INMUNORREACION GENERICA

INTRACELULAR
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

1. Consolidar el conocimiento de los mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos contra

los principales grupos de antigenos.
2. Conocer las vias del linfocito T relacionadas a la eliminacion de los principales grupos de
antigenos
3. Conocer los mecanismos efectores finales contra los principales grupos de antigenos
4. Conocer los efectos adversos que se dan tras la inmunorreaccion en los principales
grupos de antigenos.
INMUNORREACCION GENERICA CONTRA ANTIGENOS
INTRACELULARES

 Los Antigenos Intracelulares representan un verdadero reto para la inmunidad ya que estos tras entrar por la
lesión tisular se introducen en una celula huésped del anfitrión, escondiéndose de la respuesta inmunitaria en el
interior de la misma.
 Por otro lado poseen multiples mecanismos de evacion que los vuelve resistentes tanto a la fagocitosis
como a la degranulacion y además son muy eficientes en inactivar complemento.
 Al inicio de las respuestas dado que los mecanismos innatos solo presentan un repertorio limitado de
mecanismos; se pretenderá generar una fenómeno inflamatorio agudo; para la rápida activación de la inmunidad
adaptativa, que estará mas capacitada para destruirlos.
 Los antigenos intracelulares entran por la lesión tisular e inactivan dos mecanismos iniciales generadores de
Respuestas efectoras.
 Primero dado que se esconden en las células del anfitrión; las membranas celulares normales ofrecen multiples
moleculas inhibidoras de complemento por ende perdiéndose la opsonizacion inicial, la generación de anafilotoxinas y
por supuesto el mecanismo efector final de CAM.
 En Segundo lugar son Resistentes a las enzimas digestivas del FAGOLISOSOMA, entrando al citosol celular y por
ende estimulando la secreción de IL-12
 En Tercer lugar se Resisten al mecanismo de Procesamiento que depende de las enzimas del fagolisosoma estimulando
la producción de IL-12 por las APC.
 A pesar de estos efectos siempre se secretan las citosinas proinflamatorias agudas IL-1. IL-6 y TNF-α, asi como
estimulándose la degranulacion del mastocito con liberación de Aminas Vasoactivas.
INMUNIDAD INNATA

 En resumen podemos decir que son mecanismos efectores finales de las respuestas inmunitarias innatas contra
antigenos intracelulares:
 La Citotoxicidad De Células Nk
 La Fagocitosis Activada Por INF-ϒ
MECANISMOS ADAPTATIVOS

 La inmunidad adaptativa estará representada por la inmunidad celular siendo tres sus representantes:
 Las APC pese a la incapacidad de procesar la los antigenos, llegan a las zonas del linfocito T secretando IL-12 que estimula
la polarización hacia la via TH1 Activadora De Macrofagos y productora de INF-ϒ.los macrofagos activados harán la
mayor parte de la digestión enzimática ya sea actuando solos o formando células multinucleadas gigantes o sincitios
fagociticos.
 Algunas APC también hacen Presentación Cruzada, la cual acompañada con la secreción de IL-12 activan a los linfocitos
T CD8+; los cuales son reactivados por macrofagos tisulares realizando presentación antigenica suicida en los sitios de la
lesión tisular, estableciéndose la Citotoxicidad Por Sinapsis Inmunitarias.
 Finalmente tanto la IL-12 como el INF-ϒ son capaces de activar la Citotoxidad de mas Celulas NK.

FAGOCITOSIS ACTIVADA POR INF-ϒ

CITOTOXICIDAD DE CELULAS TCD8+
CITOTOXICIDAD DE CELULAS NK
EJEMPLOS DE INMUNORREACCIONES
INTRACELULARES
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS
INTRACELULARES
 La característica mas importante de las bacterias intracelulares es su capacidad de
sobrevivir e incluso replicarse en el interior de los fagocitos donde son inaccesibles
a los anticuerpos circulantes y a complemento por los que su erradicación
requiere la participación de la Inmunidad Celular.
 ASPECTOS IMPORTANTES

INMUNIDAD VIAS DEL INMUNIDAD EFECTOS MECANISMOS DE

INNATA LINFOCITO T ADAPTATIVA ADVERSOS EVACION
• FAGOCITOSIS TH1 (INMUNIDAD HIPERSENSIBILIDAD • MUTACION
ACTIVADA POR TCD8+ CELULAR) IV • ALTERACION EN
INF-ϒ • FAGOCITOSIS LA MADURACION
• CITOTOXICIDAD ACTIVADA POR DEL
INF-ϒ FAGOLISOSOSMA.
• CITOTOXICIDAD • DEGRADACION
DE CELULAS NK DE LA MEMBRANA
• CITOTOXICIDAD DEL
DE CELULAS FAGOLISOSOMA,
TCD8+ • DEPURACION DE
ROS
INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOOS
 En general los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el interior de la célula huésped.
 Su principal mecanismos de eliminación es la Inmunidad Celular Th1 y TCD8
 Al igual que los helmintos también poseen ciclos de vida complejos (quistes, ooquistes, trofozoitos)
 Poseen multiples mecanismos de inhibision
 Son resistentes a la Fagocitosis, la Degranulacion e inhiben la activación de Complemento.
 ASPECTOS IMPORTANTES
MECANISMOS DE
INMUNIDAD VIAS DEL INMUNIDAD EFECTOS EVACION
• MUTACION
INNATA LINFOCITO T ADAPTATIVA ADVERSOS • ALTERACION EN LA
• FAGOCITOSIS TH1 (INMUNIDAD HIPERSENSIBILIDAD MADURACION DEL
ACTIVADA POR TCD8+ CELULAR) IV FAGOLISOSOSMA.
INF-ϒ • FAGOCITOSIS • DEGRADACION DE
• CITOTOXICIDAD ACTIVADA POR LA MEMBRANA DEL
INF-ϒ FAGOLISOSOMA,
• DEPURACION DE
• CITOTOXICIDAD ROS
DE CELULAS NK • REDUCCION DE LA
• CITOTOXICIDAD CAPACIDAD
DE CELULAS INMUNOGENA
TCD8+ • INDUCCION DE
ANERGIA