1.

descripción de la patología (algo de fisiopatología)

2. pronóstico
3. pruebas de laboratorio
4. síntomas
5. tratamiento no farmacológico
6. tratamiento farmacológico

(indicadores de necesidad, efectividad y seguridad)

tiempos totales de tratamiento muy importante.

Son tres patologías las que revisaremos juntos: dispepsia, úlcera-H,

pylori (que van de la manito) y reflujo gastroesofágico. Estos
documentos están subrayados de forma que sea más sencillo y
comprensible el aprendizaje.
saludos quedo atenta a lo que necesiten.

1. Dispepsia
2. Úlcera-H, pylori
3. Reflujo gastroesofágico

DISPEPSIA

Colombia es considerado un país de alta incidencia de cáncer gástrico a nivel mundial y la

dispepsia puede ser la manifestación inicial de esta enfermedad.
La prevalencia tiene un rango de 7% a 34% cuando el criterio diagnóstico es dolor
localizado en epigastrio.
La tasa de incidencia anual se estima en un rango de 1%-6%.
En Colombia se realizó un estudio prospectivo con 542 pacientes con dispepsia en los que
los síntomas de reflujo fueron excluidos; se encontró que el 73% correspondía a dispepsia
funcional y el 27% a dispepsia por lesión estructural.
Este estudio resalta el hecho de que en los países con alta incidencia de cáncer gástrico,
como Colombia, la dispepsia en los adultos puede ser el síntoma inicial de esta enfermedad
y debe alertar al médico para que realice una endoscopia temprana en el estudio
diagnóstico de estos pacientes.

1. Descripción de la patología
Síntomas percibidos en hemiabdomen superior o región retroesternal que se
consideran originados en el tracto gastrointestinal superior, esencialmente, es un
 grupo heterogéneo de síntomas que se localizan en la región epigástrica y no
incluyen el dolor localizado en los hipocondrios; estos incluyen:
● Dolor,
● molestia,
● ardor,
● náuseas,
● pirosis
● vómito.
La definición no es aceptada universalmente y existe un gran debate con respecto
de si se deben incluir o no los síntomas de reflujo. La pirosis es un síntoma con
moderada especificidad para el diagnóstico de ERGE y por eso algunos autores
consideran que debe excluirse del diagnóstico de dispepsia. Es probable que ambas
entidades comparten mecanismos fisiopatológicos similares. Por estas razones, esta
GPC considera que es imposible excluir totalmente la pirosis de la definición general
de dispepsia en la práctica clínica.
Frecuentemente los pacientes la llaman “gastritis” o “indigestión” y esto causa un
abordaje clínico inapropiado. Diferentes estudios poblacionales reconocen la
dispepsia como enfermedad de alta prevalencia en todo el mundo, con una
naturaleza crónica y que puede relacionarse con enfermedades orgánicas de
diferente grado de severidad o ser el resultado de un trastorno funcional
gastrointestinal.
Dada su alta prevalencia, tiene un enorme impacto en costos de los sistemas de
salud de todo el mundo por concepto de consulta médica, consumo de
medicamentos y exámenes diagnósticos; adicionalmente, los pacientes pueden
tener seria afectación en su calidad de vida, causando ausentismo y una severa
reducción en su productividad laboral.

1.2. Tipos de dispepsia

● Dispepsia no investigada: presencia de síntomas dispépticos en un

paciente en el que no se ha hecho ningún estudio diagnóstico.
● Dispepsia orgánica: cuando existen causas orgánicas que explican
razonablemente los síntomas de dispepsia y estas han sido diagnosticadas a
partir de pruebas. En algunos pacientes, una investigación diagnóstica puede
identificar alguna enfermedad orgánica , y su tratamiento estará dirigido a
controlar esa enfermedad de base y no a resolver los síntomas de la
dispepsia. Las lesiones estructurales aceptadas coque esté ocasionando los
síntomas, lo que se considera como dispepsia orgánicamo causantes son las
úlceras gastroduodenales, la esofagitis y el cáncer.
● Dispepsia funcional (Roma III): presencia de síntoma o conjunto de
síntomas que se cree son originados en la región gastroduodenal, en
ausencia de alguna enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que
explique confiablemente la causa. Los síntomas incluidos son saciedad
precoz, pesadez postprandial (pesadez estomacal que incomoda, al acabar o
antes de acabar la comida) , dolor y ardor epigástrico; estos deben haberse
iniciado en los últimos 6 meses y estar presentes al menos durante 3 meses.
Estos síntomas son divididos en 2 subcategorías: síndrome de sufrimiento
posprandial y síndrome de dolor epigástrico.
 ○ Síndrome de sufrimiento posprandial (SSP): Se caracteriza por
saciedad temprana y llenura y/o molestia posprandial y es
desencadenado por la ingesta de comida.
○ Síndrome de dolor epigástrico (SDE): Una sensación quemante
confinada al epigastrio.

1.3. Fisiopatología
No existe una sola teoría que explique el por qué se desencadenan los síntomas de la
dispepsia, por lo tanto no existe una fisiopatología concreta; sin embargo, existen ciertos
factores que la pueden desencadenar entre los cuales encontramos:

● Transtornos motores de motilidad --> Personas con problemas de vaciamiento

gástrico.
● Mayor sensibilidad a la acidez gástrica
● Psiquiátrica (somatización) --> Se ha encontrado evidencia de los pacientes con
ansiedad tienen mayor probabilidad de desarrollar dispepsia.
● Gastritis por H pylori
● Disminución del umbral del dolor en la distensión.
● Intolerancia alimentaria.

2. Diagnóstico

Diagnóstico de la dispepsia funcional

El diagnóstico de dispepsia funcional requiere el criterio de cronicidad y la ausencia de

síntomas típicos de ERGE. por ello se deben tener en cuenta los siguientes criterios.

Síntomas presentes de >3 meses de duración, con inicio de estos >6 meses antes.
Además debe incluir 1 o más de los siguientes síntomas:
● Plenitud postprandial que produce molestias
● Saciedad precoz
● Dolor epigástrico
● Ardor epigástrico
● Ninguna evidencia de enfermedad estructural (incluida endoscopia digestiva
superior) que pueda explicar los síntomas.

La dispepsia funcional tiene dos síntomas predominantes:

Síndrome de sufrimiento posprandial (SSP)

Debe incluir 1 o más de los siguientes criterios:
● Plenitud posprandial que se presenta luego de una comida convencional y
ocurre al menos varias veces por semana y que me genera molestias.
● Saciedad precoz que impida finalizar una comida regular y que ocurra al
menos varias veces por semana
Síndrome de dolor epigástrico (SDE)
Debe incluir todos los siguientes criterios: Dolor y/o ardor con las siguientes características:
● Intermitente
● Localizado en epigastrio
● De intensidad moderada a severa
● De frecuencia al menos 1 vez por semana
● No generalizado o localizado en otras regiones abdominales o torácicas
● No estar relacionado con la defecación o flatulencia
● No cumplir criterios para desórdenes de la vesícula biliar o el
● esfínter de Oddi

2.1. Factores de riesgo

Al evaluar los posibles factores de riesgo para la presencia de dispepsia, se encuentra una
prevalencia más alta en fumadores al compararse con no fumadores (31,9% versus 27,4%);
una alta prevalencia de dispepsia en pacientes consumidores de AINES y se evidencia una
prevalencia significativamente más alta en individuos H. pylori positivo (38,4%); además se
ha encontrado evidencia de pacientes que desarrolla dispepsia 6 meses después de haber
padecido gastroenteritis.
● El riesgo de dispepsia funcional puede aumentar> 6 meses después de la resolución
de la gastroenteritis infecciosa aguda.
● La ansiedad puede estar asociada con una dispepsia funcional de nueva aparición.
● El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) puede estar
asociado con dispepsia no investigada.
● Fumar puede estar asociado con un ligero aumento en el riesgo de dispepsia no
investigada
● Aproximadamente el 50% de los pacientes con gastroparesia idiopática informan
síntomas de saciedad temprana y plenitud posprandial.
● Los factores genéticos pueden estar asociados con la susceptibilidad a la dispepsia
funcional, pero los genes específicos tienen evidencia inconsistente de asociación.
● Los pacientes con ERGE también pueden tener dispepsia funcional y síndrome del
intestino irritable.

3. Pruebas de laboratorio
No existen pruebas confirmatorias para la detección de dispepsia; el 70% de las
endoscopias realizadas no arrojan anormalidades.
La endoscopia de vías digestivas altas se recomienda en pacientes con síntomas de alarma
que se encuentren entre 35 y 55 años, de acuerdo con los antecedentes familiares. La
causa más frecuente de dispepsia es dispepsia funcional, y por ello, la endoscopia es
innecesaria en la mayoría de los casos; con base en esto, casi todos los consensos y GPC
recomiendan utilizar los síntomas de alarma como indicación para hacer la endoscopia
inicial.

4. signos y síntomas de alarma

● Pérdida de peso significativa no intencionada
● Vómitos intensos y recurrentes
● Disfagia
● Odinofagia
 ● Signos de sangrado digestivo (anemia, hematemesis o melena)
● Masa abdominal palpable
● Ictericia
● Linfadenopatías

5. Tratamiento no farmacológico
● Ejercicio aeróbico mínimo media hora, cuatro veces a la semana
● Eliminar el consumo de tabaco
● Consumo mínimo de bebidas alcólicas (300 - 400ml/ semana)
● Evitar consumo de alimentos muy calientes
● Reducir el consumo de cloruro de sodio a máximo 5g/día
● Reducir episodios de estrés
● Considere aconsejar a los pacientes que eviten los alimentos que precipitan los
síntomas, como el alcohol, la cafeína, el chocolate o los alimentos ricos en grasas.
● Considere aconsejar a los pacientes que consuman comidas pequeñas y bajas en
grasas a intervalos regulares
● La psicoterapia puede mejorar los síntomas en pacientes con dispepsia funcional.
● El suplemento de extractos de jengibre y hojas de alcachofa mejora los síntomas en
adultos con dispepsia funcional.
● Se sugieren intervenciones psicológicas cuando todas las otras alternativas
terapéuticas no funcionen.

6. Tratamiento Farmacológico
La estrategia de manejo de la dispepsia es controvertida, sin embargo, la elección se ve
afectada por la prevalencia de H. pylori, el costo y la efectividad de los medicamentos
utilizables y la disponibilidad de endoscopia de vías digestivas altas. Las opciones incluyen
endoscopia temprana antes de iniciar un tratamiento, pruebas no invasivas para H. pylori, y
terapia antisecretora y procinéticos en forma empírica.

Indicadores de necesidad, efectividad y seguridad

Tratamiento de primera línea

Inhibidores de la bomba de protones

● Omeprazol 10 - 20 mg (ambas concentraciones son igual de eficaces)
● Esomeprazol 20 - 40mg

Procinéticos
● Trimebutina
● Metoclopramida

Tratamiento alternativo

Antidepresivos
● Amitriptilina
● Sertralina

Antagonistas de los receptores H2

 ● Ranitidina
● Cimetidina

Nota: Se recomienda no utilizar antiácidos o citoprotectores como tratamiento de primera

línea (Calidad de evidencia baja)

Notas para el cuadro 1:

● Se recomienda que pacientes con DF con dolor epigástrico reciban IBP como
tratamiento de primera opción.
● Se recomienda que el tratamiento antisecretor con IBP no sea administrado de
forma indefinida (máximo 8 semanas).
● A la hora de descontinuar el tratamiento con los inhibidores de la bomba de protones
(semana 8), es necesario realizarlo de manera escalonada, ya que, se ha
determinado la existencia de hipersecreción ácida de rebote después de suspender
el tratamiento con IBP.
● El uso de omeprazol o esomeprazol está determinado por los costos del tratamiento
y las interacciones; dado que se ha encontrado que ambos tienen el mismo efecto,
con la diferencia de que el omeprazol es más económico.
● Aunque los Anti H2 se utilizan con frecuencia, la evidencia de su efectividad no es
suficiente; existen estudios que respaldan su uso, como otros que han indicado no
tener efectos positivos en el tratamiento de la dispepsia.
Notas para el cuadro 2:
● Se sugiere que pacientes con DF con síntomas posprandiales reciban procinéticos
como tratamiento inicial.
● Se recomienda utilizar procinéticos en los pacientes que no responden a IBP en
primera línea de tratamiento.
● En pacientes con dispepsia funcional, con endoscopia negativa, que no responden a
IBP y procinéticos, se sugiere el uso de antidepresivos en dosis bajas.
● En general antes usar antidepresivos es necesario evaluar su seguridad, pues uno
de los efectos adversos más significativos es la constipación.
● Los antidepresivos y ansiolíticos, que han sido profusamente utilizados en pacientes
con dispepsia funcional, sólo son eficaces si existe un componente psicosomático.
Debe evitarse su uso generalizado. Los psicofármacos sólo se utilizarán cuando
exista una entidad clínica psiquiátrica que lo justifique.
● En pacientes depresivos, los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, 75-100 mg por la
noche después de cenar; nortriptilina, 25 mg por la mañana, cuando se busca efecto
analgésico o imipramina, 75-100 mg por la noche, como antidepresivo y 25 mg por la
noche, como analgésico); la fluoxetina, 20 mg al día o la paroxetina, 20 mg al día,
pueden mejorar el cuadro dispéptico.
● Este tipo de fármacos parece tener valor en pacientes con sintomatología muy
resistente al tratamiento y, en particular, en aquellos en los que el síntoma
fundamental sea el dolor. La tendencia actual es asociar un procinético y un
antidepresivo con propiedades analgésicas viscerales, a dosis bajas (p ej., 25 mg de
amitriptilina por la noche). https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-
articulo-dispepsia-funcional-descripcion-tratamiento-13031769#:~:text=La
 %20metoclopramida%2C%20a%20dosis%20de,dolor%20abdominal%20y%20la
%20pirosis.
● La metoclopramida se utiliza para aliviar los síntomas provocados por el vaciamiento
lento del estómago en personas que tienen diabetes. Estos síntomas incluyen
náuseas, vómitos, acidez estomacal, pérdida del apetito y una sensación de
saciedad que permanece mucho tiempo después de las comidas.

Algoritmo de decisión para la elección del tratamiento

ERGE
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una condición que se
desarrolla cuando el contenido gástrico asciende hacia el esófago, generando
síntomas o complicaciones asociadas; esta es responsable de una de las causas
más comunes de consulta médica en atención primaria, con una prevalencia de 10-
20% del mundo occidental, es decir 1 de cada 10 pacientes va a tener síntomas de
reflujo gastroesofágico.
Los principales síntomas son Pirosis (Sensación de quemadura que sube desde el
estómago hasta la faringe, producida por la regurgitación de líquido estomacal
cargado de ácido) alcanza un 6% y Regurgitación (es la expulsión de comida
procedente del esófago o del estómago sin que haya náuseas ni contracciones
enérgicas de los músculos abdominales)

Clasificación de fenotipos de ERGE, en 2 grupos: síndromes esofágicos y

síndromes extraesofágicos

El diagnóstico de la ERGE puede estar basado en (1, 2):

1. Presencia de síntomas típicos
2. Demostración de reflujo gastroesofágico mediante estudios diagnósticos
(endoscopia de vías digestivas altas, pHmetría)
3. Evidencia de lesión mucosa esofágica (endoscopia, histología)

FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN DE LA ERGE

Epidemiología mundial
Datos epidemiológicos muestran como el 15-30% de la población sufre de
Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico en USA, Argentina, Turquía, Reino Unido,
Suecia. Del 10-15% de la población en países como Australia e Irán. Del 5 al 10%
en España y China y en Corea del Sur una prevalencia menor al 5%.
Pacientes mayores de 50 tienen mayor posibilidad de sufrir Esofagitis de Barrett y
en pacientes masculinos y pacientes femeninas se ve mas el reflujo gastroesofágico
no erosivo.

En Colombia se hizo un estudio en el 2016.

Se dieron cuenta que la prevalencia de síntomas de ERGE (REGURGITACIÓN Y
PIROSIS), fue de aproximadamente 12%

Dentro de los factores de riesgo y protección que se asocian con la ERGE se

encuentran principalmente de tipo adquirido
Factores de riesgo adquiridos
En la ERGE, el género no ha demostrado tener vínculo directo con los síntomas; sin
embargo, en relación con el desarrollo de esofagitis sí hay una inclinación a ser
mayor en varones y en el desarrollo de Barret.
Frente a la edad como factor de riesgo, la hipótesis está encaminada a que con
mayor edad hay más riesgo de presentar ERGE, no obstante, la evidencia no
encuentra asociación.
La obesidad se ha relacionado de manera significativa y está directamente
relacionada con el IMC, presentando valores mayores de 30 kg/m2, la causa clara
de la relación del peso con la ERGE tiene varias teorías, la principal se relaciona
con la presión intraabdominal sumada a la relación con hernia hiatal.
El tabaco y su consumo se han relacionado con aumento en la presentación de
ERGE.
Se han descrito otros factores de riesgo como fármacos, hernia hiatal, posición y
elevación de cabecera, entre otros.
En el análisis de la dieta, los estudios son controvertidos y no hay evidencia
contundente que muestre relación entre la ERGE y la ingesta de bebidas
carbonatadas, cafeína,algunos vegetales o alimentos copiosos.
Respecto de los fármacos, se conoce con claridad que algunos medicamentos se
relacionan con relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y, por ende, con el
desarrollo de mayores episodios de reflujo, como los bloqueadores de los canales
de calcio, nitratos o anticolinérgicos.

Complicaciones: Reflujo no erosivo, Esofagitis, Estenosis, Esofago de Barretts

(Cancer de esofago)
-Esofago de Barret: Es evidenciado por endoscopia y confirmado por biopsias. La
evolución a EB es la complicación más relevante en pacientes con ERGE. Es un
trastorno por el cual el revestimiento del esófago presenta daño a causa del ácido
gástrico.Las personas con BE tienen un mayor riesgo de padecer cáncer en la zona
comprometida
-Esofagitis:Es una afección en la cual el revestimiento del esófago se hincha,
inflama o irrita.Causado principalmente por ERGE y causa dolor, malestar y
dificultad para tragar, incluyendo dolor o acidez en el pecho.
-Reflujo no erosivo: La enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE) puede
considerarse como la subcategoría principal de la ERGE. En la cual se ve la
presencia de síntomas, pero sin erosiones en el examen endoscópico. Por lo que el
paciente es quien establece la presencia de la enfermedad, dado que es el único
que puede calificar los síntomas. El 60% de los pacientes no tienen evidencia de
lesión esofágica y esto no descarta la presencia de enfermedad.
-Estenosis: Es un estrechamiento del esófago ocasionando dificultad para tragar. La
causa más común de la estrechez, o estenosis, del esófago es la cicatrización del
esófago debido al reflujo de ácidos en pacientes con acidez estomacal.

INDICADORES DE NECESIDAD
1.Datos clínicos
La importancia de reconocer los síntomas típicos, la severidad de las lesiones y
factores de riesgo, Para ello se utiliza La tabla a continuación donde los síntomas
cardinales son la regurgitación y la pirosis, hacen parte del síndrome de reflujo típico
y, de manera inicial, son suficientes para orientar al clínico acerca de la presencia
de la enfermedad; no obstante, en caso de falla terapéutica o ante la presencia de
síntomas adicionales se cuenta con la endoscopia digestiva alta y la monitorización
24 horas de pH esofágico como herramientas diagnósticas complementarias (1, 2).

Se complementa con ayuda de algoritmos de diagnóstico que recomiendan o no

pruebas diagnósticas para el reconocimiento de la enfermedad y su debido
tratamiento.

-Algoritmo 1: Para pacientes con síndrome inicial no extraesofágico generalmente

menor de 40-50 años, en los cuales se verifica si existen síntomas de alarma
(Disfagia progresiva:Dificultad para tragar alimentos o líquidos, que surge de la
garganta o el esófago generalmente con dolor, anemia ferropénica, sangrados
estomacales, vómitos, pérdida de peso) para realizar Endoscopia de vías Digestivas
Altas (EDA) para reconocer si existe ERNE (Enfermedad por reflujo no erosivo), EB
(Esofago de Barret), esofagitis y si no el uso de IBP en dosis estándar. Según los
resultados usar ayudas dx como la monitorización de pH o la EDA.

-Algoritmo 2: para diagnósticos avanzados, cuando el anterior no funciona y no se

tiene confirmación de ERGE para los grados de esofagitis y pHmetrias negativas.
De esta manera se obtendrá si los síntomas son o no atribuibles a ERGE.
2.PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

-Prueba terapéutica con IBP

La prueba terapéutica con IBP es el método más simple y definitivo para
diagnosticar ERGE, y asegura su relación con los síntomas dado que la respuesta a
la terapia antirreflujo confirma una relación causa-efecto entre la ERGE y estos ya
que, con IBP, responden en 7 a 14 días. La ERGE puede diagnosticarse si los
síntomas desaparecen con la terapia y regresan cuando se suspende la medicación
(5).
*(No se sugiere utilizar la prueba terapéutica con IBP en pacientes con síntomas
típicos de ERGE, dado que esta presenta una baja sensibilidad y especificidad,
adicional a que no hay una adecuada estandarización de dosis ni su duración.
Calidad de evidencia baja)

-Endoscopia de vías digestivas altas

No se sugiere utilizar endoscopia de vías digestivas altas como herramienta inicial
en el diagnóstico de ERGE. En las últimas revisiones, se demuestra que está
indicada en el estudio de pacientes con factores de alto riesgo como género
masculino, obesidad, mayores de 50 años, síntomas de ERGE de larga data (5-10
años), aquellos con respuesta mínima o sin respuesta a la prueba terapéutica con
IBP, disfagia o sospecha de estenosis esofágica (2, 8, 9).
*(Se recomienda realizar endoscopia de vías digestivas altas para descartar
alteraciones mucosas secundarias de la ERGE o enfermedad no erosiva.
Se debe realizar endoscopia de vías digestivas altas ante la presencia de signos y/o
síntomas de alarma que sugieran complicaciones de la ERGE, tales como disfagia,
vómito persistente, hemorragia gastrointestinal, anemia ferropénica y pérdida de
peso)

-Monitorización de pH esofágico en 24 horas

Este método diagnóstico es el único que permite determinar la exposición del
esófago al ácido, la frecuencia de reflujo y la correlación con los síntomas. Según
como indiquen los algoritmos diagnosticos.
*(Se recomienda realizar monitorización de pH de 24 horas (pHmetría) en pacientes
que no responden al tratamiento con IBP, con Endoscopia de Vias Digestivas Altas
normal y síntomas de reflujo)

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Modificaciones estilo de vida
Las modificaciones en el estilo de vida son una de las recomendaciones generales
dadas a los pacientes que padecen ERGE.

Obesidad
La obesidad favorece los síntomas, la aparición de ERGE y la posibilidad de
esofagitis erosiva. Igualmente, la obesidad se ha asociado con mayor riesgo de
adenocarcinoma de esófago, además, los pacientes obesos presentan con más
frecuencia hernia hiatal, por lo que la obesidad y el sobrepeso favorecen su
desarrollo, la obesidad aumenta la presión abdominal, lo que favorece el reflujo y la
aparición de esta hernia. Por tantose les aconseja bajar de peso.
*(Se recomienda bajar de peso a los pacientes con ERGE y obesidad.

Consumo de cítricos y bebidas carbonatadas

Hasta el momento, no hay estudios que soporten la suspensión de los cítricos en
pacientes con ERGE; en cuanto a las bebidas carbonatadas, en diferentes pruebas
realizadas no hubo diferencias en la presencia de síntomas en pacientes a
quienes se les administró sodas y agua con gas comparados con agua mineral. Por
lo tanto, tampoco hay evidencia en cuanto a evitar su uso en presencia de ERGE.
Alcohol
En relación con la asociación del consumo de alcohol y la ERGE, se ha descrito que
el efecto está en el aumento en la secreción ácida por estimulación de la gastrina,
además de incremento en el número de relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior (EEI) y disminución de su tono basal, así como el retardo en el
aclaramiento esofágico y el vaciamiento gástrico.
Tabaco
El mecanismo fisiopatológico descrito para explicar el por qué de la asociación del
consumo de tabaco con la presencia de ERGE es que este tiene un efecto en el
aumento de tiempo de aclaramiento ácido y descenso de la presión basal del EEI,
encontrándose que esta última tiene su recuperación unos minutos luego de
culminar el consumo de cigarrillo El cese de consumo de tabaco se asoció con
mejoría en síntomas severos asociados a enfermedad por reflujo
Estrés
pacientes con ERGE refieren empeoramiento de los síntomas cuando están
estresados, sin embargo, también concluyen que dichas manifestaciones se dan
tanto en personas sanas como con ERGE.
Posición
Cuando las personas están sentadas o en bipedestación, el EEI se encuentra en
posición más elevada que el estómago. El decúbito favorece el paso del contenido
gástrico al esófago, siendo mayor y durante más tiempo en pacientes con ERGE;
Por este motivo se recomienda a los pacientes con ERGE que ingieran algún tipo de
alimento y esperen unas horas (2 o 3) antes de estar en posición decúbito (1).
*(Se sugiere que los pacientes con ERGE adopten estilos de vida tales como
eliminar bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco y evitar situaciones estresantes)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (¿CUÁL ES LA EFICACIA DE LOS

DISTINTOS TIPOS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA
PREVENCIÓN DE LAS RECIDIVAS EN LOS DIFERENTES SÍNDROMES DE LA
ERGE?)
-Antiácidos
Este grupo de medicamentos actúa neutralizando la secreción ácida y, durante
muchos años, han sido los fármacos más utilizados. Aunque son más eficaces que
el placebo para el control puntual de los síntomas leves, su uso ha sido remplazado
por los fármacos antisecretores, que consiguen un alivio más rápido y eficaz de los
síntomas de la ERGE. Se considera que pueden ser útiles en algunos pacientes con
sintomatología leve (1). no proporcionan un alivio prolongado de los
síntomas ni tienen impacto sobre la curación de la erosión mucosa
-Alginatos
extraídos de las algas marinas conocidas como Phaeophyceae. En combinación con
el sodio, generan un efecto antirreflujo con una capa protectora por encima del
bolsillo ácido (3).
No existe evidencia de su eficacia para la resolución de la esofagitis. Dos estudios
han evaluado su eficacia para mejorar los síntomas residuales en pacientes tratados
con IBP: uno de ellos mostró que el alginato era más eficaz que el placebo para
aliviar dichos síntomas, pero el segundo no encontró diferencias entre ambos
tratamientos
*(No se recomienda el uso de la combinación de antiácido y alginato para el manejo
de ERGE. Calidad de evidencia muy baja)

-Protectores de la mucosa
Se adhieren a la mucosa esofágica formando una capa que la protege del material
refluido. El sucralfato es un complejo de sulfato de sacarosa e hidróxido de aluminio
que se une a la mucosa denudada formando una capa protectora que ha
demostrado ser más eficaz que el placebo en pacientes con esofagitis(195), pero se
desconoce su utilidad en pacientes con enfermedad no erosiva.
-Antagonistas H2 e IBP
Los más utilizados y con mejor evidencia disponible son los IBP, aunque también
hay evidencia que soporta el uso de los anti H2. Los primeros tienen acción al inhibir
la bomba de protones H/K ATPasa en la célula parietal y los segundos bloquean
el receptor de histamina en la misma célula. La evidencia es diversa pero soporta el
uso de ambos medicamentos como alternativas para el control de síntomas y la
prevención de recidivas sintomáticas.
*(Se recomienda el uso de IBP como primera línea, en la mínima dosis requerida (2
dosis al día), para el manejo del paciente con ERGE porque mejora la pirosis, la
esofagitis y la calidad de vida.Calidad de evidencia baja)

Seguridad de los inhibidores de la bomba de protones

El uso prolongado de IBP se ha puesto en relación con varios efectos adversos
basándose en mecanismos fisiopatológicos propuestos o en asociaciones
epidemiológicas, pero no ha sido evaluada la relación causa-efecto en ningún
estudio prospectivo(217).
Infecciones
La hipoclorhidria asociada con el uso de IBP altera uno de los mecanismos de
defensa fundamental frente a los patógenos externos transmitidos por vía oral, lo
que aumentaría la susceptibilidad a las infecciones Entéricas, como infección por
Salmonella y Campylobacter. Los IBP se han asociado también con un aumento del
riesgo de, además de infección por Clostridium difficile.
La microaspiración de un contenido gástrico con mayor carga bacteriana podría
relacionarse con la neumonía adquirida en la comunidad. Una mayor translocación
bacteriana en pacientes cirróticos y un aumento del riesgo de peritonitis bacteriana
espontánea y encefalopatía hepática.
Reducción de la absorción de micronutrientes
La absorción de vitamina B12 puede verse interferida por el uso crónico de IBP
debido a la falta de activación de la pepsina gástrica, que impide la liberación
de la proteína transportadora y la unión al factor intrínseco de la vitamina.
La hipoclorhidria producida por los IBP podría disminuir la oxidación del hierro
ingerido disminuyendo su absorción, así como interferir con la absorción de
magnesio y calcio. Por lo que pueden causar anemia ferropénica, hipomagnesemia
y desmineralización ósea, osteoporosis y fracturas.
Enfermedad renal
Varios estudios han mostrado una relación entre el uso mantenido de IBP y
enfermedad renal crónica
Demencia
Se ha observado en varios estudios una asociación epidemiológica entre el uso
mantenido de IBP y la presencia de demencia(233), aunque los resultados no son
consistentes(234).

-Procinéticos
Pueden aumentar el tono del EEI (esfínter esofágico inferior), mejorar el
aclaramiento esofágico y acelerar el vaciamiento gástrico. Es recomendable su
utilización en pacientes con un enlentecimiento del vaciamiento gástrico y en
aquellos en los que la ERGE se asocia a distrés posprandial (Pesadez que provoca
molestia tras una comida normal y/o saciedad precoz que impide finalizar una
comida normal).
-OTROS(opcional)
Inhibidores del reflujo gastroesofágico
Agonistas de receptores GABA como el baclofeno, ha demostrado reducir el
Reflujo ácido, mejorando los síntomas típicos de ERGE, y disminución de esofagitis
promoviendo una correcta cicatrización. Sin embargo, el uso de baclofeno se ve
limitado por la aparición de efectos secundarios sobre el sistema nervioso central
(mareos, náuseas, debilidad, cefalea, etc.). Otros como los antagonistas de
receptores de la dopamina 2 o de receptores cannabinoides 1 son aún preliminares
y no se han incorporado a la práctica clínica. Por lo general no se usan en Colombia
(Tomado de: Beneficio del agonista gaba B (Baclofen) sobre los hallazgos clínicos y
endoscópicos en pacientes con esofagitis por enfermedad de reflujo gastroesofágico
Dres. Piñero Eva*, Hatem Lila*, Clotet Juan*, Gutiérrez José**, Latouche
Adriana*** )

-Erradicación Helicobacter pylori

El rol del H. pylori en ERGE es controversial, está claro que la bacteria per se no
causa ERGE directa o indirectamente, ya que no afecta la barrera antirreflujo,
Ciertos estudios han señalado que, luego de la erradicación del H.pylori, los
pacientes incrementaron la ERGE, aunque otros estudios, en contraparte,
determinaban lo contrario. Hay que considerar algunos elementos para analizar su
papel en ERGE: si la gastropatía secundaria por la infección es de compromiso
antral o corporal, el tipo de gastritis y el efecto sobre los cambios en la secreción
ácida.
(*En general No se recomienda la erradicación del H.pylori como manejo de los
pacientes con
ERGE.Calidad de evidencia baja. Se debe considerar el tratamiento de erradicación
de H. pylori en los pacientes con ERGE en quienes se documente su aislamiento)

-Manejo quirúrgico
*(No se recomienda la cirugía antirreflujo en todos los casos de ERGE.
Calidad de evidencia baja.✓ Se puede considerar el manejo quirúrgico en pacientes con
complicaciones de la enfermedad que no respondan al tratamiento médico, hernia hiatal
grande, hernia paraesofágica, deseo del paciente, de suspender los medicamentos y eventos
adversos o intolerancia a los mismos)

RESUMEN ÚLCERA PÉPTICA Y H. PYLORI

Descripción de la patología (algo de fisiopatología)

Proceso digestivo: Los alimentos una vez deglutidos, pasan al esófago (tubo largo
y delgado que transporta los alimentos) y de éste al estómago. Tras este empieza el
largo intestino delgado, seguido del intestino grueso, recto y finalmente, el ano.
El estómago presenta dos curvaturas, una mayor dirigida hacia la izquierda y otra
menor dirigida hacia la derecha. El interior del estómago está cubierto por una
mucosa con muchos pliegues.
Esta mucosa contiene multitud de glándulas que se encargan de producir una serie
de sustancias (enzimas) que continúan el proceso de la digestión que se inició con
la masticación. Rodeando a esta capa se encuentra la submucosa, que a su vez
está recubierta por una capa muscular, constituida por múltiples fibras que le
confieren resistencia y permiten la mezcla de los alimentos. Su exterior está
recubierto por una membrana denominada serosa o peritoneo.
Desde el punto de vista anatómico, las partes que se consideran en el estómago
son:

● FUNDUS: inmediatamente después del cardias o zona de unión con el

esófago.
● CUERPO
● ANTRO: antes del final del estómago (el píloro).

Además, el estómago posee dos esfínteres:

● El cardias: que separa el estómago del esófago. Impide que el contenido  del
estómago vuelva al esófago (reflujo gastroesofágico).
● El píloro: separa el estómago de la primera porción del intestino delgado, el
duodeno.
El estómago almacena alimentos y facilita su digestión mediante varias funciones
secretoras y motoras. Entre las funciones secretoras más importantes se
encuentran la producción de ácido, pepsina, factor intrínseco, moco y diversas
hormonas gastrointestinales (GI). Entre sus funciones motoras principales se
pueden mencionar el almacenamiento de alimentos (relajación receptiva y
adaptación), molienda y mezcla, vaciamiento controlado del alimento ingerido y
actividades periódicas de “mantenimiento” entre comidas.

Secreción de ácido
En el estómago, el ácido clorhídrico acelera la degradación tanto física como
bioquímica (ésta, mediante pepsina) de los alimentos ingeridos. En un medio ácido,
la pepsina y el ácido facilitan la proteólisis. El ácido gástrico también inhibe la
proliferación de patógenos ingeridos, lo cual protege contra gastroenteritis
infecciosas y la proliferación de bacterias intestinales. La supresión prolongada del
ácido con inhibidores de la bomba de protones (PPI) se acompaña de un mayor
riesgo de colitis por Clostridium difficile extrahospitalaria y otras gastroenteritis, tal
vez por la ausencia de esta barrera germicida protectora.
ULCERA PÉPTICA

Es una llaga abierta en el tracto digestivo superior. Hay dos tipos de úlceras

pépticas, una úlcera gástrica, que se forma en el revestimiento del estómago, y una
úlcera duodenal, que se forma en la parte superior del intestino delgado.
En condiciones normales, existe un equilibrio fisiológico entre la secreción de
ácido gástrico y la defensa de la mucosa gastroduodenal. 

La lesión de la mucosa y, por tanto, la úlcera péptica se producen cuando se

interrumpe el equilibrio entre los factores agresivos y los mecanismos
defensivos. 
Los factores agresivos, como los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), la infección por H. pylori , el alcohol, las sales biliares, el ácido y la pepsina,
pueden alterar la defensa de la mucosa al permitir la retrodifusión de iones de
hidrógeno y la posterior lesión de las células epiteliales. 
Los mecanismos de defensa incluyen uniones intercelulares estrechas, moco,
bicarbonato, flujo sanguíneo de la mucosa, restitución celular y renovación epitelial.

La vía final común para la formación de úlceras es la lesión acidopéptica de la

barrera de la mucosa gastroduodenal. Así, aún es aplicable el adagio “sin ácido no
hay úlcera”. La supresión de ácido favorece la cicatrización de las úlceras gástricas
y duodenales y previene su recurrencia. En términos generales, H. pylori predispone
a la formación de úlceras, tanto por hipersecreción de ácido como por la afectación
de los mecanismos de defensa de la mucosa. 
Las úlceras duodenales pueden observarse desde el punto de vista tradicional como
una enfermedad por incremento de la acción acidopéptica sobre la mucosa
duodenal, mientras que las úlceras gástricas se perciben como una enfermedad por
debilitamiento de las defensas de la mucosa. 

Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gástrica o duodenal que se

extienden a través de la mucosa muscular. Las células epiteliales del estómago y el
duodeno secretan moco en respuesta a la irritación del revestimiento epitelial y
como resultado de la estimulación colinérgica. 
La porción superficial de la mucosa gástrica y duodenal existe en forma de una capa
de gel, que es impermeable al ácido y la pepsina. Otras células gástricas y
duodenales secretan bicarbonato, que ayuda a amortiguar el ácido que se
encuentra cerca de la mucosa. Las prostaglandinas de tipo E (PGE) tienen una
función protectora importante, porque la PGE aumenta la producción tanto de
bicarbonato como de la capa mucosa.
En caso de que el ácido y la pepsina entren en las células epiteliales, existen
mecanismos adicionales para reducir las lesiones. Dentro de las células epiteliales,
las bombas de iones en la membrana celular basolateral ayudan a regular el
pH intracelular al eliminar el exceso de iones de hidrógeno.
A través del proceso de restitución, las células sanas migran al sitio de la lesión.  El
flujo sanguíneo de la mucosa elimina el ácido que se difunde a través de la mucosa
lesionada y proporciona bicarbonato a las células epiteliales superficiales.
La espiroqueta gramnegativa H pylori se relacionó por primera vez con la gastritis en
1983. Desde entonces, estudios adicionales de H pylori han revelado que es una
parte importante de la tríada, que incluye ácido y pepsina, la que contribuye a la
enfermedad de úlcera péptica primaria. 
Las características microbiológicas únicas de este organismo, como la producción
de ureasa, le permiten alcalinizar su microambiente y sobrevivir durante años en el
ambiente ácido hostil del estómago, donde causa inflamación de las mucosas y,
en algunos individuos, empeora la gravedad de la úlcera péptica. .
Cuando H. pylori coloniza la mucosa gástrica, generalmente se produce
inflamación. En pacientes infectados con H. pylori, se han medido niveles
elevados de gastrina y pepsinógeno y niveles reducidos de somatostatina. En
pacientes infectados, aumenta la exposición del duodeno al ácido. 
La mayoría de los pacientes con úlceras duodenales presentan alteración de la
secreción de bicarbonato duodenal, que también se ha demostrado que es
causada por H. pylori porque su erradicación revierte el defecto. [ 5 ] La combinación
de una mayor secreción de ácido gástrico y una menor secreción de
bicarbonato duodenal reduce el pH en el duodeno, lo que promueve el
desarrollo de metaplasia gástrica (es decir, la presencia de epitelio gástrico en
la primera porción del duodeno). La infección por H. pylori en áreas de metaplasia
gástrica induce duodenitis y aumenta la susceptibilidad a la lesión por ácido, lo que
predispone a úlceras duodenales. 

Etiologia (causas)

1) Infección por H. pylori : tiene flagelos especializados y un abundante

suministro de ureasa,  tiene un equipamiento único para sobrevivir en el
ambiente hostil del estómago. afecta al 50% de la población mundial y por lo
menos al 80% de la población colombiana. Es el principal agente etiológico
de gastritis crónica, úlceras pépticas y cáncer gástrico; en Colombia, este
 cáncer representa la primera causa de muerte por esta enfermedad en los
hombres y la tercera en las mujeres. Presenta alta resistencia a los
antibióticos usualmente utilizados para erradicarlo (tasas de erradicación con
las terapias utilizadas estén por debajo del 90%). Produce más del 90% de
los adenocarcinomas gástricos y la OMS lo ha ratificado carcinógeno tipo 1.
Ocasionalmente origina anemia ferropénica, trombocitopenia inmune y
anemia por falta de B12
2) Drogas: AINE es una causa común de úlcera péptica. Estos fármacos
alteran la barrera de permeabilidad de la mucosa, haciendo que la mucosa
sea vulnerable a lesiones. Hasta el 30% de los adultos que toman AINE
tienen efectos adversos gastrointestinales. Los factores asociados con un
mayor riesgo de úlceras duodenales, incluyen antecedentes de úlcera péptica
previa, edad avanzada, sexo femenino, dosis altas o combinaciones de AINE,
uso prolongado, uso concomitante de anticoagulantes.
3) Factores de estilo de vida: fumar, pero no es concluyente. Se basa en que
fumar puede acelerar el vaciamiento gastrico y disminuir la producción de
bicarbonato pancreático. Fumar es perjudicial para la mucosa gastroduodenal
y la infiltración de H. pylori es más densa en el antro gástrico de los
fumadores. Estudios epidemiológicos sugieren que los individuos
fumadores tienen el doble de posibilidades de padecer enfermedad
ulcerosa péptica en comparación con los no fumadores. El
tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo
duodenogástrico; asimismo disminuye la producción gastroduodenal
de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de
bicarbonato. Estas observaciones podrían tener relación entre sí y
una o todas ellas pueden explicar la relación entre el tabaquismo y la
enfermedad ulcerosa péptica.
Se sabe que el etanol causa irritación de la mucosa gástrica y gastritis
inespecífica. 
4) Estrés fisiológico severo: Las condiciones estresantes que pueden causar
úlcera péptica incluyen quemaduras, traumatismo del sistema nervioso
central (SNC), cirugía y enfermedad médica grave. 
5) Estados hipersecretores (poco común): con poca frecuencia, pueden
causar úlcera péptica:
● Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) o neoplasia endocrina
múltiple tipo I (MEN-I)
● Hiperplasia antral de células G entre otras.
6) Factores fisiológicos: aumento de la acidez gástrica y duodenal,
vaciamiento gástrico acelerado que conduce a una carga ácida elevada que
llega a la primera parte del duodeno, donde se localizan el 95% de todas las
úlceras duodenales. La acidificación del duodeno conduce a la metaplasia
gástrica, que indica el reemplazo de las células vellosas duodenales con
células que comparten características morfológicas y secretoras del epitelio
gástrico. La metaplasia gástrica puede crear un entorno que se adapte bien a
la colonización por H. pylori.

2. PRONÓSTICO
El pronóstico para las úlceras pépticas debidamente tratadas es bueno, la mayoría
de las personas se recuperan por completo y muy pocos casos reaparecen. El
tratamiento para la bacteria H pylori generalmente tiene éxito si toma los
medicamentos según lo prescrito.

Con el tratamiento adecuado, los síntomas se alivian en unos pocos días o

semanas, pero la curación real del revestimiento del intestino o el estómago puede
demorar algunas semanas más. Aunque las úlceras pueden causar malestar, rara
vez son potencialmente mortales. Sin embargo, una úlcera que no sana puede ser
un suspiro de que existe otra causa de la úlcera en lugar de una úlcera péptica.
Estas causas incluyen el cáncer y deben ser objeto de seguimiento con su médico.

Cuando se aborda la causa subyacente de la úlcera péptica, el pronóstico es

excelente. La mayoría de los pacientes se tratan con éxito con la erradicación
de la infección por H. pylori , evitando los agentes antiinflamatorios no esteroides
(AINE) y el uso apropiado de la terapia antisecretora. 
Con respecto a las úlceras relacionadas con AINE, la incidencia de perforación es
de aproximadamente 0,3% por paciente y año y la incidencia de obstrucción es de
aproximadamente 0,1% por paciente y año.
La tasa de mortalidad por úlcera péptica, que ha disminuido modestamente en las
últimas décadas, es de aproximadamente 1 muerte por cada 100.000 casos.  Si se
considera a todos los pacientes con úlceras duodenales, la tasa de mortalidad por
hemorragia ulcerosa es aproximadamente del 5%.
La mortalidad asociada con la úlcera gástrica perforada es el doble que la asociada
con la úlcera duodenal perforada.
En cuanto a la erradicación de H.pylori: Con la terapia triple estándar, la eficacia
alcanzada es de 62%-74% (10-12), con la terapia triple con levofloxacina de 75%-
84%y con la terapia secuencial de 62% . Más recientemente y utilizando terapias
con duración de 2 semanas y varios antibióticos, se ha logrado superar el impacto
de la resistencia antimicrobiana con una tasa de erradicación superior al 90%.
Hasta el momento no se dispone del esquema ideal para erradicar H. pylori. La
dificultad para erradicarlo está relacionada con varias circunstancias, tales como
múltiples sitios de crecimiento, resistencia a los antibióticos y sub-dosificación, falta
de adherencia al tratamiento, e inadecuada supresión de ácido.
Los sitios de crecimiento de H. pylori es variado, dificultan la llegada de los
antibióticos pues incluyen el moco gástrico, la superficie del epitelio, la base de las
criptas y el interior de células epiteliales. Los que están adheridos a la superficie
epitelial, producen “biofilm”, una cubierta de exopolisacáridos, que protege al
microorganismo de situaciones adversas u hostiles incluyendo los antibióticos. Los
que están en las capas más profundas del “biofilm”, no tienen replicación activa. Lo
anterior impone una mayor concentración mínima inhibitoria (CIM) de los
antibióticos. Cuando penetra las células epiteliales hay mayor dificultad para
erradicarlo.
3. PRUEBAS DE LABORATORIO
En la mayoría de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica no complicada, las
pruebas de laboratorio de rutina no suelen ser útiles; en cambio, la
documentación de la enfermedad ulcerosa péptica depende de la confirmación
radiográfica y endoscópica. 
La prueba de la infección por H. pylori es esencial en todos los pacientes con
úlceras pépticas. 
Las pruebas rápidas de ureasa se consideran la prueba diagnóstica endoscópica
de elección. 
Directrices sobre la infección por ACG H Pylori (2017)
Las directrices del American College of Gastroenterology (ACG) de 2017 para el
tratamiento de la infección por H. pylori (HPI) incluyen las siguientes
recomendaciones para grupos específicos que deben someterse a pruebas de H.
pylori  [ 31 ] :
● Todos los pacientes con antecedentes activos o pasados de enfermedad
ulcerosa péptica (a menos que se haya documentado una curación
previa del HPI), linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica
de bajo grado (MALT) o antecedentes de resección endoscópica de
cáncer gástrico temprano
● Pacientes con dispepsia que se someten a una endoscopia digestiva
alta (muestras de biopsia gástrica)
● Pacientes que toman aspirina en dosis bajas a largo plazo, se podría
considerar la realización de pruebas para la infección por H. pylori para
reducir el riesgo de hemorragia por úlceras. 
● Pacientes que inician un tratamiento a largo plazo con agentes
antiinflamatorios no esteroides (AINE), deben someterse a pruebas
de infección por H. pylori (recomendación fuerte,
● Pacientes con anemia por deficiencia de hierro inexplicable después de
un examen estándar deben someterse a pruebas de detección
de infección por H. pylori 
● Adultos con púrpura trombocitopénica idiopática deben someterse a
pruebas de detección de infección por H. pylori 

Pruebas de detección de infección:  prueba de urea en el aliento, una prueba de

antígeno fecal o, cuando se realiza una endoscopia, deben utilizarse pruebas
basadas en biopsia de mucosa.
1) Uso del test de aliento con úrea marcada: detectan la infección activa
por H. pylori mediante la prueba de la actividad enzimática de la
ureasa bacteriana. En presencia de ureasa producida por H pylori, el
dióxido de carbono marcado (isótopo pesado, carbono 13 o isótopo
radiactivo, carbono 14) se produce en el estómago, se absorbe en el
torrente sanguíneo, se difunde a los pulmones y se exhala. esta
prueba detecta H pylori midiendo el dióxido de carbono en el aliento de
una persona que ha bebido un líquido especial. La bacteria H pylori
descompone el líquido, aumentando la cantidad de carbono en la
sangre. El cuerpo se deshace de este carbono al exhalarlo en forma
de dióxido de carbono. Esta prueba es más precisa que el análisis de
 sangre, pero es más difícil de realizar. A menudo se utiliza después del
tratamiento para comprobar si se ha erradicado la bacteria H pylori .

2) Prueba de antígeno fecal: identifica la infección activa por H pylori al

detectar la presencia de antígenos de H pylori en las heces. Esta
prueba es más precisa que la prueba de anticuerpos y es menos
costosa que las pruebas de aliento con urea.

AMBAS CON LA RECOMENDACIÓN DE SUSPENDER MX ANTISECRETORES Y

ATB 2 SEMANAS ANTES DEL EXAMEN.

3) Pruebas invasivas: en los pacientes dispépticos con indicación de

endoscopia, se deben tomar en esta, muestras del antro y cuerpo
gástrico para realizar pruebas de identificación de H. pylori mediante
histología o test de ureasa Calidad de la evidencia: muy baja. (Guía
2015) La presencia de H. pylori en muestras de biopsia de la mucosa
gástrica se detecta analizando el producto bacteriano ureasa. Hay tres
kits (es decir, CLOtest, Hp-fast, Pyloritek) disponibles comercialmente
para la prueba de H. pylori , y cada uno contiene una combinación de
un sustrato de urea y un indicador sensible al pH. Se colocan una o
más muestras de biopsia gástrica en el kit de prueba rápida de
ureasa. Si H pylori está presente, la ureasa bacteriana convierte la
urea en amoníaco, lo que cambia el pH y produce un cambio de color.

4) Los anticuerpos (inmunoglobulina G [IgG]) contra H pylori se pueden

medir en suero, plasma o sangre completa. Los resultados de los
análisis de sangre completa obtenidos mediante punciones en los
dedos son menos fiables. La desventaja es que puede ser
positivo en una persona que tuvo una úlcera en el pasado y
ya fue tratada.

Las pautas de la ACG de 2017 también recomiendan pruebas posteriores al

tratamiento para demostrar la erradicación del HPI con el uso de una prueba de
urea en el aliento, una prueba de antígeno fecal o una prueba basada en biopsia al
menos 4 semanas después de completar la terapia antimicrobiana y después de
que los inhibidores de la bomba de protones se hayan suspendido durante 1 -2
semanas. 

Si se sospecha el diagnóstico de úlcera péptica, puede ser útil obtener un recuento

completo de células sanguíneas (CBC), pruebas de función hepática (LFT) y niveles
de amilasa y lipasa. Los estudios de recuento de hemoglobina glicosilada y de hierro
pueden ayudar a detectar la anemia, que es una señal de alarma que exige una
endoscopia temprana para descartar otras fuentes de pérdida sanguínea
gastrointestinal (GI) crónica.

4. SINTOMAS
Más de 90% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica refiere dolor abdominal.
El dolor por lo general no se irradia, es de tipo urente y se localiza en el epigastrio.
No se conoce bien el mecanismo por el que se produce el dolor .El dolor epigástrico
es el síntoma más común de las úlceras gástricas y duodenales, caracterizado por
una sensación de ardor y que se presenta después de las comidas; clásicamente,
poco después de las comidas con úlceras gástricas y 2-3 horas después con úlceras
duodenales.
Los pacientes que padecen úlcera duodenal casi siempre presentan dolor 2 a 3 h
después de una comida y durante la noche. Dos terceras partes de los pacientes
con úlceras duodenales refieren dolor que les despierta. El dolor de la úlcera
gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos probable que
despierte a los pacientes durante la noche.
Otros signos y síntomas son náusea, distensión abdominal, pérdida ponderal,
prueba positiva de sangre oculta en heces y anemia y recuento sanguíneo bajo en
ulceras sangrantes.
La úlcera duodenal es dos veces más común en varones que en mujeres, pero la
incidencia de úlcera gástrica es semejante en ambos sexos. En promedio, los
pacientes con úlcera gástrica son de mayor edad que los pacientes con úlcera
duodenal y la incidencia se incrementa en individuos de edad avanzada, quizá por el
incremento en el consumo de NSAID y de ácido acetilsalicílico
.En la enfermedad ulcerosa péptica no complicada, los hallazgos clínicos son
escasos e inespecíficos. Las "características de alarma" que justifican la derivación
rápida a un gastroenterólogo  incluyen sangrado, anemia, saciedad temprana,
pérdida de peso inexplicable, disfagia u odinofagia progresiva, vómitos recurrentes e
historial familiar de cáncer gastrointestinal (GI).
El dolor de la úlcera duodenal a menudo despierta al paciente por la
noche. Aproximadamente el 50-80% de los pacientes con úlceras duodenales
experimentan dolor nocturno. El dolor suele seguir un patrón diario específico del
paciente.

Diagnóstico

Para confirmar que una persona tiene una úlcera, generalmente se ordenará una
prueba de diagnóstico por imágenes. Las dos pruebas más utilizadas son:

● Serie GI superior (UGI): este es un tipo de radiografía. Se le da al paciente

para beber un líquido calcáreo que aumenta el contraste en la radiografía, lo
que hace que ciertas características sean más fáciles de ver. Debido a que
este líquido contiene bario, esta prueba a veces se llama ingestión de bario .
● Endoscopia ( EGD ): un endoscopio es un tubo delgado y flexible con una
pequeña cámara en el extremo. El paciente recibe un sedante suave y luego
el tubo se pasa por la boca hasta el estómago. El médico puede ver el
revestimiento del estómago para diagnosticar una úlcera péptica. Se tomarán
pequeñas muestras del tejido (biopsia), que se examinarán con un
microscopio.

Una vez que se ha confirmado la presencia de úlcera por vía endoscópica o con
estudios radiográficos, siempre deben considerarse las causas posibles evidentes
(Helicobacter, NSAID, gastrinoma, cáncer). Todas las úlceras gástricas se deben
someter a biopsia, al igual que la gastritis de cualquier distribución, con el propósito
de descartar la presencia de H. pylori y para estudio histopatológico.
Para descartar la presencia de gastrinoma es necesario realizar determinaciones de
la gastrina basal en suero.

TRATAMIENTO

 Tratamiento no farmacológico
Los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica deben suspender el
consumo de tabaco, además de evitar el alcohol y NSAID (incluido ácido
acetilsalicílico). Los pacientes que necesitan NSAID o ácido acetilsalicílico
para tratamiento de otras enfermedades siempre deben tomar PPI
concomitantes o dosis altas de antagonistas de receptores H2.

Probióticos Según la OMS los probióticos son micro-organismos vivos que,

administrados en dosis adecuadas, producen efectos benéficos (65). En
erradicación de H. pylori, la adición de probióticos tiene la finalidad de disminuir
efectos adversos y mejorar la eficacia, sin embargo, hay controversia sobre su
utilidad ( Ninguno de los consensos recientes recomienda utilizar probióticos)

Tratamiento farmacológico (indicadores de necesidad, efectividad y seguridad

tiempos totales de tratamiento muy importante.

Tratamiento farmacologico de Ulceras por AINES

Según el ACG( Colegio americano de gastroenterología), todos los

pacientespacientes que comienzan un tratamiento con AINE a largo plazo
deben someterse primero a una prueba de detección de H. pylori y los AINE
deben suspenderse inmediatamente en pacientes con resultados positivos si
se puede pero en los pacientes que deben continuar con sus AINE, se
recomienda el mantenimiento de IBP para prevenir recurrencias incluso
después de la erradicación de H. pylori .Otra opción es cambiar a un inhibidor
selectivo de ciclooxigenasa (COX) -2.
Sin embargo, el uso de un AINE tradicional y un inhibidor de la bomba de
protones (IBP) una vez al día es comparable a un inhibidor selectivo de la
COX-2 con respecto a la hemorragia ulcerosa en pacientes con antecedentes
de enfermedad ulcerosa péptica. En general, se requieren de 6 a 8 semanas
de tratamiento con un IBP para la curación completa de una úlcera duodenal.

Las úlceras activas asociadas con el uso de AINE se tratan con un curso
apropiado de terapia con IBP y el cese de los AINE.
Para los pacientes con antecedentes conocidos de úlcera y en los que el uso
de AINE es inevitable, se recomienda la dosis y duración más bajas posibles
del AINE y la co-terapia con un IBP o misoprostol. (El misoprostol se usa para
prevenir las úlceras en las personas que toman ciertos medicamentos para la
artritis o el dolor, incluyendo las aspirinas, que pueden provocar úlceras.
Protege la mucosa que recubre el estómago y reduce la producción de
secreción ácida, para profilaxis se usan 200 mcg VO cada 6 h con comida; se
puede reducir a 100 mcg cada 6 h si no se tolera una dosis más alta; última
dosis para administrar antes de acostarse, durante un período mínimo de 4
semanas, aunque los síntomas hayan desaparecido antes. El tratamiento
puede realizarse hasta un máximo de 8 semanas.

La guía ACG de 2009 recomienda que los pacientes que son tratados con AINE
y que también requieren tratamiento con aspirina en dosis bajas para
enfermedades cardiovasculares sean tratados con naproxeno más
misoprostol o un IBP.
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA

Erradicar la infección por H. pylori , reducir la morbilidad y prevenir complicaciones

en pacientes con úlceras pépticas.

1. Los inhibidores de la bomba de protones son la base del tratamiento médico

para la enfermedad ulcerosa péptica, pero también son eficaces dosis
elevadas de antagonistas de los receptores H2 y sucralfato. (El sucralfato
actúa localmente sobre defectos de la mucosa y es bien tolerado y en
ocasiones es útil como complemento al tratamiento antiácido.) Los pacientes
hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir PPI en goteo
intravenoso continuo y al momento del alta debe considerarse el uso de PPI
de por vida, a menos que se elimine la causa o se practique una intervención
quirúrgica definitiva.
2. Si se comprueba infección por H. pylori se debe tratar con uno o varios de los
tratamientos aceptados (cuadro 26-10).63 En los pacientes sintomáticos que
presentan infección persistente por H. pylori a pesar de haber completado
tratamientos previos, podría ser útil una interconsulta para el cuidado de la
infección; otra opción podría ser el uso de un régimen de tratamiento distinto
(p. ej., tratamiento con otros fármacos). Si la prueba inicial para H. pylori
resulta negativa y los síntomas persisten, es razonable llevar a cabo un
tratamiento empírico contra H. pylori (es común que se obtengan pruebas
negativas falsas).
Sitios de alojamiento de H. pylori: moco gástrico, la superficie del epitelio, la base de
las criptas y el interior de células epiteliales. Los que están adheridos a la superficie
epitelial, producen “biofilm”, una cubierta de exopolisacáridos, que protege al
microorganismo de situaciones adversas u hostiles incluyendo los antibióticos (17).
Los que están en las capas más profundas del “biofilm”, no tienen replicación activa
(16). Lo anterior impone una mayor concentración mínima inhibitoria (CIM) de los
antibióticos (16,17). Cuando penetra las células epiteliales hay mayor dificultad para
erradicarlo.
Para llegar a los diferentes nichos, el tratamiento se da por 14 días, excepto
los que tienen rifabutina que pueden ser de 10 días. Eficacia minima exigida es
90% por intencion de tratar. Ningun esquema es 100% eficaz

Desde hace décadas se dispone de los mismos antibióticos:

1) bismuto,
2) amoxicilina
3) tetraciclina,
4) claritromicina,
5) metronidazol
6) furazolidona
Más recientemente quinolonas
1) levofloxacina (500 mg 1v/día),
2) sitafloxacina (100 mg 2v/día),
 3) gatifloxacina, 400 mg 1v/dia)
4) moxifloxacina 400 mg 1v/dia)
5) rifabutina (150 mg 2v/día)
Las fluoroquinolonas, macrólidos e imidazoles, tienen resistencia cruzada con los de
la misma clase. El aumento progresivo de la resistencia de H. pylori a los
antimicrobianos ha determinado que en la actualidad la eficacia de las terapias
triples es de 60-70% en contraste con 90% o más del pasado.
H. pylori resistente a claritromicina, ha sido incluido en la reciente lista de la OMS de
los 16 microrganismos considerados una amenaza para la humanidad y que exigen
todos los esfuerzos para erradicarlos. H. pylori, rara vez es resistente a amoxicilina,
tetraciclina, furazolidona y rifabutina (3,6,20-22). La resistencia a esos antibióticos
es de 0-2%, menor a 1%, <3% y 0,6 a 1,3% respectivamente
Esquema:
Terapia cuádruple clásica: esquema más antiguo con buena eficacia. Se da por 14
días y consta de
- IBP dos veces al día
- bismuto subsalicilato (550 mg 4v/día)
- metronidazol (500 mg 3v/día)
- Tetraciclina HCl (500 4v/día)
El bismuto funciona como un potenciador ya que impide la entrada de hidrogenos al
citoplasma de H pylori, favoreciendo el aumento del pH interior y por ende su
replicación necesaria para la actividad antibiotica y complementa el efecto de IBP.
La inhibición de la secreción de ácido clorhídrico mejora la actividad de los
diferentes esquemas de erradicación
la eficacia de amoxicilina, la dosificación tradicional de dos veces al día, es
inadecuada ya que no mantiene niveles permanentes durante 24 horas, en
contraste con la administración de tres o cuatro veces al día (28,29). Por lo anterior,
la recomendación actual es optimizar su beneficio prescribiéndola tres o cuatro
veces al día
De acuerdo al genotipo, los metabolizadores de los IBP convencionales, son
metabolizadores “rápidos” y “lentos”. Los primeros inactivan “rápidamente” el IBP y
no se produce adecuada inhibición de ácido, que contrasta con el metabolizador
“lento”, que al no destruir el IBP, eleva notablemente el pH gástrico.
Terapia de rescate o 4 línea: cuando los tres ttos previos han fracasado
Furazolidona o rifabutina.
La furazolidona es un inhibidor de la mono amino oxidasa, altamente eficaz contra
diversos microrganismos, es económico, pero disponible en muy pocos países. La
dosis recomendada es 100 mg tres veces al día por 14 días. Se utiliza en terapias
cuádruples con bismuto (2 a 4 veces al día) con amoxicilina o tetraciclina más IBP.
Hace dos décadas en Colombia, se utilizó este medicamento en terapia cuádruple
por 14 días y la tasa de erradicación fue de 86% (IC95% 65-94%) con amoxicilina
(54) y 91% con tetraciclina
Se usa poco por temor a efectos adversos y porque se ha especulado que es
oncogénico.
La rifabutina es un derivado de la rifamicina-S, frecuentemente utilizado para tratar
el “complejo Micobacterium avium intracelular” en pacientes con infección por VIH
Tiene excelente actividad in vitro contra H. pylori. Es un medicamento costoso, no
disponible en todas partes. Produce efectos adversos en el 22% de los pacientes
tratados, siendo el más temido, la mielotoxicidad (leucopenia y
trombocitopenia), por lo cual es necesario un cuadro hemático al final del
tratamiento. La mielo toxicidad, se ha presentado con dosis de 600 mg al día o
más. Usualmente la leucopenia se recupera después del tratamiento y no se han
descrito infecciones asociadas a la misma. Este antibiótico, se utiliza, en
tratamientos de cuarta o quinta línea. La dosis es 150 mg dos veces al día. El
esquema sería rifabutina 150 mg dos veces/ día, más amoxicilina más IBP por 10
días. La eficacia como cuarta o quinta línea es 79% (6). La adición de bismuto da un
éxito de 96,6% (63). La rifabutina se decide en pacientes con ulceras pépticas
complicadas, linfoma MALT gástrico o antecedente de cáncer gástrico.
ESQUEMA 4TA LINEA
Cuádruple con Furazolidona y tetraciclina 14 días
IBP 2 v/día + Bismuto Subsalicilato o Subcitrato 2 tabletas 2 v/dia + Furazolidona
100 mg 3 v/día con las comidas + tetraciclina 500 mg 4 v/día.
Cuádruple con Furazolidona y amoxicilina 14 días
IBP 2 v/día + Bismuto Subsalicilato o subcitrato 2 tabletas 2 v/día + Furazolidona
100 mg 3 v/día + amoxicilina 1gr 3 v/día
Con Rifabutina 10 días Triple:
Amoxicilina 1 gr 3 v/día + Rifabutina 150 mg 2 v/día + IBP 2 v/día
Cuádruple: adicionar Bismuto subcitrato o subsalicilato 2 tabletas 2 v/día
Terapia dual por 14 días
Amoxicilina 1gr 3v/día + IBP 3-4 v/día
Amoxicilina 750 mg 4v/día + Rabeprazol 20 mg 4v/día Tabla 7
Verificación de la erradicación: La erradicación se verifica después de cuatro
semanas de terminado el tratamiento
Alergia a penicilina
En esos pacientes se recomienda terapia cuádruple clásica con bismuto. Si la
resistencia a claritromicina es baja (<15%), se podría utilizar ese antibiótico en triple
terapia de 14 días con metronidazol más IBP
Grupo de mx Medicamento Indicador Indicador seguridad Seguridad del
efectividad grupo de mx

Inhibidores Omeprazol curación Se recomienda la - Los IBP

de la bomba endoscópica prueba de posiblement
de protones y la susceptibilidad en e estén
eliminación pacientes que asociados
de los fracasan en el con una
síntomas régimen de mayor
erradicación de H. incidencia de
pylori ; niveles de diarrea
magnesio (antes asociada a
del inicio de la Clostridium
terapia y difficile
periódicamente a (DACD);
partir de entonces). considerar el
diagnóstico
de DACD
Lansoprazol Los pacientes con para
síndrome de pacientes
Zollinger-Ellison que toman
deben ser IBP con
monitorizados para diarrea que
determinar la no mejora.
producción de ácido - terapia con
gástrico, que debe IBP puede
mantenerse a ≤10 estar
mEq / hora durante la asociada
última hora antes de con un
la siguiente dosis de mayor riesgo
lansoprazol; pérdida de fracturas
ósea y fracturas, de cadera,
hemograma muñeca o
completo, CDAD, columna
función hepática, relacionadas
función renal, con la
magnesio (inicial y osteoporosis
periódicamente a ;
partir de entonces) y particularme
niveles séricos de nte con
gastrina terapia
prolongada
Rabeprazol Niveles de (> 1 año), de
magnesio (antes dosis alta
del inicio de la
terapia y
periódicamente a
partir de entonces)
 en pacientes en
tratamiento a largo
plazo o aquellos
que toman
digoxina, diuréticos
u otros
medicamentos que
causan
hipomagnesemia;
pruebas de
susceptibilidad
recomendadas en
pacientes que
fracasan en el
régimen de
erradicación de H.
pylori .

Esomeprazol Se recomiendan
pruebas de
susceptibilidad en
pacientes que
fracasan en el
régimen de
erradicación de H.
pylori . Vigile la
aparición de
nuevas
hemorragias en
pacientes con
hemorragia por
úlcera péptica.
Para los pacientes
que se espera que
estén en terapia
prolongada o que
toman IBP con
medicamentos
como digoxina o
medicamentos que
pueden causar
hipomagnesemia
(p. Ej., Diuréticos),
considere
monitorear los
niveles de
magnesio antes de
iniciar el
 tratamiento y
periódicamente a
partir de entonces.

Pantoprazol Pérdida y fracturas

óseas, CDAD,
magnesio (inicial y
periódicamente a
partir de entonces)
y niveles de
gastrina sérica

Trastornos
hipersecretores:
mediciones de la
producción de
ácido, nivel objetivo
<10 mEq / hora (<5
mEq / hora si se
realizó una cirugía
previa para reducir
el ácido gástrico)

Antibióticos Amoxicilina Con terapia Diarrea asociada a

prolongada, Clostridium difficile
controle (DACD) con el uso
periódicamente la de casi todos los
función renal, agentes
hepática y antibacterianos; la
hematológica; gravedad puede
evaluar al paciente variar desde una
al inicio y durante el diarrea leve hasta
tratamiento para una colitis mortal;
detectar La DACD puede
infecciones; vigilar ocurrir más de 2
los signos de meses después de
anafilaxia durante la interrupción del
la primera dosis tratamiento; si se
sospecha o se
confirma CDAD,
Claritromicina BUN, creatinina; suspenda
realizar estudios de inmediatamente y
cultivo y comience el
sensibilidad antes manejo apropiado
de iniciar la terapia de líquidos y
con medicamentos, electrolitos,
según corresponda suplementos de
proteínas,
Tetraciclina Insuficiencia renal
 grave; las tratamiento con
tetraciclinas antibióticos para C.
pueden aumentar difficile y
el BUN; evaluación
concentraciones quirúrgica
séricas más altas
de tetraciclina
pueden provocar
azotemia,
hiperfosfatemia y
acidosis en
pacientes con
función renal
alterada.

Metronidazol Monitoree el
hemograma
completo con
diferencial al inicio,
durante y después
de ciclos de terapia
prolongados o
repetidos. Vigile de
cerca a los
pacientes de edad
avanzada y a los
pacientes con
insuficiencia
hepática grave o
ESRD para
detectar reacciones
adversas. Observe
a los pacientes
cuidadosamente si
se presentan
síntomas
neurológicos y
considere la
interrupción del
tratamiento.

Rifabutina Mielotoxicidad
(leucopenia y
trombocitopenia),
por lo cual es
necesario un
cuadro hemático al
final del tratamiento
 Furazolidona

Antidiarreico Bismuto
salicilato o
citrato

INTERACCIONES
IBP

ANTIACIDOS

Cimetidina
Fomatidina