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Lectura Base Nutricion-Medicina Preventiva (Dr. Allende)
Lectura Base Nutricion-Medicina Preventiva (Dr. Allende)
Tabla 1. Promedio de pH en tiempos evaluados de digestión in vitro con tratamientos de sales DCAD en plan alimenticio
para equinos con 2 y 4 g de almidón/kg PV.
2 g almidón/kg
PV
cont sal 1 sal 2 sal sal 4 EE P
rol 3
T0 8,13 8,02 8,17 8,2 7,99 0,0 0,05
1 6
T1 3,97 4,2 4,37 4,6 4 0,1 0,09
6 , 9
5
T2 4,64 4,79 5,05 5,2 5 0,2 0,32
5 2
T3 7,03 6,99 7,01 7,0 7,14 0,0 0,07
3 4
T4 6,89 6,83 6,87b 6,8 6,44 0,0 <0,00
b b 3b a 4 01
T5 6,11 6,16 6,25 6,1 6,21 0,0 0,68
8 7
T6 6,14 6,12 6,24 6,0 6,12 0,0 0,60
6 8
4 g almidón/kg
PV
cont sal 1 sal 2 sal sal 4 EE P
rol 3
T0 8,01 8,26 8,42bc 8,4 8,2a 0,0 <0,00
a bc 7c b 6 01
T1 2,93 3,23 3,3ab 3,9 3,58a 0,1 0,000
a a 4b b 7 9
T2 3,7a 4ab 4,16ab 4,6 4,22a 0, 0,034
b b 2
T3 6,93 6,94 7,07b 7,0 6,96 0,0 0,019
a a 4a a 3
T4 6,86 6,88 6,93b 6,9 6,87 0,0 0,000
a ab 4b a 2 4
T5 5,68 5,78 5,84 5,8 5 0,0 0,69
3 , 9
8
T6 5,6 5,61 5 5,7 5,76 0,1 0,81
, 1 2
6
CONCLUSIONES
Utilizar extracto de corteza de pino (0,5, 1 y 2% MS) con alto contenido de taninos no alcaliniza el pH en digestión in
vitro en las etapas estomacal e inicial intestinal en los planes alimenticio de 2 y 4 g almidón/kg PV de equino.
Antecedentes Síndrome Úlcera Gástrica
El síndrome de úlcera gástrica equina (SUGE) es considerado como una causa de reducción del desempeño deportivo y
de la condición corporal de los equinos de deporte, con un impacto negativo en la industria equina (Aranzales et al.,
2012). Reportes indican que el SUGE afecta a un 51% de los potrillos fina sangre de carrera menores a 3 meses (Murray
et al., 1990) y en un 70,9% en yeguas de cría sin exigencia física y alimentadas a pastoreo (Le Jeune et al., 2009).
La prevalencia de SUGE en 54 caballos trotones osciló entre 20% y 79,12% según la intensidad del entrenamiento, desde:
nulo, leve, intermedio o alto (Bezdêková et al., 2005). Un estudio en Nueva Zelanda reportó una prevalencia de 87% en
caballos fina sangre de carrera (n=137) y trotones (n=38) en entrenamiento activo (Bell et al., 2007). En Chile, la
frecuencia observada fue de 93,3% para úlcera gástrica total, con 91,6% de los casos con lesiones en la mucosa escamosa
y 39,1% en la mucosa glandular, en caballos fina sangre en el Club Hípico de Concepción (Del Campo, 2014).
El riesgo de ulceración gástrica disminuye con la edad en hembras y machos enteros y se incrementa con la edad en
machos castrados (Rabuffo et al., 2002). La causa primaria para la ulceración gástrica integra factores anatómicos del
estómago, el tipo de alimentación, la estabulación, el ejercicio intenso y la administración excesiva de antiinflamatorios
no esteroidales (Murray, 2002).
La velocidad de reparación de la mucosa gástrica es un mecanismo importante para mantener la motilidad
gastroduodenal para el adecuado vaciamiento gástrico (Sánchez, 2004). La presencia de alimento en el estómago
amortigua la acidez, porque estimula la secreción de saliva con pH alcalino, disminuyendo el efecto del ácido gástrico,
además, la fibra celulósica del alimento adsorbe las secreciones gástricas disminuyendo el contacto con la superficie de la
mucosa (Murray, 2002). La predisposición anatómica del estómago favorece una mayor frecuencia de lesiones ulcerosas
en la mucosa escamosa del estómago, porque no posee una barrera de protección tisular para el ácido clorhídrico. Esta
mucosa no cumple actividad de absorción de nutrientes y de secreción de enzimas digestivas, sólo actúa como reservorio
de la ingesta (Murray, 2002). La mucosa glandular estomacal contiene glándulas tubulares en distintas regiones con
células serosas, mucosas y endocrinas. Las células G son las encargadas de secretar gastrina en la región pilórica
estomacal y la zona fúndica es el sitio de producción de ácido clorhídrico por las células parietales, y de pepsinógeno por
las células principales (Cambell-Thompson, 1998). El epitelio glandular produce bicarbonato con acción ácido-retardante
y una capa de mucus como barrera de protección epitelial, la asociación de ambos es conocida como estrato moco-
bicarbonato (Hepburn, 2011). Murray (2002) reportó prevalencias de úlcera gástrica en equinos en la mucosa glandular
entre 10% a 40% en distintos estudios endoscópicos realizados.
Lorenzo-Figueras y Merrit (2002) analizaron el efecto del ejercicio en la frecuencia de úlcera gástrica, reportando que al
inicio del mismo hay un aumento de la presión intragástrica y el pH estomacal disminuye a valores inferiores a 4 y sigue
disminuyendo por el trote y galope a pH 2 y 1 respectivamente. El contenido líquido de la digesta estomacal, de
características de pH ácido, se desplaza con mayor facilidad a la región proximal del estómago en períodos de aumento de
la presión intraabdominal. La fuerza de compresión ejercida sobre el estómago por los músculos abdominales contraídos
durante el ejercicio serían los responsables de este aumento de exposición de la mucosa escamosa al contenido gástrico.
Además, las prácticas de alimentación utilizadas en los caballos de carrera en entrenamiento, comienza sin ningún tipo de
alimentación previo a su actividad física y sumado a esto, el vaciado gástrico continúa durante el ejercicio, aumentando el
contacto del ácido clorhídrico con la mucosa estomacal no glandular (Hepburn, 2011).
Los principales factores intrínsecos que protegen a la mucosa gástrica de la formación de úlceras son la mantención de la
capa moco-bicarbonato, presente sólo en la mucosa glandular, el adecuado flujo sanguíneo, la prostaglandina E2, el factor
de crecimiento epidermal salival y la motilidad gastroduodenal (Sánchez, 2004). La mayor proporción de alimentos
concentrados y granos en la ración para equinos de competencia favorece la presentación de úlceras gástricas, por el
mayor aporte de carbohidratos solubles de rápida digestión que proporcionan sustratos para la fermentación gástrica por
bacterias residentes, generando ácidos grasos volátiles (AGV) y la producción de uno de ellos, el propionato, estimula la
producción de ácido láctico, que favorece la disminución del pH estomacal con efectos en la mucosa escamosa del
estómago (Andrews et al., 2005). La utilización de raciones con mayor proporción de concentrado genera un aumento de
gastrina en el plasma inmediatamente después de la alimentación y, por lo tanto, un aumento en la secreción de ácido
clorhídrico y una disminución del pH del estómago. La utilización de heno de alfalfa en dietas con alta proporción de
grano de cereal generó una menor disminución del pH estomacal por la mayor capacidad buffer de la alfalfa comparado
con otros forrajes (Nadeau et al., 2000).
El exceso en la ración de hidratos de carbono de rápida fermentación en el tracto digestivo posterior o un aumento de
almidón en la dieta por utilización de granos de cereales y/o subproductos de molinería de los mismos, provoca que una
fracción del almidón ingerido llegue al ciego sin digerir, donde se somete a fermentación rápida por la microbiota cecal,
generando aumento en la producción de lactato y de gas, además de, una disminución en el pH del ciego y colon
(Hoffman, 2003). Utilizando estudios empíricos, se han generado recomendaciones diarias para consumo de almidón no
superior a 2 g/kg PV, ya que cantidades superiores producen efectos negativos en la digestión estomacal y el pasaje de los
alimentos (Meyer et al., 1995). En caballos sanos, afectados por intolerancia al grano de cereal o por síndrome de mala
absorción (SMA), al suministrar mayor cantidad de almidón que la recomendación señalada, llega al intestino grueso una
mayor cantidad de almidón, alterando sus condiciones fisiológicas de motilidad, digestión microbiana y transporte de agua
y solutos, alteraciones que generan atonía, dilatación por aumento de gases y absorción de lactato con acidosis metabólica
(Perrona et al., 2007). En un estudio experimental se demostró que la sobrecarga de hidratos de carbono fermentables,
administrados por vía oral a los caballos, genera un crecimiento excesivo de bacterias Gram-positivas, en especial de
Streptococcus spp. y Lactobacillus spp., estimulando la producción de ácido láctico en el ciego (Bailey et al., 2003), que
es absorbido pasivamente desde el intestino al líquido extracelular, produciendo una acidosis láctica generalizada. Este
comportamiento fisiopatológico de disminución del pH provoca una alteración ambiental intracecal y muerte masiva de
bacterias Gram-negativas, con daño en la mucosa, estado que favorece la absorción directa de la endotoxina a la cavidad
peritoneal y/o al sistema vascular (Garner et al., 1978).
Las proporciones relativas de ácidos grasos volátiles en fermentaciones en estómago y/o ciego, dependen de los sustratos
proporcionados por el forraje y el concentrado en la dieta. El aumento del grano favorece la producción de propionato y
lactato (Hoffman, 2003).
Efecto de carbohidratos solubles (almidón) en úlcera estomacal
Los carbohidratos son la principal fuente de energía en la dieta de los caballos presentes en el forraje, granos de cereales y
subproductos de éstos. Son digeridos y absorbidos, dependiendo de su estructura y grado de polimerización (Nacional
Research Council, 2007), destacándose que los carbohidratos con enlaces α 1-4 están sujetos al hidrólisis enzimática en el
intestino delgado, mientras que los enlaces β 1-4 fermentan en el intestino grueso (Hoffman, 2003). Entre los
carbohidratos solubles digeridos por actividad enzimática endógena están las hexosas, disacáridos, algunos oligosacáridos
y almidones de lenta y rápida digestión. Los carbohidratos fermentables por actividad microbiana incluyen a la celulosa,
hemicelulosa, lignocelulosa, almidones resistentes al hidrólisis y algunos oligosacáridos como galactanos y fructanos
(Hoffman, 2003). La eficiencia energética del almidón es variable, dependiendo en gran medida del lugar de digestión en
el tracto gastrointestinal, siendo transformado a glucosa en los compartimentos pre-cecales y degradado a ácidos grasos
volátiles por la actividad microbiana en el intestino grueso (Julliand et al., 2006). Aquellos carbohidratos no hidrolizados
en el intestino delgado son fermentados por la microbiota del intestino grueso para producir ácidos grasos volátiles, como
acetato, propionato, butirato y en menor magnitud lactato y valerano. La microbiota cecal produce celulasa, enzima que
hidroliza en hemicelulosa y celulosa los enlaces β 1,4 de glucosa. La lignocelulosa puede ser degradada a celulosa por la
acción de hongos presentes en el intestino grueso, mientras que los restos de lignina que permanecen sin digerir son
excretados en las fecas (Hoffman, 2003).
El crecimiento de la industria equina en los últimos años, con un comportamiento expansivo, ha favorecido a la
especialización en el manejo de los caballos. Se destaca las mejoras en el conocimiento y prácticas de alimentación por
efecto de biotipo, tipo de trabajo y estado fisiológico, que han considerado la variabilidad en la capacidad de consumo de
materia seca y en requerimientos nutricionales. Una de las principales prácticas es la incorporación de raciones
complementarias/suplementarias en formato de pellet o granulado (Harris, 1998).
Los equinos en deportes ecuestres tienen mayores requerimientos energéticos, considerando la alta intensidad del
ejercicio. En deportes como carreras hípicas, carreras de enduro, concurso completo de equitación de 3 días, entre otras, el
forraje como ración única no satisface las demandas de energía del entrenamiento y la competencia. Para proporcionar
energía adicional se incorporan granos de cereales, que tiene entre 35-70% de la materia seca como almidón, con mayor
uso de granos de avena, maíz y/o cebada (Nacional Research Council, 2007).
El procesamiento de los granos de cereal es un factor importante en el análisis de la digestibilidad del almidón. Los granos
pueden ser sometidos a modificaciones mecánicas (laminados, trituración, molienda), térmicas (tostado, micronizado) o
termomecánicas (flaking, popping, extrusión), procesos en condiciones secas o húmedas (laminación al vapor, flaking a
vapor, tostado a presión, extrusión de vapor, granulación). El objetivo de estos procesos es aumentar el valor nutritivo de
los alimentos mejorando la biodisponibilidad del almidón (Julliand et al., 2006). El porcentaje de hidrólisis aumenta
cuando el tamaño de los gránulos de almidón disminuye por molienda y/o trituración, generando una erosión de la
superficie y posterior solubilización del gránulo (Franco y Ciacco, 1992). Meyer et al. (1995) reportaron que la
digestibilidad pre-ileal del maíz entero o triturado fue del 30%; y la molienda aumentó la digestibilidad pre-ileal a 51% y
en el maíz expandido a 90%.
La digestibilidad del almidón es afectada por el peso molecular, destacándose que un mayor peso molecular disminuye la
hidrólisis por las enzimas digestivas de los mamíferos (Harris y Geor, 2009).
Manejo alimentario para úlceras gástricas en equinos
El manejo antrópico de la alimentación en los equinos ha favorecido el incremento en la incidencia y prevalencia de
SUGE. La investigación y desarrollo (I&D) han buscado mejorar estas prácticas mediante la evaluación de distintos tipos
de alimentación.
Se ha demostrado que una dieta alta en calcio genera una alta concentración de Ca++ citosólico, favoreciendo una
disminución de la actividad de la adenilato ciclasa en las células parietales estomacales, que podría reducir las
concentraciones de AMPc, inhibiendo la secreción de ácido gástrico (Fisher et al., 1990).
En una evaluación de dietas para caballos (n=6), se demostró que la dieta en base a heno de alfalfa y grano de cereal
genera una menor formación de úlceras y lesiones menos severas en la mucosa no glandular escamosa, presentando un
pH mayor (P=0,01) en el contenido estomacal, que fluctuaba entre 2,3 a 4,8, en comparación con la dieta de heno de
cebadilla con un rango de pH entre 1,9 a 5,1. El pH estomacal se mantuvo en valores superiores a 4 hasta 5 horas post
alimentación en la dieta con heno de alfalfa. Se destaca una mayor proporción de calcio en el heno de alfalfa: 14,4 mg/g
MS, comparado con el heno de cebadilla: 7,4 mg/g MS (Nadeau et al., 2000).
El Nacional Research Council (2007) indicó que la proteína es el principal componente de la dieta que puede actuar como
un amortiguador frente a la acidez y que los carbohidratos solubles reducen la capacidad buffer de la proteína dietaria.
Utilización de aditivos para aumentar el pH gástrico
Diferencia dietética catión-anión (DCAD): se define como el equilibrio entre iones fijos (no metabolizables) con cargas
positivas y negativas en la dieta (Baker et al., 1998). Incluye típicamente dos cationes [potasio (K+) y sodio (Na+)] y dos
aniones [cloro (Cl-) y azufre (S-)]. Fisiológicamente, la DCAD influye en la homeostasis ácido-base del animal, el estado
de Ca en el periparto y la utilización de elementos minerales.
La diferencia catión- anión dietaria (DCAD) es calculada mediante la ecuación de Baker et al. (1998) mEq= (Na++K+)-
(Cl–+S–) por unidad de peso en base seca. Ésta puede ser reducida incorporando sales aniónicas que contienen
relativamente más cloro y azufre, que aquellas que contienen mayor cantidad de cationes como sodio y potasio (Oetzel y
Barmore, 1993).
Sales minerales DCAD: las sales aniónicas son sales ricas en aniones fijos no metabolizables a formas más sencillas,
principalmente cloro y azufre, en relación a cationes como el sodio y el potasio (Espino et al., 2004). Las sales aniónicas
utilizadas son sulfatos y cloruros de calcio, magnesio y amonio (Horst et al., 1997).
Los granos tienen un bajo contenido de cationes (Na+, K+, Ca++) y un alto contenido de aniones (Cl-), lo que resulta en
una baja DCAD: maíz ~ 58 mEq/kg MS, avena ~ 73 mE/kg MS. Los forrajes generalmente tienen niveles elevados de
cationes, por lo tanto, aumentan la DCAD, en que el heno de alfalfa~ 329 mEq/kg MS, heno hierba bermuda ~ 427
mEq/kg MS (Mueller et al., 2001). La utilización de un mayor porcentaje de granos en la ración es uno de los principales
factores de riesgo para la úlcera gástrica equina, por la menor diferencia canión que tienen.
Mueller et al. (2001) demostraron la correlación entre la DCAD y el estado ácido-base del organismo, utilizando un
experimento de diseño cuadrado latino de 6x6, evaluando 6 dietas con diferentes niveles y fuentes de almidón. Algunas de
éstas con una DCAD por sobre los 300 mEq/kg MS y otras con una DCAD inferior a 100 mEq/kg MS; estos valores se
obtuvieron añadiendo bicarbonato de sodio y cloruro de amonio respectivamente a las dietas. Los caballos que consumen
dietas bajas en DCAD presentaron pH menor, en la sangre como en la orina, en comparación con aquellos que consumen
dietas altas en DCAD (P<0,05).
Tabla. Secuencia para la determinación del tiempo y el contenido energético de la ración para pérdida de peso (adaptado
de German et al., 2007).
El esquema cuantitativo descrito corresponde a la estimación de requerimientos energéticos del factor animal, como
primera etapa para diseñar esquemas de movilización de tejido (pérdida de peso vivo) en perros obesos. La condición
fisiológica determinará los requerimientos energéticos del paciente obeso. Entre los criterios fisiológicos a considerar
están: la edad, el estado reproductivo (castrado/ entero), la condición corporal y el nivel de actividad.
El autor utilizando datos reportados por German et al., (2009) propone que la insulina plasmática podría ser utilizada
como marcador complementario al peso vivo y condición corporal, para verificar una adecuada movilización de tejido
corporal, con una meta objetiva de grasa corporal entre 20-30%, mediante el uso de la función lineal (R2 = 0,74, P<0,05).
5° ecuación: % grasa corporal = 19,2 + (0,0081 * pmol insulina/L).
Para aumentar la eficiencia del proceso de lipólisis y ß oxidación se recomienda utilizar picolinato de cromo en dosis de
100-200 µg/kg PV y L-Carnitina en dosis de 50 mg/kg PV.
Factores de la dieta: Magnitud de la ingesta calórica.
La dieta diseñada para la pérdida de peso del paciente canino obeso se caracteriza por una menor concentración calórica
con respecto a la dieta consumida previo al tratamiento, como mecanismo para disminuir la ingesta calórica de manera
controlada sin afectar la masa proteica y promoviendo la eliminación de los depósitos grasos (González y Bernal, 2011).
Existen en el mercado una serie de dietas comerciales formuladas para pérdida de peso vivo en perros obesos,
considerando como criterios de selección que el aporte de grasa dietaria no debe superar el 25-30% de la concentración
calórica, equivalente en dietas secas (concentrado) a 7-9% EE/kg MV (EM=2.900 Kcal/kg MS) o entre 8-10% EE/kg MV
en dietas con 3.200 Kcal/kg MS. El aporte de proteína dietaria debe considerar que el requerimiento de mantención es del
orden de 9,6 g PC/MJ EM, por lo tanto, el requerimiento de mantención será de 12-13% PC para dietas entre 2,9-3,2 Mcal
EM/kg MV, además se debe agregar entre 14-18% PC (EM=2.900 Kcal/kg MV) y 15-19% PC (EM = 3.200 Kcal/ kg
MV). Con la finalidad de disminuir la densidad calórica de la dieta, las dietas comerciales diseñadas para pacientes con
sobrepeso y obesidad se caracterizan por presentar menor porcentaje de materia grasa, mayor contenido de fibra y
contenido proteico comparados con un alimento regular. El aporte de fibra disminuye la digestibilidad con diferencias
entre aporte de fibra fermentable, ya que dietas con mayor aporte de fibra fermentable (2,4 g FDN/g FDA) aumentan la
digestibilidad de la materia seca (80,9% vs 77,9%) y de la materia orgánica (84,1% vs 80,6) comparado con dietas con
menor aporte fibra fermentable (1,4 g FDN/g FDA; German et al., 2009). Se recomienda que la relación almidón/fibra
detergente neutra esté entre 3,8-4,8 en dietas para disminuir peso vivo.
Para determinar la ración diaria se debe establecer la relación entre requerimiento de energía metabolizable total (EM) y
aporte de EM de la dieta comercial. Cuando se dispone de dietas con aporte de EM no reportado se debe estimar la
concentración calórica. La ración diaria estimada debe fraccionarse entre 2-4 frecuencias, con la recomendación que el
uso de menor número de frecuencias utilizar dietas con valores de FDN entre 10-15%/kg MV.
En perros con obesidad se recomienda iniciar un programa con la misma dieta utilizada mezclada en proporción 50:50 con
dietas para disminución de peso vivo, con reemplazo total desde la tercera semana, al igual que la mayor frecuencia de
alimentación. Para el caso de perros con sobrepeso se puede utilizar la misma dieta con una adecuada ración utilizando el
esquema anteriormente descrito.
Factores ambientales
Para complementar el plan de alimentación diseñado para pérdida de peso vivo, se debe considerar efectos no dietarios
que estimulan la movilización de tejido corporal. El ejercicio físico ha sido descrito como factor que decrece el riesgo de
obesidad en 4% por cada hora adicional de ejercicio semanal (Courcier et al., 2010). Bland et al. (2009) reportaron que
perros obesos eran menos ejercitados que caninos normales. El paseo es una de las formas de ejercitar al animal que
beneficia tanto a la mascota como al propietario (Nijland et al., 2009).
Warren et al. (2011) reportaron una correlación inversa (P<0,0001) entre el índice de condición corporal y la cantidad de
pasos dados por el animal. Por último, se ha descrito que la actividad igualmente asociada a la cantidad de pasos se ve
incrementada en animales que viven outdoor o fuera de casa (Spangenberg et al., 2006).
Tabla. Estimación de la concentración calórica para dietas con aporte de energía metabolizable no reportada.
MICOTOXINAS: PRÁCTICAS DE ALIMENTACIÓN PREVENTIVAS
Las micotoxinas están presente en el proceso de producción de animales terrestres y acuáticos, esta presencia se ha
detectado incluso en los concentrados de alimentos utilizados en su crianza y engorda. Esta presencia de micotoxinas
puede generar una significativa reducción en el consumo de alimento y por tanto una importante reducción en el
crecimiento, sobrevivencia y la tasa de conversión alimenticia. Por ello es que se realizan grandes esfuerzos para
minimizar la presencia de los hongos y sus correspondientes micotoxinas, en los materiales vegetales. Las buenas
prácticas agrícolas son el principal inicio en el control de las micotoxinas, sin embargo, “incluso las mejores gestiones de
las estrategias agrícolas no pueden erradicar totalmente la contaminación por micotoxinas”. Por lo anterior es que, a las
buenas prácticas agrícolas, se deben sumar una serie de esfuerzos y metodología posteriores, para minimizar y controlar la
presencia de las micotoxinas y su negativo efecto en la producción animal. Las micotoxinas conforman una amplia
variedad de moléculas dañinas para animales y humanos, son compuestos secundarios secretados por hongos de los
géneros Aspergillus, Penicillium, Fusarium y Alternaria y producidos en la reducción de cuerpos cetónicos para la síntesis
de ácidos grasos que utilizan como fuente energía. Las micotoxinas se producen frecuentemente en granos de cereales y
forrajes en múltiples condiciones ambientales por lo que se encuentran en ingredientes o alimentos terminados en formas
conjugadas, solubles o incorporadas a macromoléculas (micotoxinas unidas). Debido a la diversidad de efectos tóxicos
que producen, son riesgosas para los animales que consumen alimentos contaminados y consumidores finales. El término
micotoxina se adoptó en 1962 a raíz de una extraña crisis veterinaria, cerca de Londres, Inglaterra, durante la cual
murieron aproximadamente 100.000 pavos. Esta misteriosa enfermedad se relacionó con una harina de maní contaminada
con metabolitos secundarios de Aspergillus flavus (aflatoxinas). Los perjuicios económicos provocados por las
micotoxinas son cuantiosos. La FAO ha estimado que un 25% de los cultivos son afectados por micotoxinas cada año,
implicando perdidas de alrededor de un billón de toneladas de alimentos. Las pérdidas económicas se pueden resumir en:
1) disminución de la producción de cultivos inducida por el hongo toxígeno, 2) reducción del valor del producto
cosechado por contaminación con micotoxinas, 3) perdidas en la productividad animal por efectos de las micotoxinas en
la salud animal y 4) costos sobre la salud humana. La agencia de alimentos y drogas de los E.E.U.U. (FDA) ha estimado,
que las mermas económicas en los cultivos causados por aflatoxinas, fumonisinas, deoxinivalenol son del orden de los
932 millones de dólares. En general, los organismos pequeños son más susceptibles a una intoxicación por micotoxinas
que los organismos adultos; entre los efectos que causan estas sustancias toxicas en los animales se puede destacar: la
disminución del crecimiento y de la ingesta de alimento, mortalidad, inmunosupresión, alteración en los procesos
digestivos. También hay que destacar que los rumiantes son menos sensibles a una intoxicación causada por micotoxinas
por la capacidad que tienen los microorganismos presentes en el rumen para degradar estos compuestos.
Las Aflatoxinas provocan una serie de síntomas que varían de acuerdo a la especie afectada, dosis, longitud de la
exposición, raza, dieta y estado nutricional del afectado. Sin embargo, en todos los casos provocan daño hepático,
disfunción gastrointestinal, baja eficiencia de conversión alimenticia que se traduce en baja productividad de leche, carne
o huevos. Además, reducen la tasa reproductiva, incrementan la mortalidad embrionaria, son teratogènicas, carcinogénicas
e inmunosupresoras incluso a dosis bajas. En cerdos, concentraciones de 0,5 ppm en el alimento de las madres genera
reducciones en la ganancia de peso en los lechones por traspaso de micotoxinas en la leche. En las madres se presentan
abortos, metritis y agalactia. En la etapa de engorda, reducciones en la ganancia de peso pueden esperarse con
concentraciones 0.2 ppm. Se ha estimado que por cada ppm de aflatoxinas se reduce en 16 % la ganancia diaria de peso
(GDP). Así, una concentración de 0,3 ppm resulta en una reducción de 5% en la GDP. Estos mismos autores estimaron en
8% las reducciones en GDP por ppm de deoxynivalenol y 0.4% por ppm de fumonisinas. En aves, se observa hígado
graso, desordenes renales, problemas óseos, de pigmentación (carcasas y huevos), reducción del tamaño de los huevos,
fallas inmunológicas que resultan en la ineficacia de vacunas, y consecuentemente baja productividad.
Las ochratoxinas son el principal contaminante de los granos de cereales. La Ochratoxina A (OTA) es teratogenica e
inhibe el sistema de transporte mitocondrial hepático. Se han reportado daños en hígado, intestinos, tejido linfático y renal
con consecuentes incrementos en la mortalidad, bajo crecimiento y reducciones en la eficiencia de conversión alimenticia.
La concentración de 2,5 ppm de OTA redujeron en 23 % el peso de pollos broiler con respecto a un grupo control
alimentado con dietas no contaminadas luego de 3 semanas de experimento. Con 5 ppm las pérdidas se elevaron a 61 %
luego de 42 días mientras una carga de 1 ppm resultó en una reducción de la GDP de 18 %.
Las fumonisinas son activas a concentraciones más altas que las Aflatoxinas u OTA. Sus efectos consisten en supresión
del sistema inmunológico, daño hepático y renal, reducción en la ganancia de peso e incremento en la mortalidad. A
menudo se presentan combinadas con aflatoxinas. En aves se requieren concentraciones relativamente altas para obtener
efectos negativos. No se encontraron efectos negativos a concentraciones de 25 o 50 ppm de fumonisina B1 en pollos,
pero cuando las concentraciones se elevaron a 300 ppm se presentaron reducciones de 30 % en la GDP en pavos. El
encontrar esas concentraciones en condiciones naturales es poco probable, pero la presentación combinada de fumonisinas
con otras micotoxinas puede provocar problemas en aves a concentraciones menores.
Los agentes usados para controlar micotoxinas en los alimentos y evitar su acción negativa se definen como “sustancias
que pueden suprimir o reducir la adsorción, promover su excreción o modificar su modo de acción”. Esto depende de la
forma en que estos aditivos pueden actuar ya sea reduciendo la biodisponibilidad de las micotoxinas, degradarlas o
transformarlas en metabolitos menos tóxicos; de manera general pero no exhaustiva, se clasifican como agentes
adsorbentes y agentes biotransformadores. Los agentes adsorbentes son aquellos materiales que tienen la finalidad de
retener las micotoxinas en su superficie, lo cual permite reducir la disponibilidad de micotoxinas. Los agentes
biotransformadores degradan las micotoxinas en metabolitos menos tóxicos. Los agentes adsorbentes se unen con las
micotoxinas que se encuentran en el alimento evitando su disociación, en el tracto digestivo del animal y de esta manera el
complejo toxina-adsorbente pasa a través del animal y es eliminado en las heces. Como adsorbentes se destacan
prácticamente todos los materiales basados en silicatos y aluminosilicatos, tales como las diversas arcillas y Zeolitas.
También, aunque en menor grado se mencionan los carbones activados (CA) y las diatomitas.
La adsorción es un fenómeno de superficie y se puede definir como la acumulación de especies sobre la superficie de un
sólido. En virtud de lo anterior es claro que para aumentar la capacidad de adsorción se debe disponer de materiales de
elevada superficie específica, lo que sólo se logra eficientemente mediante la existencia de una amplia red de porosidad al
interior del sólido. Como primera condición para obtener un buen adsorbente, el material debe tener una gran superficie
específica y una adecuada red de poros con dimensiones en concordancia con el tamaño de las especies que serán
adsorbidas. Esta ampliamente reportado que las propiedades adsorbentes de los diferentes sólidos, dependen de la
distribución de tamaño de poros (microporos hasta 2 nm, mesoporos entre 2 y 50 nm y macroporos mayores que 50 nm),
del valor de su superficie específica, y en gran medida de una adecuada química superficial que permita interaccionar de
forma específica, los sitios de adsorción con el compuesto que se desea adsorber. En este contexto, entre los variados
sólidos que se utilizan se encuentran: las zeolitas, arcillas y CA. Las zeolitas presentan elevadas superficies específicas,
del orden de 500 a 600 m2/g, propiedades de intercambio iónico, capacidad de adsorción para gases y líquidos y
propiedades catalíticas, lo que le confiere su uso en diferentes procesos. Sin embargo, la naturaleza ácida, el cambio de
funcionalidad química en medio acuoso y presencia de microporos, produce una limitación del uso de zeolitas como
adsorbente. Por otro lado, las arcillas, también pueden presentar valores importantes de superficie específica,
normalmente entre unos 50 a 150 m2/g, lo cual les permite ser un buen agente adsorbente, pero es necesario tener en
cuenta muchos factores como; estructura, preparación, presencia de metales y porosidad que le permitan a las arcillas ser
específicas en la adsorción. El CA, tiene varias características texturales y químicas muy diferentes por lo que es el sólido
poroso más utilizado en procesos de adsorción. Entre sus principales ventajas se destacan; naturaleza inerte de su
superficie, elevados valores de superficie específica, entre 1000 a 2000 m2/g, la amplia distribución de tamaño de poro, lo
que le permite adsorber moléculas de diferente tamaño, y la posibilidad de modificar su superficie química para asegurar
una adsorción específica. Por lo anteriormente expuesto queda absolutamente claro que la utilización de cualquiera de los
sólidos descritos como adsorbentes, requiere un cuidadoso estudio de sus propiedades físicas, químicas e isocinéticas, que
permitan discriminar y asegurar una adsorción selectiva y específica del adsorbato.
Experimentos in vitro con minerales arcillosos naturales y modificados, mostraron poca o ninguna capacidad de adsorción
para deoxinavalenol (DON), en contraste con la importante afinidad para las aflatoxinas. Sin embargo, algunos CA han
demostrado gran capacidad de adsorción para DON, con una capacidad de adsorción límite de 2 mg de DON / mg de
carbón activado. Se ha reportado que, en animales, los aluminosilicatos son selectivos para la quimisorción de aflatoxinas,
sin embargo, muestran poca capacidad de adsorción para la zearalenona, fumonisinas B1, ocratoxina A, y los tricotecenos,
incluyendo deoxinivalenol, toxina T-2, o diacetoxiscirpenol. Por otra parte, el CA ha demostrado su eficacia en estudios in
vivo para las aflatoxinas, ocratoxina A, diacetoxiscirpenol, y la toxina T-2 y en experimentos in vitro usando un modelo
gastrointestinal para el deoxinivalenol, el nivalenol, y zearalenona.
Puesto que la presencia y concentración de las micotoxinas son dependientes de la temperatura, humedad y en general de
factores climáticos, el tema del efecto del cambio climático en la presencia y concentración de micotoxinas, es otro
aspecto que se está reportando en la bibliografía como problema actual y futuro. Paterson y colaboradores resaltan la
conclusión obvia del efecto del cambio climático en las micotoxinas, refiriéndose en particular a las aflatoxinas,
comentan que, si la temperatura aumenta en climas fríos o templados, los países en cuestión pueden llegar a ser más
susceptibles a las aflatoxinas. Estos autores también destacan que se necesita más información de las reales consecuencias
del efecto de esta amenaza en la producción de alimentos. Finalmente concluyen que los cambios climáticos previsibles
presentan numerosos retos para los involucrados en la investigación de micotoxinas y la producción de cultivos en el
futuro cercano. En un siguiente reporte el año 2011, Paterson afirma textualmente que el cambio climático afectará a las
micotoxinas en los alimentos. Menciona además que el Panel Intergubernamental de 2007 sobre Cambio Climático,
analiza lo que el cambio climático puede ocasionar a las micotoxinas, se menciona que: “El clima más cálido, las olas de
calor, mayor precipitación y la sequía tendrán diferentes impactos, en función de las diversas regiones del mundo y los
sistemas de micotoxinas”. Magan et al. analizaron la información disponible sobre el potencial impacto del cambio
climático sobre los hongos micotoxigénicos y contaminación por micotoxinas de los cultivos de alimentos pre-y post-
cosecha. Comentan que los diversos efectos del cambio climático (aumento de la concentración de CO2, temperatura y
humedad) pueden influir en la colonización de los hongos micotoxigénicos que contaminan los alimentos y materias
primas. En resumen, estos autores plantean la necesidad de obtener mayor conocimiento en variados aspectos, como el
monitoreo de micotoxinas a nivel regional, armonizar la vigilancia y metodologías de monitoreo de micotoxinas, estudiar
y modelar el impacto de mayores niveles de CO2 en la interacción huésped-micotoxina desde una visión
multidisciplinaria, lograr sistemas seguros de almacenamiento de los productos agrícolas y mejorar los sistemas de
modelamiento para predecir la contaminación por micotoxinas en virtud de las condiciones de contorno.
La literatura reporta que aves para producción de carne (pollos broiler) que consumen dietas naturalmente contaminadas
con Deoxinivalenol (DON: control <0,02µg/g; bajo: 4,7 µg/g y alto: 4,7 µg/g) y Zearelonona (ZEA: control <0,1 µg/g;
bajo: 0,2 µg/g y alto: 0,5 µg/g) generan disminuciones hasta 4,5% en el incremento de peso vivo por presencia de
micotoxinas (Swamy et al., 2002). En postura de huevos, Yegani et al., (2006) reportaron disminución del espesor de
cáscara en 8% (P<0,05) entre dieta control (DON: 0,2 mg/kg y contaminada: 12 mg/kg – ZEA:
<0,1 mg/kg y contaminada: 0,6 mg/kg), disminución de incubabilidad en 12%, incremento en mortalidad embrionaria
inicial 140% (5% en control a 12% en dieta contaminada). En cerdos en crecimiento, Swamy et al. (2003) reportaron en
cerdos con dietas starter en tratamientos con DON (control <0,4 µg/g y alto: 5,8 µg/g) y ZEA (control <0,01 µg/g y alto:
0,5 µg/g) disminuciones de 27% en el incremento de peso vivo, equivalente a 126 g/día de menor crecimiento. Además de
los reportes de menor productividad por cerdo y ave, los efectos de las micotoxinas disminuyen la inmunidad aumentando
la susceptibilidad a enfermedades, Oswald et al. (2003) indicaron una mayor colonización intestinal por Escherichia coli
por micotoxinas en dieta: 5,85 log10 CFU/g en contenido cecal versus 2,99 log10 CFU/g sin micotoxinas. Yegani et al.
(2006) reportaron 30% de disminución en títulos de anticuerpos para virus de bronquitis infecciosa (IBV) en gallinas
ponedoras de huevos, por efecto de micotoxinas, evaluando dieta control (DON: 0,2 mg/kg y contaminada: 12 mg/kg –
ZEA: <0,1 mg/kg y contaminada: 0,6 mg/kg). Avantaggiato et al. (2004) reportaron en estudios in vitro a pH intestinal,
que la mayor capacidad de adsorción fue por utilizar carbones activados (84% con DON 2µ/g y 52% para DON en 10µ/g)
con comparado con productos comerciales: Mycosorb® (9% con DON 2µ/g y 3% para DON en 10 µ/g), zeolitas (2% con
DON 2µ/g y 3% para DON en 10µ/g) y glucomananos (FOS) con 1% con DON 2µ/g y 12% para DON en 10µ/g). Los
reportes in vivo indican que el uso glucomananos permite en niveles altos de micotoxinas en alimentación de cerdos
iniciales (DON: 5,8 µg/g y ZEA alto: 0,5 µg/g) incrementos en la tasa de crecimiento de 23 g/día (+7,5%) comparado con
control negativo (sin uso de adsorbente (Swamy et al., 2003), al igual que un aumento en el consumo de materia seca de
70 g MS/día (+4,5%). Los estudios indican que los efectos por utilizar controladores de micotoxinas con niveles basales
(naturales) de contaminación, la conversión alimenticia es 4-8% superior en grupos control negativo (sin adsorbente)
comparados con distintos absorbentes (Yannikouris et al., 2005).