CÁTEDRA DE CLÍNICA

MD.WILLIAM ZAPATA MARTÍNEZ

DISEÑO DE CÁTEDRA

• ASISTENCIA.
• SECUENCIA DIDÁCTICA ( CHARLA- TAREAS-
CASOS CLÍNICOS- EVALUACIONES)
• INTERACTIVIDAD (ESTUDIANTE-DOCENTE-
ESTUDIANTE)
• MENSAJES DOCENTE ( RESUMEN-
CONCLUSIONES)
INSUFICIENCIA CARDIACA
• Los fenotipos distintivos van desde:
• Insuficiencia cardíaca crónica con fracción de eyección reducida
(HFrEF).
• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada
(HFpEF).
• Insuficiencia cardíaca descompensada aguda e insuficiencia
cardíaca avanzada.
• El tratamiento evolucionó desde el control de los síntomas hasta la
modificacar la enfermedad en HFrEF,dirigida por el (RAAS), BB,
antagonistas del receptor de mineralocorticoides,resincronización
cardíaca y cardiodesfibriladores implantables.
INSUFICIENCIA CARDIACA FEp.
• Los objetivos terapéuticos en HFpEF incluyen:
• El control de la congestión.
• La estabilización de la frecuencia cardíaca.
• El control de la presión arterial.
• Mejorar tolerencia al ejercicio.
• NO Abordar objetivos sustitutos, como la regresión de la hipertrofia
ventricular en la enfermedad cardíaca hipertensiva y el uso de
agentes lusitrópicos, como los bloqueadores de los canales de calcio y
los antagonistas de los receptores beta, han sido decepcionantes.
ESTUDIOS EN IC FEp.
• El estudio(CHARM) mostró una reducción estadísticamente
significativa en las hospitalizaciones, pero no hubo diferencias en la
mortalidad por todas las causas en pacientes con ICFEp. tratados
con (BRA), candesartán.
• El estudio (I-PRESERVE) no demostró diferencias en los puntos
finales significativos en tales pacientes tratados con Irbesartan.
• Un ensayo Digitalis Investigation Group (DIG) no encontró papel
para la digoxina en el tratamiento de ICFEp.
• El Nevibolol (SENIORS) un BB vasodilatador, el subgrupo de
pacientes de edad avanzada con hospitalización previa y ICFEp. no
logra beneficio en términos de mortalidad por todas las causas o
cardiovascular.
INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA
• Es un Síndrome clínico heterogéneo que resulta en la
necesidad de hospitalización por anomalías de disminución
del rendimiento cardíaco, disfunción renal y alteraciones
compliance vascular.
• La admisión se asocia con una elevada morbilidad y
mortalidad, la mitad son readmitidos para el tratamiento
dentro de los 6 meses y una alta mortalidad cardiovascular a
corto plazo (5% en el hospital) y a largo plazo (20% a 1 año).
• Los resultados a largo plazo son pobres,con incidencia
combinada de muertes cardiovasculares, hospitalizaciones por
IC, IAM, ACV o muerte súbita que alcanzan el 50% a los 12
meses después de la hospitalización.
• El primer principio de manejo de estos pacientes es identificar y
abordar factores precipitantes conocidos de descompensación,
falta de adherencia a medicamentos y uso de medicamentos
prescritos.
• Identificar y tratar infecciones activas, arritmias, sangrado
activo, isquemias, embolias.
• Un esquema clínico útil para identificar objetivos de tratamiento
para las diversas presentaciones fenotípicas y objetivos de
manejo en IC descompensada:
MANEJO VOLUMEN: DIURÉTICOS
• Los agentes diuréticos intravenosos alivian rápida y eficazmente los
síntomas de congestión y esenciales cuando la vîa oral del fármaco
se ve afectada.
• Cuando se requieren altas dosis de agentes diuréticos o cuando el
efecto es subóptimo, puede ser necesaria una infusión continua
para reducir la toxicidad y mantener niveles de fármaco en suero
estables.
• Los ensayos clínicos aleatorizados de diuresis de infusión de dosis
alta versus dosis baja o bolo versus infusión continua no han dado
una justificación clara de manejo, como tal, el uso de regímenes
diuréticos sigue siendo un arte más que una ciencia. Evaluar el
peso.
TERAPIA INOTRÓPICA
• En el deterioro de la contractilidad miocárdica, los fármacos
inotrópicos positivos que aumentan la concentración
intracelular de monofosfato de adenosina cíclico a través de
vías directas o indirectas,conduce aumento calcio
citoplasmático son las aminas simpaticomiméticas
(Dobutamina) y los inhibidores de la fosfodiesterasa-3
( Milrinona ).
• Pacientes con un estado de bajo gasto aumenta el gasto
cardíaco, mejora la perfusión y alivia la congestión. Aunque
la Milrinona y la Dobutamina tienen perfiles hemodinámicos
similares, la Milrinona actúa más lento y se excreta por vía
renal y, por lo tanto, requiere ajustes de dosis en el contexto de
la disfunción renal.
• Los agentes inotrópicos están actualmente indicados como
terapia puente (ya sea para el soporte del dispositivo de
asistencia ventricular izquierda o para trasplante) o como
paliación aplicada selectivamente en la insuficiencia cardíaca
en etapa terminal.
• Levosimendan es un sensibilizador de calcio del miofilamento
en vez de aumentar niveles calcio intracelular,que proporciona
actividad inotrópica, pero también posee propiedades de
inhibición de la fosfodiesterasa-3 que son vasodilatadores en
acción.
INSUFICIENCIA CARDIACA FEr.
• La terapia de modificación de la enfermedad con Antagonismo
Neurohormonal.
• Los bloqueadores RAAS, los betabloqueantes y los
antagonistas mineralocorticoides forman la piedra angular de la
farmacoterapia.
• Conducen a la atenuación,disminución y la mejoría de la
estructura y función cardíacas con la consiguiente reducción de
los síntomas, la mejora en la calidad de vida, la disminución de
las hospitalizaciones y la disminución de la mortalidad.
• Los beneficios de los IECA y los bloqueadores beta se extienden a
los síntomas avanzados de la enfermedad (NYHA clase IIIb-IV).
• Los metanálisis dan reducción del 23% en la mortalidad y reducción
del 35% combinando mortalidad y hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca en pacientes tratados con IECA.
• Los pacientes tratados con betabloqueantes proporcionan una
reducción adicional del 35% en la mortalidad.
• Seguridad de IECA al tratar pacientes con IR leve y la tolerabilidad
de los betabloqueantes en pacientes con DM moderada, asma y
EPOC,reducir dosis no logra inhibición óptima y mal pronóstico.
• Los IECA ejercen sus efectos beneficiosos en HFrEF como clase.
• El uso de betabloqueantes en HFrEF debería restringirse a carvedilol,
bisoprolol y succinato de metoprolol, agentes probados y comprobados
que mejoran la supervivencia en ensayos clínicos.
• Importa poco qué agente se inicia primero.
• Dosis de IECA más altas toleradas logran una mayor reducción en las
hospitalizaciones la supervivencia. Los betabloqueantes demuestran una
mejora dependiente de la dosis en base a función cardíaca y clase
funcional.
• La experiencia clínica sugiere que, en ausencia de síntomas,la dosis
aumentar cada 2 semanas en pacientes ambulatorios estables según se
tolere.
ANTAGONISTAS MINERALOCORTICOIDES
• Aldosterona= retención de sodio y agua, desequilibrio H-E
,disfunción endotelial y fibrosis miocárdica.
• El antagonismo de la aldosterona se asocia con una reducción
de la mortalidad en todas las etapas de la insuficiencia cardíaca
sintomática de clase II a IV de NYHA.
• El agente selectivo Esplerenona (IC NYHA clase II y post
infarto de miocardio) y el antagonista no selectivo
Espironolactona (IC clase III y IV de la NYHA) reducen la
mortalidad y las hospitalizaciones, con reducciones
significativas en la muerte cardíaca súbita.
• Atentos con Hipercalemia y fallo renal.
• El "escape" neurohormonal se ha observado en pacientes con
ICFEr. por el hallazgo de que los niveles circulantes
de Angiostensina II vuelven a los niveles previos al tratamiento
con la terapia con IECA a largo plazo. Los BRA reducen este
fenómeno al unirse competitivamente al AT 1receptor.
• La estrategia clínica inicial debe ser utilizar primero una
combinación de 2 medicamentos (ieca y betabloqueante; si es
intolerante a ieca, entonces bra y betabloqueante). en
pacientes sintomáticos (nyha clase ii – iv), un antagonista de la
aldosterona debe considerarse seriamente, pero debe evitarse
la terapia con cuatro fármacos.
VASODILATADORES ARTERIALES
• Se ha demostrado que la combinación de hidralazina y nitratos
mejora la supervivencia en HFrEF.
• La Hidralazina reduce la RVS e induce vasodilatación arterial al
afectar la cinética intracelular del calcio; los Nitratos se transforman
en las células del músculo liso en NO, que estimula la producción
cíclica de monofosfato de guanosina y la consiguiente
vasodilatación arteriovenosa.
• Esta combinación mejora la supervivencia, pero no mejor los IECA
o los BRA. Sin embargo, en individuos con HFrEF que no pueden
tolerar la terapia RAAS por razones de IR o hipercalemia, esta
combinación se prefiere como un enfoque modificador de la
enfermedad.
NUEVO ANTAGONISMO NEUROHORMONAL

• La introducción de LCZ696, un BRA (valsartán) con un inhibidor de

endopeptidasa (sacubitril), ha mostrado un beneficio de
supervivencia en un ensayo grande versus BRA solo.
• El fármaco, denominado inhibidor de la angiotensina-inhibidor de
neprilisina (ARNI) (y denominado Entrezto), se probó en el ensayo
PARADIGM-HF como una alternativa a un IECA y demostró una
mejora en la supervivencia en comparación con el IECA solo.
• La mayoría de las guías ahora recomiendan cambiar el IECA a este
medicamento como estándar en pacientes con IC sistólica leve a
moderada cuando permanecen sintomáticos a pesar de las dosis
completamente toleradas de la terapia convencional.
CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA
• La IVABRADINA, un inhibidor de la corriente I f en el nodo
sinoauricular, reduce la FC sin un efecto inotrópico negativo.
• El tratamiento de IC sistólica con Ivabradina en comparación con el
ensayo de placebo (SHIFT) se realizó en pacientes con IC clase II o
III, FC > 70 latidos / min e historial de hospitalización por IC.
• IVABRADINA reduce hosp y el end point combinado de
hospitalización por muerte cardiovascular e insuficiencia cardíaca.
• Guías de la SEC 2012 en el tratamiento de la IC ,IVABRADINA
debe considerarse en pacientes que permanecen sintomáticos
después de IECA, bloqueadores beta y ARM y con una frecuencia
cardíaca residual> 70 latidos / min.
DIGOXINA
• Los glucósidos digitálicos ejercen un efecto inotrópico leve,
atenúan la actividad barorreceptora del seno carotídeo y son
inhibidores simpáticos, estos efectos disminuyen los niveles
séricos de noradrenalina, los niveles plasmáticos de renina y
posiblemente los niveles de aldosterona.
• . En general, la digoxina ahora se relega como terapia para
pacientes que permanecen profundamente sintomáticos a
pesar del bloqueo neurohormonal óptimo y el control de
volumen adecuado.
DIURÉTICOS
• La activación neurohormonal da como resultado retención de
sal y agua. Los diuréticos de asa a menudo se requieren
debido a su mayor potencia, y pueden ser necesarios ajustes
de dosis por absorción oral variable y las fluctuaciones en la
función renal.
• Ensayos clínicos confirman que la eficacia limitada, y ningún
dato sugiere que estos agentes mejoren la supervivencia.
• Los diuréticos son esenciales desde el principio para lograr el
control del volumen antes de que la terapia neurohormonal sea
bien tolerada o titulada.
ANTAGONISTAS CANALES CALCIO
• Amlodipino y felodipino, agentes bloqueadores de los canales
de calcio de segunda generación, reducen de manera segura y
efectiva la presión arterial en HFrEF pero no afectan la
morbilidad, la mortalidad o la calidad de vida. Los agentes de
primera generación, incluidos el Verapamilo y el diltiazem,
pueden ejercer efectos inotrópicos negativos y desestabilizar a
pacientes previamente asintomáticos. Su uso debe ser
desalentado.
ESTATINAS
• Los potentes efectos de alteración de lípidos y pleiotrópicos de
las estatinas reducen los eventos cardiovasculares importantes
y mejoran la supervivencia en poblaciones sin insuficiencia
cardíaca. Una vez que la insuficiencia cardíaca está bien
establecida, esta terapia puede no ser tan beneficiosa.
• Si requiere tratar la enfermedad coronaria progresiva en el
contexto de insuficiencia cardíaca, entonces deben emplearse.
• Sin embargo, no parece existir una justificación para la terapia
de estatinas de rutina en la insuficiencia cardíaca no isquémica.
ANTICOAGULANTES
• HFrEF es estado hipercoagulable y de alto riesgo de eventos
tromboembólicos, como accidente cerebrovascular, embolia
pulmonar y embolia arterial periférica.
• Aunque la anticoagulación oral a largo plazo se establece en ciertos
grupos, incluidos los pacientes con fibrilación auricular, los datos son
insuficientes para respaldar el uso de warfarina en pacientes con
ritmo sinusal normal sin antecedentes de eventos tromboembólicos
o evidencia ecocardiográfica de trombo ventricular izquierdo.
• Pacientes FEVI reducida y ritmo sinusal, no hubo diferencia
significativa en el resultado entre el tratamiento con warfarina y con
aspirina( miocardiopatía isquémica).
COMORBILIDADES
• Apnea obstructiva del sueño( hipoxia y descargas adrenérgicas),
embolÍas ocultas, HTP.
• Anemia factor precipitante,ancianos, fallo renal,estadios avanzados
de ICFEr.
• Depresión pacientes con pobre calidad de visa, insomnio.
• Arritmias auriculares; FA,control del ritmo mediante farmacoterapia o
mediante técnicas percutáneas o quirúrgicas, y farmacológico
antiarrítmico debe limitarse a la amiodarona y la dofetilida, los
cuales han demostrado ser seguros y efectivos, pero no alteran la
historia natural de la enfermedad subyacente.
• La diabetes mellitus, l os estudios previos con tiazolidinedionas
(activadores de los receptores activados por el proliferador de
peroxisomas) se han asociado con un empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca.
• Los agonistas (GLP-1), como la liraglutida, no conducen a una
mayor estabilidad clínica.
• Empagloflozina y estudio EMPA-REG demostró una reducir
mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC.
• Este medicamento, un cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2),
induce una diuresis osmótica y una cetosis. Esta clase de drogas
puede representar una vía terapéutica viable en diabéticos con
insuficiencia cardíaca.
RESINCRONIZACIÓN CARDIACA
• La contracción no sincrónica-Disincronía mecánica (intraventricular) o
(interventricular) deteriora la función sistólica, disminuye la eficiencia
mecánica de la contracción y afecta negativamente el llenado
ventricular, insuficiencia mitral.
• La asociación de la extensión de la disincronía es un intervalo QRS
ampliado en el EKG y un patrón de bloqueo de rama izquierda.
• TRC: Pacientes con ICFEr. en terapia óptima, con síntomas residuales
continuos moderados a severos de NYHA clase III o IV, BRI, QRS
>149ms.
PREVENCIÓN DE MUERTE CARDIACA SÚBITA

• La MSC debido a arritmias ventriculares es el modo de muerte en

aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia
cardíaca.
• Se considera que los pacientes que sobreviven a un episodio de MCS
tienen un riesgo muy alto y califican para la colocación de un
desfibrilador cardioversor implantable (ICD).
• Los pacientes con síntomas de IC clase II o III de la NYHA y una FEVI
<35%, independientemente de la etiología de la insuficiencia
cardíaca, son candidatos apropiados para la terapia profiláctica con
DAI.
CHECK LIST
• ABC-MONITOREO NO INVASIVO: T°-TA-FC-FR-SAT O2 –HGT.
• HISTORIA CLÍNICA:
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: EKG-RX TORAX-
ECOCARDIOGRAMA-EXÁMENES LABORATORIOS.
• RESULTADOS DE ESTUDIOS:
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• DIAGNÓSTICO FINAL-PRESENTACIÓN CLÍNICA: IC.
• TRATAMIENTO.
KEY CLINICS
• ANTAGONISMO HORMONAL, PREVIENE
HOSPITALIZACONES Y REDUCE LA MORBIMORTALIDAD
• Los objetivos terapéuticos en ICFEp (Estadios A-B) incluyen:
El control de la congestión. La estabilización de la frecuencia
cardíaca. El control de la presión arterial. Prevención y control
de arritmias e isquemia. Tratar comorbilidades.
• IC descompensada( Estadio C); primer principio de manejo
de estos pacientes es identificar y abordar factores
precipitantes conocidos de descompensación, falta de
adherencia a medicamentos y uso de medicamentos prescritos.
Identificar y tratar infecciones activas, arritmias, sangrado
activo, isquemias, embolias.
• El manejo terapéutico de la IC descompensada incluye :
Diuréticos( Furosemida)-Inotrópicos( Dobutamina-Milrinona-
Levosimendan)-Vasodilatadores( Nitroglicerina-Nitroprusiato
de sodio-Niseritide), dependiendo donde ubiquemos al paciente
en la Tabla Forrester Modificada.
• ICFEr (Estadios C-D); Manejo incluye modificación de la
enfermedad con antagonismo Neurohormonal ( RASS-BB-
ARM)como piedra angular del manejo.
• Todos los IECA, Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol,
Espironolactona.
• Nuevo antagonismo Neurohormonal, fármaco, denominado inhibidor de la
angiotensina-inhibidor de neprilisina (ARNI) (y denominado Entrezto),
indicado cuando no mejoría con IECA( disfunción sistólica y síntomas
leves a moderados).
• Guías de la SEC 2012 en el tratamiento de la ICFEr ,IVABRADINA debe
considerarse en pacientes que permanecen sintomáticos después de
IECA, bloqueadores beta y ARM y con una EKG ritmo sinusal, frecuencia
cardíaca residual> 70 latidos / min.
• IECA: contraindicados en hipotensión sintomática y fallo renal severo.
• BB. Contraindicados en asma bronquial, hipotensión y bradicardia
sintomática, bloquea AV 2-3 grado, y en diabéticos y Epoc de difícil
control.
• MEJORAR ESTADO CLÍNICO, FUNCIONAL Y CALIDAD DE
VIDA.
• DIGOXINA: se relega como terapia para pacientes que
permanecen profundamente sintomáticos a pesar del bloqueo
neurohormonal óptimo y el control de volumen adecuado.
• DIURÉTICOS: son esenciales desde el principio para lograr el
control del volumen antes de que la terapia neurohormonal sea
bien tolerada o titulada.
• ESTATINAS: no parece existir una justificación para la terapia
de estatinas de rutina en la insuficiencia cardíaca no isquémica
• TERAPIA RESINCRONIZACIÓN CARDIACA: Pacientes con
ICFEr. en terapia óptima, con síntomas residuales continuos
moderados a severos de NYHA clase III o IV, BRI, QRS
>149ms.
• DAI: Los pacientes con síntomas de IC clase II o III de la
NYHA y una FEVI <35%, independientemente de la etiología
de la insuficiencia cardíaca, son candidatos apropiados para
la terapia profiláctica con DAI.
VARIABLES HEMODINÁMICAS
• PA= GCxRVP= 90-110mmhg
• GC= VSxFC= 4-5ltsxminut
• VS= VFD-VFS= 120-500 70mlh
• FC= Sinusal= 60-90lpm
• RVP=RVS= PAM-PVC/GCx80= 800-1400d
• IC= GC/SC= 2.2-3ltsxminut
 PRECARGA
• VS= VFD-VFS CONTRACTILIDAD

GC FC= ARRITMIAS
• PA
RVP=RVS=POSCARGA
CASO CLÍNICO.
• 84ª. Fumador, EPOC controlado, • 1.-Qué Estadio ubicaría según AHA
DM, Dislipemia, IAM anterior 2
vasos no suceptibles de
revascularizar, ICC clase III, PA • 2.- Contraindica el IECA o BB?
90/52, LABT: creat 2,3. k 4,9. MDR=
27, Hb 11g. BNP 1900:RX Torax:
cardiomegalia y redistribución • 3.- Asociarías Espironolactona?
vascular, EKG. Ritmo sinusal,
85lpm, QRS 120ms BRI,
Ecocardiograma: dilatación 4 • 4.- Usaría Ivabradina?
cavidades, FE 37% en tratamiento
con; Bisoprolol, Enalapril,
Atorvastatina, Furosemida.
• ¡NO MEJORA CLASE FUNCIONAL!
CASO CLÍNICO.

• 71ª° HTA,DM,asma bronquial, • 1.- Qué DX ?

poliartrosis, disnea progresiva a • 2.- tipo?
ortopnea no tolera esfuerzo, tos
nocturna, fiebre, dolor torácico • 3.- NYHA
opresivo.PA 160/90mmhg, FC • 4.- Etiología?
98lpm, FR 24rpm Sat o2 92%, AC:
rítmica no soplos, AP: estertores • 5.- Factor precipitante
crepitantes,RX torax: cardiomegalia • 6.- Estadio?
EKG: ritmo sinusal HVI, ECO: FE
38%. Toma medicación irregular:
metformina, asa, amlodipino.
CASO CLÍNICO.
• 55ª° DM, HTA, Dislipemia, toma
lisinopril, carvedilol, asa, clopidrogel,
acude por disnea, ortopnea,
estertores crepitantes, anasarca,
dolor torácico típico, sudoración,
frialdad. PA 160/100mmhg, FC 90lpm,
FR24rpm, Sat o2 90%. RX tórax
redistribución vascular no
cardiomegalia, EKG: elevación ST,
ritmo sinusal, FC 90lpm, ECO: 34% FE,
Hemodinamia: colocación de 2 Stent.
• No mejora , cae FE a 28% EKG: BRI,
QRS 147ms,
• 1.- Qué Tratamiento instauraría en el
abordaje inicial?
• 2.- Estabilizado el paciente cual
medicación prescribiría?
• 3.- A pesar de tto anterior paciente
sigue sintomático, que adicionaría?
• 4.- Se da dosis optimas de medicación
anterior no mejoría, que terapéutica
indicaría?
CASO CLÍNICO.
CASO A: DM, HTA, FA, e ICC-FEr ISQUÉMICA Considera correcto el tratamiento de IC crónica
PA 100/70MMHG FC 55LPM de este paciente??
• A.- NO, lleva BB y esta
• MEDICACIÓN: contraindicado.
• Insulina glargina
• Amiodarona • B.- SI, el tratamiento es correcto.
• Bisoprolol
• Furosemida • C.- NO, añadiría un IECA y/o un
ARA II.
• Atorvastatina
• Aspirina • D.- NO, se debería añadir digoxina.
CASO CLÍNICO.
• Un hombre de 76 años ingresa en el hospital y se presenta con edema
pulmonar y periférica( anasarca), disminución del gasto urinario (oliguria),
hipotensión y estado mental alterado. Valores pertinentes: PCWP = 32 mm
Hg, índice cardíaco (IC) = 1.8 L / min / m2 Basado en esta presentación, ¿En
qué subconjunto hemodinámico (Forrester) está?:
• A.- I
• B.- II
• C.- IV
• D.- III
• E.- II-IV
Tromboembolismo
Pulmonar
Christian Baño Ronquillo
R4 Md Interna HLV
 GENERALIDADES

• Enfermedad tromboembólica venosa

(ETV) es la entidad que engloba la TVP y
el TEP.

• Tromboembolismo pulmonar (TEP)

consiste en el enclavamiento en las
arterias pulmonares de un trombo
desprendido (embolo) desde alguna
parte del territorio venoso.

Autor: Huisman MV, Barco S, Cannegieter SC et al Fuente: Nature Reviews Disease Primers volume 4, Article number: 18028 (2018) Pulmonary embolism
Estados trombofilicos

Medicina Interna de México Volumen 27, núm. 3, mayo-junio 2011

 EPIDEMIOLOGIA

Tercera enfermedad
cardiovascular mas frecuente,
Mortal en fase aguda Ocho veces mas >80 años
con una incidencia anual global
de 39-115/100.000 habitantes

1. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2019 sobre el diagnóstio y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
2- Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, et al., for the ISTH Steering Committee for World Thrombosis Day. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc
Biol 2014;34:2363–71.
 FACTORES DE RIESGO
Riesgo alto
Prótesis o fractura de cadera o rodilla
Cirugía mayor
Politraumatismo
Daño espinal
Genético Riesgo moderado
Adquirido Inmovilización con férula de escayola de EEII
Ictus con parálisis de EEII
Puerperio
TEP o TVP previa
Fármacos - dispositivos hormonales
Trombofilia
Cáncer
Quimioterapia
Fármacos antipsicóticos
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artroscopia de rodilla
Catéteres o dispositivos venosos centrales
Riesgo bajo
Edad avanzada
Cirugía laparoscópica
Reposo cama > 3 días
Viajes prolongados de > 6-8 h
Obesidad mórbida
Varices
Embarazo

Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda.
Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45.
 FISIOPATOLOGIA

Poscarga del VD aumentada

Dilatación del VD
Insuficiencia de la VT
Suministro de O2 al VD ↓
Tensión de la pared del VD ↑

Perfusión coronaria
al VD ↓ Shock
cardiogénico Activación neurohormonal
PS sistémica ↓
Muerte Inflamación miocárdica
GC bajo
Demanda de O del VD ↑
Precarga del VI ↓
Isquemia del VD
Gasto del VD ↓
Contractilidad del VD ↓

1. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2019 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
 CLASIFICACION CLINICA

Sospecha de embolia pulmonar

¿Shock o hipotensión?

SI NO

RIESGO ALTO RIESGO NO ALTO

1. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2019 sobre el diagnóstio y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
 DIAGNOSTICO

• Signos y síntomas inespecíficos Disnea

Dolor torácico
Pre –sincope / Sincope
Variables clínicas
Hemoptisis
Asintomática ( de forma incidental)

Factores predisponentes TVP previa, edad avanzada

Hipoxemia , hipocapnia
Laboratorio

Radiografía de tórax – ECG BRD

Ubaldini J, Chertcoff J, Sampó E, Casey M, Ceresetto J, Boughen R y cols. Consenso de enfermedad tromboembólica. Consenso Argentino SAC. Rev Argent Cardiol
2016;84:74-91.
 Valoración de la probabilidad clínica

Síntomas Hallazgos clínicos Factores predisponentes para TEV

CATEGORIAS DE PROBABILIDAD CLINICA

Juicio clínico implícito (empírico) Reglas de predicción

Imágenes
Laboratorios
EKG
GINEBRA
WELLS

1. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2019 sobre el diagnóstio y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
 Valoración de la probabilidad clínica

EscaladeWells Puntuación EscaladeGinebra Puntuación

Diagnóstico alternativo más 3
Edad > 65 años 1
probable que el TEP
Síntomas o signos de TVP 3 Antecedentes de TEP o TVP 3
Antecedentes de TEP o TVP 1,5 Cirugía con anestesia general o fractura ≤ 1mes 2
Inmovilización al menos 3 días o 1,5
cirugía en el último mes
Cáncer sólido activo o hematológico 2
Frecuencia cardíaca > 100/min. 1,5 curado ≤ 1 año
Hemoptisis 1
Dolor unilateral EEII 3
Cáncer en tratamiento activo o 1
paliativo en los últimos 6 meses Hemoptisis 2
Para dímero D muy sensible
Baja probabilidad: < 2 puntos Frecuencia cardíaca 75-94/min. 3
Intermedia probabilidad: 2-6
Frecuencia cardíaca ≥ 95/min. 5
puntos Alta probabilidad: ≥ 6
puntos Dolorala palpaciónen EEIIyedema unilateral 4

Para dímero D menos

sensible TEP poco probable: Baja probabilidad: 0-3 puntos
≤ 4 puntos TEP probable: > 4 Intermedia probabilidad: 4-10 puntos Alta
puntos probabilidad: ≥11puntos
 Evitar el uso excesivo de pruebas de
diagnóstico para la embolia pulmonar
 Pruebas diagnosticas: Dímero D
• Tiene sensibilidad del 95%

• El VPN de dímero D es alto, un valor normal de dímero D hace que

sean improbables la EP o la TVP aguda.

• Afecciones como cáncer, inflamación, hemorragia, traumatismo,

cirugía y necrosis.

• Un dímero D negativo en combinación con la probabilidad clínica,

puede excluir la los pacientes con sospecha de EP
 Pruebas diagnosticas: Angio TC
• Método de elección para pacientes con sospecha de EP.

• Permite visualización de las arterias pulmonares hasta vasos

segmentarios.

• Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%

• TCMD nega-tiva sirve para excluir la EP en pacientes con una

probabilidad clínica de EP no alta.
 Pruebas diagnosticas: Angio TC

• Es controvertido que se
deba seguir estudiando a
los pacientes con TC
negativa y probabilidad
clínica alta.

• En un paciente con EP
subsegmentaria aislada y
sin TVP proximal, la decisión
de tratar debería tomarse
individualizadamente.
 Pruebas diagnosticas: Angiografia
pulmonar

• Durante décadas el estándar para el diagnóstico o la exclusión de

EP.

• La angiografía pulmonar se usa más frecuentemente para guiar el

tratamiento de la EP aguda dirigido mediante catéter percutáneo.
Pruebas diagnosticas: ECG
 ESTRATIFICACION PRONOSTICA

HEMODINAMIA SHOCK/ HIPOTENSION • ALTO RIESGO

Escala PESI
• BAJO RIESGO
Variable Puntos
Edad 1 punto por año de edad
Género masculino 10 Determinar conducta
Cáncer 30
Insuficiencia cardíaca
Enfermedad pulmonar crónica
10
10
Pulmonary
FC  110 lpm 20 Embolism Severity Index
Presión arterial < 100 mm Hg 30
Frecuencia respiratoria  30/min 20
Temperatura axilar < 36 ºC 20
Alteración del estado mental 60
Saturación de oxígeno < 90% 20

Clase I (riesgo muy bajo): < 65 puntos. Clase II (riesgo bajo): 65-85 puntos. Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos. Clase IV
(riesgo alto): 106-125 puntos. Clase V (riesgo muy alto):
> 125 puntos.
Escala PESI simplificada
Variable Puntos
Edad > 80 años 1
Cáncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crónica 1
FC  110 lpm 1
Presión arterial sistólica < 100 mm Hg 1
Saturación de oxígeno < 90% 1
Riesgo bajo: 0 puntos. Riesgo alto  1 punto.
2. Ubaldini J, Chertcoff J, Sampó E, Casey M, Ceresetto J, Boughen R y cols. Consenso de enfermedad tromboembólica. Consenso Argentino SAC. Rev Argent Cardiol 2016;84:74-91
.
 TEP Agudo. Estratificación de riesgo

Mortalidad

• Riesgo bajo 4%
(sin disfunción ventricular)

• Riesgo intermedio
(PA conservada con disfunción ventricular y biomarcadores +) 5 a 10 %

• Riesgo elevado
(shock cardiogénico + Pas < 90 mmHg y disfunción ventricular) 30 a 40%

Goldhaber, Kucher. Circulation. 2003; 108: 2191-2198

 Figure 4 Diagnostic algorithm for patients with suspected high-risk
pulmonary embolism presenting with haemodynamic ...

Eur Heart J, Volume 41, Issue 4, 21 January 2020, Pages 543–603, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
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 Objetivos de tratamiento

✓A corto plazo:

✓ Reducir la mortalidad

✓ Prevenir la extensión del trombo

✓ Prevenir nueva embolia pulmonar

✓ Mejorar los síntomas

✓A largo plazo

✓ Evitar la recurrencia

✓ Preservar la vasculatura pulmonar

Wells. Hematology 2013

EVALUACIÓN CLÍNICA ESTRATIFICACIÓN CURSO CLÍNICO A
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PREVIO A PRUEBAS AGUDA DEL RIESGO
LARGO PLAZO

•PESI y sPESI •Anticoagulantes parentales •Evaluar el riesgo de

•Puntuación Ginebra .Angio TC
•Marcadores bioquímicos •Anticoagulantes orales sangrado
•Wells • V/Q scan
•Disfunción VD •Técnicas dirigidas por •Predecir la recurrencia de
•Evaluación empírica. •Ecocardiografía catéter VTE
•Ultrasonografía de (Ecocardiografía)
•Ampliación VD (Angio TC) •Embolectomía quirúrgica •Cribado enfocado para
compresión •Filtros vena cava CTEPH en pacientes
sintomáticos
ALGORITMO PARA EP ALTO RIESGO REPERFUSION
DE ALTO RIESGO
Inestabilidad PRIMARIA SANGRADO
ALTA Inestabilidad AngioTC + No hay modelos de
PROBABILIDAD hemodinámica hemodinámica TERAPIA predicción validados
Ecocardiografía (si el ANTICOAGULANTE
CLÍNICA Angio TC no está para pacientes con VTE
disponible o la
hipotensión no
controlada) RIESGO
TERAPIA TROMBOEMBOLISMO
Ausencia de
ALGORITMO PARA INTERMEDIO
inestabilidad ANTICOAGULANTE VENOSO
hemodinámica
EP DE NO ALTO Intermedio-alto
RIESGO (Reperfusion de rescate) RECURRENTE
AngioTC Intermedio-bajo Duración estándar vs.
BAJA O V/Q Scan
INTERMEDIA Tratamiento prolongado
•Ultrasonografía de (indefinido)
PROBABILIDAD Dimero-D compresión –basado
positivos BAJO RIESGO TERAPIA
CLÍNICA en algoritmos
HIPERTENSION
ajustados a la ANTICOAGULANTE
edad (Alta temprana) PULMONAR
TROMBOEMBOLICA
CRONICA
Programas de
seguimiento
individualizados e
intervalos

1.Stavros V. Konstantinides MD, PhD , Management of Pulmonary Embolism , Journal of the American College of Cardiology 2016-03-01, Volumen 67, Número 8, Páginas 976-990
 Cómo tratar al TEP?
Anticoagulación antes de disponer test diagnóstico

Dependerá de probabilidad de TEP, demora en realizar el test dx,

estado clínico y riesgo de sangrado

Aproximación pragmática: anticoagular si……

1. Probabilidad clínica pre-test (PCPT) alta

2. PCPT moderada y demora en el test diagnóstico > 4 horas
3. PCPT baja y demora en el test diagnóstico > 24 hs

Kearon C. Chest 2012. ACCP Guidelines

 ANTICOAGULACION

Prevenir muerte precoz – TEV sintomática recurrente / mortal

Duración estándar al menos 3 meses
FASE AGUDA – MANTENIMIENTO

FASE AGUDA : anticoagulación parenteral HNF – HBPM -

FONDAPARINUX ( 5-10 días)
AVK uso paralelo - NOACs ( rivaroxaban / apixaban iniciar 24-48
AC parenteral )

Anticoagulación parenteral
TEP alta – intermedio alto : inicio inmediato IC
HNF- HBPM – FONDAPARINUX IA
Menor riesgo de inducir sangrado – trombocitopenia inducida
Reperfusion primaria
Falla renal / aclaramiento <30 ml/min
Obesidad mórbida
 ANTICOAGULACION
Dosificación Intervalo
Enoxaparina 1,0 mg/kg Cada 12 h
o
1,5 mg/kg Una vez al día

Tinzaparina 175 U/kg Una vez al día

Dalteparina 100 UI/kg Cada 12 h

o
200 UI/kg Una vez al día

Nadroparina 86 UI/kg Cada 12 h

o
171 UI/kg Una vez al día
Fondaparinux 5 mg (peso corporal < 50 kg)
Una vez al día
7,5 mg (peso corporal 50-100 kg)

10 mg (peso corporal > 100 kg)

AJUSTE DE DOSIS DE HEPARINA NO FRACCIONADA SEGUN EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA

< 35 s (< 1,2 veces el control)
35-45s (1,2-1,5 veces el control
46-70 s (1,5-2,3 veces el control)
71-90 s (2,3-3,0 veces el control)
> 90 s (> 3,0 veces el control)
80 U/kg de bolo, aumentar la velocidad de infusión en 4 U/kg por hora
40 U/kg de bolo, aumentar la velocidad de infusión en 2 U/kg por hora
Sin cambios
Reducir la velocidad de infusión en 2 U/kg por hora
Detener la infusión durante 1 h y reducirluego la velocidad de infusión en 3 U/kg h
 AVK vs NOACs
Se debe iniciar tratamiento con anticoagulantes orales lo antes
posible y de preferencia el mismo día que el anticoagulante
parenteral I B

Estándar de oro 50 años

• <60 años (10 mg ) // >60 años (5 mg) INR : 2-3
• Anticoagulación parenteral HBPM-HNF mantener
hasta por 5 días INR terapéuticos (48 h)
• En pacientes seleccionados y entrenados los AVK se
asocian a menos eventos tromboembólicos y mayor
rango terapéutico .
 AVK vs NOACs
• NACO
• Se la prefiere por sobre AVK I A
• Estudios no demuestran la no inferioridad vs AVK

1. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal
 NOACs
Recomendaciones
Como alternativa a la combinación de anticoagulación parenteral con un AVK, se recomienda la
anticoagulación :
* Rivaroxaban(15 mg dos veces al dia durante 3 semanas, seguido de 20 mg una vez al dia) IB
* Apixaban (10 mg dos veces al dia durante 7 dias, seguido de 5 mg dos veces al dia) IB

1. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2019 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
 Restaura la perfusión pulmonar más
rápidamente que la anticoagulación con
HNF.

90% respuesta favorable

Mejoría clínica / ecocardiografía a las
36 h
FIBRINOLIZAR O Mayor beneficio 48 h
NO ? Útil 6-14 días

1.Stavros V. Konstantinides MD, PhD , Management of Pulmonary Embolism , Journal of the American College of Cardiology 2016-03-01, Volumen 67, Número 8, Páginas 976-990
2. Konstantinides S, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2019 sobre el diagnóstio y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda , European Heart Journal https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
 • Eliminación de trombos que obstruyen las arterias pulmonares = recuperación
del VD , mejoría de síntomas , supervivencia
• Contraindicaciones absolutas de trombolisis

a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón

b) Trombectomia reolitica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos
c) Trombectomia de succión con catéteres de aspiración
d) Trombectomia rotacional

• La anticoagulación con heparina sola tiene poco efecto en la mejora del tamaño y el
rendimiento del VD en las primeras 24-48 h, el grado de recuperación precoz del VD
tras trombolisis dirigida por catéter a bajas dosis parece comparable al obtenido tras
trombolisis sistémica a dosis estándar.
• EP de alto riesgo / intermedio-alto, particularmente si la trombolisis está
contraindicada o ha fracasado.

• La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es

contraindicación absoluta.

1.Considerar la embolectomía pulmonar quirúrgica para pacientes de

riesgo intermedio-alto si el riesgo hemorrágico predicho con el
tratamiento trombolitica es alto IIB C
2. Considerar el tratamiento dirigido por catéter percutáneo para
pacientes de riesgo intermedio-alto si el riesgo hemorrágico predicho con
el tratamiento trombolitica es alto IIB B
 Figure 6 Central Illustration. Risk-adjusted management strategy
for acute pulmonary embolism. CTPA = computed ...

Eur Heart J, Volume 41, Issue 4, 21 January 2020, Pages 543–603, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
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Categorización de los factores de riesgo de tromboembolismo venoso
en función del riesgo de recurrencia a largo plaz0
Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

1er Escenario

Enfermedad tromboembólica con factor de riesgo transitorio (cirugía o trauma)

Bajo riesgo de recurrencia 3% = anticoagulación como mínimo 3 meses

ACCP. Chest 2012; 141 (2 Suppl) e419S-e494S

 Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

2° Escenario

Pacientes con cáncer

Riesgo de recurrencia de ETE: 3:1 cáncer vs no cáncer
Sugerencia: tratamiento al menos 6 meses con HBPM, lo que facilita el manejo de procedimientos y
para pacientes con trombocitopenia por QT
Tiempo?
Recomendación: hasta que el cáncer se perciba inactivo y no sea elevado el riesgo de recurrencia
Se sugiere seguir hasta 6 meses posteriores a la definición de cura o remisión completa.

ACCP. Chest 2012; 141 (2 Suppl) e419S-e494S

 Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

3° Escenario

Trombofilia: Déficit de proteína S, C, antitrombina III

Mutación del gen de la protrombina 20210
Déficit factor V de Leyden
Aumento factor VIII
Per se no impacta en la duración del tratamiento anticoagulante……
……salvo que tengan defectos homocigotas o combinados o historia familiar de ETE
Pacientes con anticuerpos antifosfolípidos tienen riesgo 2:1 de recurrencia dentro de los 4 años
después de suspender la anticoagulación, por eso debe ser por tiempo indeterminado.

ACCP. Chest 2012; 141 (2 Suppl) e419S-e494S

 Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

4° Escenario

Después de un 2° evento ETE el riesgo es mayor si sólo se anticoagula en forma oral por 6 meses

Por eso, la anticoagulación es por tiempo indefinido pero con visitas más frecuentes para evaluar el

riesgo de sangrado.

ACCP. Chest 2012; 141 (2 Suppl) e419S-e494S

Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

5° Escenario

Primer ETE en ausencia de factor de riesgo temporario o identificable:

Anticoagulación por tiempo indefinido

ACCP. Chest 2012; 141 (2 Suppl) e419S-e494S

 ACTUALIZACIÓN

Cor pulmonale
P. Hernández Simón*, M. Lázaro Salvador, J.E. Alcalá López y C. Maicas Bellido
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Salud. Toledo. España.

Palabras Clave: Resumen

- Cor pulmonale Introducción. El cor pulmonale es la alteración estructural y funcional del ventrículo derecho secundaria
- Hipertensión pulmonar a hipertensión pulmonar no relacionada con patología cardíaca izquierda ni con cardiopatías congéni-
tas.
- Ventrículo derecho
Etiología. Su causa más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva si su presentación es crónica
o el tromboembolismo pulmonar si su comienzo es agudo.
Diagnóstico. Requiere un alto grado de sospecha clínica, dado que muchos de los síntomas y signos que
ocasiona son inespecíficos y pueden ser atribuidos a la enfermedad de base. El ecocardiograma es fun-
damental para su diagnóstico.
Tratamiento. Debe ir dirigido a la causa subyacente, pero el manejo de los síntomas también es impor-
tante. Entender la fisiopatología del «complejo» ventrículo derecho ayuda a su manejo correcto.

Keywords: Abstract
- Cor pulmonale Cor pulmonale
- Pulmonary hypertension Introduction. Cor pulmonale is the structural and functional alteration in the structure and function of the
right ventricle secondary to pulmonary hypertension unrelated to left heart or congenital heart disease.
- Right ventricle
Aetiology. The most common cause is obstructive pulmonary disease if it presents chronically, or
pulmonary embolism if it is acute.
Diagnosis. Diagnosis requires a high degree of clinical suspicion, since many of the signs and symptoms
it causes are non-specific and can be attributed to the underlying disease. Echocardiography is
essential to reach a diagnosis.
Treatment. Treatment should target the underlying cause, but it is also important to manage the
symptoms. An understanding of the pathophysiology of the «complex» right ventricle enables correct
management.

Definición El evento fisiopatológico final común que causa cor pul-

Para la mayoría de los autores, el cor pulmonale se refiere a la
alteración estructural (hipertrofia o dilatación) y al deterioro
funcional del ventrículo derecho (VD) resultado del aumen-
to de presiones pulmonares asociado con enfermedades del
parénquima pulmonar o de su vasculatura, de la vía aérea
superior o de la pared torácica. La disfunción del VD debida
a enfermedades cardíacas del lado izquierdo o a cardiopatías
congénitas no se considera cor pulmonale1.
*Correspondencia
Correo electrónico: pedroh@jccm.es
monale es la hipertensión arterial pulmonar (HAP). Al con-
trario que la hipertensión sistémica, la HAP es difícil de
diagnosticar clínicamente, por lo que las presiones arteriales
pulmonares pueden estar elevadas durante un largo período
de tiempo antes de ser detectadas.
Historia natural
La prevalencia real es difícil de conocer, dado que hay un
gran número de pacientes sin diagnosticar. Se estima que el
cor pulmonale es la tercera causa más frecuente de disfunción

2116 Medicine. 2017;12(35):2116-26


cardíaca, tras la enfermedad coronaria y la cardiopatía hiper-
tensiva en pacientes mayores de 50 años2.
Su causa principal es la enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica (EPOC). En España la prevalencia estimada es del
10,2%3. A nivel mundial es la cuarta causa de muerte.
El cor pulmonale suele ser una patología crónica y lenta-
mente progresiva, pero puede presentarse de forma aguda.
El cor pulmonale agudo ocurre cuando el VD no puede adap-
tarse a un incremento en la presión arterial pulmonar. Este
aumento puede deberse a un nuevo proceso agudo, como la
embolia pulmonar que es su causa más frecuente, o a una
progresión de la enfermedad crónica de base.
El cor pulmonale es la causa más frecuente de hospitaliza-
ción en los pacientes con HAP. La mortalidad llega al
45-50% si requieren tratamiento inotrópico o ingreso en
una Unidad de Cuidados Intensivos. Las enfermedades com-
plicadas con cor pulmonale tienen peor pronóstico. Por ejem-
plo, en pacientes con EPOC la supervivencia a los cuatro
años disminuye del 75 al 50%4.
Etiopatogenia
La hipertensión pulmonar (HP) es el sine qua non del cor pul-
monale.
La HAP se define, desde el punto de vista hemodinámico,
como una presión en la arteria pulmonar media (PAPm) ma-
yor de 25 mm Hg con presión capilar de enclavamiento pul-
monar, presión en aurícula izquierda o presión telediastólica
del ventrículo izquierdo (VI) inferior o igual a 15 mm Hg5.
La Organización Mundial de la Salud clasifica a los pacientes
con HP en 5 grupos basados en su etiología (tabla 1)6. El cor
pulmonale puede asociarse a cualquiera de las etiologías ex-
ceptuando las del grupo 2 y dentro del grupo 1 las cardiopa-
tías congénitas. Las más frecuentes son las enumeradas a
continuación.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Es la causa más frecuente de cor pulmonale en nuestro medio.
Se estima que hasta el 20-30% de los pacientes con EPOC
tienen cor pulmonale. La gravedad del cor pulmonale se corre-
laciona con la magnitud de la hipoxemia, hipercapnia y obs-
trucción en la vía aérea; presentan hipertrofia del VD el 40%
de los pacientes con flujo espiratorio máximo en el primer
segundo (FEV1) menor de 1 litro y el 70% con FEV1 menor
de 0,6 litros1. En la mayoría de los pacientes con EPOC, el
cor pulmonale se acompaña de HP moderada (PAPm menor o
igual a 40 mm Hg).
Enfermedades pulmonares intersticiales
Las enfermedades pulmonares intersticiales (EPI) producen
fibrosis y destrucción del parénquima pulmonar y oblitera-
ción del lecho vascular pulmonar, provocando HP y cor pul-
monale. Hasta el 40% de los pacientes con fibrosis pulmonar
tienen evidencia ecocardiográfica de HP7. La prevalencia
COR PULMONALE
aumenta al 60% entre los pacientes que esperan trasplante
pulmonar. La prevalencia de cor pulmonale puede variar según
el tipo de EPI.
Enfermedades de la vasculatura pulmonar
Cualquier enfermedad de la vasculatura pulmonar asociada a
HP (HAP idiopática, HAP asociada a esclerodermia, enfer-
medad tromboembólica, etc.) puede complicarse con cor pul-
monale. La embolia de pulmón es la causa más frecuente de
cor pulmonale agudo. Menos del 5% de los pacientes con
tromboembolismo pulmonar agudo acaban desarrollando
HP tromboembólica crónica (HPTC). Además, dos tercios
de los pacientes con HPTC no tienen historia de embolia
pulmonar aguda8. La HPTC se caracteriza por la obstruc-
ción trombótica de las arterias pulmonares a nivel principal,
TABLA 1
Clasificación clínica resumida de la hipertensión pulmonar
1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1.1. Idiopática
1.2. Heredable
1.2.1. Mutación de BMPR2
1.2.2. Otras mutaciones
1.3. Inducida por drogas y toxinas
1.4. Asociada a
1.4.1. Enfermedad del tejido conectivo
1.4.2. Infección por el VIH
1.4.3. Hipertensión portal
1.4.4. Cardiopatías congénitas
1.4.5. Esquistosomiasis
1’. Enfermedad venooclusiva pulmonar/hemangiomatosis capilar pulmonar
1’’. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
2. Hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda
2.1. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
2.2. Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
2.3. Valvulopatías
2.4. Obstrucción al tracto de entrada/salida del ventrículo izquierdo congénita/
adquirida y miocardiopatías congénitas
2.5. Otras
3. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades pulmonares o hipoxia
3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
3.2. Enfermedad intersticial pulmonar
3.3. Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y obstructivo
3.4. Trastornos respiratorios del sueño
3.5. Trastornos de hipoventilación alveolar
3.6. Exposición crónica a grandes alturas
3.7. Enfermedades del desarrollo pulmonar
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y otras obstrucciones de arterias
pulmonares
4.1. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
4.2. Otras obstrucciones de arterias pulmonares
5. Hipertensión pulmonar de mecanismo desconocido o multifactorial
5.1. Trastornos hematológicos
5.2. Trastornos sistémicos
5.3. Trastornos metabólicos
5.4. Otros
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Actualizada de Simonneau G, et al6.
Medicine. 2017;12(35):2116-26 2117
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
lobar o segmentario. La trombosis in situ tiene un papel im-
portante en su fisiopatología.
Síndrome de apnea/hipopnea del sueño
Se asocia con HP y cor pulmonale en aproximadamente el
20% de los pacientes. La HP acompañante es habitualmente
moderada y no se relaciona completamente con la magnitud
de los eventos respiratorios nocturnos. Suele ser necesaria la
coexistencia de hipoxemia diurna (EPOC, enfermedad trom-
boembólica crónica, etc.).
Fisiopatología
La circulación pulmonar se caracteriza por una baja resisten-
cia al flujo sanguíneo, una alta capacitancia del lecho vascular
y la posibilidad de ajustar la relación ventilación/perfusión
en los diferentes segmentos.
La presión arterial pulmonar se puede calcular mediante
una variación de la Ley de Ohm: PAP = (Q x RVP) + PCP,
donde PAP es la presión en arteria pulmonar, Q es el gasto
cardíaco derecho, RVP la resistencia vascular pulmonar y
PCP la presión capilar pulmonar. Se puede deducir que cual-
quier patología que aumente la RVP (por destrucción de los
vasos o vasoconstricción), el gasto cardíaco derecho (corto-
circuito izquierda-derecha) o la PCP (enfermedades cardía-
cas izquierdas o enfermedad venooclusiva pulmonar) va a
producir HP.
En el cor pulmonale los eventos más importantes en el
aumento de la RVP son los enunciados a continuación.
Vasoconstricción pulmonar persistente
Respuesta vasomotora adaptativa a la hipoxia alveolar que
redistribuye la sangre de áreas poco oxigenadas a segmentos
pulmonares mejor ventilados, optimizando la relación venti-
lación/perfusión (reduce el shunt).
Pérdida del área total del lecho vascular
pulmonar
La resistencia al flujo sanguíneo a través de la vasculatura
pulmonar depende del radio del vaso y del total del área del
lecho vascular. La alta capacitancia del lecho vascular pulmo-
nar sano permite grandes reducciones del lecho perfundido
sin un incremento en su resistencia. Si el pulmón no extirpa-
do está sano, una neumonectomía total no provoca HP en
reposo.
Obstrucción de vasos pulmonares principales
Su causa más frecuente es el tromboembolismo, pero tam-
bién pueden verse afectados o comprimidos por otras pato-
2118 Medicine. 2017;12(35):2116-26
logías del mediastino (tumores, adenopatías, mediastinitis
fibrosante, etc.).
Remodelado vascular pulmonar
Proceso complejo que incluye hipertrofia de la musculatura
lisa en vasos arteriales de resistencia, extensión de muscula-
tura lisa a vasos periféricos y pérdida de lecho microvascular
por proliferación intimal. Mecanismo fisiopatológico funda-
mental en la HAP idiopática y asociada a enfermedades del
tejido conectivo9.
El aumento de la PAP lleva al fracaso del VD. El funcio-
namiento normal del VD integra la precarga, poscarga, con-
tractilidad, restricción del pericardio, interdependencia con
el VI y el ritmo cardíaco.
La interdependencia sistólica y diastólica entre ambos
ventrículos se refiere a que el funcionamiento del VI afecta
al VD y viceversa. Los determinantes anatómicos mayores de
la interdependencia incluyen el septo interventricular, el pe-
ricardio y la continuidad de fibras miocárdicas entre ambos
ventrículos. Cuando el VD se dilata (sobre todo si es de for-
ma aguda) el septo interventricular se desplaza hacia la iz-
quierda, dado que ambos ventrículos compiten por el espacio
dentro del pericardio. El desplazamiento del septo interven-
tricular comprime el VI dificultando su llenado y reduciendo
su contractilidad. Además, la dilatación del VD aumenta la
restricción del pericardio que también disminuye la distensi-
bilidad del VI. Todo esto reduce el llenado (precarga) del VI,
llevando finalmente a la caída del volumen sistólico.
El VD se dilata con incrementos agudos, aunque sean
modestos, de la poscarga que pueden provocar su fracaso (cor
pulmonale agudo). Cuando el aumento de la poscarga es más
progresivo responde hipertrofiándose, pudiendo llegar a ma-
nejar presiones tan altas como las sistémicas. El ventrículo
hipertrófico se vuelve rígido, lo que aumenta la presión tele-
diastólica del VD, que por un lado compromete la perfusión
endomiocárdica provocando isquemia (que agrava la disfun-
ción ventricular), y por otro dificulta su llenado y aumenta la
presión de la aurícula derecha (AD). Cuando la disfunción
del VD progresa, la cavidad del VD se dilatada y se hace más
esférica, lo que ocasiona o empeora la insuficiencia tricúspi-
de que provoca sobrecarga de volumen añadida y descenso
del gasto cardíaco. El aumento de las presiones derechas lle-
va a la congestión venosa sistémica. Aparece el edema perifé-
rico y la hepatopatía congestiva o incluso la cirrosis cardíaca.
En pacientes con EPOC, las descompensaciones con
agravamiento de la insuficiencia respiratoria y la hipoxemia
llevan a un empeoramiento agudo de la función del VD que
puede resolverse si el tratamiento de la patología pulmonar
es efectivo.
En situaciones de sobrecarga aguda de presión (como la
embolia pulmonar), un adulto con una función normal pre-
via de VD no es capaz de generar una PAPm mayor de
40 mm Hg, y el fracaso de VD ocurre tempranamente10.
En algunos pacientes con fracaso de VD progresivo y
grave, la PAP puede disminuir como consecuencia del gasto
cardíaco bajo. Por tanto, la interpretación de las presiones
 COR PULMONALE

pulmonares debe tener siempre en cuenta el grado de fracaso Hallazgos físicos

de VD y el gasto cardíaco efectivo8 (PAP = (Q x RVP) +
PCP).
Se observan signos relacionados tanto con la HP como con
la disfunción del VD. La HP produce un aumento en la in-
tensidad del componente pulmonar del segundo ruido car-
Manifestaciones clínicas díaco (que puede ser palpable) y un leve desdoblamiento del
mismo (en ausencia de bloqueo de rama derecha que retrasa
Las manifestaciones clínicas del cor pulmonale son habitual-
la despolarización del VD).
mente crónicas y lentamente progresivas, aunque pueden ser
También puede auscultarse un soplo holosistólico en
agudas. Con frecuencia no son reconocidas como debidas a
borde esternal izquierdo bajo, característico de insuficiencia
fracaso del VD; los síntomas suelen ser inespecíficos, muchos
tricúspide y en casos más avanzados un soplo diastólico de
pueden ser también ocasionados por la enfermedad de base
insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steele).
y los signos sutiles, lo que dificulta su diagnóstico (tabla 2).
Con la hipertrofia del VD y la elevación de las presiones
del lado derecho puede detectarse una onda a prominente
(correspondiente a la contracción auricular) en el pulso ve-
Síntomas noso yugular, así como un cuarto ruido derecho, y es posible
palpar un impulso paraesternal izquierdo o subxifoideo.
Disnea de esfuerzo, fatiga, astenia y síncope de esfuerzo
Cuando el VD se dilata y fracasa, podemos detectar una
Son el resultado de la imposibilidad de aumentar lo suficien-
onda v prominente (consecuencia de la insuficiencia tricúspi-
te el gasto cardíaco durante el ejercicio por el aumento de la
de) en el pulso venoso yugular, un tercer ruido derecho y por
resistencia vascular pulmonar. La disnea de esfuerzo suele ser
la hipertensión venosa sistémica edema periférico y ascitis.
el primer síntoma.
El hígado puede estar agrandado y pulsátil (reflejo de la in-
suficiencia tricúspide).
Angina de esfuerzo
Los soplos y galopes descritos aumentan durante la ins-
Aparece en ausencia de enfermedad coronaria. Es debida a
piración, aunque su reconocimiento puede estar dificultado
una isquemia subendocárdica por aumento de la demanda de
por la presencia de fibrilación auricular o la enfermedad de
oxígeno por el miocardio durante el ejercicio (por el aumen-
base (hiperinsuflación pulmonar en la EPOC, obesidad en la
to de la tensión transmural) y la incapacidad de aportarla del
apnea del sueño, etc.). Este aumento de la intensidad del so-
corazón. Puede ser provocada también por la compresión
plo holosistólico de la insuficiencia tricúspide con la inspira-
extrínseca del tronco coronario izquierdo por una arteria
ción (signo de Carvallo) también puede desaparecer con el
pulmonar dilatada (poco probable con diámetros menores de
progreso del fracaso del VD.
40 mm)11.
En estados avanzados aparecen signos de shock cardiogé-
nico como hipotensión, taquicardia, oliguria y frialdad de las
Anorexia y molestias en hipocondrio derecho y abdominales
extremidades debidos al bajo gasto cardíaco. También puede
Posibles en presencia de congestión hepática por disfunción
producirse edema pulmonar por disfunción diastólica del VI
ventricular derecha.
debida a un desplazamiento del septo interventricular hacia
la izquierda por el aumento de las presiones derechas.
TABLA 2 En estos pacientes, la presencia de edema periférico no es
Valoración inicial del cor pulmonale
sinónimo de insuficiencia cardíaca derecha, ya que puede re-
Historia clínica lacionarse con hipoxemia e hipercapnia que causan vasodila-
Disnea tación periférica y retención de sodio actuando en el sistema
Fatiga renina-angiotensina-aldosterona12,5.
Mareo
Hinchazón, aumento del perímetro abdominal
Síncope
Angina
Diagnóstico. Pruebas complementarias
Examen físico
Impulso VD palpable
Los síntomas suelen ser inespecíficos y los signos clínicos
Aumento del P2 del segundo ruido cardíaco sutiles, por lo que para el diagnóstico es fundamental mante-
Tercer y cuarto ruido cardíaco audibles ner una alta sospecha clínica en los pacientes que padecen
Soplo de regurgitación tricúspide e insuficiencia pulmonar enfermedades que predisponen al cor pulmonale. El diagnós-
Edema, distensión abdominal, ascitis tico empieza por realizar una buena anamnesis y exploración
Radiografía de tórax física13.
Cardiomegalia
Dilatación de arterias pulmonares centrales
Vasos periféricos «amputados» Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Crecimiento de VD Suele observarse crecimiento de cavidades derechas, dilata-
P2: componente pulmonar; VD: ventrículo derecho. ción de arterias pulmonares centrales (arteria pulmonar

Medicine. 2017;12(35):2116-26 2119

 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)

tan pequeña onda r y profunda onda S de forma generali-

zada.
En el cor pulmonale agudo (como en la embolia pulmonar)
puede observarse patrón SI QIII (onda S en derivación I y
onda Q en III) con o sin inversión de la onda T en derivación
III.
Si hay crecimiento de AD se ve una onda P de amplitud
aumentada (más de 2,5 mm) más visible en derivaciones in-
feriores (sobre todo II) y con aumento de la deflexión positi-
va inicial en V1 (más de 1,5 mm), denominada P pulmonale.
En paciente con EPOC puede haber voltajes bajos por la
hiperinsuflación pulmonar y son frecuentes las arritmias su-
praventriculares.
Estos hallazgos electrocardiográficos tienen una alta es-
pecificidad pero baja sensibilidad para detectar cor pulmonale.
No deben ser utilizados para descartar cor pulmonale si la sos-
pecha clínica es moderada o alta. Su ausencia no lo excluye14.

Pruebas de función pulmonar

Fig. 1. Radiografía de tórax posteroanterior en paciente con hipertensión pulmo- Las pruebas de función pulmonar están con frecuencia alte-
nar, donde se aprecia una dilatación de las arterias pulmonares centrales y va-
radas en pacientes con cor pulmonale. La capacidad de difu-
sos periféricos con cierta «amputación».
sión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO), que refle-
ja el estado del espacio intersticial donde se realiza el
intercambio gaseoso, suele estar reducida en pacientes con
principal derecha mayor de 16 mm) y los vasos periféricos
HAP y es el hallazgo más común. La presencia de un patrón
son menos visibles («amputación» o pérdida de los mismos)
ventilatorio restrictivo no indica necesariamente la presencia
(fig. 1).
de EPI, dado que la propia HP por sí sola puede provocarlo.
Con el crecimiento del VD, el ápex cardíaco se desplaza
En pacientes con EPOC, la gravedad de la obstrucción
hacia arriba, dando al corazón forma de bota. En la proyec-
de la vía aérea se correlaciona con la elevación de la PAP. El
ción lateral puede apreciarse una pérdida del espacio retroes-
38% de los pacientes con reducción intensa del volumen es-
ternal (más de un tercio de la distancia entre la punta del
piratorio forzado en el primer segundo (FEV1 menor de
xifoides y la escotadura supraesternal). El crecimiento de la
45%) tienen HP en el cateterismo derecho15. Por contra, en
AD se caracteriza por un aumento de la convexidad del con-
pacientes con EPI la HP debe ser sospechada si existe una
torno derecho en la proyección posteroanterior.
reducción intensa de la DLCO (menor de 40%), dado que la
FEV1 y la capacidad vital forzada no se correlacionan bien
con la elevación de las presiones pulmonares16.
Electrocardiograma
Puede mostrar bloqueo de rama dere-
cha del haz de His, eje derecho y sig-
nos de crecimiento o sobrecarga de
cavidades derechas.
El crecimiento del VD modifica el
vector del QRS que se dirige de iz-
quierda a derecha y de atrás hacia de-
lante, dando ondas R altas y dominan-
tes en derivaciones derechas (aVR, V1
y V2) y S profundas en precordiales
izquierdas, con alteraciones secunda-
rias de la repolarización (T negativas).
El eje suele ser derecho (más de 110º).
Este sería el patrón de crecimiento
de VD tipo A (fig. 2). En pacientes con
EPOC y cor pulmonale el patrón de
crecimiento más frecuente es el tipo
C, en el que el eje es indeterminado
y las derivaciones precordiales presen- Fig. 2. Electrocardiograma con criterios de crecimiento de ventrículo derecho y aurícula derecha.

2120 Medicine. 2017;12(35):2116-26


Ecocardiografía
Si se sospecha disfunción del VD, el ecocardiograma es la
primera técnica diagnóstica a utilizar para su detección, dada
su amplia disponibilidad y carácter no invasivo. Son eviden-
tes signos de sobrecarga de presión del VD, como el aumen-
to de grosor de la pared y el movimiento paradójico del sep-
to interventricular hacia el VI, inicialmente durante la sístole,
que provoca un aplanamiento del septo y el VI adquiere for-
ma de D (fig. 3). También se puede observar el cierre meso-
sistólico o muesca en la válvula pulmonar.
Con la progresión de la enfermedad, el VD se dilata y se
vuelve más esférico, con insuficiencia tricúspide secundaria y
crecimiento de la AD. La cavidad del VI es pequeña e hiperdi-
námica. Existen diversos métodos para valorar la función del
VD17. Entre los más empleados está la medida del TAPSE (tri-
cuspid annular plane systolic excursion) en modo M, o la distancia
de movimiento longitudinal del VD a nivel del plano valvular
tricúspide. Un valor de TAPSE menor de 18 mm predice una
supervivencia al año del 60%18. Otros métodos empleados son
la variación en el área fraccional del VD en 2D, el índice Tei, el
Doppler tisular y speckle tracking para la valoración de strain.
El Doppler permite estimar la presión sistólica en arteria
pulmonar (PAPs) a partir de la velocidad de regurgitación
tricúspide. La PAPs es igual a la presión sistólica del VD (en
ausencia de estenosis pulmonar u obstrucción en el tracto
de salida), que se puede calcular sumando al gradiente de
presión transtricuspídeo la presión sistólica en la AD. Para
su cálculo se utiliza la ecuación simplificada de Bernoulli:
PAPs=4 x velocidad de regurgitación tricúspide2+ presión en AD,
en la que la presión en AD se estima a partir del tamaño de
la vena cava inferior y su variación con la respiración. Si dis-
minuye un 50% con la inspiración, la presión en AD suele
ser inferior a 10 mm Hg.
Puede emplearse la ecocardiografía durante el ejercicio,
ya que en muchos pacientes la disnea se produce durante el
esfuerzo debido a la HP que en reposo no existe, aunque la
técnica no está validada.
Aunque la ecocardiografía generalmente proporciona
una buena visualización del VD, puede estar limitada por la
compleja estructura tridimensional del VD y por la enferme-
Fig. 3. Ecocardiograma de un paciente con tromboembolismo pulmonar bilateral agudo. Se aprecia una dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento sistólico del
septo interventricular, indicativo de sobrecarga de presión en cavidades derechas. SIV: septo interventricular; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
COR PULMONALE
dad pulmonar de base que impide una buena propagación
del ultrasonido.
Resonancia magnética
Es el actual método de referencia para la valoración anató-
mica y funcional del VD, aunque su disponibilidad clínica
puede estar limitada. Permite evaluar de forma más precisa
el tamaño y la función del VD. En pacientes con HAP, los
datos de disfunción ventricular obtenidos mediante resonan-
cia magnética cardíaca (volumen de eyección igual o menor
de 25 ml/m2, volumen telediastólico de VD igual o mayor de
84 ml/m2 y un volumen telediastólico del VI igual o menor
de 40 ml/m2) demostraron ser factores independientes de
mortalidad y fracaso terapéutico. Un volumen telediastólico
del VD igual o mayor de 84 ml/m2 predice una supervivencia
a los 3 años de aproximadamente el 60%19.
Otras pruebas de imagen
La tomografía computadorizada (TC) es una técnica de ima-
gen ampliamente disponible que puede proporcionar
información importante sobre las alteraciones vasculares,
cardíacas, parenquimatosas y del mediastino. La TC de alta
resolución (TCAR) proporciona vistas detalladas del parén-
quima pulmonar y facilita el diagnóstico de EPI y enfisema.
La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión
(V/Q) tiene un papel relevante en el estudio de la enferme-
dad pulmonar tromboembólica. Una gammagrafía V/Q nor-
mal o de probabilidad baja excluye eficazmente la HPTC
con una alta sensibilidad (96-97%) y especificidad (90-95%)5;
no obstante, muchas gammagrafías V/Q no son diagnósticas.
Estudios recientes indican que tanto la gammagrafía de
V/Q como la angio-TC pulmonar son métodos de precisión
para detectar HPTC, con una eficacia diagnóstica excelente
en manos expertas (sensibilidad del 100%, especificidad del
93,7% y precisión del 96,5% para la gammagrafía de V/Q y
del 96,1, el 95,2 y el 95,6%, respectivamente, para la angio-
TC pulmonar)5.
SIV
VD
VI
Medicine. 2017;12(35):2116-26 2121
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
La angio-TC y la angiografía pulmonar convencional se
usan para definir la anatomía vascular y valorar la posibilidad
de cirugía (endarterectomía) en pacientes con HPTC.
Péptidos natriuréticos
El péptido natriurético auricular tipo B (BNP) es una hor-
mona secretada por el ventrículo en respuesta a la sobrecarga
de presión. Niveles elevados de BNP pueden observarse en
pacientes con EPOC grave, sobre todo durante las exacerba-
ciones. Un nivel plasmático elevado de BNP se asocia con
disfunción del VD y con un peor pronóstico en pacientes con
disfunción sistólica del VI, HAP o embolismo pulmonar
agudo. El nivel plasmático de NT-pro-BNP (N terminal
pro-BNP) disminuye de forma significativa después de una
trombolisis eficaz en casos de embolismo pulmonar masivo
con disfunción del VD, por lo que puede ser útil en la moni-
torización del éxito del tratamiento20.
Las troponinas son parte del aparato contráctil del mio-
cito y su detección elevada en sangre indica daño miocárdico.
Se pueden observar niveles elevados en pacientes con embo-
lismo pulmonar y disfunción de VD. Su elevación también se
asocia con un peor pronóstico en pacientes con HAP13.
Cateterismo cardíaco derecho
Es el método de referencia para el diagnóstico de la HP y por
tanto del cor pulmonale. Los pacientes con cor pulmonale tie-
nen evidencia de disfunción ventricular derecha (elevación
de la presión venosa central y de la presión telediastólica del
VD), evidencia de HP (PAPm en reposo mayor o igual a
25 mm Hg) y ausencia de enfermedad cardíaca izquierda
(PCP menor de 15 mm Hg).
Sus indicaciones principales son:
1. Síntomas y signos de cor pulmonale con pruebas diag-
nósticas no invasivas normales o no diagnósticas.
2. Confirmación de los hallazgos no invasivos que sugie-
ren HP y cor pulmonale.
3. Descartar enfermedad del corazón izquierdo como
causa de la HP y disfunción del VD
4. Inicio de tratamiento con guía directa de las medidas
hemodinámicas, en algunos casos fundamentalmente de
HAP idiopática.
El cateterismo cardíaco derecho es una prueba invasiva y
tiene algunos riesgos, por lo que no debe utilizarse de forma
rutinaria en pacientes respiratorios.
Las medidas hemodinámicas, incluyendo la presión de la
AD, el índice cardíaco y la saturación de oxígeno en sangre
venosa mixta (SvO2) son los indicadores más fiables de la
función del VD y el pronóstico, mientras que la PAPm tiene
un valor pronóstico bajo5.
Prueba de esfuerzo
Se utiliza para evaluar la capacidad funcional y con fines pro-
nósticos en pacientes con HAP. Se suele utilizar la prueba de
2122 Medicine. 2017;12(35):2116-26
TABLA 3
Causas y diagnóstico diferencial de fracaso de ventrículo derecho
Disfunción aguda de ventrículo izquierdo
Infarto/isquemia de ventrículo derecho
Embolia de pulmón aguda
Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica y/o hipoxia
Síndrome de distrés respiratorio o daño pulmonar agudo
Sepsis
Hipertensión pulmonar crónica (grupos 1 al 5)
Enfermedad del pericardio (pericarditis constrictiva, taponamiento)
Arritmias (supraventricular o ventricular)
Cardiopatía congénita (comunicación interauricular o interventricular, anomalía de
Ebstein)
Valvulopatías (insuficiencia tricúspide, estenosis valvular pulmonar)
Miocardiopatías (displasia arritmogénica, familiar, idiopática)
Miocarditis y otras enfermedades inflamatorias
Cirugía cardíaca
Enfermedades hematológicas (síndrome torácico agudo en anemia de células
falciformes)
marcha de 6 minutos o la prueba de esfuerzo cardiopulmo-
nar.
Aproximación diagnóstica
La evaluación diagnóstica del cor pulmonale es inseparable de
la evaluación de la HP. Debe investigarse la etiología del fra-
caso del VD (tabla 3). También debe contemplarse en el es-
tudio diagnóstico diferencial la hepatopatía avanzada con
cirrosis. El diagnóstico de exclusión de causas que requieren
un tratamiento específico (como el embolismo pulmonar)
debe priorizarse. La evaluación básica e inicial incluye una
adecuada historia clínica, exploración física, electrocardio-
grama y radiografía de tórax. Cuando la sospecha persista, la
primera prueba diagnóstica a realizar es el ecocardiograma.
Nos permite una valoración global del VI, valvulopatías y
cortocircuitos, así como del VD y la estimación de las presio-
nes pulmonares. Una vez descartada una patología del cora-
zón izquierdo o cardiopatía congénita que justifique la HP,
debe enfocarse el estudio en la valoración de causas pulmo-
nares o sistémicas de la HP y la disfunción del VD. Las prue-
bas diagnósticas a realizar se solicitarán en función de los
hallazgos clínicos. El cateterismo cardíaco derecho no es
imprescindible realizarlo en todos los casos. La figura 4 pro-
pone un algoritmo diagnóstico.
Factores pronósticos
El grado de los síntomas y la supervivencia en pacientes con
HP y cor pulmonale se relaciona estrechamente con la función
de VD. Los parámetros más estudiados se han producido en la
HAP idiopática. Una alta presión en AD (mayor de 20 mm Hg)
y un bajo gasto cardíaco (menor de 2 l/min/m2) se asocian
sistemáticamente con una peor supervivencia9. Sin embargo,
las cifras de PAP tienen solo una modesta relación pronósti-
ca, reflejando en parte el descenso en las presiones arteriales
pulmonares que puede ocurrir cuando progresa el fallo del
VD (PAP = [Q x RVP] + PCP; ver fisiopatología).
 COR PULMONALE

Historia clínica. ECG. RX TX

Sin evidencia de HTP

Ecocardiograma Patología Vi, valvulopatía

cardiopatía congénita

Serologías Pruebas de función Gammagrafía V/Q Estudio del sueño

Autoanticuerpos pulmonar Angio-TC pulmonar
TC torácica Arteriografía pulmonar
Perfil tiroideo, hepático
otros test de laboratorio

Enfermedad del tejido EPOC Enfermedad tromboembólica Síndrome de apnea del

conectivo Enfermedad del parénquima pulmonar sueño
HIV infección pulmonar

Enfermedad
tiroidea/hepática
Cateterismo cardíaco
derecho

Hipertensión pulmonar
primaria

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico del cor pulmonale. Se muestran los diagnósticos principales a tener en cuenta. Se priorizan las pruebas según la sospecha clínica. El
cateterismo cardíaco derecho distingue hipertensión pulmonar venosa de hipertensión arterial pulmonar y valora la fisiología de la función del ventrículo derecho.
No es imprescindible realizarlo en todos los casos. ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HTP: hipertensión pulmonar; RX Tx:
radiografía de tórax; TC: tomografía computadorizada; V/Q: ventilación/perfusión. Modificada de Simon MA et al13.

Otros parámetros relacionados con la supervivencia son
la tolerancia al ejercicio (clase funcional de la New York
Heart Association, prueba de marcha de 6 minutos), la res-
puesta al tratamiento y la presencia de derrame pericár-
dico.
La presencia de cor pulmonale, cualquiera que sea su etio-
logía, es un factor de riesgo independiente de aumento de
mortalidad.
Tratamiento
El manejo del cor pulmonale y del fracaso del VD debe tener
siempre en cuenta su etiología y circunstancias acompañan-
tes. Los objetivos terapéuticos fundamentales son la optimi-
zación de la precarga, poscarga y contractilidad. La evidencia
del tratamiento farmacológico no está tan bien establecida
como en la insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular
izquierda.
El tratamiento específico de la enfermedad de base es el
primer paso y probablemente el más importante (fig. 5).
El abandono del tabaco y evitar la exposición pasiva al
mismo ha demostrado aumentar la supervivencia en pacien-
tes con EPOC.
La actividad física aeróbica y escalonada mejora la capa-
cidad funcional y la calidad de vida. El ejercicio isométrico
puede llevar al síncope y debe limitarse o evitarse5.
El embarazo se asocia con una alta mortalidad materna y
fetal; las etapas de mayor riesgo son el segundo trimestre y el
parto.
Se recomienda la vacunación contra la gripe y el neumo-
coco (sobre todo en la EPOC).
El reconocimiento y corrección de factores desencadenan-
tes de deterioro clínico es fundamental. Los más importantes
son: el incumplimiento terapéutico o dietético; uso de medi-
camentos como los antiinflamatorios no esteroideos, calcioan-
tagonistas no dihidropiridínicos y antiarrítmicos; factores sis-
témicos como sepsis, anemia, estados de alto gasto, hipoxemia
e hipercapnia; factores cardiovasculares como bradiarritmias o
taquiarritmias, isquemia miocárdica o embolismo pulmonar;
apnea del sueño y lugares con elevada altitud.

Medidas generales
Para minimizar la retención de líquidos es recomendable la
restricción moderada de sodio en la dieta (menos de 2 gra-
mos al día), el control diario o frecuente del peso y el uso
juicioso de diuréticos.
Optimización de la precarga
La valoración clínica de la precarga óptima es crucial y no
siempre fácil. Además puede variar según la presentación
aguda o crónica.
Los pacientes que muestran signos de congestión venosa
junto con presión arterial mantenida se benefician de una

Medicine. 2017;12(35):2116-26 2123

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
diuresis progresiva. Los diuréticos son la primera opción.
Suelen responder bien a la combinación de un diurético de
asa como furosemida y al ahorrador de potasio espironolac-
tona o a una tiazida. El tratamiento diurético requiere una
monitorización cuidadosa. Los pacientes con cor pulmonale
son precarga dependientes y la sobrediuresis puede llevar al
infrallenado del VD y a un descenso del gasto cardíaco. Ade-
más, el tratamiento diurético predispone a la alcalosis meta-
bólica y a arritmias favorecidas por hipopotasemia. La tera-
pia renal sustitutiva o ultrafiltración puede llegar a ser
necesaria y se relaciona con un peor pronóstico.
En pacientes con cor pulmonale agudo (embolia de pul-
món) puede ser necesario realizar una sobrecarga rápida de
volumen, en ausencia de presión venosa central elevada (más
de 12 a 15 mm Hg). Si no se observa mejoría con un aporte
inicial de 500 ml de suero salino fisiológico, el aporte de flui-
do debe suspenderse, ya que puede llevar a un mayor com-
promiso hemodinámico. El volumen excesivo puede sobre-
distender el VD, aumentar la tensión parietal, disminuir la
contractilidad, agravar la insuficiencia tricúspide, elevar la
interdependencia ventricular, empeorar el llenado ventricu-
lar izquierdo y finalmente reducir el gasto cardíaco sistémi-
co8.
Optimización de la poscarga
En pacientes hipoxémicos como en la EPOC o en la EPI, la
oxigenoterapia disminuye la vasoconstricción hipóxica. Es el
tratamiento de elección en estos pacientes. Debe ser utiliza-
da si la PaO2 es menor de 55 mm Hg, para mantener una
saturación de O2 mayor o igual al 90-92%21. La oxigenotera-
pia mejora la supervivencia en pacientes con EPOC22.
El tratamiento de la causa subyacente de la HP puede
reducir también la poscarga del VD. La enfermedad trom-
boembólica crónica puede beneficiarse de la tromboendarte-
rectomía quirúrgica y la HP relacionada con la apnea del
sueño de la terapia con ventilación mecánica no invasiva:
CPAP (continuos positive airway pressure) o BIPAP (bilevel posi-
tive airway pressure therapy).
La poscarga del VD puede reducirse con terapia espe-
cífica para la HAP o tratamiento vasodilatador pulmonar5.
En general, esta medicación se utiliza en pacientes del gru-
po 1 (HAP idiopática) y debe ser administrada y controla-
da en centros con experiencia. Su administración en pa-
cientes fuera del grupo 1 no se recomienda, especialmente
en pacientes del grupo 3 (HP debida a enfermedades pul-
monares o hipoxia). No se dispone de ensayos clínicos con-
trolados y existe la posibilidad de empeoramiento del in-
tercambio gaseoso debido a la alteración de la relación
ventilación/perfusión (aumento de perfusión en zonas no
ventiladas), incluso aunque mejore la hemodinámica. Pa-
cientes con HPTC y cor pulmonale pueden responder par-
cialmente a la terapia vasodilatadora pulmonar, indicando
un componente de vasoconstricción de los vasos pulmona-
res pequeños.
Estos fármacos buscan restablecer el desequilibrio entre
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Se utilizan
prostanoides (epoprostenol, treprostinil, iloprost), antago-
2124 Medicine. 2017;12(35):2116-26
nistas de los receptores de la endotelina (bosentán, ambri-
sentán, macitentán) y los inhibidores de la fosfodiesterasa 5
(sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo). También se utiliza un
estimulador de guanilato ciclasa, riociguat, fármaco que al
igual que los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 produce
vasodilatación a través de la vía del óxido nítrico.
Debido a los múltiples procesos patológicos implicados
en el desarrollo de la HAP, la terapia de combinación entre
los diferentes fármacos que utilizan vías distintas tiene senti-
do y justificación. Puede ser necesaria, minimizando la toxi-
cidad y aumentando la eficacia.
Los pacientes con HAP idiopática, heredable o asociada
a drogas respondedores a la prueba de vasorreactividad pul-
monar durante el cateterismo cardíaco derecho (PAPm dis-
minuye 10 mm Hg a un valor absoluto menor de 40 mm Hg
sin una caída del gasto cardíaco tras el empleo de un vasodi-
latador pulmonar, habitualmente óxido nítrico inhalado o
epoprostenol intravenoso) se benefician del tratamiento con
calcioantagonistas y tienen mejor pronóstico (se observa en
menos del 10% de estos pacientes).
Optimización de la contractilidad
No hay fármacos inotrópicos positivos orales apropiados dis-
ponibles. La digoxina no está indicada en el tratamiento del
cor pulmonale, a menos que coexista fibrilación auricular o
disfunción ventricular izquierda, porque no hay evidencia de
beneficio y puede ser perjudicial23. Puede inducir vasocons-
tricción pulmonar y empeorar la HP. Además está aumenta-
do el riesgo de intoxicación digitálica en relación con la hi-
poxemia y la acidosis.
Los fármacos vasopresores y/o inotrópicos están indica-
dos si existe inestabilidad hemodinámica o en situaciones de
bajo gasto cardíaco24.
Noradrenalina debe utilizarse de inicio para restablecer
la presión arterial y mejorar la perfusión sistémica. No pro-
duce cambios en las resistencias vasculares pulmonares.
Dobutamina, levosimendan y los inhibidores de la fosfo-
diesterasa III (milrinona) mejoran la contractilidad y aumen-
tan el gasto cardíaco.
Dobutamina, agonista de los receptores beta adrenérgi-
cos, es el fármaco más utilizado. En dosis de 2 a 5 mcg/kg por
minuto aumenta el gasto cardíaco y disminuye las resisten-
cias vasculares pulmonares. Puede producir hipotensión ar-
terial y favorece la taquicardización.
Levosimendán (agente sensibilizante del calcio) tiene un
efecto favorable, combinando el inotropismo del VD con la
vasodilatación pulmonar.
Los receptores de la fosfodiesterasa III están ausentes
en la vasculatura pulmonar. Por ello milrinona ejerce un
efecto inotropo positivo en el VD sin el efecto deletéreo en
las resistencias vasculares pulmonares de las catecolaminas.
También produce menos taquicardización que dobutami-
na.
Estos fármacos pueden agravar la hipotensión arterial y
deben combinarse con noradrenalina si es necesario. La hi-
potensión inducida generalmente ocurre con dosis bajas y
mejora con el incremento de la misma.
 COR PULMONALE

Tratamiento del cor pulmonale

Medidas generales Tratamiento etiológico Optimizar precarga Inestabilidad hemodinámica

específico*

Restricción sal EPOC Congestión venosa EP agudo o hipovolemia

Abandono tabaco Oxigenoterapia Diuresis progresiva Considerar sobrecarga
Actividad física Embolismo pulmonar Balance hídrico negativo rápida de volumen
Vacunación Fibrinolisis 500 ml-1 litro diario 300-600 ml SSF
Gestación Anticoagulación
Factores desencadenantes Endarerectomía Sin respuesta
SAHS
CPAP, BIPAP
HAPI Perfusión contínua diurético Tratamiento
Epoprostenol de asa y/o combinación de inotrópico/vasopresor
Bosentán diuréticos Noradrenalina
Sildenafilo Dobutamina
Anticoagulación Sin respuesta Levosimendán
Milrinona
HFVVC
Sin respuesta
Ultrafiltración

Septostomía auricular
ECMO
Asistencia VD
Trasplante
*Optimizar postcarga

Fig. 5. Algoritmo terapéutico del cor pulmonale. ECMO: sistema de membrana de oxigenación extracorpórea; EP: embolia de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; HAPI: hipertensión arterial pulmonar idiopática; HFVVC: hemofiltración venovenosa continua; SAHS: síndrome de apnea hipopnea del sueño; SSF:
suero salino fisiológico; VD: ventrículo derecho. Modificada de Haddad F, et al8.

Control del ritmo Soporte circulatorio mecánico

Mantener el ritmo sinusal o el control de la frecuencia es
importante en el fallo cardíaco derecho. La presencia de blo-
queo auriculoventricular de alto grado o la fibrilación auri-
cular puede provocar un deterioro hemodinámico. La esti-
mulación con marcapasos bicameral y la cardioversión
temprana deben contemplarse cuando sea apropiado.
Anticoagulación
Está indicada en casos de etiología tromboembólica y en pre-
sencia de fibrilación auricular. Se puede considerar el trata-
miento con anticoagulantes orales para pacientes con HAP
idiopática (indicación actual IIb5, INR recomendado en esta
patología 1,5-2,5).
Septostomía auricular con balón
La creación de un cortocircuito interauricular de derecha a
izquierda puede descomprimir las cámaras cardíacas dere-
chas y aumentar la precarga del VI y el gasto cardíaco.
Además, esto puede mejorar el transporte sistémico de O2 a
pesar de la desaturación arterial de oxígeno y disminuye la
hiperactividad simpática25.
Es una medida paliativa que se realiza en raras ocasiones.
Puede ser necesario en ciertas situaciones clínicas (embolis-
mo pulmonar masivo, HAP evolucionada, etc.) con fallo de
VD refractario al tratamiento médico. Se utiliza como puen-
te a la recuperación o al trasplante. El determinante mayor
del éxito es elegir el tiempo correcto del implante, para evitar
el fracaso multiorgánico irreversible. La elección del dispo-
sitivo depende de la duración previsible del soporte mecáni-
co13.
Sistema de oxigenador de membrana extracorpóreo
Se utiliza durante un período corto de tiempo. Consiste en
una cánula que recoge la sangre desde una vena central del
paciente, una bomba centrífuga que impulsa la sangre ha-
ciéndola pasar a través de la membrana de intercambio de
gases y una cánula de salida que la devuelve a una arteria.
Puede ser implantado con rapidez. Tras 5-10 días debe reti-
rarse o cambiarse por otro dispositivo de mayor duración,
con el objeto de evitar sus complicaciones (infección, forma-
ción de trombos en las cánulas, hipoperfusión de miembros,
infección local).
Asistencias ventriculares derechas
Pueden usarse durante semanas. Una cánula recoge la sangre
del VD, la transporta hasta la bomba que la impulsa a través
de la cánula de salida hasta la arteria pulmonar. Pueden com-
binarse con un oxigenador. La hemorragia y la formación de
trombos son sus mayores complicaciones.

Medicine. 2017;12(35):2116-26 2125

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (I)
Trasplante
Debe ser considerado en pacientes seleccionados. En la HAP
severa puede optarse por el trasplante pulmonar si el VD es
todavía funcionante. En casos de fracaso derecho grave debe
recurrirse al trasplante combinado corazón-pulmón.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

MD.ZAPATA MARTÍNEZ WILLIAM

5 MENSAJES CLAVES EN LAS GUÍAS ISH 2020

• 1.-DEFINICIÓN.
• 2.- CLASIFICACIÓN.
• 3.- DIAGNÓSTICO.
• 4.- TRATAMIENTO GENERAL.
• 5.-TRATAMIENTO SEGÚN COMORBILIDADES.
MENSAJE 1:DEFINICIÓN:
• Definición actual : De acuerdo con la mayoría de las guías
internacionales como la europea, se diagnostica hipertensión cuando la
presión arterial sistólica (PAS) de una persona en el consultorio o clínica
es ≥140 mm Hg y / o su presión arterial diastólica (PAD) es ≥90 mmHg
después de repetidas evaluaciones.

• Recordar Guías de la AHA 2017 denominaban HTA estadio 1 si la cifra era

≥130/80 mm Hg , pero para este 2020 se ponen de acuerdo con la visión
europea de denominar a ese rango como presión arterial (PA) normal alta
y está destinada a identificar a las personas que podrían beneficiarse de
las intervenciones como reforzar recomendaciones de estilo de vida
saludable y de todas maneras podrían haber pacientes con indicación de
recibir tratamiento farmacológico si se clasifica en paciente de muy alto
riesgo.
• La hipertensión sistólica aislada definida como una PAS (≥140 mmHg) y
una PAD (< 90mmhg) es común en personas jóvenes y ancianos. En
individuos jóvenes, incluidos niños, adolescentes y adultos jóvenes, la
hipertensión sistólica aislada es la forma más común de hipertensión
esencial. Sin embargo, también es particularmente común en los
ancianos, en quienes refleja la rigidez de las arterias grandes con un
aumento en la presión del pulso.

• Es importante aclarar que esta guía al igual que las ultimas guías
europeas recomiendan hacer el diagnostico con tensiómetros digitales
calibrados pues son los que la evidencia más recomienda actualmente,
superando al método clásico auscultatorio el cual quedaría como
alternativa pero ya no es primera línea.
MENSAJE 2: CLASIFICACIÓN:
MENSAJE 3: DIAGNÓSTICO:
• Habitación tranquila con temperatura confortable. Antes de las
mediciones: evite fumar, cafeína y ejercicio durante 30 minutos; vejiga
vacía permanezca sentado y relajado durante 3 a 5 min. Ni el paciente ni
el personal deben hablar antes, ni durante las mediciones. El paciente
debe estar sentado: el brazo descansa sobre la mesa con la mitad del
brazo al nivel del corazón; respaldo apoyado en la silla; piernas sin cruzar
y pies planos en el piso. Se debe realizar con Dispositivo de brazalete
electrónico validado (oscilométrico).

• Alternativamente, se puede usar un dispositivo con el método

auscultatorio clásico adecuadamente calibrado (aneroide o híbrido, ya que
los esfigmomanómetros de mercurio están prohibidos en la mayoría de los
países), identificando el primer sonido de Korotkoff para la presión arterial
sistólica y el quinto para la diastólica.
• El Tamaño del Brazalete debe seleccionarse según la circunferencia del
brazo del individuo (el manguito más pequeño sobreestima y el manguito
más grande subestima la presión arterial). Para los dispositivos de
auscultación manual, el brazalete debe cubrir del 75% al 100% de la
circunferencia del brazo del individuo. Para dispositivos electrónicos,
use los puños de acuerdo con las instrucciones del dispositivo.

• En cada visita, se deben tomar 3 medidas con 1 minuto entre ellas.

Deseche la primera y Calcule el promedio de las últimas 2
mediciones. Si la PA de la primera lectura es <130/85MMHG mm Hg,
no se requiere ninguna otra medición.

• La presión arterial en 2 a 3 visitas al consultorio ≥140 / 90 mm Hg

indica hipertensión, o si es ≥180 / 110 mm Hg con evidencia de
enfermedad cardiovascular se podrías diagnosticar desde la primera
visita.
MENSAJE 4. TRATAMIENTO
• Metas del tratamiento:
• Esencial: Reducir la presión arterial al menos 20/10 mm Hg para lograr
idealmente <140/90mmhg.

• Óptimo: <de 65 años la PA objetivo es: < de 130/80 mm Hg si lo tolera

pero no menos de 120/70 mm Hg.

• > de 65 años la PA objetivo es: < de 140/90 mm Hg si lo tolera pero

individualizar cada caso, evaluar fragilidad, independencia, funcionalidad y
el contexto del paciente.

• Una vez se instaure manejo, se evaluara la meta al menos cada 3 meses.

MENSAJE 5. TRATAMIENTO SEGÚN COMORBILIDAD

• HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA (EAC).

• Existe una fuerte interacción epidemiológica entre la EAC y la hipertensión
que representa el 25% -30% de los infartos agudos de miocardio.
• Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dejar de fumar, dieta y
ejercicio).
• Metas: La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mm Hg y tratarse a un objetivo
<130/80mmhg(<140/80mmhg en pacientes de edad avanzada).
• El manejo debe incluir: A o B (betabloqueantes) independientemente de
los niveles de PA con o sin C.
• Todos deben tener tratamiento hipolipemiante con un objetivo de LDL-C
ideal.
• El tratamiento antiplaquetario con ácido acetilsalicílico recomendado
rutinariamente en estos pacientes.
HIPERTENSIÓN Y ATAQUE CEREBROVASCULAR PREVIO

• La hipertensión es el factor de riesgo más importante para el accidente

cerebrovascular isquémico o hemorrágico.

• Meta: La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mm Hg y tratarse a un objetivo

<130/80mmhg(< a 140/80mmhg en pacientes de edad avanzada).

• Tratamiento: A+ C o A + D son medicamentos de primera línea.

• El tratamiento hipolipemiante es obligatorio con un LDL-C objetivo

<70mg/dl.

• El tratamiento antiplaquetario se recomienda habitualmente para el

accidente cerebrovascular isquémico, pero no para el accidente
cerebrovascular hemorrágico.
HIPERTENSIÓN E INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

• La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de insuficiencia

cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) y con fracción de
eyección preservada (ICFEp).

• El resultado clínico es peor y la mortalidad aumenta en pacientes

hipertensos con insuficiencia cardíaca.

• Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio) como a

todos lo subgrupos. La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mmHg y tratarse a
objetivo 120/70 mm Hg.
• Manejo con A+ B ( betabloqueantes)+ ARM (antagonistas de los
receptores de mineralocorticoides )son efectivos para mejorar el resultado
clínico en pacientes con ICFEr establecida, mientras que para los
diuréticos, la evidencia se limita a la mejoría sintomática.

• Los Calcioantagonistas solo están indicados en caso de no lograr la meta

de PA y deberían ser CADHP.

• El inhibidor de la angiotensina-inhibidor de neprilisina (ARNI; sacubitril-

valsartán) está indicado para el tratamiento de ICFEr como alternativa a
los inhibidores de la ECA o los ARA II.
HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

• La hipertensión es un factor de riesgo importante para el desarrollo y la

progresión de la albuminuria y cualquier forma de ERC.Una TFG más baja
se asocia con hipertensión resistente, hipertensión enmascarada y
presión arterial elevada durante la noche.

• La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mm Hg y tratarse para un objetivo

<130/80mmhg (<140/80mmhg en pacientes de enfermedad avanzada).

• Los inhibidores de IECA y ARA II son medicamentos de primera línea

porque reducen la albuminuria además de lograr adecuado control de la
PA. Se pueden agregar C y D (diuréticos de asa si la TFG
<30ml/minuto/1.73m2).

• Debe medirse siempre la TFG, la microalbuminuria y electrolitos en

sangre de forma frecuente.
HTA Y DIABETES

• La PA debe reducirse si ≥140 / 90 mm Hg y tratarse para un objetivo

<130/80mmhg (<140/80mmhg en pacientes de enfermedad avanzada).

• La estrategia de tratamiento debe incluir A+ C o A + D.

• El tratamiento debe incluir una estatina y lograr metas de reducción de

LDLc (menor a 70 mg / dL. o menor a 100 mg / dL, según la presencia o
ausencia complicaciones de la diabetes o de daño de órgano).

• El tratamiento debe incluir tratamiento para la reducción de glucosa y de

los lípidos de acuerdo a las guías actuales de manejo.
CONCLUSIONES:

• Se mantiene la clasificación propuesta por los europeos (HTA grado 1 si

es >a 140/90 mm Hg) y no se apoya la clasificación propuesta en AHA
2017 (definía HTA grado 1 si era > a 130/80 mm Hg).

• El inicio del tratamiento depende de un diagnóstico correcto, donde cada

vez se favorecen mas los métodos ambulatorios como MAPA y AMPA.

• Los objetivos del tratamiento dependen de la edad, las comorbilidades, las

condiciones y el riesgo del paciente.

• El tratamiento inicia siempre con la promoción de estilos de vida saludable

como el pilar fundamental: actividad física 30 -60 minutos 5 a 7 días de la
semana, bajo consumo de sal, abandono del cigarrillo, una dieta
adecuada (rica en frutas y vegetales), etc.
• El manejo farmacológico en general se hace como indica el algoritmo
principal del tratamiento, sin embargo se debe individualizar de acuerdo a
las comorbilidades del paciente.

• En el manejo farmacológico para fortalecer la adherencia y disminuir la

polifarmacia se deben favorecer las terapias combinadas en una sola
píldora (CSP).

• Aunque siempre habrá que individualizar y existen poblaciones diferentes,

es importante unificar las clasificaciones y recomendaciones de las
diferentes guías internacionales, para así lograr un mejor diagnóstico y
manejo de esta enfermedad tan importante.
 Guías de práctica clínica

2020 Sociedad Internacional de Hipertensión Global

Pautas de práctica de hipertensión
Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter,
Dorairaj Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou,
Maciej Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte

Tabla de contenido Sección 1 Introducción

Sección 1 Introducción.............................................. ... 1334
Sección 2. Definición de hipertensión ......................... 1336
Sección 3. Medición de la presión arterial y
Diagnóstico de hipertensión ......................... 1336
Sección 4. Pruebas diagnósticas y clínicas ..................... 1337
Sección 5. Factores de riesgo cardiovascular ....................... 1339
Sección 6. Daño de órganos mediado por hipertensión ..... 1340
Sección 7. Agudizadores e inductores
de hipertensión .......................................... 1341
Sección 8. Tratamiento de la hipertensión ......................... 1341
8.1 Modificación del estilo de vida ...................... 1341
8.2 Tratamiento farmacológico ............. 1341
8.3 Adherencia al tratamiento
antihipertensivo ......................................... 1341
Sección 9. Comorbilidades comunes y otras comorbilidades
de hipertensión .......................................... 1342
Sección 10. Circunstancias específicas ............................... 1346
10.1 Hipertensión Resistente .................. 1346
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
Contexto y propósito de esta guía
Declaración de envío
Para alinearse con su misión de reducir la carga global de
hipertensión arterial (PA), la Sociedad Internacional de
Hipertensión (ISH) ha desarrollado pautas de práctica mundial
para el tratamiento de la hipertensión en adultos, de 18 años
o más.
El Comité de Directrices de la ISH extrajo contenido basado en
evidencia presentado en directrices y estándares adaptados y
ampliamente revisados recientemente publicados.
de atención en un formato práctico que sea fácil de usar, especialmente en
entornos de recursos bajos pero también altos, por parte de médicos, pero
también enfermeras y trabajadores de salud comunitarios, según
corresponda. Aunque la distinción entre entornos de bajos y altos recursos a
menudo se refiere a países de ingresos altos (HIC) y de ingresos bajos y
medianos (LMIC), está bien establecido que en HIC hay áreas con entornos

de bajos recursos y viceversa.

10.2 Hipertensión secundaria ................ 1346
En este documento, la atención óptima se refiere al estándar de
10.3 Hipertensión en el embarazo ............ 1347
atención basado en la evidencia articulado en las guías recientes.1,2 y
10.4 Emergencias hipertensivas ............. 1348
10.5 Etnia, raza y resumido aquí, mientras que los estándares reconocen que

Hipertensión .................................. 1350 los estándares no siempre serían posibles. Por lo tanto, los estándares

Sección 11. Recursos .............................................. ...... 1350 esenciales se refieren a estándares mínimos de atención. Para permitir la
Sección 12. Manejo de la hipertensión de un vistazo ... 1352 especificación de los estándares esenciales de atención para entornos de
Expresiones de gratitud................................................. ........... 1354 bajos recursos, el Comité se enfrentó a menudo con la limitación o ausencia
Referencias ................................................. ....................... 1354 en la evidencia clínica y, por lo tanto, aplicó la opinión de expertos.

Recibido el 6 de marzo de 2020; primera decisión 16 de marzo de 2020; revisión aceptada el 27 de marzo de 2020.
Del CARIM - Escuela de Enfermedades Cardiovasculares, Universidad de Maastricht, Holanda (TU); Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas de la
Universidad de Bolonia, Italia (CB); Federación de la Universidad de Australia, Facultad de Ciencias de la Salud y la Vida, Ballarat, Australia (FC); Universidad de
Melbourne, Departamento de Fisiología, Melbourne, Australia (FC); Universidad de Leicester, Departamento de Ciencias Cardiovasculares, Reino Unido (FC);
Universidad de Columbia Británica, Vancouver, Canadá (NAK); Centro de Evaluación de la Salud y Ciencias de los Resultados, Vancouver, Canadá (NAK); Unidad de
Ensayos Clínicos Imperial, Imperial College London, Reino Unido (NRP); Fundación de Salud Pública de la India, Nueva Delhi, India (DP); Centro para el Control de
Enfermedades Crónicas, Nueva Delhi, India (DP); Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Reino Unido (PD); Unidad de Hipertensión y Metabolismo,
Hospital Universitario, Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina (AR); Centro de hipertensión Dobney, Facultad de Medicina, Unidad del Hospital Royal Perth,
Universidad de Australia Occidental, Perth (MS); Laboratorio de Hipertensión Neurovascular y Enfermedad Renal, Instituto Baker del Corazón y la Diabetes,
Melbourne, Victoria, Australia (MN); Centro de hipertensión STRIDE-7, Facultad de Medicina, Tercer Departamento de Medicina, Hospital Sotiria, Universidad
Nacional y Kapodistrian de Atenas, Grecia (GSS); División de Ciencias Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Biología y Salud, Universidad de Manchester, Reino
Unido (MT); División de Medicina y Centro Académico de Ciencias de la Salud de Manchester, Fundación NHS de la Universidad de Manchester Trust Manchester,
Reino Unido (MT); Departamento de Farmacología y Terapéutica Experimental, Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, MA (RDW); El Instituto
Cardiovascular Whitaker, Universidad de Boston, MA (RDW); Departamento de Ciencias de la Salud, Boston University Sargent College, MA (RDW); University
College London, NIHR University College London, Centro de Investigación Biomédica de Hospitales, Londres, Reino Unido (BW); Facultad de Medicina,
Universidad de Nueva Gales del Sur, Sydney, Australia (AES); El Instituto George para la Salud Global, Sydney, Australia (AES); e Hipertensión en África Equipo de
Investigación (AES) y Unidad Sudafricana de MRC para Hipertensión y Enfermedades Cardiovasculares (AES), North-West University, Potchefstroom, Sudáfrica.

Este artículo ha sido publicado conjuntamente en Journal of Hypertension.

Correspondencia a Thomas Unger, CARIM-Maastricht University, PO Box 616, 6200 MD Maastricht, Países Bajos. Correo electrónico thomas.unger @
maastrichtuniversity.nl
(Hipertensión. 2020; 75: 1334-1357. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.120.15026.)
© 2020 Asociación Estadounidense del Corazón, Inc.

Hipertensión está disponible en https://www.ahajournals.org/journal/hyp DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.120.15026

1334
 Unger y col. Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1335

Abreviaturas SRI inhibidores de la recaptación de serotonina

ABI índice tobillo-brazo ISRS inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

MAPA monitorización ambulatoria de la presión arterial enzima s-UA ácido úrico sérico

AS convertidora de angiotensina bloqueador del receptor T4 tiroxina 4

ARB AT-1 de angiotensina receptor de angiotensina- TIA ataque isquémico transitorio microangiopatía

ARNI inhibidores de neprilisina índice de masa corporal TMA trombótica hormona estimulante del tiroides

IMC TSH ecocardiograma transtorácico bidimensional albúmina

BP presión sanguínea TTE urinaria cociente de creatinina

CANALLA enfermedad de las arterias coronarias UACR

CCB bloqueadores de los canales de calcio

ERC enfermedad renal crónica

En las Directrices, la diferenciación entre normas óptimas y
EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica
esenciales no siempre era posible y se hacía en las secciones en las
CVD enfermedad cardiovascular que era más práctica y sensata. El Comité de Directrices también es
DBP presión arterial diastólica consciente de que algunos estándares esenciales recomendados
Bloqueador de los canales de calcio de dihidropiridina DHP-CCB pueden no ser factibles en entornos de bajos recursos, por ejemplo,
DM diabetes mellitus las mediciones de la PA fuera del consultorio, el requisito de múltiples

DRI inhibidor directo de renina

visitas para el diagnóstico de hipertensión o recomendar el uso de una
combinación de píldoras únicas. terapia. Aunque es un desafío
ECG electrocardiograma
implementarlas, estas pautas pueden ayudar en las iniciativas locales
eGFR tasa de filtración glomerular estimada
para motivar cambios en las políticas y servir como un instrumento
ESC-ESH Sociedad Europea de Cardiología, Sociedad Europea de
para impulsar mejoras locales en los estándares de atención. Se deben
Hipertensión
hacer todos los esfuerzos posibles para lograr los estándares de
HBPM medición de la presión arterial en el hogar
atención esenciales para reducir la morbilidad y mortalidad
HDL lipoproteínas de alta densidad
cardiovascular inducidas por la hipertensión.
INFIERNO hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas
Motivación
HF insuficiencia cardíaca
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021

La presión arterial elevada sigue siendo la principal causa de muerte a nivel

HFpEF insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
mundial, con 10,4 millones de muertes al año.3 Al revisar las cifras globales, se
HFrEF conservada insuficiencia cardíaca con fracción de estima que 1390 millones de personas tenían hipertensión en 2010. 4 Sin embargo,
HIC eyección reducida países de ingresos altos las tendencias de BP muestran un cambio claro de los BP más altos de las regiones

HIIT Entrenamiento en intervalos de alta intensidad de altos ingresos a las de bajos ingresos,5 con un estimado de 349 millones con
hipertensión en los países de ingresos altos y 1.040 millones en los países de
VIH virus de inmunodeficiencia humana daño de
ingresos bajos y medianos.4
HMOD órganos mediado por hipertensión espesor de la
Las grandes disparidades en la carga regional de la hipertensión van
IMT íntima media
acompañadas de bajos niveles de conciencia, tratamiento y tasas de control en los
IRD enfermedad reumática inflamatoria
países de ingresos bajos y medianos, en comparación con los de alto nivel de
ISH Sociedad Internacional de Hipertensión
salud. En respuesta a la escasa conciencia mundial sobre la hipertensión (estimado
LDH lactato deshidrogenasa 67% en HIC y 38% en LMIC),4 la ISH lanzó una campaña global para aumentar la
LDL-C colesterol unido a lipoproteínas de baja conciencia sobre la presión arterial elevada, a saber, la iniciativa del Mes de la

LMIC densidad países de ingresos bajos y medios medición de mayo.6,7

LV ventricular izquierdo A pesar de varias iniciativas, la prevalencia de la PA elevada y el

LVH hipertrofia ventricular impacto adverso sobre la morbilidad y la mortalidad cardiovascular
MAPA izquierda presión arterial media están aumentando a nivel mundial, independientemente de los
ingresos.4,5 Por lo tanto, es fundamental que se apliquen iniciativas
síndrome metabólico de
Resonancia magnética

basadas en la población para reducir la carga global de aumento de la

SRA resonancia magnética
presión arterial, como las actividades de reducción de sal y la mejora
AINE Fármacos antiinflamatorios no esteroides
de la disponibilidad de frutas y verduras frescas. Para mejorar el
PWV velocidad de la onda de pulso
manejo de la hipertensión, la ISH publicó en 2014 con la Sociedad
RAAS renina angiotensina sistema de aldosterona Estadounidense de Hipertensión, Guías de práctica clínica para el
RAS sistema renina-angiotensina manejo de la hipertensión en la comunidad (consulte la Sección 11:
RCT ensayos controlados aleatorios Recursos). Recientemente, hemos observado una oleada reciente de

SBP presión arterial sistólica

pautas actualizadas basadas en evidencia que surgen principalmente
de regiones y países de altos ingresos, incluidos los Estados Unidos de
SNRI inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y
América,2 Europa,1 Reino Unido,8 Canadá9 y Japón.10 Los nuevos
serotonina
desarrollos incluyen la redefinición de la hipertensión,2
SPC terapia de combinación de una sola pastilla

iniciar el tratamiento con una terapia de combinación de una sola pastilla,1

 1336 Hipertensión Junio de 2020
Tabla 1. Clasificación de la hipertensión según la presión arterial (PA) en el consultorio
Medición
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
PA normal <130 y <85
PA normal alta 130-139 y/o 85–89
Hipertensión de grado 1 140-159 y/o 90–99
Hipertensión de grado 2 ≥160 y/o ≥100
aconsejar una medición más amplia de la PA fuera de la oficina,2,10 y más bajo
Objetivos de BP.1,2,8,11,12
Las regiones de ingresos bajos y medianos a menudo siguen de cerca
la publicación de las pautas de las regiones de ingresos altos, ya que sus
recursos y sistemas de salud para desarrollar e implementar pautas locales
siguen siendo un desafío. En África, solo el 25% de los países tienen pautas
para la hipertensión13 y en muchos casos estas pautas se adoptan de las de
las regiones de ingresos altos. Sin embargo, la adopción de directrices de las
regiones de ingresos altos a veces no es práctica, ya que los entornos de
bajos recursos se enfrentan a un número considerable de obstáculos,
incluida la falta grave de profesionales de la salud capacitados, la
electricidad no confiable en las clínicas rurales, el escaso acceso a los
dispositivos básicos de PA en el consultorio y la capacidad limitada. para
llevar a cabo los procedimientos de diagnóstico básicos recomendados y el
acceso deficiente a medicamentos asequibles de alta calidad. Tanto en las
regiones de ingresos bajos como en las de ingresos altos, las ambigüedades
de las últimas pautas a menudo se encuentran con confusión entre los
proveedores de atención médica, ansiedad entre los pacientes,14 y
resultaron en un llamado a la armonización global.15 Por tanto, es posible
que las directrices de las regiones de ingresos altos no se ajusten al
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propósito global.dieciséis
Proceso de desarrollo de la guía
El Comité de Directrices de Hipertensión de ISH desarrolló las
Pautas de Práctica de Hipertensión Global 2020 de ISH con base
en criterios de evidencia, (1) para ser utilizadas a nivel mundial; (2)
estar aptos para su aplicación en entornos de bajos y altos
recursos mediante el asesoramiento sobre estándares esenciales
y óptimos; y (3) ser conciso, simplificado y fácil de usar. Fueron
revisados y evaluados críticamente por numerosos expertos
externos en hipertensión de HIC y LMIC con experiencia en el
manejo óptimo de la hipertensión y el manejo en entornos de
recursos limitados. Estas pautas se desarrollaron sin ningún
apoyo de la industria u otras fuentes.
Composición del Comité de Pautas de Hipertensión
de ISH y Selección de Revisores Externos
El Comité de Directrices de Hipertensión de ISH estaba compuesto
por miembros del Consejo de ISH; se incluyeron sobre la base de
(1) experiencia específica en diferentes áreas de la hipertensión;
(2) experiencia previa con la generación de guías de hipertensión,
así como (3) representación de diferentes regiones del mundo. Se
siguió una estrategia similar con respecto a la selección de
revisores externos con especial consideración de los
representantes de los países de ingresos bajos y medianos.
Sección 2: Definición de hipertensión
• De acuerdo con la mayoría de las pautas principales, se
recomienda que la hipertensión se diagnostique cuando la
presión arterial sistólica (PAS) de una persona en el consultorio
o la clínica es ≥140 mmHg y / o su sangre diastólica
Tabla 2.Criterios de hipertensión basados en la medición de la presión arterial en el
consultorio, ambulatoria (MAPA) y domiciliaria (MPA)
PAS / PAD, mmHg
Oficina BP ≥140 y / o ≥90
MAPA
Promedio de 24 h ≥130 y / o ≥80
Promedio durante el día (o despierto) ≥135 y / o ≥85
Promedio durante la noche (o dormido) ≥120 y / o ≥70
HBPM ≥135 y / o ≥85
presión (DBP) es ≥90 mmHg después de un examen repetido
(ver más adelante, Sección 3). La Tabla 1 proporciona una
clasificación de la PA basada en la medición de la PA en el
consultorio, la Tabla 2 proporciona los valores de PA
ambulatoria y domiciliaria utilizados para definir la hipertensión;
estas definiciones se aplican a todos los adultos (> 18 años).
Estas categorías de PA están diseñadas para alinear los
enfoques terapéuticos con los niveles de PA.
• La PA normal alta tiene como objetivo identificar a las personas
que podrían beneficiarse de las intervenciones en el estilo de
vida y que recibirían tratamiento farmacológico si existen
indicaciones convincentes (consulte la Sección 9).
• Hipertensión sistólica aislada definida como PAS elevada (≥
140 mmHg) y la PAD baja (<90 mmHg) es común en
personas jóvenes y ancianas. En individuos jóvenes,
incluidos niños, adolescentes y adultos jóvenes, la
hipertensión sistólica aislada es la forma más común de
hipertensión esencial. Sin embargo, también es
particularmente común en los ancianos, en quienes refleja
rigidez de las grandes arterias con un aumento de la
presión del pulso (diferencia entre PAS y PAD).
• Las personas identificadas con hipertensión confirmada
(grado 1 y grado 2) deben recibir el tratamiento
farmacológico adecuado.
• Los detalles de las técnicas de medición de la PA en el hogar, la oficina y
de forma ambulatoria se tratan en la Sección 3.
Sección 3: Medición de la presión arterial y
Diagnóstico de hipertensión
Diagnóstico de hipertensión: medición de la PA en el consultorio
• La medición de la PA en el consultorio o la clínica suele ser la
base para el diagnóstico y seguimiento de la hipertensión. La
PA del consultorio debe medirse de acuerdo con las
recomendaciones que se muestran en la Tabla 3 y
Figura 1.1,2,17,18
• Siempre que sea posible, el diagnóstico no debe realizarse en
una sola visita al consultorio. Por lo general, se requieren de
2 a 3 visitas al consultorio a intervalos de 1 a 4 semanas
(según el nivel de PA) para confirmar el diagnóstico de
hipertensión. El diagnóstico se puede realizar en una sola
visita, si la PA es≥180/110 mmHg y hay evidencia de
enfermedad cardiovascular (ECV).1,2,17,18
• El manejo recomendado del paciente según los niveles de PA
en el consultorio se presenta en la Tabla 4.
• Si es posible y está disponible, el diagnóstico de hipertensión debe
confirmarse mediante la medición de la PA fuera del consultorio
(ver más abajo).1,2,19–21
 Unger y col. Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1337

Tabla 3. Recomendaciones para la medición de la presión arterial en el consultorio

Condiciones • Habitación tranquila con temperatura agradable.

• Antes de las mediciones: Evite fumar, la cafeína y el ejercicio durante 30 minutos; vejiga vacía; permanezca sentado y relajado durante 3-5 min.

• Ni el paciente ni el personal deben hablar antes, durante y entre las mediciones.

Posiciones • Sentado: el brazo descansa sobre la mesa con la mitad del brazo a la altura del corazón; respaldo apoyado en silla; piernas sin cruzar y pies apoyados en el piso (Figura 1).

Dispositivo • Dispositivo de brazalete electrónico (oscilométrico) validado para la parte superior del brazo. En www.stridebp.org se encuentran disponibles listas de dispositivos electrónicos precisos

para la medición de la PA en la oficina, el hogar y ambulatorios en adultos, niños y mujeres embarazadas.22 (ver también la Sección 11: Recursos)

• Alternativamente, utilice un dispositivo auscultatorio calibrado (aneroide o híbrido, ya que los esfigmomanómetros de mercurio están prohibidos en la mayoría de los países)
con el primer sonido de Korotkoff para la presión arterial sistólica y el quinto para la diastólica con una tasa de deflación baja.22

Brazalete • Tamaño de acuerdo con la circunferencia del brazo de la persona (el manguito más pequeño sobreestima y el manguito más grande subestima la presión arterial).

• Para los dispositivos de auscultación manual, la vejiga inflable del brazalete debe cubrir entre el 75% y el 100% de la circunferencia del brazo del individuo. Para

dispositivos electrónicos, use brazaletes según las instrucciones del dispositivo.

Protocolo • En cada visita, tome 3 medidas con 1 minuto entre ellas. Calcula el promedio de las 2 últimas mediciones. Si la PA de la primera
lectura es <130/85 mmHg, no se requieren más mediciones.

Interpretación • Presión arterial de 2 a 3 visitas al consultorio ≥140/90 mmHg indica hipertensión.

utilice el brazo con la PA más alta. Si la diferencia es

Diagnóstico de hipertensión: medición de la presión arterial > 20 mmHg, considere la posibilidad de realizar más investigaciones.

en el consultorio • Presión arterial de pie: Medir en hipertensos tratados

• Evaluación inicial: Mida la PA en ambos brazos, preferiblemente después de 1 min y nuevamente después de 3 min cuando
simultáneamente. Si hay una diferencia constante entre los existan síntomas que sugieran hipotensión postural y en la
brazos> 10 mmHg en mediciones repetidas, primera visita en ancianos y personas con diabetes.
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Figura 1. Cómo medir la presión arterial.

 1338 Hipertensión Junio de 2020

• Presión arterial desatendida en la oficina: Varias mediciones Tabla 5. Uso clínico de la monitorización domiciliaria y ambulatoria de la presión arterial (PA)

automáticas de la PA tomadas mientras el paciente permanece solo en

Casa Ambulatorio las 24 horas
el consultorio proporcionan una evaluación más estandarizada, pero
Presión sanguínea Presión sanguínea
también niveles más bajos de PA que las mediciones habituales en el Vigilancia Vigilancia
consultorio con un umbral incierto para el diagnóstico de hipertensión.
Condición En cuanto a la presión arterial en Jornada laboral de rutina.
17,18,23,24 La confirmación con PA fuera del consultorio es nuevamente
el consultorio (ver arriba).
necesaria para la mayoría de las decisiones de tratamiento.
Posición En cuanto a la oficina BP Evite extenuante
Diagnóstico de hipertensión: medición de la presión
(ver arriba). actividad. Brazo quieto y
arterial fuera del consultorio relajado durante cada

• Las mediciones de PA fuera del consultorio (realizadas por pacientes medición.

en el hogar o con monitoreo ambulatorio de la presión arterial
Dispositivo Dispositivo de brazalete electrónico (oscilométrico) validado para
[MAPA] las 24 horas) son más reproducibles que las mediciones la parte superior del brazo (www.stridebp.org y Sección 11:
en el consultorio, más estrechamente asociadas con daño Recursos)

orgánico inducido por hipertensión y el riesgo de eventos

Brazalete Tamaño según la circunferencia del brazo
cardiovasculares e identificar la bata blanca y los fenómenos de
de la persona.
hipertensión enmascarada (ver más abajo).
• La medición de la PA fuera del consultorio suele ser necesaria para Medición Antes de cada visita al • seguimiento de 24 horas con un
protocolo profesional de la salud: intervalos de 15 a 30 minutos
el diagnóstico preciso de hipertensión y para las decisiones de
• Monitoreo de 3 a 7 días durante el día y
tratamiento. En sujetos no tratados o tratados con PA en el
por la mañana (antes de la noche.
consultorio clasificada como PA normal alta o hipertensión de
ingesta de medicamentos si se trata) • Al menos 20 válidos
grado 1 (sistólica 130-159 mmHg y / o diastólica 85-99 mmHg), el
y la tarde. durante el día y 7
nivel de PA debe confirmarse mediante monitorización de PA
• Dos mediciones: lecturas de PA nocturnas
domiciliaria o ambulatoria (Tabla 5) .1,2,17,21
en cada ocasión se requieren. Si menos,
• Las recomendaciones para realizar la medición de la PA Después de 5 minutos de reposo sentado, la prueba debe realizarse

domiciliaria y ambulatoria se presentan en la Tabla 5. y 1 min entre repetidos.

mediciones.
Bata blanca e hipertensión enmascarada Seguimiento a largo plazo de

hipertensión tratada:
• El uso de mediciones de la PA en el consultorio y fuera del consultorio
• 1-2 mediciones
(en el hogar o ambulatorio) identifica a las personas con hipertensión
por semana o mes.
de bata blanca, que tienen PA elevada solo en el consultorio (PA
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Interpretación • Casa promedio • Ambulatorio las 24 horas

ambulatoria o domiciliaria no elevada), y aquellos con hipertensión
presión sanguínea presión sanguínea
enmascarada, que tienen PA no elevada PA en el consultorio, pero PA
después de excluir ≥130/80 mmHg
elevada fuera del consultorio (ambulatorio o domiciliario).1,2,17–21,25–27
lecturas del primer indica hipertensión
Estas condiciones son comunes tanto entre los sujetos no tratados
día ≥135 u 85 (criterio principal).
como entre los tratados por hipertensión. Aproximadamente entre el mmHg indica • Durante el día (despierto)
10% y el 30% de los sujetos que acuden a las clínicas debido a la PA hipertensión. sangre ambulatoria
elevada tienen hipertensión de bata blanca y entre el 10% y el 15% presión ≥135/85
tienen hipertensión enmascarada. mmHg y noche
• Hipertensión de bata blanca: Estos sujetos tienen un riesgo (dormido) ≥120/70

cardiovascular intermedio entre normotensos e hipertensos mmHg indica

sostenidos. El diagnóstico necesita confirmación con mediciones hipertensión

repetidas de la PA en el consultorio y fuera del consultorio. Si su

riesgo cardiovascular total es bajo y no hay daño orgánico
mediado por hipertensión (HMOD), es posible que no se
prescriba tratamiento con medicamentos. Sin embargo, deben
seguirse con modificaciones en el estilo de vida, ya que
puede desarrollar hipertensión sostenida que requiera fármaco
tratamiento.1,2,17–21,25–27
• Hipertensión enmascarada: Estos pacientes tienen un riesgo similar de
eventos cardiovasculares que los hipertensos sostenidos. El diagnóstico
necesita confirmación con mediciones repetidas en el consultorio y fuera

Tabla 4. Plan de medición de la presión arterial según los niveles de presión arterial en el consultorio del consultorio. La hipertensión enmascarada puede requerir tratamiento
farmacológico con el objetivo de normalizarlo fuera del consultorio
BP.1,2,17–21,25–27
Niveles de presión arterial en el consultorio (mmHg)

<130/85 130–159 / 85–99 > 160/100 Sección 4: Pruebas de diagnóstico / clínicas

Vuelva a medir dentro de 3 Si es posible, confirme con Confirmar en unos pocos

años (1 año en aquellos sangre fuera del consultorio. días o semanas

con otros factores de riesgo)
medición de presión Historial médico
(alta posibilidad de Los pacientes con hipertensión a menudo son asintomáticos,
bata blanca o enmascarada
sin embargo, los síntomas específicos pueden sugerir
hipertensión).
hipertensión secundaria o complicaciones hipertensivas que
Alternativamente confirmar
requieren más investigación. Se recomienda un historial
con oficina repetida
visitas.
médico y familiar completo que debe incluir1:
 Unger y col.
• Presión sanguínea: Hipertensión de nueva aparición, duración,
niveles previos de PA, medicación antihipertensiva actual y previa,
otros medicamentos / medicamentos de venta libre que pueden
influir en la PA, antecedentes de intolerancia (efectos secundarios)
a los medicamentos antihipertensivos, adherencia al tratamiento
antihipertensivo, hipertensión previa con anticonceptivos o
embarazo.
• Factores de riesgo: Antecedentes personales de ECV (infarto
de miocardio, insuficiencia cardíaca [IC], accidente
cerebrovascular, ataques isquémicos transitorios [AIT],
diabetes, dislipidemia, enfermedad renal crónica [ERC],
tabaquismo, dieta, consumo de alcohol, actividad física,
aspectos psicosociales, antecedentes de depresión).
Antecedentes familiares de hipertensión, ECV prematura,
hipercolesterolemia (familiar), diabetes.
• Evaluación del riesgo cardiovascular global: De acuerdo con las
pautas / recomendaciones locales (consulte las puntuaciones de
riesgo en la Sección 11 al final del documento).
• Síntomas / signos de hipertensión / enfermedades
coexistentes: Dolor de pecho, dificultad para respirar,
palpitaciones, claudicación, edema periférico, dolores de
cabeza, visión borrosa, nicturia, hematuria, mareos.
• Síntomas sugestivos de hipertensión secundaria:
Debilidad / tetania muscular, calambres, arritmias
(hipopotasemia / aldosteronismo primario), edema pulmonar
repentino (estenosis de la arteria renal), sudoración,
palpitaciones, dolores de cabeza frecuentes (feocromocitoma),
ronquidos, somnolencia diurna (apnea obstructiva del sueño),
síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea ( consulte la Sección
10 para obtener una lista completa de los síntomas).
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Examen físico
Un examen físico completo puede ayudar a confirmar el
diagnóstico de hipertensión y la identificación de
HMOD y / o hipertensión secundaria y debe incluir:
• Circulación y corazón: Frecuencia / ritmo / carácter del
pulso, pulso / presión venosa yugular, latido del ápice, ruidos
cardíacos extra, crepitantes basales, edema periférico, soplos
(carotídeo, abdominal, femoral), retraso radio-femoral.
• Otros órganos / sistemas: Riñones agrandados, circunferencia
del cuello> 40 cm (apnea obstructiva del sueño), tiroides
agrandada, aumento del índice de masa corporal (IMC) /
circunferencia de la cintura, depósitos de grasa y estrías
coloreadas (enfermedad / síndrome de Cushing).
Investigaciones de laboratorio y ECG
• Análisis de sangre: Sodio, potasio, creatinina sérica y
tasa de filtración glomerular estimada (eGFR). Si está
disponible, perfil lipídico y glucosa en ayunas.
• Examen de orina: Prueba de orina con tira reactiva.
• ECG de 12 derivaciones: Detección de fibrilación auricular,
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), cardiopatía isquémica.
Pruebas de diagnóstico adicionales
Se pueden realizar investigaciones adicionales cuando esté indicado
para evaluar y confirmar la sospecha de HMOD, enfermedades
coexistentes o hipertensión secundaria.
Técnicas de imagen
• Ecocardiografía: HVI, disfunción sistólica / diastólica,
dilatación auricular, coartación aórtica.
Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1339
• Ecografía carotídea: Placas (aterosclerosis),
estenosis.
• Imágenes de riñones / arteria renal y suprarrenales:
Ultrasonido / arteria renal Duplex; Angiografía por TC / RM:
enfermedad del parénquima renal, estenosis de la arteria renal,
lesiones suprarrenales, otras patologías abdominales.
• Fundoscopia: Cambios en la retina, hemorragias,
papiledema, tortuosidad, pellizcos.
• Tomografía computarizada / resonancia magnética cerebral: Lesión cerebral
isquémica o hemorrágica por hipertensión.
Pruebas funcionales e investigaciones de
laboratorio adicionales
• Índice tobillo-brazo: Enfermedad de las arterias periféricas
(extremidades inferiores).
• Pruebas adicionales para hipertensión secundaria si se
sospecha: Relación aldosterona-renina, metanefrinas libres
en plasma, cortisol salival nocturno u otras pruebas de
detección del exceso de cortisol.
• Relación albúmina / creatinina en orina
• Niveles séricos de ácido úrico (s-UA)
• Pruebas de función hepática
Sección 5: Factores de riesgo cardiovascular
Enfoque diagnóstico
• Más del 50% de los pacientes hipertensos tienen factores de
riesgo cardiovascular adicionales.28,29
• Los factores de riesgo adicionales más comunes son diabetes (15%
-20%), trastornos de lípidos (colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad [LDL-C] y triglicéridos elevados [30%]), sobrepeso-obesidad
(40%), hiperuricemia ( 25%) y síndrome metabólico (40%), así como
hábitos de vida poco saludables (p. Ej., Tabaquismo, consumo
elevado de alcohol, estilo de vida sedentario).28-30
• La presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular
adicionales aumenta proporcionalmente el riesgo de
enfermedades coronarias, cerebrovasculares y renales en
pacientes hipertensos.1
• Una evaluación de factores de riesgo adicionales debe ser
parte del diagnóstico en pacientes hipertensos,
particularmente en presencia de antecedentes familiares
de ECV.
• El riesgo cardiovascular debe evaluarse en todos los pacientes
hipertensos mediante puntuaciones fáciles de usar basadas
en los niveles de PA y factores de riesgo adicionales según
una versión simplificada del enfoque propuesto por la guía
ESCESH (tabla 6).1
• Se puede obtener una estimación confiable del riesgo
cardiovascular en la práctica diaria al incluir:
• Otros factores de riesgo: Edad (> 65 años), sexo (hombre>
mujer), frecuencia cardíaca (> 80 latidos / min), aumento de
peso corporal, diabetes, niveles altos de LDL-C / triglicéridos,
antecedentes familiares de ECV, antecedentes familiares de
hipertensión, inicio temprano menopausia, tabaquismo,
factores psicosociales o socioeconómicos. HMOD: HVI (HVI
con ECG), ERC moderada-grave (ERC; TFGe <60 ml / min / 1,73
m2), cualquier otra medida disponible de daño orgánico.
Enfermedad: enfermedad coronaria previa (CC), IC, ictus,
enfermedad vascular periférica, fibrilación auricular, ERC
estadio 3+.
 1340 Hipertensión Junio de 2020

Tabla 6. Clasificación simplificada del riesgo de hipertensión según factores de

Aspectos específicos de HMOD y evaluación
riesgo adicionales, daño orgánico mediado por hipertensión (HMOD) y
Enfermedad*
• Cerebro: Los AIT o los accidentes cerebrovasculares son manifestaciones

frecuentes de la PA elevada. Los cambios subclínicos tempranos pueden

Otro riesgo detectarse con mayor sensibilidad mediante imágenes por resonancia magnética
Factores Alto-normal Grado 1 Grado 2
(IRM) e incluyen lesiones de la sustancia blanca, microinfartos silenciosos,
HMOD, o SBP 130-139 SBP 140-159 SBP ≥160
microhemorragias y atrofia cerebral. Debido a los costos y la disponibilidad
Enfermedad DBP 85-89 DBP 90-99 DBP ≥100
limitada, la resonancia magnética cerebral no se recomienda para la práctica de
Sin otro riesgo rutina, pero debe considerarse en pacientes con alteraciones neurológicas,
Bajo Bajo Moderar Elevado
factores
deterioro cognitivo y pérdida de la memoria.

1 o 2 riesgos • Corazón: Se recomienda un ECG de 12 derivaciones para la

Bajo Moderar Elevado
factores evaluación de rutina de pacientes con hipertensión y criterios simples

≥3 factores de riesgo Bajo Moderar Elevado Elevado

(índice de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 ≥35 mm, índice de Cornell: SV3 +
RaVL> 28 mm para hombres o> 20 mm para mujeres y producto de
HMOD, ERC
duración de voltaje de Cornell:> 2440 mm • ms) están disponibles
grado 3,
Elevado Elevado Elevado para detectar la presencia de HVI. La sensibilidad del ECG-HVI es muy
diabetes
limitada y un ecocardiograma transtorácico (ETT) bidimensional es el
mellitus, ECV
método de elección para evaluar con precisión la HVI (índice de masa
* Ejemplo basado en un paciente masculino de 60 años. Las categorías de riesgo variarán
del ventrículo izquierdo [IMVI]: hombres> 115 g / m2; mujeres> 95 g /
según edad y sexo.
m2) y parámetros relevantes que incluyen geometría del VI, volumen
de la aurícula izquierda, función sistólica y diastólica del VI y otros.

• La estrategia terapéutica debe incluir cambios en el estilo de vida,

control de la PA al objetivo y el tratamiento eficaz de los demás
• Riñones: El daño renal puede ser una causa y una consecuencia
de la hipertensión y se evalúa mejor de forma rutinaria
factores de riesgo para reducir el riesgo cardiovascular residual.
mediante parámetros simples de función renal (creatinina sérica
y TFGe) junto con la investigación de albuminuria (tira reactiva o
• El tratamiento combinado de la hipertensión y los factores de
índice de creatinina de albúmina urinaria [UACR]) en la orina
riesgo cardiovascular adicionales reduce la tasa de ECV más allá
del control de la PA. puntual de la mañana).
• Arterias: Normalmente se evalúan tres lechos vasculares para

Otros factores de riesgo adicionales detectar HMOD arterial: (1) las arterias carótidas mediante ecografía
carotídea para detectar la carga / estenosis de placa aterosclerótica y
• El ácido úrico sérico elevado (s-UA) es común en pacientes con
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el grosor de la íntima media (GIM); (2) la aorta mediante la evaluación

hipertensión y debe tratarse con dieta, fármacos que influyen
de la velocidad de la onda de pulso carótido-femoral (VOP) para
en los uratos (losartán, fibratos, atorvastatina) o fármacos que
detectar el endurecimiento de las arterias grandes; y (3) las arterias
reducen los uratos en pacientes sintomáticos (gota con s-UA> 6
de las extremidades inferiores mediante la evaluación del índice
mg / dl [0,357 mmol / L]).
tobillo-brazo (ITB). Aunque existe evidencia que indica que los tres
• Debe considerarse un aumento del riesgo cardiovascular en
pacientes con hipertensión y enfermedades inflamatorias brindan un valor agregado más allá de los factores de riesgo

crónicas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
trastornos psiquiátricos, estresores psicosociales donde se
justifica un control efectivo de la PA.1
Sección 6: Órgano mediado por hipertensión
Daño (HMOD)
Definición y función de HMOD en el manejo de la
hipertensión
El daño orgánico mediado por hipertensión (HMOD, por sus siglas en
inglés) se define como la alteración estructural o funcional de la
vasculatura arterial y / o los órganos que irriga causada por la PA
elevada. Los órganos terminales incluyen el cerebro, el corazón, los
riñones, las arterias centrales y periféricas y los ojos.
Si bien la evaluación del riesgo cardiovascular general es importante
para el manejo de la hipertensión, es poco probable que la detección
adicional de HMOD cambie el manejo de aquellos pacientes ya identificados
como de alto riesgo (es decir, aquellos con ECV establecida, accidente
cerebrovascular, diabetes, ERC o hipercolesterolemia familiar) . Sin
embargo, puede proporcionar una guía terapéutica importante sobre (1) el
manejo de pacientes hipertensos con riesgo general bajo o moderado a
través de la reclasificación debido a la presencia de HMOD, y (2) la selección
preferencial del tratamiento farmacológico en función del impacto
específico sobre HMOD.1
tradicionales, actualmente no se recomienda su uso rutinario a
menos que esté clínicamente indicado, es decir, en pacientes con
síntomas neurológicos, hipertensión sistólica aislada o sospecha de
enfermedad arterial periférica, respectivamente.
• Ojos: La fundoscopia es una prueba clínica sencilla a pie de
cama para detectar la retinopatía hipertensiva, aunque la
reproducibilidad interobservador e intraobservador es limitada.
La fundoscopia es particularmente importante en urgencias y
emergencias hipertensivas para detectar hemorragia retiniana,
microaneurismas y papiledema en pacientes con hipertensión
acelerada o maligna. La fundoscopia debe realizarse en
pacientes con hipertensión de grado 2, idealmente por
examinadores experimentados o técnicas alternativas para
visualizar el fondo de ojo (cámaras digitales de fondo de ojo)
cuando estén disponibles.
Las siguientes evaluaciones para detectar HMOD deben realizarse de
forma rutinaria en todos los pacientes con hipertensión:
• Creatinina sérica y eGFR
• Prueba de orina con tira reactiva
• ECG de 12 derivaciones
Todas las demás técnicas mencionadas anteriormente pueden agregar valor
para optimizar el manejo de la hipertensión en las personas afectadas.
 Unger y col. Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1341

Tabla 7. Fármacos / sustancias exacerbadores e inductores de hipertensión

Comentarios sobre medicamentos específicos y

Substancia de droga32-43 Sustancias *

No esteroideo Sin diferencia o un aumento de hasta 3/1

antiinflamatorio mmHg con celecoxib
medicamentos (AINE) Aumento de 3/1 mmHg con AINE no
selectivos
Ningún aumento de la presión arterial con aspirina

AINE puede antagonizar los efectos de los

inhibidores de RAAS y los betabloqueantes

Oral combinado Aumento de 6/3 mmHg con dosis altas de

píldora anticonceptiva estrógeno (> 50 mcg de estrógeno y 1-4 mcg
de progestina) Sección 8: Tratamiento de la hipertensión
Antidepresivos Aumento de 2/1 mmHg con IRSN (inhibidores 8.1 Modificaciones de estilo de vida
selectivos de la recaptación de noradrenalina y
Las elecciones de estilo de vida saludables pueden prevenir o retrasar la aparición
serotonina)
de la presión arterial alta y pueden reducir el riesgo cardiovascular.46 La
Aumento de la razón de posibilidades de 3,19 de
modificación del estilo de vida también es la primera línea de tratamiento
hipertensión con el uso de antidepresivos tricíclicos
antihipertensivo. Las modificaciones en el estilo de vida también pueden mejorar

Sin aumentos de la presión arterial con ISRS (inhibidores los efectos del tratamiento antihipertensivo. Las modificaciones del estilo de vida
selectivos de la recaptación de serotonina) deben incluir lo siguiente (Tabla 8).47–64

Paracetamol Mayor riesgo relativo de 1,34 de

Variación estacional de la PAsesenta y cinco
hipertensión con el uso de
BP muestra una variación estacional con niveles más bajos a temperaturas más
acetaminofén casi a diario
altas y más altos a temperaturas más bajas. Cambios similares ocurren en
Otros medicamentos Esteroides
personas que viajan de lugares con temperaturas frías a calientes, o al revés. El
Terapia antirretroviral: resultados
metaanálisis mostró una disminución promedio de la PA en verano de 5/3 mmHg
inconsistentes del estudio para el aumento de
(sistólica / diastólica). Los cambios en la PA son mayores en los hipertensos
la presión arterial Simpaticomiméticos:
pseudoefedrina, cocaína, anfetaminas tratados y deben tenerse en cuenta cuando aparecen síntomas que sugieran un
Serotoninérgicos antimigrañosos tratamiento excesivo con el aumento de la temperatura o cuando la PA aumenta
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Inhibidores de la calcineurina durante el clima frío. Se debe considerar una PA por debajo del objetivo
eritropoyetina humana recombinante
recomendado para una posible disminución, particularmente si hay síntomas que
Inhibidores de la antiangiogénesis y quinasa 11 ß-
sugieran un tratamiento excesivo.
inhibidores de la hidroxiesteroide deshidrogenasa

tipo 2
8.2 Tratamiento farmacológico
A base de hierbas y otros Alcohol, ma-huang, ginseng en dosis altas,
sustancias44-45 regaliz, hierba de San Juan, yohimbina Datos contemporáneos de más de 100 países66,67 sugieren que, en
promedio, menos del 50% de los adultos con hipertensión reciben
* Aumento medio de la tensión arterial o riesgo de hipertensión. sin embargo, el
medicación para reducir la PA, y que pocos países obtienen mejores
El efecto de estos medicamentos / sustancias sobre la presión arterial puede variar mucho de una
resultados y muchos peores. Esto a pesar del hecho de que una
persona a otra.
diferencia en la PA de 20/10 mmHg se asocia con una diferencia del
50% en el riesgo cardiovascular.68
y debe tenerse en cuenta cuando esté clínicamente indicado y Las estrategias de tratamiento farmacológico recomendadas aquí
disponible. La evaluación en serie de HMOD (HVI y albuminuria) (Figuras 2-4) son en gran medida compatibles con las realizadas en los
para controlar la regresión con tratamiento antihipertensivo puede EE. UU. Más recientes.2 y directrices europeas.1,8
ser útil para determinar la eficacia del tratamiento en pacientes
individuales, pero esto no ha sido suficientemente validado para la
8.3 Adherencia al tratamiento antihipertensivo
mayoría de las medidas de HMOD.
Fondo
La adherencia se define como la medida en que los comportamientos de

Sección 7: Exacerbadores e inductores de una persona, como tomar un medicamento, seguir una dieta o realizar

Hipertensión cambios en el estilo de vida, se corresponden con las recomendaciones

Fondo
Varios medicamentos y sustancias pueden aumentar la PA o
antagonizar los efectos reductores de la PA de la terapia
antihipertensiva en individuos (Tabla 7). Es importante señalar que el
efecto individual de estas sustancias sobre la PA puede ser muy
variable, observándose mayores aumentos en los ancianos, aquellos
con PA basal más alta, que utilizan tratamiento antihipertensivo o con
enfermedad renal.
acordadas por un proveedor de atención médica.74 La no adherencia al
tratamiento antihipertensivo afecta al 10% -80% de los pacientes
hipertensos y es uno de los factores clave para un control subóptimo de la
PA.75–77 La mala adherencia al tratamiento antihipertensivo se correlaciona
con la magnitud de la elevación de la PA y es un indicador de mal pronóstico
en pacientes hipertensos.78–81 La etiología de la no adherencia al tratamiento
antihipertensivo es multifactorial e incluye causas asociadas al sistema
sanitario, la terapia farmacológica, la enfermedad, los pacientes y su nivel
socioeconómico.74
 1342 Hipertensión Junio de 2020

Tabla 8. Modificaciones en el estilo de vida

Reducción de sal Existe una fuerte evidencia de una relación entre la ingesta alta de sal y el aumento de la presión arterial.47 Reduzca la sal agregada al preparar alimentos y en la
mesa. Evite o limite el consumo de alimentos con alto contenido de sal, como salsa de soja, comidas rápidas y alimentos procesados, incluidos panes y cereales con
alto contenido de sal.

Dieta saludable Consumir una dieta rica en cereales integrales, frutas, verduras, grasas poliinsaturadas y productos lácteos y reducir los alimentos con alto contenido de azúcar,
grasas saturadas y grasas trans, como la dieta DASH (http://www.dashforhealth.com).48 Aumente la ingesta de verduras con alto contenido de nitratos que se sabe
que reducen la PA, como las verduras de hoja y la remolacha. Otros alimentos y nutrientes beneficiosos incluyen aquellos con alto contenido de magnesio, calcio y
potasio, como aguacates, nueces, semillas, legumbres y tofu.49

Bebidas saludables Consumo moderado de café, té verde y negro.50 Otras bebidas que pueden ser beneficiosas incluyen el té de karkadé (hibisco), el jugo de
granada, el jugo de remolacha y el cacao.49

Moderación de alcohol Existe una asociación lineal positiva entre el consumo de alcohol, la presión arterial, la prevalencia de hipertensión y el riesgo de ECV.51 El límite diario recomendado
consumo para el consumo de alcohol es de 2 bebidas estándar para hombres y 1,5 para mujeres (10 g de alcohol / bebida estándar). Evite el consumo excesivo de alcohol.

Reducción de peso El control del peso corporal está indicado para evitar la obesidad. En particular, debe tratarse la obesidad abdominal. Deben utilizarse puntos de corte específicos para la etnia para
el IMC y la circunferencia de la cintura.52 Alternativamente, se recomienda una relación cintura-altura <0,5 para todas las poblaciones.53,54

Dejar de fumar El tabaquismo es un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiovasculares, la EPOC y el cáncer. Se recomienda dejar de fumar y derivarlo a programas para dejar de fumar.55

Actividad física regular
Los estudios sugieren que el ejercicio aeróbico y de resistencia regular puede ser beneficioso tanto para la prevención como para el tratamiento de la
hipertensión.56–58 Ejercicio aeróbico de intensidad moderada (caminar, trotar, andar en bicicleta, yoga o nadar) durante 30 minutos de 5 a 7 días a la semana o HIIT
(entrenamiento en intervalos de alta intensidad) que implica alternar ráfagas cortas de actividad intensa con períodos de recuperación posteriores de actividad
más ligera. El entrenamiento de fuerza también puede ayudar a reducir la presión arterial. Realización de ejercicios de resistencia / fuerza de 2 a 3 días a la
semana.

Reducir el estrés e inducir la El estrés crónico se ha asociado con la hipertensión arterial en el futuro.59 Aunque se necesita más investigación para determinar los efectos del
atención plena estrés crónico en la presión arterial, los ensayos clínicos aleatorios que examinan los efectos de la meditación / atención plena trascendental sobre
la presión arterial sugieren que esta práctica reduce la presión arterial.60 Se debe reducir el estrés e introducir la atención plena o la meditación en
la rutina diaria.

Medicinas complementarias, Grandes proporciones de pacientes hipertensos utilizan medicinas complementarias, alternativas o tradicionales (en regiones como África y China)61,62 sin
alternativas o tradicionales embargo, se requieren ensayos clínicos apropiados y a gran escala para evaluar la eficacia y seguridad de estos medicamentos. Por lo tanto, el uso de dicho
tratamiento aún no está respaldado.

Reducir la exposición a la contaminación del La evidencia de los estudios respalda un efecto negativo de la contaminación del aire sobre la presión arterial a largo plazo.63,64

aire y las bajas temperaturas.

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Figura 2. Tratamiento farmacológico de la hipertensión: esquema general. Consulte la Tabla 2 (Sección 2) para conocer los niveles de PA equivalentes basados en registros de PA ambulatorios o domiciliarios.
 Unger y col. Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1343

Figura 3. Objetivos de presión arterial en el consultorio para la hipertensión tratada.

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Figura 4. Estrategia básica de tratamiento farmacológico de la ISH. Datos de las referencias 69–73. Características ideales del tratamiento farmacológico (ver Tabla 9).

Tabla 9. Características ideales del tratamiento farmacológico

1. Los tratamientos deben basarse en la evidencia en relación con la prevención de la morbilidad /

2. mortalidad. Use un régimen de una vez al día que proporcione control de la presión arterial las 24

3. horas. El tratamiento debe ser asequible y / o rentable en relación con otros agentes. Los tratamientos

4. deben tolerarse bien.

5. Evidencia de los beneficios del uso del medicamento en las poblaciones a las que se va a aplicar.
 1344 Hipertensión Junio de 2020
Recomendaciones: adherencia a la terapia antihipertensiva
• Los objetivos indirectos (es decir, revisión de registros de farmacia,
recuento de píldoras, dispositivos de monitoreo electrónico) y directos
(es decir, ingesta de medicamentos presenciada, detección bioquímica
de medicamentos en orina o sangre) son generalmente preferidos a los
métodos subjetivos para diagnosticar la falta de adherencia al
tratamiento antihipertensivo.80,85
• Los métodos más efectivos para el manejo de la no
adherencia requieren intervenciones complejas que
combinan consejería, autocontrol, refuerzos y
supervisión.
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
Sección 9: Comorbilidades comunes y otras comorbilidades
y complicaciones de la hipertensión
Fondo
• Los pacientes hipertensos tienen varias comorbilidades comunes y
otras que pueden afectar el riesgo cardiovascular y las
estrategias de tratamiento.
• El número de comorbilidades aumenta con la edad, con la
prevalencia de hipertensión y otras enfermedades.
• Las comorbilidades comunes incluyen enfermedad de las arterias coronarias (CAD),
accidente cerebrovascular, ERC, HF y EPOC.
• Las comorbilidades poco frecuentes incluyen enfermedades reumáticas y
enfermedades psiquiátricas.
• Las comorbilidades infrecuentes son subestimadas en gran medida por las guías y
frecuentemente se tratan con medicamentos que a menudo se recetan por sí
mismos y posiblemente interfieren con el control de la PA.
• Las comorbilidades comunes y poco comunes deben identificarse
y tratarse de acuerdo con la evidencia disponible.
Comorbilidades y complicaciones comunes
Hipertensión y enfermedad de las arterias coronarias (CAD)
• Existe una fuerte interacción epidemiológica entre la EAC y la
hipertensión que representa entre el 25% y el 30% de los
infartos agudos de miocardio.88
• Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dejar de fumar,
dieta y ejercicio).
• La PA debe reducirse si ≥140/90 mmHg y tratado hasta un
objetivo <130/80 mmHg (<140/80 en pacientes ancianos).
• Los bloqueadores del RAS, los bloqueadores beta independientemente de los
niveles de PA con o sin bloqueadores de los canales de calcio (BCC) son
fármacos de primera línea en pacientes hipertensos.1
• Tratamiento hipolipemiante con un objetivo de LDL-C <55 mg /
dL (1,4 mmol / L).89
• Se recomienda de forma rutinaria el tratamiento antiagregante con
ácido acetilsalicílico.1
Hipertensión y accidente cerebrovascular previo
• La hipertensión es el factor de riesgo más importante de accidente
cerebrovascular isquémico o hemorrágico.90
• El accidente cerebrovascular se puede prevenir en gran medida mediante el control de la PA.
• La PA debe reducirse si ≥140/90 mmHg y tratado hasta un
objetivo <130/80 mmHg (<140/80 en pacientes ancianos).1
• Los bloqueadores del RAS, los BCC y los diuréticos son medicamentos de primera línea.1
• El tratamiento hipolipemiante es obligatorio con un objetivo de LDL-C <70
mg / dL (1,8 mmol / L) en el accidente cerebrovascular isquémico.1
• El tratamiento antiplaquetario se recomienda de forma rutinaria para el accidente
cerebrovascular isquémico, pero no para el accidente cerebrovascular
hemorrágico, y debe considerarse cuidadosamente en pacientes con accidente
cerebrovascular hemorrágico solo en presencia de una indicación fuerte.1
Hipertensión e insuficiencia cardíaca (IC)
• La hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de IC
con fracción de eyección reducida (HFrEF) y con fracción de
eyección preservada (HFpEF). La evolución clínica es peor y
la mortalidad aumenta en pacientes hipertensos con IC.2
• Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio).
• El tratamiento de la hipertensión tiene un gran impacto en la
reducción del riesgo de incidentes de IC y hospitalización por IC.
La PA debe reducirse si≥140/90 mmHg y tratado con un objetivo
<130/80 mmHg pero> 120/70 mmHg.
• Los bloqueadores del RAS, los betabloqueantes y los antagonistas de los
receptores de mineralocorticoides son todos eficaces para mejorar el
resultado clínico en pacientes con HFrEF establecida, mientras que para los
diuréticos, la evidencia se limita a la mejoría sintomática.1 Los CCB están
indicados en caso de control deficiente de la PA.
• El inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI;
sacubitril-valsartán) está indicado para el tratamiento de la
HFrEF como alternativa a los inhibidores de la ECA o ARA II
también en poblaciones hipertensas. La misma estrategia de
tratamiento se puede aplicar a pacientes con HFpEF incluso si se
desconoce la estrategia de tratamiento óptima.91
Hipertensión y enfermedad renal crónica (ERC)
• La hipertensión es un factor de riesgo importante para el desarrollo y
progresión de la albuminuria y cualquier forma de ERC.92
• Una TFGe más baja se asocia con hipertensión resistente,
hipertensión enmascarada y valores elevados de PA
nocturna.92
• Los efectos de la disminución de la PA sobre la función renal (y la
albuminuria) se disocian del beneficio cardiovascular.1
• La PA debe reducirse si ≥140/90 mmHg y tratado hasta un
objetivo <130/80 mmHg (<140/80 en pacientes ancianos).1
• Los inhibidores de RAS son fármacos de primera línea porque reducen
la albuminuria además del control de la PA. BCC y diuréticos
(diuréticos de asa si eGFR <30 ml / min / 1,73 m2) Puede ser añadido.1
• Se deben controlar la TFGe, la microalbuminuria y los electrolitos
sanguíneos.1
Hipertensión y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
• La hipertensión es la comorbilidad más frecuente en
pacientes con EPOC.
 Unger y col.
• La PA debe reducirse si ≥140/90 mmHg y tratado hasta un
objetivo <130/80 mmHg (<140/80 en pacientes
ancianos).
• Los cambios en el estilo de vida (dejar de fumar) son obligatorios.93
• Se debe considerar y evitar la contaminación ambiental (del
aire) si es posible.93
• La estrategia de tratamiento debe incluir un bloqueador del receptor AT
de angiotensina
1
(BRA) y BCC y / o diurético, mientras que los
bloqueadores beta (ß -receptor
1
selectivo) puede usarse en pacientes
seleccionados (por ejemplo, CAD, HF).
• Los factores de riesgo cardiovascular adicionales deben manejarse de
acuerdo con el perfil de riesgo cardiovascular.
VIH / SIDA
• Las personas que viven con el VIH tienen un mayor riesgo
cardiovascular.40
• Puede haber una interacción farmacológica con CCB en la mayoría de
las terapias antirretrovirales.
• El manejo de la hipertensión debe ser similar al de las
poblaciones hipertensas en general.
Manejo de comorbilidades
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
Diabetes
• La PA debe reducirse si ≥140/90 mmHg y tratado hasta un
objetivo <130/80 mmHg (<140/80 en pacientes
ancianos).96
• La estrategia de tratamiento debe incluir un inhibidor de RAS
(y un CCB y / o diurético tipo tiazida).
• El tratamiento debe incluir una estatina en prevención
primaria si LDL-C> 70 mg / dL (1.8 mmol / L) (diabetes con
daño de órganos diana) o> 100 mg / dL (2.6 mmol / L)
(diabetes sin complicaciones).
• El tratamiento debe incluir reducción de glucosa y lípidos según
las pautas actuales (consulte la Sección 11: Recursos).
Trastornos de lípidos
• La PA debe reducirse como se hace en la población
general, preferentemente con inhibidores de RAS (ARB,
ACE-I) y BCC.97
• Las estatinas son el tratamiento de elección para reducir los
lípidos con o sin ezetimiba y / o inhibidor de PCSK9 (en el
entorno óptimo).98
Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1345
• Se debe considerar la reducción de los triglicéridos séricos si
> 200 mg / dL (2,3 mmol / L) particularmente en pacientes con
hipertensión y DM. Posibles beneficios adicionales al usar
fenofibrato en el subgrupo de HDL bajo / triglicéridos altos.
Síndrome metabólico (EM)
• Los pacientes con hipertensión y EM tienen un perfil de alto riesgo.
• El diagnóstico de EM debe realizarse mediante una evaluación separada
de componentes individuales.
• El tratamiento de la EM se basa en cambios en el estilo de vida
(dieta y ejercicio).
• El tratamiento de la hipertensión y la EM debe incluir el control de
la PA como en la población general y el tratamiento de factores
de riesgo adicionales según el nivel y el riesgo cardiovascular
global (SCORE y / o calculadora ASCVD).
Otras comorbilidades
(Ver Tabla 10).
Hipertensión y enfermedades reumáticas inflamatorias (IRD)
• Las EIR (artritis reumatoide, psoriasis-artritis, etc) se
asocian a una mayor prevalencia de hipertensión
arterial infradiagnosticada y mal controlada.99,100
• Los IRD muestran un aumento del riesgo cardiovascular solo parcialmente
relacionado con los factores de riesgo cardiovascular.99
• La artritis reumatoide es predominante entre las IRD.
• La presencia de IRD debería aumentar 1 paso el riesgo
cardiovascular.99
• La PA debe reducirse como en la población general,
preferentemente con inhibidores de RAS (evidencia de un
RAAS hiperactivo)100 y CCB.
• Las enfermedades subyacentes deben tratarse de manera
eficaz reduciendo la inflamación y evitando altas dosis de
AINE.
• Los fármacos hipolipemiantes deben utilizarse de acuerdo con el perfil
de riesgo cardiovascular (calculadora SCORE / ASCVD) considerando
también los efectos de los fármacos biológicos.100
Hipertensión y enfermedades psiquiátricas
• La prevalencia de hipertensión aumenta en pacientes
con trastornos psiquiátricos y, en particular,
depresión.101,102
• Según las pautas, el estrés psicosocial y los trastornos
psiquiátricos mayores aumentan el riesgo cardiovascular.
• La depresión se ha asociado con morbilidad y mortalidad
cardiovascular, lo que sugiere la importancia del control de
la PA.101
• La PA debe reducirse como en la población general,
preferentemente con inhibidores de RAS y diuréticos con
una menor tasa de interacciones farmacológicas con
antidepresivos. Los BCC y los alfabloqueantes
1
deben usarse
con cuidado en pacientes con hipotensión ortostática (p. Ej.,
SRI).
• Se debe considerar el riesgo de interacciones farmacológicas,
anomalías del ECG y cambios posturales de la PA.
• Se deben utilizar betabloqueantes (no metoprolol) en presencia de
taquicardia inducida por fármacos (antidepresivos, fármacos
antipsicóticos).103
• Los factores de riesgo adicionales deben manejarse de acuerdo con el
perfil de riesgo cardiovascular (calculadora SCORE / ASCVD, consulte
la Sección 11: Recursos).
 1346 Hipertensión Junio de 2020

Tabla 10. Esquema del tratamiento basado en la evidencia de otras comorbilidades y tolerados, amilorida, doxazosina, eplerenona, clonidina y
Hipertensión bloqueadores beta son alternativas, o cualquier clase
antihipertensiva disponible que no esté en uso.1,111-114
Adicional
Comorbilidad Medicamentos recomendados Advertencia

• La hipertensión arterial resistente debe ser manejada en

Reumático • Inhibidores de RAS y Altas dosis de AINE
centros especializados con suficiente experiencia y recursos
trastornos BCC ± diuréticos
necesarios para diagnosticar y tratar esta condición.115
• Deben preferirse los fármacos

biológicos que no afecten la

presión arterial 10.2 Hipertensión secundaria116-121

(donde esté disponible)
Psiquiátrico • Inhibidores de RAS y
trastornos diuréticos
• Betabloqueantes (no
metoprolol) si el fármaco-
taquicardia inducida
(antidepresivo,
Fondo
Evite los CCB Se puede identificar una causa específica de hipertensión secundaria en el
si es ortostático
5-10% de los pacientes hipertensos (tabla 11). El diagnóstico temprano de
hipotensión (SRI)
hipertensión secundaria y la institución de un tratamiento dirigido
apropiado tienen el potencial de curar la hipertensión en algunos pacientes
o mejorar el control de la PA / reducir el número de medicamentos

fármacos antipsicóticos). antihipertensivos prescritos en otros. Los tipos más comunes de

• Fármacos hipolipemiantes / hipertensión secundaria en adultos son la enfermedad del parénquima
antidiabéticos renal, la hipertensión renovascular, el aldosteronismo primario, la apnea
según perfil de riesgo crónica del sueño y la inducida por sustancias o fármacos.

Recomendaciones
Sección 10: Circunstancias específicas
10.1 Hipertensión resistente
Fondo
La hipertensión resistente se define como PA en el consultorio sentado>
140/90 mmHg en un paciente tratado con tres o más medicamentos
antihipertensivos en dosis óptimas (o máximamente toleradas), incluido un
diurético y después de excluir la pseudoresistencia (mala técnica de
medición de la PA, efecto de bata blanca, opciones subóptimas en terapia
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
• Considere la detección de hipertensión secundaria en (1)
pacientes con hipertensión de inicio temprano (<30 años de
edad), en particular en ausencia de factores de riesgo de
hipertensión (obesidad, síndrome metabólico, antecedentes
familiares, etc.), (2) aquellos con hipertensión resistente , (3)
individuos con deterioro repentino en el control de la PA, (4)
urgencia y emergencia hipertensiva, (5) aquellos que
presentan alta probabilidad de hipertensión secundaria

antihipertensiva)104,105 así como la hipertensión inducida por sustancias /
fármacos y la hipertensión secundaria.79 La hipertensión resistente afecta a
alrededor del 10% de las personas hipertensas, tiene un impacto negativo
en el bienestar106 y aumenta el riesgo de enfermedad de las arterias
coronarias, insuficiencia cardíaca crónica, accidente cerebrovascular,
enfermedad renal en etapa terminal y mortalidad por todas las causas.107
Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con hipertensión
resistente tienen pseudoorresistencia en lugar de hipertensión resistente
verdadera.104,105,108
Recomendaciones
• Si la PA en el consultorio sentado> 140/90 mmHg en pacientes
tratados con tres o más medicamentos antihipertensivos en dosis
óptimas (o máximamente toleradas), incluido un diurético,
primero excluya las causas de pseudoorresistencia (mala técnica
de medición de la PA, efecto de bata blanca, no adherencia y
elecciones subóptimas en terapia antihipertensiva) y aumentos de
la PA inducidos por sustancias.
• Considere la posibilidad de evaluar a los pacientes en busca de causas secundarias, según
basada en fuertes indicios clínicos.
• En pacientes con hipertensión resistente, las pruebas de
hipertensión secundaria generalmente deben ir precedidas
de la exclusión de la hipertensión pseudoorresistente y la
hipertensión inducida por fármacos / sustancias.
• La detección básica de hipertensión secundaria debe
incluir una evaluación exhaustiva de la historia, un
examen físico (ver pistas clínicas), bioquímica sanguínea
básica (que incluye sodio sérico, potasio, eGFR, TSH) y
análisis de orina con tira reactiva.
• Las investigaciones adicionales para la hipertensión secundaria
(bioquímica adicional / imágenes / otros) deben elegirse
cuidadosamente en base a la información de la historia, el
examen físico y las investigaciones clínicas básicas.
• Considere la posibilidad de derivar para una mayor investigación y
tratamiento de la sospecha de hipertensión secundaria a un
centro especializado con acceso a la experiencia y los recursos
adecuados.

corresponda (consulte la Sección 10.2). 10.3 Hipertensión en el embarazo122-126

• Optimizar el régimen de tratamiento actual, incluido el cambio La hipertensión durante el embarazo es una afección que afecta al 5-10% de
de comportamiento de salud y el tratamiento basado en los embarazos en todo el mundo. Los riesgos maternos incluyen
diuréticos (dosis máximas toleradas de diuréticos y elección
desprendimiento de placenta, accidente cerebrovascular, insuficiencia
óptima de diuréticos: uso de diuréticos similares a tiazidas en
multiorgánica (hígado, riñón), coagulación vascular diseminada. Los riesgos
lugar de tiazídicos e inicio de diuréticos de asa para eGFR <30
fetales incluyen retraso del crecimiento intrauterino, parto prematuro,
ml / min /1.73m2 o sobrecarga de volumen clínico).109
muerte intrauterina. La hipertensión durante el embarazo incluye las
• Agregue una dosis baja de espironolactona como agente de cuarta
siguientes condiciones:
línea en aquellos cuyo potasio sérico es <4.5 mmol / L y cuya eGFR
• Hipertensión preexistente: Comienza antes del embarazo
es> 45 ml / min / 1.73m2 para alcanzar los objetivos de PA.8,71,110 Si
o <20 semanas de gestación y dura> 6 semanas posparto
la espironolactona está contraindicada o no
con proteinuria.
 Unger y col.
Tabla 11. Características de la hipertensión secundaria
Secundario Historia clínica y física
Hipertensión Examen
Enfermedad del parénquima renal • Historia personal / familiar de ERC
Aldosteronismo primario • Síntomas de hipopotasemia (debilidad
muscular, calambres musculares, tetania)
Estenosis de la arteria renal • Soplo abdominal
• Bruits sobre otras arterias (es decir, arterias
carótidas y femorales)
• Disminución de la TFG estimada> 30% después de
la exposición a inhibidores de la ECA / ARB
• Ante sospecha de EAR aterosclerótico,
antecedentes de edema pulmonar repentino
o antecedentes de enfermedad
aterosclerótica o presencia de factores de
riesgo cardiovascular
• Ante la sospecha de displasia
fibromuscular, mujeres jóvenes con
inicio de hipertensión <30 años
Feocromocitoma • Dolores de cabeza
• Palpitaciones
• Transpiración
• Palidez
• Historia de hipertensión lábil
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
Síndrome y enfermedad de Cushing • Obesidad central
• Estrías moradas
• Rubor facial
• Signos de atrofia cutánea
• Moretones con facilidad
• Almohadilla grasa dorsal y supraclavicular
• Debilidad de los músculos proximales
Coartación de la aorta • Presión arterial más alta en las extremidades superiores
que en las inferiores
• Pulsos femorales retrasados o ausentes
Apnea obstructiva del sueño • Aumento del IMC
• Ronquidos
• Somnolencia diurna
• Jadeo o asfixia por la noche
• Apneas presenciadas durante el sueño
• Nocturia
Enfermedad de tiroides • Síntomas de hipertiroidismo: intolerancia al
calor, pérdida de peso, temblores,
palpitaciones
• Síntomas de hipotiroidismo: intolerancia al frío,
aumento de peso, cabello seco y quebradizo
• Hipertensión gestacional: Comienza> 20 semanas de
gestación y dura <6 semanas después del parto.
• Hipertensión preexistente más hipertensión
gestacional superpuesta con proteinuria.
• Preeclampsia: Hipertensión con proteinuria (> 300 mg / 24
ho ACR> 30 mg / mmol [265 mg / g]). Los factores
predisponentes son hipertensión preexistente, enfermedad
hipertensiva durante el embarazo anterior, diabetes,
enfermedad renal, primer embarazo o embarazo múltiple,
Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1347
Bioquímica básica
y análisis de orina Más pruebas de diagnóstico
• Proteinuria, hematuria, leucocituria en el • Ecografía de riñón
análisis de orina con tira reactiva
• Disminución de la TFG estimada
• Hipopotasemia espontánea o • Prueba de confirmación (p. Ej., Prueba de supresión
hipopotasemia inducida por diuréticos en de solución salina intravenosa)
la bioquímica sanguínea (50% -60% de los • Imágenes de las glándulas suprarrenales
pacientes son normopotasémicos). (tomografía computarizada suprarrenal)
• Relación de actividad de aldosterona-renina • Muestreo de venas suprarrenales
plasmática elevada
• Disminución de la TFG estimada • Imágenes de arterias renales (ecografía
dúplex, tomografía computarizada
abdominal o angiografías por
resonancia magnética según
disponibilidad y nivel de función
renal del paciente)
• Aumento de los niveles plasmáticos de • Tomografía computacional o resonancia
metanefrinas. magnética abdominal / pélvica
• Aumento de la excreción fraccionada en
orina de 24 horas de metanefrinas y
catecolaminas
• Hipopotasemia • Pruebas de supresión de dexametasona118
• Aumento del cortisol en la saliva nocturna • Cortisol libre en orina de 24 horas
• Imágenes del abdomen o la hipófisis
• Ecocardiograma
• Angiografía por tomografía
computacional
• Angiografía por resonancia magnética
• Prueba de apnea del sueño en el hogar (p. Ej., Estudio del
sueño de nivel 3)
• Prueba de polisomnografía nocturna
• TSH, T4 libre
enfermedad autoinmune (LES). Los riesgos son la restricción del
crecimiento fetal, el parto prematuro.
• Eclampsia: Hipertensión en el embarazo con convulsiones,
fuertes dolores de cabeza, alteraciones visuales, dolor
abdominal, náuseas y vómitos, baja producción de orina: se
requiere tratamiento y parto inmediatos.
• Síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas, plaquetas bajas): Requiere tratamiento y
entrega inmediatos.
 1348 Hipertensión Junio de 2020
Medición de la presión arterial durante el embarazo
Medición de la PA en la oficina después de
pautas. Tome la medición de la PA en el consultorio utilizando un dispositivo de
auscultación manual o un dispositivo de manguito automático para la parte
superior del brazo que haya sido validado específicamente en el embarazo y la
preeclampsia (lista de dispositivos validados en www.stridebp.org).
MAPA o monitorización domiciliaria de la PA mediante
dispositivos validados específicamente en el embarazo y preeclampsia
para evaluar la hipertensión de bata blanca, DM, nefropatía.
Investigación de hipertensión en el embarazo
Análisis de orina, hemograma completo, control hepático
zymes, hematocrito, creatinina sérica y s-UA. Prueba de proteinuria
al principio del embarazo (enfermedad renal preexistente) y la
segunda mitad del embarazo (preeclampsia). Una prueba con tira
reactiva> 1+ debe seguirse con UACR en una sola mancha de orina;
UACR <30 mg / mmol excluye proteinuria.
Ultrasonido de riñones y glándulas suprarrenales,
metanefrinas plasmáticas libres (si presenta características clínicas de
feocromocitoma); La ecografía Doppler de las arterias uterinas (después
de las 20 semanas de gestación es útil para detectar aquellas con mayor
riesgo de hipertensión gestacional, preeclampsia y retraso del
crecimiento intrauterino).
Prevención de la preeclampsia
Mujeres con alto riesgo (hipertensión en el embarazo anterior,
ERC, enfermedad autoinmune, diabetes, hipertensión crónica) o
riesgo moderado (primer embarazo en una mujer> 40 años,
intervalo de embarazo> 10 años, IMC> 35 kg / m2, antecedentes
familiares de preeclampsia, embarazos múltiples): 75 a 162 mg de
aspirina en las semanas 12 a 36. Suplementación oral de calcio de
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
Se recomiendan 1,5-2 g / día en mujeres con una ingesta dietética
baja (<600 mg / día).
Manejo de la hipertensión durante el embarazo
• Hipertensión leve: Tratamiento farmacológico en PA persistente
> 150/95 mmHg en todas las mujeres. Tratamiento
farmacológico con PA persistente> 140/90 mmHg en
hipertensión gestacional, hipertensión preexistente con
hipertensión gestacional superpuesta; hipertensión con HMOD
subclínica en cualquier momento durante el embarazo.
Primeras opciones: metildopa, betabloqueantes (labetalol) y
bloqueadores de los canales de calcio y dihidropiridina (DHP-
CCB) (nifedipina [no capsular], nicardipina). Contraindicado:
bloqueadores del RAS (IECA, ARA, inhibidores directos de la
renina [DRI]) debido a resultados adversos fetales y neonatales.
• Hipertensión severa: Con PA> 170 mmHg sistólica y / o> 110
mmHg diastólica: está indicada la hospitalización inmediata
(emergencia). Tratamiento con labetalol intravenoso
(nicardipina intravenosa alternativa, esmolol, hidralazina,
urapidil), metildopa oral o DHP-CCB (nifedipina [no capsular]
nicardipina). Agregue magnesio (crisis hipertensiva para
prevenir la eclampsia). En edema pulmonar: infusión
intravenosa de nitroglicerina. Debe evitarse el nitroprusiato de
sodio debido al peligro de intoxicación por cianuro fetal con un
tratamiento prolongado.
• Parto en hipertensión gestacional o preeclampsia:
A la semana 37 en mujeres asintomáticas. Acelerar el parto en
mujeres con alteraciones visuales, trastornos hemostáticos.
• Presión arterial posparto: Si la hipertensión persiste,
cualquiera de los medicamentos recomendados excepto
metildopa (depresión posparto).
• Amamantamiento: Todos los antihipertensivos se excretan en la
leche materna en concentraciones bajas. Evite atenolol, propranolol,
nifedipine (alta concentración en la leche). Prefiere CCB de acción
prolongada. Consulte la información de prescripción.
• Consecuencias a largo plazo de la hipertensión gestacional:
Mayor riesgo de hipertensión y ECV (accidente cerebrovascular,
cardiopatía isquémica) en la edad adulta.
Ajuste de estilo de vida
Ajuste de estilo de vida y chequeos anuales (PA,
factores metabólicos)
10.4 Emergencias hipertensivas
Definición de emergencias
hipertensivas y su presentación clínica
Una emergencia hipertensiva es la asociación de una PA
sustancialmente elevada con HMOD aguda. Los órganos diana
incluyen la retina, el cerebro, el corazón, las arterias grandes y los
riñones.127 Esta situación requiere un diagnóstico rápido y una
reducción inmediata de la PA para evitar una insuficiencia orgánica
progresiva. Por lo general, se requiere terapia intravenosa. La elección
del tratamiento antihipertensivo está determinada principalmente por
el tipo de daño orgánico. Las presentaciones clínicas específicas de las
emergencias hipertensivas incluyen:
• Hipertensión maligna: Elevación severa de la PA
(comúnmente> 200/120 mmHg) asociada con
retinopatía bilateral avanzada (hemorragias, manchas
algodonosas, papiledema).
• Encefalopatía hipertensiva: Elevación severa de la PA
asociada con letargo, convulsiones, ceguera cortical y
coma en ausencia de otras explicaciones.
• Microangiopatía trombótica hipertensiva: Elevación
severa de la PA asociada con hemólisis y
trombocitopenia en ausencia de otras causas y mejoría
con la terapia para bajar la PA.
• Otras presentaciones de emergencias hipertensivas incluyen
elevación severa de la PA asociada con hemorragia cerebral,
accidente cerebrovascular agudo, síndrome coronario agudo,
edema pulmonar cardiogénico, aneurisma / disección aórtica y
preeclampsia y eclampsia severas.
Los pacientes con PA sustancialmente elevada que carecen de
HMOD aguda no se consideran una emergencia hipertensiva y, por lo
general, pueden tratarse con terapia antihipertensiva oral.128
Presentación clínica y trabajo diagnóstico
La presentación clínica de una emergencia hipertensiva puede variar y
está determinada principalmente por los órganos afectados de forma
aguda. No existe un umbral de PA específico para definir una
emergencia hipertensiva.
Los síntomas incluyen dolores de cabeza, alteraciones visuales,
dolor torácico, disnea, síntomas neurológicos, mareos y
presentaciones más inespecíficas.
Antecedentes médicos: hipertensión preexistente, aparición y
duración de los síntomas, causas potenciales (incumplimiento de los
fármacos antihipertensivos prescritos, cambios en el estilo de vida, uso
concomitante de fármacos que elevan la PA [AINE, esteroides,
inmunosupresores, simpaticomiméticos, cocaína, terapia
antiangiogénica]).
Examen físico completo: Cardiovascular
y evaluación neurológica. Análisis de laboratorio: hemoglobina,
 Unger y col. Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1349

Tabla 12. Emergencias hipertensivas que requieren Reducción inmediata de la PA

Presentación clínica Cronograma y PA objetivo Tratamiento de primera línea Alternativa

Hipertensión maligna con o sin MAT o Varias horas, PAM de −20% a −25% Labetalol Nitroprusiato
insuficiencia renal aguda Nicardipina Urapidil

Encefalopatía hipertensiva Inmediato, MAP −20% a −25% Labetalol Nitroprusiato

Nicardipina

Accidente cerebrovascular isquémico agudo y 1 h, MAP −15% Labetalol Nitroprusiato

PAS> 220 mmHg o PAD> 120 mmHg Nicardipina

Ictus isquémico agudo con indicación de 1 h, MAP −15% Labetalol Nitroprusiato

tratamiento trombolítico y PAS> 185 Nicardipina
mmHg o PAD> 110 mmHg

Accidente cerebrovascular hemorrágico agudo y PAS> Inmediato, 130 <PAS <180 mmHg Labetalol Urapidil
180 mmHg
Nicardipina

Evento coronario agudo Inmediata, PAS <140 mmHg Nitroglicerina Urapidil

Labetalol

Edema pulmonar cardiogénico agudo Inmediata, PAS <140 mmHg Nitroprusiato o nitroglicerina Urapidil (con diurético de asa)
(con diurético de asa)

Enfermedad aórtica aguda Inmediata, PAS <120 mmHg y corazón Esmolol y nitroprusiato o nitroglicerina Labetalol o metoprolol
frecuencia <60 bpm o nicardipina

Eclampsia y preeclampsia severa / Inmediata, PAS <160 mmHg y Labetalol o nicardipina y magnesio
HELLP PAD <105 mmHg sulfato
Adaptado de van den Born et al.127

plaquetas, creatinina, sodio, potasio, lactato deshidrogenasa son generalmente seguros para usar en todas las emergencias
(LDH), haptoglobina, análisis de orina para proteínas, sedimento hipertensivas y deben estar disponibles dondequiera que se manejen
de orina. Exámenes: Fundoscopia, ECG. emergencias hipertensivas. La nitroglicerina y el nitroprusiato son
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021

Es posible que se requieran e indiquen especialmente útiles en emergencias hipertensivas que incluyen el
investigaciones adicionales según la presentación y los hallazgos corazón y la aorta.
clínicos y pueden ser esenciales en el contexto: troponinas (dolor de
pecho), radiografía de tórax (congestión / sobrecarga de líquidos), Situaciones específicas

ecocardiograma transtorácico (estructura y función cardíacas), TC /
RM cerebro (hemorragia cerebral / accidente cerebrovascular),
angiografía por tomografía computarizada de tórax / abdomen
(enfermedad aórtica aguda). Las causas secundarias se pueden
encontrar en el 20% -40% de los pacientes que presentan
hipertensión maligna118 y se indica un estudio de diagnóstico
apropiado para confirmar o excluir formas secundarias.
Pruebas diagnósticas y manejo terapéutico agudo
El objetivo terapéutico general en pacientes que presentan emergencias
hipertensivas es una reducción controlada de la PA a niveles más seguros para
prevenir o limitar un daño hipertensivo adicional mientras se evita la hipotensión y
las complicaciones relacionadas. Hay una falta de datos de ensayos controlados
aleatorios que proporcionen una guía clara sobre los objetivos de PA y los tiempos
dentro de los cuales deben lograrse. La mayoría de las recomendaciones se basan
en el consenso de expertos. El tipo de HMOD aguda es el principal determinante
de la elección de tratamiento preferida. El cronograma y la magnitud de la
reducción de la PA dependen en gran medida del contexto clínico. Por ejemplo, el
edema pulmonar agudo y la disección aórtica requieren una reducción rápida de
la PA, mientras que los niveles de PA que no superan los 220/120 mmHg
• Hiperreactividad simpática: Si se sospecha la intoxicación por
anfetaminas, simpaticomiméticos o cocaína como causa de
presentación con hipertensión, se debe considerar el uso de
benzodiazepinas de emergencia antes de un tratamiento
antihipertensivo específico. La fentolamina, un agente
bloqueador competitivo de los receptores alfa, y la clonidina, un
agente simpaticolítico central con propiedades sedantes
adicionales, son útiles si se requiere un tratamiento adicional
para reducir la PA. La nicardipina y el nitroprusiato son
alternativas adecuadas.
• Feocromocitoma: El impulso adrenérgico asociado con el
feocromocitoma responde bien a la fentolamina. Los
betabloqueantes solo deben utilizarse una vez que se hayan
introducido los alfabloqueantes para evitar la aceleración
de la hipertensión. Urapidil y nitroprusiato son opciones
adicionales adecuadas.
• Preeclampsia / eclampsia: Consulte la Sección 10.3: Hipertensión durante
el embarazo.
Seguimiento

generalmente se toleran en el accidente cerebrovascular isquémico agudo
durante ciertos períodos. La Tabla 12 proporciona una descripción general de los
plazos y los objetivos de PA, así como las opciones de fármacos antihipertensivos
preferidos con las presentaciones clínicas más comunes. Es probable que la
disponibilidad de fármacos y la experiencia local con fármacos individuales
influyan en la elección de fármacos. Labetalol y nicardipina
Los pacientes que experimentaron una emergencia hipertensiva
tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y renal.129,130
Es obligatorio realizar una investigación exhaustiva de las posibles causas
subyacentes y la evaluación de HMOD para evitar presentaciones
recurrentes con emergencias hipertensivas. De manera similar, el ajuste y la
simplificación de la terapia antihipertensiva junto con el asesoramiento para
modificar el estilo de vida
 1350 Hipertensión Junio de 2020
ayudará a mejorar la adherencia y el control de la PA a largo
plazo. Se recomienda un seguimiento regular y frecuente
(mensual) hasta que se alcance la PA objetivo e idealmente la
regresión de la HMOD.
10.5 Etnia, raza e hipertensión
Las tasas de prevalencia, tratamiento y control de la hipertensión
varían significativamente según la etnia. Estas diferencias se
atribuyen principalmente a diferencias genéticas, pero el estilo de
vida y el nivel socioeconómico posiblemente se filtren en
comportamientos de salud como la dieta, que parecen ser los
principales contribuyentes.
Poblaciones de ascendencia africana
• Las poblaciones negras, ya sea que residan en África, el
Caribe, Estados Unidos o Europa, desarrollan hipertensión y
daño orgánico asociado a edades más tempranas, tienen
una mayor frecuencia de hipertensión resistente y
nocturna, y un mayor riesgo de enfermedad renal.131
accidente cerebrovascular, IC y mortalidad,132 que otros
grupos étnicos.
• Este aumento del riesgo cardiovascular puede deberse a
diferencias fisiológicas, incluido un RAAS suprimido,133,134
manipulación renal alterada del sodio,135 aumento de la reactividad
cardiovascular,136 y envejecimiento vascular temprano (rigidez de las
grandes arterias).137
• Manejo de la hipertensión:
- Siempre que sea posible, se recomienda un examen anual de
hipertensión para adultos de 18 años o más.
- La modificación del estilo de vida debe poner un enfoque adicional
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
en la restricción de sal, el aumento de la ingesta de verduras y
frutas (ingesta de potasio), el control del peso y la reducción de la
ingesta de alcohol.
- Se recomienda la terapia farmacológica de primera línea como
una combinación de píldora única que incluye un diurético
tipo tiazida más CCB o CCB más ARA (ver secciones 8 y 12).
71.138
- Entre los inhibidores de RAS, se pueden preferir los ARB ya que el angioedema
es aproximadamente 3 veces más probable que ocurra con los inhibidores de
la ECA entre los pacientes de raza negra.139
Poblaciones de Asia
• Se reconocen características étnicas específicas para las poblaciones de Asia
oriental. Los pacientes hipertensos tienen una mayor probabilidad de
sensibilidad a la sal acompañada de obesidad leve. En comparación con las
poblaciones occidentales, las personas de Asia oriental presentan una
mayor prevalencia de accidente cerebrovascular (particularmente
accidente cerebrovascular hemorrágico) e IC no isquémica.1
• Hipertensión matutina e hipertensión nocturna140 también son
más comunes en Asia, en comparación con las poblaciones
europeas.
• Las poblaciones del sur de Asia que se originan en el
subcontinente indio tienen un riesgo particularmente alto
de enfermedades cardiovasculares y metabólicas, incluidas
la EAC y la DM tipo 2. Con grandes poblaciones hipertensas
que residen en India y China, se requieren ensayos clínicos
en estas poblaciones para asesorar si los enfoques de
tratamiento actuales son ideales.141,142
• Manejo de la hipertensión:
- Sudeste de Asia: se recomienda el tratamiento estándar
como se indica en estas guías, hasta que haya más
evidencia disponible.138
Sección 11: Recursos
• Pautas de la Sociedad Europea de Cardiología /
Sociedad Europea de Hipertensión de 2018 [Williams
B, Mancia G, Spiering W y col. Guía ESC / ESH 2018 para
el tratamiento de la hipertensión arterial: el Grupo de
trabajo para el tratamiento de la hipertensión arterial de
la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad
Europea de Hipertensión: El Grupo de Trabajo para el
tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad
Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de
Hipertensión.J hipertensos
2018; 36 (10): 1953–2041.]: Estas pautas integrales y
basadas en evidencia forman un recurso completo y
detallado.
• Directrices de 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS /
AphA / ASH / ASPC / NMA / PCNA [Whelton PK, Carey
RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC / AHA / AAPA / ABC /
ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA Directriz
para la prevención, detección, evaluación y manejo de la
presión arterial alta en adultos: un informe del
American College of Cardiology / American Grupo de
trabajo de la Heart Association sobre guías de práctica
clínica.Hipertensión 2017; 71 (6): e13– e115.]: Las
Directrices de los Estados Unidos de América, que
atrajeron muchos comentarios sobre la redefinición de
la hipertensión, son muy completas y están basadas en
pruebas, y en gran medida están de acuerdo con las
directrices europeas de 2018.
• Weber MA, Poulter NR, Schutte AE, et al. ¿Es hora de
reevaluar los umbrales y objetivos de presión arterial?
Declaración de la Sociedad Internacional de
Hipertensión: una perspectiva global.Hipertensión 2016;
68: 266-268.
• Pautas de práctica clínica para el manejo de la
hipertensión en la comunidad Una declaración de la
Sociedad Estadounidense de Hipertensión y la
Sociedad Internacional de Hipertensión. [Weber MA,
Schiffrin EL, White WB et al. The Journal of Clinical
Hypertension 2014; 16 (1): 14-26].
• Guía NICE: Hipertensión en adultos: diagnóstico y tratamiento.
Publicado: 28 de agosto de 2019 www.nice.org. reino unido /
orientación / ng136.
• Las Directrices de la Sociedad Japonesa de Hipertensión
para el Manejo de la Hipertensión (JSH 2019).
Hipertensos Res 2019; 42: 1235–1481 https://doi.org/
10.1038/ s41440-019-0284-9.
• Pautas chinas de 2018 para la prevención y el tratamiento
de la hipertensión: informe del Comité de revisión de las
pautas chinas para la prevención y el tratamiento de la
hipertensión. Liu LS, Wu ZS, Wang JG, Wang W.J Geriatr
Cardiol (2019) 16: 182–241.
• Directrices sobre el manejo de la hipertensión arterial y
comorbilidades relacionadas en América Latina. Task Force
de la Sociedad Latinoamericana de Hipertensión.J
hipertensos 2017, 35: 1529–1545.
• Guía ESC / EAS 2019 para el manejo de las dislipidemias:
modificación de lípidos para reducir el riesgo cardiovascular.
[Mach F, Baigent C, CatapanoAL et al.Eur Heart J
2020; 41: 111–188. doi: 10.1093 / eurheartj / ehz455].
• Guía de la ESC 2019 sobre diabetes, prediabetes y enfermedades
cardiovasculares desarrollada en colaboración con
 Unger y col.
EASD: Grupo de trabajo sobre diabetes, prediabetes y
enfermedades cardiovasculares de la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC) y la Asociación Europea para el
Estudio de la Diabetes (EASD). [Cosentino F, Peter J,
Grant PJ, Aboyans V et al.Eur Heart J 2020; 41: 255–323,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz486].
• La Red HOPEAsia contribuye en gran medida a la
evidencia para esta región: [Kario K et al. Red HOPEAsia
(Prevención y evidencia de resultados cardiovasculares
de hipertensión en Asia). La Red HOPE Asia para eventos
cardiovasculares “cero” en Asia.J Clin hipertensos 2018;
20: 212-214].
• Organización Mundial de la Salud, Paquete técnico HEARTS:
[https://www.who.int/cardiovascular_diseases/ hearts / en /]: El
paquete HEARTS contiene módulos gratuitos (en inglés, francés,
español y ruso) sobre, por ejemplo, asesoramiento sobre estilos
de vida saludables; Gráficos basados en riesgos, pero
particularmente para la atención en equipo, que es
particularmente relevante en entornos de bajos recursos donde
compartir tareas es muy relevante: https://apps.who.int/iris/
bitstream / handle / 10665/260424 / WHO-NMH-NVI -
18.4-eng.pdf; jsessionid = 7AC6EC215FEB390CBD93
898B69C4705C? Secuencia = 1.
• Puntuaciones de riesgo cardiovascular: hay varios sistemas de
puntuación disponibles. Algunos se basan únicamente en
poblaciones europeas, por ejemplo, SCORE.
- PUNTUACIÓN: http://www.heartscore.org/en_GB/access Las
siguientes puntuaciones también tienen en cuenta el origen
étnico.
- QRISK2: https://qrisk.org/2017/index.php
- ASCVD: https://tools.acc.org/ldl/ascvd_risk_estimator/
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021
index.html#!/calulate/estimator/
• La hoja de ruta de la Federación Mundial del Corazón para el
manejo y control de la presión arterial elevada proporciona
orientación sobre cómo lograr el objetivo de una reducción
relativa de la prevalencia de la presión arterial elevada en
un 25% para 2025: https://www.world-heart-federation.org /
cvd-roadmaps / whf-global-roadmaps / hipertensión /
Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1351
- Sobre la base de esta hoja de ruta, también se desarrolló una hoja
de ruta específica para África: [Dzudie A, Rayner B, Ojji D, Schutte
AE, et al. Hoja de ruta para lograr un control de la hipertensión del
25% en África para 2025.Corazón global 2018; 13: 45–59].
Listados de dispositivos electrónicos validados para la
presión arterial cuya precisión se evaluó de forma
independiente
• STRIDE BP: https://stridebp.org/
• Sociedad de hipertensión británica e irlandesa: https: // bihsoc. org / bp-
monitores /
• Sociedad Alemana de Hipertensión: https://
www.hochdruckliga.de/messgeraete-mit-pruefsiegel.html
• Hypertension Canada: https://hypertension.ca/hyperten
sion-and-you / handling-hipertension / midiendo
- presión arterial / dispositivos /
• Sociedad Japonesa de Hipertensión: http://www.jpnsh.jp/
com_ac_wg1.html.
Manejo de la presión arterial en poblaciones
pediátricas
• Flynn JT, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al. Guía de
práctica clínica para el cribado y el manejo de la
hipertensión arterial en niños y adolescentes.Pediatría
2017; 140: e20171904.
• Lurbe E, Agabiti-Rosei E, Cruickshank JK, et al. Directrices
de la Sociedad Europea de Hipertensión de 2016 para el
manejo de la presión arterial alta en niños y
adolescentes.J hipertensos 2016; 34: 1887–1920.
• Xi B, Zong X, Kelishadi R, HongYM, et al. Establecer
referencias internacionales de presión arterial entre
niños y adolescentes sin sobrepeso de 6 a 17 años.
Circulación 2016; 133: 398–408.
• DongY, Ma J, SongY, DongB, et al. Referencia nacional de
presión arterial para niños y adolescentes chinos Han de
7 a 17 años.Hipertensión 2017; 70: 897–890.
 1352 Hipertensión Junio de 2020

Sección 12: Manejo de la hipertensión de un vistazo

Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021

Figura 5. ISH 2020 recomendaciones (estándares mínimos de atención).

 Unger y col. Pautas de práctica de la hipertensión global de ISH 2020 1353
Descargado de http://ahajournals.org el 7 de junio de 2021

Figura 6. ISH 2020 recomendaciones (estándares de atención basados en evidencia).

 1354 Hipertensión Junio de 2020
Revisores de documentos
Hind Beheiry (Sudán), Irina Chazova (Rusia), Albertino Damasceno
(Mozambique), AnnaDominiczak (Reino Unido), AnastaseDzudie
(Camerún), Stephen Harrap (Australia), Hiroshi Itoh (Japón), Tazeen
Jafar (Singapur), Marc Jaffe (Reino Unido) Estados Unidos), Patricio
Jaramillo López (Colombia), Kazuomi Kario (Japón), Giuseppe Mancia
(Italia), Ana Mocumbi (Mozambique), Sanjeevi N.Narasingan (India),
Elijah Ogola (Kenia), Srinath Reddy (India), Ernesto Schiffrin ( Canadá),
Ann Soenarta (Indonesia), Rhian Touyz (Reino Unido), Yudah Turana
(Indonesia), Michael Weber (Estados Unidos), Paul Whelton (Estados
Unidos), Xin Hua Zhang, (Australia), Yuqing Zhang (China).
Agradecimientos
Los autores agradecen a Elena Kaschina y Michél StraussKruger por su
ayuda en la preparación y edición de este artículo.
Divulgaciones
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses, pero declaran
honorarios por conferencias o honorarios de consultoría de la siguiente
manera: TU, Bayer, Boehringer Ingelheim, Hexal, Vifor Pharma; CB, Servier,
Menarini, Merck Pharma, Novartis, Egis, Daichy Sankyo, Gilead; NRP, Servier,
Pfizer, Sanofi, Eva Pharma; DP, Torrent Pharmaceuticals; MS, Medtronic,
Abbott, Novartis, Servier, Pfizer, Boehringer-Ingelheim;
GSS, AstraZeneca, Menarini, Pfizer, Servier; BW, Vascular
Dynamics USA, Inc, Relypsa, Inc, USA; Daiichi Sankyo, Pfizer,
Servier, Novartis, Menarini, Omron; AES, Omron, Novartis, Takeda,
Servier, Abbott.
Referencias
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

MD.ZAPATA MARTÍNEZ W.
FACTORES DE RIESGO
S-A-L
ASA
NTG
CASOS CLÍNICOS
Se trata de la quinta guía publicada recientemente en el último Congreso europeo de Cardiología, es una guía muy interesante y extensa
donde describimos las recomendaciones clave, y los principales cambios siendo el mas relevante el del término enfermedad arterial
coronaria (EAC) estable por el de Síndromes coronarios crónicos (SCC).

Esta sección ha crecido de forma importante en participación y esperamos continúe en aumento.

“La actualización en Cardiología es un trabajo y una responsabilidad de todos”.

PUESTA AL DÍA EN CARDIOLOGÍA- 17 de Noviembre de 2019- Boletín 132

Guías Europeas 2019 de Síndromes Coronarios Crónicos

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of

Chronic Coronary Syndromes

Autores de la puesta:
- Dr. Fernán Mendoza. MD, FACC. Especialista en medicina Interna, Cardiología, Medicina Crítica-Cuidados intensivos, Bioética y
en Epidemiología Clínica. Director del Posgrado de Cardiología de la Universidad el Bosque. Director del departamento de
Cardiología Clínica y Medicina Interna de la Fundación Clínica Shaio – Presidente electo de la Sociedad Colombiana de
Cardiología- Bogotá, Colombia, e-mail: fernan.mendoza@shaio.org
- Dr. Gabriel Londoño. MD. Especialista en Medicina Interna Universidad Nacional, Fellow de Cardiología- Universidad el Bosque
Fundación Clínica Shaio. Miembro adherente la Sociedad Colombiana de Cardiología - Bogotá, Colombia, e-mail:
glondonoz@unbosque.edu.co
- Dr. Osmar Alberto Pérez S. MD. Especialista en Medicina Interna y Cardiología- Cardiólogo Clínico de la Fundación Clínica Shaio-
Bogotá, Colombia, Máster en proceso en Insuficiencia cardíaca Universidad Rey Juan Carlos, Madri -España, IMAS y Sociedad
Española de Cardiología (SEC). Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular e-mail:
osmar.perez@shaio.org

Definición de enfermedad arterial coronaria (EAC): Proceso patológico por acumulación de placa aterosclerótica
en las arterias coronarias epicárdicas, ya sea obstructiva o no obstructiva; que conduce a cambios funcionales en
la circulación coronaria. La enfermedad es crónica, progresiva, estable con períodos silenciosos o sintomática, pero
puede volverse inestable, configurando la naturaleza dinámica de la enfermedad, expresada en escenarios:

(Nuevo) La guía plantea seis escenarios clínicos comunes de pacientes ambulatorios con
Síndrome coronario crónico (SCC)

1. Sospecha de EAC y síntomas de angina estable y/o disnea.

2. Nuevo inicio de insuficiencia cardiaca (IC) o disfunción del ventrículo izquierdo y sospecha de EAC.
3. Síndrome coronario crónico estabilizado menor a un año luego de un síndrome coronario agudo o con
revascularización reciente.
4. Síntomas estabilizados mayor a un año del diagnóstico inicial o la revascularización.
5. Angina y sospecha de enfermedad coronaria vasoespástica o microvascular.
6. Asintomáticos con EAC en prueba de tamizaje.

1
 PRIMER ESCENARIO: SOSPECHA DE EAC Y SÍNTOMAS DE ANGINA ESTABLE Y/O DISNEA
Algoritmo de abordaje en 6 pasos
- Primer paso: Evaluar los síntomas y signos (piedra angular del diagnóstico): definir angina típica, atípica o
dolor de pecho no anginoso según las características del dolor. La angina típica se caracteriza por dolor
opresivo en la región retroesternal, que se irradia a cuello, mandíbula, hombros y/o brazos; precipitado por
ejercicio o estrés y que cede al reposo o con nitratos en 5 minutos. Clasificar la gravedad de la angina según
la escala canadiense (CCS) entre grado I a IV. Evaluar los antecedentes de la enfermedad cardiovascular
(ECV) y factores de riesgo, identificar aquellos con SCA para manejo según guías.

- Segundo paso: evaluar el estado general del paciente y calidad de vida, valorar las comorbilidades que
potencialmente podrían influir en las decisiones terapéuticas (utilidad vs futilidad); minimizando pruebas
adicionales e instaurando manejo médico.

- Tercer paso: pruebas básicas y evaluación de la función del ventrículo izquierdo: causas de isquemia
secundaria (anemia, disfunción tiroidea) (IB). Laboratorios de riesgo cardiovascular (hemoglobina
glucosilada, perfil de lípidos, función renal y estimación de la filtración glomerular, acido úrico) (IA).
Electrocardiograma (ECG) en reposo con o sin angina en búsqueda de signos indirectos de EAC (IC).
Ecocardiograma para valoración funcional y anatómica, descartar otras causas de dolor torácico
(valvulopatías, cardiomiopatía) (IB).

- Cuarto paso: establecer la probabilidad clínica de la EAC (Nuevo) y la probabilidad previa a la prueba
(pre-test) de EAC obstructiva (IC): (<5%) muy baja probabilidad, (<15%) baja probabilidad, (15 a 85%)
probabilidad intermedia (>85%) alta probabilidad.

Se incorpora la evaluación de potenciadores o reductores del riesgo; derivado de otros modelos que incorporan
factores de riesgo de ECV y marcadores de ECV. Utilidad especialmente en aquellos con probabilidad intermedia
(5 a 15%). Disminuye la probabilidad: tener un ECG normal en ejercicio y/o ausencia de calcio coronario (puntaje
Agatston de 0).
Aumenta la probabilidad: tener factores de riesgo cardiovasculares (Dislipidemia, diabetes, hipertensión,
tabaquismo, historia familiar ECV). Cambios en el ECG en reposo (onda Q, cambios del segmento ST o la onda T) o
inducidos por el ejercicio.
Disfunción ventricular sugestiva de EAC. Calcio coronario positivo (puntaje Agatston > 0).

2
 - Quinto paso: seleccionar la prueba diagnóstica de EAC. (IC). PASO CLAVE!
1) Si la probabilidad es alta = la indicación es la angiografía coronaria tanto con la valoración anatómica
como funcional para definir la necesidad de revascularización (IB).
2) Si probabilidad intermedia, se recomienda una imagen funcional de isquemia no invasiva (IB)

a. Ecocardiograma con estrés ejercicio o resonancia magnética cardiaca simple y con contraste.
b. Perfusión por tomografía de emisión de fotón único (SPECT) utilizando sestamibi (en reposo y
post-ejercicio o farmacológica) o tomografía con emisión de positrones (PET).
c. Imagen anatómica de angiografía coronaria por tomografía computarizada (AngioTAC coronario),
puede requerir de una prueba funcional invasiva o no invasiva.

No se recomienda la prueba de esfuerzo convencional con ECG sola (IIbB), ante el pobre rendimiento para
confirmar o descartar EAC. Es una alternativa en aquellos que no dispongan de otra prueba o como complemento
clínico para determinar pronóstico (IC).

3) Si la probabilidad es baja, las características del paciente sugieren una buena calidad de las imágenes y no
hay historia previa de enfermedad coronaria, la angiotomografía coronaria es la prueba recomendada
con mayor capacidad para descartar EAC clínicamente significativa.
4) La angiografía coronaria invasiva se recomienda en: probabilidad clínica alta y síntomas severos
refractarios al tratamiento médico, angina típica a un nivel de ejercicio bajo y con una evaluación en
pruebas no invasivas que indiquen alto riesgo de eventos y presencia de disfunción ventricular izquierda
sugestiva de enfermedad coronaria.

- Sexto paso: Se determina el riesgo de evento del paciente: estratificar el riesgo basados en la evaluación
clínica y estudios diagnósticos de EAC (IB). Aquellos con alto riesgo de eventos se benefician de una
revascularización coronaria mas que del control de síntomas. Clasificación de riesgo según la población:
bajo riesgo <1%, riesgo intermedio 1-3% y alto riesgo >3%.

INTERVENCIONES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Enfocada en reducción de síntomas anginosos y reducción de la isquemia inducida por el ejercicio. Dependiendo
del subgrupo, se logra prevenir eventos cardiovasculares. La guía reafirma nuevamente tratamientos escalonados
según la condición clínica subyacente, y enfoca un abordaje terapéutico según el perfil fisiológico de los pacientes
(frecuencia cardíaca, presión arterial, disfunción ventricular), así como la tolerancia esperada y potenciales
interacciones, dando preferencia a la terapia estándar inicial, beta bloqueadores (BB) y los bloqueadores de los
canales de calcio (BCC) (IA).
3
 ANTI-ISQUEMICOS Y/O ANTI-ANGINOSOS (terapia indefinida y escalonada según respuesta clínica)

- Nitratos de rápida acción (IB)

- Beta bloqueadores (IA)
- Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (no DHP) (Verapamilo y diltiazem) (IA)
- Calcioantagonistas dihidropiridínicos (DHP) de larga acción (Nifedipino / Amlodipino)

o Antianginosos de segunda línea:

o Ivabradina (IIaB)
o Nicorandil (No disponible en Colombia)
o Ranolazina (RNL) (IIaB)
o Trimetazidina (TMT) (IIaB)

Figura 1. Paso a paso sugerido del manejo a largo plazo en los pacientes con SCC, con medicamentos antiisquemicos.
Adaptado y traducido de: Eur Heart J. 2019 Aug 31. pii: ehz425. doi: 10.1093/eurheartj/ehz425

INTERVENCIONES
REVASCULARIZACIÓN: Los dos objetivos son el alivio de los síntomas en pacientes con angina y / o mejorar del
pronóstico de la cardiopatía isquémica. La decisión de revascularización por intervención coronaria percutánea o
cirugia de “bypass” coronario se basan en la presentación clínica (presencia o ausencia de síntomas) y/o la
documentación previa de isquemia (presente o ausente). En ausencia de documentación previa de isquemia, las
indicaciones de revascularización dependen de la evaluación invasiva de la severidad de la estenosis o de las
indicaciones de pronóstico.

4
 - “Esta recomendación de la guía presentara probablemente variaciones con el resultado del estudio
ISCHEMIA que fue presentado el 16 de noviembre de 2019 en el AHA CONGRESS”.

SEGUNDO ESCENARIO: INICIO RECIENTE DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) O DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO Y SOSPECHA DE EAC
Enfatiza el manejo avalado por guías para los pacientes con IC y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
reducida < 40%; así como el manejo de síntomas y los factores de riesgo en pacientes con IC y FEVI > 50%.
La medicación con impacto en morbimortalidad y reducción de síntomas anginosos en este escenario son los
betabloqueadores. La revascularización miocárdica debe considerarse en pacientes elegibles según síntomas,
anatomía coronaria y perfil de riesgo, en aras de mejorar la disfunción ventricular y mejorar el pronóstico
morbimortalidad, así como la reducción de síntomas. (Se esperan mas estudios para aclarar la evidencia en este
escenario).

TERCER Y CUARTO ESCENARIO: SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO DE LARGA DATA

El primer año luego de un evento coronario es el de mayor riesgo de complicaciones, vigilancia al menos 2 veces
en el primer año; vigilancia ecocardiográfica entre las 8 – 12 semanas post revascularización en pacientes con previa
FEVI < 40%.
Evaluación anual, estado clínico, adherencia al tratamiento, evaluación del perfil de riesgo, electrocardiograma en
cada visita, estudios de laboratorio; con la finalidad de intensificar la terapia o los métodos diagnósticos para
modificar el riesgo a largo plazo.
El seguimiento ecocardiográfico, depende de la evaluación en el primer año pos diagnóstico y/o revascularización.
- La guía propone considerar la evaluación no invasiva de la isquemia miocárdica inducida por estrés cada 3
a 5 años para reevaluar la isquemia posterior a la revascularización, en pacientes asintomáticos (sin nivel
de recomendación), de documentarse positiva y reclasificar en alto riesgo, de considerarse candidato a
revascularización con beneficio en el pronostico, se indica llevar a angiografía coronaria invasiva. (IC)
- “Nuevamente es probable que esta última recomendación varíe tras los resultados del ISCHEMIA trial pues
en los pacientes asintomáticos parece ser mejor solo dar manejo médico y no este indicada la
revascularización al no haber logrado superioridad en dicho estudio, por tanto no habría que hacer pruebas
invasivas en asintomáticos”

5
QUINTO ESCENARIO: ANGINA Y SOSPECHA DE ENFERMEDAD CORONARIA VASOESPÁSTICA O MICROVASCULAR.
Se establece el escenario de INOCA (Isquemia miocárdica sin enfermedad coronaria obstructiva) explicándose en
los siguientes escenarios: Estenosis leve a moderadas (<60% oclusión de lumen), Estenosis coronaria difusa,
Trastornos que afectan la microcirculación , Estenosis dinámicas (espasmo coronario o puentes intramiocárdicos).

1) ANGINA MICROVASCULAR
Mayor probabilidad en mujeres, con angina inducida por el ejercicio, evidencia de isquemia en pruebas no invasivas
y estenosis leve a moderadas en estudio angiográfico invasivo. Puede ser primaria (enfermedad microvascular) o
secundaria a condiciones cardiacas (hipertrofia ventrículo izquierdo, estenosis aórtica, cardiovascular hipertensiva)
o por condiciones sistémicas (miocarditis, vasculitis, etc). Fisiológicamente se explican por dos mecanismos:
deterioro de la microcirculación y/o alteración de la regulación arteriolar.
2) ANGINA VASOESPASTICA
Mayor probabilidad en jóvenes, angina en reposo (ciclo circadiano predominio nocturno o en horas de la mañana),
menos factores de riesgo cardiovascular (excepto tabaquismo) con cambios electrocardiográficos (elevación del ST)
durante la angina que normalizan al ceder el síntoma. En ciertos casos se recomiendan pruebas con acetilcolina
intracoronario para documentar vasoespasmo.

SEXTO ESCENARIO: ASINTOMÁTICOS CON EAC EN PRUEBA DE TAMIZAJE

La guía enfatiza que el tamizaje con pruebas de imágenes no debe ser de rutina (IIIC) y debe estar dirigido por la
estimación del riesgo y los factores de riesgo cardiovascular. El tamizaje de EAC subclínica se indica en:
- Alto riesgo de EAC por escalas de riesgo (IC)
- Evaluación del puntaje de calcio para modificar el riesgo estimado (IIbB)
- Detección de placa aterosclerótica por ecografía de arteria carótida para modificar el riesgo estimado (IIbB)
- Evaluación de índice tobillo/brazo para modificar el riesgo estimado (IIbB)
En quienes se debe estimar el riesgo:
- > 40 años sin evidencia de ECV, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica o hipercolesterolemia familiar (IC)
- En aquellos < 50 años con historia familiar de ECV prematura (<55 años hombres y/o <65 años mujeres) (IC)
La guía aclara que aún no hay recomendaciones de cómo continuar el manejo y/o estrategias de intervención en
aquellos asintomáticos con pruebas positivas, por lo que recomienda seguir los lineamientos previamente
descritos de población sintomática.

6
ANGINA REFRACTARIA: Es aquella definida como síntomas que persisten > 3 meses debido a una isquemia establecida en
presencia de EAC obstructiva que no puede ser controlada con el uso de medicación anti-isquémica (hasta agentes de tercera
línea) o la revascularización (percutánea o quirúrgica). La guía en su apartado final ofrece las potenciales opciones terapéuticas
para los pacientes con angina refractaria, aunque con bajos niveles de evidencia y con evidencia creciente aún, pero que
demuestran disminución de desenlaces como la reducción de la severidad, frecuencia de la angina y mejoría en la calidad de
vida. Entre estas opciones recalcan: contrapulsación externa mejorada, ondas de choque extracorpórea, constricción del seno
coronario, neuromodulación (espinal – estimulador neural eléctrico transcutáneo /subcutáneo – simpatectomía), terapia
génica y terapia células autólogas.

PUNTOS CLAVE DE ESTA NUEVA GUÍA:

1) Cambia el término enfermedad arterial coronaria (EAC) estable por síndromes coronarios crónicos (SCC) y
sus 6 principales escenarios clínicos que muestran el espectro de la enfermedad coronaria aterosclerótica
“como un continuo” representando los ámbitos mas frecuentes en la práctica clínica.
2) Se refuerza la necesidad de realizar siempre la probabilidad clínica de la enfermedad coronaria, basados en
la edad, el género y la naturaleza de los síntomas, en función de determinar una probabilidad previo a la
prueba (pre-test), así como modificadores de dicha probabilidad (factores de riesgo).
3) Se actualiza la aplicación de varios y nuevos métodos diagnósticos funcionales y anatómicos para descartar
o confirmar EAC y determinar la conducta según el riesgo, enfatizando el uso de pruebas duales (imágenes
con valoración funcional).
4) Se recalca la necesidad de intervenir dependiendo del riesgo estimado con la suma de variables clínicas,
escalas de riesgo y los métodos diagnósticos.
5) Se enfatiza en el papel crucial de los comportamientos de estilo de vida saludable y otras acciones
preventivas para disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad.
6) Se jerarquiza el tratamiento farmacológico antiisquémico/antianginoso enfocado en perfiles fisiológicos.
Nota final: Es probable que los resultados del estudio ISCHEMIA presentado el 16 de noviembre en el AHA CONGRESS modifique
algunas recomendaciones de esta guía.

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Eur Heart J. 2019 Aug 31. pii: ehz425. doi: 10.1093/eurheartj/ehz425. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary

syndromes. Autores: Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, Funck-Brentano C, Prescott E, Storey RF, Deaton C, Cuisset T, Agewall

S, Dickstein K, Edvardsen T, Escaned J, Gersh BJ, Svitil P, Gilard M, Hasdai D, Hatala R, Mahfoud F, Masip J, Muneretto C, Valgimigli M, Achenbach S, Bax JJ;

EDITOR:
- Osmar Alberto Pérez Serrano. MD.
- Especialista en Cardiología, y Medicina Interna, Universidad el Bosque, Fundación Clínica Shaio, Bogotá
- Médico y cirujano de la Universidad el Bosque, Bogotá
- Miembro de Número de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
- Miembro del Capítulo de Falla Cardíaca, Trasplante Cardíaco e Hipertensión Pulmonar de la Sociedad Colombiana de Cardiología
- ESC (European Society of Cardiology) Professional Member
- Miembro Asociado de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).
- Master- Postgrado Universitario en proceso en Insuficiencia Cardíaca, Universidad Rey Juan Carlos , Madrid España, IMAS y Sociedad Española de Cardiología
(SEC).
- Master Universitario en proceso Epidemiología y Salud Pública, Universidad Internacional de Valencia, España
- Cardiólogo clínico, Fundación Clínica Shaio
- Cardiólogo del Instituto de Investigación Clínica Endocare, Bogotá
- Miembro del grupo de Investigación clínica, Fundación Clínica Shaio
- Coordinador de la Sección: “Puesta al Día” de la SCC
- Profesor asociado de la Universidad El Bosque (Bogotá)
Profesor asociado de la Universidad de La Sabana (Bogotá)

7
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

MD.ZAPATA MARTINEZ W.
 Introduccion

Enfermedad contagiosa de alta mortalidad (>

25%) y elevada tasa de complicaciones
Presentacion clinica y etiologia variable
— Depende del huésped y el pat6égeno
Afecta principalmente las valvulas de
cavidades izquierdas
 Epidemiologia

¢ Epidemiologia dificil de establecer dado

cambio de definici6én
— 33,8 casa por millon de personas es un
aproximado
° 2/3 de los afectados son hombres > 50 afios
— Cambio en epidemiologia por desaparicioén de
fiebre reumatica
 Clasificacion

« Presentacion se sintomas
— Aguda ~@ < 15 dias
— Subaguda > 15-30 dias
— Cronica > > 30 dias
« Tipo de valvula
— Nativa
— Protésica
* Temprana ~— <1 afo
* Tardia > 1 afio
 Clasificacion

¢ Presentacion se sintomas
— Aguda > < 15 dias
— Subaguda ~> 15-30 dias
— Crénica > > 30 dias
¢ Tipo de valvula
— Nativa
— Protésica
* Temprana > < 1afio
* Tardia >1 afio
 Factores de Riesgo

Edad > 60 afhios Valvular protésica

Sexo masculino Antecedente de
Uso de drogas IV (S. endocarditis
aureus) Dispositivo
Valvulopatia intravascular
— Prolapso de valvula Hemodialisis cronica
mitral (7-30%)
Cardiopatia congénita
 Etiologia

S. aureus (31%) * Hongos (2%)

Streptococcus del grupo * HACEK (2%)
viridans (17%) — Haemophilus aprophilus
Enterococcus (11%) — Actinobacillus
Staphilococcus coagulasa actinomycetemcomitans
negativo (11%) — Cardiobacterium hominis
S. bovis (7%) > Ca de » = Eikenella corrodens
colon — Kingella kingae
te
Otros streptococcus (5%)
Gram (-) no HACEK (2%)
 Etiologia

¢ Hay debate sobre si S. aureus o los

streptococcus del grupo viridans son mas
comunes
¢ La brucelosis y la fiebre Q son causas cada vez
mas frecuentes de endocarditis
* Los gram(-) no suelen tener tanta afinidad por
las valvulas &
 eee eee ee eee eee eee eee EEE HS

a Pathogens ve b Adherence to!

gain (transient) ”? Blood flow (injured or inflamed):
access to the cg ow valve surface:
eee « bloodstream y .

tg
OO
2S
Za
Soeap eee eewereudene
©
aa)
©
.@&
2 cenerssseppe
he.
LL 5 e Activated platelet O Bacterium ~~ Proteins (e.g. fibrin)
CS Endothelial cell Subendothelial matrix © Cytokine
 Prevencion

* Higiene oral a TODOS

¢ Buen cuidado de catéteres venosos centrales y
periféricos
* Manejo AB adecuado frente a toda infeccion
¢ Uso conciente de antibidticos
¢ Educar sobre los riesgo de los piercings y los
tatuajes %
* Manejo de pacientes portadores crénicos
&3 Profilaxis

* Paciente de alto riesgo

— Valvula protésica
— Antecedente de endocarditis
— Cardiopatia congénita
— AHA agrega paciente trasplantado con valvulopatia
* Procedimiento de alto riesgo
— Manipulacion de las encias
— Cirugias cardiacas
— Dispositivos electrofisiolégicos
 Profilaxis

¢ Sdlo se debe dar a quienes seran sometidos a

un paciente de alto riesgo que sea sometido a
un procedimiento de alto riesgo
¢ Se realiza con los siguientes esquemas
— Amoxicilina 2g VO 30-60 minutos previo al
procedimiento
— Si tiene alergia a la penicilina clindamicina 600mg
VO 30-60 minutos antes del procedimiento
 Presentacion Clinica

* Fiebre (90%) y nuevo soplo (85%) son los mas

communes.
— Petequias en el 20% de los pacientes
* Presentacion muy inespecifica
— Astenia, adinamia, malestar general, diaforesis
nocturna, dolor pleuritico, etc...
* Manifestaciones tipicas tardan en presentarse

**los ancianos e inmunosuprimidos suelen

presentarse de forma atipica
 Petechiae in infective endocarditis

VY)
Ai
2
oO
eB)
+ —-—

Petechiae (nonblanching, prypomt reddish brown macules) are present

W on the toe in this patient with subacute bacterial endocarditis.
eu
Reproduced with permission from: www. vigualdx.com. Copyright Logical Images,
 Manifestacion Tipicas

* FROM JANE
° Fever
* Roth spots
* Osler nodes
* Murmur
* Janeway lesions
* Anemia
* Nail bleeding
_ * Emboli
 Splinter hemorrhages in infective endocarditis

As
=
YY)
a
<=
w
O
O
oe= Splinter hemorrhages, linear reddish-brown lesions, are seen in the
OO nail bed of this patient with bacterial endocarditis due to group 8

=
(
{ J
,
 Janeway lesion in infective endocarditis

>

=
<8)
a
—©
8)
“a5
A Janeway lesion (arrow) occurred on the palm in this patient with
= bacterial endocarditis due to Streptococcus bovis. These lesions
BS, are macular, nonpainful, and erythematous; they are located on
7, the palms and soles.
eB
a
 Osler nodes in infective endocarditis

aY)
O
oD
O
/)

AS.
=
O
Osler nodes are tender papulopustules located on the pulp of the
finger in a patient with bacterial endocarditis caused by
xe" Staphylococcus aureus.

—
 Presentacion Segun Etiologia
Presentacion aguda
Vegetaciones grandes > Embolias
Mortalidad 50%
1/3 MRSA
Streptococcus
Presentacion subaguda
Fenomenos inmunologicos
Embolismo a SNC
Mala higiene oral
S. epidermidis
Presentacion subaguda o cronica
30% de valvula protésica y sélo 5%
nativa
Presentacion subaguda o crénica
>55 afios
Diarrea, ITU o manipulacién de via
urinaria
 Abordaje

¢ Los paraclinicos son muy inespecificos

— Alteraciones en hemograma, uroanalisis y EKG
* Por lo anterior ante las sospecha se debe
solicitar si o si lo siguiente
— Imagen cardiaca (Idealmente ecocardiograma)
— Hemocultivos
¢ Otros examenes que se pueden solicitar
— Electrocardiograma > Alteraciones en la
conducci6on indican diseminacion perivalvular
— Rx de torax > Valora la presencia de embolismos
sépticos pulmonares
 Pa
ge)
S
Bed

=Y
x
ou
¢ Seguin la sospecha se puede solicitar
— TAC de abdomen ~> Valorar embolismos sépticos
— Rx de columna si se sospecha osteomielitis de
columna
— TAC de craneo > Sospecha de embolismo
cerebral
 fea Imagen Cardiaca

* Eco-TT (S 75%; E 99%) vs Eco-TE (S > 90%; E

99%)
— Eco-TT a todo el mundo
— Si es negativo y persiste sospecha Eco-TE
¢ Se solicita Eco-TE de forma inicial en:
— Sdlo Eco-TE a pacientes con dispositivos
intracardiacos, protesis valvulares, valvulopatia
previa
 Imagen Cardiaca

¢ Otras imagenes
— TAC*o RMN cardiaca > Son utiles principalmente
en complicaciones
— PET/CT con fluorodeoxiglucosa
 Imagen Cardiaca

¢ Vegetacion
¢ Abscesos
Dehiscencia de valvula protésica
Regurgitacion
Hipercaptacion con PET/CT

** Sirven para valorar complicaciones como ICC,

 ee
—_ +

'@)
—
Ae!
om %O
some,
sa
ro)
Som y Si la ETE inicial es negativa pero persiste
Io un alto grado de sospecha de EI,
fepetir la ETT 0 ETE en los siguientes 5-7 dias

i= Steen S eocieneds alneoetinitnny en i aerate teeenee NOS:

 Cultivos

¢ Set de hemocultivos
— 2 aerobios y 1 anaerobio > 96% de efectividad
— 48h usualmente pero se dan 7 dias
— Después de 5 dias se sospecha microorganismo
atipico
 Cultivos

* Positivo
— Cualquier cultiyo de un microorganismo tipico
— Cultivos separados por > 12h de un
microorganismo no tipico
— Al menos 4 cultivos diferentes de microorganismo
de la flora cutanea normal
 Tabla 12
Estudios para causas raras de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo

Brucella spp. Hemoculltivos, serologia, cultivo, inmunohistologia

y RCP de material quirdrgico
O Coxiella burnetii Serologia (IgG fase | > 1:800), cultivo tisular,
immunohistologia y RCP de material quirdrgico
= Bartonella spp. Hemocultivos, serologia, cultivo, inmunohistologia
YM zw y RCP de material quirdrgico
c s Tropheryma whipplei Histologia y RCP de material quirdrgico

OD Tosa Mycoplasma spp. Serologia, cultivo, inmunohistologia y RCP de

2 © material quirdrgico
O + Legionella spp. Hemocultivos, serologia, cultivo, inmunohistologia
oO y RCP de material quirdrgico
Sass
Ss Hongos Hemocultivos, serologia y RCP de material quirdrgico

Ig: inmunoglobulina;
RCP: reaccién en cadena de la polimerasa.
 Criterios de Duke

* Mayores
— Cultivos positivos
* Uno sdlo de microorganismos tipicos (Streptococcus,
Enterococcus, S. aureus y HACEK)
* Dos separados por > 12 horas de microorganismo no tipico
* Cuatro o mas de microorganismos tipicos de la piel
* Cultivo o IgG positivo para Coxiella Burnetii
— Imagenologia con afeccion endocardica
* Eco-TT positivo (vegetacién, abcseso, deshicencia de valvula
protésica o nueva regurgitacién)
— Europa afade.
* Alteracién e PET/TAC o lesién paravalvular en TAC
 Criterios de Duke

* Menores
— Predisposicion (Drogas IV 0 cardiopatia)
— Fiebre (> 38 grados)
— Alteracién vascular (Embolismo, aneurisma micdtico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival o
lesiones de Janeway
— Alteracion inmunoldgica (Glomerulonefritis, nodulos
de Osler, manchas de Roth o factor reumatoide)
— Evidencia microbioldgica (Cultivos que no cumple con
criterio mayor o serologia de microorganismo tipico)
 Tabla 13
Definicién de endocarditis infecciosa segin los criterios de Duke modificados

El definida
Criterios patolégicas

Microorganismos demostrados por cultivo o en un examen histolégico de una

vegetacién. vegetacién que ha embolizado o abiceso intracardiaco 0
Lesiones patolégicas, vegetacién o absceso intracardiaco confirmado por examen
histolégico que muestra endocarditis activa

Criterios ciinicos

2 critetios mayores o

1 criterio mayor y 3 criterios Menores o

ne 5 cniterios menores

O El posible
ge) 1 criterio mayor y 1] criteria menor o
ae
8 J criterios menores

, El descartada
oe Diagnésuifft alternative firme o
a
WY Resolucién de los sintomas de El con tratamiento antitedtico s 4 dluso
Sr Ausencia de evidencia patolégica de El en la cirugia o necropsia con tratamiento

=
antibiético
s 4 dias o
No se cumplen los critenos de pouble £1 ya vnidicados
 Diagnostico Diferencial

* Puede haber presencia de bacteriemia sin

afectacion valvular
— Infeccién de catéter o de dispositivo intracardiaco
— Infeccién osteoarticular, de prdtesis o de tejidos
blandos
— Meningitis
— Neumonia
— Sepsis
** Afectacion valvular sin bacteriemia (Marantica y
Liebmann-Sack)
 Antibidticos bactericidas a concentraciones
optimas por via IV
10% tienen cultivos negativos
Antibioticoterapia prolongada (6 semanas
minimo)
— Se toma el tiempo desde el primer dia de
hemocultivos negativos
Hemocultivos cada 48h
» Valoracion por odontologia
 Partial Oral versus Intravenous Antibiotic
Treatment of Endocarditis
Kasper Iversen, M.D... D.M.Sc., Nikola) Ihlemann, M.D., Ph_D.,
Sabine U. Gil, M.D., Ph_D., Trine Madsen, M.D. Pr.D., Hanne Elming, M.D PRP ’
Kaare T. jensen, M.D., Ph.D., Niels E. Bruun, M_D., O.M.Sc.,
Dan E. Hofsten, M.D., Ph.D., Kurt Fursted, M.D. 0.M.Sc.,
Jensj. Christensen, M.D., D.M.Sc., Martin Schultz, M.D., Christine F. Klein, M.D,,
Emil L Fosboll, M.D., Ph.D., Flemming Rosenvinge, M.D.
HenrikC. Schonheyder, M.D., 0.M.Sc., Lars Kober, M.D., D.M_Sc.,
Christian Torp-Pedersen, M.D., 0.M.Sc., Jannik Helweg-Larsen, M.D., O.M.Sc..
Manejo Oral

Niels Tonder, M.D., D.M.Sc., Claus Moser, M.D., Ph.D.

and Henning Bundgaard, M.D.. D.M.Sc

and were nota part of the trial.

re enro 1 (
 Manejo Empirico

¢ Ampicilina (12g/dia IV en 4-6 dosis) + oxacilina

(12¢/dia IV en 4-6 dosis) + gentamicina
(3mg/kg/dia IV en 1 dosis)
— Otra opcién es vancomicina (30-60 mg/kg/dia IV
en 2-3 dosis) + gentamicina (3mg/kg/dia IV en 1
dosis)
* Uptodate recomienda como primera linea
vancomicina 15-20 mg/kg/dosis cada 8-12h
sin pasarse de 2 g por dosis)
 Manejo Dirigido

¢ Streptococcus
— Sensible > Penicilina cristalina por 4 semanas o
Pencilina cristalina + aminoglucésido por 2 semanas
— Resistente > Penicilina + aminoglucdésido por 2
semanas
°
* Staphylococcus
— MSSA > Oxacilina por 4-6 semanas
* No hay evidencia para combinaci6n con aminoglucosidos
— MRSA > Vancomicina + Rifampicina por 4-6 semanas
 Manejo Dirigido

¢ Enterococcus
— Ampicilina + Ceftriaxona
* HACEK
— Ceftriaxona + gentamicina

**No se recomeinda anticoagulacidon de rutina

 Cirugia — Valvula izquierda

¢ Falla cardiaca sintomatica

¢ Infecci6n complicada (absceso, aneurisma, fistula,
etc...)
¢ Patdgeno dificil de tratar (P. aeruginosa, VISA,
etc...) NO S. aureus
* Infeccién persistente (> 7 dias con hemocultivos o
fiebre)
* Riesgo elevado de embolizacion (Vegetacion >
10mm con valvulopatia o un episodio emb6Glico o
solo vegetacio6n > 15mm)
 Cirugia — Valvula derecha

¢ Infeccidn persistente
¢ Vegetacio6n > 20mm asociada a embolismo
pulmonar
¢ Falla cardiaca
 Valvula Protésica

* Temprana > <2 meses

— Predomina S. epidermidis, S aurerus, Gram (-) y
hongos
¢ Intermedia > 2-12 meses
— Patogenos de temprana y tardia
¢ Tardia > > 12 meses
— Misma etiologia de valvula nativa dado que se ha
epitelizado
 Valvula Protésica

¢ Manejo empirico
— Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
— Considerar antipseudomonico si es severo
¢ Dirigido
— Sdlo cambia MSSA oxacilina + gentamicina +
rifampicina

**Si es tardia se maneja igual a nativa

 Complicaciones

¢ Son la causa mas comun de indicacion

quirurgica en endocarditis
¢ Las complicaciones son algo muy comun de la
endocarditis
— 57% tiene una complicacion
— 26% tienen dos complicaciones
— 8% tienen tres complicaciones
¢ Existen diversos FR como estar infectado por
S. aureus
 Complicaciones

¢ Las complicaciones se clasifican en:

— Cardiacas
— Infeccion metastasica
— Neuroldgica
— Renal
— Musculoesquelética
— Pulmonar
— Relacionada al manejo
 Complicaciones cardiacas

¢ Falla cardiaca
— Causa mas comun de muerte en endocarditis
— Regurgitacion y en raras ocasiones por
embolizacion a las coronarias
* Absceso perivalvular
— Extension al anillo perivalvular que ocurre en el
30-40% de las personas
* Pericarditis y fistula intracardiaca
 Complicaci6n metastasica

¢ Embolizacién
— Izquierda > Sistémica
— Derecha > Pulmonar
* Abscesos
— Esplénico es el mas comun y es de dificil
diagnostico
« Aneurisma micotico
 Otras complicaciones

* Neuroldgicas
— ACV, absceso, meningitis, encefalopatia aguda o
convulsiones
— Se da en mas de 80% de los pacientes pero solo
genera sintomas en menos del 40%
* Renales
— Embolizacion, glomerulonefritis y nefritis
intersticial debida a medicamentos
 Otras complicaciones

¢ Musculoesqueléticas
— Osteomielitis vertebral y osteomielitis
¢ Pulmonar
— Neumonia, absceso pulmonar, derrame pleural y
neumotorax
PERICARDIOPATIAS

MD.ZAPATA MARTINEZ WILLIAM

4.1, DEFINICION

El pericardio normal es una delgada membrana fibroelastica con dos capas, una visceral y otra parietal, separadas
entre si por una pequena cantidad de liquido, que envuelven al corazon y facilitan su movimiento, Diferentes
afecciones pueden modificar estas caracteristicas y, a través de un proceso inflamatorio unico 0 recurrente, causar
una pérdida de la elasticidad con o sin aumento del espesor, fibrosis, calcificacion y eventualmente acumulacién
de liquido. Estos cambios terminan dificultando la expansion del miocardio, comprometiendo asf el llenado de
sus cavidades, Esto genera una restriccién al llenado de las cavidades cardiacas, que dificulta la adaptacion del
corazon a las demandas fisiologicas.
PERICARDITIS AGUDA
Pericarditis aguda: El diagnéstico de pericarditis aguda requiere que se cumplan al menos dos de los siguien-
tes criterios: dolor toracico tipico (agudo y pleurftico que mejora con la posicién sentada o inclinado hacia
adelante), i cambios electrocardiograficos sugestivos (elevacién difusa del segmento ST o
depresion del segmento PR) y la presencia de derrame pericardico nuevo o empeoramiento de un derrame
previo.
Miopericarditis aguda: Denomina al cuadro clinico definido de pericarditis aguda con elevacién de marca-
dores de necrosis miocardica (Tn I o T o CPK-MB) sin compromiso focal o global de la funcién contractil del
ventriculo izquierdo evaluado por ecocardiograma Doppler o resonancia magnética nuclear (RMN).
Perimiocarditis aguda: Es el cuadro de pericarditis aguda con elevacién de marcadores de necrosis miocardica
(Tn Io To CPK-MB) con compromiso focal 0 global de la funcién contractil del ventriculo izquierdo evaluado
por ecocardiograma Doppler o RMN.
Pericarditis recurrente: Documentacién de un primer ataque de pericarditis, seguido de un periodo de al
menos 4-6 semanas libre de sintomas y la ocurrencia de un nuevo cuadro de pericarditis.
Pericarditis incesante: Pericarditis con una duracién mayor de 4a 6 semanas y menos de 3 meses sin remisi6n.
Pericarditis crénica: La que dura mas de 3 meses.
A su vez, las pericarditis pueden ser secas, fibrinosas o efusivas independientemente de su etiologia.
Tabla 1. Recomendaciones para el diagndstico de pericarditis aguda

Recomendacion

— La auscultacién de un frote pericardico es altamente sugestiva de pericarditis aguda.

— la presencia de elevacién difusa del segmento ST evolutiva en e! ECG es altamente sugestiva de
pericarditis aguda.
— Eldolor tordcico caracteristico retroesternal que aumenta con la tos y la inspiraciOn y a veces mejora
con la inclinacién hacia adelante es altamente sugestivo de pericarditis aguda.
— Los hallazgos de VSG acelerada, PCR aumentada, leucocitosis, aumento de troponinasy LDH pueden
orientar al diagnéstico.
— Laaparicién o aumento de un derrame pericardico previo o signos de taponamiento en este contexto
es altamente sugestivo de pericarditis aguda.
— La radiografia de torax puede ser normal o presentar signos de derrame pericardico 0 patologia
mediastinal o pulmonar.
ECG: Electrocardiograma. VSG: Velocidad de sedimentacion globular. PCR: Proteina C reactiva. LDH: Lactato deshidrogena
Secuencia diagnostica
Alounos autores han propuesto un protocolo de tres pasos para el manejo diagndstico de las enfermedades pe-
ricardicas:
- Estadio]: Incluye historia clinica, examen fisico, electrocardiograma (ECG), radiografia de torax, evaluacion
para tuberculosis (TBC), medicion de anticuerpos antinucleares en suero y hormonas tircideas, as! como
otros estudios sugeridos tras la evaluacion inicial,
- Estadio II: Incluye la pericardiocentesis en pacientes con taponamiento cardiaco, sospecha de pericarditis
purulenta o derrames pericardicos cronicos voluminosos,
- Estadio Ill: Incluye una biopsia quirtrgica del pericardio en pacientes con taponamiento persistente o recu-
rrente luego de pericardiocentesis, y cuando la permanencia del derrame es de mas de 3 semanas luego del
ingreso al hospital sin diagnostico etiologico,
Tabla 3. Criterios de internacion en la pericarditis aguda

reeyuilcaerlateyy

Los pacientes con pericarditis aguda y las siguientes caracteristicas deben ser internados para su mejor
control y tratamiento:
- Pacientes con caracteristicas de riesgo alto (fiebre > 38 °C, evolucion subaguda, espacio diastdlico
libre de ecos > 20 mm o evidencias de taponamiento cardiaco en el ecocardiograma, fracaso con
AAS 0 AINE).
- Evidencias de compromiso del miocardio (miopericarditis).
- Etiologia traumatica o inmunosupresion o tratamiento anticoagulante concomitante.
AAS: Acido acetilsalicilico. AINE: Antiinflamatorios no esteroides.
DX ETIOLOGICO
Hin Jos paises desarrollados, los ciagnosticos finales mas comunes en huespedes inmunocompetentes son las
pericarditis idiopéticas y las virales, Por lo tanto, y desde una mirada asistencial y prdctica, un diagndstico mas
preciso suele ser irrelevante para él manejo de la mayoria de los pacientes, Sin embargo, las causas especticas
mas importantes para descartar son las pericarditis tuberculosas, la neoplasicay la asociada con enfermedades
sstémicas (generalmente autommunes), dado que requieren tratamientos especticos, Cada una de estas causas
tiene una frecuencia cercanaal 6 de todos los casos no seleccionados de pericarditis de los patses desarrollados,
Como catisas emergentes deben incluirse las de etiologta iatrogénica (intervenciones coronarias percutaneas,
Tabla 4. Patrones de alteraciones pericardicas, su visualizaci6n en radiografia de térax, tomografia computarizada y resonancia magnética™

Patrén Base RxTx TAC Interpretacion

anatomo- (diagnéstico
patolégica diferencial)
Espesor Vista lateral Linea delgada Linea libre Ausencia
normal entre la grasa delante de AD y VD de senal entre de patologia
mediastinica entre mediastino grasa subepicardica
y subepicardica y grasa y mediastinica
subepicardica
bt a
T Espesor Proceso Linea pericardica Valores TAC Senales RMN Pericarditis
y liso inflamatorio engrosada en vista para DD para DD aguda, subaguda,
agudo; lateral derrame pericardico
Derrame + bh +4 (DD segtin liquico,
semi-liquido, hemorragico,
nurulenta sdlieea’
T Espesor Proceso Contorno irregular ood +o4 Pericarditis cranica,
e irregular inflamatorio » de silueta cardiaca fibrosis pericardica,
crénico fC tumor, metastasis,
posauirargico
T Espesor Proceso inflamatono, Tt Densidad Alto valor TAC Sefnal débil Pericarditis calcarea,
irregular, traumatico o + te ++ tumores calcificades
calcificado hemorragico en
estadio terminal

* Adaptada de Verhaert D, et al.

+ visible; ++ bien; +++ visualizacion Optima
TAC: Tomografia axial computarizada. RMN: Resonancia magnética. AD: Auricula derecha. VD: Ventriculo derecho. DD: Diagndstico diferendal
Ecocardiografia
La ecocardiografia es esencial para la deteccién de derrame pericardico y evaluar la cardiopatia estructural conco-
mitante o patologia paracardiaca y la TAC y la RMN deberian considerarse métodos adjuntos a la ecocardiografia
en casos con derrames loculados o hemorragicos, sospecha de engrosamientos pericardicos y constriccién, asi
como ante la presencia de masas pericardicas, pero también cuando los hallazgos de la ecocardiografia son difi-
ciles de interpretar o conflictivos con los datos clinicos, y cuando el examen del torax es necesario para evaluar
posibles neoplasias o TBC. La presencia de derrames pericardicos voluminosos y/o de taponamiento cardiaco son
indicadores fuertes de una etiologia especifica posible.
Tabla 5. Tratamiento antiinflamatorio de la pericarditis aguda

Recomendacion

~ Los antiinflamatorios no esteroides son las drogas de primera eleccién en el tratamiento de esta
patologia.
— El 4cido acetilsalicilico debe administrarse en dosis de 2 a 4 gramos/dia.
— El ibuprofeno debe administrarse en dosis de 1.000 a 3.200 mag/dia.
— Laindometacina debe administrarse en dosis de 75-150 ma /dia.
— El antiinflamatorio no esteroide debe administrarse en forma prolongada hasta la desaparicién de
la sintomatologia y la normalizaci6n de la PCR y/o la VSG.
PCR: Proteina C reactiva. VSG: Velocidad de sedimentaci6n globular.

Tabla 6. Utilizaci6n de la colchicina en la pericarditis aguda

Recomendacién

— En ausencia de contraindicaciones o indicaciones especificas, la colchicina debe considerarse como

tratamiento de primera linea asociado a los AINE en la pericarditis aguda y recurrente.
— tLadosisa administrar es inicialmente de 2 mg/dia durante 1 a 2 dias y como dosis de mantenimiento,
Ge 1 mg/dia fraccionado en dos tomas. En pacientes de < 70 g, 0,5 mg/dia. En caso de intolerancia
(diarrea principalmente) puede disminuirse a 0,5 mg/dia.
— La duracién del tratamiento debe ser de al menos 3-6 meses.
AINE: Antiinflamatorios no esteroides.
Tabla 7. Recomendaciones para la administracién de corticoides en la pericarditis aguda

Recomendacién

— La evidencia existente para la utilizaci6n de corticoides en la pericarditis aguda es débil. Son predic-
tores de recurrencia, probablemente debido al compromiso en la resoluci6n del cuadro viral inicial.
— Indicar solo en pacientes con deterioro del estado general, recurrencia, enfermedades del tejido
conectivo, autoinmunes o pericarditis urémica.
— Se recomienda utilizar dosis bajas (prednisona 1-1,5 mg/kg, por lo menos durante 1 mes, con des-
censo muy gradual solo luego de obtener remisién estable con resoluci6n de los sintomas (similar
a polimialgia reumatica).
— Si los sintomas recurren durante el descenso gradual de esteroides, debe prescribirse nuevamente
la ultima dosis efectiva, mantenerla 2-3 semanas y reiniciar el descenso gradual nuevamente.
— Durante el descenso de las dosis de esteroides (en un periodo de al menos 3 meses) siempre debe-
ria considerarse el uso de AINE (AAS 0 ibuprofeno) y colchicina (dosis bajas, 0,5-0,6 mg/dia) para
mejorar la tolerancia digestiva y mantenerlos al menos 3 meses.
AINE: Antiinflamatorios no esteroides. AAS: Acido acetilsalicilico.
4.1, DEFINICION

El pericardio normal es una delgada membrana fibroelastica con dos capas, una visceral y otra parietal, separadas
entre si por una pequena cantidad de liquido, que envuelven al corazon y facilitan su movimiento, Diferentes
afecciones pueden modificar estas caracteristicas y, a través de un proceso inflamatorio unico 0 recurrente, causar
una pérdida de la elasticidad con o sin aumento del espesor, fibrosis, calcificacion y eventualmente acumulacién
de liquido. Estos cambios terminan dificultando la expansion del miocardio, comprometiendo asf el llenado de
sus cavidades, Esto genera una restriccién al llenado de las cavidades cardiacas, que dificulta la adaptacion del
corazon a las demandas fisiologicas.
DERRAME PERICARDICO

Se define derrame pericdrdico cuando la cantidad de liquido pericardico presente en el espacio pericardico supera
el monto considerado normal (aproximadamente 50 ml),
Los derrames pericardicos son de diagndstico habitual en la practica clinica, ya sea como hallazgo incidental
0 manifestacion de una alteracién cardiaca o sistémica.
Los derrames pericardicos pueden ser, desde el punto de vista de la velocidad de instalacion, de lenta acu-
mulacién o su progresin puede ser stibita con una rapida evolucion al taponamiento cardiaco. En general, el
prondstico depende de la causay el tamanto del derrame, aunque pequenos derrames no siempre son benignos,
Tabla 1. Etiologia de los derrames pericardicos

Infecciosos
— Viral (echovirus, coxsackievirus, influenza, CMV, EBV, HIV, otros)
— Bacteriano (TBC, cocos, otros)
— Hongos (histoplasma) y parasitos (toxoplasma), raros
No infecciosos
— Hemodinamico (ICC, hipertension pulmonar e hipoalbuminemia)
— Metabdlicos (uremia, mixedema)
— Enfermedades inflamatorias sistémicas (LES, Sjégren, AR, otros)
— Sindromes de lesién pericardica (pos-lAM, pospericardiectomia, otros)
— Tumores metastasicos (pulmon, mama, linfomas, melanomas, otros)
— Trauma (lesién toracice penetrante y no penetrante, iatrogénico, otros)
- Radiacién mediastinal (reciente o remota)
— Tumores primarios (mesotelioma)
— Drogas y toxinas {inmunosupresores, fenitoina, isoniacida, otros)
CMV: Citomegalovirus. EBV: Virus de Epstein-Barr. HIV: Virus de la inmunodeficiencia humana. TBC: Tuberculosis. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva,
LES: Lupus eritematoso sistémico. AR: Artritis reumatoidea. |AM: Infarto agudo de miocardio.
Tabla 2. Recomendaciones para el uso del ecocardiograma en el manejo de! derrame pericardico

Recomendacion

— Se recomienda el uso de la ecocardiografia para establecer el diagnéstico y la gravedad de! derrame

pericardico, su repercusi6n hemodinamica y cuantificar su gravedad para definir la posibilidad de
drenaje.
— Se recomienda la ecocardiografia como guia de la pericardiocentesis.
— Se recomienda la ecocardiografia como seguimiento evolutivo de! derrame pericardico y para el
diagnéstico y evaluacién de la progresién al taponamiento cardiaco.
Tabla 3. Recomendaciones para el uso de la TAC o RMN en el diagnéstico de derrame pericardico

— Serecomienda el uso de la tomografia y/o la resonancia ante la sospecha de pericarditis neoplasica para
documentar engrosamientos tumorales del pericardio o imagenes sospechosas en las estructuras vecinas.
— Se recomienda el uso de la tomografia y/o la resonancia para la documentacion de derrame pericar-
dico localizado o taponamiento localizado, especialmente en el posoperatorio de cirugia cardiaca.
- La TAC y RMN son técnicas alternativas para la evaluaci6n del derrame pericardico, fundamental-
mente para determinar su localizacién, engrosamiento pericérdico, presencia de calcio, masas y
compromiso toracico asociado.
— Serecomienda el uso de la tomografia y/o la resonancia para la evaluacion de derrames pericardicos
cronicos (> 3 meses).
— Se recomienda el uso de la tomografia y/o la resonancia para la determinacién de la naturaleza del
liquido pericardico a través de la caracterizacién tisular, atenuacidn (TAC) o intensidad de sefal (RMN).
- Como método inicial de diagnostico y cuantificacién del derrame pericardico en situaciones habituales.
Tabla 4. Recomendaciones para el andlisis del liquido pericardico en el diagndéstico de derrame pericardice

Recomendacion

Se debe efectuar andlisis del liquido pericardico en las siguientes situaciones:

— Sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplasica,
— En todos los pacientes que requieren drenaje pericardico como tratamiento de un taponamiento.
— En pacientes con moderada a grave cantidad de liquido sin etiologla confirmada que no responden
al tratamiento antiinflarmmatorio.
— Deben enviarse muestras al laboratorio de microbiologia para tinci6n de Gram, cultivo bacteriano y mi-
colégico; tincién de bacilos acido-alcohol resistentes y al laboratorio de patologia para citologia, ademas
ce las determinaciones de parametros bioquimicos y determinaciones especiales (interferon, ADA).
— Se debe efectuar el andlisis bioquimico del liquido para obtener valoraciones de proteinas, LDH.
glucosa y recuento celular.
— La sospecha de neoplasia obliga no solo al analisis citologico, sino que tambien son utiles los mar-
cadores tumorales como el antigeno carcincembrionario (CEA) y fragmentos de citoqueratina sérica
19 (CYFRA 21-1).
— El uso de otros marcadores como alfa-fetoproteina y los antigenos carbohidratados (CA) aplicados
segun las caracteristicas del paciente (CA 125, CA 15-3, CE 19-9) son de dificil interpretacion por
no estar determinados los valores de corte y su utilidad clinica es incierta.
— El uso rutinario de estudios virologicos en liquido pericardico esta desaconsejado y no se emplea
en la practica clinica, salvo en situaciones especiales como los pacientes inmunocomprometidos en
los que pueden ser necesarios estudios de PCR, inmunofluorescencia © cultivos virales.
~ Se debe obtener biopsia de pericardio toda vez que se accede por cirugia.
— El uso de la pericardioscopia permite identificar las Areas con lesion, incrementando ei rédito diag-
nestico con un procedimiento de baja invasividad.
— La biopsia de pericardio a ciegas debe efectuarse segun e! contexto clinico, ya que suele reportar
un incrementoe no mavor del 10% de exactitud diaandstica.
TRATAMIENTO DERRAME PERICARDICO
En lo posible, el tratamiento del derrame pericardico debe estar orientado a su etiologia. En el 60% de los casos,
el derrame se asocia con causas conocidas y el tratamiento debe orientarse a la causa subyacente. Cuando el
derrame pericardico esta asociado con pericarditis, el manejo debe orientarse al de la pericarditis.

Tabla 5. Indicaciones de tratamiento del derrame pericardico

Recomendacion Clase Teli)

evidencia

- Todos los pacientes con etiologia conocida deben recibir tratamiento médico de la etiologia de base. lla B
- Los pacientes con derrame pericardico de etiologia inflamatoria o idiopatica deben recibir aspirina lla B
O AINE (ibuprofeno) y evaluar su respuesta.
AINE: Antiinflamatorios no esteroides.
Tabla 6. Indicaciones para la practica de pericardiocentesis

Recomendacién

— Lapericardiocentesis esta indicada ante la sospecha de derrame pericardico pyculento

o tuberculoso.
— La pericardiocentesis esta indicada en derrames pericardicos > 20 mm por ecocardiografia y en
pacientes con derrames menores con fines diagnésticos.
— La pericardiocentesis esta indicada en pacientes con derrame pericardico cr6nico masivo (espacios
libres de ecos en los sacos anterior y posterior > 20 mm).
— La pericardiocentesis esta indicada en pacientes con derrame pericardico neoplésico.
— Se debe evitar la realizacién de pericardiocentesis en derrame pericardico secundario a sindrome
adrtico agudo.
— Se debe evitar la realizaci6n de pericardiocentesis en derrame pericardico ligero 0 moderado sin
compromiso hemodindamico.
4.1, DEFINICION

El pericardio normal es una delgada membrana fibroelastica con dos capas, una visceral y otra parietal, separadas
entre si por una pequena cantidad de liquido, que envuelven al corazon y facilitan su movimiento, Diferentes
afecciones pueden modificar estas caracteristicas y, a través de un proceso inflamatorio unico 0 recurrente, causar
una pérdida de la elasticidad con o sin aumento del espesor, fibrosis, calcificacion y eventualmente acumulacién
de liquido. Estos cambios terminan dificultando la expansion del miocardio, comprometiendo asf el llenado de
sus cavidades, Esto genera una restriccién al llenado de las cavidades cardiacas, que dificulta la adaptacion del
corazon a las demandas fisiologicas.
TAPONAMIENTO CARDIACO

Defimicron: Hl taponamiento cardiac es una situacion clinica en la que, debido al incremento del Liuido pe
cai, s¢ eleva la presion en la cavidad por encima de la presion venosa central, reduciendo el retormo venos
y el flujo anterdrao
ETIOLOGIA
MD Se pueden diferenciar en lineas generales tres tipos de taponamientos: seroso, serohematico y hemope-
ricardio. Las causas principales son las siguientes:
- Seroso o serohematico: viral, autoinmune o metabdlica.
- Hematico o serohematico: rotura cardiaca, diseccion adrtica, perforacién iatrogénica 0 neoplasico.
Esta distincién segun sea sangre 0 no el tipo de derrame tiene implicaciones prondsticas y terapéuticas, E
hemopericardio es mas grave que el derrame seroso 0 serohematico y salvo en las neoplasias frecuentemente
requiere cirugia de emergencia, Con el aumento del niimero de procedimientos, el taponamiento iatrogénico es
cada vez mas frecuente en centros intervencionistas, En especial Ja ablacion por radiofrecuencia y el implante
de electrodos endocavitarios estén creciendo como causas frecuentes de taponamiento.
3.4, PRESENTACION CLINICA
Depende de la velocidad de acumulaci6n de liquido en la cavidad pericdrdica. Puede ser aguda o subaguda, de
baja presién u oculto y regional.
Aguda: Se produce en minutos (p. ej., en traumas, rotura por infarto, diseccién aértica), se asemeja a un
shock cardiogénico (cianosis, vasoconstricci6n, oliguria, sintomas de bajo flujo cerebral) y requiere una reducci6én
urgente de la presién intrapericardica.
Subaguda: Se produce en términos de dias o semanas (como en neoplasias, uremia, las idiopéticas). Ocurre
tanto por bajo volumen minuto como por compromiso del retorno venoso, manifestandose entonces por disnea,
molestias precordiales, edema y astenia e hipotensién arterial. Los edemas son producto de un mecanismo
compensador. Para aumentar la presién venosa y superar la presién pericardica, el paciente tiene sed y toma
liquidos. Por lo tanto, se debe ser cauto con el uso de diuréticos que disminuyen la presién venosa y pueden
desencadenar 0 empeorar el taponamiento. En este caso, el tratamiento es la remocién del liquido pericardico y
no debe intentarse solucionar el problema con diuréticos.
Taponamiento con baja presién intrapericdrdica: Su etiologia es similar al resto de los taponamientos. Se
presenta en condiciones de hipovolemia grave (traumatismos hemorragicos, hemodialisis) en donde las presiones
pericardica y diastélicas son de solo 6 a 12 mm Hg. Se detecta ecocardiograficamente por colapso de cAmaras
derechas y variaciones respiratorias en el flujo transmitral y tricuspideo). Clinicamente son ocasionales los sin-
tomas de bajo volumen minuto y pulso paradédjico).
Taponamiento regional: Se produce por hematomas o derrames excéntricos, en donde solo se comprimen
algunas cémaras selectivamente. Se pueden presentar como secundarios a pericardiotomias o infartos. Son en
general asintomaticos. Se pueden considerar verdaderos desafios diagnésticos, ya que se detectan por alta sos-
pecha clinica, debiéndose recurrir a vistas ecocardiograficas adicionales (subcostales o transesofagicas) y otras
técnicas de imagenes (tomografia computarizada).
Tabla 1, Diagnostico de taponamiento cardiaco

Recomendacion Nas
alee

- Radiogeatia de trax frente, C

~ Ecocardiograma transtoracico. B
- Eco transesofagico con transtordcico no diagndstico. B
- Eco transesofagico en sospecha de diseccién adrtica o rotura cardiaca. B
- Eco transesofagico en posoperatorio de cirugia cardiaca. B
~ Eco transesofagico en pacientes ventilados, lla C
- TAC de trax en dudas diagndsticas en paciente estable. lla C
~ TACO RMN de torax para establecer etiologia. IIb C
~- TAC de t6rax con contraste o RMN en pacientes descompensados. ii C
TAC: Tomografia axial computarizada. RMN: Resonancia magnética nuclear,
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
4.1. DEFINICION

E] pericardio normal es una delgada membrana fibroelastica con dos capas, una visceraly otra parietal, separadas
entre si por una pequefa cantidad de liquido, que envuelven al corazon y facilitan su movimiento, Diferentes
afecciones pueden modificar estas caracteristicas y, a través de un proceso inflamatorio unico 0 recurrente, causar
una pérdida de la elasticidad con o sin aumento del espesor, fibrosis, calcificacion y eventualmente acumulacion
de liquido. Estos cambios terminan dificultando la expansion del miocardio, comprometiendo asf el Ilenado de
sus cavidades, Esto genera una restriccién al llenado de las cavidades cardiacas, que dificulta la adaptacion del
corazon a las demandas fisiolgicas.
4,3, ETIOLOGIA

La pericarditis es una afeccion relativamente frecuente que puede depender de multiples causas; sin embargo, la
evolucién a la constriccion es relativamente rara. No obstante, debemos tener en cuenta que cualquier proceso
que afecte al pericardio puede causar en él fibrosis, engrosamiento y calcificacién, generando luego restriccion
al llenado de las cavidades,
Las caulsas mas comunes son:
Idiopatica o viral: 42-49%.
Poscirugia cardiaca: 11-37%,
Postratamiento radiante: 9-31% (cancer de mama, linfomas, cancer de pulmén),
Enfermedades del tejido conectivo: 3-7% (lupus, artritis reumatoidea, esclerodermia, enfermedad mixta),
Posinfecciosa: 3-6% (TBC, otros gérmenes).
- (tras: 1-10% (drogas, neoplasias, traumatismo de torax, insuficiencia renal crénica, posinfarto, asbestosis),
Se estima que aproximadamente un 9% de los pacientes que padecen una pericarditis aguda desarrollaran
con el tiempo una constriccidn pericdrdica, aunque la verdadera incidencia depende fundamentalmente de la
4,4, FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION

La restriccion al llenado de las cavidades cardiacas en el transcurso de una pericarditis puede adoptar diferentes
formas clinicas, a saber:
- Constrictiva crénica,
- Constriccién transitoria.
- Efuso-constrictiva,
- Constriccin oculta.
- Constriccidn localizada.
Tabla 1. Diagnéstico de pericarditis constrictiva

Recomendacion Clase Nivel de

evidencia

— Se recomienda el uso del ECG como método complementario cuando se sospecha la existencia de 1 Cc
una pericarditis constrictiva.
— Se recomienda el uso de la radiogrefia de térax como método complementario cuando se sospecha ' c
la existencia de una pericarditis constrictiva.
— Se recomienda el! uso del eco-Doppler cardiaco como método complementario de diagndéstico ! B
cuando se sospecha la existencia de una pericarditis constrictiva-
— Se recomienda el uso de la TAC como método complementario de diagndstico cuando se sospecha ! B
la existencia de una pericarditis constrictiva,
— Se recomienda la TAC como método complementario de diagndstico y pronéstico para guiar el ia B
tratamiento en los pacientes con diagndéstico de pericarditis constrictiva.
- Se recomienda la RMN como método complementario de diagnastico cuando se sospecha la exis- a B
tencia de una pericarditis constrictiva y los hallazgos en el eco-Doppler y la TAC no son concluyentes.
~ Serecomienda efectuar estudio hemodinamico (cateterisme derecho) como método complementario 1 B
de diagnéstico para diferenciar una pericarditis constrictiva de una miocardiopstia restrictiva cuando
los resultados de los examenes complementarios son dudosos.
— Se recomienda efectuar estudio hemodinamico preoperatorio como método complementario de 1 B
diagndéstico cuando existe patologla cardiovascular asociada.
— Se recomienda efectuar cinecoronariografia previamente a la realizacion de une pericardiectomla ila 8
en los varones mayores de 35 afos y en las mujeres mayores de 45 afios, sin antecedentes de
enfermedad coronaria ni factores de riesgo asociados.
— Se recomienda la realizacién de ls biopsia miocérdica o pericérdica en casos muy seleccionados para lla B
diferenciar una pericarditis constrictiva de una miocardiopatia constrictiva.
— Se recomienda la realizacién de una pericardiocentesis cuando existen sintomas de constricci6n en 1 B
presencia de derrame pericardico de al menos moderada cuantia, como forma de diagndéstico y
eventuailmente terapéutica de la pericarditis efuso-constrictiva.
Tabla 2. Tratamiento de la pericarditis constrictiva

Recomendacién aT y- Nivel de
evidencia

— Se recomienda ei uso discrecional de diuréticos a efectos de disminuir la presidn venosa, los edemas | c
y aliviar los sintomas.
— Se recomienda mantener o iniciar el tratamiento médico (diuréticos, antiinflamatorios, corticoides, I B
inmunosupresores) durante al menos 3 meses, antes de indicar el tratamiento quirtirgico, siempre y
cuando las condiciones clinicas de! paciente lo permitan, con e! fin de pesquisar y tratar la pericarditis
constrictiva transitoria.
— Se recomienda el tratamiento médico en aquellos pacientes oligosintomaticos o con sintomas leves I C
y riesgo quirtirgico elevado.
— Se recomienda el tratamiento quirlirgico mediante pericardiectomia total en las pacientes con I B
pericarditis constrictiva que permanecen sintomaticos a pesar del tratamiento médico.
— Serecomienda la realizacién de pericardiectomia total (porci6én anterior entre los dos nervios frénicos | B
y pericardio diafragmatico) a efectos de reduar el riesgo de recurrencia de los sintomas.
— Se recomienda el andlisis y evaluacién de los factores de riesgo prondsticos a la hora de indicar el | c
tratamiento quirurgico, especialmente en los pacientes en los que el prondstico es desfavorable
(pericarditis constrictiva posradiacion, insuficiencia renal cronica avanzada, disfuncién miocardica,
insuficiencia cardiaca avanzada, insuficiencia hepatica avanzada).
CASO CLINICO
¢ Masculino de 61 anos de edad, sin antecedentes_
metabolicos, cardiovasculares, transfusionales, cronico-
degenerativos, ni quirurgicos. Enviado de medio rural, _
ingreso a traves del Servicio de Urgencias por cuadro clinico
de 2 meses de evolucion caracterizado por deterioro rapido
del estado general, perdida ponderal de 12 Kg, astenia,
hipodinamia, niporexia, tos, expectoracion verdosa, disnea
progresiva y fie no cuantificada en los ultimos
15 dias previos a su ingreso. Se le trato empiricamente con
vancomicina ¥ ciprofloxacino, pero fue enviado a nuestro
hospital con diagnostico de insuficiencia cardiaca por |
persistencia del cuadro infeccioso, exacerbacion de la disnea
y hallazgo radiologico de cardiomegalia grado Ill.
¢ Exploracion fisica: alerta , fiebre de 38.7°C, hidratado, palido,
caquéctico, con ortopnea y taquipnea de 30/min en reposo,
saturando al 89% por oximetria de pulso, PA: 90/60 mmHg,
ingurgitacion yugular grado Ill, se ausculto area precordial
hipodinamica con ruidos cardiacos ritmicos, disminuidos en
intensidad FC:110 lpm, no se palpo choque de la punta, ni latidos
anormales, soplo ni galope, con frote pericardico y pulso paradojico,
completandose la triada de Beck y signo de Kussmaul, ruido
respiratorio disminuido en region subescapular derecha con
estertores gruesos bibasales; miembros inferiores y region sacra con
edema ++/+++; resto de la exploraciédn normal o negativa.
) Figura 1. Radiografia postero-anterior de t6rax al momento del in-
greso con derrame pleural derecho (flechas), opacidades basales tenues
heterogéneas, cisura horizontal derecha visible y aumento de tamano
de la porcién cardiaca de la sombra medio-toracica (*).
¢ La Rx de torax mostro aumento de tamano de la silueta cardiaca, senos costo-
diafragmatico y cardiofrenico derechos borrados, donde se descarto neumonia.
El EKG mostro ritmo de taquicardia sinusal, con eje eléctrico AQRS +40”, latidos
ventriculares prematuros aislados, alternancia eléctrica y voltaje de complejos
disminuidos.
¢ El Ecocardiograma transtoracico reporto pericardio de 3 a 4 mm, derrame
pericardico de aproximadamente 700 mL, con abundantes detritus moviles al
cambio de posicion, compresion predominante de cavidades derechas, valvulas
cardiacas sin alteraciones, fraccion de eyeccion de 60%
* Examenes laboratorios : leucocitos 18000,neutrofilos 82%, sin bandas, proteina
C reactiva de 12.7 mg/L, velocidad de secimentacion gloon ar de 53 mm/h; con
los demas parametros con cifras normales. De acuerdo a los hallazgos clinicos y
de gabinete, se sospecha pericarditis purulenta que producia tamponade, por lo
que se realizo ventana pericardica subxifoidea bajo anestesia general,
encontrando pericardio de 5 mm de grosor de aspecto inflamatorio y 1 000 mL de
exudado purulento en cavidad.
) Figura3. A) Imagen transoperatoria, ya hecha la ventana pericardica, donde se observa liquido purulento. B) Liquido aspirado cuantificado en 1 000 mL.
CASO CLINICO
¢ Mujer de 55 a. con DM2 tratada con hipoglucemiantes por via
oral. 4°. antes se le diagnostico artritis reumatoide (AR) y
recibio metotrexato. Este se suspendio 2 meses antes de su
ingreso. Inicia su padecimiento con aumento progresivo del
perimetro abdominal, edema en miembros inferiores y disnea
de medianos esfuerzos que progreso hasta ortopnea y disnea
paroxistica nocturnas. Acudio a recibir atencion medica a su
hospital general donde se detecto por ecocardiografia derrame
pericardico.
Figura1 A) Vista apical de 4 camaras bidimensional donde se observa la punta del catéter de pericardiocentesis (cabeza de flecha)
y derrame pericardico (flecha). B) Acercamiento de vista apical de 4 camaras bidimensional donde se demuestra engrosamiento del
pericardio visceral (cabeza de flecha) y derrame pericardico (flecha). AD: auricula derecha; Al: auricula izquierda; VD: ventriculo
derecho; VI: ventriculo izquierdo.
¢ Ingreso en urgencias con PA: 80/60 mmHg, FC 150 ppm, FR
24 rpm, y saturacion de oxigeno del 92%. Ala exploracion fisica
se encontro paciente neurologicamente integra, con palidez
generalizada de tegumentos, regular estado de hidratacion,
signo de Kussmaul positivo,ruidos cardiacos disminuidos
en intensidad , sin soplos. Los campos pulmonares estaban
ventilados sin estertores, en el abdomen reflujo hepatoyugular
presente. Las extremidades sin edema. El ecocardiograma
transtoracico demostro derrame pericardico de 1,200 cc sin
otra enfermedad asociada. Se realizo pericardiocentesis y se
drenaron 1,200 cc de liquido amarillento.
¢ La pericarditis en el 49% de los casos son idiopaticos, el resto se
relaciona con insuficiencia renal cronica, hipotiroidismo,
tuberculosis, artritis reumatoide, insuficiencia cardiaca, infarto
de miocardio, carcinomas metastasicos y en ocasiones con
poliquistosis renal . La presentacioOn puede ser subclinica y las
manifestaciones inespecificas. En raras ocasiones se complica
como derrame pericardio-taponamiento cardiaco( puede
representar una urgencia cardiologica que requiere tratamiento
inmediato), pericarditis constrictiva.
¢ Los brotes recurrentes de pericarditis aguda causan engrosamiento
del pericardio(constrictiva). y cambio en su capacidad de absorcion,
la mayoria pacientes permanecen asintomaticos, pericardiocentesis-
ventana pericardio-pericardiectomia.
 » yg wa a

= MEXICO DF
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Sindrome Aortico Agudo:

Cuadro Clinico, Historia Natural.
Meétodos de Diagnostico

Leandro Lasave
- Instituto Cardiovascular de Rosario (ICR).
- Sanatorio Parque Rosario.
- Clinica de Diagnostico Médico Orofio Eduardo Picabea
Rosario. Argentina Anibal Damonte
Fernando Kozak
Maximiliano Rossi
Marcelo Gamen

: ’ bi
www.icronline.com 4 PROEDUCAR
 SOLAC vi *
XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Proceso agudo de la pared de la aorta que afecta la capa media y

conlleva un riesgo de ruptura. Produce un conjunto de signos y
sintomas

Lo mas comun es dolor: Agudo, muy intenso.

Cortante, desgarrante o pulsatil.

Varias entidades causan un SAA, que pueden no estar

relacionados etiologicamente pero tienen una presentacion similar
y requieren una atencion de emergencia.

4 ae
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

¢ Incidencia: 30 casos por millon

¢ El SAA incluye

— Diseccion: 80%

— Hematoma intramural: 15%

— Ulcera penetrante: 5%

— Ruptura de aorta : ?

Nienaber Ch, Circulation. 1995;92:1465-72.

Maraj R, Am J Cardiol. 2000;86:664-8.
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

yale
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

e | | ll
Aorta ascendente, con afectacién Unicamente la aorta Aorta descendente
simultanea de la aorta descendente ascendente

v PROEDUCAR
 SOLAC
> vi *
XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Factores de Riesgo
Y HTAcronica
Y Edad 65 afhos
¥ Sexo Masculino
Y Dislipemia
v Tabaquismo
v Enfermedad Tejido conectivo:
v¥ Sme Marfan, Ehlers-Danlos
Y Coartacién, Aorta bicuspide
vY Trauma por desaceleracién
v Antecedente de Cirugia de aorta o valvular
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Cuadro Clinico
¢ Dolor: 96%
— Brusco, alcanza rapidamente su maxima intensidad
— Lancinante, penetrante: retroesternal, interescapular
— Irradiar a mandibula, epigastrio, region lumbar.
¢ Sospecha de IAM, Pericarditis, TEP, colecistitis.
— 15% signos ECG de isquemia miocardica
¢ Sincope (15%). Alta mortalidad (34% vs 23%)
— Taponamiento, diseccion carotidas

Hagan PG. JAMA 2000;283:897-903

p <=="
Nallamothu BK, Am J Med. 2002;113:468-71. An ONS
 ASOLACI ? 12Mexico, DF
XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Hematoma - Fisiopatologia
¢ Ruptura de los vasa vasorum, genera infarto y

necrosis de la media, se extiende sobre la

media y puede ser subadventicial

¢ Hemorragia intramural sin desgarro evidente

de la intima. Pared aortica >5 mm

¢ Minimo desgarro de la intima y trombosis LF

¢ 70% enlaAo descendente y asociado a HTA

¢ Puede progresar, regresar o reabsorberse

¥ PROEDUCAR
 SSOLACI ’ 12 México, DF
XVIIl SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Hematoma - Fisiopatologia

¢ La propagacion en la media Resistance

medial necrosis
collagen/vascular
depende de 2 factores fibrosis
small exit tear

— La magnitud del sangrado

(vasa vasorum o desgarro
intima)
— Resistencia de la media (tipo Source
tear size
BP, dP/dt
de media) #/size ruptured vv

Source of Flow

Lansman S et al, J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:S92-7

¥ PROEDUCAR
 SOLAGI ’ 412
XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Hematoma - Historia Natural

¢ Evolucion en la fase aguda: “tt

— Reabsorberse: 10%
— Progresar a Diseccion clasica 0 localizada: 28-47%
— Rotura contenida: 20-40%
¢ Mortalidad depende de localizacion
— Mas elevada cuando afecta la Aorta ascendente

Nishigami K. Circulation. 2000;102 Suppl III:243-7.

Vilacosta |. Am Heart J. 1997;134:495-507.
Evangelista A. Eur Heart J. 2004;108:81-7
p
Maraj R. Am J Cardiol. 2000;86:664-8. An ONS
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Mortalidad Intrahospitalaria
Independiente del tratamiento
médico o quirurgico

0/1 (0%)
Evangelista A. Circulation. 2005;111:1063-1070, y,
PROEDUCAR
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Hematoma - Historia Natural

¢ Datos de peor pronostico en el Tipo A:
— Diametro de Aorta > 50 mm
— Espesor del hematoma > 11 mm
— Presencia de diseccion localizada, derrame pericardico/taponam
— Persistencia del dolor
¢ Datos de peor pronostico en el Tipo B:
— Diametro de la Aorta > 60 mm
— Persistencia del dolor
— Presencia de derrame pleural
— Edad 70 anos
Nishigami K. Circulation. 2000;102 Suppl IIl:243-7. // Vilacosta |. Am Heart J. 1997;134:495-507.
a =
Evangelista A. Eur Heart J. 2004;108:81-7 An ONS
 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Hematoma - Manejo Agudo

¢ Tipo B: tratamiento médico, conservador

— Seguimiento de complicaciones
¢ Tipo A: controversias sobre el tiempo quirurgico
— Series Asiaticas, buenos resultados con tratamiento
meédico conservador y tiempo quirurgico oportuno
(Ott aatea haan)
— Series Occidentales, buenos resultados con
tratamiento quirurgico

AO
KitaiT, Circulation.2009;120(11Suppl):S292-8
 Pa
tC :
s. ™

Mexico, DF XVIII SOLACI Congress &

SOCIME Annual Meeting

Sindrome Aortico Agudo

Ulcera Penetrante - Fisiopatologia
Lesion focal de una placa aterosclerotica
que penetra a traves de la MEI hacia la
capa media.
La sangre pulsatil contacta con la media:
hemorragia y hematoma intramural
Generalmente se localiza en la aorta
descendente
Se asocia a
— Hipertension : 92%
— Tabaquismo : 77%
— AAA: 40-60%
— Enf Coronaria: 46%

¥ PROEDUCAR
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Sindrome Aortico Agudo

Ulcera Penetrante — Historia Natural

¢ Generalmente se acompanan de hematoma

¢ Evoluciona a Rotura: 10-40%
¢ Progresar a Pseudoaneurisma 0 aneurisma sacular 0 a
diseccion
¢ Mortalidad depende de localizacion
— Mas elevada cuando afecta la aorta ascendente

— Mas elevada cuando generan resangrados.

Nishigami K. Circulation. 2000;102 Suppl III:243-7 // Vilacosta |. Am Heart J. 1997;134:495-507.

AO
Evangelista A. Eur Heart J. 2004:108:81-7 // Maraj R. Am J Cardiol. 2000;86:664-8.
 XVIII SOLACI Congress &
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Sindrome Aortico Agudo

Ulcera Penetrante — Historia Natural

Predictores de Progresion:
— Dolor sostenido o recurrente

— Derrame pleural / aumento del derrame

— Didmetro de la ulcera > 20 mm

— Profundidad de la ulcera > 10 mm

Ganaha F, Circulation. 2002;106:342-8

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Sindrome Aortico Agudo

Ulcera Penetrante - Manejo Agudo

¢ Asintomatico - Hallazgo: conservador
— Seguimiento con imagenes
¢ Sintomatico, estables
— Control estricto de la TA, seguimiento segun dolor e
imagenes
— Persistencia dolor, progresion de ulcera, diametro y
profundidad. Derrame pleural
¢ Tipo A: Cirugia
° Tipo B: Tratamiento endovascular

AO
KitaiT, Circulation.2009;120(11Suppl):S292-8
 ASOLACI ? 12 Mexico, DF
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Sindrome Aortico Agudo

Diseccion Aodrtica - Fisiopatologia
¢ Es el desgarro de la intima y luego de la capa
media que forma un sitio de entrada de
sangre con una extension longitudinal y
circunferencial variable
¢ Lasangre atraviesa la intima separandola de
la adventicia, creando una luz falsa.
¢ La LV es pequena con alta velocidad de flujo.
¢ Progresar anterograda o retrogadamente
desde la lamina inicial y comprometer ramas
secundarias.
— Causar complicaciones como sindromes de
malperfusion, taponamiento, insuficiencia
valvular aortica
¥ PROEDUCAR
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Sindrome Aortico Agudo

4

Diseccion Aortica — Cuadro Clinico

Ausencia o diferencia de pulsos

ACV
Dolor

Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia aortica
Taponamiento
Bloqueo AV completo
AN

Nienaber CA. Circulation. 2003;108:628-35 FA no ee

Dy DOL OP.U
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Sindrome Aortico Agudo

DIKY=eel (eam I RIMeeeM lal ec]
¢ Tipo A (75%)
— Mortalidad 1-2% por hora luego del inicio de los sintomas.
— El riesgo de muerte aumenta con la presencia de complicaciones
— Tratamiento Quirurgico (hasta 48hs del inicio)
¢ Tipo B (25%)
— Mortalidad 10% a los 30 dias. El riesgo aumenta con complicaciones
— Tratamiento Médico inicial
— Marcadores de mal pronostico:
¢ Dolor refractario, isquemia de Organos o miembros, Rotura contenida,
Aumento del diametro aortico, Diseccion retrograda

AO
Hagan PG. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA. 2000;283:897-903
 vi *
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P, Sindrome Aortico Agudo

Evolucion — Diseccion
60

50
40 ~ ~Todos (n=645)
-=- A/Med (n=98)
10) A/Cirug (n=320)
—s— B/Med (n=186)
20 —_B/Cirug (n=41)

10

0 I I I I I I | I | I I I I I

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Hagan PG. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA. 2000;283:897-903 A oa
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Sindrome Aortico Agudo

Diseccion - Manejo Agudo

¢ Estabilizacion médica:
— Disminuir la dP/dt y la PA que son los principales
determinantes de la extension y ruptura.
° Tipo A:
— La cirugia provee un tratamiento definitivo.
— El objetivo es prevenir la ruptura, el tagonamiento y mejorar
la insuficiencia valvular.
¢ Tipo B:
— Tratamiento médico cuando es no complicada
— EVAR en complicado:
¢ Dolor recurrente, expansion aortica, progresion, o sindromes de
malperfusion

AO
Tsai TT, et al. Circulation. 2005;112:3802-3813
 5 be vi *
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Sindrome Aortico Agudo

Angiografia invasiva (aortografia)

Resonancia Magnetica

Ecografia Transtoracica (ET T)- esofagica (ETE)

Tomografia computada
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Sindrome Aortico Agudo

Diagnostico — Técnicas de Imagen

Utilidad de las tecnicas de imagen en el diagnostico del SAA
Angio ETT
Precision Diagnostica
Diseccion ee +
Hematoma Mural : .

Ulcera ae 7

Extension soak au

Insuficiencia Adrtica ee oe
Derrame / Taponamiento = roe

Evangelista A. Rev Esp Cardiol. 2007;60(4):428-39

 SOL A vi *
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Sindrome Aortico Agudo

Diagnostico — Técnicas de Imagen

Ventajas de las tecnicas de imagen en la fase aguda del SAA

Angio ETT ETE TAC’ RMI

Rapidez a Sas aes ee +

Desplazamiento = +++ +++ =

Disponibilidad a Se ++ +++ rs

Tolerancia + a ae oe +

Sensibilidad TOs ; Tbe sT0l0 mn slob7e

Especificidad hoy SL Sh, LSI

Evangelista A. Rev Esp Cardiol. 2007;60(4):428-39

Arch Inter Med 2006; 166:1350-56
 SOLAC
> vi *
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Sindrome Aortico Agudo

Diagnostico — Técnicas de Imagen

La tecnica a utilizar depende:

— Experiencia del centro / operador

— Disponibilidad

— Sospecha clinica

— Precision diagnostica
 “\SOLACI 742 Mexico,
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Sindrome Aortico Agudo

Diagnostico — Técnicas de Imagen

RMI Angio
3% 1%
ETE

RESA (n=525) IRAD (n=2000)

Rev Esp Cardiol. 2009;62:255-62 Y PROEDUCAR

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Sindrome Aortico Agudo

¢ Método invasivo. En desuso como diagnostico inicial

¢ 20% de falsos negativos (trombosis, hematoma mural)
¢ Util en diseccién y Ulcera. Poco util en hematoma
¢ Informacion sobre inicio de diseccion, extension y reentradas
¢ Evalua compromiso de valvula aortica, troncos supraaorticos
y viscerales
¢ Evalua arterias coronarias y funcion ventricular

AmJ Cardiol 2002;1235-38 we

Rev Argent. Cardiol 2009:77 An ONS
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Sindrome Aortico Agudo

v PROEDUCAR
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Sindrome Aortico Agudo

Exactitud diagndostica 98-100%

Tecnica muy exacta pero con dificultad logistica en pacientes
inestables
Su uso estaria justificado en pacientes estables en los que el
diagndstico de SAA no quede establecido por las otras tecnicas
(hematoma intramural)
Evalua dinamica de flujos, LV-LF
Evalua insuficiencia aortica y funcion ventricular
Util en el seguimiento de los pacientes
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Sindrome Aortico Agudo

Resonancia Magnéetica - Diseccion

Paciente de 65 anos, estable. Paciente de 72 anos, estable.
Diseccion tipo A, diagnostico Diseccion tipo B. Control
ioe” eh

AQ Tm: 14

Ten "i . ‘Zz B i

Secuencia Sangre Blanca (FIESTA-GE) Sin Contraste EV Ae oa
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Sindrome Aortico Agudo

Resonancia Magnética - Hematoma

r . s om a -
¢ En la fase hiperaguda, el .
sangrado de pared es isointenso 8 Ps
eee a
en 11 e hiperintenso en 12. ae

«A las 24-48 hs, tanto T1 como T2 oa

muestran una sefial hiperintensa | y
Aa oe
ey eer a i

Hematoma mural, Ao Ascendente

Hiperintenso en T2
 * SOLACI * 12
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Sindrome Aortico Agudo

Diagnostico — Ecografia TT / TE
¢ Exactitud diagnostica 98-100%, Operador dependiente.
¢ Sin necesidad de movilizar. Bed-side
¢ Permite identificar la puerta de entrada y definir dinamica de flujo
¢ Permite valorar complicaciones (Insuf Ao, Taponamiento, Fey)
¢ Escasa visualizacion de aorta abdominal y arco aortico
¢ No permite descartar definitivamente un SAA
¢ Debe sedarse el paciente y controlar hemodinamicamente
¢ Muy util como control intraoperatorio

A PROEDUCAR
XVIII SOLACI Congress &
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Sindrome Aortico Agudo

Ecografia TE — Diseccion Tipo A

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 SOLAC vi *
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Sindrome Aortico Agudo

Exactitud diagnostica 98-100%

Técnica mas utilizada (70%)

— Disponibilidad, exactitud, rapidez

Puede localizar el sitio de entrada, la extension y las reentradas

Gatillado con ECG mejora la visualizacion de la aorta ascendente

Reconstruccion 3D y analisis de multiples angulos

Utiliza Conraste iodado endovenoso: Alergia, insuficiencia renal

Protocolos de baja radiacion

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Sindrome Aortico Agudo

TAC — Ulcera Penetrante

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 XVIII SOLACI Congress &
SOCIME Annual Me seting

Sindrome Aortico Agudo

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Progresion Dolor: Tto endovascular

 XVII| SOLACI Congress &
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Sindrome Aortico Agudo

TAC — Ulcera Penetrante. Evolucion
Progresion: Tto Quirurgico =
o pe ed aad . Acg Ting: ¢

Peleie)
avec MRGtMe

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 SOLA vi *
XVII| SOLACI Congress &
SOCIME Annu al Me eting

Sindrome Aortico Agudo

TAC — Hematoma : Evolucion
20-12-11 Vor ee 02-01-12 28-02-12

Tto Médico: Regresion

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TAC — Diseccion Tipo B
Paciente estable: Tto médico
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 Mexico, DF XVIII SOLACI Congress &
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Sindrome Aortico Agudo

TAC — Diseccion Tipo B a

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Vasos Viscerales
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 Mexico, DF XVIII SOLACI Congress&
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TAC — Diseccion Tipo A -

Paciente estable: Tto quirurgico

mel

Fase arterial Fase tardia

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SOLACI J 42 ZR
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Sindrome Aortico Agudo

TAC — Ruptura post- traumatica
Paciente inestable: Tto endovascular
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Sindrome Aortico Agudo

Diagnostico — Técnicas de Imagen

Estabilidad Hemodinamica del paciente

Ss)
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Disponibilidad
Experiencia |
ETE/ TAC =e =

™
No Diagnéstico
Mas informacién
| Inicio
Tratamiento
| Inicio
Tratamiento
SA TAC
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Sindrome Aortico Agudo

Conclusiones I.

> El SAA es una patologia de alta mortalidad que debe

reconocerse de inmediato
>» La evolucion natural determina que el tratamiento medico
deba comenzarse ante la sospecha diagnostica y sea
fundamental discriminar en Tipo Ao B
>» Se debe valorar la presencia de complicaciones ya que se
asocia a peor pronostico

A PROEDUCAR
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Sindrome Aortico Agudo

Conclusiones II.
»>La obtencion de imagenes mediante ETE parece ser el
procedimiento de eleccion para el diagnostico en la fase aguda
(Operador con experiencia)
>» La TAC es de eleccion cuando el ETE no es diagnostico, no
este disponible o se necesite mas informacion en el tipo A, y es
de eleccion en el tipo B para determinar la extension y
compromiso de ramas.
> La RMI es util como seguimiento en el Tipo B o para el
diagnostico de hematoma.
A PROEDUCAR
 — : lll Curso “José Gabay”
—— SULAUI Ta para Intervencionistas

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—— mmeneannnnpniantt Him Pm lesen:
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