Asma Bronquial:

Definición:Es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción caracterizado por

una bronco constricción episódica.

Causas: Su causa principal es por la hiperrespuesta de las vías respiratorias a varios

estímulos.

La exposición a varios irritantes y a sustancias que desencadenan alergias (alérgenos) puede

provocar signos y síntomas de asma. Los desencadenantes del asma varían de una persona a
otra y pueden incluir los siguientes:

 Alérgenos aerotransportados, como el polen, los ácaros del polvo, las esporas de moho, la caspa
de animales o las partículas de residuos de cucarachas

 Infecciones respiratorias, como un resfriado común

 Actividad física

 Aire frío

 Contaminantes del aire e irritantes, como el humo

 Ciertos medicamentos, incluidos los betabloqueadores, la aspirina y los medicamentos

antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el naproxeno
sódico (Aleve)

 Emociones fuertes y estrés

 Sulfitos y conservantes añadidos a algunos tipos de alimentos y bebidas, entre ellos, camarones,
frutas deshidratadas, papas procesadas, cerveza y vino

 Enfermedad por reflujo gastroesofágico, un trastorno en el que los ácidos estomacales se

acumulan en la garganta

Por otro lado las causas que provocan el asma bronquial pueden clasificarse en 3:

 Extrínsecas: Inicio en la infancia, con antecedentes familiares positivos para alergias

y asociado con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE),
 inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación
atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros.
 Intrínsecas o idiopática: Por lo general, comienza en mayores de 35 años y sin
antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin
elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
 Mixtas: Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos
y extrínsecos.

Fisiopatologia del asma:

Todo comienza con un paciente genéticamente predispuesto, que reacciona a un estimulo

estos son los llamados gatillos del asma, como el frio, polvillo, olores fuertes, estrés, etc.
Desencadenando una respuesta inflamatoria desde la traquea hasta los bronquiolos
terminales, se caracteriza por la infiltracion de los Lth2, mastositos, macrófagos, entre otros.
Relacionada mayoritariamente con una alteración del equilibrio entre linfocitos Th1 (LTh1)
y Th2 (LTh2). Este disbalance ocasionaría una respuesta inadecuada a infecciones virales los
primeros años de vida. Es un mecanismo fundamental en el asma alérgico, traduciéndose en
una inflamación de la vía aérea mediada por la IgE. La fase inflamatoria precoz consistiría
en que las células presentadoras de antígeno presentarían el mismo a los LTh2, que en su
proceso de activación secretarían diversas interleucinas (IL-4, IL-5 e IL-13). Activarían los
linfocitos B que secretarían IgE específica que se uniría a receptores mastocitarios, de
eosinófilos y basófilos, sensibilizando al paciente. En una exposición ulterior, el alérgeno se
uniría a la IgE presente en las células efectoras, liberando distintos mediadores (histamina,
prostaglandinas, leucotrienos, etc.), que contribuirían a la inflamación y sintomatología. La
fase inflamatoria tardía consistiría en el reclutamiento en zonas de exposición alergénica de
células inflamatorias (eosinófilos, basófilos, LTh, entre otras). En lactantes con sibilancias
virales, la inflamación sería mayoritariamente neutrofílica(2).

2. Desarrollo pulmonar inadecuado: una maduración pulmonar inadecuada en época fetal, o una
reestructuración o remodelado secundario a IR víricas graves, pudieran ser la causa de sibilancias
recurrentes no atópicas.
Sea cual fuere la predisposición y mecanismo implicado, se traduciría en un estrechamiento de las vías
aéreas a través de distintos procesos(14):

• Constricción del músculo liso bronquial.

• Engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial. Se puede producir un remodelamiento bronquial

donde destaca el papel de los fibroblastos.

• Hipersecreción de células mucosas y descamación del epitelio bronquial.

Una característica definitoria del asma es la HRB, entendida como una respuesta broncoconstrictora
exagerada frente a estímulos: físicos, químicos o ambientales. Si bien, no es específica de asma, los
asmáticos presentan una HRB a dosis más bajas de estímulos que son inocuos en niños sanos. Es
fundamental la contracción excesiva de la musculatura lisa, si bien, su mecanismo exacto es incierto.
Pudieran influir alteraciones en la masa muscular o función de la misma, una sensibilidad aumentada de
determinadas vías neurales o un estrechamiento de la vía aérea, entre otras.

Clinica: Clínicamente el asma puede ser definida como un cuadro de disnea intermitente.

El asma es una enfermedad cuyos signos son la manifestación de una obstrucción variable de
la vía aérea inferior. En muchos momentos los síntomas serán muy leves o estarán ausentes,
durante los periodos de estabilidad de la enfermedad. Si la obstrucción se hace sintomática,
se observarán signos del aumento del esfuerzo necesario para conseguir una adecuada
ventilación pulmonar. Estos signos son la taquipnea y el aumento del trabajo respiratorio,
que se manifiesta por el alargamiento de la espiración y el empleo de músculos accesorios,
que ocasionan la aparición de tiraje subcostal, intercostal y supraesternal, y de bamboleo
abdominal en los niños más pequeños con asma intensa; los niños mayores pueden
manifestar sensación de disnea, opresión torácica o dolor. La respiración se hace ruidosa,
audible sin medios auxiliares o con fonendoscopio, las sibilancias son el sonido más
característico de la enfermedad, aunque también pueden escucharse roncus y crepitantes. La
tos es un signo frecuente y precoz, característicamente seca, disneizante y nocturna, aunque
puede ser húmeda durante la fase exudativa de la crisis de asma. A menudo la crisis de asma
viene precedida y desencadenada por una infección respiratoria de la vía aérea superior, y
puede remitir en pocos días o persistir durante una o dos semanas. Esta secuencia permitiría
hablar propiamente de una bronquitis asmática. Los episodios repetidos de bronquitis
asmática, con ausencia o escasez de síntomas entre esos episodios, es la manera habitual de
comportarse el asma en los primeros años de vida (preescolar). La crisis de inicio recortado
(episodio de broncoespasmo), sin síntomas previos de enfermedad, con respuesta inmediata
al tratamiento y con escasa producción de moco, más característica del asma del adulto,
también ocurre en el niño, especialmente en el de mayor edad y con etiología claramente
alérgica. En el niño mayor (escolar y adolescente) los síntomas que persisten entre las crisis
van adquiriendo mayor importancia, marcando la gravedad de la enfermedad y el grado de
control obtenido con el tratamiento.

Diagnostico: El objetivo del diagnóstico precoz del asma y la instauración de tratamiento es

limitar la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, impedir el deterioro de la función
pulmonar, prevenir la muerte por asma y mantener la calidad de vida adecuada del niño o
adolescente y su familia.

2. Diagnóstico funcional: La medida de la función pulmonar con demostración de

obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o parcialmente de forma espontánea o con
fármacos, mejora la seguridad del diagnóstico.

3. Diagnóstico de la alergia: Estudia el papel ejercido por los desencadenantes y/o agentes
etiológicos responsables de la enfermedad

4. Diagnóstico diferencial: Exclusión de posibles diagnósticos alternativos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO La recurrencia de los episodios fundamenta el diagnóstico

clínico de asma, que en los niños se manifiesta como:

1. Sibilantes, con frecuencia referidos como pitos o silbidos en el pecho, que deben ser
confirmados por un profesional de la salud. 2. Disnea o dificultad para respirar.

3. Tos, en accesos y de predominio nocturno o al levantarse.

4. Sensación de opresión torácica o de tirantez (síntoma manifestado sobre todo por niños
mayores y adolescentes).
 El diagnóstico clínico se realiza ante crisis o episodios de sibilantes recurrentes, sobre todo
si han tenido una respuesta aceptable al tratamiento broncodilatador, aunque la falta de
respuesta no lo excluye. También hay que valorar al niño con síntomas continuos
(persistentes, no exclusivamente en crisis) y el asma inducido por el ejercicio.

Sindrome respiratorio de tipo restrictivo:

Definición: son todas aquellas patologías que provocan en el individuo, una disminución en los
volúmenes y en las capacidades pulmonares generando, una disminución de la distensibilidad  (cambio
de volumen por unidad de presión), afectando la distensibilidad dinámica por compromiso de la caja
torácica y la distensibilidad estática por compromiso del parénquima pulmonar.

Partiendo de la formula de volumen minuto (VM) equivalente a volumen corriente por la frecuencia
respiratoria, al presentar una disfunción restrictiva se genera disminución del volumen corriente por
tanto se debe compensar con el aumento de la frecuencia respiratoria llevando a un aumento del  trabajo
respiratorio, generando un aumento del  25 % del  VO2 normal.

Los signos clínicos de las disfunciones pulmonares restrictivas son:

 Taquipnea

 Hipoxemia

 Disminución capacidad residual funcional

 Disminución de los ruidos respiratorios

TAQUIPNEA:

 Aumento de trabajo respiratorio

 El diafragma genera mayor presión

 Utilizar músculos accesorios

 Aumenta frecuencia respiratoria

HIPOXEMIA
  Disminución Pao2

 Disminución Pao2

 Disminución del intercambio gaseoso

 Disminución de la SaTO2

 Disminución PaO2/FiO2

 Disminución del CaO2

 Disminución del  Shunt

 Disminución de diferencia a-v de O2

DISMINUCION DE CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL  (CFR):

 Disminuyen los  volúmenes pulmonares

 Disminuyen el volumen de reserva inspiratorio

 Disminuyen  el volumen de reserva espiratorio

 Disminuyen  la capacidad residual funcional

DISMINUCION DE RUIDOS RESPIRATORIOS:

 Inadecuada redistribución de flujos

 Zonas de atelectasias

 Alteración de difusión

 Alteración de la relación ventilación perfusión V/Q

Las disfunciones pulmonares restrictivas se clasifican en intrínsecas y extrínsecas según el compromiso

que generen sobre el parénquima pulmonar o sobre la reja costal.

Las disfunciones intrínsecas comprometen el parénquima pulmonar generando alteración de la

distensibilidad pulmonar estática, aumenta la resistencia a la expansión (ocupación alveolar), aumenta la
presión transpulmonar, aumenta la rata  de flujo, aumenta la resistencia alterando los
volúmenes/capacidades, disminuye la capacidad de difusión hay alteración intercambio gaseoso,
disminuye  la presión arterial y el contenido arterial de oxigeno conllevando a vasoconstricción
hipoxica, que provoca hipertensión pulmonar y Cor pulmonar, disminuyendo el gasto cardiaco y el
trabajo ventrículo derecho,  disminuyendo el aporte de o2 a tejidos, aumentando el gasto energético y
lleva al individuo a fatiga en el tiempo generando un estado de reposo forzado y un mayor     trabajo
ventrículo derecho que disminuye directamente en la capacidad funcional y la ejecución para realizar
actividades básicas cotidianas y de la vida diaria (ABC-AVD).

Las disfunciones extrínsecas comprometen la caja torácica alterando la distensibilidad pulmonar

dinámica, generando disminución de los volúmenes pulmonares, aumento de la  presión transpulmonar,
alterando la biomecánica de caja torácica llevando a una  desventaja mecánica por perdida de gradientes
de presión intrapulmonar,  aumento del  trabajo músculos inspiratorios y del consumo de oxigeno, se
genera redistribución de flujos,  disminución de la capacidad aeróbica, disminución del aporte a los
músculos esqueléticos, disminuye la tolerancia a la actividad, ocasionando en el individuo un estado de
reposo forzado que genera disminución de la capacidad funcional y de la ejecución de las actividades
básicas cotidianas y de la vida diaria (ABC-AVD) todo esto conlleva a una limitación en 
la funcionalidad del individuo.

Neumotórax cerrado espontaneo:

Definición: El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La

entrada de aire en la cavidad pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la
correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria e incluso en la situación
hemodinámica del paciente.

CLASIFICACIÓN:
Espontaneo Adquirido:
primario • Yatrogénico:
secundario – Procedimientos invasivos
Barotrauma
• Traumático:
Abierto (herida penetrante)
– Cerrado (contusión torácica)

Casusa: Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos hojas pleurales
puede producir un neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón, como
consecuencia del desgarro de la pleural visceral, es la causa más frecuente de neumotórax. El
aire también puede proceder de la atmósfera, como consecuencia de la rotura de la pleura
parietal.

Neumotórax espontáneo: El neumotórax espontáneo (NE) es aquel que ocurre en ausencia de

antecedente traumático o yatrogénico que lo justifique. El NE se subclasifica en:

 NE primario: Ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades

pulmonares conocidas. Afecta a jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20 y 40
años de edad, y es más frecuente en varones (6:1), con predilección por individuos
altos y delgados y, habitualmente, fumadores. El sustrato patológico más frecuente
es la presencia de pequeñas bullas subpleurales apicales (blebs) cuya rotura ocasiona
la salida de aire desde el pulmón hacia la cavidad pleural.
 NE secundario: Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele aparecer,
por tanto, en personas de mayor edad, excepto en los casos de fibrosis quística. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa más frecuente y la
probabilidad de neumotórax es mayor cuanto más avanzada es la enfermedad. En
estos pacientes el neumotórax se debe a la rotura de bullas intrapulmonares y, dado
que su reserva funcional es ya muy limitada, la repercusión clínica puede ser muy
grave. Por ello, es importante descartar la presencia de neumotórax en todos los
pacientes con EPOC agudizada.
La tuberculosis pulmonar y las neumonías necrotizantes, fundamentalmente las causadas por
estafilococo, también pueden ser causa de neumotórax

Aunque es rara, no debemos olvidar una entidad como el neumotórax catamenial, que
ocurre en mujeres con antecedente de endometriosis, y se produce de 48 a 72 horas después
del comienzo de la menstruación..

Neumotórax adquirido:

Neumotórax yatrogénico :

Se suele producir como consecuencia de procedimientos invasivos torácicos, como

toracocentesis, biopsia pulmonar transbronquial, biopsia pleural, lavado broncoalveolar,
punción pulmonar transtorácica o cateterización de la vena subclavia.

El neumotórax por barotrauma es otra forma de neumotórax yatrogénico. El barotrauma es

una complicación común en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, y consiste en la
rotura de alvéolos como consecuencia de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire
alveolar y formación, finalmente, de neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax.

. Neumotórax traumático Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico abierto

o cerrado. El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una herida penetrante en el
tórax, que pone en comunicación el espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire
atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida de aire alveolar)

. El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente por una fractura costal,
rotura bronquia

• Dolor torácico pleurítico de inicio agudo, que puede ser intenso inicialmente, pero después
de unas horas suele evolucionar a dolor sordo e incluso cede espontáneamente.

• Disnea, que suele aparecer con mayor frecuencia e intensidad en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente.

En el NE primario suele ceder habitualmente en el plazo de 24 horas, a pesar de la

persistencia del neumotórax.
• Otros síntomas (menos frecuentes): tos improductiva, síncope, hemoptisis, debilidad de
extremidades superiores, sensación de ruido extraño en el tórax. Exploración física Puede ser
normal en neumotórax de pequeño tamaño.

Efisema:

Definición: El enfisema forma parte, junto con la bronquitis crónica, del espectro clínico de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y se define por la destrucción
progresiva de las paredes alveolares con el consiguiente atrapamiento de aire y alteración en
la mecánica ventilatoria e intercambio de gases

Causas: El consumo de tabaco constituye la principal causa de enfisema en el mundo

desarrollado, contribuyendo a la aparición de esta enfermedad en el 90% de los casos, pero
también se han descrito muchos otros factores relacionados con la aparición de enfisema,
entre los más importantes se encuentran el consumo de cannabis, factores genéticos (déficit
de alfa 1 antitripsina, polimorfismos en la codificación de factores de crecimiento y enzimas
detoxificadoras) y exposición laboral o ambiental a humos, agentes químicos y polvos

Fisiopatología La consecuencia de las alteraciones que se dan en el enfisema es una pérdida

en la elasticidad pulmonar que produce una desviación de la curva flujo volumen hacia la
izquierda. Esta pérdida produce una disminución en el flujo espiratorio máximo y una
disminución en la tracción radial en la vía aérea lo que conlleva a una disminución en su
calibre. Hay que destacar en estadios avanzados el enfisema siempre se asocia con alteración
intrínseca de la vía aérea. La relación de todos estos factores juntos producen un flujo
espiratorio bajo lo que no permite suficiente tiempo para la espiración y como consecuencia
causa hiperinsuflacion dinámica y por ende se genera presión positiva al final de la
espiración (PEEP) intrínseca a nivel alveolar. La perdida de la elasticidad pulmonar y la
hiperinsuflacion dinámica lleva a un aumento del volumen pulmonar. Este aumento del
volumen pulmonar altera el funcionamiento de los músculos respiratorios. La
hiperinsuflacion no solo disminuye la efectividad del diafragma sino también de los otros
músculos que contribuyen con la inspiración y cuando es severa se produce una retracción
de la pared torácica al final de la espiración. Esto en conjunto con un aumento en la
resistencia de la vía aérea, una disminución en la complianza y aumento de la PEEP
proporciona una carga importante sobre los músculos inspiratorios. Las alteraciones
producidas en la gasometria basal se producen en estadios avanzados del enfisema y se
relacionan principalmente con una alteración en la ventilación-perfusión. La hipoxemia
también se puede relacionar con una caída en la tensión del oxigeno venoso debido a una
función cardiaca alterada. Esta caída se relaciona con una alteración en el retorno venoso,
llenado cardiaco e hipertensión pulmonar, además de aumentar el consumo de oxigeno de
los músculos respiratorios. Por todo lo descrito más arriba, la capacidad para el ejercicio ya
sea máximo o submáximo está disminuida en el enfisema. La limitación a la ventilación
juega un papel importante en la limitación al ejercicio, al igual que la debilidad de los
músculos periféricos ya sea por inactividad, desnutrición y tratamiento con corticoides y son
factores que se deben tomar en cuenta.

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Asma bronquial. Definición, causas. Mecanismos de producción, factores patogénicos del

asma bronquial. Clínica y su exploración funcional.

- Síndrome respiratorio de tipo restrictivo: definición pulmonar y extra pulmonar.

- Neumotorax cerrado espontáneo. Causas. Clínica. Tipos de neumotorax. Exploración

funcional en el neumotorax.

- Enfisema pulmonar. Definición causas. Manifestaciones clínicas. Manifestaciones

funcionales.
Bibliografía:

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/asthma/symptoms-causes/syc-
20369653

https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/cap24_asma.pdf

https://www.aepap.org/sites/default/files/gvr/diagnostico-del-ama.pdf