstico puede resultar difícil ya que
la expresión del cuadro puede ser difícil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar pre-
dominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clínica
suele repercutir en el rendimiento académico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescen-
cia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas.
Trastornos de ansiedad
c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensificación de los síntomas que ya existen
desde hace un tiempo
d. Fobia escolar: acuden por síntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio.
Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducación y el diagnóstico son fundamentales, y dedicar
tiempo a los padres para explicar el diagnóstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso
del tratamiento
Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el
alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar útiles en las crisis de ansiedad. También puede ser necesario
añadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el niño siga sus actividades habi-
tuales y no se interrumpa su integración social.
Intoxicaciones
Además De las medidas generales de atención, se debe realizar diagnóstico diferencial de la posi-
ble intencionalidad, y abuso de tóxicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospi-
talizados, siendo importante la intervención con los padres del paciente. La derivación de los pacientes
con problema de consumo de tóxicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a
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Psicosis
Suelen consultar de forma urgente ante la aparición brusca de síntomas psicóticos.. La presencia
de síntomas psicóticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalización para estudios
complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patología orgánica. Se deben descartar tam-
bién cuadros tóxicos y posteriormente plantear diagnóstico diferencial con psicosis breves, manía,
o esquizofrenia siendo el diagnóstico final realizado mayoritariamente por diferido en las consultas
externas.
Pueden ser físico, sexual, psicológico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los
grupos de edad. En estos casos la información de los acompañantes puede ser contradictoria. Hay
que saber proporcionar al niño un ambiente de confianza y de confidencialidad explorándole solo
y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe también ser entrevistado por
separado. Se procede a la hospitalización en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos
los casos hay que notificar judicialmente y/o a la fiscalía de menores.
Deberá realizarse en la medida de lo posible en unidades específicas (con notificación judicial aun-
que sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatría a cargo de psiquiatría,. La decisión debe ser
tomada para garantizar la seguridad del niño, siendo recomendable en las siguientes situaciones:
• Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad de contención por familiares a pesar de
intervención en servicio de urgencias
• Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido intoxicaciones)
• Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situación
• Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar
1248 P S I Q U I AT R Í A
BIBLIOGRAFÍA
López-Ibor JJ, Crespo MD. El reto de la psiquiatría actual en la atención al niño y al adolescente. Rev Esp Pe-
diatría 2000
Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. Masson, 2003
Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatría. Grafimac, 2003
Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatría 9ª edición. Waverly Hispánica S.A
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VALORACIÓN VITAL
ORIGEN DE LA DEMANDA
(que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)
FORMULACIÓN DIAGNÓSTICA y
PAUTAS DE INTERVENCIÓN
Pruebas complementarias si precisa
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INTENTO T. PSICOSIS
AUTOLÍTICO CONDUCTA Organicidad?
Depresión Tto: BZP+/-APS Tto: APS
subyacente
VALORAR ISRS
SI
VALORAR DERIVACIÓN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIÓN
NOTIFICACIÓN FAMILIAR
JUDICIAL
NOTIFICACIÓN JUDICIAL SI:
CAPÍTULO 14.8.
Test
3. Mujer de 69 años traída por la policía por encontrarse desorientada en la calle, con
alteración conductual y agitación psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital.
Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los últimos meses,
presentando olvidos cada vez más importantes, pérdida de habilidades, descuido
del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psi-
quiátricos conocidos. Está pendiente de valoración en el Servicio de Neurología y
Psiquiatría. Se podría sospechar:
a) Retraso mental de larga evolución con alteraciones de conducta.
b) Esquizofrenia de inicio tardío (parafrenia).
c) Intoxicación por sustancias, más probablemente opiáceos.
d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolución.
e) Presenta características compatibles con un Síndrome de Abstinencia Alcohólica.
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1252 P S I Q U I AT R Í A
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
TEST 1253
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
1254 P S I Q U I AT R Í A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
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1. Acude A Urgencias una paciente de 28 años presentando una crisis de ansiedad tras
discusión conyugal. Sin antecedentes médicos de interés. Sin antecedentes psiquiá-
tricos de interés. ¿Qué actitud le parece la más adecuada a seguir? :
a) Pautar antidepresivos (ISRS)
b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploración completas.
c) No tratar por el momento.
d) Evaluación médica completa.
e) Historia y exploración detallada. Pautar antidepresivos (ISRS).
2. El fármaco de primera elección ante una crisis de pánico de parapente orígen pri-
mario sería:
a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral.
b) Antipsicóticos de perfil sedante: Levopromacina o Haloperidol.
c) ISRS pautados.
d) BZD de vida media corta con perfil incisivo.
e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales.
TEST 1255
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BENZODIACEPINAS
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1256 P S I Q U I AT R Í A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
ANTIPSICÓTICOS
a) Sedación
b) Hipotensión
c) Síntomas anticolinérgicos
d) Inestabilidad
e) Todos los anteriores
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
TEST 1257
LITIO
2. Cúal de los siguientes fármacos produce un aumento de los niveles de litio, y por
lo tanto un mayor riesgo de intoxicación:
a) IECAs
b) Tiacidas
c) Aciclovir
d) AINEs
e) Todos los anteriores
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3. Cúal de las siguientes no es una recomendación adecuada para pacientes que estén
tomando litio:
a) Tomar con alimentos
b) Beber líquidos abundantes
c) Dieta hiposódica (NaCl)
d) Limitar consumo de cafeína
e) Realizar controles periódicos
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
1258 P S I Q U I AT R Í A
ANFETAMINAS DE DISEÑO
1. Una intoxicación aguda por éxtasis no presenta una de los siguientes signos/sínto-
mas:
a) Miosis
b) Taquicardia
c) Agitación
d) Hipertermia
e) Sudoración
3. En una intoxicación aguda por éxtasis, el paciente generalmente acude con alguno
de los siguientes síntomas clínicos:
a) Sialorrea
b) Bradicardia
c) Bruxismo
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
TEST 1259
COCAINA
1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploración se
constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasístoles ocasiona-
les, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal
de 38.9ºc. Está sudoroso y con coloración sonrosada. Presenta una midriasis de
8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploración es
normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes
eran normales. Este cuadro clínico que intoxicación le sugiere:
a) Opioides
b) Anfetaminas
c) Cocaína
d) Alucinógenos
e) Fenciclidina
a) Nitroprusiato sódico
b) Nitrendipino
c) Propranolol
d) Ácido acetilsalicílico
e) Nitroglicerina
3. En el tratamiento de los pacientes con intoxicación por cocaína, los fármacos más
importantes para el tratamiento inicial de la sobreestimulación simpática son:
a) Las benzodiacepinas
b) Los antipsicóticos
c) Los beta bloqueantes
d) Los antagonistas del calcio
e) Los nitratos
5. Dentro de la sintomatología clínica más frecuente del enfermo intoxicado por co-
caína que acude a urgencias, señale la respuesta falsa:
a) Agitación
b) Taquicardia
c) Miosis
d) Hipertermia
e) Sudoración.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
1260 P S I Q U I AT R Í A
4.- d)
5.- c)
HEROÍNA
e) espasmos biliares
3. Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan funda-
mentalmente:
a) de su efecto sobre el SNC
b) de la sensibilidad que se tenga al producto
c) del efecto que tienen los síntomas de abstinencia sobre el organismo
d) del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material in-
yectable
e) del consumo simultáneo de otras sustancias
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- c)
TEST 1261
ALUCINÓGENOS
4. ¿De cuál de las siguientes drogas son típicos los episodios agudos de pánico?
a) cannabis
b) heroína
c) cocaína
d) LSD
e) fenciclidina
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
1262 P S I Q U I AT R Í A
URGENCIAS INFANTOJUVENILES
2. Respecto al diagnóstico del niño y/o adolescente en la urgencia, cual de las si-
guientes es FALSA:
a) La entrevista clínica es la herramienta fundamental
b) La exploración de la dinámica familiar es necesaria
c) La derivación tras la valoración inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental
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infanto-juvenil
d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias
e) En muchas ocasiones el diagnóstico se realiza por diferido en las consultas externas.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
PA RTE XV
UROLOGÍA
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CAPÍTULO 15.1.
Hematuria
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urología
na, puede ser considerada como uno de los síntomas más llamativos del aparato urinario y su origen
se puede localizar en cualquier punto de la vía urinaria desde el glomérulo renal hasta el esfínter uri-
nario externo. Las causas clásicamente se han dividido en urológicas y nefrológicas y la importancia
de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cáncer vesical o una
glomérulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio físico intenso (mioglobinuria).
Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscópica y hematuria no visible o micros-
cópica, ya que el enfoque diagnóstico es diferente para cada una de ellas.
A) DIVISIÓN Y TERMINOLOGÍA
B) ETIOLOGÍA
1266 U RO L O G Í A
❒ AINE.
❒ Anfotericina B.
6) Radioterapia.
❒ Pacientes con cáncer localizados en la región pélvica (recto, útero, próstata, vejiga) some-
tidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.
7) Enfermedades metabólicas.
❒ Hiperuricosuria o hipercalcemia.
8) Enfermedades hematológicas.
❒ Alteraciones de la coagulación, hemoglobinopatías, defectos plaquetarios, etc.
9) Enfermedades vasculorrenales.
10) Falsa hematuria.
❒ Determinados productos tiñen de oscuro la orina sin que ésta contenga hematíes como
son algunos alimentos (remolacha, setas como los níscalos o robellones, moras, etc.), pig-
mentos endógenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), fár-
macos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftaleína, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol,
azatioprina, antipalúdicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostáticos).
❒ También la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de
sangre por el meato uretral no guarda relación con la micción.
❒ En mujeres fértiles puede haber contaminación de la orina durante la menstruación.
C) ANAMNESIS
Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, síntomas asociados (urológicos y
generales), antecedente de traumatismo, presencia de coágulos y relación de la hematuria con el mo-
mento de la micción: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prostático, la hematuria
terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la micción se debe pensar en el
origen renal.
H E M AT U R I A 1267
Es importante reseñar la relación entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y
ejercicio físico intenso. También nos interesaremos por los síntomas asociados con la etiología como:
síndromes constitucionales, síntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc.
D) EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematológicas (petequias, púrpura, diáte-
sis hemorrágicas), nefrológicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar
realizar un tacto rectal.
E) DIAGNÓSTICO
Los datos de la historia clínica junto con la observación de la orina del paciente, la utilización de
las tiras reactivas y el análisis microscópico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del
paciente. En los casos de “falsas hematurias” es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas
de orina, que darán positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia
de hematíes en el sedimento en fresco de la orina.
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Cilindros Si No
F) HEMATURIA SIGNIFICATIVA
Son aquellas situaciones que deben ser estudiadas por un especialista debido a que existe una po-
sibilidad alta de patología importante del aparato urinario.
• Todo episodio de hematuria macroscópica o visible.
• Todo episodio de hematuria microscópica o no visible acompañado de sintomatología del apa-
rato urinario (dolor miccional, polaquiuria y disuria).
• Hematuria microscópica persistente, tres tests con tira urinaria reactiva positivos, sin que haya
síntomas urinarios acompañantes.
1268 U RO L O G Í A
BIBLIOGRAFÍA
Donate Moreno, M J; Salinas Sánchez, A S; Virseda Rodríguez, J:Capítulo 6: Hematuria. En: Jesús Castiñeiras
Fernández, coordinador. Libro del Residente de Urología. Asociación Española de Urología. Madrid: Grupo
ENE; 2007. p.111-119.
Atención Primaria en la Red: Guías Clínicas: Microhematuria (en línea) 2001 (fecha de acceso 27 de marzo de
2003). URL disponible en: www.fisterra.com/guias2/microhematuia.htm
Rodgers, M; Nixon, J; Hempel, S; Aho, T; Kelly, J; Neal, D; Duffy, S; Ritchie, G; Kleijnen, J; Westwood, M:
“Diagnostic tests and algorithms used in the investigation of haematuria: systematic reviews and economic
evaluation”, Health Technology Assessment 2006; Vol 10: number 10.
Aderson J, Fawcett D, Feehally J, Goldberg L, Kelly J, Mac Tier R. Joint Consensus Statment on the initial As-
sessment of Haematuria. Renal Association and British Association of Urological Surgeons. July 2008
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HEMATURIA
Falsa hematuria
Menstruación
Anamnesis CDE Medicamentos
Exploración física Ejercicio físico
Tira reactiva Alimentos
Sedimento urinario Tira reactiva +
Sedimento urinario normal
Hematuria macroscópica (HM)
o visible A
Hematuria microscópica (Hm)
Excluir I.T.U. o no visible A
Ecografía y Urografía
TAC (Opcional) B
Citología SI NO
Endoscopia
Parar el estudio
Presión arterial < 140/90 Presión arterial > 140/90 o
Función renal Creatinina <1.5 Función renal Creatinina >1.5 o
Diagnóstico
No proteinuria Presencia de proteinuria
capítulo 15.2.
Cistitis Hemorrágica
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urología
Es más frecuente en mujeres que varones y puede aparecer en cualquier etapa de la vida.
1) En el niño: Se suele presentar en el lactante por debajo de los dos meses. Está causada por
bacterias gram- y adenovirus. La clínica suele ser atípica manifestándose con febrícula, ma-
lestar abdominal, vómitos, irritabilidad, mal olor en el pañal, anorexia y escasa ganancia
ponderal. Se debe solicitar hemograma con VSG, bioquímica con PCR, sedimento y cultivo
de orina (prueba definitiva). El tratamiento consiste en una buena hidratación y pauta anti-
biótica durante una semana con notrofurantoina, cefalosporinas o cotrimoxazol. En caso de
recaída se realizará estudio morfológico para descartar anomalías estructurales y funcionales,
especialmente el ref lujo vesicoureteral, se seleccionará antibioterapia en base al resultado del
urocultivo y antibiograma y posteriormente se valorará la instauración de quimioprofilaxis.
2) En el adulto: Se deben distinguir dos situaciones clínicas:
❒❒ Cistitis no complicada. Nos referimos a la situación más frecuente de las ITU que es la
cistitis en la mujer con/sin hematuria leve y autolimitada. Para el diagnóstico se debe
solicitar sedimento y cultivo de orina. El tratamiento se debe realizar con una de las
siguientes pautas:
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1272 U RO L O G Í A
❒ Cistitis complicada. Se incluyen en este grupo a los pacientes de ambos sexos diabéticos,
inmunodeprimidos, portadores de sonda vesical, pacientes con alteraciones estructurales
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o funcionales del aparato urinario y a los varones de cualquier edad. Se solicitará sedi-
mento y cultivo de orina. En el varón se debe realizar un estudio morfológico del aparato
urinario. El tratamiento se debe realizar con una pauta larga con antibióticos.
La valoración y posterior seguimiento depende de la repetición del cuadro, sexo y edad. De-
bemos realizar estudio de la hematuria si el cuadro es persistente o recidivante.
C I S T I T I S H E M O R R ÁG I C A 1273
BIBLIOGRAFÍA
Cistitis Hemorrágica
A B
U RO L O G Í A
No alteración Alteración
hemodinámica hemodinámica
Evolución clínica miccional Evolución hematuria
Antibioterapia
dos semanas Cultivo de orina
Estudio urológico
Negativo Positivo hematuria
Curación Recidiva
Etiología Antibioterapia
no habitual según antibiograma
Estudio urológico
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CAPÍTULO 15.3.
Crisis renoureteral
Muñoz Medina, A; Postigo Jiménez, MJ, Pozo Mengual, B.
Servicio de Urología
INTRODUCCIÓN
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La CRU se trata de la urgencia urológica más demandada. Se estima que es la responsable del
3-5% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias.
ETIOLOGÍA
La litiasis es la causa más frecuente (90%) pero no la única, ya que la puede originar cualquier otra
causa de uropatía obstructiva supravesical.
DIAGNÓSTICO
1276 U RO L O G Í A
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO
El tratamiento médico conservador irá dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presen-
cia de una CRU complicada.
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BIBLIOGRAFÍA.
Paul K., Pietrov MD., Glenn Preminger MD. Evaluation and medical manegement of urinary litiasis. En: Wein,
Kavovssi, Novick, Partin, Peters. Campbell-walsh Urology. 9ª edition. Philadelphia:Saunder elssevier;2007.
p.1393-1430.
Lancina Martin JA. Clínica y diagnóstico de la litiasis urinaria. En: JF. Jimenez Cruz y LA. Rioja Sanz. Tratado
de Urología. 2ª Edición. Barcelona: Prous Science; 2006.p.1459-1500.
Dellabella M, Milanese G, Muzzonigro G. Randomized trial of the efficacy of tamsulosin, nifedipine and phlo-
roglucinol in medical expulsive therapy for distal ureteral calculi. J Urol. 2005 Jul;174(1):167-72.
Tiselius H-G, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Gallucci M et al: Guidelines on urolithiasis. Accessed
September 5, 2007.
Lee A, Cooper MG, Craig JC, Knight JF, Keneally JP. Effects of nonsteroidal anti-inf lammatory drugs on
postoperative renal function in adults with normal renal function. Cochrane Database Syst Rev 2007
18;(2):CD002765.
Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Lingeman JE, Nakada
SY, Pearle MS, Sarica K, Türk C, Wolf JS Jr; American Urological Association education and Research,
Inc; European Association of Urology. 2007 guideline for the management of ureteral calculi. Eur Urol
2007;52(6):1610-1631.
1278 U RO L O G Í A
A Los 30’
PASAR A 2º ESCALÓN
DERIVADOS MÓRFICOS.
A Los 60’
CAPÍTULO 15.4.
Uropatía obstructiva
Muñoz Medina, A; Sanz Migueláñez, J.L; Escolano Chamois, A; Otero Tejero, I.
Servicio de Urología
Palabras clave: Retención urinaria, uorpatía obstructiva infravesical, fracaso renal obstructivo.
La obstrucción del tracto urinario es uno de los síndromes urológicos más importantes por el
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potencial deterioro de la función renal. Puede producir hidronefrosis, forma de atrofia renal que
condiciona la destrucción del órgano y que si es bilateral insuficiencia renal crónica.
Se puede clasificar según su origen (congénita o adquirida), duración (aguda o crónica), grado
(parcial o completa) y nivel (tracto urinario superior o inferior).
En este capitulo nos centraremos en la uropatía obstructiva infravesical y en particular en la re-
tención aguda de orina que es una emergencia urológica habitual caracterizada por la repentina
y dolorosa incapacidad para orinar.
• Etiología: Como hemos comentado, atendiendo a su origen, la uropatía obstructiva infra-
vesical se puede clasificar en congénita o adquirida. La patología congénita se puede localizar
en el meato en varones (estenosis de meato), en uretra distal en niñas, por valvas uretrales
posteriores y por daño de las raíces sacras S2-4 como en la espina bífida y el mielomenin-
gocele.
La patología adquirida es numerosa y comprende estenosis uretrales secundarias a infección
o traumatismos, patología prostática como la hiperplasia benigna de próstata o el cáncer de
próstata, extensión local de un carcinoma de urotelio vesical al cuello, obstrucción de la uretra
o cuello vesical por litiasis, problemas ginecológicos como cistocele y divertículos uretrales, el
embarazo y trastornos neurológicos como las lesiones medulares.
• Anamnesis: Habitualmente los pacientes presentan una historia previa de dificultad para iniciar
la micción, disminución y fuerza del calibre miccional, goteo terminal y sensación de vaciado in-
completo. De forma súbita, espontánea o secundariamente a una distensión vesical excesiva, uso
de alfa-agonistas (antigripales), anticolinérgicos, situaciones de stress (cirugía, descompensación
de patologías crónicas)… pueden desarrollan una retención aguda de orina, que se caracteriza
por dolor suprapúbico, deseo miccional intenso e incapacidad para la micción.
En otros casos, el grado de obstrucción puede progresar de forma insidiosa, haciendo que los
síntomas obstructivos sean cada vez mas acusados con aumento del volumen residual, reducción
de la capacidad funcional e incremento progresivo de la frecuencia miccional hasta producirse
un cuadro de retención urinaria crónica en la que la vejiga esta sobredistendida pudiendo
contener de 1 a 3 litros de orina con incontinencia paradójica por rebosamiento.
• Exploración física: Ante la sospecha de un cuadro de retención urinaria la exploración del
hipogastrio puede demostrar la presencia de una masa suprapúbica que corresponde a la vejiga
distendida y que será dolorosa en el caso de ser aguda. El tacto rectal puede poner de mani-
fiesto alteraciones del tono del esfínter anal y de los ref lejos pélvicos y el aumento, benigno o
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1280 U RO L O G Í A
maligno, de la próstata. La exploración del pene puede mostrar una fimosis puntiforme, una
estenosis de meato o una induración en la uretra secundaria a una estenosis.
Los pacientes con fracaso renal agudo obstructivo pueden presentar edemas, insuficiencia car-
diaca congestiva, hipertensión y en ocasiones encefalopatía urémica.
• Pruebas complementarias: Se debe realizar una determinación de los niveles de creatinina
sérica e iónes para excluir la presencia de insuficiencia renal póstrrenal. La elevación de los ni-
veles de creatinina es indicación para evaluar el tracto urinario superior mediante ecografía.
Una vez que se ha resuelto la obstrucción, la orina se debe analizar para descartar infección, en
cuyo caso se debe remitir una muestra para cultivo y pautar tratamiento antibiótico.
• Tratamiento: El tratamiento inmediato consiste en la descompresión vesical que se puede
realizar mediante una sonda uretral o un catéter suprapúbico. El vaciado vesical se debe de
hacer de forma progresiva para evitar una descompresión súbita y la aparición de hematuria
“ex vacuo”.
En la mayoría de los casos se asocian a hiperplasia benigna de próstata y en estos con el objeto de
evitar la morbilidad asociada al cateterismo prolongado se recomienda realizar un “intento de
retirada” del catéter después de 1-3 días; la asociación de un alfa-bloqueante aumenta las proba-
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bilidades de éxito. Con esta pauta aproximadamente el 50% de los pacientes logra orinar.
Los pacientes con fracaso renal agudo mostraran una vez resuelta la obstrucción diversos grados
de diuresis postobstructiva con poliuria causada por la retención de urea, sodio y agua, pudien-
do asociar un trastorno en la capacidad de concentración renal. La poliuria suele ser transitoria
pero obliga a una reposición hidroelectrolítica adecuada para evitar una depleción de volumen
e hipotensión.
Aunque pudiera parecer banal, la retención aguda de orina es un asunto de salud publica signifi-
cativo ya que la mortalidad dentro del año que sigue al episodio de retención es mucho mayor que en
la población general, sobre todo en los pacientes jóvenes.
BIBLIOGRAFIA
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U RO PAT Í A O B S T RU C T I VA 1281
Anamnesis
Exploración física
Analítica
Cateterismo vesical
Abundante Volumen
de orina
vesical
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Ecografía urológica
Se confirma retención
aguda de orina
SI NO
Dilatación
Sedimento urinario
pielocalicial
Descompresion progresiva
Reposicion hidroelectrolitica si
fracaso renal agudo
CAPÍTULO 15.5.
Síndrome escrotal agudo
Peregrín Abada, I; Merino Hernáez A.C; Pérez Ortiz, M.G.
Servicio de Urología
Palabras clave: Escroto agudo, torsión testicular, torsión apéndices testiculares, orquiepididimitis aguda.
INTRODUCCIÓN
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• El síndrome escrotal agudo constituye una urgencia urológica que se caracteriza por dolor in-
tenso de aparición más o menos brusca, de localización escrotal.
• Requiere un diagnóstico diferencial correcto, ya que si la causa es un compromiso vascular será
necesario un tratamiento precoz para preservar la función del testículo.
ETIOLOGÍA
TORSIÓN TESTICULAR
• Consiste en la rotación del cordón espermático sobre sí mismo (compresión arterial) disminu-
yendo así el aporte de sangre al testículo y al epidídimo.
• Su incidencia en menores de 25 años se estima en 1:4000 varones, con dos picos de incidencia:
período neonatal (torsión extravaginal) y pubertad (torsión intravaginal).
• Causa más frecuente de pérdida testicular en el varón joven.
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1284 U RO L O G Í A
Etiología
Clínica
• Torsión extravaginal: Predominan signos de reacción local: masa escrotal firme, voluminosa,
con edema y cordón espermático congestivo. Transiluminación negativa y escaso dolor.
• Torsión intravaginal: Todo episodio agudo de escroto doloroso y edematoso en el varón joven,
será considerado como torsión testicular mientras no se demuestre lo contrario.
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• Se manifiesta como dolor agudo y brusco en el área escrotal, con irradiación inguinal homo-
lateral y a hipogastrio. Acompañado hasta en el 60% de los casos de cortejo vegetativo. El 50%
son episodios nocturnos.
Exploración física
Se objetiva una masa dura, edematosa, con eritema y congestión cutánea. El testículo se presenta
en posición ascendida y horizontalizada (signo de Governeur). Muy doloroso a la palpación. La eleva-
ción manual del testículo hacia la región inguinal homolateral no disminuye el dolor (signo de Prehn
negativo). El ref lejo cremastérico se encuentra abolido.
Exploraciones complementarias
Tratamiento
Es una urgencia quirúrgica ya que puede suponer la pérdida del testículo. En general, se afirma
que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad del
testículo afectado. Este porcentaje disminuye al 70 % entre las 6 y las 12 horas. Al 20 % si se opera
después de las 12 horas y, si se realiza la exploración 24 horas después del comienzo del cuadro, el
porcentaje disminuye al 0 %.
Inicialmente se puede intentar la detorsión manual rotando el testículo hacia la cara interna del
muslo en un eje vertical y, si esta maniobra aumentara el dolor se intentará en el sentido contrario.
Si es satisfactorio (verificado con Doppler) se realizará orquidopexia en las 24 horas siguientes. Si no
se consigue la detorsión manual, realizaremos exploración quirúrgica y detorsión bajo visión directa
S Í N D RO M E E S C ROTA L AG U D O 1285
Clínica
Cursa con dolor testicular de instauración brusca, menos intenso que en la torsión testicular y sin
afectación del estado general.
Exploración física
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Exploraciones complementarias
Tratamiento
El tratamiento es conservador, con AINES y analgesia durante 4-7 días. Si existe duda o dolor
intenso se debe realizar exploración quirúrgica.
• La epididimitis aguda es la inf lamación aguda del epidídimo que puede afectar también al tes-
tículo, denominándose entonces orquiepididmitis.
• Es la causa más común de escroto agudo en mayores de 18 años.
Etiología
En niños y adultos mayores de 40 años está en relación con infecciones genitourinarias previas. En
varones sexualmente activos y menores de 40 años se asocian gérmenes característicos de ETS.
Clínica
Cursa con dolor escrotal de instauración gradual que se irradia a región inguinal y f lanco ho-
molateral. Se acompaña de síndrome miccional y fiebre. No suele haber cortejo vegetativo. Puede
abscesificarse.
1286 U RO L O G Í A
Exploración física
Se aprecian signos inf lamatorios locales con aumento gradual del tamaño de la bolsa escrotal. El
epidídimo está indurado. La elevación del testículo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). El
ref lejo cremastérico está conservado.
Exploraciones complementarias
Tratamiento
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Conservador: con reposo, suspensorios, frío local, analgésicos y AINES. Se iniciará antibioterapia
según edad y sospecha etiológica.
• Infancia y mayores de 40 años: E.coli, Pseudomona, Klebsiella.
❍ Trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, vía oral.
❍ Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, vía oral. (de elección)
• Menores de 40 años: sospechar ETS; N. gonorrheae y C. trachomatis.
❍ Ceftriaxona 250 mg en dosis única, intramuscular y doxiciclina 100 mg cada 12 horas du-
rante 10 días, vía oral.
❍ Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 días, vía oral.
❍ Of loxacino 400 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 días, vía oral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
S Í N D RO M E E S C ROTA L AG U D O 1287
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10, 18-642-A-10
Anamnesis
U RO L O G Í A
exploración física
analítica
eco-doppler
Concluyente No Concluyente
Torsión
Apéndices Torsión Orquipidimitis
Eco-Dippler color
Testiculares Testicular Gammagrafía
CAPÍTULO 15.6.
Traumatismos genitourinarios
Román Marcos, E; Leal Herández, F.
Servicio de Urología
1290 U RO L O G Í A
fracturas pélvicas asociadas –asociadas en el 70-97% de los casos- o iatrogenia durante la cirugía
abdominal.
a) Contusión vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografía –“gold standard”-. El
tratamiento es conservador con abundante hidratación y sondaje vesical.
b) Rotura vesical intraperitoneal: Habitualmente son pacientes con severas lesiones asociadas
que conllevan unas elevadas tasas de mortalidad. Supone el paso de orina al espacio peritoneal
produciendo una peritonitis química. La cistografía es diagnóstica y el tratamiento es quirúr-
gico.
c) Rotura vesical extraperitoneal: La más frecuente en las fracturas de pelvis ósea. El tratamiento
es conservador con sonda vesical y profilaxis antibiótica.
E) Otro signo es la hematuria, ante su presencia se debe sospechar siempre una lesión renal o ure-
teral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesión pudiendo aparecer
microhematuria como único signo de un traumatismo renal grave, que curse con shock por for-
mación de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe realizar siempre
una ecografía como primera prueba diagnóstica y si existen signos de severidad del trauma o
shock, o en menores de 16 años se realizará TAC y urografía intravenosa. Si todas estas pruebas
son negativas se realizará tratamiento conservador (observación, reposo en cama, hidratación y
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T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S 1291
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149- 176.
TRAUMATISMO
GENITOURINARIO
VALORACIÓN VALORACIÓN
U RO L O G Í A
A INICIAL A.1
RADIOLÓGICA
ECOGRAFÍA
TAC (gold estándar)
UIV
LESIONES F LESIONES
B PENETRANTES
NO PENETRANTES
Valoración
URETRORRAGIA C NO URETRORRAGIA órganos
afectados
TRATAMIENTO
ANURIA E HEMATURIA NO HEMATURIA QUIRÚRGICO
LESIÓN URETRAL SANGRANTE
ONSERVACIÓN
OBSERVACIÓN HIDRATACIÓN CONSULTAR
REPOSO EN CAMA REPOSO EN CAMA URÓLOGO
ANTIBIÓTICOS
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CAPÍTULO 15.7.
Test
HEMATURIA
1294 U RO L O G Í A
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
CISTITIS HEMORRÁGICA
2. Ante un cuadro de cistitis hemorrágica en una mujer joven el tratamiento de elección es:
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a) fosfosmicina Trometamol
b) gentamicina
c) cotrimoxazol
d) of loxacino
e) cefuroxima
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
TEST 1295
CRISIS RENOURETERAL
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
1296 U RO L O G Í A
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
5. Las siguientes opciones pueden complicar una retención aguda de orina, excepto:
a) Incontinencia.
b) Hematuria ex vacuo.
c) Fracaso renal agudo.
d) Elevación de los niveles de PSA.
e) Edemas periféricos.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
TEST 1297
a) Historia clínica.
b) Exploración física.
c) Pruebas de laboratorio.
d) Eco-Doppler.
e) Exploración quirúrgica.
4. Ante una torsión testicular que precisa exploración quirúrgica, que actitud de las
citadas a continuación, no estima oportuno realizar:
a) Detorsión bajo visión del testículo afecto.
b) Oreqiodopexia homolateral.
c) Fijación del testículo contralateral, profiláctica.
d) Orquiectomía contralateral.
e) Orquiectomía homolateral.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
1298 U RO L O G Í A
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
1. Varón de 22 años que sufre traumatismo perineal por caída a horcajadas mientras montaba
en bicicleta. En la exploración se objetiva uretrorragia. El diagnóstico más probable es:
a) lesión uretral
b) lesión vesical
c) lesión ureteral
d) lesión renal
e) lesión vena ilíaca externa
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
PA RTE XVI
O.R.L.
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CAPÍTULO 16.1.
Insuficiencia respiratoria de la vía alta
Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringología.
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia médica que requiere una actitud terapéutica inmediata. Se
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presenta frecuentemente como una situación angustiosa para el paciente exigiendo una acción rápida para así evitar
muertes innecesarias o daño orgánico por hipoxia. Como se verá en este capítulo, la etiología de este cuadro es
múltiple y requiere una historia clínica minuciosa y una exploración física cuidadosa.
Una adecuada historia clínica es imprescindible para realizar el diagnóstico etiológico. Se recoge-
rá en la anamnesis además de la clínica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronología
de la afección y el cortejo sintomático acompañante. La edad de inicio de los síntomas puede orientar
al diagnóstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesión suele ser congénita siendo la laringo-
malacia la más frecuente. Entre los 3 meses y los 3 años de vida, la causa más frecuente son los cuerpos
extraños y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 años, el crup destaca en frecuencia y en la edad
adulta lo hacen los tumores de laringe y áreas vecinas.
La correcta exploración del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres
en caso de ser niño. Se observará con atención el aspecto general del paciente, las características de la
voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloración de la piel, la frecuencia respiratoria y cardía-
ca, la retracción muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos
síntomas típicos puede ayudarnos a identificar el lugar de la obstrucción (Tabla 1).
TABLA 1
CORRELACIÓN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA
SUBGLÓTICO
LESIÓN / SÍNTOMA SUPRAGLÓTICA GLÓTICA
TRAQUEAL
Estridor Inspiratorio Mixto Espiratorio
Voz y/o llanto Atenuado/gutural Ronquera Normal
Tos Poco frecuente Débil Perruna
Tono Apagado - -
Existen otra serie de síntomas inespecíficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obs-
trucción como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensión arterial,
agitación, cianosis y confusión mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severi-
dad de la obstrucción nos la dará la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias
(gases en sangre arterial o exploraciones radiológicas) que pueden ser peligrosas y quizá no expresen
la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedirá hemograma y bioquímica elemental con
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1302 O. R . L .
calcio, gasometría arterial basal, radiografía antero-posterior y lateral de cuello así como otra póstero-
anterior de tórax en inspiración y espiración para
descartar cuerpo extraño. Siempre se debe tener en cuenta el máximo riesgo de esta situación,
ya que cualquier exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo, descarga vagal intensa y
parada cardíaca. Ante la más mínima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar
exploraciones orofaríngeas.
Una vez realizada la anamnesis, la exploración física y solicitada las pruebas complementarias
necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiológicas: congénita,
infecciosa, cuerpo extraño, reacción anafiláctica, neoplásica, y miscelánea.
1 . CONGÉNITAS
respiratorio, disfonía manifestada como llanto débil o ronquera, dificultades en la alimentación, tiraje
supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo
tipo de obstrucción respiratoria desde los orificios nasales hasta la tráquea aunque la disfonía indi-
ca usualmente lesión laríngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posición supina y
disminuye en decúbito prono y cuando el niño está tranquilo) es la que más habitualmente produce
estridor congénito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al
evaluar un lactante con esta sintomatología se le debe practicar un examen sistemático comenzando
en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografías
de cuello y tórax son útiles para localizar la anomalía, así como las placas en inspiración y espiración
para valorar malformaciones traqueobronquiales.
2 . INFECCIOSAS
Es considerada la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la
edad pediátrica con mayor incidencia entre los dos y seis años. Ante un paciente, generalmente niño,
con clínica infecciosa y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una
epiglotitis. Puede presentar una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde
el paciente impresiona de gravedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele
existir disfonía ni tos perruna, típica de las laringitis. La típica postura que adopta es sentado, inclina-
do hacia delante, con los brazos apoyados atrás (trípode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello
en extensión. Puede presentar disfagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos.
En las laringitis agudas existe desde disfonía hasta afonía, y a menudo dolores a nivel faríngeo, con
tos irritativa, con peligro de obstrucción de vías aéreas sobre todo en niños.
El crup verdadero resulta de la estenosis de las vías respiratorias por las membranas y exudados de
la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotomía.
En la estenosis glótica (tanto mecánica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea
de grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente
espiratorio con la obstrucción del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con
retracción de los espacios supraclaviculares, intercostales y del área subcostal. Es común la cianosis,
pero puede faltar si el enfermo es anémico o recibe oxigeno. En los niños la obstrucción grave puede
conducir a un aspecto grisáceo. En fases tempranas existe insomnio, desorientación, cefalea y falta de
cooperación, dando en los adultos la apariencia de ebriedad. Más tarde se presenta depresión cerebral
con laxitud, disminución del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estímulos y, finalmente, coma.
El pulso suele ser rápido, e inicialmente existe hipertensión, pero la obstrucción continuada se asocia
a pulso débil y entrecortado, hipotensión y signos de colapso circulatorio. La auscultación pulmonar
revela una disminución de la entrada de aire con estertores y roncus.
La laringitis subglótica aguda es una enfermedad grave que es precedida por síntomas catarrales,
donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rápidamente se hace muy intensa, disfonía, y según
el grado de edema de la mucosa y su localización aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto
que se puede acompañar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular
y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral.
3 . CUERPO EXTRAÑO
4 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA
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5 . NEOPLÁSICA
La disnea y el estridor de origen neoplásico son síntomas tardíos debidos a la obstrucción de las
vías aéreas, ya sea debido al tamaño del tumor, a la acumulación de restos y secreciones, o a la fijación
de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglóticos grandes hay estridor inspiratorio,
en los tumores subglóticos hay estridor espiratorio y en tumores glóticos o transglóticos existen
ambos. La obstrucción de la vía aérea se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco
frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstrucción aguda de las vías aéreas por edema
secundario, infecciones o instrumentación. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de com-
promiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistémicos pueden beneficiarle
al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una vía
aérea permeable.
6 . MISCELÁNEA
En el algoritmo este capítulo se agrupan unas entidades clínicas que siendo causa poco frecuente
de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su explora-
ción física, acompañado de las pruebas complementarias nos darán el diagnóstico.
1304 O. R . L .
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OTALGIA
Anamnesis:
¿Antecedentes traumático?
SÍ
Descartar:
Otohematoma o pericondritis
Fractura temporal (con o sin hemotímpano) (A)
Hemotímpano
No Sí
Membrana timpánica
Inflamación CAE Exudado algodonoso Vesículas Perforación timpánica
mate y engrosada
En diabético o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis Externadifusa Aguda Crónica
Externa necrotizante
1305
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CAPÍTULO 16.2.
Epistaxis
Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringología.
1. Concepto: Proceso hemorrágico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a través de
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los orificios nasales o de la boca. En la práctica médica es una urgencia frecuente siendo en la mayoría de las
veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su
abundancia o repetición, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos).
Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis:
❒ Diagnóstico.
❒ Evaluar repercusión hemodinámica.
❒ Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiología: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir:
❒ Causas Locales: rinitis, sinusitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo, infecciones locales, tu-
mores, traumatismos, cuerpos extraños locales, síndrome de Rendu-Osler, deformidades
septales, medicamentos (corticoides tópicos), etc.
❒ Causas Sistémicas: HTA, valvulopatía mitral, alteraciones hepáticas, alteraciones de la coa-
gulación y leucemias, endocrinopatías, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades
infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones baromé-
tricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulación, se deberá plantear la necesidad de
realizar:
❒ Canalización de vía periférica: por si se requiere reposición de volumen (f luidoterapia en-
dovenosa).
❒ Administración de nifedipino (1 cápsula de Adalat®) sublingual: si tensión arterial elevada.
❒ Realización de pruebas cruzadas y analítica para una eventual transfusión.
❒ Rx de los huesos nasales: si antecedente traumático para descartar fracturas.
4. Exploración y manejo: El manejo se deberá hacer teniendo en cuenta los factores mencionados
(además de la edad del paciente, enfermedades de base, medicación, antecedentes de sangrado
y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posición sentado e inclinado hacia
adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea.
Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas
nasales libres de coágulos, ayudándonos de un aspirador si fuera necesario.
En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresión bidigital (con el índice y
pulgar) de la pirámide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del área anterior del tabique
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1308 O. R . L .
durante 5 minutos, y con una presión enérgica. Con este método se logran tratar un elevado por-
centaje de epistaxis de localización anterior.
5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada,
para así determinar:
a) Si el sangrado es uni o bilateral.
b) Si el sangrado es anterior o posterior.
c) El estado del septum nasal: perforación y/o desviación.
De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Según la localización del punto
sangrante las epistaxis pueden ser:
a) Anteriores: provienen del área de Kiesselbach (las más frecuentes).
b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas.
6. Cauterización con nitrato de plata: sólo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a
ambos lados del tabique para evitar la perforación del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar
al menos durante 30 segundos. Después colocar algodón o Merocel® para evitar sinequias. Es
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E P I S TA X I S 1309
10. Embolización: Indicada en aquellos casos que no se controlan con técnicas más conservadoras,
en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta
un deterioro hemodinámico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusión
sanguínea. En tales casos será necesario realizar embolización de los territorios sangrantes, que
serán dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales.
Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localización del punto sangrante. Se puede
realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en técnicas de
radiología intervencionista.
11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolización, se realiza liga-
dura o resección de la mucosa nasal. Según la localización del punto sangrante, la ligadura se
efectuará en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o
posterior (rama de la oftálmica), y en casos necesarios, en la arteria carótida externa.
En el síndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias
de la mucosa, es preciso la extirpación de la mucosa y sustituirla por un implante cutáneo.
12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los días que lo
lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada:
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❍ Evitar aumentos de tensión sanguínea a nivel cefálico, evitando, por ejemplo, agacharse y
durmiendo con varias almohadas.
❍ Evitar realización de ejercicio físico.
❍ Evitar toser o estornudar.
❍ Higiene e hidratación de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
BIBLIOGRAFÍA
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Olarieta Soto FJ. Protocolo diagnóstico y terapéutico de las epistaxis. Medicine 2007; 9 (91):5900-5903.
Chacón Martínez J, Morales Puebla JM, Padilla Parrado M. II. Nariz y Senos paranasales. Capítulo 50: Epistaxis
y cuerpos extraños nasales. En: SEORL PCF. Libro virtual de formación en ORL. Hospital Virgen de la
Salud de Toledo. 2007, 1-18.
Kucik CJ, Clenney T. Management of Epistaxis. Am Fam Physician (Florida) 2005; 71(2):305-311.
Pino V, Barrantes G, et al.: Estudio retrospectivo de epistaxis ingresadas: etiopatogenia, tratamiento y evolución
clínica. ORL-DIPS, 2002; 29 (5):224-228.
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dina J, Ortega Del Amo P, Trinidad Pinedo J. Editores: Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza
y cuello. Guadalajara: Proyectos Médicos. 1999, 475-483.
Martínez Pérez D, Cenior C. Epistaxis. Fracturas. Perforaciones. Manual de Otorrinolaringología. Madrid:
McGraw-Hill-Interamericana. 1998, 207-209.
OTALGIA
O. R . L .
Anamnesis:
¿Antecedentes traumático?
SÍ
Descartar:
Otohematoma o pericondritis
Fractura temporal (con o sin hemotímpano) (A)
Hemotímpano
No Sí
Membrana timpánica
Inflamación CAE Exudado algodonoso Vesículas Perforación timpánica
mate y engrosada
En diabético o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis Externadifusa Aguda Crónica
Externa necrotizante
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CAPÍTULO 16.3.
Cuerpos extraños en ORL
Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringología.
Los cuerpos extraños (CE) en el área ORL son una patología con relativa frecuencia cuya situación clínica
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varía desde una leve molestia a la máxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos
con instrumental e iluminación adecuados, así como una buena colaboración por parte del paciente. Se presentan
a cualquier edad pero son más frecuentes en niños menores de cuatro años y en ancianos. Las localizaciones más
frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esófago cervical.
A) Frecuentemente se dan en niños de 2 a 3 años. En adultos es raro; bien por inhalación (insecto)
o por olvido de CE (algodón) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).
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1312 O. R . L .
B) Clínicamente suelen producir una obstrucción nasal, rinorrea purulenta y fétida unilateral, a
veces epistaxis de repetición. El diagnóstico diferencial se hace con la atresia de coanas, pólipos,
osteoma, sinusitis y cáncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, me-
ningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a vía aérea.
C) Se suelen localizar con la palpación digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un
niño se envuelve en una sábana y se sujeta bien. La radiografía es útil si el CE es opaco.
D) Si es visible se intenta extraer por vías naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra,
con el paciente en sedestación, se introduce un ganchito curvo pasando por detrás del CE y
tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente.
E) Cuando no se localiza, la extracción es difícil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La
rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE está impactado o es
un niño, la rinotomía lateral bajo anestesia general.
A) Son los más frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocación, arcadas, dolor laterocer-
vical a punta de dedo que aumenta con la deglución y disfagia variable si el CE está en orofa-
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ringe. Cuando pasa a esófago el dolor es retroesternal en línea media, con sialorrea y disfagia.
Puede migrar a la vía respiratoria, por ello es importante la extracción.
B) La mayoría se suelen localizar en la lengua o amígdala palatina (espinas) tras la faringoscopia
anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas.
C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital
ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clínica.
D) Con la radiografía de partes blandas de cuello (es útil si CE es opaco), se observan los cambios a dicho
nivel. Se debe realizar una radiografía de tórax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan compli-
caciones (perforación esofágica, enfisema mediastínico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc).
E) Si los síntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esófago, se hace faringoesofa-
goscopia rígida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE.
F) Cuando la exploración es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo
observación domiciliaria. Si presenta sintomatología se ingresa en dieta absoluta con antibióticos
iv, vigilando la posible aparición de rotura esofágica que precisa tratamiento quirúrgico.
E) Si el CE está a nivel traqueal, tras un periodo asintomático con radiografía y exploración física
normal, comienza con respiración sibilante, disnea espiratoria, en la exploración aparece es-
tridor, tiraje y «signo de la palmada». (La inf lamación que produce el CE con el tiempo, altera
la exploración.)
F) La radiografía ayuda si el CE es opaco.
G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibiótico y corti-
coides. Clínicamente produce fiebre, respiración sibilante, tos espasmódica, neumonías de
repetición, etc. E