Comportamiento de La Toxoplasmosis en Poblacion Gestante en El Municipio de Valledupar en El Año 2019

COMPORTAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS EN POBLACION GESTANTE EN
EL MUNICIPIO DE VALLEDUPAR EN EL AÑO 2019
UNIVERSIDAD POPULAR DEL CESAR
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE INSTRUMENTACION QUIRURGICA
VALLEDUPAR-CESAR
2019
COMPORTAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS EN POBLACION GESTANTE EN
EL MUNICIPIO DE VALLEDUPAR EN EL AÑO -2019
Proyecto de semillero con opción de grado
YISEL CAROLINA FLORIAN BARROS
LAURA FERNANDA JARAMILLO PEREZ
ASESORA: IBETH DOLORES OROZCO ANAYA
UNIVERSIDAD POPULAR DEL CESAR
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA INSTRUMENTACION QUIRURGICA
VALLEDUPAR-CESAR
2019
TABLA DE CONTENIDO
1: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................... 6
1.1: DESCRIPCION DEL PROBLEMA ........................................................................... 6
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 8
2. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................ 9
3: PROPÓSITO ...................................................................................................................... 11
4: OBJETIVOS....................................................................................................................... 12
5: LÍNEA DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................... 13
6. FACTIBILIDAD Y DELIMITACIONES ....................................................................... 14
6.1 FACTIBILIDAD........................................................................................................... 14
6.2 ESPACIOS TEMPORALES Y GEOGRAFICOS .................................................... 14
6.2.1Delimitación del tiempo: ........................................................................................ 14
6.2.2 Delimitación de espacio ......................................................................................... 14
7. MARCO TEÓRICO ......................................................................................................... 15
7.1 MARCO CONCEPTUAL............................................................................................ 15
7.2 ANTECEDENTES Y/O ESTADO DEL ARTE INVESTIGATIVO ................... 18
7.3 BASES TEÓRICAS...................................................................................................... 20
7.3.1 TOXOPLASMOSIS............................................................................................... 20
7.3.1.1 El riesgo de la infección por T. gondii: ................................................................. 22
7.3.1.2 Prevalencia de la infección pasada por T. gondii: ............................................... 22
7.3.1.3 Incidencia de la infección en mujeres susceptibles. ............................................. 23
7.3.1.4 Riesgo de signos clínicos en niños expuestos a la infección materna. ................ 24
7.1.3.5 Patogenia ................................................................................................................. 25
7.3.1.6 Comportamiento inmunológico ............................................................................. 26
7.3.1.7 Cuadro clínico de la gestante ................................................................................. 27

7.3.1.8 compromiso fetal y neonatal .................................................................................. 28
7.3.1.9 Resultados serológicos y criterios de manejo ....................................................... 29
7.3.1.10 Diagnóstico ............................................................................................................ 30
7.3.1.11 Diagnóstico materno ............................................................................................. 31
7.3.1.12 Diagnóstico fetal.................................................................................................... 33
7.3.1.13 Estudio de la mujer gestante riesgo y gravedad de la infección fetal según el

momento gestacional ............................................................................................................... 33
7.3.1.14 Determinación del momento de la infección según los anticuerpos ................. 35
7.3.1.15 Estudio del recién nacido ..................................................................................... 35
7.3.1.16 Tratamiento........................................................................................................... 36
7.3.1.17 Tratamiento materno ........................................................................................... 37
7.4 MARCO LEGAL.......................................................................................................... 37
8. DISEÑO METODOLOGICO ........................................................................................... 41
8.1. TIPO DE ESTUDIO: .................................................................................................. 41
8.2 POBLACION ............................................................................................................ 41
8.3 MUESTRA ........................................................................................................................ 41
8.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES.................................................... 42
8.5. UNIDAD DE ANALISIS ............................................................................................. 52
8.5.1 Criterio de inclusión .............................................................................................. 52
8.5.2Criterio de exclusión:.............................................................................................. 52
8.6 TECNICAS DE OBTENCIÓN DE LA INFORMACION ........................................... 52
8.6.1 Fuentes primarias ................................................................................................. 52
8.6.2 Fuentes secundarias: ......................................................................................... 52
8.7 ANALISIS Y PRESENTACIÓN DE LA INFORMACIÓN ........................................ 52
8.7.1 Análisis de la información: ...................................................................................... 52

8.7.2 Presentación de la información: .......................................................................... 52
8.7.3 Instrumento: ........................................................................................................... 52
9. CRONOGRAMA ............................................................................................................... 53
10. PRESUPUESTO ............................................................................................................... 55
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................... 56
ANEXOS ................................................................................................................................. 60
1: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1: DESCRIPCION DEL PROBLEMA
Toxoplasma gondii es un protozoo parásito de distribución mundial que se transmite al
ser humano de varios modos. Los gatos, que constituyen su reservorio principal, son los únicos
animales que eliminan oocistos por las heces. Los oocistos permanecen viables en el suelo húmedo
durante muchos meses. Una vez ingeridos, liberan formas invasivas que rápidamente se
transforman en taquizoitos, los cuales experimentan una multiplicación asexual en los macrófagos
tisulares. Los taquizoitos intracelulares se dispersan luego por la circulación sanguínea y linfática,
alcanzando así el cerebro, el corazón y los pulmones. Cuando se establece la inmunidad, los
taquizoitos constituyen agregados quísticos (bradizoitos), pueden albergar quistes viables en los
músculos y en el cerebro durante largos períodos de tiempo. Cuando la carne infectada de estos
animales se come cruda o insuficientemente cocinada, los bradizoitos se transforman de nuevo
rápidamente en taquizoitos activos e invasivos. (OMS, 2018)
La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria altamente prevalente en el mundo y cuando es

adquirida por primera vez en el embarazo puede causar serios daños en el feto. Las consecuencias
en el niño pueden ser tan diversas como hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
coriorretinitis, o terminar en un aborto, dependiendo de la fecha en que la madre se infectó. La
infección puede ser adquirida de varias formas, principalmente por vía oral a través del consumo
de ooquistes excretados por el gato o quistes tisulares en carne mal cocida. Entre los medios para
la ingestión de estos se han identificado los vegetales mal lavados y el contacto directo con tierra;
aunque en un alto porcentaje de casos no se identifica la infección. También han sido estudiados
factores como el contacto con gatos, con perros, con cerdos, con consumo de leche o huevos, con
pobre higiene, con consumo de vegetales crudos, con bajo nivel socioeconómico, habitar en área
rural o realizar ocupaciones que impliquen contacto con suelo. (Bdatavio, 2017)
Cada uno de estos factores en algunos estudios se ha encontrado relación, mientras en otra dicha
asociación no se ha encontrado. En Colombia, en los últimos 12 años se han realizado numerosos
estudios seroepidemiológicos de la toxoplasmosis adquirida durante el embarazo. Según el estudio
nacional de salud de 1980 la tasa de positividad es de 47,1 %, con títulos altos predominantemente
en la zona Atlántica. En este mismo estudio el 1,8 % de las mujeres embarazadas presentó títulos
altos de anticuerpos, lo cual es probablemente indicativo de infección reciente. Particularmente en
el Departamento del Quindío, se han reportado tasas entre 0,7 y 1,6 % de gestantes con marcadores
serológicos de infección aguda. En el municipio de Armenia, la prevalencia de la toxoplasmosis
es del 60 %, constituyéndose esta parasitosis en una prioridad en salud pública en la localidad. De
acuerdo con estas cifras, en el Quindío se calculaban 30 a 120 nuevos casos en embarazadas en
1997, siendo evidentes los altos costos que representa esta entidad para nuestra sociedad.
(Christian A. López-Castillo)
A pesar que la toxoplasmosis se considera una problema de salud pública en Colombia, la

vigilancia epidemiologia de este evento no está regida por los lineamientos del instituto nacional
de salud, solamente aparece en estudio que ha sido vigilado en el departamento de Quindío y
actualmente en el departamento del cesar donde la mayor vigilancia ha sido en el municipio de
Valledupar ,a partir del año 2016 antes de este año no se conocen estadísticas ni referenciaciones
ni vigilancias de la toxoplasmosis según lo}as estadísticas de la plataforma sivigila en el año 2016
se reportaron 19 eventos en el municipio de Valledupar; y en el año 20117 fueron reportados 204
casos en el municipio de Valledupar y en el año 2018 se reportaron 121 casos y lo que corrido
del año 2019 se encuentran reportados 6 casos 4 en el municipio de Valledupar y 2 en Bosconia
(SIVIGILA, 2018)
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgo a los que están expuesta las gestantes de ocho EPS-S del
municipio de Valledupar, para qué desarrollen una toxoplasmosis gestacional?
2. JUSTIFICACIÓN
El Toxoplasma gondii es un protozoo de distribución universal responsable de una de las

zoonosis más frecuentes en el hombre. Pertenece al grupo denominado Apicomplexa, que se
caracteriza por su obligada parasitación intracelular. El gato es el hospedador definitivo, y la
transmisión al hombre y a otros vertebrados se produce a partir de los ooquiste excretados en las
heces e ingeridos con la fruta o las verduras contaminadas. También se transmite por la ingesta de
carne cruda o insuficientemente cocida, en la mujer gestante puede ser transmitido al feto por vía
transplacentaria. (Andréu, TOXOPLASMOSIS: DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO EN LAS
GESTANTES, 2016)
La posible transmisión al feto condiciona una actitud diagnóstica y un tratamiento especiales.

La toxoplasmosis congénita tiene una presentación clínica, así como un grado de transmisibilidad
diferente, en función del periodo de la gestación en la que se produce. En conjunto, el riesgo de
transmisión es de alrededor del 40%, siendo mucho más eficaz al final de la gestación (segundo y
tercer trimestre) que al principio, pero con una afectación y gravedad de las secuelas inversamente
proporcional al tiempo de embarazo; así, si la infección se produce y transmite durante el primer
trimestre, el recién nacido puede presentar la tríada clásica de hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales y coriorretinitis, pero también puede estar totalmente asintomático al nacer y,
posteriormente, desarrollar alteraciones oculares y retraso psicomotor. Las infecciones fetales que
ocurren en el último trimestre del embarazo se presentan, a menudo, como retinocoroiditis y
pueden no manifestarse hasta la segunda década de la vida. (Andréu, TOXOPLASMOSIS:
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO EN LAS GESTANTES, 2016)
La prevalencia de la toxoplasmosis en la mayoría de los países se detecta serológicamente, está

entre 40 y 50%. Las características del medio ambiente influyen en la prevalencia, pues esta es
mayor en regiones cálidas y húmedas, pero más baja en climas secos y fríos. Los factores culturales
tienen relación especial con este parásito, pues la costumbre de comer carne cruda o mal cocida y
la de tener gatos en las casa favorecen la infección. (TORRES, 2016)
La prevalencia de anticuerpos anti - Toxoplasma gondii en las gestantes determina el porcentaje

de pacientes protegidas de una reinfección dentro de una población; en cambio aquellas
seronegativas, al no haber entrado en contacto con el parásito son susceptibles de adquirir la
infección durante la gestación. Según el estudio presentado por Judith Jácome en el año 2013,
conceptúa que son escasos los estudios de prevalencias de anticuerpos anti Toxoplasma en
gestantes en Colombia y en especial en la costa, cuyo objetivo principal fue determinar la
prevalencia de anticuerpos anti - Toxoplasma en mujeres embarazadas en la ciudad de Valledupar,
que asisten al programa de control prenatal del centro de primer nivel de atención, da como
referencia la poca información que existe de dicho evento. (Torres, 2013).
El tema seleccionado, es de gran importancia y por lo cual requiere de una buena investigación
para así hallar la incidencia de toxoplasmosis gestacional desde el año 2016 y lo que va del año
2019 y los factores de riesgo en las maternas en el municipio de Valledupar.
La importancia del tema de investigación se plantea para conocer la relación entre los factores
de riesgo y la aparición de las enfermedades en las gestantes. De ocho EPS-S se conoce
estadisticamente que las toxoplamosis gestacional no es un evento de vigilancia nacional, solo se
encuentran estudios de seguimiento en el departamento de Quindio y actualmente en el
departamento del Cesar de manera exploratoria. Por lo que antes del 2016 en el municipio no
existen estadísticas relevantes sobre el evento. Sin embargo se encuentran datos importantes de
malformaciones congénitas que han sido determinadas sin causa.
.
3: PROPÓSITO
La toxoplasmosis representa un riesgo para la vida del recién nacido, causando afecciones
congénitas que pueden constituirse como enfermedades catastróficas. El propósito de esta
investigación es determinar el comportamiento epidemiológico de la enfermedad y conocer la
incidencia en la población objeto de estudio teniendo en cuenta la georreferenciación, diagnóstico,
tratamiento y medidas de prevención que se puedan realizar para la disminución del impacto en
las gestantes en el municipio de Valledupar.
4: OBJETIVOS
GENERAL:
Analizar el comportamiento de la toxoplasmosis en la población gestante de ocho EPS-S en

el municipio de Valledupar.
ESPECIFICOS:
 Caracterización de la población objeto de estudio con enfoque diferencial y determinantes

sociales.
 Identificar los factores de riesgo para toxoplasmosis en los gestantes de ocho EPS-S del
municipio de Valledupar atreves de una encuesta estratificada aplicada a la población
objeto de estudio.
 Analizar el reporte epidemiológico de la toxoplasmosis según georreferenciación.
 Determinar la incidencia del diagnóstico de la toxoplasmosis gestacional en la población
objeto de estudio en el año 2016-2019.
5: LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
El siguiente estudio se enmarca bajo la línea de investigación PROYECCION SOCIAL CON

INTERVENCION ACCION Y PARTICIPACION A LA COMUNIDAD, cuyo objeto busca
analizar los problemas de salud que afectan a una comunidad el entorno ambiental, social y
ecológico con indicadores epidemiológico que permitan diseñar y crear estrategias de intervención
y acciones para el mejoramiento de las condiciones de salud. Bajo la Sublínea salud pública.
6. FACTIBILIDAD Y DELIMITACIONES
6.1 FACTIBILIDAD
Esta investigación es factible porque se cuenta con el recurso humano, social,
económico e institucional para la elaboración del proyecto.
6.2 ESPACIOS TEMPORALES Y GEOGRAFICOS

6.2.1Delimitación del tiempo: corresponde al año 2019 prospectivo hasta terminación
del proyecto.
6.2.2 Delimitación de espacio: esté proyecto se realizará en la ciudad de Valledupar –

cesar (ver fig.: 1). Está ubicada al nororiente de la Costa Atlántica colombiana, a orillas del
río Guatapuri, en el valle del río Cesar formado por la Sierra Nevada de Santa Marta al
occidente y la serranía del Perijá al oriente, se va a realizar en un IPS de primer nivel
ubicado en la Calle16C No. 17 - 141, de Valledupar, Cesar.
Figura
1.Ubicación geográfica de la ciudad de Valledupar cesar

Fuente:https://www.google.com.co/maps/@10.4506105,73.2553229,8z?hl=es
7. MARCO TEÓRICO
7.1 MARCO CONCEPTUAL

 Agente etiológico: Toxoplasma gondii, parásito intracelular estricto de ciclo biológico
complejo. Las tres formas básicas son: taquizoitos, quiste tisular y ooquiste. Fase sexual
del parásito en las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado del hospedador
definitivo, gato doméstico u otros felinos. Fase asexual en los tejidos de los hospedadores
intermediarios, mamíferos (humanos incluidos) y algunas especies de aves. En la persona
infectada inmunocompetentes se forman quistes tisulares (en especial en los músculos y
cerebro), que contienen las formas vivas de replicación lenta del protozoo y que persistirán
en el organismo humano durante toda su vida. (medlineplus, 2017)
 Antígeno (Ag): molécula que al ser introducida en el organismo induce una respuesta
inmune y da lugar a la formación de otras proteínas con las cuales reacciona
específicamente llamadas anticuerpos. (medlineplus, 2017)
 Anticuerpo (Ac): molécula de inmunoglobulina producida por el sistema inmune como
respuesta frente a la exposición a antígenos específicos. Cada anticuerpo es específico
contra un antígeno. (medlineplus, 2017)
 Diagnóstico: La introducción de nuevas técnicas ha ampliado las perspectivas de
diagnóstico de esta enfermedad parasitaria, actualmente la determinación de anticuerpos
específicos es realizada por diferentes técnicas con diferentes niveles de sensibilidad, y que
han suplido la prueba de oro utilizada para la determinación de anticuerpos IgG contra T.
gondii “Sabin y Feldman 1948”, entre las más empleadas inmunofluorescencia indirecta
“Golman 1957” ELISA “Vinkatean y Wakelin 1993” entre otras.
(https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.12.3.1., s.f.)
 Epidemiología: es una de las parasitosis y zoonosis más comunes. Es endémica en todo el
mundo. Debido a las consecuencias graves de la infección del feto, un grupo del riesgo
particular son las embarazadas seronegativas.
 Factores de riesgo de curso grave (forma generalizada, ocular): estados de
inmunodepresión de cualquier causa, en particular la inmunodepresión después del
trasplante orgánico; quimioterapia de neoplasias malignas; tratamiento inmunosupresor
por otras razones; infección por VIH (la reactivación de la toxoplasmosis en el SNC es un
evento definitorio de SIDA); período fetal.
 Factores de riesgo de la infección: contacto con alimentos contaminados por heces de
gatos (verduras, agua), ingesta de carne cruda (p. ej. carne tártara, carpaccio) y de leche no
pasteurizada, contacto con gatos y con el suelo contaminado (huertos, plantas de terraza).
 Inmunodiagnóstico: sinónimo de serología, pero el estudio puede realizarse en fluidos
diferentes a sangre. (https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.12.3.1., s.f.)
 Inmunoglobulina G (IgG): anticuerpo o inmunoglobulina (Ig) producida por el sistema
inmune como respuesta secundaria frente a la exposición a antígenos bacterianos, virales,
parasitarios o a otras sustancias antigénicas. Se consideran anticuerpos de memoria, ya que
permanecen presentes en la sangre de por vida, siendo el principal anticuerpo de defensa.
Es el tipo de anticuerpos predominantes en los fluidos corporales como sangre y LCR.
Dado que tiene bajo peso molecular puede atravesar varios tejidos, incluso la placenta, por
lo cual en ocasiones el feto puede tener anticuerpos por transferencia materna sin que ello
signifique en todos los casos contacto con una infección. (medlineplus, 2017)
 Período de incubación e infectividad: el período de incubación de toxoplasmosis
adquirida oscila entre 2 semanas y 2 meses (un promedio de 4 semanas). La parasitemia
dura 1-3 semanas. El riesgo de infección del feto es de un 17-25 % en el 1.er trimestre, un
25-54 % en el 2.º trimestre y un 60-90 % en el 3.er trimestre. El enfermo no contagia a las
personas de su alrededor. (https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.12.3.1.,
s.f.)
 Serología: estudio realizado en muestras de suero, que permite corroborar la presencia de

anticuerpos en sangre frente a la presencia de una infección.
 Técnica de inmunofluorescencia indirecta para Toxoplasmosis: El principio del
procedimiento está basado en el uso de láminas portaobjeto con áreas circulares
impregnadas con antígeno total de trofozoítos de Toxoplasma gondii, previamente fijados
y listos para la identificación de inmunoglobulinas específicas contenidas en las muestras
de los sueros de los pacientes. Los anticuerpos de la clase IgG presentes en el suero del
paciente, se adhieren a la superficie del parásito, donde se detectan por medio de un
conjugado (anti- IgG humana marcada con Isotiocianato de Fluoresceína.
 Toxoplasmosis: se ha considerado como una de las zoonosis más difundidas en el mundo,

siendo una de las causas principales de lesiones oculares y malformaciones congénitas
además de ser una de las enfermedades que reporta altos índices de morbimortalidad, lo
cual ha motivado a muchos investigadores a realizar estudios inmunológicos encaminados
hacia el diagnóstico temprano de este evento, mediante el desarrollo de técnicas basadas
en la determinación de anticuerpos específicos contra Toxoplasma gondii..
 Toxoplasmosis congénita: infección del feto a consecuencia de la parasitemia por T.

gondii en mujer gestante o justo antes de la concepción. Cursa como: aborto espontáneo,
muerte fetal intrauterina, infestaciones sintomáticas del feto y neonato (forma generalizada
con secuelas muy graves de retraso psicomotor), forma generalizada u orgánica que se
manifiesta en los primeros meses de la vida del lactante, reactivación tardía de la infección
en adolescentes o adultos jóvenes, forma oligosintomática o asintomática. Las secuelas
más graves se deben a la infección en el 1.er (aborto espontáneo, muerte fetal, trastornos
neurológicos graves) y 2. º trimestre del embarazo (inflamación grave del SNC con
secuelas neurológicas importantes). Si no se trata (incluida la infección asintomática)
tiende a reactivarse varias veces, más frecuentemente en la 2. ª y 3.ª década de vida
(habitualmente en forma ocular).
 Toxoplasmosis gestacional: En las embarazadas afectadas de toxoplasmosis, el parásito
puede pasar al feto a través de una infección placentaria en el primer trimestre. Este hecho
puede ocasionar alteraciones neonatales, como sufrimiento neurológico, convulsiones,
hidrocefalia o cuadros hemorrágicos. Además, se pueden producir quistes en la retina, que
darán patologías oculares que aparecerán a lo largo de la vida del niño.
(https://www.mibebeyyo.com/enfermedades/enfermedades-en-el-
embarazo/toxoplasmosis-embarazo-263, s.f.)
7.2 ANTECEDENTES Y/O ESTADO DEL ARTE INVESTIGATIVO
Un estudio realizado en el año 2007 en el municipio de Valledupar, determinó que la

prevalencia de la infección en las 300 madres estudiadas se encontraron 174 mujeres positivas para
anticuerpos IgG específicos para Toxoplasma gondii, y 126 mujeres negativas, lo cual nos arrojó
una prevalencia del 58% de mujeres positivas con infección por Toxoplasma gondii, muy parecida
a la encontrada en otros estudios en Colombia (Gómez et al, 1993; Posada et al, 1997; Montoya et
al, 2000; Barrera et al, 2002). Los resultados de las pruebas de asociación entre factores de riesgo
y variables sociodemográficas con positividad para toxoplasmosis de la población objeto de
estudio. (Torres, 2013)
El trabajo que se realizó se refiere a la prevalencia de infección en esta región, sus resultados
se suman a los de otros que han demostrado que la Toxoplasmosis en Colombia es un problema
de salud Pública. (Torres, 2013)
Un artículo publicado llamado TOXOPLASMOSIS HUMANA, hizo referencia al tratamiento

de la toxoplasmosis durante el embarazo siendo el propósito del tratamiento la protección del feto
sin producir efectos teratogénicos. El problema principal es establecer qué mujeres se han
infectado durante o poco antes del embarazo. Aparte de los factores externos que favorecen la
infección, el riesgo de una infección fetal primaria es más grande cuando la madre carece de
anticuerpos. Si bien es cierto que las mujeres que adquieren la infección durante el embarazo
usualmente no presentan síntoma alguno, también es cierto que en estos casos aproximadamente
40% de los fetos se infectan. La inmunidad materna puede ser generalmente suficiente para
prevenir la infección fetal, cuando existen títulos de anticuerpos estables, memoria inmunológica.
(FRENKEL)
Como la infección latente coexiste generalmente con inmunidad, no es necesario Un

tratamiento de rutina. En presencia de un título alto o ascendente de anticuerpos (más de 1: 1000en
el Sabin-Feldman) y ante la probabilidad de que la infección maternal haya ocurrido durante el
embarazo, debe considerarse el tratamiento del feto, sopesando el riesgo de la infección contra los
riesgos del tratamiento. Dado que en Latinoamérica se dispone de la espiramicina, se puede usar
este medicamento en el tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo. De acuerdo con
Courier (1971) se administran 500 mg de espiramicina por vía oral cuatro veces al día durante 3
semanas. Este tratamiento se puede repetir a intervalos de 15 días. En un grupo de mujeres tratadas
de esta manera, el porcentaje de niños infectados bajó de 55 hasta el 22%. (FRENKEL)
El estudio realizado recomendó el uso de sulfadiazina y pirimetamina con las siguientes

consideraciones. Cuando la infección de la madre sucede durante el primer trimestre de embarazo
la probabilidad de sobrevivencia de un feto es muy poca, y al mismo tiempo es muy grande el
peligro que existe de malformaciones congénitas debido al empleo de las drogas antagonistas del
ácido folínico. Por esta razón el tratamiento parece estar contraindicado, y debe considerarse más
bien el aborto terapéutico. Si la infección de la madre ocurre durante el tercer trimestre de
embarazo, las drogas parecen ser menos peligrosas para el feto y podría prevenirse o controlarse
la infección fetal; por consiguiente se recomienda en este caso el tratamiento. Si la infección ocurre
durante el segundo trimestre el tratamiento sólo se puede administrar junto con ácido folínico y
levadura. El recién nacido se debe controlar serológicamente para determinar la necesidad.
(FRENKEL)
El estudio presentado por Santacruz sobre el efecto de medidas preventivas contra la

toxoplasmosis en embarazadas, dice el embarazo es la situación cínico-fisiológica en donde más
se ha estudiado los efectos de la toxoplasmosis, que por su incidencia y gravedad, es la infección
trasplacentariaes la que reviste un verdadero problema médico por las graves secuelas que deja en
el producto de la concepción. Toda mujer embarazada que tiene una primoinfección, dependiendo
de la época de la gestación y si no es tratada oportunamente, tiene la posibilidad de transmitirla al
feto con consecuencias más o menos graves. Es así que la parasitemia materna sólo reviste riesgo
para el feto, únicamente cuando se presenta en la primoinfección. El cuadro clínico de la
toxoplasmosis congénita está en relación, entre otros factores, con el momento del embarazo en
que se produce la infección materna. S i ocurre en el inicio del embarazo, parte de la enfermedad
del feto ocurrirán la vida intrauterina y la criatura puede nacer con lesiones cicatrízales. Cuando la
infección sucede en el final de la gestación, el recién nacido puede presentar un cuadro de
toxoplasmosis de diferentes tipos, o nacer asintomático. (Santacruz)
Teniendo en cuenta la revisión bibliográfica de los artículos anteriores y la actual

conceptualización de la infección de la toxoplasmosis o de la infección del toxoplasma en el
contexto actual se considera que hay riesgos maternos, como son: la ceguera transitoria o la
ceguera permanente, el daño del nervio óptico y la exposición a aborto recurrente y a la pérdida
de la fertilidad en la mujer.
7.3 BASES TEÓRICAS
7.3.1 TOXOPLASMOSIS
Representa un importante problema en salud pública, dado que es una de las zoonosis de mayor
difusión en el mundo; ataca a casi todos los mamíferos y a algunas aves. Al ser adquirida por la
madre durante el periodo de gestación, se puede constituir en una enfermedad catastrófica para el
feto; cuyas repercusiones suelen ser tan amplias y diversas que pueden desencadenar problemas
no solo de tipo biológicos, sino también sociales. Debido a que en muchas ocasiones sus
manifestaciones clínicas son inespecíficas, se convierte en una enfermedad poco diagnosticada u
olvidada, la cual requiere que el médico tenga u amplio conocimiento de esta parasitosis,
especialmente durante el periodo de gestación, con el fin de formular un tratamiento adecuado y
oportuno, lo cual requiere de la participación de varias ramas de la medicina, veterinaria y las
ciencias sociales. (GOMEZ, 2016)
Como tal, es una enfermedad sistémica, que puede presentarse de forma aguda o crónica,
sintomática o asintomática, causada por el Toxoplasma gondii, que es un protozoo perteneciente
al grupo denominado Api complexa, familia Sarcocystidae, clase Esporozoa, que afecta en el
mundo aproximadamente de dos a tres millones de personas. Cuando la infección se presenta de
manera aguda en la población inmunocompetentes suele ser asintomática. Sin embargo, puede
cursar como un cuadro febril acompañado con mialgias y adenopatías, con presencia de
linfocitosis. Cuadro que suele remitir en varias semanas, requiriendo en ocasiones tratamiento
sintomático con analgésicos. Siendo así, la toxoplasmosis se comportaría clínicamente como una
enfermedad poco importante, a no ser por dos situaciones concretas: (GOMEZ, 2016)
• La reactivación de la forma latente en los individuos inmunodeprimidos

(Importante en VIH) (GOMEZ, 2016)
• La afectación fetal por la primoinfección de la mujer embarazada
(Toxoplasmosis congénita).
(GOMEZ, 2016)
Ya en los pacientes inmunodeprimidos por la reactivación de una infección latente, conlleva

clínicamente a cuadros graves, con afectación predominantemente del sistema nervioso central
(SNC) y retiniana. En cambio la transmisión congénita se produce cuando la infección aguda se
Adquiere por primera vez durante la gestación, excepto en pacientes con infección Crónica activa.
En la mayoría de los casos, la transmisión se efectúa por vía Transparentaría. La infección por T.
gondii es una zoonosis de distribución mundial, lo que la distingue de otras parasitosis que afectan
sobre todo a países tropicales como el nuestro, pero no son endémicas en países desarrollados. Sin
embargo, existen variaciones en la prevalencia entre las diversas regiones geográficas del mundo.
Dichas variaciones al parecer pueden estar relacionados con hábitos higiénicos y de la
alimentación de las personas, constituyéndose de esta manera la vía oral en la ruta más importante
de transmisión. (GOMEZ, 2016)
Motivo por el cual, las diferencias existentes entre los sistemas de crianza de animales para
consumo humano, los sistemas de riego de aguas en los cultivos, las costumbres alimentarias de
los grupos humanos, y las condiciones higiénicas generales, se constituyen en los mecanismos más
importantes en la transmisión de las infecciones por T. gondii en cada zona geográfica. (GOMEZ,
2016)
Hasta el momento no se ha descrito la transmisión directa de humano a humano o durante la

lactancia, excepto aquella que ocurre de la madre al feto en el curso de la infección aguda durante
el embarazo, en la cual la placenta puede ser infectada, e infectar al feto. Se cree que cuando ocurre
la infección placentaria, puede persistir durante toda la gestación, poniendo en riesgo al feto en el
resto del embarazo. (GOMEZ, 2016)
En el caso de que la infección materna sea antes del embarazo no supone riesgo para el feto;
excepto casos excepcionales de transmisión en mujeres que se infectaron por lo menos dentro de
3 meses antes de la concepción. Entre 30% y 63% de la infección en distintos centros se
atribuyeron al consumo de carnes mal cocinadas o curadas (como salami) y entre 6% y 17% por
contacto con tierra. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.1 El riesgo de la infección por T. gondii: durante el embarazo en una población

determinada depende de:
1. La circulación del parásito en el medio y la comunidad. (GOMEZ, 2016)

2. El riesgo que tienen las mujeres susceptibles de adquirir la infección en el curso del embarazo
(incidencia de infección durante el embarazo). (GOMEZ, 2016)
7.3.1.2 Prevalencia de la infección pasada por T. gondii: difiere en las zonas geográficas del
mundo. En las zonas donde existe mayor transmisión, la prevalencia de transmisión congénita es
mayor, y por tanto la seroprevalencia se incrementa desde edades más tempranas. En Europa existe
una gran variación en la seroprevalencia entre mujeres embarazadas: en Francia es alrededor de
54%, mientras en Suecia es tan sólo 12%. En los Estados Unidos la seroprevalencia para T. gondii
en mujeres entre 15 y 55 años es 15%. (GOMEZ, 2016)
En Latinoamérica, México tiene alrededor de 35% y en Brasil (São Paulo, Rio de Janeiro) se
han informado diferentes valores entre 59% y 78%. (GOMEZ, 2016)
En Colombia, de acuerdo con el Estudio Nacional de Salud realizado entre 1977 y 1980, la tasa
de seroprevalencia observada en mujeres en edad fértil varió entre 42.5% y 54.4%. (GOMEZ,
2016)
Esta seroprevalencia tuvo una distribución desigual en las diferentes regiones del país, pues fue
mayor en las regiones Atlántica (56.8%-73%) y Oriental (57.7%-66.2%), y menor en las regiones
Pacífica (33%- 37.6%) y Central (31.6%-41.7%). Un trabajo posterior, en el departamento del
Quindío mostró 60% de prevalencia de anticuerpos en mujeres embarazadas11. El reciente estudio
de Rosso et al.28 sobre seroprevalencia en embarazadas de la ciudad de Cali encontró 46.2% (IC
95% 42.9%-49.4%). (GOMEZ, 2016)
Estos hallazgos sugieren que existe una constante transmisión del parásito en los últimos 25
años, y a diferencia de otros países no hay pruebas de descenso en la prevalencia. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.3 Incidencia de la infección en mujeres susceptibles.

En Europa diferentes estudios han mostrado variaciones en la incidencia de la infección por T.
gondii entre países. Así, en Dinamarca, la cifra es 2.9; en Holanda, 3.4; y en Francia, por cada
1,000 mujeres embarazadas susceptibles (seronegativas para T. gondii), respectivamente. Se ha
estimado de modo global una tasa de incidencia (ajustada para un embarazo de nueve meses) de 3
a 10 por cada 1,000 mujeres embarazadas susceptibles. (GOMEZ, 2016)
Riesgo de transmisión de la madre al feto. El riesgo de la TC en los neonatos se relaciona
directamente con tres factores:
1. La incidencia de la infección aguda en las mujeres durante el embarazo. (GOMEZ, 2016)
2. La edad gestacional en la que la mujer embarazada adquirió la infección. (GOMEZ, 2016)
3. Los programas de salud pública instituidos para prevenir, diagnosticar y tratar la infección
durante el embarazo. (GOMEZ, 2016)
La prevalencia mundial de la TC en recién nacidos puede variar de 1 a 10 por 10,000 nacidos

vivos (NV), sin embargo varía según el área geográfica: Suecia: 1/10,000 NV, Brasil: 3/10,000
NV, Francia: 10/10,000 NV). En Colombia se estima que podría estar entre 2 y 10 por cada 1000
NV, lo que representa de 600 a 3000 niños que nacen cada año con infección congénita.
Recientemente un estudio en Armenia (Quindío) demostró una alta prevalencia entre 0.2% y 0.8%.
(GOMEZ, 2016)
El riesgo de TC varía mucho de acuerdo con el momento de la gestación cuando la madre se
infecta. Si ocurre dentro de las dos primeras semanas de embarazo, el riesgo es muy bajo, pero
aumenta a medida que avanza la gravidez; el riesgo durante el primer trimestre puede variar de 3%
a 11%, en el segundo trimestre de 16% a 30% y para el tercer trimestre puede ser de 30% y más
de 60%. (GOMEZ, 2016)
Así, el riesgo global de transmisión es 29%, pero depende sobre todo de la edad gestacional en
el momento de la infección materna. (GOMEZ, 2016)
Riesgo de secuelas clínicas en el niño infectado congénitamente. El riesgo de transmisión
materno-fetal y el riesgo de secuelas en el feto se relacionan de modo inverso con la edad del
embarazo. Las infecciones tempranas de la madre en la primera mitad, tienen menor riesgo de
transmisión materno - fetal, pero si se contamina el feto, podrá resultar en infección congénita
severa, muerte fetal in útero o aborto espontáneo. Por el contrario, en las infecciones maternas
tardías en el embarazo, si el feto se infecta, por lo general resulta en neonatos que parecen
normales. La frecuencia de infección subclínica en neonatos puede ser tan alta como 85%. Esta
infección por rareza se descubre, y si no se trata a tiempo, algunos de ellos desarrollarán
coriorretinitis en la segunda o tercera décadas de la vida. (GOMEZ, 2016)
El riesgo de desarrollar por lo menos uno de los signos clínicos clásicos (calcificaciones
intracraneales, coriorretinitis y/o hidrocefalia) antes de los tres años de edad en el niño
congénitamente infectado, tiene una asociación muy fuerte con el momento de la seroconversión
materna. Este riesgo disminuye de 61% (IC 90% 37%-83%) si la infección ocurrió entre las
semanas 13 a 25 (IC 90% 19%- 31%), si la infección fue a la semana 26, y a 9% (IC 90% 4%-
16%) si la infección ocurrió en la semana 36. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.4 Riesgo de signos clínicos en niños expuestos a la infección materna.

El riesgo de signos clínicos en un feto nacido de una mujer infectada (sin conocer el estado de
infección del feto) se obtiene al multiplicar el riesgo de la infección congénita por el riesgo de
desarrollar signos clínicos en niños infectados congénitamente. Por ejemplo, si la infección fue a
las 26 semanas de gravidez; el riesgo de transmisión materno-fetal es 40% y el riesgo de signos
clínicos en un feto infectado es 25%. El riesgo global será 10% (0.40 x 0.25 = 0.1). (GOMEZ,
2016)
Con este tipo de operaciones se han podido hacer gráficas (Gráfica 3) donde se calcula este
riesgo, y pueden ser de utilidad clínica en la consejería del diagnóstico fetal (ver sección de
diagnóstico). Este riesgo se debe equilibrar contra los riesgos de pérdida fetal (0.3% a 0.9%)
asociada con la amniocentesis en la evaluación fetal. (GOMEZ, 2016)
El riesgo más alto de desarrollar signos clínicos en el feto se presenta en las infecciones que
ocurren entre las semanas 12 y 24. Es importante entender que el riesgo de secuelas en el neonato
en infecciones maternas ocurridas temprana o tardíamente durante el embarazo es menor. Esto se
debe a que el riesgo de transmisión materno-fetal durante las primeras semanas de gestación es
bajo, y el riesgo de secuelas severas de infecciones tardías es menor (usualmente subclínicas) ya
que ha terminado la etapa de organogénesis en el feto. (GOMEZ, 2016)
Existe un grupo de enfermedades infecciosas que pueden presentar sintomatología similar es el
complejo TORCH que incluye además de la Toxoplasmosis, otras como sífilis, varicela-zoster,
parvovirus B19, Rubeola, Citomegalovirus , e infecciones por Herpes simple. (GOMEZ, 2016)
7.1.3.5 Patogenia
La toxoplasmosis es frecuentemente asintomática; los signos clínicos, cuando los hay, son
generalmente variados, y por lo tanto en todos los casos el diagnóstico serológico tiene un valor
fundamental. (GOMEZ, 2016)
En el estudio de esta patología se denomina:
 Toxoplasmosis adquirida, aquella que ocurre después del nacimiento.
 Toxoplasmosis congénita, cuando la infección ocurre durante el embarazo y se transmite
por vía transplacentaria al feto.
En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas de contaminación:
 A partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente cocción.
 A partir de ooquistes que se encuentran en el suelo o en los alimentos.
 A partir de trofozoítos que se hallan en la sangre, en la leche o la saliva, fuentes, entre otras,
muy excepcionales. (GOMEZ, 2016)
Se han descrito tres mecanismos de contaminación:
Fase primaria: el toxoplasma se multiplica y origina la destrucción de las células del huésped,
teniendo como lugar predilecto el sistema reticulohistiocitario; el nivel de anticuerpos protectores
aumenta, reduciendo rápidamente la parasitemia. (GOMEZ, 2016)
Fase secundaria: el huésped, al reforzar su pared humoral, hace que las formas vegetativas
(trofozoítos) se lisen rápidamente y sólo órganos pobres en anticuerpos (cerebro y ojos) sean los
lugares de multiplicación del parásito. (GOMEZ, 2016)
Fase terciaria: es la llamada toxoplasmosis crónica, y corresponde a la diseminación de los

quistes en los músculos y el sistema nervioso, que se toleran bien en el huésped; sólo cuando se
rompe la membrana origina fenómenos inflamatorios locales con reacción inmunológica.
(GOMEZ, 2016)
7.3.1.6 Comportamiento inmunológico

Cuando el parásito ingresa al organismo es inmediatamente fagocitado por los monocitos,
dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamente. A partir de este momento, lo que
constituye un estímulo antigénico, se inicia en la madre una respuesta inmune: la formación de
anticuerpos anti toxoplasma IgG, IgM e IgA. (GOMEZ, 2016)
Generalmente los títulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual y los IgG se
estabilizan de seis a ocho semanas después de iniciada la infección a niveles altos, y permanecen
así durante algún tiempo para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante toda la vida.
(GOMEZ, 2016)
Los anticuerpos tipo IgM comienzan en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro
meses, hasta descender en definitiva. Excepcionalmente han sido detectados hasta los ocho meses
e incluso durante años. Para que los anticuerpos sean sintetizados es indispensable la presencia de
un sistema inmunológico intacto, sin inmunosupresión. Por eso el feto en desarrollo y el huésped
comprometido en su sistema inmunitario son los más vulnerables a la agresión patológica de la
infección masiva que ocasiona enquistamiento en los ojos y el cerebro. (GOMEZ, 2016)
En la interpretación de resultados de IgG e IgM puede ocurrir un efecto prozona, consistente en
que grandes cantidades de IgG hacen que un sistema electrónico reporte negativa la IgM en una
infección aguda (haciendo suponer que es antigua). En estas circunstancias es necesario repetir la
medición de IgG e IgM en 15 días o realizar técnicas de detección aguda. El efecto prozona
representa el 20 por ciento de todas las infecciones agudas. (GOMEZ, 2016)
En los anticuerpos IgA su pico máximo y su vida media se parecen a los de la IgM, y su
aparición en respuesta a la infección es muy similar a la de los IgG. (GOMEZ, 2016)
El tiempo de aparición de la IgE es igual a la de la IgA, pero la vida media es más corta y su
positividad sólo aparece hasta las cuatro semanas posteriores a la infección, razón por la cual puede
ser útil cuando la infección está activa. (GOMEZ, 2016)
Para su apropiada interpretación debe ser utilizada únicamente en combinación con otras
inmunoglobulinas. El valor de la IgA específica ya ha sido plenamente comprobado y es de
aplicación clínica, pero la IgE continúa en investigación. (GOMEZ, 2016)
Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las células linfoides, donde quiera que ellas se
hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrófagos, la información inmune es deficiente y
habrá una respuesta inmunológica celular. (GOMEZ, 2016)
Es muy poca la información que hay sobre la producción de anticuerpos IgG por el feto; su
posible detección es difícil porque son mimetizados por los anticuerpos maternos que atraviesan
la placenta. Los anticuerpos IgG maternos a partir del cuarto mes atraviesan la placenta y por
Transporte activo selectivo puede encontrarse una mayor concentración de estas inmunoglobulinas
en la sangre fetal que en la materna. Cuando el feto se enfrenta a un estímulo antigénico potente,
los anticuerpos que se forman son del tipo IgM, pero éstos no son suficientes para protegerlo en
cifras altas de antígenos. (GOMEZ, 2016)
Actualmente se acepta que cantidades considerables de anticuerpos tipo IgG o IgM en la sangre
del cordón umbilical sugieren infección toxoplásmica reciente. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.7 Cuadro clínico de la gestante

La transmisión congénita de la toxoplasmosis constituye el aspecto más importante de la
infección en el ser humano, existe unanimidad de criterio por parte de los investigadores en el
mundo al considerar la entidad como congénita cuando la mujer adquiere la infección durante el
embarazo. Y no tiene aceptación en aquellos casos en que la adquiere antes de la gestación. La
gestación de una madre con toxoplasmosis puede terminar en aborto, y el bebé nacer infectado o
no. (GOMEZ, 2016)
Uno de los mayores problemas de la enfermedad radica en el hecho de que generalmente no es
reconocida por la clínica y en el 90% de los casos es asintomática. (GOMEZ, 2016)
Las manifestaciones más comunes son: linfadenopatía, en ocasiones con febrículas, cefalea,
malestar general; los ganglios más afectados son los supraclaviculares, suboccipitales, axilares e
inguinales; puede haber compromiso del hígado y el bazo. La coroidorretinitis es poco frecuente
en la fase aguda, y en un porcentaje relativamente bajo puede presentarse parto pretérmino. El
diagnóstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales, el citomegalovirus y la
mononucleosis infecciosa. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.8 compromiso fetal y neonatal
La gran mayoría de los niños que padecen toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacer,
lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnóstico y, por consiguiente, el tratamiento.
La tríada clásica de calcificaciones intracraneales, hidrocefalia y coroidorretinitis se observa en
menos del 5% en el periodo neonatal y conlleva un mal pronóstico, como severo retardo mental,
parálisis cerebral y ceguera. (GOMEZ, 2016)
En la actualidad existen publicaciones sobre los riesgos de padecer o no la enfermedad con
relación a la edad del embarazo. Cuando se adquiere en el primer trimestre, hay menos posibilidad
de supervivencia, ya que el embrión no tolera la agresividad del parásito y las lesiones pueden
alcanzar el 17%. (GOMEZ, 2016)
Cuando la toxoplasmosis se presenta alrededor del segundo trimestre puede ocasionar el 24%
de las lesiones fetales, como hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales y
coroidorretinitis. Se ha descrito también retardo motor, alteraciones del tono muscular y reflejos
propios del recién nacido. Cuando se presenta en el tercer trimestre, las lesiones pueden ser
encefalitis, perturbaciones del tono muscular, hipertensión de las fontanelas, enturbiamiento del
cuerpo vítreo y coroidorretinitis. Si se adquiere la enfermedad al final del embarazo se pueden
presentar cuadros (GOMEZ, 2016)
Septicémicos graves, evidencias de hepatitis, Ictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia. Las
lesiones fetales pueden alcanzar el 65%. Las publicaciones más recientes informan que la gravedad
y frecuencia de la toxoplasmosis son dos características que evolucionan en sentido inverso, en
función de la edad gestacional. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.9 Resultados serológicos y criterios de manejo
Resultados con IgG e IgM negativos

• Manejo: prevención y seguimiento cada tres meses con IgG hasta terminar el embarazo.
(GOMEZ, 2016)
Resultados con IgG positivo e IgM negativo

• Manejo: la elevada sensibilidad y especificidad de las técnicas sexológicas indican que es una
infección antigua, pero debe descartarse: (GOMEZ, 2016)
 Efecto prozona (20 por ciento de los casos positivos, cifras de IgG muy altas e
IgGnegativa). (GOMEZ, 2016)
 Infección aguda con cepas de baja virulencia que generan una respuesta de la IgM algunas
veces indetectable (falsos negativos). (GOMEZ, 2016)
En estos casos se recomienda repetir la IgG e IGM en quince días. Si continúa ausente la IgM,
no tratar de no hacer seguimiento, pues se trata de una infección antigua, pero si hay patrones
serológicos de infección aguda o diagnóstico dudoso debe iniciarse tratamiento y evaluar la
posibilidad de realizar algunas de las pruebas de infección aguda. (GOMEZ, 2016)
Resultados con IgG negativo e IgM positivo

• Manejo: iniciar con espiramicina y repetir inmediatamente IgG e IgM en quince días para
confirmar el diagnóstico; si continúa positiva la IgM en ausencia de la IgG también se confirma la
infección aguda. (GOMEZ, 2016)
Puede ayudarse con alguna de las pruebas de infección materna aguda si el diagnóstico es
confuso.
• Realizar PCR de líquido amniótico para descartar infección fetal. (GOMEZ, 2016)
• En embarazos de once semanas o más el tratamiento con espiramicina debe iniciarse debido
al alto riesgo de infección fetal. (GOMEZ, 2016)
Resultados con IgG e IgM positivos

• Manejo: iniciar espiramicina y repetir IgG e IgM en 15 días. Si no hay patrones
Diagnósticos de infección aguda con IgG e IgM, se recomienda en estas pacientes realizar
pruebas más certeras. La única justificación para suspender la espiramicina es cuando se demuestra
que no hay infección aguda mediante pruebas de infección aguda materna, de lo contrario debe
continuarse con espiramicina hasta el final del embarazo. (GOMEZ, 2016)
• Efectuar PCR de líquido amniótico para descartar infección fetal. (GOMEZ, 2016)
• En embarazos de once semanas o más el tratamiento con espiramicina debe iniciarse
inmediatamente, debido al alto riesgo de infección fetal. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.10 Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por Toxoplasma gondii se puede establecer mediante métodos
directos e indirectos. Entre los primeros se encuentran el aislamiento del parásito, ya sea de sangre
o líquidos corporales, por medio de inoculación a ratones o en cultivo de tejido. (GOMEZ, 2016)
Las pruebas utilizando líquido amniótico o sangre fetal se han considerado como las más
específicas y sensibles de las utilizadas actualmente, solo que son dispendiosas y muy demoradas,
por lo cual no es frecuente su uso en la práctica clínica. También se investiga la presencia de
quistes en la placenta o en el tejido del feto o recién nacidos y la evidencia del microorganismo,
en secciones de tejido y líquidos corporales. (GOMEZ, 2016)
Las técnicas moleculares (PCR) son consideradas igualmente métodos directos, ya que detectan
el DNA del parásito presente en la muestra estudiada. Una de las principales dificultades que
presenta el diagnóstico radica en que se hace por medición de la inmunidad humoral de anticuerpos
de cada individuo. Las más usadas actualmente se basan en la demostración de anticuerpos en
suero y líquidos corporales, y las que mayor seguridad han demostrado en el diagnóstico son:
(GOMEZ, 2016)
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Se basa en una reacción específica entre los
Anticuerpos del parásito y los del paciente, que pueden ser detectados debido a un antisuero
fluorescente preparado contra gammaglobulinas humanas. Es utilizada para demostrar la presencia
de IgG. (GOMEZ, 2016)
• Ensayo de inmunoabsorbancia ligada a enzima (Elisa). Bajo el mismo principio antígeno
anticuerpo, permite demostrar la presencia de anticuerpos IgG, IgM e IgA. (GOMEZ, 2016)
• Ensayo de aglutinación por inmunoabsorción (Isaga). Combina la importancia de la prueba de
aglutinación directa y la Elisa, en cuanto a especificidad y sensibilidad. Detecta IgG, IgM e IgA.
(GOMEZ, 2016)
• Dentro de las novedades en el diagnóstico de la toxoplasmosis se destaca la técnica de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que permite amplificar secuencias de ácidos nucleicos
(DNA) del parásito, de una manera rápida y confiable. (GOMEZ, 2016)
Las pruebas con PCR por cordocentesis y en líquido amniótico dan una alta sensibilidad a partir
de la semana 18, cuya especificidad alcanza el 98 por ciento. La presencia de una PCR positiva es
prueba confiable de la enfermedad. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.11 Diagnóstico materno

El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluación sexológica preconcepciones,
ya que de esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos previamente. (GOMEZ,
2016)
Es posible que se presenten los siguientes casos:
 Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI/ml. Por Elisa o hasta 1024 en IFI, corresponden
en su mayoría a pacientes con memoria inmunológica, producto de una infección previa.
Si este resultado se obtiene antes de la 6ª semana de embarazo, prácticamente excluye la
posibilidad de una toxoplasmosis congénita y no justifica la repetición de pruebas.
(GOMEZ, 2016)
 Niveles de IgG mayores a 300 UI/ml. Por Elisa o mayores a 1024 en IFI, se pueden
relacionar con una infección aguda. En este caso se debe cuantificar la IgM. Si no se cuenta
con este recurso, se repetirá la IgG a las 3 semanas. Si el título se duplica en diluciones o
aumenta en UI, y la IgM es positiva, se confirma el diagnóstico de infección activa.
(GOMEZ, 2016)
Con este esquema positivo se considera que la infección ocurrió dentro de las dos semanas
anteriores; no obstante, esto se confirmará solamente ante la evidencia de tornarse negativa la IgM,
que deberá ocurrir en la infección activa dentro de las dos a cuatro semanas posteriores a la
presencia de este título, o el descenso franco de la IgG y de la IgM, o la presencia de la IgA e IgE.
Si los títulos de IgG se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe pensar en la
posibilidad de una nueva exposición al toxoplasma durante el embarazo en pacientes que antes de
su gestación tenían inmunidad pasiva para el parásito, o en el efecto de prozona; en este caso se
debe solicitar la IgA e IgE, que son también marcadores de infección activa. (GOMEZ, 2016)
Si la IgM es positiva, conviene iniciar el tratamiento con espiramicina y, si es posible,
diagnóstico molecular por PCR para confirmar infección fetal. (GOMEZ, 2016)
De resultar negativo, se mantiene el esquema de espiramicina únicamente durante toda la
gestación. De ser positivo el diagnóstico molecular (PCR), hay que instaurar el tratamiento
completo. (GOMEZ, 2016)
1. Ausencia de niveles de IgG: se considera que la paciente no ha tenido contacto con el parásito,
por lo cual no tiene protección contra éste. (GOMEZ, 2016)
a. Si la gestación se encuentra en menos de veinte semanas, se repite el examen de IgG cada
dos meses. Si el resultado es positivo, se considera una seroconversión y se inicia tratamiento con
espiramicina, practicando simultáneamente el diagnóstico molecular en líquido amniótico y
repitiendo los esquemas de tratamiento de acuerdo a los resultados obtenidos. (GOMEZ, 2016)
b. Si la gestación es mayor de veintiocho semanas, la posibilidad de infección fetal es mayor

pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. Se debe confirmar el diagnóstico en
el neonato. (GOMEZ, 2016)
2. Los casos de reinfección son excepcionales y solamente se presentan en pacientes

inmunosuprimidos (VIH, sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgin). El diagnóstico en estas
pacientes es muy complicado y la única manera de confirmarlo es teniendo la evidencia de
infección antes del embarazo; en este caso, títulos ascendentes de IgG e IgM acompañados
generalmente de evidencia clínica confirman la reinfección, y el examen oftalmológico revelará
una coroidorrenitis cicatricial por toxoplasma. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.12 Diagnóstico fetal
Las pruebas serológicas, en particular IgG, IgM e IgA, practicadas en sangre fetal, pueden
alcanzar cifras altas de falsos negativos a causa de que sólo de un 25 a un 35% de los fetos
infectados son capaces de producir IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestación. La situación
es peor aún debido a que alrededor de la semana 20 la sensibilidad de la detección de la IgM en
sangre fetal es tan sólo del 10%. (GOMEZ, 2016)
A pesar de que la transmisión al feto es inversamente proporcional a la edad gestacional en la
que se adquiere la infección, la manifestación de alteraciones estructurales y funcionales es mayor
cuando la infección se presenta entre las semanas 10 y 20. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.13 Estudio de la mujer gestante riesgo y gravedad de la infección fetal según el

momento gestacional
La infección aguda por Toxoplasma gondii en la etapa posnatal cursa con una parasitemia fugaz
(alrededor de una semana de duración), generalmente asintomática o con discretos síntomas
inespecíficos como fiebre y adenopatías. Dicha parasitemia en la gestante es el único momento de
riesgo para feto. Bien, para conocer si el niño recién nacido está o no infectado, de igual forma el
momento del embarazo en que se produjo dicha parasitemia, debido a que el riesgo de infección
fetal es directamente proporcional a la edad de gestación, siendo el 15% en el primer trimestre (un
1% en primera semanas), el 30% en el segundo trimestre y el 60% en el tercero (un 90% en las
últimas semanas). (GOMEZ, 2016)
Ahora bien, la gravedad de la infección fetal es inversamente proporcional a la edad gestacional
abortos espontáneos o graves lesiones neurológicas y oftalmológicas en el primer trimestre;
aumento de formas moderadas y descenso de formas graves en el segundo; coriorretinitis aisladas
o formas subclínicas en el tercero. Conocidos los aspectos descritos, podremos establecer riesgo y
pronósticos fetales según la semana de gestación en que ocurrió la infección. El diagnóstico de la
infección aguda materna se realiza según el perfil de los anticuerpos anti-Toxoplasma y el estudio
de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Toxoplasma en el líquido amniótico. Sin
embargo, hay ocasiones donde no existe la información gestacional previa por no haberse realizado
serología a la mujer embarazada, por tanto en estos casos el diagnóstico del niño sólo puede
establecerse al momento del nacimiento si presenta síntomas, mientras las formas asintomáticas
quedan sin diagnosticar. (GOMEZ, 2016)
Anticuerpos frente a t. Gondii en la mujer embarazada
Durante la infección aparecen 4 anticuerpos específicos: inmunoglobulinas (Ig) G, M, A y,

menos utilizada, E. La formación, ascenso y duración de estos anticuerpos son totalmente
diferentes de los de otras enfermedades. (GOMEZ, 2016)
 Anticuerpos tipo IgM. Aparecen 1-2 semanas después de la parasitemia, mantienen un pico
durante unos 2 meses y descienden lentamente durante otros 6-9 meses, aunque con
algunas técnicas como ISAGA (análisis de aglutinación inmunoabsorbente) esta duración
puede llegar a los 2 años (se han descrito casos de 14 años de IgM positiva). Por ello, la
positividad de la IgM resulta poco útil para precisar el momento de la infección aguda.
(GOMEZ, 2016)
 Anticuerpos tipo IgA. Su formación es parecida a los de IgM, aunque tiene una duración
más corta, de 4 a 5 meses. (GOMEZ, 2016)
 Anticuerpos tipo IgG. Se forman 1-2 semanas después de la IgM y se elevan muy
lentamente hasta alcanzar su pico a los 2-4 meses. Permanecen elevados 12-24 meses, tras
los cuales descienden lentamente durante 2-3 años, para permanecer después positivos de
por vida. (GOMEZ, 2016)
 Avidez de los anticuerpos IgG. La avidez o apetencia de las inmunoglobulinas específicas

al antígeno varía según su antigüedad: son de baja avidez las formadas en los primeros 3
meses y de alta avidez las constituidas en los meses posteriores. Es una técnica muy
ajustada para determinar el momento de la infección aguda. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.14 Determinación del momento de la infección según los anticuerpos
Según la formación de las inmunoglobulinas, podremos encontrar diferentes perfiles
serológicos en la mujer embarazada, que permiten determinar de forma aproximada el momento
en que ocurrió la infección. Estos datos pueden obtenerse durante la gestación, o bien más tarde,
en el momento del nacimiento, pero el pediatra debe conocerlos para establecer un criterio sobre
el recién nacido. Su ausencia, como es obvio, dificulta mucho la valoración del recién nacido.
(GOMEZ, 2016)
 Situación A: IgG positiva (a título alto o bajo) con IgM e IgA negativas. Infección antigua,
mujer inmunizada. No pedir avidez. (GOMEZ, 2016)
 Situación B: seroconversión de cualquier anticuerpo. Infección actual. (GOMEZ, 2016)
 Situación C: IgG en elevación en 2 muestras con IgM positiva en ambas. Infección durante
menos de 3 meses. Una baja avidez de IgG con IgM positiva en una sola muestra tendría
el mismo valor. (GOMEZ, 2016)
Ésta y la anterior son situaciones ideales, pero poco frecuentes.

 Situación D: IgG positiva a título alto y estable con IgM y/o IgA positivas. Infección de
más de 3-6 meses dependiendo de la elevación del título de IgM. Se puede confirmar por
alta avidez de IgG. (GOMEZ, 2016)
En ocasiones sólo existe en la gestante una determinación de IgG/IgM positivas altas. Por la
larga duración de ambas se podrían considerar también estables.
 Situación E: IgG positiva a título alto con IgM positiva e IgA negativa. Situación parecida
a D, pero circunscribe la parasitemia a los 46 meses previos. Igual interpretación si sólo
existe una determinación. (GOMEZ, 2016)
Conociendo estos perfiles y el período gestacional podemos establecer los riesgos de infección
fetal. A cada situación le corresponde un riesgo (tabla 1). Las situaciones B y C debe confirmarlas
el obstetra con la realización de PCR para Toxoplasma en el líquido amniótico. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.15 Estudio del recién nacido

Valoración del recién nacido
El niño recién nacido que ha padecido infección fetal puede presentar las siguientes formas
clínicas: formas neurológicas, formas oftalmológicas, afectación sistémica y presentación.
Asintomática. No vamos a detallar la clínica de la infección congénita por estar suficientemente
recogida en los textos de pediatría. Sin embargo, conviene señalar que la clínica de la
toxoplasmosis congénita, si bien es muy característica, no es específica y se solapa con otras
infecciones congénitas como la infección por citomegalovirus, por lo que también debe estudiarse
al niño en este sentido. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.16 Tratamiento
FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL
• Pirimetamina. Es la droga ideal para el tratamiento de la toxoplasmosis en el embarazo. Es un

inhibidor de la enzima dihidrofolato-reductasa. Produce anemia y leucopenia en casi el 40 por
ciento de los pacientes. Después de 2 meses de tratamiento diario se puede continuar su
administración 3 veces por semana, con resultados de similar efectividad. (GOMEZ, 2016)
• Sulfadiazina. Actúa como antagonista competitivo del PABA para el parásito. Tiene acción
sinérgica con la primetamina, por lo tanto se debe usar conjuntamente, por el mismo tiempo. Nunca
debe ser sustituida por la sulfadoxina. (GOMEZ, 2016)
• Espiramicina. Se puede administrar sin riesgos en cualquier época del embarazo, y su empleo
disminuye la posibilidad de fetal en un 60% pero no disminuye la severidad. (GOMEZ, 2016)
• Clindamicina. Existen múltiples publicaciones con diversidad de resultados; algunos autores

la aconsejan, otros no. Se ha sugerido en pacientes a los que se les ha diagnosticado una afección
ocular. (GOMEZ, 2016)
• La azitromicina y la roxitromicina han demostrado una actividad antitoxoplasmática muy alta,

pero in vitro. No existen estudios prospectivos en el humano. Dos inhibidores de la síntesis del
ácido fólico son: piritrexin y trimetrexate, en investigación. (GOMEZ, 2016)
7.3.1.17 Tratamiento materno
Cuando se ha comprobado la enfermedad en la madre pero sin evidencia de compromiso del
feto se deben sopesar los riesgos y los beneficios de una eventual terapia. Por lo tanto, el manejo
hace que no sea necesario usar drogas tales como la pirimetamina y la sulfadiazina, las cuales
pasan la placenta y producen niveles importantes de toxicidad materna. La infección materna
persistente sin tratamiento crea el riesgo potencial de que nuevas formas activas del parásito se
liberen a partir de formas quísticas que se encuentran en los tejidos maternos y la placenta. Hay
dificultad en la estandarización de las pruebas y confiabilidad, dado el tipo de respuesta individual.
(GOMEZ, 2016)
Dado que la resistencia de la placenta al paso del parásito disminuye con la edad Gestacional,
estas formas quísticas podrían generar una infección fetal en las etapas tardías del embarazo que,
si no es tan severa como en el primer trimestre, sí puede ser significativa. El recurso terapéutico
para este caso es el uso de espiramicina, 3 millones de UI cada 8 horas, vía oral, hasta finalizar el
embarazo, desde cualquier semana de edad gestacional. (GOMEZ, 2016)
La espiramicina es muy efectiva contra el T. gondii y los niveles séricos en sangre del cordón
sólo alcanzan el 50 por ciento de los niveles en sangre materna. Se concentra de manera importante
en la placenta, alcanzando niveles hasta 4 veces mayores que los de la madre. A la espiramicina
no se le han comprobado efectos teratógenos y su toxicidad es mínima; el tratamiento se debe
mantener hasta el final del embarazo. (GOMEZ, 2016)
7.4 MARCO LEGAL

 En la Constitución Política de Colombia de 1991, en su artículo 44, establece que la mujer
durante el embarazo y después del parto, gozará de una asistencia especial y protección del
Estado. (Colombia, 1991).
 En la Constitución Política de Colombia de 1991, en su artículo 49, establece que la
atención de la salud y el saneamiento ambiental son servicios públicos a cargo del Estado.
Se garantiza a todas las personas el acceso a los servicios de promoción, protección y
recuperación de la salud. (Colombia, 1991).
 Ley 9 de 1979, en la cual el título VII, establece normal de vigilancia y control
epidemiológico, para el diagnóstico, pronóstico, la prevención y control de las
enfermedades. (Republica, LEY 9, 1979)
 Ley 100 de 1993: Sistema General de Seguridad Social en Colombia, en el artículo 166
establece que: Atención Materno Infantil. El Plan Obligatorio de Salud para las mujeres en
estado de embarazo cubrirá los servicios de salud en el control prenatal, la atención del
parto, el control del posparto y la atención de las afecciones relacionadas directamente con
la lactancia. (SALUD, LEY 100 DE 1993, 1993)
 Ley 1438 de 2010: Por medio del cual se reforma el Sistema de Seguridad Social en Salud
y se dictan otras disposiciones, (Republica, LEY 1438, 2010)
 Ley 1122 del 2007, establece que tiene como objeto realizar ajustes al Sistema General de
Seguridad Social en Salud, teniendo como prioridad el mejoramiento en la prestación de
los servicios a los usuarios. Con este fin se hacen reformas en los aspectos de dirección,
universalización, financiación, equilibrio entre los actores del sistema, racionalización, y
mejoramiento en la prestación de servicios de salud, fortalecimiento en los programas de
salud pública y de las funciones de, inspección, vigilancia y control y la organización y
funcionamiento de redes para la prestación de servicios de salud. (SALUD,
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/DIJ/ley-1122-
de-2007.pdf, s.f.)
 Ley 1751 de 2015, la cual asigna al Estado la responsabilidad de respetar, proteger y
garantizar el goce efectivo del derecho fundamental a la salud, disponiendo al tenor de los
literales. (REPUBLICA, LEY 1751, 2015)
 Decreto 2323 del 2006, en su artículo 17, establece las Responsabilidades de las
direcciones locales de salud. (REPUBLICA, DECRETO 2323, 2006)
 Decreto 1011 del 2016 en la cual establece el Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad
de la Atención de Salud del Sistema General de Seguridad Social en Salud. (REPUBLICA,
DECRETO 1011, 2006)
 Decreto 4107 del 2011, estable como objetivo dentro del marco de sus competencias,
formular, adoptar, dirigir, coordinar, ejecutar y evaluar la política pública en materia de
salud, salud pública, y promoción social en salud, y participar en la formulación de las
políticas en materia de pensiones, beneficios económicos periódicos y riesgos
profesionales, lo cual se desarrollará a través de la institucionalidad que comprende el
sector administrativo. (SALUD, DECRETO 4107 DEL 2011, 2011)
 Decreto 2309 del 2012, establece en su artículo 3, sobre la atención de salud: La Atención
de Salud se define como el conjunto de servicios que se prestan al usuario en el marco de
los procesos propios del aseguramiento, así como de las actividades, procedimientos e
intervenciones asistenciales en las fases de promoción y prevención, diagnóstico,
tratamiento y rehabilitación que se prestan a toda la población. (SALUD,
https://www.minsalud.gov.co/Normatividad_Nuevo/DECRETO%202309%20DE%2020
02.pdf, s.f.)
 Resolución 412 de 2000: Por la cual se establecen las actividades, procedimientos e
intervenciones de demanda inducida y obligatorio cumplimiento y se adoptan las normas
técnicas y guías de atención para el desarrollo de las acciones de protección específica y
detección temprana y la atención de enfermedades de interés en salud pública.
(REPÚBLICA, RESOLUCIÓN 412, 2000)
 Resolución 1043 de 2006: Por la cual se establecen las condiciones que deben cumplir los
Prestadores de Servicios de Salud para habilitar sus servicios e implementar el componente
de auditoria para el mejoramiento de la calidad de la atención y se dictan otras
disposiciones. (REPÚBLICA, RESOLUCIÓN 1043, 2006)
 Resolución 6408 del 2016 En su artículo 17 establece: En el Plan de Beneficios en Salud
con cargo a la UPC está cubierta toda actividad de información, educación, capacitación y
comunicación a los afiliados de todo grupo de edad y género, de manera preferencial para
la población infantil y adolescente, población de mujeres gestantes y lactantes, la población
en edad reproductiva y el adulto mayor, para fomento de factores protectores, la inducción
a estilos de vida saludables y para control de enfermedades crónicas no transmisibles,
articulado con lo dispuesto en la Política de Atención Integral en Salud. (SALUD,
https://www.minsalud.gov.co/Normatividad_Nuevo/Resoluci%C3%B3n%206408%20de
%202016.pdf, s.f.)
 Resolución 5857 del 2018 establece en el artículo 72: Atención prenatal. El Plan de
Beneficios en Salud con cargo a la UPC financia las tecnologías en salud contenidas en el
presente acto administrativo que se requieran para cualquier atención en salud ambulatoria
o con internación, por la especialidad médica que sea necesaria, durante el proceso de
gestación, parto y puerperio, en las fases de promoción de la salud, prevención,
diagnóstico, tratamiento, rehabilitación y paliación de la enfermedad. (PAIS). (SALUD,
https://www.minsalud.gov.co/Normatividad_Nuevo/Resoluci%C3%B3n%205857%20de
%202018.pdf, s.f.)
 Resolución 3280 del 2018, Por la cual se adoptan los lineamientos técnicos y operativos
de la ruta integral de atención para la promoción y mantenimiento de la salud y la ruta
integral de atención en salud para la población materno perinatal y se establecen las
directrices para su operación. (REPÚBLICA, RESOLUCIÓN 3280, 2018).
8. DISEÑO METODOLOGICO
8.1. TIPO DE ESTUDIO: estudio de corte transversal, epidemiológico y descriptivo con enfoque
cuantitativo para determinar la incidencia de infección por Toxoplasma gondii en mujeres
embarazadas, en la ciudad de Valledupar.
Los estudios epidemiológicos en términos generales, tratan la distribución y los determinantes

de los estados de salud o los eventos de salud en poblaciones específicas para su control y
vigilancia. La epidemiología se ha clasificado como descriptiva y analítica. (Martí, 2008)
Los estudios descriptivos, describen la frecuencia y las características más importantes de un
problema de salud. Los datos proporcionados por estos estudios son esenciales para los
administradores sanitarios así como para los epidemiólogos y los clínicos. Los primeros podrán
identificar los grupos de población más vulnerables y distribuir los recursos según dichas
necesidades y para los segundos son el primer paso en la investigación de los determinantes de la
enfermedad y la identificación de los factores de riesgo. (S., 2001)
De corte transversal, el estudio se realizará en una línea de tiempo determinada.
Con enfoque cuantitativo está basado en investigación empírico-analista. Basa sus estudios
en números estadísticos para dar respuesta a unas causas-efectos concretas. Tiene como objetivo
obtener respuestas de la población a preguntas específicas. (CARACTERÍSTICAS DEL
MÉTODO CUANTITATIVO, s.f.)
8.2 POBLACION
La población para estudio estará determinada por gestantes de las ocho EPS que se encuentren
inscritas en el control prenatal y que cumplan con el tamizaje para toxoplasmosis.
8.3 MUESTRA
Es un subconjunto o parte del universo o población en que se llevará a cabo la investigación.
Hay procedimientos para obtener la cantidad de los componentes de la muestra como fórmulas,
lógica y otros que se verá más adelante. La muestra es una parte representativa de la población.
(López, 2004)
Cálculo del tamaño de la muestra conociendo el tamaño de la población:
La fórmula para calcular el tamaño de muestra cuando se conoce el tamaño de la población es

la siguiente:
En donde, N = tamaño de la población Z = nivel de confianza, P = probabilidad de éxito, o

proporción esperada Q = probabilidad de fracaso D = precisión (Error máximo admisible en
términos de proporción). (Pickers, s.f.)
8.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
Estas son de naturaleza cualitativa, cuantitativa, debido a que se medirán las variables
relacionadas con situación de vulnerabilidad, aspectos sociales y demográficos, factores de riesgo
y acciones de vigilancia.
Las variables utilizadas son de naturaleza: cualitativa y cuantitativo y el nivel de medición es

de tipo nominal, ordinal y razón.
OBJETIVO VARIA DEFINICIÓN NATURA ESCAL INDICADOR ITEM
ESPECIFIC BLE LEZA A DE
O MEDICIÓ
N
poblaci Conjunto de cualitativo Nominal Tasa
ón habitantes de un
Caracterizaci lugar.
ón de la Estado Condición de Cualitativo Nominal Soltera
población civil una persona según Politómi
objeto de el registro civil en ca Casada
estudio con función de si tiene
enfoque o no pareja y su Unión libre
diferencial y situación legal
determinante respecto a esto.
s sociales. Nivel Nivel de Cualitativo Nominal Primaria
de educación que una Politómi
formaci persona ha ca Secundaria
ón realizado.
académi Superior
ca
Ocupaci Oficio o Cualitativo Nominal Ama de casa
ón profesión de una Politómi
persona, ca Empleada
independiente del
sector en que Estudiante
puede estar
empleada. Independiente
Estrato Grupo en que Cuantitativ Razón 1

se divide la o
población de 2
Socioec acuerdo con el
onómic distinto poder 3
o adquisitivo y nivel
social.
Nivel Es el Cualitativo Nominal Subsidiada
de procedimiento Contributiva
Continuació afiliació mediante el cual
n del n en las personas se
objetivo 1 salud vinculan al
Sistema General
de Seguridad
Social en Salud.
Desplaz se refiere a la Cualitativo Nominal Desplazamient
ada situación de las o forzado
personas que
dejan sus Desplazamient
hogares o huyen o por la violencia
debido a los
conflictos, la Desplazado
violencia, las
por la naturaleza
persecuciones
y
las violaciones
de los derechos
humanos
Tiene Falta o Cualitativo Nominal Motriz
alguna limitación de
Discapa alguna facultad Auditiva
cidad física o mental
que imposibilita Visual
o dificulta el
desarrollo Otra
normal de la
actividad de una
persona.
OBJETI VARIA DEFINICIÓN NATU ESCALA INDIC ITEM
VO BLE RALEZA DE ADOR
ESPECIFI MEDICIÓN
CO
Riesgo en Es toda Cualitativ Nominal Alto
salud circunstancia o o
Identificar situación que
los factores aumenta las Medio
de riesgo probabilidades de
para una persona de
toxoplasmo contraer
sis en los una enfermedad o Bajo
gestantes de cualquier otro
las 8 eps del problema de
municipio salud.
de
Valledupar
atreves de
una
encuesta
estratificada
aplicada a la
población
objeto de
estudio.
Toxoplasm es Cualitativ Nominal Resultado

osis una enfermedad p o de
arasitaria laboratori
ocasionada por el o
IGG
protozoo Toxoplas
ma gondii IGM
IGA
Eps-s Son las Cualitativ Nominal Ocho
entidades o eps-s
responsables de la
afiliación y
prestación del Plan
obligatorio de
salud del Régimen
Subsidiado a los
beneficiarios de
éste.
Continuació Edad Se mide en Cuantitati Razón 0-12
n objetivo 2 gestacional semanas, desde el vo primer
primer día del trimestre
último ciclo
menstrual de la 13-14
mujer hasta la segundo
fecha actual. Un trimestre
embarazo normal
puede ir desde 38 a 24-36
42 semanas. tercer
trimestre
37-40
maduro
Edad Edad Cuantitati Razón Menor
Materna cronológica en vo de 14
años cumplidos
por la madre al 15 a 19
momento del
parto. 20 a 24
25 a 30
35 a 40
Transmisió Es un término Cualitativ Nominal Alime
n que procede del o ntos
latín transmisión y crudos
que refiere a la
acción y efecto de Carne
transmitir. mal
Continuaci cocida
ón
objetivo 2
Agua
contamina
da
Mascota Animal Cualitativ Nominal Perro

s doméstico, es un o
animal Gatos
domesticado que
se conserva con el Aves
propósito de
brindar compañía Gallina
o para disfrute del
cuidador. Cerdo
Las heces están Cualitativ Nominal
Manipulaci compuestas de o Siempr
ón de heces alimentos que no e
son digeridos,
bacterias, moco y A
células, desechos veces
que descargan los
intestinos. Nunca
Lavado Un frote breve Cualitativ agua
de manos y enérgico de todas o Nominal sola
las superficies de
las manos con una Agua y
solución anti- jabón
microbiana,
seguido de Gel
enjuague al chorro actibacteri
de agua. al
Riesgo Es riesgo se Cualitativ Nominal Alto
materno define como la o riesgo
probabilidad de
que se produzca un Bajo
evento y sus riesgo
consecuencias
sean negativas.
OBJETIV VARIA DEFINI NATURA ESCALA INDICAD ITEM
O BLE CIÓN LEZA DE OR
ESPECIFIC MEDICIÓN
O
Comuna 1
La de
división
Analizar el política y Comuna 2
administrati
reporte va
de Valledup
epidemiológi Comuna 3
ar, agrupa
co de la los 175
barrios y
toxoplasmosi Comunas sectores de Cualitativo Ordinal Comuna 4
la ciudad.
s según
georreferenci Comuna 5
ación
Comuna 6
Comuna 7
que pertenece
a la zona
corregimental
OBJETIVO VARI DEFINI NATUR ESCALA INDICAD ITEM
ESPECIFICO ABLE CIÓN ALEZA DE OR
MEDICIÓN
Determinar la
incidencia del
diagnóstico de la
toxoplasmosis Aquello
que ocurre en
gestacional en la Incidencia el curso de Cualitativo Nominal Taza
unos
población objeto acontecimient
os.
de estudio en el
año 2016-2019.
8.5. UNIDAD DE ANALISIS
8.5.1 Criterio de inclusión: Esta investigación incluirá todas las maternas que se hayan inscripto
en el control prenatal antes de semana 26, que vivan en el municipio de Valledupar, que
consultaron y fueron atendidas en las 8 eps.
8.5.2Criterio de exclusión: Esta investigación excluirá a las maternas que se hayan inscripto en
el control prenatal después de la semana 27.
8.6 TECNICAS DE OBTENCIÓN DE LA INFORMACION

La obtención de datos se obtendrá a través de fuentes primarias y secundarias.
8.6.1 Fuentes primarias: la recolección de la información se obtendrá mediante la aplicación de

una encuesta, que será realizada a las gestantes de ocho EPS-S del municipio de
Valledupar.
 SIVIGILA
8.6.2 Fuentes secundarias: la información se recolectará mediante una ficha técnica diseñada en
Excel para suministrar toda la información desde el 2016 hasta el 2019.
Mediante la ayuda de:
 Artículo de investigación de la Dra. Judith Jácome Torres
 Guía de práctica clínica para diagnóstico y manejo de las toxoplasmosis gestacional.
 Base de datos de la secretaria de salud, respecto a la toxoplasmosis.
8.7 ANALISIS Y PRESENTACIÓN DE LA INFORMACIÓN

8.7.1 Análisis de la información: el análisis de la información se hará mediante la estadística
descriptiva porcentaje- tasa, y el análisis mediante cálculos de regresión logística.
8.7.2 Presentación de la información: la información recogida se presentará mediante estudios

estadístico con análisis en tablas, diagramas en Excel.
8.7.3 Instrumento: aplicación de una lista de verificación para recoger toda la información
adquirida y una encuesta estratificada.
9. CRONOGRAMA
Febrero Marzo Abril Mayo Junio Julio Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre
Actividad
12 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Selección del
tema.
Realización
del título,
descripción del
problema, la
Justificación, y
el propósito.
Realización
de los objetivos.
Realización
de la línea de
investigación.
Realización
de las
delimitaciones
del proyecto.
Realización
del marco
teórico
Realización
de la
metodología
Elaboración
del Presupuesto
Revisión del
trabajo y
elaboración del
instrumento de
la investigación
Presentación
del anteproyecto
ante el comité.
10. PRESUPUESTO
Valor
Detalle Unidad Cantidad Valor total
unitario
Recurso Humano
Asesor
Hora 70 $7.000 $490.000
Metodológico.
Investigador Hora 100 $7.000 $700.000
Subtotal: $1.190.000
Recursos Materiales.
Paquete de
Paquete 3 $6.050 $18.150
hojas.
Cuadernos. Unidad. 1 $1.000 $1.000
Lapiceros. Unidad 5 $500 $2.500
Memoria USB
Unidad 1 $22.000 $22.000
16Gb.
Anillado. Unidad 5 $2.000 $10.000
Fotocopias Hoja 250 $80 $20.000
Internet. Hora 70 $1.000 $70.000
Escáner Hoja 25 $1.000 $25.000
Impresiones a
Hoja 900 $100 $90.000
blanco y negro
Impresiones a
Hoja 140 $300 $42.000
color
Subtotal: $300.650
Recursos Varios
Transporte Unidad 300 $1.000 $300.000
Recargas Unidad 18 $5.000 $90.000
Refrigerios. Unidad 80 $2.000 $160.000
Otros gastos. $110.000
Subtotal: $660.000
Total: $2.850.650
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ANEXOS
INSTRUMENTO PARA LA OBTENCION DE INFORMACION EN EL

DESARROLLO DEL PROYECTO DE INVESTIGACION TITULADO
OBJETIVO: Analizar el comportamiento de la toxoplasmosis en la población gestante de

ocho eps-s en el municipio de Valledupar.
OBJETIVO 1-Caracterización de la población objeto de estudio con enfoque

diferencial y determinantes sociales.
1. Edad genero F M estrato socioeconómico sin estrato
2. Procedencia
zona urbana zona rural
3. Victima de desplazamiento
desplazamiento forzoso desplazado por la violencia

desplazado por la naturaleza otro No es victima
4. Nivel académico
Sin nivel educativo primaria secundaria técnico profesional
5. Grupo racial
Mestizo afrodescendiente indígena raizal criollo
6. Estado civil
casada separada unión libre soltera
7. Situación laboral
Ama de casa empleado independiente desempleada
8. ¿Cuántas personas conviven con usted?
1 2 3 mas de 3
9. Nivel de afiliación en salud
Subsidiado contributivo
10. Discapacidad
Motriz auditiva visual ninguna otra
OBJETIVO 2- Identificar los factores de riesgo para toxoplasmosis en los gestantes de
las 8 eps del municipio de Valledupar a través de una encuesta estratificada aplicada a la
población objeto de estudio.
11. Edad de gestacional
12. Transmisión por alimentos
Alimentos crudos Carne mal cocida Agua contaminada
verduras crudas verduras de restaurante
13. Que tipos de carne consume

Carne rojas carnes blancas carne de monte
14. A que término consume la carne
Término rojo término medio término tres cuartos término bien cocido
15. Como lava sus verduras
Agua y jabón agua sola no las lava
16. Abastecimiento de agua
Acueducto pozo comunitario río tanque de almacenamiento
17. ¿Cuenta con sistema de alcantarillado?
Si no
18. ¿Tiene mascotas en su vivienda?

Si no
19. Que mascotas tienen
Perro gato gallina cerdos aves otros
20. ¿Usted hace manipulación de las heces de los animales?

Siempre algunas veces casi siempre nunca
21. Cómo realiza usted el lavado de manos después de la manipulación de las heces
Agua y jabón gel antibacterial agua sola
22. ¿En que trimestre se realizo los examenes de la toxoplasmosis?
0-12 primer trimestre 13-14 segundo trimestre 24-36 tercer trimestre
23. ¿ Cual fue la valoracion del resultado?

IgG e IgM negativos IgG positivo e IgM negativo IgG negativo e IgM
positivo IgG e IgM positivos otro
Cuál?-------------------------------
Evaluar las acciones de la ESE en promoción y prevención de la toxoplasmosis
24. Ha recibido capacitaciones de la enfermedad por parte de la EPS
Sí No
25. ¿Cuántas capacitaciones hace el hospital a la población gestante para la prevención
de la enfermedad?
De 1 a 2_______De 3 a 4_______De 4 a 6_________Ninguna ___________
OBJETIVO 3- Analizar el reporte epidemiológico de la toxoplasmosis según
georreferenciación
26. ¿A que comuna pertenece?

Comuna 1 Comuna 2 Comuna 3 Comuna 4 Comuna 5 Comuna 6
Comuna 7

Comportamiento de La Toxoplasmosis en Poblacion Gestante en El Municipio de Valledupar en El Año 2019

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COMPORTAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS EN POBLACION GESTANTE EN

EL MUNICIPIO DE VALLEDUPAR EN EL AÑO 2019

UNIVERSIDAD POPULAR DEL CESAR

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE INSTRUMENTACION QUIRURGICA

Proyecto de semillero con opción de grado

YISEL CAROLINA FLORIAN BARROS

LAURA FERNANDA JARAMILLO PEREZ

ASESORA: IBETH DOLORES OROZCO ANAYA

UNIVERSIDAD POPULAR DEL CESAR

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA INSTRUMENTACION QUIRURGICA

1.1: DESCRIPCION DEL PROBLEMA ........................................................................... 6

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 8

5: LÍNEA DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................... 13

6. FACTIBILIDAD Y DELIMITACIONES ....................................................................... 14

6.2 ESPACIOS TEMPORALES Y GEOGRAFICOS .................................................... 14

6.2.1Delimitación del tiempo: ........................................................................................ 14

6.2.2 Delimitación de espacio ......................................................................................... 14

7. MARCO TEÓRICO ......................................................................................................... 15

7.1 MARCO CONCEPTUAL............................................................................................ 15

7.2 ANTECEDENTES Y/O ESTADO DEL ARTE INVESTIGATIVO ................... 18

7.3 BASES TEÓRICAS...................................................................................................... 20

7.3.1.1 El riesgo de la infección por T. gondii: ................................................................. 22

7.3.1.2 Prevalencia de la infección pasada por T. gondii: ............................................... 22

7.3.1.3 Incidencia de la infección en mujeres susceptibles. ............................................. 23

7.3.1.4 Riesgo de signos clínicos en niños expuestos a la infección materna. ................ 24

7.1.3.5 Patogenia ................................................................................................................. 25

7.3.1.6 Comportamiento inmunológico ............................................................................. 26

7.3.1.7 Cuadro clínico de la gestante ................................................................................. 27

7.3.1.9 Resultados serológicos y criterios de manejo ....................................................... 29

7.3.1.10 Diagnóstico ............................................................................................................ 30

7.3.1.11 Diagnóstico materno ............................................................................................. 31

7.3.1.12 Diagnóstico fetal.................................................................................................... 33

7.3.1.13 Estudio de la mujer gestante riesgo y gravedad de la infección fetal según el

7.3.1.14 Determinación del momento de la infección según los anticuerpos ................. 35

7.3.1.15 Estudio del recién nacido ..................................................................................... 35

7.3.1.17 Tratamiento materno ........................................................................................... 37

7.4 MARCO LEGAL.......................................................................................................... 37

8. DISEÑO METODOLOGICO ........................................................................................... 41

8.1. TIPO DE ESTUDIO: .................................................................................................. 41

8.2 POBLACION ............................................................................................................ 41

8.3 MUESTRA ........................................................................................................................ 41

8.4. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES.................................................... 42

8.5. UNIDAD DE ANALISIS ............................................................................................. 52

8.5.1 Criterio de inclusión .............................................................................................. 52

8.6 TECNICAS DE OBTENCIÓN DE LA INFORMACION ........................................... 52

8.6.1 Fuentes primarias ................................................................................................. 52

8.6.2 Fuentes secundarias: ......................................................................................... 52

8.7 ANALISIS Y PRESENTACIÓN DE LA INFORMACIÓN ........................................ 52

8.7.1 Análisis de la información: ...................................................................................... 52

8.7.3 Instrumento: ........................................................................................................... 52

10. PRESUPUESTO ............................................................................................................... 55

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6.2 ESPACIOS TEMPORALES Y GEOGRAFICOS