Pancreatitis Aguda

Interno Paulo Henríquez Venegas

Servicio Medicina
Hospital Regional de Rancagua
 Definición
 Pancreatitis aguda es una condición
inflamatoria del pancreas caracterizada
clinicamente por dolor abdominal y niveles
elevados de enzimas pancreáticas en la
sangre.
 Epidemiología
 La incidencia anual de la PA va desde 4.9-35
por 100.000 habitantes en varios reportes.

 Su mortalidad ha disminuido en los últimos

años, siendo de un 10% en todos los pacientes
hospitalizados por PA y hasta un 30% en casos
de PA severa.

Vege, SS, Yadav, D, Chari, ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley, NJ,
Locke, GR, Saito, YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007.
 Epidemiología
 Mortalidad primeras 2 semanas se debe
por la SIRS y FMO, con 0-50% de
mortalidad.

Mortalidad > 2 semanas se debe a la sepsis

y las complicaciones de la PA.

Gloor, B, Muller, CA, Worni, M, et al. Late mortality in patients with severe acute pancreati
 Epidemiología
 0,15% y el 1,5% de los diagnósticos de los
pacientes APS
 HOMBRES/ MUJERES
1:0,3 CAUSA OH Y 1:5,6 BILIAR
 80 % ORIGEN BILIAR Y OH
 MORTALIDAD 1-2 % EN PANCREATITIS LEVE
20 A 30 % EN PANCREATITIS SEVERA

PROMEDIO 5 %
 Epidemiología
Mortalidad
 Precoz: primeros 6 días. Obedece a la respuesta
inflamatoria sistémica.

 Tardía: Después de los 6 días. A causa de las

complicaciones locales y a distancia , siendo la
principal causa de muerte la INFECCIÓN,
especialmente la necrosis pancreática infectada.

 NECROSIS PANCREATICA 40-70% DE INFECCION

a 4 SEMANAS
MORTALIDAD 50%

 Pancreatitis aguda grave  95% muertes

 Clasificación de Atlanta (1992)

 Pancreatitis aguda leve (80-90%): Existe edema

intersticial del páncreas y mínima repercusión sistémica.

 Pancreatitis aguda grave (10-20%): Fallas orgánicas

sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis,
pseudoquiste o absceso.

 Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido

pancreático no viable que generalmente se asocian a
necrosis de la grasa peripancreática.

Bradley EL: A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA,S eptember 11-13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586-90.
 Colecciones líquidas agudas: Colecciones de
densidad líquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca de él.

 Pseudoquiste: Formación de densidad líquida

caracterizada por la existencia de una pared de tejido
fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4
semanas desde el inicio de la pancreatitis. Constituyen
la complicación más frecuente en PA grave (10- 17%).

 Absceso pancreático: Colección circunscrita de pus,

en el páncreas o su vecindad, que aparece como
consecuencia de una PA y contiene escaso tejido
necrótico en su interior.
 Etiología
 Principales:
 Litiasis bilar (75%) (postprandial)
 Alcoholismo (15-20%) (2-3d post ingesta)
 Otras:
 Hipertrigliceridemia (5-10%)
 Medicamentos (organofosforado,
azatioprina, ácido valproico, metronidazol)
 CPRE
 Úlcera péptica penetrante
 Cirugía (isquemia)
 Trauma
 Cáncer
 Infecciones (Ascaridiasis, virus de la hepatitis A, B y C, CMV,
VIH)
 Idiopática

Forsmark, CE, Baillie, J. AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis. Gastroenterology 200
 Pancreatitis biliar
 Es la etiología más frecuente 35-40%. (otros
trabajos revelan hasta un 70%)
 Solo 3-7 % de pacientes con litiasis biliar
desarrollan PA.
 El mecanismo mediante el cual los cálculos
producen PA es desconocido.
 Existen dos factores que lo harían:
5. Reflujo biliar al conducto pancreático por
obstrucción parcial de la vía biliar por cálculos.
6. Obstrucción de la ampula por cálculos o por
edema secundario a la litiasis biliar.
Esquema general del manejo.

Cuadro clínico sugerente.

Establecer diagnóstico.

Establecer severidad.

Terapia de soporte.

Vigilancia complicaciones.
Locales y sistémicas.
 DIAGNÓSTICO

Imágenes

Clínico.

Laboratorio
 Manifestaciones Clínicas
 Dolor abdominal
agudo
progresivo
intensidad variable
epigástrico profundo
Irradiado en cinturón álgico (hemiabdomen superior)
 Vómitos (75- 80%) persisten por horas.
alimentarios
biliosos
hemáticos ( hemorragia páncreas o lesión aguda gastroesofágica)
 Hipomotilidad intestinal
íleo local  generalizado, distensión abdominal y ausencia RHA.
 Disnea/taquipnea
ansiedad, dolor
distrés respiratorio o derrame pleural
acidosis metabólica
 Otros: fiebre, ictericia, deshidratación, shock.
 Paniculitis, tromboflebitis y poliartritis
 Manifestaciones Clínicas
 Sensibilidad y distención abdominal (raro
rigidez)
 Posición antiálgica (reposo en posición fetal)
 Signos Cullen y Turner (PA grave, baja sensibilidad)
 Derrame pleural
 Crépitos distelectásicos
 Atelectasias basales
 HDA (inflamación mucosa)
 Dolores musculares (hipocalcemia)
 Examen Físico
 Taquicardia
 Taquipnea
 Hipotensión
 Cuadro clínico

Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000
 Diagnostico Diferencial
 Intraabdominal Extraabdominal

 IAM de pared inferior

 Úlcera Péptica Perforada
 Infarto Mesentérico
 Pericarditis
 Obstrucción Intestinal  Disección Aórtica
con Estrangulación  Pleuritis
 Embarazo Ectópico  Neumonia basal izquierda
 Colecistitis Aguda  TEP
 Coledocolitiasis
 Colangitis
 Hepatitis
 Obstrucción intestinal
 Apendicitis
 Diverticulitis
 Enzimas pancreáticas
Lipasa sérica : Su elevación es más prolongada y sin otras
causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal tiene
sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el
diagnóstico de pancreatitis. Valor normal : hasta 50

Amilasa sérica : Se eleva 6-12 hr, vida media 10 hrs., elevación

a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y
especificidad. Valor normal : hasta 100

Test Sensibilidad Especificidad

Amilasa 82% 91%
Lipasa 94% 96%
 Enzimas pancreáticas

 Su nivel no determina gravedad del cuadro

 No hay mayor sensibilidad dg si se solicitan ambas

Otros:
 GPT >3 veces Valor Normal  mejor predictor de origen
biliar. (95%)
 Leucocitosis con Desviación Izquierda
( no implica infección)

Ambas pueden estar elevadas en otros cuadros

 Imagenes
 Rx Abdomen simple: Signos de ileo,
calcificaciones pancreaticas.

 Eco Abdominal: Litiasis biliar,

pseudoquistes, colecciones liquidas
peripancreaticas.
 Tomografía axial
computada
 Entre el tercer y décimo día de evolución.
Mejor momento despues de las 72 hrs.

 Determina el grado de inflamación peripancreática

(colecciones) y la existencia, localización y extensión de
la necrosis.
 Es el gold standart para el diagnóstico de necrosis
pancreática.

 El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico de

necrosis y colecciones líquidas.
 Clasificación de gravedad
Criterios de
Ranson
Criterios
clínicos
Criterios de
Glasgow o
Diagnóstico de Score Imrie
Criterios de
gravedad
laboratorio
APACHE II

Gran implicancia
pronóstica y Estratificación
terapéutica por TAC

Grado de inflamación Criterios de

peripancreática Balthazar
 Criterios de Ranson

La presencia
de 3 o más
criterios
predice una
PA grave

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda

J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
 Criterios de Glasgow
Evaluados a las 48 horas

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda

J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
 APACHE II (Acute Physiology and
Chronic Health Evaluation)
 Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas
permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.

 Además su utilización, en cualquier momento de la

evolución, es un indicador de la gravedad del paciente y
del progreso o deterioro de la pancreatitis.

Un score de 8 o más
indica pancreatitis
aguda grave

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda

J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
 SCORE FISIOLÓGICO AGUDO
PUNTAJE POR EDAD
PUNTAJE POR PATOLOGÍAS CRÓNICAS

1 Insuficiencia grave de sistemas orgánicos o inmunocomprometido, asignar

puntos del siguiente modo:
a: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias:
5 puntos
b: Para pacientes postoperatorios electivos:
2 puntos

2 Edad Puntaje

<44 0

45 – 54 2

55 – 64 3

65 – 74 5

>75 6
 APACHE II
3 Score Fisiológico Agudo
Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos

Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura, rectal (ºC) ≥41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º ≤29,9º

Presión arterial media (mmHg) ≥160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- ≤49

Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) ≥180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 ≤39

Frecuencia respiratoria (resp/minuto) ≥50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- ≤5

Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg)

a. FiO2 ≥0,5, registrar AaDO2 ≥500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---

b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2>70 PO2 61-70 --- PO2 55-60 PO2 <55

pH arterial ≥7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15

Sodio sérico (mmol/l) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 ≤110

Potasio sérico (mmol/l) ≥7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5

Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para I

≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---
Renal Aguda)

Hematocrito (%) ≥60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20

Recuento de leucocitos (total/mm3) ≥40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1

Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real

A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3 sérico (venoso, mmol/l) (no es de elección,
≥52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15
usar si no hay GSA
 Marcadores bioquímicos
 Hematocrito Elevado (hemoconcentración)  severa disminución
 Calcemia Disminuida por necrosis
 LDH Muy elevada
 PCR PA Leve: valores bajos
Peak al 2º día
Resolución entre 7 y 10d
PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120 mg/dl
Peak al 2º ó 3er día
Luego de la primera semana < 120mg/dl
PCR > 120 se relaciona con necrosis
PCR > 150mg/dL a las 48 hrs  PA Grave

 Elastasa PMN > 250-300 ug/L

 Procalcitonina
 Marcadores bioquímicos

La amilasa y lipasa son diagnósticas no tienen valor en el pronóstico del cuadro.

Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda

J. FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
Clasificación de Balthazar
TAC dinámico con contraste ev entre 3° - 10° día

Score Necrosis (%)

0 0
2 <30
4 30-50
6 >50
A: Páncreas normal
B: Páncreas aumentado de tamaño.
C: Inflamación peripancreatica
D: Una colección peripancreatica.
PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección
líquida mal definida.
Presencia de gas intravesicular
Grado E de Balthazar.
 COMPLICACIONES

• LOCALES  SISTÉMICAS
– COLECCIONES  SHOCK
LÍQUIDAS  INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
– NECROSIS  SEPSIS
(INFECTADA?)
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
– PSEUDOQUISTE
 INSUFICIENCIA RENAL
– ABSCESO
 INSUFICIENCIA CARDIACA
– ASCITIS
 ALTERACIONES DE LA
– OBSTRUCCIÓN
COAGULABILIDAD
INTESTINAL
 ALTERACIONES METABÓLICAS
 Tratamiento PA leve
Manejo médico:
 Analgesia
 Reposo digestivo 3-5 días.
 SNG (no mejora evolucion, maneja dolor
en caso de ileo y/o vómitos profusos)
 No está indicada la profilaxis ATB.

Manual CTO. Cirugía digestiva. Ed 7ª

 Tratamiento PA leve
 Somatostatina u octreotido: sin mayor
beneficio.
 Supresor HCL: sin demostrar utilidad.
 Anticolinergicos: sin demostrar utilidad,
mayor posibilidad de ileo.
 Tratamiento PA grave
Asistencia Profilaxis
nutricional Analgesia
antibiótica

Tratamiento de Diagnóstico y tratamiento

patología biliar de la infección pancreática
concomitante
 Asistencia Nutricional:
• Pancreatitis aguda leve:

- Iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las 48-72 h. de evolución por

boca o SNG.

- Realimentación oral en 1 semana máximo.

- No se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional parenteral.

Marik P, Zaloga G: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute
pancreatitis. BMJ 2004; 328: 1407-10.
Asistencia Nutricional:
Pancreatitis aguda grave:
- Realimentación oral demora más, privilegiar NE.
- Nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal (
no aumenta secreción pancreática, menor
incidencia de infecciones y estadía hospitalaria)
- Fórmulas altas en proteínas y baja en grasas
hasta reiniciar alimentación oral.
-Limitaciones : ileo persistente o imposibilidad de
colocar sonda NY más allá de ángulo de Treitz
(obliga a NP*)
Hidratación Parenteral
PA leve: medida de soporte durante ayuno
PA Grave: soporte + reanimación
secuestro de volumen puede llegar a 1/3
volemia, por lo que reposición puede
llegar a 300-500 cc/h (monitorizado,
primeras 48 hrs)
Depleción de volemia  resulta en PA
Necrotizante
Analgesia
 Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales, o
su combinación son suficientes en un porcentaje no
despreciable de casos para un adecuado control del
dolor.

 Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, son

altamente eficaces en el control del dolor pancreático. La
Petidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de
Oddi.

Metadona : ampollas 10 mgs (2 ml)

Petidina (Meperidina) (Demerol o Petidina clorhidrato) : ampollas 100
mgs (2 ml)

Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000
Analgesia

NO a demanda  control continuo del dolor

Metamizol 2g EV c/ 6 hrs
Ketorolaco 30mg EV c/ 6 hrs
Tramadol 100mg EV c/6 hrs
Petidina 30 mg EV
Metadona
Meperidina
Fentanyl
 Profilaxis ATB
 En un meta-analisis se demostró que
reduce la mortalidad solo en PA graves.
Golub, R, Siddiqi, F, Pohl, D. Role of antibiotics in acute pancreatitis: A meta-analysis. J G

 Estudios muestran que la penetración del

tejido pancreático ha sido adecuada con
imipenem, CFP 3ª G, fluoroquinolonas,
pero no con aminoglicosidos

Buchler, M, Malfertheiner, P, Friess, H, et al. Human pancreatic tissue concentration of ba

 Profilaxis ATB
 Uso profiláctico esta indicado en necrosis > 30%
 Casos con CPRE
 Más corta hospitalización
 Disminuye aparición de complicaciones
 Reducción de mortalidad
 Tendrían utilidad en necrosis > 30%/ FMO (AGA)
 Imipenem/meropenem
 Ciprofloxacino 200-400mg c/12 hrs EV
Se recomienda:
- Nutrición enteral (SNY) para mantener
integridad Barrera Intestinal
- Antibióticos VO para disminuir flora
intestinal (norfloxacino)
 Agentes
etiológicos
Bacilos G (-) Escherichia Coli Traslocación de
25-35%
Enterobacterias flora intestinal a
Klebsiella spp.
la necrosis
(50-75%) 10-25%
Enterobacter spp. pancreática
Otros bacilos G(-) Pseudomonas
3-7% spp.
11-16%
Proteus spp.
8-10%
Cocos G (+) Staphylococcus Aureus Vía hematógena
14-15%
Vía biliar
Enterococcus
Anaerobios 4-7%
6-16%

Hongos En
aumento

Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000
 Tratamiento PA biliar
 COLECISTECTOMÍA

En la misma
PA leve hospitalización
4-6 días

PA grave Diferida
6 semanas
CPRE en pancreatitis aguda

¿A quien?

En casos de PA biliar severa con cálculo impactado.

Alteración persistente de GPT.

Bili en aumento.
Colangitis.
¿Cuándo?

A las 24-72 hrs del ingreso, mejora pronóstico.

Recomendaciones Consenso Nacional
 Diagnóstico y tratamiento de la infección
pancreática
Sospecha de infección pancreática

Alteraciónes locales Deterioro Hemocultivos Gas

susceptibles de clínico positivos retroperitoneal
infetacrse (necrosis
/colecciones) Aumento de APACHE II
Fiebre
Dolor abd.
Ileo
Signos peritoneales

Gold PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR

standart ECOTOMOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA
 Tratamiento de la infección
pancreática
En la necrosis no infectada se ha demostrado
que la cirugía no es útil.

La infección de la necrosis o de las colecciones

pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción
inmediata, en no más de 24 a 48 hrs.

El retiro de los tejidos desvitalizados y/o infectados

pancreáticos o peripancreáticos, del pus o de otras
colecciones debe efectuarse precozmente por cirugía o
drenaje percutáneo

Tratamiento antibiótico específico

 Conclusion
Esquema general del manejo.

Cuadro clínico sugerente. Dolor irradiación típica

Establecer diagnóstico. Amilasa, lipasa >3x

Establecer severidad. Ranson, APACHE, TAC

Terapia de soporte. Analgesia, nutrición

Vigilancia complicaciones. TAC, punc.necrosis.

Locales y sistémicas.
FIN
 Manejo complicaciones
Indicaciones quirúrgicas
- Pseudoquiste
- Absceso
- Necrosis infectada
- Hemorragias
- Fístulas pancráticas
- Falla tratamiento médico, progresión
 Drenaje quirúrgico
 Cistograstostomía: pseudoquistes
cercanos al estómago.

 Cistoyeyunostomía: pseudoquistes no
cercanos al estómago. Se hace una Y de
Roux con yeyuno.

Howard, TJ, Rhodes, GJ, Selzer, DJ, et al. Roux-en-Y internal drainage is the best surgical option to treat patients
 Drenaje percutáneo
 Se introduce un catéter y se deja un drenaje.
 Retirar el drenaje cuando débito 5-10 ml/día
 Antes realizar TAC para confirmar que catéter
está in situ.
 Si flujo no disminuye se puede utilizar Octreotido
50-200 mcg c/8h/SC.
 Complicaciones: infección del orificio de drenaje,
fístulas pancreato-cutáneas.

Adams, DB, Anderson, MC. Percutaneous catheter drainage compared with internal drainage in the managemen
 Drenaje endoscópico
 Transmural:
 Visualizar abombamiento de pared por endospia
normal o US.
 Transpapilar:
- Pseudoquistes comunicantes < 6cm
- Ausencia de pared madura para punción
transentérica.
- Pseudoquiste no abombado.
- No posibilidad de endoscopia US.
Eficacia similar:
Hookey, LC, Debroux, S, Delhaye, M, et al. Endoscopic drainage of pancreatic-fluid collections in 116 patients: a comparison of etiolog
etiolo