Universidad Nacional Autónoma

De Honduras

Facultad de Ciencias Médicas

Departamento de Enfermería

Enfermería Salud Familiar II

GUIA DM PARTE I Y II

Licenciada:

Nancy Ortega Molina

Alumnas:

Elieth Jubelky Arteaga Montes 20161000191

Lesly Jesenia Mejía García 20171006038

Sección:

1100 Martes, Jueves

Tegucigalpa, M.D.C. 9 de Abril 2021

 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA
______________________________________________________________________
_________________________________________
FARMACOLOGIA II (PG-202), Guía Manejo de la Diabetes, Dra. Nancy Ortega

1. Definición de diabetes mellitus

La diabetes mellitus se define por la presencia de cifras de glucosa elevada en
sangre debidos a un déficit absoluto o funcional de la insulina.

2. Clasificación y definición de la diabetes mellitus y de los trastornos

relacionados:
 Diabetes tipo I: En este tipo de diabetes existe una deficiencia absoluta de insulina
debida en la mayoría de los casos a la destrucción progresiva por fenómenos
autoinmunes (formación de anticuerpos dirigidos contra las células β del páncreas)
de al menos el 90% de las células β que sintetizan la insulina. En la patogenia de este
tipo de diabetes existe una predisposición genética, a la que se suman factores
ambientales no bien aclarados (infecciones víricas, consumo de determinados
alimentos, etc.)
 Diabetes tipo II: En esta forma de diabetes existe una deficiencia relativa de
insulina. Los valores de insulina pueden ser normales o incluso elevados, pero son
insuficientes para el control de la glucemia. Existe una resistencia a la acción de la
insulina, que en la mayoría de los casos está relacionada con la obesidad, aunque
también tiene un componente genético. No se han aclarado del todo los mecanismos
por los que existe resistencia a la acción de la insulina en los individuos obesos, y
hay múltiples factores implicados. Los adipocitos tienen capacidad para la síntesis de
diversas sustancias (leptina, adiponectina, resistina, etc.) que parecen estar
implicadas en la resistencia a la insulina y que pueden favorecer, por tanto, el
desarrollo de diabetes tipo 2.
 Diabetes gestacional: La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que aparece por
primera vez durante el embarazo en mujeres embarazadas que nunca antes
padecieron esta enfermedad. En algunas mujeres, la diabetes gestacional puede
afectarles en más de un embarazo. La diabetes gestacional por lo general aparece a la
mitad del embarazo. Los médicos suelen realizar estudios entre las 24 y 28 semanas
del embarazo. La diabetes gestacional se puede controlar a menudo con una
alimentación saludable y ejercicio regular, pero algunas veces la madre también
necesitará insulina.
 Otras causas de Diabetes (LADA, MODY, Fármacos)

MODY
La diabetes tipo MODY se puede clasificar de acuerdo a dos presentaciones clínicas
diferentes: MODY glucoquinasa y MODY por factores de transcripción.
 MODY glucoquinasa (MODY GK) se caracteriza por presentar hiperglicemia de
ayunas desde el nacimiento, no es progresiva, no requiere tratamiento farmacológico
(excepto en embarazo) y no se asocia a complicaciones 2. Es la denominada MODY
2.
 MODY por factores de transcripción (MODY FT) se presenta en la adolescencia o en
la juventud, es progresiva con requerimiento de tratamientos más complejos en su
evolución y se asocia a complicaciones microvasculares; se han denominado MODY
1 y MODY 3 

Estados pre diabéticos: Alteración de la glucemia en ayunas (glucemia basal

alterada) e intolerancia a la glucosa La forma más frecuente es la MODY 3, que se
origina por una mutación en el cromosoma (Cr) 12 del gen que codifica el factor
nuclear de transcripción hepática 1α (HNF-1α). Se caracteriza por alteración de la
síntesis de insulina e hiperglicemia progresiva, necesidad de terapia farmacológica y
alto riesgo de desarrollar complicaciones crónicas de la DM. La segunda en
frecuencia es la MODY GK, causada por una mutación heterocigota que inactiva al
gen de la glucoquinasa. Se diagnostica en estudio de glicemias elevadas en un niño o
joven, y en el 1-2% de mujeres con diabetes gestacional. Los pacientes presentan un
defecto al sensar la glucosa en sangre, determinando que la homeostasis glicémica
sea mantenida en un rango levemente más elevado, con glicemias de ayunas entre 98
y 150 mg/dl y hemoglobinas glicosiladas A1c (HbA1c) entre 5,8-7,6%. 
La diabetes MODY 1 tiene una presentación clínica similar a la 3, y se debe a
mutaciones del factor de transcripción HNF-4α en el Cr2. Se caracteriza por un
umbral bajo para presentar glucosuria, pudiendo constatarse glucosuria precediendo
el diagnóstico de DM. Los pacientes tienen niveles elevados de HDL, pero tienen
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que los sujetos con DM1 y una
frecuencia comparable de complicaciones microvasculares.
Las otras formas menos comunes están asociadas a diferentes mutaciones: MODY 4,
en el factor 1 promotor de insulina (IPF-1), MODY5, en el factor de transcripción
hepático nuclear 1 beta (HNF-1β) y MODY 6, en un factor de transcripción de la cel.
ß, regulador de la síntesis de insulina (NEUROD1/BETA2).

FARMACOS
Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina,
ziprasidona y ripiprazol) parecen inducir diabetes por promover aumento de peso y
también inducir RI no relacionada con obesidad. La RI puede ser explicada por el
bloqueo de los antipsicóticos atípicos a receptores muscarínicos centrales y
periféricos M3, que tienen gran relevancia en la regulación del metabolismo de los
hidratos de carbono. Clozapina y olanzapina son los fármacos con mayor riesgo de
inducir diabetes y estos poseen la mayor afinidad por estos receptores.

Los medicamentos antirretrovirales inhibidores de la proteasa y análogos de

nucleósidos, utilizados en la infección por VIH, producen un síndrome caracterizado
por una lipodistrofia característica con redistribución del tejido adiposo de la cara y
extremidades al torso con acumulación de grasa en abdomen y zona interescapular,
RI y alta frecuencia de DM, se asocia a una dislipidemia con niveles elevados de
colesterol LDL (Low Density Lipoprotein), reducido HDL (High Density
Lipoprotein) y tendencia a la acidosis láctica.

Los inmunosupresores (tacrolimus, ciclosporina) producen RI y daño tóxico directo

sobre la cél β. Es conocida la alta incidencia de DM por la terapia inmunosupresora
post trasplante, independiente del uso de corticoides. Asimismo, los pacientes
tratados con interferón α desarrollan DM secundaria a anticuerpos contra las células
de los islotes. Se menciona la diabetes post trasplante dentro de las atípicas.
 Los inmunosupresores (tacrolimus, ciclosporina) producen RI y daño tóxico directo
sobre la cél β. Es conocida la alta incidencia de DM por la terapia inmunosupresora
post trasplante, independiente del uso de corticoides. Asimismo, los pacientes
tratados con interferón α desarrollan DM secundaria a anticuerpos contra las células
de los islotes. Se menciona la diabetes post trasplante dentro de las atípicas.

LADA
Diabetes autoinmune latente del adulto (Diabetes Autoimmune of Adults, LADA). Se
ha denominado diabetes 1.5. Es una forma lentamente progresiva de DM tipo 1 o
autoinmune que no requiere terapia con insulina por un tiempo variable.
Se plantea el diagnóstico en pacientes que cumplan 3 criterios clínicos: se presente
en la edad adulta, usualmente en mayores de 35 años aunque puede presentarse más
tempranamente, presencia de auto anticuerpos para DM1 circulantes, que los
distinguen de pacientes con DM2, no requerir insulina al diagnóstico, lo que los
distingue de la forma clásica de la diabetes mellitus tipo 1
Los pacientes con LADA comparten susceptibilidad genética HLA y marcadores de
autoinmunidad con los pacientes con DM1, pero se diferencian en el tipo y número
de anticuerpos. Los LADA habitualmente presentan un solo auto anticuerpo, el anti
GAD positivo. Sin embargo, hay evidencia que en este grupo de pacientes hay
heterogeneidad inmunogenética relacionada con los títulos de anti GAD, lo que
establece diferencias fenotípicas que dificulta su identificación. Los pacientes con
títulos altos de anti GAD se parecen más genética y fenotípicamente a los DM1. En
cambio, los LADA con bajos títulos de anticuerpos son muy similares a los DM2,
presentando incluso síndrome metabólico, y solo se diferencian de éstos por la
presencia de susceptibilidad HLA. Los sub tipos LADA con bajos títulos tienen
genes protectores de la célula β y se plantea que la RI adelantaría su presentación
clínica.
Su manejo inicial es con dieta y ejercicio, más drogas antidiabéticas orales, a la fecha
no se ha demostrado beneficio de algún agente hipoglucemiante en particular en
estos pacientes. La terapia con insulina es de elección.

 Estados pre diabéticos: Alteración de la glucemia en ayunas (glucemia basal

alterada) e intolerancia a la glucosa
ADA OMS Consenso español
prediabetes
Glucemia basal Glucemia en Glucemia en Glucemia en
alterada (GBA) ayunas ayunas ayunas
100-125mg/dl 110-125 mg/dl 110-125 mg/dl
Intolerancia a la Glucemia a las 2 h Igual Igual
glucosa (ITG) tras SOG 140-199
mg/dl con glucemia
en ayunas < 100
mg/dl
Riesgo elevado de HbA1c 5,7-6,4% NO ACEPTA HbA1c 6-6,4%
diabetes (métodos (consenso y
DCCT/NGSP) NICE5)
3. Algoritmo de diagnóstico de los diferentes tipos de diabetes mellitus según
la Asociación de Diabetes Americana (ADA, 2017)

Criterios para el diagnóstico de la diabetes

 GA ≥126 mg/dl (7,0 mmol/l). El ayuno se define como ningún aporte calórico
durante al menos 8 h.*
 GP a las 2 horas ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante una PTGO. El análisis debe
efectuarse como lo describe la Organización Mundial de la Salud, con una carga
de glucosa que contiene el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disueltos en
agua.*
 A1C ≥6,5% (48 mmol/mol). El análisis se debe realizar en un laboratorio con un
método certificado por el NGSP y uniformado con el análisis del DCCT.* O
 En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o una crisis
hiperglucémica, una GP al azar ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Detección sistemática y diagnóstico de DMG

Estrategia “en un paso”
 Realizar una PTOG de 75 g, con medición de la glucemia plasmática
cuando el paciente está en ayunas y a 1 h y a las 2 h, a las 24-28 semanas
de gestación en mujeres sin diagnóstico previo de diabetes manifiesta.
 La PTGO se debe realizar por la mañana después de un ayuno nocturno
de, al menos, 8 h.
El diagnóstico de DMG se determina cuando se alcanza o se supera
cualquiera de los siguientes valores de glucemia en ayunas:
 En ayunas: 92 mg/dl (5,1 mmol/l)
 1 h: 180 mg/dl (10,0 mmol/l)
 2 h: 153 mg/dl (8,5 mmol/l)
Estrategia “en dos pasos”
 Paso 1: Realizar una PCG de 50 g (sin ayuno), con medición de
la glucemia plasmática a 1 h a las 24-28 semanas de gestación en
mujeres sin diagnóstico previo de diabetes manifiesta. Si el nivel
de glucosa plasmática medido 1 h después de la carga es ≥130
mg/dl, 135 mg/dl o 140 mg/dl* (7,2 mmol/l, 7,5 mmol/l o 7,8
mmol/l), efectuar una PTGO de 100 g.
 Paso 2: La PTGO de 100 g se debe realizar en ayunas. El
diagnóstico de DMG se determina si se alcanzan o se superan al
menos dos de los siguientes niveles de glucosa plasmática
(medición en ayunas, 1 h, 2 h, 3 h después de la PTGO):
Carpenter/Coustan (59 NDDG (60)
En ayunas 95 mg/dl (5,3 mmol/l) 105 mg/dl (5,8 mmol/l)
1h 180 mg/dl (10,0 mmol/l) 190 mg/dl (10,6
mmol/l)
2h 155 mg/dl (8,6 mmol/l) 165 mg/dl (9,2 mmol/l)
3h 140 mg/dl (7,8 mmol/l) 145 mg/dl (8,0 mmol/l)
4. Funciones básica de la insulina endógena en el metabolismo intermediario y
efectos de su deficiencia.

La insulina es a principal hormona que regula los niveles de glucosa en sangre.

Su función es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en las
células del musculo, tejidos e hígado.
Cada uno de estos tipos de célula del cuerpo usa la glucosa de una manera
diferente. Este uso está determinado por el sistema enzimático específico de
cada una. El tratamiento de la diabetes se basa en la interacción de la insulina y
otras hormonas con los procesos celulares de estos tres tipos de células del
cuerpo.
Déficit de insulina
Metabolismo de los hidratos de carbono. Por un lado, disminuye la glucolisis,
por lo que la glucosa se acumula en la sangre. Por otro lado, el déficit de insulina
aumenta la glucogenolisis y la gluconeogénesis, con lo que se incrementan aún
más los valores de glucosa en sangre, induciendo hiperglucemia.
A partir de un nivel de glucemia se sobrepasa la capacidad o dintel de
reabsorción de glucosa por parte de los riñones, apareciendo glucosa en la orina
(glucosuria) y arrastrando con ella agua, ya sea que la glucosa es una molécula
osmóticamente activa.
Inicialmente, la usencia en la producción de insulina afecta al a captación y
entrada en el musculo y células grasas. Cuando la ingesta de glucosa disminuye,
el cuerpo demanda combustible y el glucógeno se libera desde el hígado. El
nivelo de glucosa en sangre se eleva aún más. Cuando los niveles de glucosa en
sangre se acercan a los 180 mg/dl, la capacidad de los conductos renales para
reabsorber la glucosa (el umbral renal) se excede, y la glucosa es excretada por
la orina (glucosuria). Puesto que la glucosa es un diurético osmótico, se excretan
agua y sales en grandes cantidades y se produce la deshidratación celular.
Cuando la situación se prolonga, la excesiva diuresis (poliuria) combinada con la
perdida de calorías ocasiona polidipsia (sed aumentada), polifagia (hambre
aumentada) y fatiga.
La diabetes mellitus es un estado catabólico por una deficiencia de insulina:
 Es un degradación metabólica importante que afecta prácticamente a
cada órgano del cuerpo y a su funcionamiento
 En ausencia de insulina las funciones normales del cuerpo se inhiben y
los tejidos se degradan, provocando acidosis
 Se no se trata la cetoacidosis (acidosis acompañada de hiperglucemia)
puede conducir al coma y a la muerte
 La enfermedad debe detectarse lo antes posible y corregirse con la
adecuada administración de líquidos, electrolitos e insulina si es
necesario.

5. Farmacología básica de la insulina

Existen tres grupos principales de insulinas: insulina de acción rápida, de acción
intermedia y de acción prolongada.

 Insulina de acción rápida:

 Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente
sanguínea.
 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y para
corregir los niveles altos de azúcar en sangre
Incluye:

Análogos de la insulina de acción rápida (insulina Aspart, insulina Lyspro, insulina

Glulisina) que tienen un inicio de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico de 1 a 2 horas
y duración de la acción de unas 4-6 horas. Con todas las dosis, grandes y pequeñas, el
inicio de la acción y el tiempo hasta el efecto pico es similar. La duración de la acción
de la insulina, sin embargo, se ve afectada por la dosis, así que unas pocas unidades
pueden durar 4 horas o menos, mientras que 25 o 30 unidades pueden durar 5 a 6 horas.
Como regla general, asuma que estas insulinas tienen una duración de la acción de 4
horas.

Insulina humana normal: Que tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora, efecto
pico en 2 a 4 horas, y duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más grande la dosis
de insulina normal, más rápido el inicio de la acción, pero mayor el tiempo hasta el
efecto pico y mayor la duración del efecto.

 Insulina de acción intermedia:

 Se absorbe más lentamente, y dura más
 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en
ayunas y entre comidas
Incluye:

Insulina humana NPH que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 horas, un

efecto pico de 4 a 6 horas, y una duración de la acción de más de 12 horas. Las dosis
muy pequeñas tendrán un efecto pico más temprano y una duración de la acción más
corta, mientras que las dosis más altas tendrán un tiempo más largo hasta llegar al efecto
pico y duración prolongada.

Insulina premezclada que es NPH premezclada o con insulina humana normal o con

un análogo de la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es una
combinación de las insulinas de acción corta e intermedia.

 Insulina de acción prolongada:

 Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de meseta
estable que dura la mayor parte del día.
 Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en
ayunas y entre comidas
Incluye:

Análogos de la insulina de acción prolongada (insulina Glargina, insulina

Detemir) que tienen un inicio del efecto de la insulina de 1 1/2-2 horas. El efecto de la
insulina se ameseta durante las siguientes horas y es seguido por una duración
relativamente plana de la acción que dura 12-24 horas para la insulina detemir y 24
horas para la insulina glargina

6. Mecanismo de acción de la insulina en la diabetes mellitus

Una vez que la insulina ha entrado a la circulación, se fija mediante receptores

especializados que se encuentran en las membranas de la mayoría de los tejidos.
Sin embargo, su respuesta biológica es principalmente en el hígado, músculo y
tejido adiposo. La insulina se fija a receptores con alta especificidad y afinidad
en cantidades picomolares. El receptor completo de insulina se compone de dos
heterodímeros, cada uno de los cuales contienen una subunidad alfa, que es
extracelular en su totalidad y constituye el sitio de reconocimiento, así como una
subunidad beta que atraviesa la membrana. La subunidad beta contiene
tirosinacinasa. Cuando la insulina se fija a la subunidad alfa en la superficie
externa de la célula, se estimula la actividad de la tirosinacinasa en la porción
beta. La primera proteína fosforilada por el receptor activado tirosinacinasa se
identificó como la proteína de acoplamiento en el sustrato-1 del receptor de
insulina. Después de la fosforilación de tirosina en varios sitios, el sustrato-1 del
receptor de insulina se une y activa otras cinasas que producen fosforilaciones
posteriores. Estas series de fosforilaciones dentro de la célula representan el
segundo mensajero de la insulina que resulta en la traslocación de ciertas
proteínas, tales como el transportador de glucosa que de los sitios de secuestro
dentro de la célula se expone a la superficie celular. Por último, se internaliza el
complejo insulina-receptor.

7. Tipos y preparados de insulinas exógenas de mayor importancia para el

tratamiento de la diabetes mellitus:

 Insulinas de origen humano elaborada por recombinación de DNA

La técnica de ingeniería genética empleaba consiste en extraer de células humanas
el gen que porta la información para fabricar insulina humana. Este gen se
introduce dentro de bacterias que son organismos (Organismos Genéticamente
modificados) fáciles de cultivar en el laboratorio.
Este tipo de insulina humana se denomina ``Insulina recombinante”.

 Análogos de Insulinas
Los análogos de la “insulina” son análogos que se diseñaron para imitar el patrón
natural del cuerpo de liberación de insulina. Una vez absorbidos, actúan sobre las
células como la insulina humana, pero se absorben desde el tejido graso de forma
más predecible.

 Insulinas de acción Intermedia o prolongada

Las insulinas que funcionan durante el período de tiempo más largo se denominan
insulinas de acción prolongada. Brindan niveles de insulina relativamente
constantes que se amesetan durante muchas horas después de la inyección. Tienen
un inicio de la acción dentro de los 60-90 minutos, efecto máximo en alrededor de
5 horas, que gradualmente se desvanece durante las siguientes 12-24 horas.

 Insulinas de acción rápida.

 Las insulinas de acción rápida se usan en bombas de insulina, también conocidas
como dispositivos de infusión continua subcutánea de insulina (CSII).
Estos análogos de la insulina ingresan a la corriente sanguínea en minutos, así que
es importante inyectarlos dentro de los 5 a 10 minutos de comer. Tienen un
período de acción pico de 60-120 minutos, y se desvanecen completamente
después de aproximadamente cuatro horas.

8. Peligros y precauciones con el uso de insulinas

1. Dificultad para respirar

2. Jadeo
3. Picazón o salpullido en todo el cuerpo
4. Visión borrosa
5. Mareos
6. Ritmos cardiaco acelerado
7. Dificultad para tragar
8. Debilidad
9. Calambres musculares
10. Inflamación de tobillos, brazos, manos, pies o en las piernas.

Precauciones:
- Se debe asegurar que la insulina no se contamine con alcohol u otro
desinfectante.
- Fórmese un pliegue de piel en el lugar de la inyección insertando luego la aguja
para inyectar lentamente la insulina

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FARMACOLOGIA II (PG-202), Guía Manejo Complicaciones Agudas de la
Diabetes, Dra. Nancy Ortega

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

Identificar las complicaciones agudas

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Definir Cetoacidosis
Es una complicación asociada a la ausencia absoluta de insulina, ya que pequeñas
cantidades de esta hormona inhiben la citogénesis.

Clínica de la cetoacidosis Diabética

- Los pacientes afectos de CAD grave clásicamente se presentan con letargia y un
patrón de hiperventilación característica consistente en respiraciones profundas y
lentas (respiración de Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas.
- El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a
diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay
polidipsia, poliuria, anorexia y vómitos. El dolor abdominal es algo menos
frecuente y puede estar asociado con distensión, íleo y abdomen blando sin
rebote; que usualmente se resuelve con el tratamiento de la CAD, a menos que
exista patología abdominal intrínseca subyacente.
- La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones
pueden no manifestar fiebre.
- El edema cerebral puede aparecer.

Principales hallazgo de laboratorio, alteraciones iónicas.

- Potasio. Las pérdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a 10
meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular
secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una situación de
hiperaldosteronismo y diuresis osmótica.
- Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato están siempre bajos en la CAD, sin
embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD está muy discutido,
no pudiendo demostrarse su utilidad en ningún ensayo clínico, presentándose en
algunos de ellos un aumento de las hipopotasemias en el grupo de pacientes
tratados con bicarbonato.
- Fosfato. En pacientes con CAD se producen depleciones de fosfato. Aunque no
han sido documentadas alteraciones clínicas asociadas a este hallazgo, así como
no se han obtenido beneficios con la administración de fosfato, muchos autores
recomiendan su uso.

Tratamiento de la cetoacidosis Diabética

CAD: Hiperglicemia
Insulinoterapia: mejoran con el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis

Déficit de agua
Existe consenso que el primer litro de solución de hidratación sea una solución salina al
0,9% en la primer hora (15 ml/Kg/hora) seguido por 500 a 1000 ml de soluciones al
0,45% (7,5 ml/Kg/hora) las próximas cuatro horas.

Hipokalemia
Agregar potasio cuando los niveles de kalemia son menores de 5,5 mEq/L y
documentamos que el paciente orina adecuadamente. Se indica 20 a 30 mEq de Potasio
por litro de solución administrada. El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no
conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean
mayores de 3,3 mEq/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los
músculos respiratorios (los pacientes que en el momento de la admisión tengan un
potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor).

Indicaciones de uso de bicarbonato,

 Solo cuando la acidosis es grave, es decir, cuando el pH es 7 mEq/l).
 Depresión respiratoria o fallo cardiaco severo.
 Infarto agudo de miocardio.
 Presencia de pH y respiración de Kussmaul.
 Acidosis hiperclorémica tardía severa.
 En circunstancias de acidosis complicada con depresión del inotropismo
miocárdico, del tono de la fibra muscular lisa vascular.
 En los niños, debe limitarse a casos con insuficiencia circulatoria severa y con
alto riesgo de descompensación cardiaca secundarios a acidosis marcada.
 Solo se administra al paciente con CAD si está en choque.
 Si la reserva alcalina está seriamente comprometida y la respuesta respiratoria a
la acidosis está al máximo

Monitoreo de la Evolución.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada:
hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en:
1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística,
2) disminuir la hiperglicemia, la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Capítulo de
Enfermería Crítica Protocolos y Guías de Práctica Clínica hipercetonemia y la
osmolaridad plasmática,
3) corregir los trastornos electrolíticos
4) identificar y tratar el evento precipitante. Los tres elementos terapéuticos principales
son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulínico y 3) la reposición electrolítica.

2. HIPERGLICEMIA- COMA HIPEROSMOLAR

Definición síndrome hiperglicemico osmolar

Es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia

grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de
conciencia

Clínica
- Nivel de glucosa en la sangre de 600 mg/dL (miligramos por decilitro) o 33,3
mmol/L (mili moles por litro), o superior
- Sed excesiva
- Sequedad en la boca
- Aumento de la cantidad de orina
- Piel seca y caliente
- Fiebre
- Somnolencia, confusión
- Alucinaciones
- Pérdida de la visión
- Convulsiones
- Coma

Hallazgos de laboratorio
- Determinar la glucosa plasmática
- Nitrógeno úrico en sangre
- Creatinina sérica
- Examen general de orina
- Electrolitos séricos (con cálculo de anión gap)
- Cetonas séricas y urinarias

Tratamiento
- Solución fisiológica por vía intravenosa
- Corrección de cualquier hipopotasemia
- Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3
mmol/L])
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica,
corrección de la hipopotasemia e insulina IV.

3. HIPOGLICEMIA
Definición
Refiere a un nivel de azúcar de sangre inferior y es una complicación común de
la diabetes mellitus. La hipoglucemia se define generalmente como nivel de
azúcar de sangre que ha caído abajo de la gente sana de 4 Mmol/L.

Clínica
- Inestabilidad.
- Nerviosismo o ansiedad.
- Sudoración, escalofríos y humedades.
 - Irritabilidad o impaciencia.
- Confusión, incluyendo el delirio.
- Latidos cardíacos rápidos.
- Mareo o vértigo.
- Hambre y náusea.

Manejo
- Consuma 15-20 gramos de glucosa o carbohidratos
- Vuelva a revisar sus niveles de glucosa después de 15 minutos
- Si la hipoglucemia continua, repita
- Una vez que la glucosa en la sangre vuelve a la normalidad, coma algo pequeño
si su próxima comida o merienda es dentro de una hora o más horas.
Bibliografía
Juan Pastrana Delgado, G. G. (2013). Fisiopatologia y patologia general basica . En G.
G. Juan Pastrana Delgado. Barcelona : Fotoletras S. A.

Ortiz, M. G. (2001). Redalyc. Obtenido de Las insulinas :

https://www.redalyc.org/pdf/142/14239910.pdf