CLASE 1 FCO 2

Farmacología de la HTA
Patogenia compleja:

 Gasto cardiaco
 Ingesta excesiva de sodio
 Retención renal de sodio
 Sistema RATA
 Sistema simpático
 Resistencia periférica
 Resistencia a la insulina
 Disfx endotelial

Diferentes mecanismos que implican pensar diversas drogas

Resistencia a la insulina, se asocia a:

 Aumento de la reabsorción de sodio

 Mayor rta presora a la ATII
 Estimulación de factores de crecimiento
 Estimulación simpática
 Menor síntesis de PG vasodilatadoras
 Mayor secreción de endotelinas

Disfunción endotelial se asienta en:

 Asociada a eventos CV mayores

 Alteración de los fenómenos que intervienen en los procesos de injuria y reparación
 El grado de enfermedad endotelial está relacionado con el fenómeno de reparación
endotelial
 Déficit de EPC (células progenitoras del endotelio)

Pautas racionales de manejo

Estratificar riesgo de cada px individual

Fundamentarse en 3 objetivos
o Descenso y control de la PA
o Regresión de alteraciones estructurales
o Reducción de morbimortalidad
Las medidas no farmacológicas son imprescindibles
o Reducción de la PA
o Potenciación del farmacológico
o Menos fármacos
o Reducción de otros factores de riesgo
o No efectos secundarios ni afectación de la calidad de vida
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Tratamiento farmacológico
La efectividad de los ppales grupos es similar.

Elección según enfermedades coexistentes, grado de intolerancia o de escasa rta.

Antihipertensivo ideal  NO EXISTE

 No afectación de la calidad de vida

 No afectación mtb
 1 toma diaria
 No interacciones
 Buena absorción con alimentos

Todos los fármacos en general, como monoterapia, tienen una eficacia cercana al 70%. Sin
embargo, cada grupo tiene sus determinantes de eficacia (fx mejor en un grupo de px que en
otro).

DIURÉTICOS
 Mecanismo antiHTA: el fenómeno de sostén tiene que ver con VD y disminución de
resistencia periférica a expensas de liberación de PG vasodilatadoras. NO por
depleción de volumen o perdida de sodio.
 Se usan TIAZIDAS ppalmente: clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida. NO
furosemida: eso se usa en el agudo con afectación VI, cuando hay IC con sobrecarga de
volumen.
 Las tiazidas se toleran bien.
 Efectos no deseados: hipoK, hipoNa

 Determinantes de eficacia: mejor tasa de rta en ancianos y raza negra. CUIDADO que
no se deshidraten los ancianos o que tomen otras drogas VD.

BETABLOQUEANTES
 3 mecanismos
o Disminución de la liberación del tono adrenérgico a nivel central (NA).
o Bloqueo de rc beta1 a nivel miocárdico disminuye el VM  reducción del GC
 disminución de la contractilidad y de la presión sistólica.
o Bloqueo de rc beta1 a nivel del aparato yuxtaglomerular  reduce la
liberación de renina  menor efecto VC, hay más VD.
 Vasodilatación: hay algunos betabloqueantes que generan VD propiamente dicha,
además de bloquear rc beta1 (carvedilol, nevibolol).

 Determinantes de eficacia: raza blanca, jóvenes.

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ANTAGONISTAS CÁLCICOS
 Selectividad vascular:
o DHP: específicos a nivel periférico (músculo liso vascular).
o No DHP: efecto inotrópico y cronotrópico NEGATIVO. Son el Diltiazem y
Verapamilo.
 Perfil CV
o Resistencia periférica: todos generan VD periférica (disminuye R periférica).
o Vasos coronarios: todos generan VD.
o Corazón: la contractilidad miocárdica NO ESTA EN RIESGO CON LOS DHP, al
igual que el sistema de conducción. No DHP SÍ afecta sistema de conducción Y
contractilidad.
o No DHP disminuye descarga del NS y del NAV, y también afecta a la
contractilidad.

 Determinantes de eficacia: tercera edad (mayores 60 años), raza negra.

“Si a mí me sobra contractilidad, no me preocupa usar Diltiazem o Verapamilo; si hay deterioro

puede empeorar y transformar una disfx asintomática en clínica”. Por eso hay que hacer un
EcoDoppler para valorar la fx ventricular previamente a administrar fármacos No DHP.

Los DHP como son VD arteriolares puros tienen un rebote simpático importante  aumenta la
FC. El rebote simpático tiene que ver con la velocidad de absorción (los más nuevos tienen una
velocidad de absorción menor).

IECA
IECA: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril.

 Efectos hemodinámicos (++) y mtb (inhibe degradación de bradiquininas  VD): son

dilatadores MIXTOS (arteriolar y venoso). Esto me sirve para EVITAR EL REBOTE
SIMPÁTICO que tienen los antagonistas cálcicos.
 Precauciones
o CUIDADO en px con IR.
o CUIDADO en px con afectación del K+ (pueden generar hiperK+ e IR).

 Determinantes de eficacia: jóvenes, raza blanca.

Se utilizan en px con IC (disfunción ventricular izquierda) + HTA.