UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN

Campus ciencias de la salud

Facultad de Química
Carrera: Q.F.B.

FARMACOLOGÍA APLICADA
ADA NO.1:

Clasificación de medicamentos del cuadro básico de

medicamentos y catálogo que manejan los sistemas de salud
en México.
SALÓN 9

Integrantes:

Julieta Abigail García Manzanero - 13019505

Rivelino Armando Vera Sanchéz –13019509

Profesora: Dalia Angélica Castro Vidal

Fecha de entrega: 20 de Enero del 2015

“LUZ, CIENCIA Y VERDAD”

 INDICE

 Introducción…………………………………………………………...Pág.3

 Medicamentos analgésicos……..……………………..........................Pág.4

 Medicamentos anestésicos……………..…………………………......Pág.5

 Medicamentos Antineoplásicos e inmunosupresores…..………..........Pág.6

 Medicamentos antiparkinsonianos…………………………………….Pág. 6

 Medicamentos: Hematología……….………………………………....Pág.7

 Medicamentos: Cardiología…………………….…………………….Pág. 7

 Medicamentos: Vías respiratorias…………………………………….Pág.8

 Medicamentos: Gastroenterología…………………………...…….…Pág. 9

 Medicamentos: Endocrinología y metabolismo……………………...Pág.9

 Medicamentos: Dermatología………………………………………..Pág. 10

 Medicamentos: Oftalmología……………………………………….. Pág.11

 Medicamentos: Antibióticos………………………………………….Pág.12

 Soluciones electróliticas y sustitutos del plasma……………………..Pág.13

 Medicamentos: Diúreticos…………………………………………….Pág. 14

 Desinfectantes y antisépticos………………………………………....Pág.14

 Observaciones y conclusiones………………………………………..Pág.15

2
INTRODUCCIÓN

El cuadro básico de medicamentos tiene como objetivo principal hacer de conocimiento los
fármacos que son viables para el primer nivel de atención en un una unidad hospitalaria,
brindando una breve descripción acerca de sus presentaciones farmacéuticas, sus nombre
genéricos, las principales indicaciones y contraindicaciones, las dosis recomendadas de acuerdo
al sexo de los pacientes y edad, así como los efectos secundarios que se pueden dar, sin embargo,
lo más importante es la acción terapéutica y como se lleva a cabo de una forma breve y concisa.

Dentro del cuadro básico se encuentran todos aquellos medicamentos esenciales, que deben estar
presentes dentro de toda unidad hospitalaria en cantidades y dosis necesarias para así poder
brindar la ayuda oportuna a los pacientes que requieran de un tratamiento terapéutico.

En 1977 la Organización Mundial de la Salud (OMS) pública la primera lista de medicamentos

esenciales y consolidándose en 1981 el Programa de Acción sobre Medicamentos Esenciales y
Vacunas. Sin embargo, en nuestro país, México, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS)
en el año de 1950 creo su primera lista de medicamentos básicos.

La presente investigación tiene como finalidad que obtengamos conocimiento acerca de los
diferentes fármacos presentes en el cuadro básico de las instituciones de salud mexicanas y
similaridad que tienen con el emitido a nivel internacional por la OMS, así como la diversidad y
amplia variedad de fármacos que se pueden usar de acuerdo al sitio de acción de los mismos.

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 DESARROLLO
USO MECANISMO DE ACCIÓN
FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
 Ácido Acetilsalicílico Su mecanismo de acción consiste
 Ibuprofeno en la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa tipo 1 y tipo 2, con
 Metamizol sódico
la consecuente reducción de la
AINES  Paracetamol
síntesis de prostaglandinas y de la
 Cloxicinato de lisina sensibilización de las terminaciones
 Ketorolaco nerviosas en los tejidos periféricos,
 Etofenamato sitio común de dolor e inflamación.
 Buprenorfina Activan el sistema opioide
 Dextropropoxifeno endógeno (SOE), el cual es el
 Fentanilo principal mecanismo inhibitorio
 Hidromorfona que modula la transmisión
ANALGÉSIA  Metadona nociceptiva. Los efectos
OPIACEOS
 Morfina antinociceptivos de los opioides
 Nalbufina están mediados por la unión a
 Oxicodona proteínas específicas de membrana
 Tapentadol (RO), localizadas a nivel
 Tramadol supraespinal, espinal y periférico.

Consiste en la vinculación de los

nociceptores a los receptores
específicos presentes en la piel,
CAPSACIONOIDES  Capsaicina
observando, inicialmente, un estado
de excitación neuronal y un período
de aumento de la sensibilidad local.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
ANESTESIA Interacciona con los receptores
muscarínicos de las células efectoras
evitando la fijación del
Anticolinérgicos  Atropina neurotransmisor, la acetilcolina, lo
que atenúa las respuestas fisiológicas
a los impulsos nerviosos
parasimpáticos.
 Lidocaína
Bloquean la génesis y propagación
 Bupivacaína
de los impulsos eléctricos en tejidos
Anestésicos locales  Prilocaína
eléctricamente excitables como el
 Felipresina tejido nervioso
 Ropivacaína
Anestésicos generales  Isoflurano
 Propofol Producen la depresión del SNC

4
 mediante la parálisis descendente no
selectiva de la corteza cerebral, los
 Sevoflurano
centros subcorticales, el tronco
 Ketamina cerebral, la médula espinal y las
áreas bulbares.
Actúan aumentando la acción de una
sustancia química natural del
cerebro, el GABA (ácido gamma-
aminobutírico); un agente que
transmite mensajes desde una célula
 Lorazepan cerebral (neurona) hacia otra. El
Benzodiazepinas  Diazepan mensaje que el GABA transmite es
 Midazolan un mensaje de inhibición, esto
significa que el GABA tiene un
efecto general tranquilizante en el
cerebro: de cierta forma, es el
hipnótico y tranquilizante natural con
que cuenta el organismo
 Cisatracurio
 Besilato de Ocupan los receptores postsinápticos
Bloqueante Desflurano y presinápticos de la unión
neuromuscular no  Bromuro de neuromuscular, bloqueando la acción
despolarizante Rocuronio despolarizadora normal de la
 Suxametonio de acetilcolina.
cloruro
Actúa potenciando la respuesta al
GABA, disminuye las respuestas al
glutamato y deprime directamente la
excitabilidad, aumenta la
Barbitúricos  Tiopental sódico
conductancia de la membrana, por lo
que provoca disminución neta de la
excitabilidad neuronal que
proporciona la acción anestésica.
Opioides  Remifentanilo A nivel presináptico inhiben la
 Nalaxina liberación de la substancia P,
 Fentanilo también inhiben la liberación de
dopamina, noradrenalina y
acetilcolina en el SNC. A nivel
postsináptico disminuyen la
actividad de la adenilciclasa, inhiben
el disparo eléctrico espontáneo
inducido por la estimulación nerviosa
nociceptiva y por la inyección de
glutamato, reducen la velocidad de la
descarga neuronal e inhiben la

5
 despolarización postsináptica

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
 Alopurinol
Alteran la replicación normal
 Asparaginasa
Antineoplásico uniendose a los pares de bases del
 Bleomicina
citotoxico DNA de manera intercalada,
 Daunorobicina bloqueando su transcripción.
 Dactinomicina
Antineoplásico  Ciclofosfamida Compuestos muy reactivos que
citotóxico  Ifosfamida forman uniones covalente con el
alquilante  Procarbazina ADN, lesionándolo gravemente.
ANTINEOPLÁSIC
OS E  Citarabina Inhiben la acción de las enzimas
INMUNOSUPRESO  Metrotrexato relacionadas con la síntesis de
Antineoplásico
RES  Fluorouracilo purinas y pirimidinas, lo que resulta
citotóxico
 Hidroxicarbamida en la depleción celular de éstas y en
antimetabolito
 Mercaptopurina la alteración de la síntesis de los
 Tioguanina ácidos nucléicos.
Ejerce sus efectos citotóxicos
Antineoplásico  Docetaxel interfiriendo con los microtúbulos
citotóxico inhibidor  Vinclastina que forman los haces mitóticos
de la mitosis  Vincristina durante la metafase, interrumpiendo
el ciclo celular.
USO MECANISMO DE ACCIÓN
FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Disminuye la actividad colinérgica
Anticolergenicos exaltada en la vía nigro-estriada del
Biperideno
antimuscarinicos encéfalo que acompaña al
ANTIPARKINS Parkinson.
ONIANOS Inhibe la conversión periférica de la
Antiespasicos-
levodopa en dopamina por la
agonistas Levadopa
descarboxilasa de L-aminoácido
dopamigernicos
aromático.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA

6
 Se unen a antitrombina III (ATIII),
produciendo un cambio
 Hidroxicobalamina
conformacional que aumenta la
Anticoagulante  Heparina sódica
capacidad inhibitoria de esta
 Wafarina enzima sobre los factores de
coagulación: trombina, Xa y IXa.
Factor de coagulación de síntesis
hepática, dependiente de vitamina
Factores de  Factor VII K. Activado por el factor XIa en la
coagulación  Factor IX vía intrínseca y por el complejo
HEMATOLOGÍA
factor VII/factor tisular en la vía
extrínseca
Los derivados del ácido fólico son
transportados al interior de las
células mediante una endocitosis
Suplemento activada por un receptor, Una vez
 Ácido fólico
alimenticio en el interior de la célula participan
en la generación de los formil-ARN
de transferencia implicados en la
síntesis de proteínas.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
 Adenosina
 Amiodarona
 Atropina
Actúan alterando el flujo de iones
 Digoxina
Antiarritmico en los tejidos excitables del
 Isoprenalina miocardio.
 Procainamida
 Quinidina
 Hidralacina
 Dinitrato de
isorbida Provocan relajación de musculatura
Antiaginoso
CARDIOLOGÍA  Trinitrato de lisa de arterias y venas.
glicerilo
Estimula los receptores alfa1-,
 Efedrina
Vasoconstrictores alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicosy
 Epinefrina produce vasoconstricción arterial.
 Espirinolactona
Aumenta la excreción de sodio,
 Furosemida
Antihipertensivo cloruros y agua, inhibiendo el
 Hidroclorotiazida
diurético transporte iónico del sodio a través
 Clortalidona del epitelio tubular renal
 Indapamida

7
 Evita la conversión de angiotensina
 Enalapril
Antipertensivo I en angiotensina II al inhibir la
 Captopril
vasodilatador enzima convertidora de la
 Imidapril angiotensina (ECA).
Producen un bloqueo de los
 Atenolol receptores beta del sistema
 Bisoprolol adrenérgico, inhibiendo tanto la
Betabloqueantes
 Metoprolol actividad simpática a este nivel
 Propanolol como la respuesta a los agonistas
beta-adrenérgicos.
 Amlodipino
 Diltiazem
 Disopiramida
 Dopamina
Fármacos bloqueantes de los
Antagonistas de  Felodipino
canales de calcio dependientes de
calcio  Flecainida
voltaje (CCDV) de tipo L
 Lidocaína
 Propafenona
 Verapamilo
 Nifedipina

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
 Salbutamol
Agonistas beta2- Produce relajación del músculo
 Terbutalina
adrenérgicos bronquial.
 Fenoterol
Inhiben la migración de las células
 Hidrocortisona inflamatorias, al reducir la
VÍAS Corticoides  Prednisolona producción de las citosinas y
RESPIRATORIAS  Beclometasona bloquear la formación de
leucotrienos.
Relajan la musculatura lisa
 Teofilina bronquial y alivian el
Xantinas
 Aminofilina broncospasmo, así como estimulan
la respiración

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
GASTROENTEROLOGIA Antiácidos  Omeprazol Inhibe a la enzima H+-K+-ATPasa, es
 Lansoprazol decir, la bomba de protones. Este efecto
en el paso final del proceso de
8
 formación del ácido gástrico es dosis-
dependiente y proporciona una
 Pantoprazol
inhibición altamente eficaz tanto de la
 Dexlansoprazol
secreción ácida basal como de la
 Raberprazol secreción ácida estimulada,
independientemente del estímulo.
Antagoniza los receptores H2 de la
Antihistamíni  Ranitidina
histamina de las células parietales del
cos  Cimetidinia
estómago e inhibe la secreción
 Famotimidina estimulada y basal de ác. Gástrico.
Antagonista de receptores
dopaminérgicos D2 de estimulación
Antiemitico quimicoceptora y en el centro emético
(Antagonista de la médula implicada en la
s  Metoclopramida apomorfina - vómito inducido.
dopaminérgi Antagonista de receptores
cos) serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de
los receptores 5-HT4 implicados en el
vómito provocado por quimioterapia.
Antagonista potente y altamente
Antiemitico
selectivo de receptores 5-
(Antagonista  Ondansentrón
HT3 localizados en neuronas periféricas
5-HT)
y dentro del SNC.
Antiemitico Reduce la concentración de linfocitos
(Corticoester  Dexametasona timo-dependientes (linfocitos t),
oide) monocitos y eosinófilos.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
ENDOCRINOLOGIA Influyen sobre el crecimiento y la
Y maduración de los tejidos, estos efectos
 Levotiroxina
METABOLISMO Tiroideos están mediados a través del control de la
 Liotironina
transcripción del ADN y, en última
instancia, de la síntesis de proteínas.
 Metimazol Inhibidores iónicos que bloquean el
Antitiroideos
 Propiltiouracilo transporte de yoduro
 Clorpropamida
Inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe
Reguladores de la  Glibenclamida
la proteolisis y estimula la síntesis de
glucemia  Glucagón
proteínas.
 Insulina
Glucocorticoides  Betametasona Produce cortisol y andrógenos débiles
y  Dexametasona respectivamente. Por las enzimas P450 11
mineralocorticoid  Hidrocortisona Beta hidroxilasa y P450 Alfa hidroxilasa.
es  Fludrocortisona En respuesta a la estimulación con ACTH
 Prednisona
9
  Prednisolona
Se fija primero en una proteína receptora
llamada 8-S que es incapaz de atravesar
la membrana nuclear. Pero, pronto, la
hormona es cedida a otra proteína 5-S
 Estradiol que, atravesando la carioteca, pone al
Estrógenos
 Estriol estradiol en contacto con el DNA nuclear.
El estradiol activa el DNA y, bajo su
influencia éste replica RNA que sale del
núcleo, va a los ribosomas y allí genera
los efectos metabólicos específicos
Se une a una globulina transportadora
(SHBG) en receptores específicos de la
 Medroxiprogest
célula blanco y se acopla al receptor
erona
Progestágenos desencadenando un estímulo en el
 Progesterona
mecanismo de cascada de la fosforilación
 Norestisterona formando un complejo hormona-receptor
(HR).
Estimula el crecimiento y la división
Hormonas
 Gonadotropinas celular e incrementa la velocidad del
Hipotálamo
 Somatotropinas transporte de aminoácidos y la síntesis de
Hipofisiarias
proteínas.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
DERMATOLOGÍA  Nistatina Se unen al ergosterol presente en la
Antifungicos:  Natamicina membrana celular fúngica, donde se
Polienos  Amfotericina B forman poros que alteran la
 Terbinafina permeabilidad de la membrana.
 Ketoconazol Inhiben a la citocromo P-450-3-A
de la célula fúngica, a través de la
 Econazol
Antifúngicos: inactivación de la enzima C-14-a-
 Miconazol
Azoles dimetilasa, con lo cual se
 Fluconazol interrumpe la síntesis del ergosterol
 Ravuconazol en la membrana celular.
Inhibiendo la síntesis de los
glucanos a través de la inactivación
 Caspofungina de la enzima 1,3-beta-glucano
Antífungicos:
 Micafungina sintetasa. La falta de glucanos en la
Lipopéptidos
 Anidulafungina pared celular la vuelve débil e
incapaz de soportar el estrés
osmótico, por lo que muere.
Antifungicos  Mupuroxina  Impide la síntesis de proteínas de
Pirimidinas la célula. También inhibe la síntesis
fluoradas de la proteína fúngica,

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 reemplazando el uracil con 5-FU en
el ARN fúngino.
Inhibe la mitosis, al destruir el huso
Antifungicos:  Permanganato de
mitótico, necesario para efectuar la
Misceláneos potasio
división celular

Tienen una toxicidad selectiva que

 Cloruro de
les permiten inhibir el desarrollo de
metilrosanilina
células bacterianas o destruirlas
 Neomicina con
respetando las células del huésped.
Antibacterianos bacitracina
Pueden crear resistencias
 Permanganato microbianas y provocar
potásico sensibilización por reacciones
 Sulfadizaina de plata cruzadas.

 Hidrocortisona Difunde a través de las membranas

celulares y formas complejas con
 Betametasona
receptores citoplasmáticos
Antiinflmatorios  Acetato de Aluminio
específicos. Disminuye o previene
 Sulfuro de selenio las respuestas del tejido a los
 Calamina procesos inflamatorios.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
Antagonista competitivo de la
 Atropina
acetilcolina y otros agonistas
 Ciclopentolato
Midriáticos muscarínicos, que compite por un
 Fenilefrina sitio de unión común en los
 Tropicamida receptores muscarínicos.
 Acetalozamida Actúan bloqueando los receptores
beta a nivel del cuerpo ciliar.
 Betaxolol
Provocan disminución de la
Hipotensores  Dorzolamida
perfusión capilar, de los procesos
oculares  Brinzolamida de ultrafiltración y bloqueo de los
 Pilocarpina canales del calcio, reduciendo la
OFTALMOLOGÍA  Timolol producción del humor acuoso
Interfiere con la ADN-polimerasas
Antivirósicos  Aciclovivir de los virus inhibiendo su
replicación
 Bacitracina Tienen una toxicidad selectiva que
 Ciproflaxina les permiten inhibir el desarrollo de
Antiinfecciosos
 Gentamicina células bacterianas o destruirlas
 Kanamicina respetando las células del huésped
 Dexametazona Inhiben la infiltración leucocitaria
Corticoides
 Fluormetalona en el lugar de la inflamación, la

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 interferencia con los mediadores de
la inflamación y la supresión de las
respuestas inmunológicas.
Actúan inhibiendo la síntesis de
 Diclofenaco
Antiinflamatorio prostaglandinas tanto periférica
 Prednisolona como central.

MECANISMO DE ACCIÓN
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
FARMACOLÓGICA
ANTIBIÓTICOS  Estreptomisina Se unen de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma,
 Espectinomisina
Aminoglucósidos interfiriendo la lectura correcta del
 Amikacina
código genético con el consiguiente
 Gentamicina bloqueo de la síntesis proteica de la
 Kanamicina bacteria.
 Cefalexina
 Cefazolina
 Cloxacilina Inhiben la síntesis de la pared celular
Cefalosporinas  Cefotaxima bacteriana e inducen además un
 Ceftriaxona efecto autolítico.
 Cefradina
 Ceftazidima
 Azitromicina Se unen a la subunidad 50S del ARN
 Eritromicina ribosómico en forma reversible. La
unión se realiza mediante la
 Claritromicina
Macrólidos y formación de puentes de hidrógeno
 Espiramicina
lincomicinas entre diferentes radicales hidroxilo
 Entionamida del macrólido y determinadas bases
 Clindamicina del ARNr. Se provoca un bloqueo en
 Capreomicina las reacciones de transpeptidación y
traslocación.
Interactúan con dos sitios diferentes
pero relacionados, dentro de la célula
Quinolonas y  Ciprofloxacina
bacteriana: la ADN girasa y la
fluoroquinolonas  Levofloxacina
topoisomerasa IV. Inhiben la síntesis
 Doxiciclina de ADN y a concentraciones altas
también la de ARN.
 Amoxicilina Inhiben la síntesis de la pared celular
bacteriana e inducen además un
 Ampicilina
efecto autolítico. La destrucción de la
Penicilinas o  Bencilpenicilina
pared celular bacteriana se produce
betalactámicos  Fenoximetilpenicili como consecuencia de la inhibición
na de la última etapa de la síntesis del
 Imipenem peptidoglicano.
Sulfonamidas  Sulfametaxol Antagonistas competitivos del ácido

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 Trimetoprim
 Dapsona
 Clofazimina
Tetraciclinas  Rifampicina
 Oxamniquina
 Albendazol
 Mebendazol
 Levamisol
 Clotrimazol
Antihelmíntico
Prazicuantel
 Triclabendazol
 Metronidazol
 Ivermectina
USO TERAPÉUTICO FAMILIA FÁRMACO
SOLUCIONES
ELECTRÓLITICAS
Agente alcalinizante  Solución Hartmann
Y SUSTITUTOS
 Bicarbonato de sodio
DEL PLASMA
Diúretico osmótico  Manitol
 Cloruro de sodio
 Cloruro de sodio y
Sustitución de glucosa
electrolitos  Fosfato de potasio
 Electrolitos orales
 Sulfato de magnesio
Antihipertpotásemico  Gluconato de calcio
Expansor de volumen  Seroalbúmina
de plasma  Gelatina
paraaminobenzoico. Se unen a la
enzima tetrahidropteroicosintetasa,
necesaria para la condensación del
PABA y pteridina, que lleva a la
formación de ácido fólico que actúa
como coenzima en la transferencia
de grupos metilos a las bases púricas
y pirimídicas para la síntesis del
DNA y RNA.
Inhiben la síntesis de proteínas y son
bacteriostáticas para muchas
bacterias.
Interfieren en la síntesis de
tubulina, proteína dimérica, que
se auto ensambla, para originar
microtúbulos
MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
Aporte electrolítico en
deshidrataciones, para reponer
fluidos y los electrolitos
correspondientes, en acidiosis
ligeras.
Eleva la osmolalidad de la
sangre, lo que aumenta el
gradiente osmótico entre la
sangre y los tejidos.
Se usan para corregir los
transtornos producidos en el
balance ácido base; en la
homeostasis de fluídos y
electrolitos y para restablecer el
equilibrio osmótico.
Regula la permeabilidad de la
membrana celular al sodio y
potasio. Es necesario para una
adecuada función del músculo
cardíaco.
Solución hiperosmolar con
respecto al plasma, por lo tanto
13
  Almidón
extrae agua del intersticio.
 Poligelina

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Actúan por inhibición de la
reabsorción de sodio y cloro al
Tiazidicos Hidroclorotiacida
principio del túbulo contorneado
distal.
Inhiben la reabsorción desde el asa
De asa Furosemida ascendente de Henle en el túbulo
renal.
DIÚRETICOS
Reducen la excreción de potasio y
Ahorradores de Amilorida
aumentan la excreción de sodio en
potasio Espirinolactona
el túbulo distal.
 Se utilizan para reducir o prevenir
el edema cerebral, reducir la
Osmóticos Manitol
presión intraocular elevada o tratar
el síndrome de desequilibrio.

USO MECANISMO DE ACCIÓN

FAMILIA FÁRMACO
TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICA
Destruye o inhibe el crecimiento de
 Polividona yodada
Antisépticos microorganismos en tejidos vivos,
 Clorhexidina
sin causar efectos lesivos
DESIFENTACTES  Hipoclorito sódico Destruye o inhibe el crecimiento de
Y  Cloramina T
microorganismos patógenos en fase
ANTISEPTICOS  Dicloroisocianurato
Desinfectantes sódico vegetativa o no esporulada. Se
 Cloroxilenol aplican sobre materiales
 Glutaral
 Etanol inanimados.

OBSERVACIONES Y CONCLUSIONES

Se pudo visualizar la amplia cantidad de medicamentos existentes y sus diferentes

clasificaciones, así como el efecto terapéutico que pueden brindar al cuerpo humano de acuerdo a
las propiedades farmacocinéticas que posea el fármaco. Cada medicamento tiene una función que
puede variar de acuerdo a lo que se necesita y pueden coadyuvar en conjunto con otros a tratar
eficazmente alguna enfermedad. En el cuadro básico existe una gran cantidad de fármacos
antimicrobianos, analgésicos, anestésicos; así como fármacos que son para tratar padecimientos

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crónicos degenerativos como pueden ser afecciones cardiovasculares, nefrológicas, respiratorias
u hormonales.

Si bien existe una gran cantidad de medicamentos que pueden ser viables para tratar algún
padecimiento es importante tener en cuenta si estos están permitidos por las máximas
autoridades; a nivel internacional está la OMS (Organización Mundial de la Salud) y a nivel
mexicano la Secretaria de Salud. En México tanto la Secretaria de Salud como el IMSS (Instituto
Mexicano de Seguridad Social) cuentan dentro de sus instituciones con un cuadro básico similar;
sin embargo ambas instituciones poseen más medicamentos dentro de su carta descriptiva de
fármacos autorizados que él de la OMS.

Cabe destacar la importancia de que las instituciones posean un cuadro básico de medicamentos,
puesto que el personal que labora, prescribe y entrega las formas farmacéuticas debe saber qué es
lo que existe dentro de su institución, aquello que puede ofrecer como tratamiento terapéutico a
los pacientes y sobre todo que cantidades son las recomendadas. También así como también en
dado caso que la persona a tratar padezca alguna alergia a alguno de los principios activos de
algún medicamento se puede buscar una solución que esté dentro del cuadro básico y que tenga el
mismo fin terapéutico que el anterior, puesto que el personal debe tener en cuenta en el sentido
humanitario de que las personas que asisten a las instituciones de salud pública son gente que no
cuenta con los recursos necesarios para poder estar adquiriendo el tratamiento externamente y se
debe obtener una solución que favorezca la salud o calidad de vida con los recursos
institucionales.

REFERENCIAS

 Cuadro básico de medicamentos de la OMS 2015

 Cuadro básico de medicamentos del IMSS 2015
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/pdf/cuadros-basicos/CBM.pdf (Consultado Enero
2016)
 Cuadro básico de medicamentos de la Secretaria de Salud 2014
http://www.csg.gob.mx/descargas/pdfs/2015/EDICION_2014_MEDICAMENTOS.pdf
(Consultado Enero 2016).

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