UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

Facultad de Oceanografía, Pesquería, Ciencias Alimentarias y Acuicultura

Escuela Profesional de Ingeniería Alimentaria

ALÉRGENOS EN PRODUCTOS ALIMENTICIOS

Monografía

Para optar al Título Profesional de:

Ingeniero Alimentario

Presentada por:

Vanessa Elizabeth Álvarez Veramendi

Lima-Perú

2016
 DEDICATORIA

A Dios

A mis padres

A mis hijos

A mi esposo, mi hermano y mis abuelos

 AGRADECIMIENTO

A mis padres por el apoyo brindado, porque siempre estuvieron presentes de una forma u

otra.

A mi esposo que siempre se preocupa por mí y estuvo de manera incondicional a mi lado.

A mi hermano por ser una persona en quien puedo confiar

A Laura por haber compartido conmigo muchas vivencias, por haberse convertido en mi

amiga para toda la vida.

INDICE DE CONTENIDO

Pág.

Dedicatoria I

Agradecimiento II
 Índice III

Resumen IV

Abstract V

Introducción 1

CAPITULO I: TOXICOLOGIA EN LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS

1.1 Concepto básico sobre Aditivo Alimentario 4

1.2 Clasificación 5

1.3 Evaluación de la seguridad 8

1.4 Manifestaciones tóxicas de los aditivos alimentarios 15

CAPITULO II: ALERGIA ALIMENTARIA

2.1 Definición de Alergia Alimentaria 22

2.2 Reacciones adversas en los alimentos 23

2.3 Mecanismo de reacciones alérgicas 25

2.4 Manifestaciones clínicas 30

CAPITULO III: ALERGENOS ALIMENTARIOS

3.1 Naturaleza de los alérgenos alimentarios 32

3.2 Clasificación de los alérgenos alimentarios 34

3.3 Tratamiento en caso de ingesta de alérgeno 35

3.4 Etiquetado de los alimentos alergénicos 38

 3.5 Método de análisis de proteínas alergénicas en alimentos 40

CAPITULO IV: INTOLERANCIA Y ALERGIA ALIMENTARIA

4.1 Diferencias entre intolerancia y aversión 42

4.2 Epidemiología 43

4.3 Concepto de hábitos alimentarios 46

4.4 Trastornos en los hábitos alimentarios 48

4.5 Enfermedades psiquiátricas y los alimentos 54

4.6 Mecanismos de intolerancia a los alimentos 68

CAPITULO V: SOSPECHAS CLINICAS Y ALERGIAS ALIMENTARIAS

5.1 Sospechas Clínicas 87

5.2 Etiquetado de productos que contienen alérgenos 93

CONCLUSIONES 97

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 99

ANEXO I: Tabla de composición de alérgenos por la Unión Europea

ANEXOII: Norma Técnica Peruana 209.038 2009 ALIMENTOS ENVASADOS. Etiquetado

Resumen
Se realizó una investigación para poder dar a conocer la definición de alergia alimentaria,

la cual es una reacción adversa del organismo a un alimento ,en la cual el sistema

inmunológico reacciona ante determinada proteínas de los alimentos (alérgeno)

produciendo anticuerpos (inmunoglobulina E). Describiremos los diferentes tipos de

reacciones adversas de carácter individual hacia los alimentos. Consecuencias:

Inflamación del intestino, diarreas, malnutrición, hinchazón, picazón, reacciones cutáneas,

anafilaxis. Se dará a conocer al detalle acerca del proceso de diagnóstico y manejo de la

intoxicación alimentaria. El desarrollo de este tema es dar a conocer la importancia que

tiene las plantas procesadoras en la elaboración de alimentos saludables. Cumplimiento

del Codex (Niveles Máximos Aceptables (umbrales) de Proteínas Alergénicas) y los

requerimientos de la Unión Europea. Para ello se dará a conocer acerca de la lista de

alimentos que son considerados alérgenos. Las especificaciones en cuanto al rotulado de

productos para dar a conocer al consumidor acerca de lo que está consumiendo. Esta

lección tratará sobre el papel y las responsabilidades del departamento de Aseguramiento

de la Calidad involucrado en la gestión de alérgenos y de verificar la implementación,

efectividad y eficacia del plan de manejo de alérgenos. Con el avance de la tecnología, las

normas y la automatización, se ha hecho necesario establecer responsabilidades definidas

para asegurar la calidad de los productos.

Palabras Claves: Alergia alimentaria, alérgeno, inmunoglobulina E, intoxicación

alimentaria, Codex Alimentarius, IDA.

Abstract

An investigation was carried out to make known the definition of food allergy, which is

an adverse reaction of the organism to a food, in which the immune system reacts to

certain proteins of the food (allergen) producing antibodies (immunoglobulin E).

We will describe the different types of individual adverse reactions to food.

Consequences: Inflammation of the intestine, diarrhea, malnutrition, swelling, itching,

skin reactions, anaphylaxis. It will be released in detail about the process of diagnosis and

management of food poisoning.

The development of this topic is to raise awareness of the importance of processing plants

in the production of healthy foods. Codex Compliance (Acceptable Maximum Levels

(thresholds) of Allergenic Proteins) and the requirements of the European Union. This

will be made known about the list of foods that are considered allergens. The product

labeling specifications to inform the consumer about what they are consuming. This

lesson will address the role and responsibilities of the Quality Assurance department

involved in the management of allergens and to verify the implementation, effectiveness

and effectiveness of the allergen management plan. With the advancement of technology,

standards and automation, it has become necessary to establish defined responsibilities to

ensure the quality of products.

Key Words: Food allergy, allergen, immunoglobulin E, food poisoning, Codex

Alimentarius, IDA.
 ANEXOS

ANEXO I: Tabla de composición de alérgenos por la Unión Europea

REGLAMENTO (UE) No 1169/2011 DEL PARLAMENTO EUROPEO Y DEL

CONSEJO de 25 de octubre de 2011 sobre la información alimentaria facilitada al

consumidor y por el que se modifican los Reglamentos (CE) no 1924/2006 y (CE) no

1925/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo, y por el que se derogan la

Directiva 87/250/CEE de la Comisión, la Directiva 90/496/CEE del Consejo, la

Directiva 1999/10/CE de la Comisión, la Directiva 2000/13/CE del Parlamento

Europeo y del Consejo, las Directivas 2002/67/CE, y 2008/5/CE de la Comisión, y el

Reglamento (CE) no 608/2004 de la Comisión

Artículo 21

Etiquetado de determinadas sustancias o productos que causan alergias o

intolerancias

1. Sin perjuicio de las normas adoptadas con arreglo al artículo 44, apartado 2, las

menciones a que se refiere el artículo 9, apartado 1, letra c), cumplirán los siguientes

requisitos:

a) se indicarán en la lista de ingredientes de acuerdo con las normas establecidas en el

artículo 18, apartado 1, con una referencia clara a la denominación de la sustancia o

producto según figura en el anexo II, y 22.11.2011 Diario Oficial de la Unión Europea L

304/31 ES

b) la denominación de la sustancia o producto según figura en el anexo II se destacará

mediante una composición tipográfica que la diferencie claramente del resto de la lista de

ingredientes, por ejemplo mediante el tipo de letra, el estilo o el color de fondo.

Si no hay lista de ingredientes, la indicación de las menciones a que se refiere el artículo

9, apartado 1, letra c), incluirá la palabra «contiene» seguida del nombre de la sustancia o

el producto según figura en el anexo II.

Cuando varios ingredientes o coadyuvantes tecnológicos de un alimento provengan de

una única sustancia o producto que figure en el anexo II, deberá especificarse así en el

etiquetado para cada ingrediente y coadyuvante tecnológico.

No será necesario indicar las menciones a que se refiere el artículo 9, apartado 1, letra c),

en aquellos casos en que la denominación del alimento haga referencia claramente a la

sustancia o producto de que se trate.

2. Con el fin de garantizar una mejor información de los consumidores y tener en cuenta

los últimos avances científicos y conocimientos técnicos, la Comisión reexaminará

sistemáticamente y, si procede, actualizará la lista del anexo II mediante actos delegados,

de conformidad con el artículo 51.

Cuando, en caso de aparición de un riesgo para la salud de los consumidores, razones

imperativas de urgencia así lo requieran, el procedimiento previsto en el artículo 52 se

aplicará a los actos delegados adoptados de conformidad con el presente artículo

SUSTANCIAS O PRODUCTOS QUE CAUSAN ALERGIAS O INTOLERANCIAS

1. Cereales que contengan gluten, a saber: trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o

sus variedades híbridas y productos derivados, salvo:

a) Jarabes de glucosa a base de trigo, incluida la dextrosa (1);

b) Maltodextrinas a base de trigo (1);

c) Jarabes de glucosa a base de cebada;

d) Cereales utilizados para hacer destilados alcohólicos, incluido el alcohol etílico de

origen agrícola.

2. Crustáceos y productos a base de crustáceos.

3. Huevos y productos a base de huevo.

4. Pescado y productos a base de pescado, salvo:

a) Gelatina de pescado utilizada como soporte de vitaminas o preparados de carotenoides;

b) Gelatina de pescado o ictiocola utilizada como clarificante en la cerveza y el vino.

5. Cacahuetes y productos a base de cacahuetes.

6. Soja y productos a base de soja, salvo:

a) Aceite y grasa de semilla de soja totalmente refinados (1);

b) Tocoferoles naturales mezclados (E306), d-alfa tocoferol natural, acetato de d-alfa

tocoferol natural y succinato de d-alfa tocoferol natural derivados de la soja.

c) Fitosteroles y ésteres de fitosterol derivados de aceites vegetales de soja;

d) Ésteres de fitostanol derivados de fitosteroles de aceite de semilla de soja.

7. Leche y sus derivados (incluida la lactosa), salvo:

a) Lactosuero utilizado para hacer destilados alcohólicos, incluido el alcohol etílico de

origen agrícola.

b) Lactitol.

8. Frutos de cáscara, es decir: almendras (Amygdalus communis L.), avellanas (Corylus

avellana), nueces (Juglans regia), anacardos (Anacardium occidentale), pacanas [Carya

illinoensis (Wangenh.) K. Koch], nueces de Brasil (Bertholletia excelsa), alfóncigos

(Pistacia vera), nueces macadamia o nueces de Australia (Macadamia ternifolia) y

productos derivados, salvo los frutos de cáscara utilizados para hacer destilados

alcohólicos, incluido el alcohol etílico de origen agrícola.

9. Apio y productos derivados.

10. Mostaza y productos derivados.

11. Granos de sésamo y productos a base de granos de sésamo.

12. Dióxido de azufre y sulfitos en concentraciones superiores a 10 mg/kg o 10 mg/litro

en términos de SO2 total, para los productos listos para el consumo o reconstituidos

conforme a las instrucciones del fabricante.

13. Altramuces y productos a base de altramuces.

14. Moluscos y productos a base de moluscos.

ANEXOII: Norma Técnica Peruana 209.038 2009 ALIMENTOS

ENVASADOS. Etiquetado

NORMA TECNICA PERUANA NTP209.038 2009

Comisión de Normalización y de Fiscalización de Barreras Comerciales No Arancelarias-

INDECOPI

ALIMENTOS ENVASADOS. Etiquetado

6.1.2 Lista de ingredientes

6.1.2.1 Deberá figurar en la etiqueta una lista de ingredientes. A excepción de alimentos

de un único ingrediente.
6.1.2.2 La lista de ingredientes deberá ir encabezada o precedida por un título apropiado

que consista en el término “ingredientes” o lo incluya.

6.1.2.3 Deberá enumerarse todos los ingredientes por orden decreciente de peso inicial

(m/m) en el momento de la fabricación del alimento.

6.1.2.4 Cuando un ingrediente sea a su vez producto de dos o más ingredientes, dicho

ingrediente compuesto podrá declararse como tal en la lista de ingredientes, siempre que

vaya acompañado inmediatamente de una lista entre paréntesis de sus ingredientes por

orden decreciente de proporciones (m/m). Cuando un ingrediente compuesto, para el que

se ha establecido un nombre en la legislación nacional, o en ausencia de ésta, en una NTP

o en ausencia de ambas, en una norma individual del Codex, constituya menos del 5 % del

alimento, no será necesario declarar los ingredientes, salvo los aditivos alimentarios que

desempeñan una función tecnológica en el producto acabado.

6.1.2.5 Se ha comprobado que los siguientes alimentos e ingredientes causan

hipersensibilidad y deberá declararse siempre como tales:

- Cereales que contienen gluten; por ejemplo, trigo, centeno, cebada, avena, espelta o sus

variedades híbridas, y productos de éstos.

- Crustáceos y sus productos;

-Huevos y productos de los huevos

- Pescado y productos pesqueros

- Maní, soja y sus productos

 -Leche y productos lácteos (incluida lactosa)

-Nueces de árboles y sus productos derivados

- Sulfito en concentraciones de 10 mg/Kg o más.

INTRODUCCION

Muchos alimentos que no contienen ninguna sustancia venenosa pueden ejercer efectos tóxicos

cuando se desarrolla una alergia a alguno de sus constituyentes.

La terapéutica de la alergia alimentaria y de muchas intolerancias a los alimentos exige eliminar

el alimento agresor de la dieta. La sensibilidad de cada persona determina el grado al cual debe

omitirse. En quienes son muy sensibles se suprimen todas las formas del alimento agresor, en

tanto que las menos sensibles pueden tolerar pequeñas cantidades. Es necesario instruir a los

familiares y pacientes sobre la forma de evitar alimentos, como sustituir los restringidos en

la planeación y preparación de comidas y hacer las sustituciones nutricionales.

El desarrollo de este tema es dar a conocer la importancia que tiene las plantas procesadoras en

la elaboración de alimentos saludables. Para ello se dará a conocer acerca de la lista de

alimentos que son considerados alérgenos. Las especificaciones en cuanto al rotulado de

productos para dar a conocer al consumidor acerca de lo que está consumiendo. Esta lección

tratará sobre el papel y las responsabilidades del departamento de aseguramiento de la calidad.

Con el avance de la tecnología, las normas y la automatización, se ha hecho necesario establecer

responsabilidades definidas para asegurar la calidad de los productos.

Los alimentos restringidos pueden estar ocultos en la dieta en formas no familiares. Para ayudar

a identificar y evitar los agresores, son útiles las listas específicas de alergias que describen los

que deben evitarse, las palabras importantes para identificar ingredientes y los sustitutos

aceptables. Quienes cuidan a las personas necesitan leer con cuidado las etiquetas antes de

comprar alimentos.

Es importante saber que cuando se eliminan alimentos de la dieta, deben

proporcionarse fuentes alternativas de nutrientes, por ejemplo, si se omite la leche, se

administran otros alimentos que suministren calcio, vitamina D, proteínas, riboflavina y energía.

Es necesario vigilar la suficiencia nutricional de a dieta valorando constantemente el

crecimiento y estado nutricional y con estimaciones periódicas de los registros de alimentos. Se

ha comprobado malnutrición en niños que consumen dietas de eliminación inadecuadas. Quizá

se requieren suplementos de vitaminas y minerales, en especial cuando se omiten múltiples

alimentos. Los suplementos no deben exceder del 100% de las raciones dietéticas

recomendadas.

En la vigilancia a largo plazo, se valoran la eficacia y aceptación de las dietas por el paciente. Si

persisten o reaparecen los síntomas, la revisión de los alimentos ingeridos permitirá determinar

si se han omitido todas las formas de alimentos sospechosos. Si persisten los síntomas, incluso

al seguir con rigidez la dieta, es necesario investigar otras causas. Como el alimento es una parte
importante de la cultura de una persona, es probable que los aspectos sociales de la alimentación

dificulten la adaptación. Se requiere un apoyo constante de quienes proporcionan cuidados de

la salud para reducir al mínimo el impacto de los cambios de la dieta en la vida social y familiar.

A continuación se presenta información acerca de las alergias alimentarias, la incidencia en la

salud de los consumidores, reacción adversa del organismo a un alimento en la cual el sistema

inmunológico reacciona ante determinadas proteínas de los alimentos (alérgenos) produciendo

anticuerpos (inmunoglobulina E). Hipersensibilidad del sistema inmune a un componente

específico (usualmente proteína) de un alimento, que normalmente es inofensivo para la

mayoría de personas. Las consecuencias clínicas ante la ingesta de algún alimento alérgeno a

conllevado al endurecimiento de las legislaciones específicas y a la creación de organismos

independientes en la mayoría de los países y organizaciones internacionales.

 CAPITULO I: TOXICOLOGIA EN LOS ADITIVOS ALIMENTARIOS

1.1. Concepto básico sobre Aditivo Alimentario

Se entiende por aditivo alimentario cualquier sustancia que, sin constituir por sí misma un

alimento, es añadida de forma intencionada a los alimentos en pequeña cantidad (regulada por

la legislación) con el fin de modificar sus características, técnica de elaboración y conservación

o para mejorar la adaptación al uso al que son destinados. Su utilización debe ser necesaria y

útil. Además, deben ser seguros para el consumidor. La definición legal considera que un

aditivo alimentario es «cualquier sustancia que, normalmente, no se consuma como alimento en

sí, ni se use como ingrediente característico en la alimentación, independientemente de que

tenga o no valor nutritivo, y cuya adición intencionada a los productos alimenticios, con un

propósito tecnológico en la fase de su fabricación, transformación, preparación, tratamiento,

envase, transporte o almacenamiento tenga, o pueda esperarse razonablemente que tenga,

directa o indirectamente, como resultado que el propio aditivo o sus subproductos se conviertan

en un componente de dichos productos alimenticios». (Directiva 89/107/CEE del Consejo).

Existen aproximadamente 2.800 compuestos aprobados como aditivos para uso en los alimentos

en EE. UU. Aproximadamente 1.300 de los 2.800 son aromatizantes que se usan en muy

pequeña cantidad. En Europa hay admitidos alrededor de 400. Los aditivos alimentarios rea-

lizan funciones tecnológicas muy diversas en los alimentos (conservación, textura, aspecto).
 La permanencia del aditivo en el alimento o bebida lo diferencia de un coadyuvante tecnológico

(disolventes orgánicos tipo hexano o Clarificantes, por ejemplo). Su empleo, independiente del

hecho de poseer o no valor nutritivo, lo diferencia de una sustancia enriquecedora (vitaminas,

minerales, etc.) y su incorporación intencionada lo diferencia de un contaminante (pesticidas,

residuos de medicamentos de uso veterinario, metales pesados, etc.).

1.2. Clasificación

Los aditivos alimentarios pueden ser productos químicos obtenidos por síntesis, productos

naturales o productos idénticos a los naturales obtenidos por otras vías (incluyendo procesos

biotecnológicos) (Mariné, Vidal, Hernández. 1999). Muchos aditivos se extraen de fuentes

naturales (plantas, animales, del mar o de la tierra). Otros no se encuentran en la naturaleza y

son obtenidos por síntesis química en el laboratorio.

El empleo de aditivos alimentarios es en la actualidad un hecho indiscutible; gracias a ellos

disponemos de alimentos más saludables, estables, con mejor presentación, más económicos y

variados. De todas maneras, su utilización no está exenta de polémica, ya que al ser

componentes extraños al alimento generan cierta desconfianza en el consumidor.

Los aditivos alimentarios pueden utilizarse solo tras su autorización por los organismos

sanitarios competentes. Además, para poder ser utilizados en un alimento en concreto tienen

que estar incluidos en las denominadas “listas positivas». Los factores a tener en cuenta para su

inclusión en las listas son:

 Necesidad.

 Eficacia tecnológica.
 Seguridad de uso. La necesidad hace referencia a que su uso debe estar justificado, es decir, que

sería imposible obtener el alimento en esa forma sin la aplicación del aditivo, y además debe

representar una sensible mejora sobre los ya existentes.

En cuanto a la eficacia tecnológica, las razones que justifican su uso (Comisión del Codex

Alimentarius FAO/OMS) son las siguientes:

1. Conservar la calidad nutritiva del alimento.

2. Proporcionar componentes esenciales a alimentos destinados a grupos de consumidores con

necesidades nutritivas especiales.

3. Aumentar o mejorar la conservación, estabilidad o caracteres organolépticos de un alimento, sin

que se altere su calidad.

4. Ayudar a la fabricación, transformación, preparación, tratamiento, envasado, transporte o

almacenamiento de los alimentos, con la condición de que no se empleen para ocultar defectos.

La legislación vigente en nuestro país se armoniza con las directivas de la Unión Europea

(89/107/CEE, modificada por 94/34/CEE).

Atendiendo a su origen, podemos clasificar a los aditivos alimentarios en:

· Naturales, obtenidos a partir de organismos animales o vegetales mediante procedimientos

físicos, químicos o enzimáticos, como los extractos ricos en tocoferoles con función

antioxidante obtenidos a partir de aceites vegetales.

· Idénticos a los naturales, que se producen por síntesis química o biológica en el laboratorio,

como colorantes tipo carotinoides presentes de forma natural en vegetales.

· Modificados, compuestos de origen natural levemente modificados en su composición o

estructura, para hacerlos utilizables en la industria alimentaria, como almidones modificados,

 celulosas modificadas (metilcelulosa, hidroxipropilcelulosa).

· Artificiales, compuestos no presentes en la naturaleza, obtenidos por síntesis, como muchos

edulcorantes y antioxidantes.

Según la función que realizan en los alimentos, existe una gran diversidad de aditivos

alimentarios:

 Antiagregantes.

 Antioxidantes.

 Blanqueantes y agentes antipardeamiento.

 Conservantes.

 Colorantes.

 Agentes de curado.

 Acondicionares de masa panaria.

 Agentes desecantes.

 Emulsionantes.

 Enzimas.

 Agentes reafirmantes.

 Aromatizantes.

 Modificadores del sabor.

 Agentes dispersantes.

 Mejorantes de harinas.

 Humectantes.

 Lubricantes.

 Acidulantes.
  Clarificantes, floculantes, catalizadores, en general coadyuvantes tecnológicos.

 Gases y agentes propelentes.

 Secuestradores de metales.

1.3. Evaluación de la seguridad

Todos los aditivos alimentarios deben tener un propósito útil demostrado y han de someterse a

una valoración científica rigurosa y completa para garantizar su seguridad, antes de que se

autorice su uso. El comité que se encarga de evaluar la seguridad de los aditivos en Europa es

el Comité Científico para la Alimentación Humana de la UE (Scientific Committee for Food,

SCF). Además, a nivel internacional hay un Comité Conjunto de Expertos en Aditivos

Alimentarios (Joint Expert Committeee on Food Additives, JECFA) que trabaja bajo los

auspicios de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura, la Alimentación

(FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sus valoraciones se basan en la revisión

de todos los datos toxicológicos disponibles, incluidos los resultados de las pruebas efectuadas

en humanos y animales. A partir del análisis de los datos de los que disponen, se determina un

nivel dietético máximo del aditivo, que no tenga efectos tóxicos demostrables. Dicho contenido

es denominado el “nivel sin efecto adverso observado” (“no-observed-adverse-effect level” o

NOAEL) y se emplea para determinar la cantidad de “ingesta diaria admisible” (IDA) para

cada aditivo. La IDA, que se calcula con un amplio margen de seguridad, es la cantidad de un

aditivo alimentario que puede ser consumida en la dieta diariamente.

Así, la ingesta diaria admisible (IDA) se define como la cantidad aproximada de un aditivo

alimentario, expresada en relación con el peso corporal, que se puede ingerir diariamente,

durante toda la vida, sin que represente un riesgo apreciable para la salud. «Sin que represente
 un riesgo apreciable» se refiere a la certeza real, de acuerdo con la información con la que se

cuente, de que la exposición durante toda la vida a un aditivo químico determinado no

provocará daño alguno. La IDA se representa normalmente como un nivel de 0-x miligramos al

día por kilogramo de peso corporal.

La IDA sirve para proteger la salud de los consumidores y para facilitar el comercio

internacional de alimentos. Es una manera práctica de determinar la seguridad de los aditivos

alimentarios y se utiliza como instrumento para armonizar su control regulatorio. La ventaja de

que estos organismos internacionales establezcan las IDA de los aditivos alimentarios es que se

pueden aplicar universalmente en todos los países y a todos los sectores de la población.

(Caméan & Repetto, (1995).

¿Quién establece la IDA?

Básicamente, son los comités científicos de expertos los que asesoran a las autoridades

reguladoras nacionales e internacionales. Las evaluaciones sobre la seguridad de los aditivos

alimentarios se han desarrollado de forma similar en los diferentes estados miembros de la

Unión Europea y en la comunidad internacional. El establecimiento de normas internacionales

se ha convertido en un tema de creciente importancia en los últimos años, ya que las

disposiciones de la Organización Mundial del Comercio especifican que las normas de la

Comisión Conjunta FAO/OMS del Codex Alimentarius, en cuanto a la seguridad y composición

de los alimentos, se aplicarán en todo el mundo. En estos momentos, el Codex está preparando

una nueva Normativa General sobre Aditivos Alimentarios (General Standard for Food

Aditives, GSFA) con el propósito de desarrollar unas normas internacionales armonizadas,

factibles e incuestionables para el comercio en todo el mundo. Solo se incluyen los aditivos que
han sido evaluados por el Comité Conjunto FAO/OMS de expertos en aditivos alimentarios, y

que cumplen las normas necesarias para su uso en alimentos.

En la UE, los aditivos cuyo uso está autorizado según la legislación actual, y que se han

incluido en las Directivas de la Comisión Europea, son todos aquellos que han sido evaluados

por el Comité Científico de la Alimentación Humana (SCF), y todos los países miembros han

acordado que sean incluidos en la correspondiente Directiva. Este comité consultivo de expertos

establece normalmente una IDA, o en su ausencia, estipula otras limitaciones sobre el uso de los

aditivos. Solo tienen un número E aquellos aditivos que han sido evaluados por la SCF, lo cual

indica que la Unión Europea los autoriza y los considera seguros. El concepto de la IDA y las

evaluaciones, en cuanto a seguridad del JECFA, han sido en su mayoría adoptados por el

Comité Científico para la Alimentación Humana de la UE, el Organismo para el Control de

Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) y por otros organismos en todo el mundo.

El criterio general para el uso de aditivos alimentarios, establecido en las Directivas de la UE, es

que los aditivos solo pueden ser autorizados si no representan riesgo alguno para la salud

humana, según el nivel de utilización que se establece basándose en las pruebas científicas

disponibles. Esta evaluación sobre la seguridad de los aditivos alimentarios se basa en la

revisión de todos los datos toxicológicos correspondientes del aditivo en cuestión -que

provienen de observaciones realizadas en humanos y las correspondientes pruebas en animales.

En la UE, todas las pruebas son revisadas por el Comité Científico para la Alimentación Hu-

mana. Entre las pruebas toxicológicas exigidas por las autoridades reguladoras, están los estu-

dios que se basan en la observación de la alimentación durante

 todo el ciclo de vida, y los estudios multigeneracionales, que determinan qué consecuencias

tiene el aditivo en el cuerpo humano, para establecer si dicho aditivo o sus derivados pueden

tener efectos perjudiciales.

El margen de seguridad es necesario por varios motivos. En primer lugar, el NOAEL se

determina en animales y no en humanos. Por ello es prudente ajustar las posibles diferencias, y

suponer que el hombre es más sensible que el más sensible de los animales sometidos a prueba.

En segundo lugar, la fiabilidad de las pruebas de toxicidad se ve limitada por el número de

animales sometidos a las mismas. Dichas pruebas no pueden representar a la diversidad de la

población humana, en la que algunos grupos podrían mostrar diferentes sensibilidades (por

ejemplo, niños, ancianos y enfermos). Por eso, es prudente tener en cuenta todas estas diferen-

cias.

Tradicionalmente, la Organización Mundial de la Salud ha utilizado un factor de seguridad o

incertidumbre de 100, que se basa en un factor multiplicado por 10, que refleja las diferencias

entre los animales y la mayoría de los humanos, y otro factor multiplicado por 10, que refleja

las diferencias entre el promedio de los humanos y los grupos sensibles (mujeres embarazadas,

ancianos). No obstante, esto puede variar según las características del aditivo, el alcance de los

datos toxicológicos y las condiciones de uso.

Si ocasionalmente la ingesta diaria sobrepasa la IDA, no hay que preocuparse, ya que su factor

de seguridad tiene un amplio margen y en la práctica un consumo superior a la ingesta diaria

admisible durante solo un día, se compensa con creces con un consumo habitual inferior. No

obstante, si una de las cifras referentes al consumo señalase que los niveles habituales de ingesta

de determinados sectores de la población sobrepasan la IDA, entonces el SCF podría considerar

necesario reducir los niveles existentes del aditivo en los alimentos o limitar la gama de
 alimentos en que este esté permitido. Aún así, al ser tan amplio el margen de seguridad utilizado

para fijar la IDA, lo más probable es que hubiera que sobrepasar con creces el límite de IDA,

para que esto supusiera un riesgo o un perjuicio para la salud humana.

Cada estado miembro, con el asesoramiento del SCF, se encarga de controlar los aditivos

alimentarios. La IDA se compara con las estimaciones «medias» y «extremas» del consumo del

conjunto de la población o de un determinado subgrupo. Si la ingesta de los consumidores

medios y extremos está dentro de los límites de la IDA, es improbable que esto pueda suponer

algún daño, ya que la IDA está basada en un “nivel sin efecto adverso observado”, al que se le

ha aplicado un amplio margen de seguridad. Para asegurarse de que los consumidores no

ingieren una cantidad excesiva de productos que contengan un determinado aditivo, que les

lleve a sobrepasar los límites establecidos, la legislación europea exige que se realicen estudios

para investigar los niveles de ingesta en la población y cualquier variación que se presente en

los modelos de consumo.

Muchos de ellos se han utilizado durante largo tiempo y están considerados como sustancias

seguras (GRAS); pero las intoxicaciones crónicas que se han producido por la presencia en

múltiples alimentos, los fenómenos de hipersensibilidad y el riesgo de cancerogénesis hacen

que se revisen continuamente, tanto sus mecanismos de toxicidad como las dosis más seguras.

Es necesario evaluar cuidadosamente su seguridad, y establecer los límites máximos para cada

alimento.

La evaluación de la seguridad de un aditivo alimentario tendrá en cuenta:

1. Los aspectos fisicoquímicos y biológicos de las sustancias, así como sus analogías con otros

productos para los cuales existen datos cinéticos y toxicológicos.

2. Tipo de alimentos en los que eventualmente se empleará.

3. Frecuencia previsible de exposición (consumo) por seres humanos.

4. Evaluación toxicológica del aditivo, a través de los diferentes estudios de toxicidad.

5. Posibles problemas de toxicidad que pudieran derivarse del uso normal del aditivo.

En la evaluación toxicológica de un aditivo cabe considerar dos etapas:

 Obtención de datos toxicológicos.

 Evaluación de los mismos.

La evaluación incluye el establecimiento de la dosis sin efecto adverso observable en animales

de experimentación, seguida del establecimiento de la IDA (ingesta diaria admisible) como

resultado de la utilización de un factor de seguridad, que suele ser de 100.

Los estudios de toxicidad se realizan en el laboratorio y con animales de experimentación e

incluyen:

1. Estudios de cinética y biotransformación bioquímicos: velocidad y grado de absorción,

distribución y metabolización, eliminación.

2. Toxicidad aguda, subcrónica y crónica.

3. Efectos sobre reproducción.

4. Mutagénesis.

5. Cancerogénesis.

6. Efecto sobre el comportamiento.

Estos datos son valorados por expertos de organismos internacionales (Comité Mixto

FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios, JECFA).

Para aceptar un aditivo alimentario, es imprescindible la especificación de su identidad y

pureza, ya que generalmente son sustancias complejas (sintéticas o naturales) y se requieren

métodos analíticos sensibles para su segura identificación y cuantificación, y para determinar

las posibles impurezas (en especial las tóxicas). Estas especificaciones tienen valor

reglamentario para limitar la presencia de posibles contaminantes a niveles de tolerancia acepta-

bles, y de manera particular valor toxicológico, pues pequeñas diferencias en la composición

pueden alterar los resultados de los diferentes ensayos de toxicidad.

Los aditivos autorizados aparecen en las listas positivas de cada país para cada alimento o grupo

de alimentos. La presencia de un aditivo en concreto en múltiples alimentos, las dietas

monótonas y las posibles potenciaciones de los aditivos entre sí, son factores de riesgo a tener

en cuenta en su evaluación toxicológica.

Otros factores que pueden modificar la toxicidad de estas sustancias y que dan lugar a la

existencia de grupos con mayor riesgo son: enfermedades preexistentes (insuficiencia renal,

hepática), embarazo, hipersensibilidad (alergia) y la edad (niños, ancianos).

Sigue siendo un problema real la estimación de la exposición a los aditivos, sobre todo para los

grupos de alto consumo. La exactitud de los resultados obtenidos tras realizar estimaciones

sobre la ingesta diaria de cada aditivo se halla limitada por varios factores: diferentes hábitos

alimentarios de la población, deficiencia de los datos sobre frecuencia de consumo de alimen-

tos, etc. Esto puede explicar las divergencias existentes en las autorizaciones por los distintos

países (Cameán y Repetto, 1995).

Los principales comités encargados de la evaluación de los aditivos son: el Comité Mixto de

Expertos de la FAO/OMS (1995) (JECFA) y el Comité del Codex Alimentarius sobre aditivos

(CCFA). El Comité Mixto (JECFA) dispone de una base de datos de acuerdo a norma. Esta
 base de datos contiene las especificaciones más recientes para aditivos alimentarios, con

excepción de los utilizados como aromatizantes, realizadas por el JECFA desde su primera

reunión.

Sería imposible que existiera un verdadero mercado único de productos alimenticios, si no

hubiera normas armonizadas, que autorizaran y establecieran las condiciones del uso de

aditivos. En 1989, la Unión Europea adoptó una Directiva Marco (89/107/CEE), que establecía

los criterios para la evaluación de aditivos y preveía la adopción de tres directivas técnicas

específicas: la Directiva 94/35/CE, relativa a los edulcorantes; la Directiva 94/36/CE, relativa a

los colorantes y la Directiva 95/2/CE, relativa a los aditivos alimentarios distintos de los

colorantes y edulcorantes. Estas tres directivas establecen la relación de aditivos que se pueden

utilizar (excluyendo otros), los alimentos a los que se podrían añadir y los contenidos máximos

admisibles. La pureza exigida en estos aditivos se determina en directivas que definen los crite-

rios específicos.

1.1 Manifestaciones tóxicas de los aditivos alimentarios

1. Manifestaciones Funcionales.

Peso.

Efectos laxantes.

Alteraciones comportamiento y SNC.

2. Alteraciones Inmunitarias.

Sintomatología variada: síntomas cutáneos, oculares (conjuntivitis), respiratorios,

digestivos, nerviosos (cefaleas), articulares, renales, shock anafiláctica.

Aditivos implicados:

Colorantes: tartrazina
 Edulcorantes artificiales: sacarina, aspartame y ciclamato (urticaria y asma).

Antioxidantes: BHA y BHT (urticaria y asma).

Conservantes: nitrito sódico (urticaria crónica).

Benzoatos, sulfitos (asma, urticaria, shock anafiláctico).

Espesantes y gelificantes (shock anafiláctico, angioedema).

3. Manifestaciones orgánicas no neoplásicas.

Hepatomegalia.

Cálculos urinarios-tumores de vejiga.

Agrandamiento del ciego.

Ligeras alteraciones hematológicas.

4. Alteraciones neoplásicas.

Colorantes, nitrosaminas.

De cualquier modo, los aditivos alimentarios parecen más exacerbar una condición preexistente

que inducirla. Los mecanismos alérgicos están raramente involucrados, aunque la IgE pueda

estar implicada en algunos asmáticos sensibles a los sulfitos. Cobra cada vez más importancia el

estudio de las posibles biotransformaciones de los aditivos en el alimento, durante la

preparación y almacenamiento e incluso en el interior del organismo, así como las interacciones

entre aditivos e impurezas.

EVALUACIÓN DE ALGUNOS ADITIVOS

1. Aspartame.

Es el éster metílico del L-aspartil-L-fenil alanina, muy utilizado como edulcorante desde su

introducción en la década de los 80, hasta tal punto que su IDA se suele exceder en muchas

dietas. Como resultado de la hidrólisis en el tracto digestivo, se producen metanol y ácido aspár-

tico, que no son preocupantes a nivel toxicológico. Otros productos como fenilalanina, pueden

presentar efectos tóxicos. Los efectos en el SNC, que incluyen dolor de cabeza, vértigo, ataques,

se han relacionado con elevados niveles de fenilalanina en el cerebro. Se produce una inhibición

de la síntesis de catecolaminas por la fenilalanina. Los pacientes afectados de fenilcetonuria

deben evitar el uso de aspartame.

2. Ciclamato.

Los ciclamatos de Na y Ca se introdujeron como edulcorantes no calóricos en el año 1950 tras 5

años de ensayos que no mostraron efectos significativos en animales de experimentación a nive-

les elevados. En principio esta sustancia gozó de estatus GRAS. El Comité Mixto FAO/OMS

estableció el IDA en 50 mg/kg. Posteriormente una serie de estudios usando una implantación

de píldoras de colesterol que contenían ciclamato en la vejiga de ratones mostró efectos

cancerígenos. Fueron retirados de las listas GRAS y suspendidos su uso en EE UU. Se sabe que

en determinadas personas puede metabolizarse a ciclohexilamina (amina vasopresora que

induce atrofia testicular en ratas) por acción de la flora intestinal.

De hecho la JECFA (Comité Mixto FAO/ OMS de expertos en aditivos alimentarios) ha

reconocido recientemente la necesidad de estudios de metabolismo que incluyan las variaciones

de la flora intestinal, que puede jugar un importante papel en la biotransformación de algunos

aditivos.

3. Nitratos, nitritos.
Se utilizan para curar carnes y contribuyen al desarrollo de un aroma y color rosa característico

en las carnes, la prevención del enranciamiento y la prevención del desarrollo de las esporas de

Clostridium botulinum en las carnes. Otras fuentes naturales de nitratos y nitritos incluyen: agua

de bebida, secreciones endógenas, y tabaco. Los nitratos pueden reducirse endógenamente por

los sistemas microbianos a nitritos que oxidan la hemoglobina a metahemoglobina (el hierro

hemo pasa de ferroso a férrico). Si se forma metahemoglobina en cantidad importante, al ser

incapaz de combinarse con el oxígeno, puede conducir a anoxia.

Otro aspecto de los nitratos y nitritos es la reacción de los nitritos con las aminas secundarias

para formar nitrosaminas. Las nitrosaminas se convierten en especies electrofílicas tras una

hidroxilación, formándose a continuación cornpuestos hidroxialquilo e iones alquilcarbonio

activos.

Las nitrosaminas son sustancias de acusada toxicidad que causan necrosis hepática en animales

y humanos, oclusión fibrosa de las venas y hemorragia pleural y peritoneal en animales. La

intoxicación crónica produce fibrosis hepática, proliferación de conductos biliares, hiperplasia

hepática. Las nitrosaminas son mutágenos y carcinógenos en roedores y producen cáncer en una

serie de órganos que incluyen el hígado, tracto respiratorio, riñón, vejiga urinaria, esófago,

estómago, páncreas.

Los niveles permitidos de nitritos en carnes curadas han bajado de 200 a 120 ppm. Además, la

adición conjunta de ácido ascórbico previene la formación de nitrosaminas. Debido al peligro

del crecimiento de Clostridium botulinum en completa ausencia de nitritos, una prohibición

total de estas sustancias no se contempla todavía.

 4. Glutamato monosódico.

Estaba en la lista GRAS desde 1958 y se utiliza como condimento y exaltador del sabor. Su

implicación en el conocido síndrome del restaurante chino o enfermedad de Kwok,

conjuntamente con la demostración de lesiones en la retina de ratas y ratones recién nacidos,

llevó a un establecimiento del IDA en 120 mg/kg de peso corporal y su desestimación para uso

en alimentos infantiles. Estudios más recientes ponen en duda el papel del glutamato

monosódico en el síndrome del restaurante chino.

5. Colorantes.

Se utilizan en los alimentos con diversos fines (NAS, 1971):

 Para recuperar la apariencia original del alimento cuando los colores naturales se han destruido

por el calor y almacenamiento posterior.

 Para asegurar uniformidad de color debido a las variaciones naturales en la intensidad del color.

 Para intensificar los colores naturales de los alimentos.

 Para suministrar una apariencia agradable a los alimentos (quizás lo más controvertido).

 Para servir de indicación visual de buena calidad.

Los alimentos que contienen colorantes incluyen productos de confitería y golosinas, productos

de pastelería, bebidas refrescantes, productos lácteos, snacks, mermeladas y jaleas y postres.

Uno de los colorantes más estudiados ha sido la tartrazina.

6. Tartrazina.

Es un colorante azoico de color amarillo que se obtiene por síntesis. Produce reacciones

alérgicas en individuos sensibilizados. También se ha relacionado con la inducción del asma.

 Además, los colorantes azoicos, en particular la tartrazina, han sido implicados en reacciones

adversas, produciendo urticaria. Todos los síntomas aparecen con mayor frecuencia en alérgicos

asmáticos y en individuos intolerantes a la aspirina que en la población normal.

La tartrazina no inhibe la acción de la ciclooxigenasa y no tiene efecto en la formación de

prostaglandinas. Después de los estudios toxicológicos efectuados se puede concluir que no es

carcinogénica ni genotóxico.

7. Sulfitos:

Los sulfitos son aditivos alimentarios de uso común, que cumplen una serie de funciones

técnicas diferentes: conservantes, antioxidantes, inhibidores del pardeamiento. La exposición a

estos aditivos puede producirse a través de numerosos alimentos comunes, como vinos, almidón

de maíz, frutas y hortalizas deshidratadas, y muchos otros.

El asma provocada por los sulfitos constituye un buen ejemplo de reacción idiosincrática

establecida a un cierto alimento. El papel de los sulfitos como causa de asma en una pequeña

proporción de la población asmática (según se estima, un 1-2% de los aquejados por esta enfer-

medad) se ha documentado adecuadamente mediante ensayos clínicos de doble anonimato, con

controles tratados con placebo. Sin embargo, aún no se conoce el mecanismo de la enfermedad.

No se ha demostrado la relación de otros síntomas con la ingestión de sulfitos, que sin embargo

se menciona en algunos informes. Las personas sensibles a los sulfitos deben evitar ciertos

alimentos y bebidas que los contienen, ya que la reacción puede ser grave e incluso fatal. Sin

embargo, estas personas pueden tolerar pequeñas cantidades de sulfitos en la dieta, aunque el

umbral varía de una persona a otra. En EE UU y en varios otros países las autoridades

reglamentarias han impuesto la obligación de indicar la presencia de sulfitos en la etiqueta

cuando los niveles de residuos de SO2 son superiores a 10 ppm. Esta estrategia de etiquetado
 parece proteger al sector de la población que es sensible a los sulfitos.

8. BHA, BHT.

El BHA (hidroxianisol butilado) y el BHT (hidroxitolueno butilado) son antioxidantes o agentes

que previenen la absorción de oxígeno. El BHA y el BHT se usan principalmente en alimentos

que contienen grasas y aceites, derivados de cereales y otros productos de grano. El BHA y el

BHT pueden causar urticaria y otras reacciones en la piel de personas sensibles, aunque las

reacciones alérgicas verdaderas son raras.

Se ha demostrado en estudios con animales de laboratorio que son inductores enzimáticos

(citocromo P-450). Existen evidencias de que el BHT presenta efectos tumorígenos en pulmón

y hepatotoxicidad. Tiene efectos sobre la reproducci6n al igual que el BHA (aumento de mor-

talidad y disminución del ritmo de crecimiento). No es carcinógeno, pero aumenta el efecto de

ciertos carcinógenos (uretano, N-fluorenilacetamida).

El BHA no es mutagénico en sistemas in vivo e in vitro, pero puede inducir enzimas que alteren

el metabolismo de algunos compuestos mutagénicos (aflatoxina B1).

CAPITULO II: ALERGIA ALIMENTARIA

2.1 Definición de Alergia Alimentaria

El término alergia alimentaria se ha utilizado durante mucho tiempo para describir diferentes

tipos de reacciones adversas de carácter individual hacia los alimentos y sigue siendo mal

utilizado y mal comprendido por el público en general. La verdadera alergia alimentaria resulta

ser tan solo un tipo de reacción adversa a los alimentos, que incluye una respuesta inmunitaria.

Las reacciones adversas producidas tras el consumo de ciertos alimentos preocupan a los

consumidores, a los científicos y a la industria, y representan un importante problema de salud

pública en los países occidentales. Paralelamente, la prevalencia de la alergia alimentaria

aumenta sin cesar en Europa, particularmente entre la población infantil. Este aumento también

se ha producido en Estados Unidos (Sampson, 2004).

Nunca hasta hoy hemos podido disponer de una variedad tan grande de alimentos ni tampoco la

relación existente entre dieta y salud ha despertado tanto interés. En este contexto, la alergia

alimentaria, como un caso particular de reacción adversa frente al consumo de determinados

alimentos, es de particular interés.

Se calcula que alrededor de un 2 % de los adultos y un 8 % de la población infantil padecen

verdadera alergia alimentaria en el mundo occidental. La prevalencia de la alergia alimentaria

es, pues, mayor en los primeros años de vida.

Salvo excepciones, los síntomas resultantes de la alergia alimentaria son a menudo predecibles

y leves. Sin embargo, en algunos casos se puede presentar de forma imprevisible y muy aguda,

pudiendo incluso causar la muerte.

Aunque la alergia se desarrolla frente a proteínas presentes en cualquier alimento, lo habitual es

que los alimentos implicados se encuentren dentro de un grupo bastante restringido, que suelen

ser los causantes en la mayoría de los casos. Con la introducción de nuevos alimentos en la dieta

europea se ha producido un incremento paralelo de alergias alimentarias. Así, la alergia al kiwi

 o las semillas de sésamo se han convertido en frecuentes en un tiempo récord. Es posible que la

exposición a nuevos alérgenos alimentarios contribuya al incremento de casos de alergia

alimentaria, ya que los individuos susceptibles se exponen a un número creciente de alérgenos

potenciales. Pero esta no es la única causa del incremento de la alergia alimentaria en la

población desarrollada.

2.2 Reacciones adversas en los alimentos

Las reacciones adversas a los alimentos pueden dividirse en dos grandes grupos (Committee on

Toxicity of Chemical in Food, 2000):

 Las que tienen lugar en cualquier individuo que consume un alimento.

 Las que tienen lugar solo en individuos susceptibles (Figura 1).

REACCIONES ADVERSAS A LOS ALIMENTOS

EN TODOS LOS INDIVIDUOS QUE INGIERAN HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA

SUFICIENTE CANTIDAD
(sólo en individuos susceptibles)

No alergénica Alergia
Tóxicas Microbianas Farmacológicas alimentaria
Mecanismo Mediada

desconocido por lg E
Anormalidad No mediada
Figura 1. Reacciones adversa a los alimentos:
metabólica por lgE
Fuente: (Caméan,A etal , 2006 )

Las reacciones debidas a alimentos que contienen toxinas, contaminantes microbianos o

sustancias con actividad farmacológica no implican una respuesta alérgica, y aunque existe una

variabilidad individual nada desdeñable en cuanto a su sintomatología, si la cantidad de

alimento consumido es lo suficientemente alta, suelen aparecer en todos los individuos que con-

sumen el alimento. Algunas de estas reacciones adversas pueden mimetizar los síntomas agudos

de la alergia alimentaria. Por ejemplo, la elevada cantidad de histidina presente en el músculo

de algunas especies de peces escómbridos se puede convertir postrnorten en histamina, espe-

cialmente si las condiciones de conservación no son las adecuadas. Como consecuencia de su

consumo se produce una reacción alérgica aparente debida a la histamina. Esta reacción, sin

embargo, no se produce por un mecanismo de tipo alérgico y afectará a cualquiera que consuma

este alimento.

Según el consenso más reciente, el término hipersensibilidad a alimentos resulta más adecuado

que intolerancia a alimentos, si lo que queremos es referirnos a cualquier reacción adversa y

reproducible producida por el consumo de alimentos. La hipersensibilidad a alimentos no

mediada por mecanismos inmunitarios puede deberse a la existencia de un defecto metabólico

en el individuo. En algunos casos se conoce el mecanismo, que implica ya sea la deficiencia de

un enzima (intolerancia a la lactosa) o hiperreactividad frente a sustancias tales como las aminas

vasoactivas normalmente presentes en alimentos. En muchos casos, sin embargo, se desconoce

el mecanismo de tal hipersensibilidad.

Desde un punto de vista práctico, las alergias alimentarias propiamente dichas deben

distinguirse de otros tipos de sensibilidad a alimentos porque pueden suscitar reacciones

negativas graves en algunas personas, y porque los individuos alérgicos toleran muy poco la

presencia del alimento responsable en su dieta. Por ejemplo, es importante distinguir entre

alergia a la leche e intolerancia a la lactosa. La primera puede producir reacciones sistémicas a

veces graves, y los individuos alérgicos solo están en condiciones de tolerar cantidades muy

pequeñas de leche en la dieta. En cambio, la intolerancia a la lactosa, que obedece a una

 deficiencia enzimática del intestino delgado solo provoca síntomas gastrointestinales; a menudo

las personas que la sufren toleran la presencia de cantidades apreciables de leche en la dieta.

El término alergia alimentaria resulta adecuado solo cuando un mecanismo de tipo inmunitario

está implicado en la reacción adversa. A su vez, la alergia alimentaria se subdivide en mediada

por inmunoglobulinas E y no mediada por inmunoglobulinas E.

2.3 Mecanismo de reacciones alérgicas

La alergia se define como una reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunita-

rios. Las reacciones alérgicos pueden ocurrir en el lugar de contacto entre el alérgeno y las

células del sistema inmunitario (localmente) o a través del cuerpo (sistémicamente).

Un alérgeno es una sustancia extraña al organismo, que al interaccionar con el sistema

inmunitario provoca una reacción alérgica. Los alérgenos alimentarios son en la mayoría de los

casos proteínas o glicoproteínas presentes en los alimentos.

El tracto gastrointestinal posee un elaborado sistema de barrera que incluye mecanismos

inmunológicos y no inmunológicos para proteger al organismo frente a alérgenos y otros

microorganismos o agentes tóxicos que puedan encontrarse. El endotelio constituye la barrera

física, el peristaltismo limita el tiempo de contacto del antígeno, los ácidos del estórnago y las

enzimas digestivas degradan grandes moléculas en unidades más pequeñas. El componente

inmunológico es el tejido linfoide asociado al intestino que incluye: placas de Peyer,

macrófagos, mastocitos, células plasmáticas y linfocitos.

La toxicidad (alergenicidad) se atribuye a la anormal sensibilidad del individuo que consume el

alimento. Los mecanismos reconocidos de alergia alimentaria son de dos tipos:

1. Hipersensibilidad tipo I o inmediata.

 También denominada hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E (IgE). Es una respuesta

humoral a un antígeno. Las reacciones se producen por la liberación de sustancias

farmacológicamente activas (sustancias vasoactivas: serotonina e histamina) a partir de ciertas

células efectoras originadas por la interacción del alérgeno con una IgE específica que se

adhiere a la superficie de estas células. Es la más comúnmente asociada a la alergia alimentaria

y produce síntomas inmediatos. Su forma más severa es la anafilaxis. Los síntomas se

manifiestan en la boca, intestino, piel y tracto respiratorio en su forma menos severa. Los

antígenos de los alimentos que provocan una respuesta de IgE son principalmente proteínas o

glicoproteínas.

2.- Hipersensibilidad retardada o tipo IV

Es una respuesta celular a un antígeno, en oposición a las respuestas humorales. No esta

mediada por IgE, la interacción se produce entre células y mediadores químicos, sin

participación conocida de anticuerpos. El alérgeno se une a un linfocito T sensibilizado que

induce síntesis de linfoquinas, proliferación de linfocitos y generación de células citotóxicas T.

La respuesta se produce frente a un grupo de alimentos y puede darse conjuntamente con

reacciones de tipo inmediato o aisladamente. Los síntomas pueden ser muy variados, afectando

a piel, intestino u otros órganos. Estas reacciones retardadas son más difíciles de investigar y

diagnosticar que las inmediatas, aunque probablemente jueguen un importante papel en los

casos de alergia admentaria crónica.

Reacciones mediadas por IgE.

Los anticuerpos (también conocidos como inmunoglobulinas) son proteínas producidas por los

linfocitos B en respuesta a la presencia de proteínas o glicoproteínas extrañas al organismo

(antígenos o alérgenos). La IgE producida por linfocitos B tras la exposición al alérgeno circula
a través del cuerpo. Ciertas porciones terminales de la molécula de IgE poseen propiedades

antígeno-específicas con afinidad por otra zona específica de la molécula del antígeno (conocida

como epítopo; muchos alérgenos presentan varios epítopos). La otra porción terminal de la

molécula de IgE presenta gran afinidad para unirse a la superficie de los mastocitos (células

inmunes). Cuando esto ocurre, se dice que los mastocitos se han sensibilizado frente al alérgeno

que provocó la producción de IgE. Una posterior exposición de los mastocitos sensibilizados al

mismo alérgeno (o incluso al mismo epítopo presente en otro alérgeno) provoca una reacción

alérgica inmediata. La célula libera mediadores químicos que incluyen a la histamine y otras

sustancias biológicamente activas, además de sustancias proinflamatorias como leucotrienos y

prostaglandinas. Esto provoca una respuesta inflamatoria inmediata, aumentando el flujo de

sangre en la zona.

Los mastocitos y los linfocitos T liberan mediadores que estimulan a los linfocitos B a producir

mayores cantidades de IgE. Los linfocitos T producen a su vez mediadores que estimulan a los

eosinófilos a migrar a la zona afectada. Estos, una vez activados, son capaces de liberar potentes

sustancias tóxicas para las células, intensificando el daño. Los mastocitos están repartidos por

debajo de la superficie de la piel y mucosas (boca, intestino, ojos, nariz y tracto respiratorio).

Estrechamente relacionados están los basófilos, que circulan por la sangre y se pueden sensibili-

zar exactamente igual que los mastocitos.

Los alimentos contienen numerosas sustancias que son alérgenos potenciales, pero la alergia

alimentaria parece ser menos común que la alergia frente a sustancias inhaladas. El intestino

supone una barrera defensiva importante no solo para los alérgenos sino también para otras sus-

tancias potencialmente dañinas y para los microorganismos. La pared intestinal está recubierta

de una sustancia mucosa que contiene su vez sustancias protectoras como determinadas formas
 de IgA e IgM que se modifican para permitir su secreción a través del mucus e impiden la

entrada de alérgenos solubles. Este proceso se conoce con el nombre de exclusión inmune.

La pared intestinal es también un componente importante de este sistema defensivo, ya que

contiene un elevado número de linfocitos; la mayoría de ellos se encuentran en áreas espe-

cializadas, constituyendo las denominadas placas de Peyer. Repartidas en la superficie de las

placas se encuentran células especializadas presentadoras de antígenos, conocidas como células

M. A través de ellas los antígenos presentes en el lumen intestinal pueden tomar contacto con el

tejido linfoide de las placas de Peyer.

La respuesta generada tras la primera exposición al antígeno a través del intestino puede pro-

ducir tres situaciones diferentes:

 El individuo se hace tolerante al antígeno y no se produce respuesta inmune alguna tras

sucesivas exposiciones. Este fenómeno no se comprende aún bien, pero es la situación habitual

para la gran mayoría de las proteínas y glicoproteínas.

 El individuo puede desarrollar una respuesta inmunitaria con inmunidad mediada por células e

inmunoglobulinas como la IgG, que pueden ser recurrentes tras sucesivas exposiciones, pero no

necesariamente tienen que producir síntomas.

 El individuo se sensibiliza produciendo IgE; en sucesivas exposiciones desencadenan los

síntomas.

Algunos recién nacidos están ya sensibilizados frente a ciertos alérgenos como los cacahuetes,

leche o huevo y parece ser que esta sensibilización ocurre por exposición en el útero. Así, la

dieta de la madre durante el embarazo parece que puede jugar un papel importante para el

desarrollo posterior de la alergia alimentaria. Los antígenos de los alimentos también pueden

pasar de la madre al niño a través de la leche materna, produciendo sensibilización a edades

 tempranas.

Hay que tener en cuenta que la unión antígeno-anticuerpo es específica, pero implica solo al

epítopo, no a la molécula completa del antígeno. Otro antígeno con un epítopo muy similar

puede interaccionar con el mismo anticuerpo dando lugar a lo que se conoce como reactividad o

alergenicidad cruzada: reacción en un individuo tras exposición a un segundo antígeno tras sen-

sibilización frente a un primero. Como los animales y plantas descienden de troncos comunes, a

mayor grado de cercanía en su evolución mayor grado de similitud en sus proteínas cons-

titutivas.. Esto explica por qué es tan frecuente la alergenicidad cruzada entre diferentes clases

de crustáceos (gambas, cangrejos, langosta, etc.) o para leches de diferentes animales (vaca,

oveja, cabra). Asimismo, es común que la alergia al látex y a ciertas frutas y hortalizas (castaña,

aguacate) se presente en ciertos individuos como otro caso más de alergenicidad cruzada debido

a que tienen en común la enzima quitinasa, que protege a las plantas frente a las invasiones de

plagas de insectos. Muchos pacientes que presentan alergia al polen también son alérgicos a

algunas frutas o verduras como peras, manzanas, zanahorias, cerezas, etc.

2.4 Manifestaciones clínicas

Varían mucho en cuanto a localización, severidad y tiempo de aparición desde la ingestión del

alérgeno. Van desde una simple urticaria hasta anafilaxis, que puede ser fatal (Tabla 1).

Tabla 1: Manifestaciones clínicas de la alergia alimentaria

Tabla 32.1. Manifestaciones clínicas de la alergia alimentaria.

SINTOMAS OROFARINGEOS
SINTOMAS CUTANEOS SINTOMAS RESPIRATORIOS SINTOMAS NEUROLOGICOS SINTOMAS SISTEMICOS
/ABDOMINALES

Náusea y dolores abdominales. Urticaria Rinitis Migrañas Anafilaxis

Vómitos Prurito Edema laríngeo
Diarrea Angioedema Asma
Cólicos Eritema Tos
Dermatitis atópica Síndrome inducido por la leche con enfermedad
Conjuntivitis respiratoria (síndrome de Heiner).
Fuente: Leung D, etal .2003

Los órganos primarios afectados incluyen la piel, el tracto gastrointestinal y el aparato respi-

ratorio. Los efectos sobre el sistema nervioso central están menos documentados, a excepción

de las migrañas. Un mismo alimento puede dar lugar a diferentes síntomas, pero al mismo tiem-

po los mismos síntomas pueden tener diferentes orígenes.

Cualquiera de los síntomas causados por una alergia alimentaria puede estar potencialmente

causado por otras formas de alergia (pólenes, ácaros,…). Así, ningún síntoma por sí mismo es

concluyente para el diagnóstico de una alergia alimentaria.

Como consecuencia, resulta complicado establecer relaciones causa-efecto entre alimento

implicado y síntomas. Otras reacciones reproducibles de hipersensibilidad alimentaria ocurren

más lentamente y entonces su relación con el alimento es todavía más difícil de establecer (caso

de las enteropatías inducidas por alimentos, colitis o eccema).

Hay que señalar que en determinados casos la sensibilización inicial puede producirse por

alérgenos inhalados o de otro tipo no alimentario. El desarrollo posterior de alergia alimentaria

se produce por reactividad cruzada.

La anafilaxis o anafilaxia, inducida por alimentos es una reacción inmunitaria aguda, a menudo

grave y a veces letal, que suele presentarse dentro de un lapso de tiempo limitado tras la
exposición a un antígeno. La más peligrosa es las anafilaxis sistémica, que causa dolor abdomi-

nal, náusea, vómito, cianosis, hipotensión arterial, angioedema, dolor torácico, urticaria, diarrea

y muerte. Los cacahuetes son la causa más común de muerte por anafilaxis. Otros alimentos

como los restantes frutos secos, la soja, las semillas de sésamo, huevos y algunas especias pue-

den producir anafilaxis. Algunos individuos pueden padecer anafilaxis inducida por el ejercicio,

en la que ciertos alimentos como moluscos, cebada o trigo producen anafilaxis solo cuando se

realiza ejercicio físico tras la ingestión.

El síndrome alérgico de manifestación oral incluye escozor, picor, inflamación y enrojecimiento

de los labios, boca y parte superior de la garganta en los minutos siguientes a la ingestión del

alimento. Es común para ciertos casos de frutas como las fresas y habitualmente está ligado a

reactividad cruzada al polen de la especie vegetal en cuestión.

El síndrome intestinal consiste en náusea, vómitos, dolor abdominal y diarrea aguda y no suele

ocurrir de forma aislado sino asociado a otros síntomas (respiratorios y dérmicos).

Los ataques agudos de urticaria y angioedema suelen ocurrir conjuntamente con otros síntomas

respiratorios o gastrointestinales. Por otro lado, en ciertos individuos susceptibles se puede

producir urticaria como resultado de hipersensibilidad a ciertos colorantes alimentarios (tar-

trazina o sulfitos). Aunque los síntomas son idénticos, no se trata de una verdadera alergia

alimentaria, sino de un efecto de tipo farmacológica que induce la liberación de mediadores

químicos que también están involucrados en los fenómenos alérgicos.

Algunas condiciones patológicas asociadas a la alergia alimentaria incluyen la enfermedad

celíaca, gastroenteritis eosinofílica, dermatitis atópica o el asma. En la enfermedad celíaca,

también conocida como enteropatía por gluten, no se conoce la causa primaria pero sin duda

existe una respuesta alérgica retardada como componente de la enfermedad. Muchos pacientes
 que padecen dermatitis atópica presentan elevados niveles de IgE en sangre y resultados

positivos en las pruebas de sensibilización dérmica frente a numerosos alérgenos alimentarios.

Por definición, los pacientes con dermatitis atópica tienden a producir grandes cantidades de

IgE frente a bajas dosis de alérgenos. De todas maneras, la alergia a algún alimento (o grupo de

alimentos) en particular es raramente el factor único implicado en la aparición de la dermatitis

atópica (Leung y Bieber, 2003).

CAPITULO III: ALERGENOS ALIMENTARIOS

3.1 Naturaleza de los alérgenos alimentarios

Los alérgenos alimentarios más comunes se presentan en alimentos con alto contenido en

proteínas, sobre todo los de origen vegetal o marino. Además de factores genéticos, medio-

ambientales y de exposición relativa, la naturaleza molecular, en especial la conformación

espacial del alérgeno juega un papel importante en el desarrollo de las alergias alimentarias. La

mayoría de los alérgenos conocidos están involucrados en reacciones mediadas por IgE.

En los últimos años, gracias a las técnicas de biología molecular se han podido caracterizar

muchos alérgenos alimentarios a nivel molecular, lo que ha supuesto un mayor grado de

comprensión de la inmunopatogénesis de la alergia alimentaria, así como de su diagnóstico y

tratamiento (Sampson, 2004).

Hay muchas proteínas presentes en alimentos muy diversos que se conocen están implicadas en

reacciones alérgicas, pero solo unas pocas han sido aisladas y caracterizadas.

Los alimentos más frecuentemente implicados en orden de importancia son:

 En niños: leche de vaca, huevo, soja, cacahuetes, frutos secos de árboles, pescado y crustáceos.

 En adultos: cacahuetes, frutos secos de árboles, crustáceos, pescado y huevo.

 La rama europea del ILSI llegó a la conclusión de que para incluir un alérgeno alimentario en la

lista de alérgenos comunes se deben dar dos circunstancias:

 Que se hayan realizado pruebas doble-ciego y control de placebo controlado (DCPC).

 Que exista información detallada de anafilaxis fatal o grave donde el alimento en cuestión esté

claramente implicado.

Una lista completa de los grupos de alimentos que contribuyen al desarrollo de alergia

alimentaria mediada por IgE aparece en la Tabla 2. Los alimentos están clasificados en nueve

grupos diferentes, con independencia de que se puedan ir agregando nuevos grupos. Así, la

aparición de nuevas alergias frente a alimentos recientemente introducidos en la dieta occi-

dental: kiwi, papaya, mango, hará que se revise de nuevo esta lista.

3.2. Tabla 2: Clasificación de los alérgenos alimentarios

REACCIÓN
GRUPO ALIMENTOS DCPC ANAFILAXIS
FATAL
1 Trigo y otros cereales Sí No Sí

2 Crustáceos, moluscos Sí Sí Sí

3 Huevos Sí Sí Sí

4 Pescado Sí Sí Sí

5 Cacahuete, soja, otras Sí Sí Sí

6 leguminosas Sí Sí Sí

7 Leche Sí Sí Sí

8 Frutos secos Sí Sí Sí

9 Semillas de sésamo y otras No No Sí

semillas

Frutos en drupa (ciruelas),

apio, arroz
 Fuente : U.S . FOOD & DRUG ADMINISTRATION

Hay que tener en cuenta que la sensibilidad frente a un alérgeno alimentario varía mucho de un

individuo a otro e incluso es diferente para un mismo individuo en distintas situaciones. Es así

difícil hablar de un valor umbral que provoque la reacción adversa.

La correcta clasificación de alérgenos en grupos permitirá hacer previsiones sobre alergenicidad

cruzada, cuando existan epítopos similares, por ejemplo entre el polen determinadas especies

vegetales y ciertas frutas.

3.3. Tratamiento en caso de ingesta de alérgeno

El tratamiento térmico puede afectar a la alergenicidad de los alimentos. Como las proteínas

poseen estructura tridimensional, los epítopos son en gran parte de los casos de tipo conforma-

cional con una estructura espacial determinada. Los epítopos conformacionales se forman a par-

tir de una serie de segmentos de la cadena polipeptídica (que pueden estar distantes en la

secuencia lineal de aminoácidos) que se agrupan en el espacio al plegarse la molécula y adoptar

su estructura tridimensional. Los cambios que se producen en la estructura de la proteína tras el

calentamiento afectan al epítopo, perdiéndose así las propiedades alérgicas. Hay otro tipo de
 epítopos denominados lineales, que son estables frente al tratamiento térmico y en los cuales el

epítopo es una secuencia lineal de la cadena polipeptídica. La desnaturalización de la proteína

provoca, pues, en muchos casos la desaparición de la alergenicidad, pero no en todos.

Asimismo, el tratamiento térmico puede conducir a la formación de nuevos alérgenos que no

estaban presentes en la materia prima. Esto se debe a que los cambios conformacionales pueden

poner de manifiesto la existencia de un epítopo «escondido».

1. Leche de vaca

Es la alergia más común y la más conocida; es común en niños de corta edad y causa, además

de los síntomas característicos de la alergia, otras reacciones adversas como intolerancia a la

lactosa. Aparece en un 0,5-4% de los niños recién nacidos, debido a que las proteínas de la

leche son los primeros antígenos con los que se enfrenta el recién nacido. Los síntomas más

comunes incluyen eccema y urticaria.

Los alérgenos de la leche de vaca son proteínas. La β-lactoglobulina estimula la máxima

producción de inmunoglobulina E, aunque solo supone el 10% de la proteína total. Su potencia

como alérgeno puede deberse a que es el único tipo de proteína de la leche de vaca que no está

presente en la leche humana y presenta cierta resistencia a la digestión en el estómago, permi-

tiendo que cierta parte pueda absorberse sin ser totalmente degradada.

Las estrategias para evitar estos síntomas pasan por utilizar hidrolizados proteicos, que

presentan menor alergenicidad.

2. Alérgenos en alimentos de origen vegetal

No todas las proteínas que contenga un alimento presentaran propiedades alergénicas. Los

vegetales de la dieta contienen miles de proteínas diferentes. Así, para los alimentos de origen
 vegetal se ha comprobado que las proteínas que disparan una reacción alérgica a través del

tracto gastrointestinal pertenecen casi exclusivamente a tres superfamilias: prolaminas (que

incluyen las prolaminas de reserva de los cereales, las proteínas de transporte de lípidos de

carácter no especifico, los inhibidores de la ∞-amilasa y 2S albúminas), cupinas (determinadas

globulinas de reserva, presentes en la soja y otras leguminosas) y las proteínas de defensa que

permiten a las plantas resistir el estrés biótico y abiótico (proteasas de cisteína) .

3. Alérgenos de origen marino.

Las reacciones alérgicas tras el consumo de alimentos marinos son frecuentes. Los síntomas

más habituales incluyen enrojecimiento de la piel, eccema e inflamación de labios y garganta.

También, aunque en menor medida, se pueden producir síntomas respiratorios y gastrointesti-

nales. Además, se han descrito casos de alergia ocupacional en trabajadores de empresas de

transformación de pescados y mariscos.

La tropomiosina es el principal alérgeno encontrado en moluscos y crustáceos. Curiosamente la

tropomiosina también ha sido identificada como un alérgeno importante en otros invertebrados

como los ácaros del polvo doméstico. Diferentes regiones de la molécula de tropomiosina

pueden unirse a la IgE; en concreto se han identificado 5 regiones en la tropomiosina de la

gamba que contiene 8 epítopos. Las mutaciones de estos epítopos alergénicos de la gamba y

otros crustáceos podrán reducir su alergenicidad.

Tratamiento.

La inmunoterapia para tratar enfermedades mediadas por IgE se ha utilizado desde principios

del siglo pasado y sigue estando indicada para pacientes con rinitis alérgica y asma por

alérgenos ambientales. Por el contrario, la inmunoterapia con inyección del antígeno para
desensibilizar a individuos con alergia alimentaria no se recomienda debido al riesgo de anafi-

laxis por la elevada capacidad que presentan los alérgenos alimentarios puros para unirse a la

IgE. Por ello, el único tratamiento posible hasta el momento sigue siendo la eliminación del

alimento (o grupo de alimentos) de la dieta. Esto no está exento de problemas, ya que la

industria alimentaria suele utilizar muchos alimentos de elevado potencial alergénico

(cacahuetes, soja, huevos, etc.) en la formulación de sus productos. En este sentido, es de

particular interés para la población alérgica la información que aparece en las etiquetas de los

alimentos. Existen páginas web que dan excelente información a los pacientes sobre cómo

evitar situaciones de riesgo (http://www.foodallergy.org).

Los antihistamínicos pueden mejorar los síntomas de la alergia alimentaria con manifestación

oral o epidérmica, pero no bloquean las reacciones sistémicas. Los corticosteriodes también se

utilizan para casos de desordenes crónicos mediados por IgE (dermatitis atópica o asma).

Las nuevas estrategias para el tratamiento de alergias alimentarias pasan por inmunoterapia oral,

inmunoterapia con alérgenos recombinantes o alteración de la proteína del alimento mediante

ingeniería genética. Teóricamente, la terapia con anticuerpos anti-IgE sería de utilidad frente a

múltiples alérgenos alimentarios, aunque tendría que administrarse indefinidamente para

mantener su eficacia (Sampson, 2004). Este tipo de terapia se ha probado con éxito para tratar la

alergia a los cacahuetes.

La prevención pasa en la actualidad por estimular las campañas de lactancia materna, para

prolongarla hasta los 3-6 meses, ya que se ha comprobado que disminuye así el riesgo de en-

fermedad atópica. La Academia Americana de Pediatría recomienda en la actualidad que los

bebés de alto riesgo (por antecedentes familiares de alergia alimentaria) sean exclusivamente

alimentados con leche materna y que la introducción de alimentos sólidos se retrase hasta los 6
 meses. Los principales alérgenos como cacahuetes, frutos secos y alimentos marinos deben

introducirse pasados los 3 años.

3.4. Etiquetado de los alimentos alergénicos

Para el consumidor que presenta alergia alimentaria resulta importante tener información

completa sobre alérgenos potenciales que puede contener un alimento. La propuesta de modifi-

cación de la Directiva de la Unión Europea 2000/13/EC (European Comission, 2002) tiene

previsto abolir la denominada regla del 25%, que significa que para algunos productos no es

necesario detallar todos los ingredientes si estos suponen menos del 25% del peso final del ali-

mento. La modificación propone que para cualquier alimento se detallen todos y cada uno de

sus ingredientes, aún estando presentes en cantidades mínimas, lo que sin duda puede dar lugar

a etiquetas demasiado prolijas, sobre todo si tienen que figurar en varios idiomas. Si se

conocieran con exactitud los umbrales de respuesta de los alérgenos, el problema del etiquetado

quedaría en parte resuelto. La propuesta de modificación también contiene una lista de

ingredientes capaces de causar alergias u otro tipo de reacción adversa demostrable. Los

alimentos e ingredientes de esta lista concuerdan con los propuestos en la lista de alérgenos

comunes de la Comisión del Codex Alimentarius (1999) y de la FDA (FDA, 2001).

La lista de ingredientes que deben aparecer en la etiqueta es como sigue:

 Apio.

 Cereales que contienen gluten y sus productos derivados.

 Crustáceos y derivados.

 Huevos y derivados.

 Pescados y derivados.
 Leche y productos lácteos (incluyendo lactosa).

 Mostaza y productos derivados.

 Nueces y productos derivados.

 Cacahuetes y derivados.

 Sésamo y derivados.

 Soja y derivados.

 Sulfitos a concentraciones de al menos 10 ppm.

Hay dos maneras de proteger al consumidor alérgico: informándole de la composición de los

alimentos (etiquetado) y asegurarle que el alérgeno no está presente en el alimento. La ausencia

total de un alérgeno en un alimento es difícil de asegurar debido a las prácticas habituales en la

industria alimentaria, que tienden a no separar las líneas de producción y a fabricar diversos

productos con idéntica maquinaria. Las buenas prácticas de fabricación en la industria

alimentaria pueden contribuir a que alérgenos indeseables no pasen de un producto a otro. Las

recomendaciones generales para la industria alimentaria pasan asimismo por restringir el uso de

ingredientes como cacahuetes o frutos secos o cualquiera de los incluidos a la lista de alérgenos

siempre que no sean esenciales para el producto en cuestión.

Por otro lado, sigue poniéndose en cuestión la oportunidad de que aparezcan frases como “sin

gluten” o “libre de cacahuetes» en las etiquetas de los alimentos como garantía de ausencia de

un alérgeno. En la práctica resulta imposible garantizar la ausencia de un alérgeno, pero se

puede garantizar la presencia de muy bajas cantidades. Una declaración positiva parece más

adecuada, incluyendo todos los alérgenos, aunque estén presentes en bajísimas concentraciones.

3.5. Método de análisis de proteínas alergénicas en alimentos

 Los requerimientos para una adecuada detección de proteínas con potencial alergénico son :

 Sensibilidad suficiente para detectar cantidades traza de las proteínas alergénicas. Hay un

consenso general que el límite de detección (LOD) para alérgenos en diferentes alimentos debe

estar entre 1 y 100 mg/kg.

 Especificad adecuada para detectar proteínas alergénicas en matrices alimentarias, incluyendo

alimentos procesados.

 Instrumentación sencilla y fácil de usar por personal no experto.

 Para uso industrial resulta interesante que el análisis se pueda efectuar on line.

En la actualidad no existe ningún test predictivo para identificar y ordenar la potencia alergénica

de las diferentes proteínas ni tampoco existe el conocimiento suficiente para relacionar estructu-

ra con alergenicidad con vistas a realizar predicciones. Esto sería de gran interés en el caso de

las nuevas proteínas derivadas de la biotecnología.

Casi todos los alérgenos son proteínas o glicoproteínas, y aunque las masas moleculares de los

polipéptidos suelen oscilar entre 5 y 70 kDa, sin embargo muchos alérgenos son oligómeros con

masas moleculares mayores de 200 kDa.

Son de elección los métodos inmunoanalíticos debido a alta especificidad y sensibilidad de los

anticuerpos. Son los que se utilizan en los laboratorios de las industrias alimentarias y en los

controles oficiales para detectar y cuantificar los alérgenos presentes en alimentos. La selección

del anticuerpo resulta crucial en cualquier método inmunoanalítico. La determinación de la

alergenicidad de un alimento se basa por lo general en su capacidad para unirse a IgE

específicas procedentes de suero humano de individuos sensibilizados con una sintomatología

clínica clara asociada con la exposición. Una vez que se han identificado y purificado los
 alérgenos, se pueden obtener anticuerpos a partir de animales de experimentación como

conejos, ratas, cabras o pollos para poderlos usar en análisis rutinario de alimentos.

Otros métodos alterativos son las técnicas basadas en PCR (reacción en cadena de la poli-

merasa); aunque su uso es aún limitado, resultan ser de elección cuando no se dispone de

anticuerpos adecuados. Esta técnica tiene ciertas limitaciones (fragmentación excesiva del

ADN, inhibidores de la PCR,…), pero se pueden analizar alérgenos en concentraciones menores

de 10 ppm .

CAPITULO IV: INTOLERANCIA Y ALERGIA ALIMENTARIA

4.1. Tabla 3 : Diferencias entre intolerancia y aversión

Intolerancia Aversión
Alergia (sin alergia) (o rechazo)
Estudio abierto + + ±
Estudio ciego + + -
Anomalía inmunológica + - -

+ = resultado positivo; - = resultado negativo; ± = resultado variable

Fuente: M.H.Lessof, (1996)- Zaragoza: Alergia e intendencia a los alimentos,

La intolerancia a los alimentos puede generarse a través de otros mecanismos. Puesto que el
proceso digestivo depende del acción de enzimas capaces de degradar los alimentos, la

intolerancia puede deberse a un fallo de estos procesos, en virtud de deficiencias enzimáticas

(por ejemplo, una deficiencia de lactasa). Entre las causas de intolerancia a los alimentos, se

encuentran también los efectos farmacológicos, similares a los de los medicamentos (por

ejemplo, debidos a la cafeína), los efectos tóxicos y los causados por irritación directa (por

ejemplo, los producidos por el ácido gástrico en el esófago). Algunos alimentos pueden

conducir no sólo a la liberación de histamina en el curso de una reacción alérgica, sino también

a la absorción o liberación de histamina y sustancias similares por otros mecanismos aún poco

conocidos.

El diagnóstico de la intolerancia a los alimentos -sea debida a alergia, a deficiencias enzimáticas

o a efectos farmacológicos o tóxicos- exige la demostración clínica de que un alimento (incluso

cuando se encuentra enmascarado o encapsulado) causa síntomas similares en ocasiones

repetidas. En la enfermedad celíaca (véase Capítulo 9), que se caracteriza por una intolerancia al

gluten del trigo y de otros cereales, el diagnóstico puede realizarse por otro procedimiento. El

examen microscópico de la mucosa del intestino delgado (muestra que se obtiene a través de un

endoscopio), manifiesta un aplanamiento de los filamentos (vellosidades) que habitualmente se

considera, a menos que pueda probarse otra cosa, consecuencia de la sensibilidad al gluten.

La aversión a un alimento ofrece dos modalidades, el rechazo psicológico (cuando un sujeto

tiene motivos psicológicos para evitar el consumo de un determinado alimento) y la intolerancia

psicológica, que es una reacción física desagradable causada por emociones asociadas a su

consumo, más que por el alimento en sí. En tales casos, los síntomas se presentan siempre que

el alimento se reconoce, pero no cuando éste se suministra de una forma que no permite su

identificación. Los síntomas pueden ser indirectamente provocados. Así ocurre en los pacientes
 aprensivos, en los que la aceleración de la respiración y la consecutiva pérdida de cantidades

excesivas de dióxido de carbono durante la espiración, induce alcalosis. En estos casos, el pulso

se acelera y se sufren náuseas, sensación de debilidad, temblor de manos y pies y algunas otras

molestias. Éstos no son sino síntomas del llamado síndrome de hiperventilación.

4.2. Epidemiología

Es muy difícil conocer la incidencia y la distribución de la intolerancia a los alimentos en la

población en general, dado que no existen procedimientos diagnósticos prácticos aplicables en

una encuesta de población. Los cuestionarios pueden identificar a la gente que se auto

diagnóstica, que cree que se encuentra afectada, pero carecen de un valor real a menos que

puedan tenerse en cuenta los errores del autodiagnóstico. Los síntomas que pueden provocar los

alimentos y los aditivos alimentarios varían, y la «regla de oro» para el diagnóstico es el ensayo

clínico controlado, en el que se suministra al paciente en diferentes momentos el alimento

sospechoso y otra sustancia indistinguible del mismo y se observan las consecuencias. Para

evitar que el alimento sea reconocido, puede ser necesario encapsularlo o administrarlo

mediante sonda. Los métodos diagnósticos son con frecuencia incómodos y las pruebas para

establecer su validez son difíciles de realizar en la escala necesaria en un estudio de población.

A falta de una información diagnóstica de esta naturaleza, la mayor parte de los epidemiólogos

se ven obligados a utilizar datos diagnósticos poco fiables y las conclusiones que de ellos

pueden extraer son limitadas.

Las respuestas recogidas mediante cuestionarios sugieren que entre el 4,5 % y el 33 % de la

población se considera a sí misma proclive a las reacciones de alergia o intolerancia a algún

alimento. Cuando se intenta demostrar esto a través de pruebas de provocación y de

observaciones cuidadosas, tras el consumo del alimento en cuestión, las cifras obtenidas son

inferiores. En un estudio, la frecuencia de las reacciones tras pruebas de provocación con ocho

alimentos resultó ser del orden del 1,4-1,8 %. Los ocho alimentos en cuestión sólo daban cuenta

de la mitad de las reacciones alimentarias que la población encuestada había comunicado, esta

cifra es obviamente una infraestimación. Siguiendo criterios similares la intolerancia a los

aditivos alimentarios es, sin embargo, una 10 veces menos frecuente .En los pocos casos en los

que el diagnóstico es más seguro, se dispone de datos más precisos. La intolerancia al glutén

debida a la enfermedad celíaca suele ser suficientemente grave como para exigir el estudio en

un centro hospitalario; la presencia en el intestino delgado de vellosidades aplanadas es un

diagnóstico definitivo. La intolerancia a la lactosa es otra condición para la que existe un

método diagnóstico simple, la presencia de hidrógeno en el aire espirado. En este caso, se toma

lactosa y si no se digiere termina siendo fermentada en el intestino grueso para producir

diversos gases, entre ellos hidrógeno; este hidrógeno es absorbido y posteriormente expulsado

en el aire espirado, en el que puede determinarse. La frecuencia de la intolerancia a la lactosa en

las poblaciones caucásicas adultas es del 5 %, pero se han publicado cifras más altas (58-80 %)

en algunas comunidades asiáticas y africanas. Se están identificando otras reacciones de

intolerancia (por ejemplo, a las aminas biógenas), pero no hay datos cuantitativos fiables sobre

su frecuencia.

Un estudio reciente de la población de High Wycombe ha demostrado el acusado contraste

existente entre la percepción individual de las reacciones inducidas por los alimentos y la

prevalencia demostrada mediante pruebas específicas. Se enviaron cuestionarios (Young et al.,

1987) a uno de cada diez individuos de un registro electoral y se recibieron 18.582 repuestas,

que representaban el 62% de los encuestados. De los que respondieron, 2.890 (15,6 %)
 consideraban que algún alimento les producía una reacción desagradable; 1.372 (7,4 %)

pensaban que reaccionaban frente a los aditivos alimentarios, y la mayoría (1.074) de estos

individuos creía que además de a los aditivos reaccionaba a alimentos específicos.

El estudio se centró por ello en el problema de los aditivos alimentarios. Las reclamaciones de

los diversos individuos fueron contrastadas mediante entrevistas, estudios clínicos, y cuando se

consideró necesario, pruebas de provocación diarias en las que se les suministraba el aditivo o

una sustancia inerte (placebo), durante un período de 20 días. Dado que ni el paciente ni el

médico conocían el contenido de las cápsulas, el ensayo fue «a doble ciego». Ya que, tanto la

sustancia ensayada como los placebos inertes se encapsularon, el ensayo fue “controlado con

placebo». Al final del ensayo, solo en tres individuos se observó una reacción adversa a los

aditivos. Aunque estos datos tengan que ser complementados con los resultados de una prueba

de provocación con metabisulfito sódico y con glutamato monosódico, constituyen una clara

indicación de

que muchos de los que experimentan reacciones adversas a los aditivos alimentarios están

basando sus interpretaciones y comentarios en concepciones erróneas. El cálculo final de la

prevalencia de la intolerancia a aditivos alimentarios en esa población se estimó en 0,01-0,23 %,

lo que concuerda bien con otros datos disponibles.

4.3. Concepto de hábitos alimentarios

El consumo de alimentos y el gasto energético varían ampliamente, no sólo entre los diversos

individuos, sino también entre distintos momentos de la vida de un mismo individuo. Esto

último es particularmente cierto en los adolescentes, probablemente en razón de su rápido

crecimiento a esta edad, pero quizás también, en parte, debido a los efectos de las emociones
inmaduras sobre el apetito.

Un estudio sobre los hábitos alimenticios de las escolares de 16 y 17 años, puso de manifiesto

una marcada variabilidad en lo que se refiere al consumo de alimentos, especialmente de

carbohidratos, y que las alteraciones en los hábitos alimenticios eran muy frecuentes. El

consumo de alimentos aumentaba antes de la menstruación y disminuía de nuevo inmedia-

tamente después, principalmente a causa de las variaciones en la ingesta de carbohidratos,

mientras que la ingesta de proteínas y grasas permanecía más estable. Se observaron además

marcadas variaciones entre un día y el siguiente, con una tendencia en el caso de las chicas a

consumir hasta cuatro veces más en determinados días, especialmente durante los fines de

semana. La mayor parte de las chicas habían tenido episodios en los que habían descendido el

consumo de hidratos de carbono seguidos de períodos en los que crecía el consumo de

alimentos, especialmente de carbohidratos. En algunos casos, el esquema era mucho más

espectacular y fue considerado como «episodio patológico de glotonería». Esta pauta de

comportamiento se denomina hoy bulimia . Por otra parte, un 5% de las mujeres se auto

provocan periódicamente el vómito como procedimiento para controlar su peso .

A veces resulta difícil distinguir entre superstición alimenticia, bulimia y «hacer dieta»; en sus

formas más suaves, hacer dieta (e incluso la bulimia) son prácticas casi universales entre las

jóvenes de las sociedades occidentales. El cuidado de la figura, tan de moda en estas culturas,

ha condicionado las actitudes de tal modo que la mayoría de las mujeres tienden a conformar la

figura femenina ideal que, a partir de la II Guerra Mundial, se ha hecho más delgada y angulosa.

Sin embargo, a través de los tiempos, la figura femenina ideal ha variado. Las personas que

intentan un control del peso corporal, suelen tener firmes convicciones sobre qué alimentos

deben ser aceptados y cuáles rechazados, y que algunos son poco saludables y otros causan
reacciones perjudiciales. Las supersticiones relativas a los alimentos son particularmente

frecuentes en el mundo de la infancia, en el de la adolescencia y en el de los individuos some-

tidos a estrés. La preocupación de los padres por alimentar bien a sus niños puede entrar en

conflicto con la necesidad del niño de afirmar su creciente autonomía. La aceptación y el

rechazo de los alimentos en la infancia, es la expresión más temprana de la voluntad del niño,

que identifica un determinado alimento con una situación cómoda y otros como una ofensa.

Cuando existe una identificación emocional con un determinado alimento, que es objeto de

manías, anhelos o caprichos, puede producirse una respuesta patológica en virtud de la cual se

busca la compensación a la tristeza o a las situaciones incómodas en la ingestión de ese

alimento. La obesidad infantil puede entonces no ser signo de un buen cuidado materno sino

reflejo de las ansiedades de la madre. Cuando el muchacho crezca y se haga mayor, la búsqueda

de alimentos dulces o que proporcionan una sensación de plenitud, puede reforzar las actitudes

simbólicas hacia los alimentos aprendidos en la infancia. Estas actitudes neuróticas se ven

alentadas por la actual tendencia a establecer panaceas, especialmente las tendentes a combatir

las causas alérgicas de la mala salud.

En tiempos recientes, las declaraciones de unos pocos médicos mal orientados han conducido,

en muchos casos, a extender las manías y al rechazo de una amplia gama de alimentos

supuestamente causantes del síndrome de «alergia total». El rechazo de los alimentos, a veces

reforzado por las preocupaciones de los padres, muestra algunas semejanzas con la

depauperación provocada que se presenta en la anorexia nerviosa. Sin embargo, y en abierto

contraste con lo que sucede en la última de las condiciones citadas, el rechazo no parece

obedecer en cambio a una preocupación anómala por la figura o a las ansiedades relativas a los

cambios anatómicos sufridos durante la adolescencia.

4.4. Trastornos en los hábitos alimentarios

La obesidad masiva, la bulimia y la anorexia nerviosa, implican actitudes mentales en las que el

paciente desplaza sus emociones al alimento y a sus efectos sobre su propio cuerpo. El hecho de

que las mujeres sean las predominantemente afectadas subraya su relación con el sexo. Una

mujer sana tiene unas dos veces mas grasa corporal que un hombre; el rápido incremento en el

depósito de grasa se produce durante la pubertad. Un hombre tiene un peso magro y una masa

ósea una y media veces mayor que una mujer. Cuando una chica alcanza la pubertad, desarrolla

sus primeras relaciones sexuales, sufre un cambio espectacular en su forma y en su peso y

comienza a tener la menstruación. Esta preparación para la vida femenina adulta y esta

adquisición de capacidad reproductiva modifica sus relaciones con los demás y puede acentuar

las sensaciones de estrés e inseguridad.

No en todos los lugares del mundo se tienen los mismos conceptos sobre la figura femenina más

deseable. En algunas sociedades, todavía están de moda las formas voluptuosas y redondeadas

pintadas por Rubens; en ellas los consejos de los médicos occidentales que recomiendan dietas

saludables encaminadas a reducir peso se escuchan con un escepticismo educado.

Un estudio realizado en una población adolescente sueca, en la que se preguntó a los

encuestados si se consideraban demasiado gruesos, el 25 % de los de 14 años, y más del 50% de

los de 18 años respondieron afirmativamente. Sólo un 7 % de los varones de 18 años se incluían

a sí mismo en esta categoría. Tres cuartas partes del grupo de los de más edad habían realizado

esfuerzos para seguir una dieta controlada aunque sólo habían logrado pequeñas pérdidas de

peso. Sin embargo, esos intentos se habían visto acompañados de numerosos trastornos,

incluida la amenorrea. También se demostró que las manías alimentarias, las manipulaciones
dietéticas y la sobrealimentación compulsiva, se veían acompañadas frecuentemente por un

aumento del grado de interés por los alimentos y su preparación.

SUPERSTICIONES Y MANÍAS ALIMENTARIAS.

Las actitudes anormales hacia los alimentos se pueden desarrollar a cualquier edad. El rechazo

al alimento en la infancia es considerado como un aspecto concreto de una respuesta negativa

de carácter más general. El conflicto de voluntades entre padres e hijos puede conducir a

posteriores problemas, especialmente cuando los padres se tornan ansiosos en relación con una

alimentación adecuada y los hijos se hacen conscientes de su propia necesidad de independencia

. El conflicto se acentúa cuando un niño enfatiza un rechazo de ciertos alimentos o vuelve a

pedir que se le de el pecho o el biberón. Cuando un alimento se considera una expresión del

cariño de la madre por su hijo, los intentos de rechazarlo o la insistencia en dárselo puede

acentuar la carga emocional.

El desarrollo posterior de estas tendencias en épocas más tardías de la infancia, puede cargar de

valor emocional determinados alimentos o puede ser usado por la madre para conformar a un

niño desconsolado. Si se utilizan de esta forma alimentos dulces o amiláceos, la «niñería» puede

convertirse en una relación íntima anómala y persistente entre madre e hijo. Si se le da a un niño

un alimento como respuesta o remedio a su tristeza o insatisfacción, la obesidad puede

convertirse en un reflejo de la inseguridad o la ansiedad de la madre. Lacey (1983) señaló que,

cuando el niño se hace mayor, la manifestación de estas manías neuróticas oscila entre el capri-

cho y la locura.

Entre las manías de este tipo y el concepto de reacciones alérgicas reales o imaginarias hay solo

un paso. La búsqueda de un alimento al que responsabilizar por los síntomas de los niños puede
convertirse en obsesiva bajo la presión de la moda y el sensacionalismo periodístico. Se puede

llegar así a excluir alimentos individualizados e incluso una amplia serie de ellos, lo que puede

dar origen a situaciones de malnutrición, incluidas deficiencias vitamínicas o escorbuto

acusado.

Anorexia, bulimia y obesidad

La anorexia nerviosa es una alteración de los hábitos alimentarios en la que se rechaza el

alimento, si es necesario recurriendo a un subterfugio. Otras pautas de alimentación turbulentas,

como antes se ha anotado, incluyen el síndrome bulímico en el que pueden concurrir la

voracidad y la tendencia a la autoinducción del vómito para corregir las sensaciones de plenitud

o de culpabilidad. Las actitudes anormales hacia los alimentos son también frecuentes en los

muy obesos, que en la mayor parte de los casos comen en exceso cuando se encuentran

sometidos a presiones emocionales, pero cuando no lo están tienden a comer menos veces y con

un contenido calórico menor que la gente con un peso normal.

La relación entre grasa y sexualidad femenina queda subrayada por el depósito de grasa que

tiene lugar no solo en las muchachas púberes, sino también durante la gestación y, en ocasiones,

durante la menopausia. La función biológica de la grasa como reserva le permite constituir un

depósito de nutrientes para ser utilizado durante la gestación y la lactancia, y esta función puede

verse comprometida cuando el tejido graso es muy escaso. Los cambios endocrinos que se

producen cuando la ingesta es muy limitada, pueden suprimir la rnestruación y la ovulación, y

por tanto disminuir el riesgo de gestación en mujeres cuyos depósitos grasos se encuentren

gravemente disminuidos. Estos cambios constituyen una protección biológica frente a

depleciones más acusadas de los depósitos energéticos. Mediante el retraso de la pubertad o la

supresión de la función ovárica, impiden que se presenten las necesidades metabólicas que lleva
consigo el embarazo. La muchacha adolescente que sufre anorexia nerviosa, puede ser

consciente de que sometiéndose a un determinado régimen dietético puede suprimir las

expresiones de la sexualidad de las que se siente temerosa.

Anorexia nerviosa

La palabra anorexia significa falta de apetito, pero la preocupación fundamental del anoréctico

es un temor morboso a engordar, y por tanto, una voluntad firme de mantener un peso corporal

bajo.

El origen de estos temores es complejo; la muchacha que desarrolla anorexia nerviosa puede

estar experimentando el torbellino emocional asociado a sus primeras emociones sexuales, las

acusadas modificaciones que se están dando en su figura y en su peso, el comienzo de la

menstruación y el cambio de relaciones que comienza a experimentar en la familia y fuera de

ella. El trastorno comienza con el intento de rechazo de la comida, pero puede acusarse más

adelante con otras medidas como, la autoprovocación del vómito, el uso de purgantes o un

ejercicio excesivo, para mantener su peso un 25% o más por debajo del que es en ella habitual.

Es frecuente que la menstruación cese y en los pocos casos que afecta a los hombres, éstos

pueden sufrir una pérdida de la libido. El anoréctico está muy alerta, tiene los ojos brillantes y

suele estar frenéticamente activo. En el actual clima en el que el diagnóstico de la «alergia a los

alimentos» está de moda, el anoréctico puede quejarse también de que determinados alimentos

le provocan trastornos.

Unos cuantos pacientes son, al mismo tiempo, bulímicos y anorécticos. Estos pacientes suelen

mostrar oscilaciones de peso muy acusadas. Cuando el peso aumenta por encima de un umbral
de unos 43 kg. la bulímica anoréctica puede confesar que está volviendo a tener sensaciones

sexuales que le aterrorizan. En tales casos suele producirse un rechazo de los carbohidratos; en

la mayor parte de las ocasiones el paciente muestra otros signos de hallarse profundamente

perturbado.

Bulimia

La preparación de los alimentos y la necesidad de alimentar a su familia suelen jugar un papel

fundamental en la vida de las mujeres adultas. La comida que ofrecen, como contribución al

bienestar familiar y muestra de cariño hacia los miembros de su familia, puede convertirse

también para ella en una fuente de satisfacción en momentos de estrés. Por esta o por otras

razones, el consumo de grandes cantidades de alimento puede constituir el mecanismo por el

que algunas mujeres consiguen la liberación de tensiones que los hombres buscan más

frecuentemente en el abuso de bebidas alcohólicas. Sin embargo, la mayor parte de los

bulímicos tienen un peso normal o casi normal. No es infrecuente el rechazo de los alimentos

durante algún tiempo para más tarde incurrir en la glotonería. La ganancia de peso durante

algunos períodos se compensa mediante la posterior dieta, el abuso de laxantes y el vómito

provocado.

El paciente bulímico que se atiborra de comida, suele hacerlo escondido en una habitación y el

resto de la familia suele no sospechar lo que está ocurriendo al otro lado de la puerta. Antes de

un episodio bulímico, el paciente puede tener una sensación de excitación asociada a un deseo

vehemente, que finalmente satisface, comenzando el episodio. Este hecho, va seguido de una

sensación de plenitud, de culpa y de humillación, que puede aliviarse mediante el vómito. Éste

suele proporcionarle una sensación de autoafirmación, puesto que es contemplado como un

procedimiento eficaz de evitar la ganancia de peso, a veces tras haber fallado los intentos de
seguir un régimen dietético, y la utilización de laxantes, diuréticos o píldoras de

adelgazamiento. Cuando se usan laxantes o diuréticos, pueden aparecer problemas debidos a la

depleción de potasio y sodio. Las irregularidades menstruales son bastante comunes.

En ocasiones, los episodios bulímicos constituyen una reacción a períodos de estrés emocional

o conflictos domésticos. La adicción al vómito inducido ha sido considerada por Lacey (1983),

como un fenómeno típico| de la clase media, para impedir el desarrollo de lo que sería, o podría

ser, una obesidad progresiva y masiva.

Obesidad masiva

El desarrollo de una obesidad masiva es aún más complejo. Frecuentemente se encuentra

asociado con inactividad sexual, y suele tener implicaciones para las relaciones maritales. Lacey

ha observado que la mayor parte de las mujeres masivamente obesas se casan cuando ya tienen

un claro exceso de peso, de modo que llegan al matrimonio conscientes de las implicaciones

que tiene la obesidad masiva.

Es característico que la tendencia a la obesidad masiva comience en la infancia y la niñez. La

misma relación entre el niño obeso y la madre es ya anómala, puesto que una madre con niños

normales y obesos puede seguir dando comidas excesivamente abundantes al niño que tiene un

claro sobrepeso, ignorando las recomendaciones médicas. El fondo emocional de una relación

de éste tipo es en general muy ambivalente.

En los adultos, la obesidad moderada no está asociada con perturbaciones psicológicas. De

hecho, existen ciertos indicios de que aquellos cuyo peso excede en un 50% del ideal se

encuentran emocionalmente menos perturbados que los que tienen un peso promedio y que los

delgados. De esto, no se deduce que quienes están suficientemente preocupados por su peso

como para acudir a clínicas de obesidad pertenezcan a esta categoría. Los individuos que han
 decidido luchar eficazmente contra su obesidad es probable que prolonguen las restricciones

dietéticas que de por sí alteran el estado de ánimo y provocan depresiones.

El papel de la obesidad masiva en la disminución de la actividad sexual es notable. Las mujeres

obesas, a veces, localizan el comienzo de su obesidad progresiva, con problemas sexuales,

frecuentemente durante la pubertad. Es muy difícil, sin embargo, separar los numerosos

factores que pueden contribuir a problemas de éste tipo.

4.5. Enfermedades psiquiátricas y los alimentos

Las relaciones entre problemas psicológicos y actitudes frente a los alimentos han sido bien

definidas. A veces se afirma, sin embargo, que gran parte de la mala salud psiquiátrica y de las

depresiones son inducidas por la alergia a los alimentos y que pueden ser aliviadas por una

dieta adecuada . Muchas de estas afirmaciones no soportan un examen crítico; los cambios

anímicos son frecuentes en pacientes con enfermedad celíaca, tratada y no tratada. En esta

enfermedad, la necesidad de seguir rígidamente una dieta poco agradable resulta molesta y los

pacientes que no son tratados pueden tener alterado su estado de ánimo por no sentirse bien,

pero quizá esto no sea toda la historia. Se ha dicho que la esquizofrenia es más común entre los

enfermos celíacos, probablemente en razón de su perturbado metabolismo de la tirosina, o de

los efectos tóxicos de los péptidos derivados del glutén. Además, la irritabilidad y el mal

comportamiento de los niños con alergia a la leche desaparece, a veces, con un tratamiento

dietético, junto con el asma, el eccema y otras manifestaciones clínicas de la alergia . Si se

acepta que los cambios mentales pueden acompañar a la enteropatía provocada por el gluten y

que la alergia a los alimentos en los niños puede ir seguida de un cambio en el

comportamiento, parece razonable estudiar los posibles efectos sobre la salud psiquiátrica de

los adultos provocados por la alergia a los alimentos, llevaron a cabo un estudio psiquiátrico en
23 pacientes adultos que creían estar sufriendo de alergia a los alimentos (excluyendo los casos

de urticaria). Lo que observaron fue que en 19 de estos individuos la enfermedad obedecía a

causas psicológicas, no existiendo indicios de ningún género de hipersensibilidad a los

alimentos. Fue también sorprendente la prevalencia de síntomas neuróticos comunes en estos

pacientes. Los cuatro individuos restantes presentaban reacciones cutáneas o asma de origen

alimentario. Estos cuatro individuos no manifestaban signos de alteraciones psiquiátricas o

síntomas psicológicos relacionados con los alimentos, si se utilizaba una escala de puntuación

de síntomas.

Es posible que los niños respondan de un modo diferente (véase más adelante), pero no se ha

demostrado que la alergia a los alimentos provoque en los adultos enfermedades psiquiátricas,

aunque deben examinarse cuidadosamente aquellos casos en los que se afirma que lo provoca.

En los pacientes en los que se observan síntomas psiquiátricos claros junto con neurosis

obsesivas relacionadas con los alimentos, es imperativo aplicar criterios diagnósticos formales

y buscar indicios de manifestaciones alérgicas o anormalidades inmunológicas asociadas, antes

de aceptar el autodiagnóstico de alergia a los alimentos.

Hiperactividad infantil:

¿Está relacionada con los alimentos?

Se ha difundido ampliamente que la «alergia a los alimentos» es la responsable de numerosos

síntomas, inexplicables de otro modo y se ha afirmado, especialmente, que los colorantes

añadidos a los alimentos, o los propios alimentos, pueden provocar alteraciones del

comportamiento de los niños, justificando así el concepto de hiperactividad infantil. Este

diagnóstico se ha puesto de moda, pero es necesario examinar las bases en que se sustenta. La

hiperactividad puede definirse de forma imprecisa como una condición asociada con la
incapacidad de estarse quieto, de organizarse y de prestar atención, pero dado que no existe

acuerdo respecto a cuáles son los niveles normales de actividad y atención, es dudoso que la

hiperactividad sea una condición bien diferenciada y no una suma de problemas de

comportamiento inespecíficos, comunes a muchas alteraciones psiquiátricas, especialmente en

la infancia. Entre las explicaciones especulativas que se han formulado se incluye la sugerencia

de que puede ser causada por deficiencias vitamínicas, o carencias de cinc; que sea una

respuesta anómala al azúcar o a la levadura ; que algunos casos se deben a lesiones cerebrales;

o que los responsables sean los colorantes de los alimentos. Los padres se sienten, a veces,

satisfechos si se les dice que existe una causa física que es la responsable del problema de sus

hijos, pero la mayor parte de los estudios realizados a doble ciego con aditivos alimenticios han

dado unas veces resultados totalmente negativos y otras fundamentalmente negativos,

sugiriendo que para algunos niños pequeños puede ser conveniente una dieta restringida. En

otro estudio en el que se realizó un ensayo ciego de provocación con una dosis de azúcar no

pudo confirmarse la hipótesis de que las alteraciones del comportamiento de la infancia

pudieran atribuirse a «reacciones al azúcar».

Parte de la confusión en torno a este tema arranca del hecho de que los niños que son

diagnosticados como hiperactivos en algunos países serían considerados en otros como niños

que presentan una alteración en la conducta. Las estimaciones sobre el número de afectados

varía ampliamente. Las cifras procedentes de una encuesta realizada a los maestros sugieren

que pueden estar afectados entre el 5 y el 20% de los niños que habitan en ciudades; datos

procedentes de diagnósticos clínicos realizados en niños ingresados en clínicas psiquiátricas

sugieren que sólo está afectada el 0,1% de la población. Las quejas del comportamiento

hiperactivo de un niño son razones frecuentes para remitirlo a un psiquiatra infantil,

especialmente si se trata de niños de sexo masculino que son remitidos al psiquiatra por este

motivo con una frecuencia cuatro veces superior a la de las niñas.

A pesar de que existen diferencias en la terminología utilizada por los psiquiatras infantiles en

los Estados Unidos de América y en el Reino Unido, el término “sobreactividad (overactivity)»

implica generalmente un exceso de actividad física que se encuentra, sin embargo, dentro de

los límites de lo normal. La «hiperactividad» o el «trastorno de falta de atención con

hiperactividad» suponen una actividad excesiva, una falta de atención y una impulsividad. El

“síndrome hipercinético» se refiere a síntomas suficientemente graves como para conducir a un

retraso en el desarrollo, que generalmente empieza antes de los 6 años, en ausencia de otras

enfermedades congénitas o adquiridas.

Es interesante considerar cómo se ha establecido el nexo con los alimentos sin pruebas sólidas

para ello. La mayor parte del trabajo que ha sido llevado a cabo se inicia con la hipótesis de

que los causantes de la hiperactividad son los aditivos alimentarios y el salicilato

frecuentemente presente en los alimentos. Aunque esta hipótesis no estuviera basada en datos

sólidos ganó una amplia publicidad y una aceptación pública acrítica que originó la

constitución de numerosos grupos de apoyo que abogan por dietas de eliminación para los

niños hiperactivos. Resulta preocupante, entre otras cosas, que las dietas remedio

recomendadas no tengan los bajos niveles de salicilato pretendidos, pero tanto ésta como otras

críticas que puedan hacerse, no evitará que este punto de vista siga teniendo seguidores. La

pretensión de que los alimentos afectan a los procesos mentales no puede, sin embargo,

descartarse sin más consideraciones. Además de la asociación ocasional de la enfermedad

celíaca con enfermedades mentales y de la alergia a los alimentos con un comportamiento

irritable, no puede negarse que la alerta y la función mental pueden verse influidas por factores
dietéticos. En la vida diaria, pueden ingerirse dosis potencialmente tóxicas de cafeína (por

encima de 250 mg); una taza de café contiene 100 mg de cafeína y una taza de té 60 mg. Los

niños, que son más sensibles a estos efectos, pueden tomar hasta 60 mg de cafeína en bebidas

con cola.

En los adultos, dosis moderadas de cafeína estimulan la actividad mental y reducen la fatiga,

pero también pueden provocar nerviosismo, irritabilidad, agitación, temblores y dolor de

cabeza. Los grandes bebedores de café pueden quejarse de dormir mal durante la noche, de

arritmias cardíacas, náusea, vómito, y de cambio en el comportamiento intestinal con

estreñimiento, dolor abdominal y a veces diarrea, que son consecuencia del efecto diurético de

la cafeína. También se han descrito síntomas de irritabilidad, nerviosismo, náuseas y

acentuación del dolor de cabeza como síntomas de la supresión a la cafeína.

Se han observado otras asociaciones entre reacciones a los alimentos y cambios mentales. En

los niños con enfermedades metabólicas congénitas, como la fenilcetonuria, la intolerancia a

las proteínas alimentarias puede causar confusión mental o afectar a la función intelectual. La

mayor parte de estas condiciones son raras pero, cuando ocurren, la ingestión del alimento

puede ir seguida de malestar general, inquietud e irritabilidad. La posibilidad de que los

problemas de comportamiento puedan ser provocados por intolerancia a los alimentos o a los

aditivos alimentarios no puede descartarse sin una adecuada consideración de la evidencia en

cada caso concreto.

La persistencia de la controversia y la preocupación pública generalizada sobre estos hechos

nos obliga a un análisis más profundo de alguno de los trabajos a los que se ha dado más

publicidad; a pesar de los numerosos estudios cuidadosamente realizados que han dado
resultados negativos. En un estudio complejo realizado en el Great Ormond Street Hospital en

Londres se observó un efecto dramático en el comportamiento hiperactivo de un grupo muy

poco habitual de niños, muchos de los cuales también presentaban eccema, asma y epilepsia.

Los que mejoraron con una dieta restringida, tomaron varios alimentos y aditivos, entre los que

se encontraba la tartrazina, a dosis de 150 mg día durante una semana. Aunque ningún niño

reaccionó a la tartrazina sola, 27 tuvieron síntomas de deterioro durante el período de prueba de

una semana, y 8 de ellos lo hicieron en la prueba de provocación a doble ciego posterior. La

mayor parte de los pacientes reaccionaron a varios alimentos y se identificaron otros 46 agentes

provocadores.

Estas observaciones son notablemente distintas a las que aparecen en otros estudios publicados

y contienen diferencias no explicadas, dependientes del orden en que se hicieron las pruebas de

provocación. Un artículo publicado más recientemente sobre este controvertido aspecto, ha

revisado la amplia y fundamentalmente negativa bibliografía existente. La contribución de los

propios autores incluye un estudio de provocación en el que participaron 39 niños cuyos padres

comunicaban que la ingesta deliberada o accidental de aditivos alimentarios provocaba

cambios apreciables del cornportamiento, generalmente en las 2 horas siguientes. Se les dio

cada mañana cápsulas de aspecto similar a lo largo de 7 semanas. En 2 de las 7 semanas, las

cápsulas contenían 125 mg de cuatro colorantes azoicos (preparaciones activas); durante las 5

semanas restantes las cápsulas tenían lactosa (placebo). Los padres puntuaron el

comportamiento de los niños y no pusieron de manifiesto grandes cambios en la puntuación

promedio a lo largo del experimento; la mayor parte de los padres fueron incapaces de detectar

ninguno. No se presentaron efectos sobre los síntomas más generales tales como respiración
sibilante, erupciones cutáneas u otros cambios físicos; no hubo asociación con la alergia.

Resultaba, por tanto, que era posible que se diese un efecto mínimo sobre el comportamiento

en una pequeña minoría de niños hiperactivos, pero, en general, de dudosa relevancia. En

último extremo, los padres que creían que sus niños eran hiperactivos como consecuencia del

efecto de los aditivos estaban casi siempre equivocados. Este punto de vista fue respaldado

fuertemente por Rowe, en 1988, al revisar la bibliografía australiana y 220 casos personales.

Sin embargo, Rowe observó en 2 niños (ambos con otras características alérgicas) irritabilidad

y alteraciones del sueño cuando se les suministraba colorantes artificiales. Uno de los niños

parecía mejorar parcialmente, pero de un modo sostenido, cuando se le daba una dieta

restringida, pero continuaba manifestando algunos problemas de comportamiento y tenía una

larga historia de dificultades de aprendizaje y de agresividad fácilmente provocada.

En un estudio posterior en el que participaron 19 niños con una historia clara de síntomas

respiratorios, dermatológicos o de comportamiento inducidos por colorantes alimenticios

amarillos artificiales, fueron incapaces de probar que ni uno solo de estos niños desarrollara

cambios de comportamiento tras el consumo de bebidas que contenían estos colorantes, aunque

uno de ellos desarrolló urticaria y migraña y otro dolor abdominal y asma. Sorprendentemente

uno de los niños presentó alteraciones del comportamiento tras la ingestión de conservantes.

Aunque aún queda algún espacio para la duda en algunos casos excepcionales, los estudios

llevados a cabo recogen una impresión que resume la mayor parte de la evidencia hasta ahora

acumulada. En general no se ha demostrado que evitando el consumo de aditivos se modifique

el comportamiento, salvo a muy corto plazo, aunque la irritabilidad, la inquietud y la pérdida

de concentración no sean infrecuentes en los niños que tienen asma o eccema y que sufren

perturbaciones del sueño.

A la vista de los regímenes intensivos que se han recomendado basándose en múltiples

diagnósticos incorrectos deben subrayarse algunos principios básicos relativos a cómo afrontar

el problema. Es importante no dar a los niños dietas de eliminación sin una indicación

suficientemente clara. La persistencia de una dieta inapropiada como tratamiento es

socialmente marginante; de hecho, las dietas pueden ser empleadas como un sistema de

castigo. Cuando se usan dietas restringidas, pueden aparecer defectos nutricionales y es

necesaria la supervisión por un dietista. Es muy importante tener en cuenta que, puesto que el

comportamiento hiperactivo puede obedecer a numerosas causas, el uso de una dieta

inadecuada puede llevar consigo el descuido de otros factores, entre ellos los psicosociales.

Este hecho resulta particularmente importante en un pequeño número de casos, en los que los

padres, con ideas extravagantes sobre los peligros de la alergia alimentaria, en ocasiones

compartidas y alentadas por el personal sanitario heterodoxo, han impuesto restricciones muy

poco razonables a la alimentación y otras actividades de su hijo. En algún caso, se da también

cierta forma de abuso infantil, en la que los padres “fabrican” los síntomas (Enfermedad de

Munchausen por persona interpuesta.

Tampoco la medicina convencional suele actuar de un modo enteramente lógico. Una crítica

común a la medicina convencional es la de no disponer de tiempo suficiente para la consulta y

para analizar detalladamente el ambiente que rodea al niño y su historial clínico, que pueden

constituir una parte importante del proceso terapéutico. Cuando los problemas de

comportamiento son graves o están asociados a problemas de aprendizaje, una explicación a

los padres puede no ser suficiente. El niño puede necesitar que su caso sea examinado por un

psicólogo clínico o un psiquiatra y que se le someta a un tratamiento psicológico y en algunas

ocasiones farmacológico. Si los padres ya han intentado el tratamiento mediante una dieta y
piensan que ha sido útil debe suavizarse ésta, durante algún tiempo, para ver si se repiten los

síntomas, ya que en los pocos casos de intolerancia a aditivos alimentarios asociados a la

urticaria, la intolerancia ha resultado siempre transitoria.

Las pruebas ciegas de provocación con aditivos alimentarios son útiles, en especial para

convencer a los padres de que una dieta especial es innecesaria pero, si los padres insisten en la

eliminación de los aditivos alimentarios, deberá documentarse el comportamiento antes y

durante el período de dieta, antes de iniciar las pruebas ciegas de provocación con aditivos

alimentarios. De estos ensayos se pueden extraer conclusiones erróneas, debido no sólo al efec-

to del placebo, sino también por la atención especial que recibe el niño durante un régimen

dietético, lo que por sí mismo puede ser beneficioso, aunque sus beneficios se encuentren

negativamente compensados por los machos efectos adversos de las dietas de eliminación. Los

principales métodos de tratamiento de la hiperactividad son todavía los psicológicos, aunque si

es necesario reforzados por terapia farmacológica. Hacer énfasis en la dieta puede resultar re-

confortante para los padres, pero perjudicial para el niño.

Aminas biógenas.

Existen numerosas reacciones clínicas a los alimentos que mimetizan las reacciones alérgicas

pero que no tienen una causa inmunológica. Pueden desarrollarse reacciones urticariforme en la

piel o reacciones asmáticas, o pueden presentarse otros sucesos físicos indistinguibles por su

sintomatología o forma de presentación, de las verdaderas alergias. El termino “reacción

pseudoalérgica”, se utiliza a veces para designar este tipo de respuesta; otro término es “falsa

alergia a los alimentos”. Es muy poco todavía lo que sabemos de estas reacciones, pero el

efecto químico (farmacológico) de las aminas biológicamente activas (aminas biógenas),

constituye un buen ejemplo. En lo que a estas sustancias se refiere, se dan al menos tres
 mecanismos.

1. El consumo o la síntesis bacteriana en el intestino de cantidades anormalmente altas de aminas

biógenas como histamina o tiramina.

2. La liberación anómala de histamina y otros mediadores químicos, a partir de los mastocitos, a

veces desencadenada por alimentos tales como crustáceos, fresas y alcohol.

3. Un efecto anómalo, producido por fármacos y componentes de los alimentos, que interfieren

con las enzimas habitualmente capaces de digerir las aminas, o que interfieren con la parte del

sistema nervioso que, regulando la actividad intestinal, afecta a la absorción.

Se ha calculado que menos de un 3% de los pacientes con erupciones cutáneas recurrentes

(urticaria crónica) sufren una auténtica alergia a los alimentos, pero que las reacciones no

alérgicas a los alimentos dan cuenta de un 40% de los casos. Las reacciones pseudoalérgica a

los alimentos son, por tanto, mucho más comunes que las auténticas alergias. Un número

importante de pacientes con reacciones urticariforme presentan también síntomas abdominales,

como dolor y diarrea intermitente.

Las aminas biológicamente activas son constituyentes normales de muchos alimentos y se

generan fundamentalmente por descarboxilación de los aminoácidos. Se producen también

durante los tratamientos culinarios normales y durante el almacenamiento. Pueden, además, ser

sintetizadas por los microorganismos en el intestino o, por vía enzimática, en el propio

organismo humano. Entre los ejemplos que cabe citar se incluye la histamina, que deriva de la
histidina, y la tiramina que procede de la tirosina. Donde la histamina y la tiramina se

encuentran en mayor cantidad, es en los alimentos fermentados, como el queso, las bebidas

alcohólicas, las conservas de productos de la pesca, la col ácida, la carne de cerdo y las

salchichas.

Alguno de estos alimentos contiene histamina suficiente para elevar, tras su consumo, el nivel

de la misma en la orina . La caballa y el atún almacenados en malas condiciones pueden

contener cantidades adicionales de histamina producida por las bacterias marinas. Estos

alimentos pueden provocar episodios cortos, pero potencialmente graves, de enrojecimiento de

la piel, diarrea y vómito, a veces con erupciones cutáneas, asma y shock. Estas reacciones son,

de hecho, aunque se parezcan a las alérgicas, provocadas por las aminas absorbidas. Los granos

de cereales y varias hortalizas contienen también diaminas y catecolaminas que tienen efectos

biológicos potenciales.

En general, los efectos producidos por estas sustancias varían considerablemente. Si penetra

hasta el torrente sanguíneo, la histamina puede causar rubor facial por dilatación de los vasos

sanguíneos. Puede también aumentar la permeabilidad capilar y provocar constricciones del

músculo liso, de los bronquios y del intestino. Cuando, de forma experimental, se inyecta

histamina en el torrente circulatorio, se observa que estimula la secreción gástrica y que, por

encima de ciertos niveles, provoca taquicardia, dolor de cabeza y disminución de la presión

arterial. Niveles aún más altos provocan asma y la posibilidad de parada cardíaca.

La tiramina provoca una vasoconstricción arterial, estimula la liberación de más adrenalina por

las terminaciones nerviosas y es probable que provoque liberación de histamina y

prostaglandinas por los mastocitos, por lo que produce dolor de cabeza y síntomas cutáneos.

Los alimentos que contienen tiramina han despertado notable interés porque producen crisis
hipertensivas y episodios de cefalea intensa, en pacientes tratados con fármacos inhibidores de

la monoaminooxidasa para el tratamiento de la depresión . El queso, uno de los alimentos cuyo

consumo provoca el comienzo de una reacción de este tipo, contiene hasta 1,42 mg/g de

tiramina; los extractos de levadura como la «Marmite», contienen cantidades similares,

acompañadas de histamina; los arenques fermentados contienen hasta 3 mg/g de tiramina.

Defensa contra las aminas

Si se inyecta en el torrente sanguíneo, 1 mg de histamina es más que suficiente para producir

efectos colaterales, en tanto que la introducción en el intestino delgado de 200-500 mg de

histamina no provoca sintomatología alguna. Esto es parcialmente debido a que la histamina es

inactivada por las mucoproteínas segregadas por las células de recubrimiento del tracto

gastrointestinal. Este proceso inactivante puede verse interferido por otras aminas (putrescina y

cadaverina) que se fijan también a las mucoproteínas. Por tanto, se absorbe más histamina

cuando el alimento contiene putrescina y cadaverina. Existen, además, defensas adicionales y

la mayor parte de la histamina es degradada por la enzima intestinal diamino oxidasa, cuando

es absorbida a través de la pared intestinal. La putrescina y la cadaverina tienen una alta

afinidad por la diamino oxidasa y pueden interferir la inactivación de la histamina por esta

enzima.

La metiltransferasa hepática constituye otro mecanismo protector. Estudios posteriores

mostraron que, tras la infusión intestinal de histamina, los niveles séricos eran mucho más altos

en los individuos con urticaria crónica que en los que sufrían otro tipo de urticaria o que en los

individuos normales. En algunos casos, las reacciones urticariforme debidas al consumo de

ciertos alimentos pueden reflejar, por tanto, una respuesta pseudoalérgica, provocada por un

aumento de la absorción de histamina, más que por la liberación de histamina durante la

reacción de sensibilización.

Lo que aparenta ser una simple reacción cutánea en una persona sensibilizada puede depender,

por tanto, de diversos factores, entre los que se incluye la cantidad de amina presente en un

alimento, la permeabilidad intestinal, un incremento en la liberación de histamina (a veces,

pero no siempre, causado por alergia), o la interferencia con la síntesis o la liberación de

enzimas implicadas en la degradación de la histamina; por ejemplo cuando el hígado está

lesionado por una hepatitis aguda. Se ha sugerido que las propias enzimas degradantes pueden

ser inhibidas por el nitrito sódico, por otros aditivos alimentarios, por el alcohol, los

antibióticos u otros fármacos.

Al considerar estos factores, Moneret-Vautrin observaron que las defensas de la mucosa no

eran anormalmente permeables a otros agentes y que la actividad metiltransferasa parecía

normal. Propusieron, en consecuencia, que la justificación más probable de sus observaciones

era un déficit de actividad diamino oxidasa en las células de la mucosa.

puede provocar dolor de cabeza y que, en los pacientes que están, tomando fármacos que

interfieren con la degradación de tiramina, el consumo de queso, que contiene tiramina en

grandes cantidades, puede provocar dolores de cabeza y elevaciones bruscas de la presión

arterial.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

El estómago y el intestino reaccionan a las sustancias nocivas de un modo bastante

estereotipado. La repuesta clásica a todas aquellas sustancias que el organismo no reconoce

como alimentos es la que da a cualquier sustancia potencialmente nociva, es decir, un

incremento de la motilidad intestinal que conduce a vómitos o diarrea. Se produce así la

expulsión de la sustancia no deseada, junto con grandes cantidades de líquido, lo que viene a

representar un proceso de lavado.

Es algo similar a lo que se produce en las vías nasales en las que hay un solo tipo de respuesta,

el estornudo y la secreción de moco, a numerosos agentes, que pueden ser tan distintos como

infecciones víricas o un grano de polen, en un paciente afecto de fiebre del heno. Pese a la

aparente semejanza, hay importantes diferencias entre la respuesta a agentes infectivos y no

infectivos, que pueden quedar ilustradas por la reacción a las infecciones por rotavirus en la

infancia.

La distinción entre un proceso fisiológico normal y la alteración de la función, o enfermedad,

no es siempre fácil. La sintomatología oscila entre la hiperpercepción del peristaltismo normal

y de la presencia de gases en el intestino y un cólico postrante asociado con obstrucción

intestinal. No es sorprendente que no haya una única explicación para el «síndrome del colon

irritable», en el que los pacientes se quejan de distensión y dolor abdominal, constipación o

diarrea (o alternancia entre ambos), sin que existan pruebas de la existencia de una enfermedad

orgánica. Los síntomas del colon irritable dan cuenta de un tercio, y a veces dos tercios, de las

consultas hospitalarias por síntomas gastrointestinales; las mujeres se ven afectadas dos veces

más que los hombres. En algunos pacientes estas alteraciones están asociadas a una

intolerancia específica a uno o más alimentos .La alteración de la motilidad intestinal es un

síntoma que se presenta prácticamente siempre que llegan a las porciones más bajas del

intestino residuos no absorbidos de los alimentos que, en esas porciones posteriores del intesti-

no, se ven sometidos a una fermentación bacteriana que produce ácidos y gases. Por tanto, los

síntomas del colon irritable provocados por el salvado de trigo, por la ausencia de lactasa, y la
 diarrea grasa causada por la enfermedad celíaca, pueden tener numerosos aspectos en común.

4.6. Mecanismos de intolerancia a los alimentos

Las reacciones frente a los alimentos se reconocen muy fácilmente cuando se presentan

síntomas graves de comienzo rápido y dramático; por ejemplo, cuando se produce una

inmediata hinchazón de los labios o la boca o una reacción cutánea generalizada con vómitos y

descenso brusco de la tensión arterial. Estos son los síntomas característicos de la reactividad

alterada a la que se denomina anafilaxia.

La asociación entre anafilaxia y cambios en el funcionamiento del sistema inmune fue

observada a comienzos del presente siglo, cuando se vio que la reacción frente a proteínas

extrañas, como los venenos de los insectos y ciertos alimentos, seguían este esquema. En 1921,

realizaron estudios que demostraron que la sustancia responsable de esta reactividad alterada se

encontraba en el suero sanguíneo. Inyectaron suero procedente de un individuo con

sensibilidad al pescado, en la piel de un receptor carente de esa sensibilidad . Al día siguiente,

inyectaron en el mismo lugar un extracto de pescado; como control, inyectaron también el

extracto de pescado en una zona de la piel que no había sido infiltrada con el suero sanguíneo.

El extracto de pescado provocó el desarrollo de un habón, pero sólo en la zona de la piel que

había sido previamente tratada con el suero de Küstner. Se concluyó que el suero contenía un

factor (reagina) que podía transferir una sensibilidad específica a una única sustancia.

Durante mucho tiempo fue imposible explicar los resultados de un experimento tan elegante y

la presencia de las «reaginas» permaneció como algo puramente teórico durante más de 40

años. Sólo tras el descubrimiento de las inmunoglobulinas, fue posible identificar con las

confusas reaginas los anticuerpos inmunoglobulina E (IgE). Estas inmunoglobulinas se

encuentran en el suero en cantidades muy pequeñas, que son suficientes sin embargo para

unirse y sensibilizar a los mastocitos que se encuentran bajo el tejido cutáneo y otras

superficies corporales.

Durante los años posteriores al experimento, el interés se centró en este modelo tan peculiar de

un “error inmunitario”. Las reacciones inmunes son capaces, en el mejor de los casos, de

proteger al organismo contra los agentes invasores, cualquiera que sea su naturaleza. Cuando

produce inflamación local, una reacción inmune atrae al lugar numerosas y diversas células

inflamatorias y se produce un coágulo de fibrina, lo que proporciona una barrera a través de la

cual resulta difícil la penetración de organismos o sustancias toxicas. Como se sensibilizan

diversos tipos de linfocitos, las células T son atraídas al área afectada, lo que colabora con los

mecanismos locales de defensa.

Los anticuerpos, productos de las células B sensibilizadas, pueden ejercer también su función

protectora migrando a diferentes lugares del organismo. Los anticuerpos de las clases IgM e

IgG circulan por el torrente sanguíneo; las IgG, con sus diferentes subclases, también difunden

a través de los tejidos; las IgE proporcionan las moléculas de reconocimiento en las superficies

de los mastocitos que son las células que desencadenan la inflamación; y las IgA actúan como

una capa de «pintura antiséptica» en las secreciones mucosas. En el mejor de los casos, esta

combinación de eventos es capaz de bloquear, destruyéndolos o al menos reduciendo su

propagación, diversos agentes extraños que de otro modo serían causantes de enfermedades.

Hoy se reconoce la existencia de moléculas reguladoras, o citocinas, que influyen en la

producción de IgE, los anticuerpos más estrechamente asociados con la respuesta alérgica de

tipo inmediato. En pocas palabras, las células T del tipo Th2 producen no sólo la citocina

interleucina 4 (IL-4), que es un potente estimulador de la producción de IgE, sino también-una

 segunda señal que reacciona con moléculas de histocompatibilidad específicas (MHC, clase II)

en la superficie de las células B. El mecanismo que regula el inicio de la producción de

moléculas IgE por las células B productoras de anticuerpos depende también de otros factores,

como el interferón gamma (IEN-ᾶ), que puede inhibir intensamente las IgE, incluso en

presencia de IL-4.

Las respuestas exageradas del sistema inmune pueden producir consecuencias desagradables

(Tabla 4). De los cuatro tipos principales de reacciones de los que el sistema es capaz, la de

tipo 1 (alergia inmediata) y la de tipo 4 (mediada por células T) están asociadas con la alergia

alimentaria. Las consideraremos más adelante como mecanismos implicados en las reacciones

inmediatas a los alimentos y en la enfermedad celíaca, respectivamente.

Tabla 4 Tipos de respuesta inmune exagerada.

Tipo Mecanismo Ejemplos

1 Alergia inmediata Reacciones alimentarias inmediatas;

(reacciones IgE) fiebre del heno

2 Lesión directa por anticuerpos Reacciones por transfusión sanguíneaa
3 Inflamación desencadenada Enfermedad renal (nefritis); Artritis

por inmunocomplejos “reactiva” secundaria a infeccionesb

4 Hipersensibilidad retardada Enfermedad celíaca; neumonitis en

(causada por células T) manipuladores de alimentos c

Fuente: M.H.Lessof, (1996)- Zaragoza: Alergia e intendencia a los alimentos,

También se ha propuesto en la enfermedad celíaca; no demostrado.

a. También se ha sospechado en casos aislados de reacciones alimentarias que afectan

articulaciones y riñón; no demostrado.

b. No demostrad

RESPUESTAS INMUNES PROVOCADAS POR LOS ALIMENTOS.

Reacciones de Tipo 1

Estas reacciones se producen con gran rapidez, generalmente en minutos; por ejemplo cuando

los mastocitos recubiertos de IgE de un individuo alérgico a un alimento encuentran las

moléculas del alimento apropiadas y se ven forzados a actuar. La mayor parte de las reacciones

de este tipo son reacciones localizadas, pero las reacciones de los mastocitos en individuos

previamente sensibilizados tienen mucho en común, cualquiera que sea el lugar donde tengan

que actuar. Cuando un niño sensible sufre hinchazón de los labios o de la lengua en contacto

con, por ejemplo, huevos o nueces, lo que se ha producido es una reacción puramente local al

contacto con la sustancia ofensiva. Reacciones similares pueden ocurrir en la piel, y de hecho

constituyen las bases en las que se sustentan las pruebas diagnósticas descritas. Se ha

demostrado también que, cuando se aplica a la pared del estómago una disolución de un

alimento a través de una sonda, se producen en el estómago, reacciones similares a las que se

observan en la boca o en la piel.

Moléculas intactas de los alimentos pueden absorberse y difundir a través del organismo.

Cuando hay mastocitos debajo de la piel y por encima de las superficies mucosas de la boca, el

intestino y las vías aéreas respiratorias, la absorción de las moléculas intactas de los alimentos

en un individuo sensibilizado conduce a una reacción generalizada que afecta a la piel y todos
los revestimientos mucosos. Una reacción generalizada es, sin embargo, la excepción más que

la regla. Cuando tiene lugar, el resultado de la misma es una respuesta anafiláctica generalizada

que implica síntomas graves de comienzo repentino y dramático. La liberación simultánea de

histamina y otros agentes inflamatorios bajo la piel y las superficies mucosas en todo el

organismo puede tener como consecuencia erupciones cutáneas, inflamación de las mucosas

del tubo digestivo, reacciones asmáticas graves, hinchazón de la piel y tejidos subyacentes

(angioedema) y, en los casos más graves, caída brusca de la presión arterial, cólico intestinal e

incluso la muerte.

Reacciones de Tipo 2

Aún no se ha demostrado una lesión directa producida por anticuerpos en las reacciones a los

alimentos, aunque se ha sugerido que los anticuerpos IgG frente a la gliadina que aparecen en

la enfermedad celíaca pueden producir lesiones tisulares directas mediante reacción cruzada

con una sustancia reticular (reticulina) en las células intestinales. Sin embargo, es difícil

sostener que los anticuerpos frente a la gliadina del trigo tengan una acción nociva directa

sobre los tejidos, puesto que los mismos pacientes muestran también anticuerpos IgG frente a

las proteínas de los huevos y la leche sin que se produzcan manifestaciones clínicas de

sensibilidad a estos alimentos. Es más, la eliminación del gluten de la dieta conduce a un

descenso en el nivel de anticuerpos frente a la gliadina, sin que ocurra lo mismo con los

anticuerpos frente al huevo o la leche . Esto sugiere que se forman anticuerpos en respuesta a

las proteínas alimentarias que cruzan la barrera mucosa sin que esto tenga relación con la

reacción primaria causante de los síntomas del paciente. Los anticuerpos IgG ofrecen variantes

ligeramente distintas (subclases de IgG1, 2, 3 y 4) y la sensibilización a la gliadina no parece

verse asociada con ninguna de estas subclases.

Se ha sugerido que un incremento en la permeabilidad de la membrana mucosa puede

contribuir a la aparición de reacciones adversas inmunológicas de distinto tipo, estudiaron

pacientes afectos de eccema con alergia alimentaria florida y observaron, en una proporción

muy elevada, anticuerpos que precipitaban frente a los alimentos. Consideraron que esto

sugería un incremento de la permeabilidad intestinal. Las pruebas más directas de

permeabilidad, que miden la extensión en que las moléculas de polisacáridos inertes o de ácido

edético pueden penetrar a través de la pared intestinal y aparecer luego en la orina, han

demostrado un incremento de la permeabilidad en niños prematuros, en malnutriciones y en

gastroenteritis víricas, así como en situaciones de inmunodeficiencia, alcoholismo, en la

enfermedad celíaca y en algunos pacientes con eccema.

Dos de los azúcares de distinto peso molecular que han sido utilizados para medir la

permeabilidad son la celobiosa y el manitol. Empleando estos azúcares, Strobel demostró que

la permeabilidad intestinal a las moléculas de celobiosa era superior a la normal en los

pacientes con enfermedad celíaca, tanto antes de ser tratados, cuando tenían lesiones visibles en

sus vellosidades intestinales, como tras el tratamiento, cuando tenían vellosidades

aparentemente normales pero un exceso de linfocitos (más de 40 linfocitos por cada 100

células epiteliales vellosas). Algunos pacientes con enfermedad de Crohn también mostraron

una permeabilidad aumentada, pero esto no resultó una característica invariable de la

enfermedad; sólo se daba cuando se hallaba implicado el intestino delgado.

Los datos experimentales de que se dispone sugieren que las enfermedades asociadas con un

incremento de la permeabilidad de la mucosa intestinal permiten el desarrollo de una respuesta

de anticuerpos IgG frente a las proteínas alimentarias capaces de atravesar la mucosa, pero que
esto no provoca síntomas o enfermedades. El incremento de la permeabilidad intestinal, se da

también en pacientes con condiciones alérgicas claras, tales como alergia al huevo, en los que

pueden atravesar la membrana mucosa otras proteínas alimenticias intactas, por lo que se

encuentran anticuerpos IgG frente a las gliadinas, probablemente como reflejo de un

incremento de la permeabilidad de la mucosa intestinal a estas moléculas. No existe, sin

embargo, ninguna evidencia clínica de una respuesta alérgica al trigo en esta condición, lo que

sugiere que los cambios en la permeabilidad de la mucosa no juegan por si mismos un papel

fundamental en el inicio de las reacciones frente a los alimentos mediadas por las IgE.

Reacciones de Tipo 3

La reacciones por inmunocomplejos están también conectadas, de una manera más bien oscura,

con las reacciones frente a los alimentos. En ausencia de cualquier otra anomalía inmunológica

detectable, en algunos niños con intolerancia a las proteínas de leche de vaca, se exploraron

muy cuidadosamente las posibilidades de reacciones por inmunocomplejos y la activación del

complemento. En estos pacientes pueden encontrarse complejos inmunes que contengan

alimento, pero también se encuentran en los individuos sanos. La discusión, sin embargo, no

puede considerarse cerrada. Las reacciones por inmunocomplejos se producen también en

algunos tipos de enfermedad renal (glomerulonefritis aguda) o en algún tipo de artritis

secundaria a una infección. Vale la pena considerar si las reacciones renal y artrítica, que

ocasionalmente se dan frente a los alimentos, pueden generarse de este modo. Hay ciertos datos

que apoyan este punto de vista. Los complejos inmunes suelen ser rápidamente eliminados de

la sangre, pero en un caso de artritis inducida por el consumo de alimentos, se ha observado

una velocidad de aclaramiento lenta y en otro, un incremento marginal del nivel de

inmunocomplejos en sangre.
Reacciones de Tipo 4

En contraposición con la incertidumbre que rodea a las reacciones de tipo 2 y de tipo 3, las

reacciones inmunes de tipo 4, en las que participan linfocitos T juegan, sin lugar a duda, un

papel importante en las reacciones de intolerancia a los alimentos.

En un estudio clásico realizado por Marsh en 1983, se suministraron pequeñas cantidades de

gluten a pacientes afectos de enfermedad celíaca, cuyos síntomas habían cesado tras un período

de dieta exenta de gluten; a través de un endoscopio se obtuvieron muestras de sus células de

recubrimiento intestinal. Al cabo de 12-48 horas se produjo un aumento, dependiente de la

dosis, en el número de linfocitos que se encontraban presumiblemente en un estado activado,

-dado que era evidente la división celular. Microscópicamente se pudo observar la formación

de vesículas bajo las células, y una separación de la membrana basal. Se observaron también

otros cambios que parecían conducir a la activación de los mastocitos y de las células B, y a

lesiones de las vellosidades intestinales. Como la destrucción de estas vellosidades es el as-

pecto más característico de la enfermedad celíaca, este tipo de estudios ha permitido analizar,

paso a paso, el desarrollo de la reacción clásica frente at glutén.

En los manipuladores de alimentos se observa, a veces, un tipo de inflamación pulmonar

(neumonitis por hipersensibilidad) que puede representar también un ejemplo de

hipersensibilidad retardada debido a una reacción de tipo 4, lo que aún está por demostrar.

Parece posible que en esta situación se vean implicados también inmundo complejos.
¿CUÁNTO HAY DE INMUNOLÓGICO?

Las reacciones alérgicas inmediatas pueden ser dramáticas, pero representan solo una minoría

de las reacciones adversas a los alimentos. En el síndrome alérgico oral, en el que los labios,

las mejillas, la lengua o la garganta, se hinchan o duelen minutos después del contacto con un

alimento específico, las pruebas para detectar anticuerpos IgE han resultado casi siempre

positivas. Reacciones de un tipo similar, pueden afectar a la piel, los pulmones o el tracto

gastrointestinal. Los alimentos implicados son ordinariamente ricos en proteínas, como los

huevos, la leche de vaca, el pescado, la soja o las nueces, pero también se pueden dar

reacciones de este tipo frente a especias como la mostaza, y hortalizas, como el apio.

Existe una gran variedad de factores predisponentes que pueden contribuir a la respuesta

clínica. En individuos que carecen de IgA secretora, es más fácil que se presenten reacciones

alérgicas, pero se desconoce si este hecho tiene una explicación inmunológica o si refleja una

mayor susceptibilidad a la infección intestinal y una resistencia reducida de la barrera mucosa,

en los pacientes que carecen de la acción protectora de la IgA. La intolerancia a la proteína de

la leche de vaca puede presentarse después de un brote de gastroenteritis infecciosa, pero

siguen sin estar claros los papeles de la lesión de la mucosa o la propia infección.

Aunque es posible que ciertas reacciones a los alimentos puedan estar mediadas por otros tipos

de anticuerpos o inmunocomplejos, no es fácil demostrarlo. En la enfermedad celíaca se ha

observado una reacción celular inmune y es posible que mecanismos semejantes sean los

responsables de casos ocasionales de niños que tienen atrofias en placas de las vellosidades

intestinales que parecen haber sido provocadas por leche de vaca, soja, pescado, pollo o arroz,

son, sin embargo, muchos los casos en los que mediante pruebas de provocación se pueden
demostrar reacciones de sensibilidad frente a los alimentos, pero en los que no es posible

identificar una causa inmunológica.

En aquellas reacciones en las que no se puede demostrar de forma clara una causa

inmunológica, los síntomas varían desde vómito o diarrea hasta migraña u otros tipos de dolor

de cabeza. En otro tiempo se creyó que los estornudos, la rinorrea, el asma, las erupciones

cutáneas (urticaria) y las lesiones eccematosas, tenían siempre un origen inmunológico, hoy

está claro que el efecto irritativo del dióxido de azufre, liberado a partir del sulfito utilizado

como conservante, puede afectar a la nariz y provocar asma. También está claro que la urticaria

puede estar provocada por aditivos alimentarios sin que puedan detectarse anormalidades

inmunológicas y que, en algunos casos, la urticaria puede verse agravada por los antioxidantes

utilizados en la conservación de los alimentos y el eccema por los agentes aromatizantes,

aunque estas sustancias no sean la causa primordial de la reacción. Con los datos de que actual-

mente se dispone, sólo se pueden asociar una minoría de casos de urticaria con efectos

inmunológicos. El eccema tiene habitualmente un componente inmunológico, pero esto no

representa, ni mucho menos, la única explicación. Del mismo modo, la intolerancia a la leche

de vaca posterior a un brote de gastroenteritis puede indicar el desarrollo de una reacción

alérgica, pero no en todos los casos. Los síndromes clínicos normalmente considerados como

alérgicos (estén o no relacionados con los alimentos) pueden ser producidos por otros

mecanismos.
(Fig. 2). Características clínicas que se solapan con la intolerancia o alergia a los alimentos

Fuente: (Lessof, 1996)

Los alimentos pueden provocar síntomas indistinguibles de las formas no alérgicas de

rinitis, asma, eccema, urticaria, reacciones a medicamentos, gastroenteritis y migraña. Sin

embargo, los mecanismos alérgicos y no alérgicos pueden combinarse y potenciarse

mutuamente. Los individuos sensibilizados a los aditivos alimentarios (por ejemplo a los

colorantes) pueden además mostrar síntomas de reacción a los medicamentos que, de hecho,

son provocados por los aditivos y no por el medicamento.

Hace tiempo que se sabe que los niños con asma o reacciones alérgicas presentan

irritabilidad o un comportamiento alterado, pero ocasionalmente se ha publicado un

comportamiento similar en niños sin síntomas físicos de este tipo. En la mayoría de los

casos, este hecho puede descartarse de una manera rápida, mediante una prueba de

provocación; sin embargo no puede eliminarse por completo la posibilidad de reacciones

ocasionales leves de este tipo.

Entre los diversos síntomas que pueden ser provocados por los alimentos

se encuentran irritaciones intestinales de comienzo retardado que no mimetizan

muy acusadamente las reacciones alérgicas. En otros casos, hay una gran semejanza clínica

con las reacciones alérgicas, sin indicios de una alteración del sistema inmune. Estos efectos

han sido considerados, a veces, como pseudoalérgicos, e incluyen efectos tóxicos y

farmacológicos y consecuencias de deficiencias enzimáticas (Tabla 4). Sin embargo, el

patrón clínico no suele ser suficiente para catalogar el tipo de reacción o identificar la causa

precisa.

Inmunológicas Ejemplo

Alergia inmediata Hinchazón de la boca

Otras Enfermedad celíaca

No imunológicas (pseudoalérgicas) Ejemplo

Tabla Tóxicas
5 Principales causas de intolerancia a los alimentos.
Reacción por alimentos infectados por hongos

Efectos similares a los producidos Adicción a la cafeína (y síntomas de abstinencia a

por fármacos (farmacológicos) cafeína)

Defectos enzimáticos y deficiencias Hipolactasia; intolerancia a las grasas

Digestivas (diversas); colon irritable (algunos casos)

Multifactorial Reacciones a metabisulfito y otrfos

Aditivos alimentarios.
 Fuente: (Lessof, 1996)

MECANISMOS PSEUDOALÉRGICOS

Efectos Tóxicos

Numerosos alimentos de consumo relativamente frecuente contienen sustancias tóxicas

naturales. Entre estas se encuentran ciertas sustancias químicas presentes en algunas patatas

(glicoalcaloides) y en judías de Lima, brotes de mijo y raíces de mandioca (glucósidos

cianogenéticos). En la mayor parte de los casos, los efectos tóxicos sólo se presentan si los

alimentos se ingieren en grandes cantidades (Tabla 6). La toxicidad suele desaparecer cuando

los alimentos se cocinan intensamente o, en el caso de la mandioca, cuando las raíces se

remojan durante un tiempo suficiente para que la concentración de cianuro disminuya.

Alimentos Efecto tóxico Forma de prevenirlo

Judías de lima Toxicidad por cianuro Cocinado (o fermetación de l a

Tabla Brotes
6 Alimentos que pueden
de mijo provocar
(lesiones efectos tóxicos simandioca)
del sistema se ingieren en grandes
Raíces de mandioca Nervioso)
cantidades.
Pepinillos Eructos
Judías Flatulencia Autolimitación
Bayas Diarrea

Judías rojas Gastroenteritis Cocinado

Crudas

Repollo
Nabos Bocio leve Ingesta adecuada de yodo
Habas de soja

Regaliz Retención de sodio Autolimitación

Legumbres diversas Gastroenteritis: Cocinado

Hemaglutinación
 Fuente: (Lessof, 1996)

En las regiones del Globo en las que no se almacenan adecuadamente, los alimentos pueden

contener toxinas procedentes de la contaminación fúngica o bacteriana o de cambios

degenerativos. Un ejemplo, es el de los peces escómbridos inadecuadamente almacenados (atún

o caballa) mantenidos a temperaturas suficientemente altas para permitir la producción de

histamina y otras aminas biológicamente activas que pueden ser tóxicas a concentraciones

elevadas. Existen numerosas otras vías por las que los alimentos pueden producir efectos

tóxicos. Un ejemplo es el constituido por las reacciones frente a los mariscos causadas por las

toxinas de los dinoflagelados de los que se han alimentado.

No todas las reacciones a los alimentos son provocados por la ingestión oral. Los pacientes

asmáticos que inhalan dióxido de azufre procedente del metabisulfito del vino o de alimentos

conservados, pueden desarrollar asma en cuestión de minutos, no a través de un mecanismo

inmunológico sino de un efecto irritante directo sobre la mucosa bronquial. Un efecto irritante

similar puede explicar el estornudo provocado por las bebidas espumosas. La urticaria y el

eccema pueden presentarse también en ausencia de indicios claros de una reacción IgE.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Las reacciones farmacológicas a los alimentos son aquellas directamente provocadas por las

sustancias químicas presente en ellos. Entre los ejemplos mejor conocidos se encuentran los de

la cafeína y el alcohol. Los efectos importantes que pueden ser provocados por las aminas

biológicamente activas.

Los efectos tipo fármaco de la cafeína son bien conocidos. La cafeína es, con toda probabilidad,

la droga con capacidad de provocar adicción más común en el mundo. Los efectos estimulantes

de los 100 mg de cafeína que contiene una taza de café y los 60 mg de cafeína de una taza de té,

son tan conocidos que no es necesario seguir investigándolos. Lo que es menos conocido es que

los grandes bebedores de café o té, pueden sufrir los efectos secundarios de la cafeína, que

estimula la secreción gástrica y puede causar ardor de estómago, náusea, vómitos, diarrea y

cólico intestinal. Las arritmias cardíacas, las elevaciones rápidas del pulso, el temblor, la

sudoración, el insomnio y la ansiedad son también efectos colaterales comunes. Como la

cafeína es un potente diurético, puede tener un efecto deshidratante que quizá sea, en parte,

responsable de los síntomas de colon irritable que esta droga puede producir.

Los efectos farmacológicos del alcohol son igualmente tan conocidos que no precisan ser

subrayados, pero la susceptibilidad a estos efectos es muy variable. Depende especialmente de

los sistemas enzimáticos que regulan su metabolismo. Algunos de los problemas que pueden

provocar serán tratados más adelante.

También se presentan efectos farmacológicos cuando se ingieren cantidades muy altas de nitrito

sódico. El nitrito sódico es un antioxidante utilizado como agente bactericida. En cantidades

superiores a 20 mg puede provocar vasodilatación y, por consiguiente, rubefacción facial y

dolor de cabeza, habones en la piel (urticaria) o síntomas intestinales.

 Defectos enzimáticos

La más frecuente de las deficiencias enzimáticas que se sabe que produce síntomas de

intolerancia es la hipolactasia, una deficiencia del enzima lactasa que hidroliza el azúcar de la

leche, la lactosa. Esta condición afecta a alrededor del 80 % de la población adulta en muchas

partes del mundo, un hecho que ha llevado a afirmar que la leche, después de todo, es un

alimento adecuado para los niños pero no para los adultos. Las tasas de lactasa suelen decrecer

en las últimas etapas de la niñez. En los pacientes con hipolactasia, la mayor parte de la lactosa

no hidrolizada (y, por tanto, tampoco absorbida) que alcanza el intestino grueso, es fermentada

por la acción de bacterias que producen dióxido de carbono e hidrógeno, así como ácido láctico

y ácido propiónico. La distensión abdominal por acúmulo de gas y la irritación intestinal pueden

ser responsables de numerosos síntomas que se observan en el síndrome del cólon irritable, de

los que la leche de vaca es una de las causas reconocidas . Se desconoce todavía cuántos otros

casos de irritabilidad intestinal relacionada con los alimentos se deben a la absorción incompleta

de los mismos y su fermentación en el intestino grueso.

Una sola ruta metabólica puede verse afectada por más de un tipo de deficiencia enzimática. Así

ocurre en la intolerancia a la fructosa, que no es frecuente y que en sus formas más leves puede

pasar inadvertida. La forma grave de la deficiencia de aldolasa que se observa en los niños de

corta edad puede producir vómitos y conducir rápidamente a la muerte por insuficiencia

hepática. Puede sospecharse este trastorno cuando en los análisis de orina se concentran

cantidades altas de aminoácidos. En la deficiencia de fructosa difosfatasa, sin embargo, los

síntomas pueden presentarse de un modo intermitente, con períodos de hiperventilación,

hipoglucemia y cetosis, pero esta situación es todavía potencialmente mortal. En contraste con

esto, la fructosuria esencial, debida a una deficiencia de fructocinasa, es tan benigna que no ha
despertado la atención médica y puede pasar desapercibida por completo.

Se están identificando otras deficiencias enzimáticas. La del aldehído deshidrogenasa afecta a

un 40%, o más, de las comunidades asiáticas y está asociada a la intolerancia al alcohol . Entre

los síntomas de esta patología se encuentran rubefacción facial, respiración jadeante,

aceleración del pulso y, en dosis altas, shock. Estos efectos son similares a los producidos por el

alcohol tras el consumo de disulfiram (Antabús, fármaco utilizado para tratar a los alcohólicos).

El disulfiram interfiere la acción de la aldehído deshidrogenasa, deteniéndose así el proceso

metabólico cuando el alcohol ha sido transformado en acetaldehído, por lo que éste alcanza una

concentración tóxica. Entre otros fármacos que pueden producir efectos similares se incluyen

los antidiabéticos orales.

Al igual que ocurre en el metabolismo de la fructosa, el efecto global es consecuencia de más de

un sistema enzimático y los defectos que se dan en el metabolismo del alcohol pueden en

ocasiones superarse. Con consumos altos de alcohol se puede producir un incremento en la

velocidad del metabolismo del mismo, lo que ha sido atribuido al «sistema microsomal

oxidativo del etanol». La distinta capacidad de competir con el alcohol por este sistema, puede

explicar por qué algunos fármacos recetados para distintas situaciones médicas pueden

incrementar su eficacia tras el consumo de alcohol y la acción de otras ser, en cambio,

totalmente bloqueada.

Aún no se han realizado estudios detallados más que sobre un pequeño número de las enzimas

que participan en la digestión o ayudan a la absorción o el metabolismo de los componentes de

los alimentos. Pueden existir defectos enzimáticos, aún no descubiertos, que contribuirían a

explicar la diversa tolerancia de los diferentes individuos frente a algunos alimentos, incluso

cuando no existen razones inmunológicas. Es evidente que manifestaciones clínicas similares

pueden ser causadas por mecanismos muy diversos.

Mecanismos complejos

A nivel clínico, existe un acusado contraste entre los pacientes con intolerancia a los alimentos

que reaccionan rápidamente a pequeñas cantidades de los mismos y aquellos otros que lo hacen

más lentamente y pueden tolerar cantidades grande e incluso el consumo repetido antes de

presentar síntomas de intolerancia. Aunque en -el segundo grupo se incluyen algunos pacientes

que padecen intolerancias leves mediadas por IgE -por ejemplo pacientes que desarrollan

lentamente eccema o que tienen una alergia leve a la leche de vaca o a los huevos- la mayor

parte presentan reacciones intestinales en las que no hay indicios de causa inmunológica. En el

caso de deficiencia de lactasa , los síntomas pueden explicarse fácilmente por el efecto

estimulante de los gases y ácidos liberados por la fermentación de la lactosa no absorbida. Sin

embargo, se pueden producir síntomas similares en otros trastornos asociados con la urgencia

intestinal, o la fermentación de residuos de los alimentos no absorbidos. Las modificaciones de

la flora bacteriana del intestino grueso pueden complicar más la situación.

La liberación de hidrógeno, por fermentación bacteriana de los restos no absorbidos de los

alimentos, es bien conocida. Se ha demostrado que los antibióticos pueden exacerbar este

proceso, eliminando las bacterias que no sólo producen hidrógeno sino que también lo

consumen. Esto podría contribuir a explicar por qué, en algunos casos, los pacientes con

síntomas de cólon irritable provocado por los alimentos comienzan a presentar síntomas tras

sufrir una infección intestinal, o con la automedicación de antibióticos para su tratamiento.

CAPITULO V: SOSPECHAS CLINICAS Y ALERGIAS ALIMENTARIAS

5.1 Sospechas Clínicas

Paradójicamente ha resultado difícil reproducir consistentemente los resultados de las pruebas

de provocación, incluso en sujetos con reacciones a la tartrazina diagnosticadas mediante

ensayos a doble ciego . La reactividad de los pacientes después de haber obtenido resultados

positivos en las pruebas de provocación parece disminuir e incluso desaparecer, con

frecuencia. También se ha observado que la administración del producto para la provocación

puede necesitar combinarse con otros factores potenciadores, para que la reacción se

manifieste, como en los estudios sobre el asma. El papel de los factores potenciadores se

observa no sólo en reacciones a los aditivos alimentarios, sino también en reacciones a los

alimentos naturales, y no sólo en reacciones con una base bioquímica, sino también en

aquellas con una base claramente alérgica. Como se ha hecho notar antes, los pacientes que

tienen anticuerpos IgE frente a los alimentos pueden no reaccionar, en algunas ocasiones, pero

también pueden presentar reacciones graves, o incluso peligrosas, al realizar ejercicio tras la

comida. Las pruebas de provocación negativas en condiciones de laboratorio pueden, por

tanto, no ser suficientes para excluir la sensibilidad a los alimentos o a los aditivos

alimentario.

En el caso de los aditivos alimentarios, es necesario considerar otros factores, tales como la

posibilidad de que varíe la absorción de esta sustancia o de que su metabolismo pueda ser

alterado por los alimentos tomados con ellos (como ocurre con el glutamato monosódico y los

hidratos de carbono cuando se consumen juntos. Se sabe que la absorción de pequeñas

moléculas aumenta de manera muy aguda durante los episodios de gastroenteritis vírica .La

absorción limitada de la tartrazina, generalmente en torno al 4%, puede verse por tanto

influida por cambios en la permeabilidad intestinal. Puede ser interesante establecer si las
variaciones en la absorción de un aditivo como la tartrazina pueden modificar la capacidad de

un individuo de desarrollar una respuesta adversa.

Teniendo en cuenta las irregularidades de la velocidad de la respuesta clínica, se ha intentado

aumentar la sensibilidad de las pruebas de provocación, midiendo, no sólo los anticuerpos IgE,

sino también la liberación de mediadores de la inflamación mientras se realiza la prueba de

provocación. Se ha intentado demostrar que las reacciones que se producen son, en ocasiones,

pseudoalérgicos y que incluso el asma y la urticaria pueden no ir acompañados por una

respuesta IgE o ningún otro mecanismo inmunológico. Aunque se pueden producir reacciones

mediadas por IgE a los aditivos alimentarios -por ejemplo, la papaína utilizada como

ablandador de la carne, estas reacciones parecen ser menos frecuentes que los efectos tóxicos

directos (por ejemplo, el asma causada por inhalación de dióxido de azufre), o efectos

farmacológicos (por ejemplo, vasodilatación causada por nitritos). También pueden producirse

efectos indeseables por deficiencias enzimáticas; por ejemplo, el colorante naranja-RN

(prohibido en Europa) que es selectivamente tóxico en aquellas personas que carecen del

enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Diferentes mecanismos pueden desencadenar, por

tanto, respuestas clínicas similares. En lugar de buscar anormalidades inmunológicas no

identificadas, se han hecho esfuerzos crecientes dirigidos a probar la liberación de mediadores,

tales como la histamina o demostrar que un determinado alimento puede hacer más susceptible

a un niño al desencadenamiento inespecífico de broncoespasmos por la inhalación de

sustancias broncoconstrictoras .

CALCULO DE LA PREVALENCIA

Los estudios poblacionales en High Wicombe han demostrado que las reacciones no deseadas
a los alimentos más utilizados se presentan en 1,4-1,9 % de la población. y que pueden ser,

por tanto, 10 veces más frecuentes que las reacciones a los aditivos alimentarios identificados

en una encuesta previa . Sin embargo, los estudios que se inician con preguntas basadas en la

percepción pública están sometidos a numerosos errores, que Young intenta minimizar

mediante entrevistas y pruebas de provocación. Los errores potenciales en las encuestas de

este tipo merecen, sin embargo, un análisis detallado.

Al intentar calcular la frecuencia de las reacciones indeseables en una población, se presentan

numerosas dificultades y restricciones. Diseñaron un cuestionario en el que figuraban 18

síntomas relacionados con el consumo de los alimentos, de los que tres (opresión torácica,

rubor facial, entumecimiento) se consideraban característicamente asociados con los efectos

del glutamato monosódico. Utilizando este cuestionario, identificó posibles casos del

«Síndrome del Restaurante Chino» en un 6% de los que respondieron a la encuesta. A la

recepción de un segundo envío, con cuestiones más específicas, entre ellas la pregunta de si

habían comido en restaurantes Chinos y si habían oído hablar de los efectos indeseables que

esto puede producir, las respuestas de los mismos encuestados autoseleccionados sugerían que

en un 31 % de los casos se habían producido efectos adversos relacionados con la comida en

el restaurante.

En un estudio posterior que evitaba las distorsiones que pudiera provocar el uso de preguntas

orientadoras se obtuvieron, sin embargo, resultados muy distintos. Cuando se utilizaron dos

cuestionarios diseñados para evitar sesgos o errores sistemáticos , la cifra original de 6,6% de

personas con posible “Síndrome del Restaurante Chino” descendió hasta un 1,8 %. Frente a

esta cifra considerablemente menor, un 2,3 % (en vez del 31 %) estaba convencido de que la

comida en el restaurante le había producido efectos no deseables. Los estudios de prevalencia

basados en encuestas de población son confusos por los problemas del autodiagnóstico y por

la dificultad añadida de tener adecuadamente en cuenta, en el momento de valorar los

resultados, a los individuos que no han respondido al cuestionario..

¿NECESITAMOS LOS ADITIVOS?

Aunque pueden presentarse reacciones adversas a los aditivos alimentarios, este hecho no

justifica la pretensión de que estas sustancias sean responsables de numerosas enfermedades

en la población en general, que pueden evitarse mediante el retorno a los alimentos naturales.

En un momento en que las infecciones transmitidas por los alimentos están creciendo, y el

número mero de enfermedades y muertes causadas por las gastroenteritis está aumentando, la

eliminación de los aditivos que ayudan a conservar los alimentos puede acarrear serias

consecuencias. Por cada caso en que se sospecha que un aditivo alimentario ha provocado un

episodio asmático o urticariforme, hay varios miles de casos en los que la contaminación

microbiológica de los alimentos ha producido efectos adversos.

El ataque generalizado a los aditivos carece de bases lógicas, puesto que en la mayoría de las

fabricaciones tradicionales de alimentos se emplean aditivos de uno u otro tipo, por ejemplo,

en la fabricación del pan o del vino. Los fabricantes han respondido, sin embargo, a la presión

pública ofreciendo a los consumidores la posibilidad de elegir entre alimentos procesados por

métodos convencionales y otros que se anuncian como exentos de aditivos. Como quiera que

estos alimentos tienen una vida útil más corta, los exentos de aditivos pueden, no sólo ser más

caros, sino representar también un riesgo potencial de infecciones e intoxicaciones de origen

alimentario. El problema debe contemplarse, pues, desde una perspectiva correcta. Una
conclusión lógica de todo esto es la necesidad de seguir vigilando la seguridad de los aditivos

alimentarios mediante las técnicas habituales. Si se observan peligros en su uso, el público

debe ser informado al respecto.

Los aditivos alimentarios permitidos ofrecen un amplio margen de seguridad para el público

en general. Es conveniente, sin embargo, colocar etiquetas informativas con la composición de

los alimentos procesados, para beneficio de aquellos que deseen evitar estas sustancias y del

pequeño número de personas susceptibles para los que un determinado aditivo puede resultar

perjudicial. La utilización de los números E es un sistema adecuado para ello, que se exige hoy

en los países de la Unión Europea. El Ministerio Británico de Agricultura, Pesca y

Alimentación ha preparado un folleto, Look At The Label, que puede obtenerse solicitándolo

y enviando un sobre con la dirección y el sello correspondiente a: FDIC, 25 Victoria Street,

London, SW 1H 0EX. La mayor parte de los grandes supermercados de alimentos aconsejan,

por medio de publicaciones, sobre los aditivos alimentarios y su empleo.

Los médicos y los dietistas de Holanda, el Reino Unido de la Gran Bretaña y unos cuantos

otros países, tienen actualmente acceso a bancos de datos que proporcionan listas de

preparados alimenticios carentes de ciertos alimentos o aditivos alimentarios que se sabe que

provocan efectos no deseables en individuos susceptibles. La lista de alimentos exentos de

leche de vaca, gluten o huevo son las más frecuentes, dado que se trata de los alimentos

causantes de la mayor parte de los problemas. Los colorantes alimentarios (E100-E180), cl

dióxido de azufre (E220), los sulfitos (E221-227) y otros conservantes (Tabla 7) constituyen

los aditivos de los que más frecuentemente se sospecha que causan efectos adversos en los

individuos susceptibles.
 Tabla 7: Tipos de aditivos aprobados por la Unión Europea

Categoría Ejemplo Número E

Colorantes Curcumina, tartrazina, dióxido de titanio E100 - E180

Conservantes Benzoatos, sulfitos E200 - E290

Antioxidantes Vitamina C, hidroxianisol e hidroxitolueno butilados E300 - E321

Emulgentes

Estabilizantes

Lecitina, carragenano, sorbitol E322- E495

Edulcorantes

5.2 Etiquetado de productos que contienen alérgenos

Para el consumidor que presenta alergia alimentaria resulta importante tener información com pleta

sobre alérgenos potenciales que puede contener un alimento. La propuesta de modificación de la

Directiva de la Unión Europea 2000/13/EC (European Comission, 2002) tiene previsto abolir la

denominada regla del 25 %, que significa que para algunos productos no es necesario detallar

todos los ingredientes si estos suponen menos del 25 % del peso final del alimento. La

modificación propone que para cualquier alimento se detallen todos y cada uno de sus

ingredientes, aún estando presentes en cantidades mínimas, lo que sin duda puede dar lugar a

etiquetas demasiado prolijas, sobre todo si tienen que figurar en varios idiomas.
Si se conocieran con exactitud los umbrales de respuesta de los alérgenos, el problema del

etiquetado quedaría en parte resuelto. La propuesta de modificación también contiene una lista

de ingredientes capaces de causar alergias u otro tipo de reacción adversa demostrable. Los

alimentos e ingredientes de esta lista concuerdan con los propuestos en la lista de alérgenos

comunes de la Comisión del Codex Alimentarius (1999) y de la FDA (FDA, 2001).

La lista de ingredientes que deben aparecer en la etiqueta es como sigue:

 Apio.

 Cereales que contienen gluten y sus productos derivados.

 Crustáceos y derivados.

 Huevos y derivados.

 Pescados y derivados.

 Leche y productos lácteos (incluyendo lactosa).

 Mostaza y productos derivados.

 Nueces y productos derivados.

 Cacahuetes y derivados.
  Sésamo y derivados.

 Soja y derivados.

 Sulfitos a concentraciones de al menos 10 ppm.

Hay dos maneras de proteger al consumidor alérgico: informándole de la composición de los

alimentos (etiquetado) y asegurarle que el alérgeno no está presente en el alimento. La ausencia

total de un alérgeno en un alimento es difícil de asegurar debido a las prácticas habituales en la

industria alimentaria, que tienden a no separar las líneas de producción y a fabricar diversos

productos con idéntica maquinaria. Las buenas prácticas de fabricación en la industria

alimentaria pueden contribuir a que alérgenos indeseables no pasen de un producto a otro. Las

recomendaciones generales para la industria alimentaria pasan asimismo por restringir el uso de

ingredientes como cacahuetes o frutos secos o cualquiera de los incluidos a la lista de alérgenos

siempre que no sean esenciales para el producto en cuestión.

Por otro lado, sigue poniéndose en cuestión la oportunidad de que aparezcan frases como “sin

gluten” o “libre de cacahuetes» en las etiquetas de los alimentos como garantía de ausencia de

un alérgeno. En la práctica resulta imposible garantizar la ausencia de un alérgeno, pero se

puede garantizar la presencia de muy bajas cantidades. Una declaración positiva parece más

adecuada, incluyendo todos los alérgenos, aunque estén presentes en bajísimas concentraciones.

Métodos de análisis de proteínas alergénicas en alimentos.

Los requerimientos para una adecuada detección de proteínas con potencial alergénico son:

Sensibilidad suficiente para detectar cantidades traza de las proteínas alergénicas. Hay un

consenso general que el límite de detección (LOD) para alérgenos en diferentes alimentos debe

estar entre 1 y 100 mg/kg.

 Especificación adecuada para detectar proteínas alergénicas en matrices alimentarias,

incluyendo alimentos procesados.

 Instrumentación sencilla y fácil de usar por personal no experto.

 Para uso industrial resulta interesante que el análisis se pueda efectuar on line.

En la actualidad no existe ningún test predictivo para identificar y ordenar la potencia alergéni-

ca de las diferentes proteínas ni tampoco existe el conocimiento suficiente para relacionar

estructura con alergenicidad con vistas a realizar predicciones. Esto sería de gran interés en el

caso de las nuevas proteínas derivadas de la biotecnología.

Casi todos los alérgenos son proteínas o glicoproteínas, y aunque las masas moleculares de los

polipéptidos suelen oscilar entre 5 y 70 kDa, sin embargo muchos alérgenos son oligómeros con

masas moleculares mayores de 200 kDa .

Son de elección los métodos inmunoanalíticos debido a alta especificidad y sensibilidad de los

anticuerpos. Son los que se utilizan en los laboratorios de las industrias alimentarias y en los

controles oficiales para detectar y cuantificar los alérgenos presentes en alimentos. La selección

del anticuerpo resulta crucial en cualquier método inmunoanalítico. La determinación de la

alergenicidad de un alimento se basa por lo general en su capacidad para unirse a IgE

específicas procedentes de suero humano de individuos sensibilizados con una sintomatología

clínica clara asociada con la exposición. Una vez que se han identificado y purificado los

alérgenos, se pueden obtener anticuerpos a partir de animales de experimentación como

conejos, ratas, cabras o pollos para poderlos usar en análisis rutinario de alimentos.

Otros métodos alterativos son las técnicas basadas en PCR (reacción en cadena de la poli-

merasa); aunque su uso es aún limitado, resultan ser de elección cuando no se dispone de

anticuerpos adecuados. Esta técnica tiene ciertas limitaciones (fragmentación excesiva del
 ADN, inhibidores de la PCR,...), pero se pueden analizar alérgenos en concentraciones menores

de 10 ppm.

CONCLUSIONES

 Aunque es comprensible y en algunos casos necesarios , que la industria alimentaria reduzca el

contenido de aditivos innecesarios en los productos alimenticios, lo que se precisa es una

información basada en estudios científicos y no en la publicidad de los grupos de presión ,que

con frecuencia adoptan actitudes equivocadas y persiguen intereses inalienables .Por seguir el

consejo de estas organizaciones ,algunos individuos vulnerables han adoptado dietas

inadecuadas que incluso les producen enfermedades. Esto es particularmente cierto en el caso

de los que atribuyen las alteraciones del comportamiento en la infancia o la hiperactividad a los

efectos de los aditivos alimentarios o a los propios alimentos.

 Desde el punto de vista de las autoridades, es necesario establecer que los aditivos son inocuos

para la población en general y en las concentraciones en que habitualmente se usan, incluso

teniendo en cuenta que todavía puede haber individuos que reaccionan de manera adversa. Las

autoridades pertinentes han promovido la identificación de los ingredientes de los alimentos

mediante el etiquetado de los mismos , pero no han sugerido la prohibición de sustancias que
 pueden provocar, ocasionalmente ,reacciones en una pequeña minoría de la población con tal

de que se cumplan las normas de seguridad general.

 La intolerancia a los alimentos no puede considerarse como una entidad única. Los síntomas

más espectaculares son debidos a la anafilaxia, y prácticamente siempre constituyen una

manifestación florida de una reacción alérgica mediada por IgE, pero la intolerancia a alimentos

específicos puede deberse también a otras causas (inmunológicas o no inmunológicas). La

participación de diferentes mecanismos imposibilita el uso de una sola prueba de laboratorio

para identificar la intolerancia o incluso para servir como método general de detección

sistemática.

 El punto de partida para el diagnóstico es, en todos los casos, la prueba clínica de la existencia

de una reacción adversa al alimento, que sea reproducible y no se vea influida por los temores y

las expectativas del paciente. Aunque las reacciones inmediatas a los alimentos se

autodiagnostiquen frecuentemente, la insistencia en el diagnóstico, en ausencia de indicios

claros, puede reflejar una preocupación obsesiva por las funciones corporales o puede enmasca-

rar otros aspectos de una enfermedad depresiva. En estos casos, y en el de los niños que

presentan alteraciones del comportarniento, el peligro de un diagnóstico equivocado y un

tratamiento dietético inadecuado es muy alto. En tales casos no está justificado un tratamiento

dietético, sin una prueba diagnóstica de validez reconocida y un cuidadoso asesoramiento

psiquiátrico.

 Los medícos y los dietistas de Holanda,el Reino Unido de la Gran Bretaña y unos cuantos

otros países , tienen actualmente acceso a bancos de datos que proporcionan listas de

preparados alimenticios carentes de ciertos alimentos o aditivos alimentarios que se sabe que

provocan efectos no deseables en individuos susceptibles.

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