INFECTOLOGIA

Alumna: Gabriela Bezerra

Año 2016
 Botulismo

Es una enfermedad neuroparalitica provocada por la toxina de Clostridium botulinum.

El Clostridium botulinum es un bacilo anaerobio grampositivo, que se mueve por acción de flagelos. Sus
cepas se dividen 8 serotipos: A, B, C, Cb, D, E, F y G.

Clostridium botulinum se encuenta en el suelo y en el sedimento marino en todo el mundo.

Fisiopatologia

Una vez absorvido en intestino delgado, por vía sanguinea y linfatica,llega a los receptores nerviosos,
produciendose una unión irreversible, en las terminales de fibras colinergicas de la unión neuromuscular del
musculo esqueletico, fibras pre y post ganglionares parasimpaticas y simpaticas, glandulas sudoriparas y las
preganglionares que van a medula suprarrenal.

Manifestaciones Clinica

Botulismo Alimentario

 Ingesta de alimentos que contiene la toxina.

 P de incubación: 12 a 36 hrs, hasta 10 días.
 En general se presenta como paralisis descendente simétrica, que puede llevar a la muerte por
compromiso de la mecanica respiratoria.
 El comienzo de los sintomas suele ser la paralisis de los nervios craneales, que produce diplopia y
disartria con disfagia o sin ella, acompañada de debilidad, desmayos y mareos.
 Puede haber:
 Ptosis palpebral
 Paralisis extraoculares
 Alteración de los reflejos pupilares o pupilas fijas y dilatadas
 Visión borrosa
 Fotofobia
 El estado de conciencia está conservado
 Reflejo nauseoso atenuado
 Reflejos tendinosos normales o disminuidos

Síntomas fuertemente sugestivo de botulismo

Ausencia de fiebre
Hipotensión postural
Pupilas midriaticas
Mucosas secas
Paralisis descendente y dificultad para respirar

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Botulismo infantil

 Es ocasionado por la ingestión de esporas de C. botulinum, que evolucionan en el intetsino hacia

formas vegetativas y elaboran allí la toxina, que es absorvida.
 Tríada Clasica: Constipación (> 3 días), hipotonia y reflejo fotomotor disminuido.
 En el lactante las formas clinicas van desde los cuadros leves, hasta las formas con paralisis y
alteración de la mecanica respiratoria.
 También pude ser una de las causas de muerte subta del lactante.
 Se produce en general en menores de 6 meses.
 " La miel es una fuente de esporas de este microorganismo, por lo cual no es aconsejable alimentar
con ella a niños menores de 1 año"

Botulismo de las heridas

 Es provocado por su contaminación con esporas de C. botulinum, que desarrollan hacia formas
vegetativas y producen la enfermedad.
 Periodo de incubación: 10 días
 Se ha observado en:
 Heridas traumaticas o quirurgicas contaminadas con tierra
 Después del parto por cesárea
 Drogadictos
 Los signos y sintomas son = al botulismo alimentario, pero no hay sintomas digestivos.
 Sólo hay fiebre si hay infección simultanea con otras bacterias.

Diagnóstico

 Dx clínico: se debe sospechar ante una paralisis descendente simetrica, en un paciente lucido, afebril
y sin transtornos sensoriales.
 EMG: menor amplitud del potencial de acción muscular con un estimulo supramaximo, fibrilación
muscular y potenciales de unidades motoras polifasicas de pequeña amplitud.
 Hallazgo de la toxina en heces y/o suero.
 Recuperación de C. botulinum del alimento contaminado, de las heridas o de las heces.

Diagnóstico Diferencial

 Guillaín-Barré
 Miastenia Graves
 Sindrome Eaton-Lambert
 Difteria
 Poliomielitis
 Encefalitis
 Intoxicación alimentaria
 Intoxicación atropinica

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Tratamiento

 Eliminación de neurotoxina y bacterias del tubo digestivo

 Lavado gastrico hasta las 12 hrs. Y enemas hasta las 36 hrs. Después de la ingesta.

 Derivación a unidad de cuidados intensivos

 Administración de antitoxina trivalente en las primeras 24 hrs de aparición de la sintomatologia.
 Herida: debridamiento y tto con penicilina G. sódica, metronidazol o clindamicina.

Enfermedades Exantematicas

VARICELA

 Enfermedad endemoepidemica producida por el virus varicela zoster, que pertenece al grupo de los
herpes virus.
 La primoinfección produce varicela, que es una affección enxantematica generalizada,
maculopapulovesiculocostrosa.
 Después de curada la varicela, el virus permanece en estado de latencia en los ganglios sensitivos
durante toda la vida y en determinadas circunstancias se reactiva y produce el herpes zoster.

 Patogenia
 El virus ingresa a través de las vías respiratorias, la piel y las conjuntivas, donde se produce la
replicación primaria, con viremia posterior que llega a la piel; donde se produce el exantema que
evolucionará hasta llegar a costra.
 A partir de estas lesiones el virus asciende por los nervios perifericos hasta alcanzar los ganglios
nerviosos, donde permanece en estado latente.

 Manifestaciones clinicas
 P. de incubación: dura de 14 a 21 días, es asintomatico.
 P. de invasión: dura 1 a 2 días. Hay enantema de pilares, amigdalas y paladar blando, escasos
elementos cutaneos, y fiebre.
 P. de estado: se caracteriza popr el exantema maculopapulovesiculocostroso que evoluciona por
brotes. Cada brote se acompaña con un repunte febril y la erupción tiene una orientación
cefalocaudal. Las maculas evolucionan a pápulas, vesículas y costras que se desprendenn a la
semana sin dejar cicatriz.
 P. de convalecencia: puede haber astenia, que dura 2 a 3 semanas.

 Varicela congenita
 Cuando la enfermedad es padecida en el 1º trimestre de embarazo.
 Prematurez
 Bajo peso de nacimiento
 Alteraciones neurologicas
 Atrofia de las extremidades

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  Cicatrices de tipo queloide

 Complicaciones
 Sobreinfecciones bacterianas de la piel
 Compromiso neurologico (ataxia cerebelosa, meningitis aséptica, encefalitis)
 Compromiso respiratorio (neumonitis, neumonías)
 Varicela hemorrágica
 Artritis
 Nefritis

 Dx diferencial
 Herpes zoster generalizado
 Herpes simple generalizado
 Prurigo
 Impétigo
 Escabiosis impetigenizada
 Toxidermias
 Picaduras de insectos

 Tratamiento
 En las formas comunes el tto es sintomático.
 En las formas graves (pctes inmunodeprimidos) se puede utiliza aciclovir, durante los 3 primeros días
del exantema, dosis de hsta 30 mg/kg/día durante 4 a 5 días.
 No se utiliza aspirina para tratar la fiebre, xq produce Sindrome de Reye.

 Profilaxis
 Vacuna de virus vivo atenuado
 Gammaglobulina hiperinmune humana, que puede administrarse a individuos
inmunocomprometidos.

Enfermedades Maculopapulosas

o Sarampión
o Escarlatina
o Rubeola
o Rubeola escarlatiniforme
o Megaloeritema
o Exantema Subito Posfebril

SARAMPIÓN

 El virus es de la familia Paramyxoviridae del género Morbillivirus.

 Epidemiologia
 El hombre es el unico reservorio
 Se transmite por secreciones respiratorias u oculares contaminadas y penetra por vía respiratoria.

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  Los pacientes contagian desde 24 a 48 hrs antes que aparezcan los síntomas, el periodo de invasión
es el de mayor contagiosidad.

 Patogenia
 Ingresa por vía respiratoria: replica en epitelios respiratorios, tejido linfoide regional y sangre.
 Replicación local: síntomas catarrales caracteristicos.
 La replicación secundaria ocurre en diversos órganos, se producen en ellos células gigantes típicas.
Replica en macrofagos y linfocitos: disminución transitoria de la inmunidad celular.

 Manifestaciones Clinicas
 P. de incubación: es asintomatico y dura alrededor de 10 a 12 días.
 P. de invasión: dura 3 a 4 días. Se caracteriza por un cuadro febril, enantema (Triple catarro: ocular
"conjuntivitis", nasal "rinofaringitis", traqueobronquial "laringotraqueobronquitis") y las manchas de
Koplik. Este es el periodo de mayor contagiosidad.
 P. de estado: comienza con la aparición del exantema, que es maculopapuloso, suave al tacto,
morbiliforme y de diseminación cefalocaudal, acompañado de pico febril. A los 4 a 5 días la erupción
comienza a desaparecer. Deja maculas hiperpigmentadas, denominadas manchas café con leche.
 P. de convalecencia: astenia que dura 2 a 3 semanas.

 Formas clinicas:
 Común
 Sarampión con exantema purpúrico
 Sarampión hemorrágico
 Sarampión atenuado

 Diagnostico
 Es fundamentalmente clínico y epidemiologico.
 Serologia: Determinación de Ac inhibidores de la hemaglutinación y neutralizantes. Determinación
de IgM especifica por enzimoinmunoensayo o radioinmunoensayo.

 Dx diferencial
 Rubéola
 Megaloeritema
 Exantema subito posfebril
 Escarlatina
 Mononucleosis infecciosa
 Reacciones alérgicas

Complicaciones

 Compromiso respiratorio: laringitis bronquiolitis o neumonía.

 Sobreinfección bacteriana
 Meningoencefalitis
 Panencefalitis esclerosante subaguda

Tratamiento

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  Sintomático

Profilaxis

 Vacuna a virus vivos atenuados

 Gammaglobulina humana antisarampionosa: en inmunodeprimidos.

RUBÉOLA

 Enfermedad infectocontagiosa producida por un virus de la familia Togaviridae, genero Rubivirus.

 Penetra por la mucosa respiratoria, con una primera multiplicación allí y en los ganglios linfáticos
locales, seguida por viremia y diseminación.

 Manifestaciones clínicas
 P. de incubación: es asintomatico y dura 14 a 21 días.
 P. de invasión: Sindrome mononucleosiforme, fiebre moderada, adenomegalias y enantema
eritematoso. Dura 2 a 3 días.
 P. de estado: se inicia cuando aparece el exantema, que es de tipo maculoso y de aspecto
morbiliforme. Comienza en la cara y se generaliza en 24hrs, con predominio centrípetro. Desaparece
en 3 o 4 días.
 P. de convalecencia: de 1 a 2 semanas de duración, puede haber astenia.

 Complicaciones
 Artralgia
 Complicaciones neurologicas
 Diagnóstico
 Hemograma: leucopenia con linfomonocitosis.
 Busqueda de Ac inhibidores de la hemaglutinación
 La presencia de IgM especifica confirma el dx en la fase aguda.

 Dx diferencial
 Sarampión
 Escarlatina
 Mononucleosis infecciosa
 Reacciones alérgicas

 Tratamiento
 Sintomatico

 Profilaxis
 Vacuna a virus vivos atenuados
 Gammaglobulina humana hiperinmune: para individuos susceptibles que han sido expuestos a la
enfermedad.
 Deberia efectuarse una prueba serológica a todas las adolescentes, a fin de determinar si sus titulos
son protectores o no.
 Rubéola congénita

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  Afecciones de la visión: cataratas, coriorrenitis, microftalmia, glaucoma.
 Cardiovasculares: persistencia del conducto arterioso, CIV, miocarditis
 Oído: sordera unilateral o bilateral
 SNC: Meningitis, microcefalia, lesiones isquemicas.
 Dx diferencial de la embriopatia rubeolica TORCH. Toxoplasmosis, Otros: sifilis, parvovirus B19, TBC,
varicela zoster, listeria, leptospirosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes simple.

MEGALOERITEMA O QUINTA ENFERMEDAD

 Ag etiologico: parvovirus B19.

 Se observa en lactantes y niños de la primera infancia.

 Manifestaciones Clínicas
 Periodo de incubación: 6 a 12 días. Donde aparece un exantema maculopapuloso con Mejillas muy
enrojecidas " Signo de la bofetada".
 Sigue luego una erupción en las superficies de extensión de los miembros superiores e inferiores, y
gluteos.
 Tiene bordes, puede exacerbarse con el frío o el calor y dura 7 a 10 días.
 Fiebre de poca intensidad

 Tratamiento: sintomático

EXANTEMA SÚBITO POSFEBRIL O SEXTA ENFERMEDAD O ROSEOLA INFANTIL

 Ag. etiologico: Herpes virus 6 o 7.

 Se observa en niños de 6 meses a 3 años.

 Manifestaciones Clínicas
 Periodo de incubación: 5 a 15 días.
 Sindrome febril de alrededor de 3 días, cuando cede la temperatura aparece un exantema
maculopapuloso, de tipo morbiliforme, que suele desaparecer en 24 a 48 hrs.

 Tratamiento: sintomático.

ESCARLATINA

 Ag etiologico: Streptococcus betahemolitico del grupo A, productor de una toxina eritogenica.

 Hay 3 tipos de toxina: A, B y C que no inducen inmunidad cruzada, por eso la enfermedad puede
repetirse.

 Patogenia
 Puerta de entrada: via respiratoria, hay formación de colonias en el istmo de las fauces, donde el
germen elabora la toxina eritogenica.
 La toxina pasa a la sangre por via linfatica, lo que produce vasculitis generalizada.

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Manifestaciones Clínicas

 P. de incubación: asintomatico, 2 a días.

 P. de invasión: 24 a 36hrs, con comienzo brusco, fiebre, odinofagia, faringitis eritematosa, con
vomitos, adenomegalias y lengua saburral.
 P. de estado: Erupción que se inicia en la cara pero se generaliza en 24 a 72 hrs. El exantema es
aspero al tacto y no deja espacios de piel sana salvo a nivel del rostro.

Entre el 3º y el 5º día la lengua, por descamación, adquiere el aspecto de doble V. Cuando pierda por
completo la saburra, se convertirá en lengua aframboesada.

Al 4º día declina la temperatura y desaparece el exantema.

 P. de convalecencia: 1 a 2 semanas, con astenia y adinamia.

 Complicaciones
 Supurativas: Abscesos amigdalinos, adenitis subangulomaxilar, bacteriemias, otitis media.
 No supurativas: Fiebre reumatica y glomerulonefritis.

 Diagnóstico
 Clínica caracteristica
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia.
 Estudio bacteriologico del exudado faucial.
 ASTO

 Dx diferencial
 Rubéola
 Sarampión
 Mononucleosis infecciosa
 Exantemas por enterovirus

 Tratamiento
 Penicilina V (fenoxipenicilina): 500.000 a 1.000.000 UI/8hrs (VO) durante 10 días
 Alergicos: claritromicina o azitromicina.

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 INFECCIONES OSTEOARTICULARES

OSTEOMIELITIS

 Es una infección osea provocada por distintos microorganismos. Puede ser aguda o crónica.

 Puede producirse por:

 Vía hemática
 Contiguidad
 Inoculación directa traumatica o quirúrgica

 Factores predisponentes:
 Traumatismos
 Presencia de tejido isquemico o cuerpos extraños

 Agentes etiologicos:
 S. aureus (más frecuente)
 E. coli
 P. aeruginosa y Serratia en adictos
 M. tuberculosis

 Osteomielitis aguda:
 Presencia de bacterias
 Infiltrado de PMN neutrofilos
 Trombosis y congestión vascular

 Osteomielitis crónica:
 Necrosis ósea
 Resorción de tejido oseo
 Infiltrado mononuclear
 Tejido de granulación y fibrosis
 El hallazgo de microorganismos no es habitual

 Manifestaciones Clínicas

 Osteomielitis aguda:
 Afecta los huesos largos, casi siempre un solo hueso, con más frecuencia la tibia seguida por el
fémur o el humero.
 Comienzo agudo con fiebre alta, escalofrios, dolor y sensibilidad local.
 En la zona afectada se observa eritema cutaneo y tumefacción

 Osteomielitis crónica:
 Se caracteriza por presentar periodos de inactividad que alternan con recurrencias.
 Se observan fistulas cutaneas, a traves de las cuales drenan un material purulento.
 En general no hay fiebre.

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  Los periodos de exacerbación se caracterizan por un aumento de la secreción purulenta a traves de
la fistula con dolor local y VSG acelerada.

 Diagnostico
 El dx debe ser precoz.
 Radiografia: suele ser normal en la fase temprana de la enfermedad.
 Leucocitosis, neutrofilia y VSG acelerada: O. aguda y exacerbaciones de la O. cronica.
 Centellograma óseo con bifosfonatos marcados con tecnecio 99m
 TAC
 RMN
 El dx microbiologico debe ser antes de iniciar el tto empirico. Toma de muestras del foco óseo guiada
por tecnicas de Dx por imagenes, se lleva a cabo por punción y aspiración, ósea y de partes blandas,
y por biopsia del hueso. "Examen directo con coloración de Gram"
 Tratamiento
 Sólo se iniciara tto luego de tomar muestras para hemocultivos y del foco óseo.
 Tto empirico: Cefazolina o vancomicina.

Si hay sospecha de gramnegativos: ceftriaxona o ceftazidima + amikacina o ciprofloxacina.

 Los ATB a utilizar serán bactericidas y durante las primeras 2 o 3 semanas se adm por vía venosa.
 SAMS: cefazolina 2gr/8hrs (IV)
 SAMR: vancomicina 15mg/kg/12hrs (IV)
 Gramnegativos: ciprofloxacina 400mg/12hrs (IV)
 P. aeruginosa: piperacilina +amikacina
 Duración del tto: O. aguda 4 a 6 semanas; 2 a 6 semanas por via IV y luego a por via IM u VO.

 Infección asociada con protesis

 El comienzo es en general agudo, con dolor localizado en la articulación, fiebre y signos inflamatorios
locales.
 Ag. etiologicos: S. aureus. S.pyogenes y bacilos gramnegativos.
 Dx; tinción de Gram y cultivo del material de la punción aspirativa del liquido articular, en este se
constata la presencia de PMN neutrofilos.
 El tto dura de 4 a 6 semanas.
 La cirurgia de remoción de la protesis es la regla.

ARTRITIS INFECCIOSAS

 La artritis infecciosa es la reacción inflamatoria de la superficie articular provocada por la presencia

de diferentes microorganismos.
 Generalmente, la infeccion de la membrana sinovial es de etiologia bacteriana y se caracteriza por la
presencia de artritis supurativa con destrucción articular.
 Por lo general es monoarticular.
 Etiologia
 S. aureus: niños > 2 años, ancianos y adictos a drogas intravenosa.
 H.influenzae:niños < 2 años.
 S. pneumoniae: ancianos, inmunodeprimidos y alcohólicos.

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  N. gonorrhoeae:
 Bacilos gramnegativos: lactantes, adictos, portadores de enf. malignas.
 La membrana sinovial esta muy vascularizada, por lo cual la principal via de contaminación es la
hemática, a partir de un foco primario.

 Manifestaciones clinicas
 Dolor de moderado a intenso
 Limitación de la movilidad de la articulación comprometida
 Fiebre
 Escalofrios
 La piel vecina esta eritematosa, caliente, con edema y tumefacción.
 Generalmente el compromiso es monoarticular, más frecuente en la rodilla, seguida de las
articulaciones de la cadera, el hombro, la muñeca, el tobillo y otras.

 Diagnostico
 Hemograma: leucocitosis y neutrofilia
 VSG acelerada
 Dx de certeza: aislamento del germen en hemocultivos o en el liquido articular. El liquido sinovial es
turbio o purulento y en ocasiones, serosanguinolento.
 Rx: Fase temprana- distencion de la capsula articular y edema de partes blandas; Despues de 2
semanas del inicio del cuadro clinico, se puede observar la erosión de la superficie articular en
adultos y desplazamiento del núcleo de osificación en los niños.
 Ecografia
 TAC
 RMN

 Diagnostico diferencial
 Artritis reumatoidea
 FR
 Gota
 Seudogota

 Tratamiento
 Drenaje quirurgico
 Movilización precoz de la articulación, iniciar la movilización pasiva y luego la activa.
 Antibioticos:
 Ceftriaxona: menores de 5 años
 Cefazolina: mayores de 5 años y en los adultos con cocos + en la tinción de Gram
 Penicilina: si se sospecha etiologia estreptocócica.
 En todos los casos el tratamiento inicial se administra por via intravenosa; con una duración de 2
semanas para: H. influenzae y estreptococos; 3 a 4 semanas por estafilococos y por bacilos
gramnegativos y 10 días en las artritis gonococicas.

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 SINDROMES FEBRIL AGUDOS

LEPTOSPIROSIS

 Ag. etiologico: Leptospira interrogans, son microorganismos delgados sólo visibles por medio de
microscopia de fondo oscuro.

 Epidemiologia
 El reservorio maás importante son los roedores. Las leptospiras son eliminadas por la orina a un
medio apto, sobreviven durante semanas antes de repetir el ciclo en otros animales o en el hombre.
 Fuente de infección: humedad o colecciones o cursos de agua.
 Las inundaciones a veces son el origen de brotes epidemicos.

 Formas Clinicas
 Sindrome febril agudo: anicterico y sin progresar a otras manifestaciones.
 Leptospirosis ictérica: con agresión a otros órganos (nefropatia, meningitis, neumonia atipica)
 Hemorragia pulmonar

 Manifestaciones Clinicas

 Fase prodrómica
 Hipertermia
 Mialgias
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Náuseas y vomitos
 Diarrea
 Astenia
 Ausencia de foco

 Período de estado
 Ictericia
 Nefropatia
 Neumonia atipica
 Meningitis, uveitis
 Hemorragias

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  Miocarditis

 Diagnóstico
 Epidemiologia
 Clínica
 Estudios microbiologicos:
 Tecnicas serologicas: aglutinación microscópica (MAT), es la principal; aglutinación macroscopica con
antigeno termorresistente; ELISA; contrainmunoelectroforesis; PCR.
 Los medios de cultivos requieren el agregado de suero de conejo o de accidos grasos de cadena
larga.
 A la sangre para hemocultivo se le agrega oxalato de sodio o heparina.
 La orina se envía refrigerada.

 Diagnostico diferencial
 Periodo gripal: enfermedades virales como influenza, parainfluenza; fiebre hemorragic argntina,
enfermedad por rantavirus, el dengue y la fiebre amarilla. LA AUSENCIA DE MANIFESTACIONES EN
LAS VÍAS AEREAS SUPERIORES PUEDE SER SUGESTIVA DE LEPTOSPIROSIS.
 Paludismo
 Triquinosis (en general hay edema bipalpebral, eosinofilia y ausencia de nefropatía).
 CMV
 Fiebre tifoidea
 Neumonias: psitacosis, fiebre Q, N. por Mycoplasma, Sindrome pulmonar por hantavirus,
Legionelosis, TBC.
 Meningitis por leptospirosis: LCR- aspecto claro, proteinas elevadas, glucosa normal, cloruro normal,
aumento de PMN.

 Tratamiento
 Tratamiento de sósten:
 Dialisis temprana
 Corregir la hipoxemia y los desequilibrios del medio interno.
 Penicilina 10 a 15 millones de UI por día o amoxicilina (VO) 2 gr/día.
 La duración del tratamiento no deberá exceder los 7 días.

ENFERMEDAD POR RANTAVIRUS

 Ag. etiologico: virus Hantaan; familia Bunyaviridae.

 Sindrome pulmonar por hantavirus (SPH)

 Regiones endemicas: Salta, Río Negro, Buenos Aires, Chubut, Santa Fé, Jujuy, Neuquen y en la
Capital Federal.
 La enfermedad predomina en adultos jovenes de sexo masculino.
 La forma de contagio es a traves de aerosoles o contaminación directa de heridas o excoriaciones de
la piel o mucosas. En ARG además se demostró la transmisión interhumana.
 Los reservorios son los roedores de la especie Calomys.

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  Manifestaciones Clinicas

Fase
Febril Hipertermia Sintomatica
Duración: 1 a 5 días (vasculitis)
Inyección conjutival Ribavirina
Exantema y enantema petequial
Mialgias, cefalea
Hipotensiva Leucocitosis. Plaquetopenia Expansores plasmaticos
Hemorragias y formación de 3° Hipotensión. Taquicardia Dopamina, noradrenalina
espacio (hipovolemia) Hemoconcentración Heparina en CID
Alteraciones sensoriales
Hemorragias
Oligúrica IR Restricción acuosa
(prerrenal y renal) Hipertensión Tto de la IRA
Síndrome Pulmonar y neurologico Dialisis peritoneal o hemodialisis
Poliúrica Orina hipostenúrica Balance adecuado
Convalecencia Secuelas renales y otras Sintomatico

 SPH

 Fase prodrómica (dura de 3 a 8 días):

o Hipertermia
o Escalofríos
o Mialgias
o Cefalea
o Congestión conjuntival
o Astenia marcada
o Dolor abdominal, nauseas y vomitos
o Ausencia de signos de afectación de la vía aerea superior

 Fase cardiopulmonar o hipovolemica:

o Disnea progresiva
o Taquipnea
o Taquicardia
o Hipotensión
o Signos de hipoxia
o Rx de torax: compromiso intersticial, lineas de Kerley tipo B, derrame pleural.
o Laboratorio:
 Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda
 Linfocitos atipicos
 Trombocitopenia
 HTO elevado por la hemoconcentración.
 VSG elevada
 Urea y creatinina discretamente elevadas

 Diagnostico

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  Demonstración de anticuerpos sericos o material genomico, tanto en suero como en material de
necropsia.
 Tecnica serologica: enzimoinmunoensayo con antígeno del serotipo Andes.
 El hallazgo de IgM específica tiene valor diagnóstico.

 Tratamiento
 Es sintomatico y de sostén cardiorrespiratorio
 Paracetamol para la fiebre
 Fase prodromica: ribavirina
 Fase cardiopulmonar: corregir la hipoxemia con oxigeno, reducir los ingresos de liquidos a valores
mínimos.

FIEBRES HEMORRAGICAS

DENGUE (resumo no caderno)

FIEBRE AMARILLA

 Es una enfermedad viral aguda producida por un flavivirus.

 La fiebre amarilla tiene un ciclo selvatico y un ciclo urbano

 FA selvatica: vector mosquito Haemagogus y Sabethes.
 FA urbana: vector mosquito Aedes aegypti.

 El virus es inoculado con la saliva del mosquito en los capilares de la piel, desde donde llega al
hígado, foco principal de la infección.
 La insuficiencia renal aguda y la albuminuria se deben a necrosisntubular aguda.
 La encefalopatia se debe al edema cerebral y a transtornos metabolicos.

 Manifestaciones clínicas
 Periodo de incubación de 3 a 6 dias, la enfermedad se incia de forma brusca con:
 Fiebre
 Escalofrios
 Cefalea
 Dolor lumbar
 Mialgias
 Naúseas
 Inyección conjutival
 Lengua saburral con bordes rojos
 Período de remisión: despues de algunos días el paciente se recupera de forma transitoria.
 Período de intoxicación: la fiebre reaparece, junto con icterica, oliguria, albuminuria, delirio, estupor
y manifestaciones hemorragicas.
 TRIADA CLASICA: icterica, hemorragias y albuminuria.

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  Diagnóstico
 ELISA o PCR: durante el periodo de infección.
 Serologia: demonstración de anticuerpos por las pruebas de ELISA, inhibición de la aglutinación,
fijación del complemento o neutralización.
 Laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia directa, aumento de las enzimas
hepaticas, urea y creatinina.

 Dx diferencial
 Paludismo
 Leptospirosis
 Hepatitis virales
 Fiebre tifoidea
 Dengue hemorragico

 Tratamiento
 Sintomatico:
 Paracetamol
 Omeprazol o ranitidina
 Transfusiones de sangre o uso de expansores plasmaticos en caso de hemorragia o shock.
 Adm de oxigeno se hay hipoxia.
 Dialisis en caso de insuficiencia renal
 Mantener el equilibrio hidroelectrolítico

 Profilaxis
 Vacuna a virus atenuado, que se puede aplicar a partir de los 9 meses de edad. Induce una
inmunidad duradera. En caso de viajes a zona endemica se recomienda revacunar cada 10 años.

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA

 Ag. etiologico: virus junín

 Hospedero naturale y reservorio del virus junín: Calomys musculinus.
 Zonas endemicas: provincia de Buenos aires, Santa fé, Córdoba y La Pampa.
 La mayor incidencia de FHA se produce en otoño (abril, mayo y junio).
 El hombre se infecta en forma accidental, en el medio ambiente contaminado a través de
excoriaciones en la piel o por vía de las mucosas nasal, oral o conjutival, y por inhalación de
aerolsoles contaminados.
 La tranmisión interhumana se ha registrado como un hecho excepcional y como consecuencia de
contactos muy cercanos con el enfermo.

 Manifestaciones clínicas

 Periodo de incubación dura de 6 a 14 días: es silencioso y asintomatico.

 Periodo de invasión dura 3 o 4 días; inicio insidioso con:

Gabriela Bezerra 2016 Page 17

  Malestar general (astenia, anorexia y fatiga)
 Hipertemia
 Cefalea
 Artromialgias
 Lumbalgia
 Somnolencia o insomnio
 Irritabilidad
 Mareos o inseguridad de la marcha

 Periodo de estado dura de 12 a 16 días:

 Fiebre de 39 °C o 40 °C
 Escalofrios
 Sudoración
 Facies Abogotada: eritema rojo vinoso que a abarca la cara, el cuello y parte superior del torax y se
acompaña de mirada brillante, inyección conjutival y edema palpebral.
 Lengua saburral, al protuirla se observa un fino temblor (caracteristico de la enfermedad).
 Es frecuente la hemorragia gingival espontanea o al presionar las encias.
 En la piel de las axilas, flancos y cara anterio del tórax puede observarse un exantema petequial poco
intenso.
 Manifestaciones digestivas: inapetencia, nauseas, vomitos, diarrea o constipación, epigastralgia.
 Manifestaciones neurologicas: cefalea, dolor retroocular, convulsiones, arreflexia, hiperestesia
cutanea, mareos, estupor, coma, insomnio, marcha inestable.
 Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión y bradicardia.
 Manifestaciones hemorragicas:epistaxis, hemorragia gingival, HDA, HDB, hematuria, púrpura.
 Deshidratación, oliguria y proteinuria

 Diagnostico

 Epidemiologia
 Laboratorio:
 Leucopenia precoz: 1000 a 3000 leucocitos/mm 3
 Trombocitopenia: 20.000 a 80.000 plaquetas/mm 3
 Uremia y creatinemia elevada
 VSG normal o disminuida
 GOT, CPK, LDH pueden estar elevadas
 KPTT prolongado
 Descenso de los factores VIII, IX y XI
 Sedimento urinario: presencia de hematies, cilindros hialinos, granulosos; proteinuria y densidad >
1020
 Serologia: fijación del complemento, inmunofluorescencia, ELISA y neutralización.

 Dx diferencial
 Fiebre tifoidea
 Brucelosis
 Leptospirosis

Gabriela Bezerra 2016 Page 18

  Mononucleosis infecciosa
 Enfermedades exantematicas
 Enfermedades por hantavirus

 Tratamiento
 Plasma inmune, aplicado dentro de los primeros 8 días del comienzo de los sintomas.
 El resto del tratamiento es sintomatico.

 Profilaxis
 Vacuna elaborada con la cepa candid#1 de virus junin atenuado. La persistencia de los anticuerpos
se demostrón hasta el 8° año posvacunación.

RICTTESIOSIS

 La rickettsias son bacterias intracelulares estrictas; son pequeños bacilos o cocobacilos

gramnegativos.
 Las garrapatas duras (Amblyomma cajenense) son responsables de la transmisión de la mayoria de
las enfermedades.

 Manifestaciones Clínicas

 Cuadro inicial
 Hipertermia
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Nauseas-vomitos
 Diarrea

 Sólo sera posible observar una escara de inoculación caracteristica cuando la mordedura la produjo
una garrapata adulta.
 La moredura de la garrapata produce una papula pruriginosa que evoluciona a la ulceración y es
recubierta por una escara de color oscuro.
 Entre el 5° y 7° día de iniciado el cuadro en la mayoria de los pacientes se produce una erupción. En
la infección por R. rickettsii es maculopapular y petequial, aparece en las palmas y plantas, y
evoluciona en forma centrípeta.

 Diagnóstico
 Inmunofluorescencia directa con antigenos especificos.
 PCR
 Toma de muestra: material de biopsia

 Diagnostico diferencial
 Leptospirosis
 Septicemia
 Meningococemia

Gabriela Bezerra 2016 Page 19

  Fiebre tifoidea
 Enf. por hantavirus

 Tratamiento
 Doxiciclina 100mg/12hrs; durante 7 a 10 dias.

TUBERCULOSIS

 Ag etiologico: Mycobacterium tuberculosis, bacilo delgado, ligeramente curvo, que se tiñe en forma
irregular, es un aerobio obligado.
 Transmisión: directa, de persona a persona.

 Patogenia
 M. tuberculosis penetra en el organismo humano por vía aerea.
 Llevado por la corriente aerea hasta las zonas más perifericas del parenquima pulmonar, alcanza en
general la región subpleural.

 Manifestaciones Clinicas
 Astenia, anorexia, adinamia
 Febricula vespertina
 Tos
 Expectoración
 Disnea
 Hemoptisis
 Perdida de peso

 Diagnótico
 Epidemiologia
 Sintomas clínicos
 PPD (prueba tuberculinica o intradermorreacción de Mantoux): consiste en la inyección intradermica
en la cara externa del antebrazo, de 0,1 mL de PPD. Debe medirse la induración por palpación a las
48 y 72 hrs de aplicada. Es + si la induración es > 10mm, - si es < 5mm y entre 6 y 9 mm es dudosa.
Una reacción + no significa enfermedad sino que el individuo ha sido infectado en algún momento
de su vida con una micobacteria.
 Radiografia de tórax: es bastante tipica la afectación de los lobulos superiores, en especial en los
segmentos apical y posterior.
 Estudio bacteriologico de las secreciones o muestras de biopsia
 Baciloscopia: este metodo demuestra la presencia del bacilo ácido alcohol resistente con la tecnica
de coloración de Ziehl-Neelsen.
 Cultivo en medio de Lowenstein-Jensen, demoran de 3 a 6 semanas en desarrollarse. Puede detectar
un minimo de 10 a 100 bacilos por mL de muestra.

Gabriela Bezerra 2016 Page 20

  BACTEC: se utiliza el medio de cultivo de Middle-Brook; este procedimiento sirve para conocer en
pocos días la sensibilidad de la cepa en estudio y hacer dx diferencial entre las otras micobacterias.

 Tratamiento

Farmaco Dosis mg/kg/día Maxima día Vía de administración

Isoniacida 5 Oral
Rifampicina 10 Hasta 600 mg/día Oral
Pirazinamida 25 Oral
Etambutol 25 Oral
Estreptomicina 15-20 Hasta 1 g/día IM

 El tto consta de 2 fases:

 1° fase: 2 meses con I, R, P, E o E.
 2° fase: 4 meses o más con isoniacida y rifampicina.

 Farmacos de 2° linea: cicloserina, etionamida, kanamicina, ácido paraaminosalicilico.

 Profilaxis
 Quimioprofilaxis: Isoniacida 5 mg/kg/día (VO) durante 6 meses
 Vacunación
 Aislamento del paciente bacilifero

 TBC multirresistente

 Se denomina así a la enfermedad producida por cepas de M. tuberculosis que presenta resistencia a
la isoniacida y rifamicina.
 La resistecia puede ser 1° o 2°:
 la 1° es aquella que sse halla en los enfermos vírgenes de tto anticuberculoso.
 La 2° es la que se demuestra en enfermos que se encuentran en tto antituberculoso o lo han estado
previamente.
 La resistencia a los farmacos antituberculosos debe sospecharse cuando los enfermos refieren tto
previos para TBC, cuando han estado en contacto con pacientes con resistencia a farmacos, cuando
provienen de algún lugar con alta prevalencia de resistecia a los antimicrobianos y en los que no
responden a un tto bien instituido.
 Farmacos utilizados en la TBC multirresistente: etambutol, pirazinamida, estreptomicina,
kanamicina, acido paraaminosalicílico, cicloserina, etionamida, fluoroquinolonas, linezolid.
 Se prescribiran 4 farmacos de eficacia comprobada hasta que los cultivos sean negativos; luego se
continuará con un minimo de 3 farmacos durante 1 año y si los cultivos siguen negativos se
suspende el tto.

Gabriela Bezerra 2016 Page 21

 Tétanos

Es una enfermedad infecciosa no contagiosa, provocada por la exotoxina de Clostridium tetani.

Epidemiologia

Ag. etiologico: Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, G(+), móvil, con cilios y una espora
terminal. La espora no se tiñe con la coloración de Gram y se ve como una estructura redonda e incolora.

Epidemiologia

 Puede desarrollarse en el recien nacido y hasta en edades avanzadas.

 Las heridas cutaneas son la puerta de entrada más frecuente de la infección tetánica. También
puede producirse el tétanos posquirúrgico y el debido a inyecciones IM.
 En las mujeres es frecuente como consecuencia de abortos provocados.

Patogenia

 Bloqueo presináptico de la liberación de los neurotransmisores responsables de la inhibición de la

alfa motoneurona por las células de Renshaw y las fibras de la inervación reciproca que utilizan
GABA y GLICINA.
 La deshinibición de la alfa y gamma motoneurona induce un incremento del tono muscular con
pérdida de la coordinación, contracción simultanea y espontanea de los musculos agonistas y
antagonistas que constituyen el espasmo tetánico.

Manifestaciones clinicas

Tétanos Generalizado

 Es la forma más frecuente.

 Periodo de incubación (lapso trancurrido entre la herida y la aparición de los primeros signos
clinicos): en la mayoria de los casos es de 5 a 15 días.

Los primeros signos clinicos, son: insomnio, trismo y raquialgia.

 Periodo de invasión: dura 24 a 48 hrs.

 Se caracteriza por: raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca y dificultades para la marcha, y en
la herida, parestesias y a veces contracturas.

Gabriela Bezerra 2016 Page 22

  El trismo suele aparecer en este periodo, es lo que evoca con seguridad el Dx de tétanos.
 El trismo provocado por el tétanos es irreductible, dificulta la alimentación, la deglución y el habla.
Es provocado por la contractura de los musculos maseteros, temporales y pterigoideos.

 Periodo de estado

 Las contracturas musculares se generalizan, son descedentes y comprometen los múculos de la

nuca, el tronco, los paravertebrales, los abdominales y de los miembros.
 Adoptan la posición en opistótonos.
 Facie tetánica o risa sardónica: la mitad superior del rostro llora, mientras la inferior ríe.
 Los reflejos tendinosos se hallan exacerbados
 La sensibilidad y el nivel de conciencia están conservados.

 El tétanos generalizado se divide en formas sobreagudas, agudas y subagudas.

Período de Contracturas clónicas

Período de generalizació Intensida
Forma clínica incubación n d Aparición Frecuencia
Espontánea y
Sobreaguda < 5 días < 24 hrs ++/+++ provocada +++
 Espontánea y
Aguda 6 - 11 días 24-48 hrs +/++ provocada ++
Subaguda 12 o más días > 48 hrs + Provocada +

Tétanos localizado

 Se caracteriza por: el compromiso de un grupo muscular determinadoo, con ausencia de

generalización de la contractura.
 Son poco frecuentes, tienen buena evolución y se dividen en:

 Tétanos cefalicos paralíticos

 Tétanos cefalicos no paralíticos
 Formas monopléjicas y parapléjicas.

 Hay 2 tipos de tétanos cefalico paralítico:

 Tétanos cefálico de Rose:

 Es la consecuencia de heridas que en general se localizan en el cuero cabelludo o el rostro.
 Clinica: trismo + parálisis del VII par que puede ser periferica completa o incompleta,
superior o inferior.

Gabriela Bezerra 2016 Page 23

  Tétanos cefálico oftalmopléjico o bulboparalitico, o de Worms:
 La puerta de entrada es habitualmente una herida en el cuero cabelludo o en el rostro, en
especial en la arcada ciliar.
 Se caracteriza por oftalmoplejía uni o bilateral y la parálisis facial.

 Hay 2 tipos de tétanos cefalico no paralítico:

 Tétanos cefalico simple:

 Se caracteriza por la presencia de trismo y contracturas en las zonas inervadas por el nervio
facial, sin paralisis.
 Es consecuencia de heridas de la extremidad cefalica.
 La deglución se halla muy dificultada.

 Tétanos cefalico disfágico o hidrofóbico:

 Se caracteriza por la acentuada intensidad del espasmo faríngeo y los transtornos
respiratorios.
 Las crisis disfágicas preceden al trismo

Diagnostico

 El diagnostico es fundamentalmente clínico.

 Es importante el antecedente de una puerta de entrada como: Heridas cutaneas, úlceras varicosas,
escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones IM, mordeduras de animales.
 Los signos y síntomas que casi nunca faltan son: trismo, raquialgia e insomnio.
 Facie tetánica o risa sardónica
 Los reflejos tendinosos se hallan exacerbados
 La sensibilidad y el nivel de conciencia están conservados.
 La inmunización ausente o inadecuada suma un elemento importante para el diagnóstico.

Diagnostico diferencial

 Del trimus (proceso localizado)

 Empuje gingival del molar
 Angina flemonosa
 Parotiditis
 Artritis temporo maxilar
 Traumatismo de cara

 Procesos Generales
 Enf sérica
 Tetania
 Histeria
 Rabia
 Meningoencefalitis
 Abdomen Agudo

Gabriela Bezerra 2016 Page 24

  Parálisis facial

Complicaciones

 Transtornos hemodinamicos
 EAP
 Arritmias
 TEP
 HTA

Tratamiento

Especifico

 Internación en UTI
 Observación y monitoreo cardio-pulmonar, asegurandose además de permeabilidad de la vía aérea.
 Cuidados de la herida: desbridamiento quirurgico, la eliminación de cuerpos extraños.
 Gammaglobulina antitetanica humana (despues de la manipulación de la herida): Dosis 3.000 a
6.000 U por vía IM.
 De no disponerse de gammaglobulina antitétanica humana, puede recurrirse a la antitoxina tetánica
de caballo.
 ATB: metronidazol o clindamicina

Sintomatico

 Diazepam
 Por los espasmos musculares intensos: Clorpromazina y meperidina
 Bloqueantes neuromusculares: Pancuronio, asociado con ventilación mecanica
 Traquostomia: si hay presencia de laringoespasmo
 Heparina: para prevenir el TEP
 Fisioterapia para evitar las contracturas

Profilaxis

 Vacuna antitetanica
 DTP tripe: 2 meses
 Vacuna cuadruple: a los 4 y 6 meses de vida, con refuerzo a los 18 meses y a los 6 años.
 Vacuna doble (dT): a cada 10 años a partir de los 15 años.
 La embarazada sera vacunada al 6º mes de la gestación, si ha tenido un plan de vacunación anterior.
Si hay dudas, se repetirá la dosis al 7º mes.
 En cirurgía de urgencia, si no hay referencia clara del estado inmunitario deberá aplicarse una dosis
de vacuna, y en otro sitio, gammaglobulina antitetánica humana (250 a 500U IM)

Gabriela Bezerra 2016 Page 25

 MENINGITIS

El síndrome meningeo es el conjunto de signos y sintomas que exteriorizan la afectación de las meninges,
está constituido por los siguientes síndromes:

Síndrome de Hipertensión Endocraneana Cefalea

Vómitos
Bradicardia
Edema de papila
Fotofobia
Oftalmoplejías
Constipación
Síndrome de hipertensión endorraquídea Posición en gatillo de fusil
Transtornos motores
Hiperestesia
Alteración de los reflejos
Contracturas musculares (rigidez de nuca, vientre en
batea, signos de Kernig y Brudzinki)
Síndrome encefalitico Alteraciones psíquicas
Convulsiones
Parálisis
Estupor o coma
Afasia
Nistagmo
Paralisis oculares
Síndrome infeccioso Fiebre
Eritema
Púrpuras
Herpes simple peribucal
Polipnea
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Manifestaciones vasomotoras
Etiologia de la meningitis:

 No infecciosa:
 Vasculares
 Vasculitis alergica
 Colagenopatias

Gabriela Bezerra 2016 Page 26

  Tumores de cerebelo
 Sarcoidosis
 Insolación
 Meningitis asépticas inducidas por farmacos
 Traumatismos

 Infecciosa:
 Virus
 Bacterias
 Hongos
 Protozoos
 Helmintos

Etiologias, según la edad del paciente:

0-1 meses: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes.

1-3 meses: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, H. influenzae, S. pnemoniae, N. meningitidis.

3 meses - 18 años: H. influenzae (sobre todo en los < de 6 años), S. pnemoniae, N. meningitidis.

18-50 años: S. pnemoniae, N. meningitidis.

>50 años: S. pnemoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, H. influenzae, S. agalactiae.

Estudio del LCR:

La punción lumbar se realiza entre L4 y L5, con el paciente en decubito lateral, aunque también puede estar
sentado. Deberá descartase previamente la existencia de hipertensión endocraneana, por el peligro de
enclavamiento bulbar que lleve al paciente a la muerte.

Presión Aspecto Células Proteínas Glucosa Cloro

totales
LCR normal Sentado 18 Transparente- 1 a 3 mm3 15 a 45 40 a 80 430 a 460
a 25 cmde incoloro mg/100ml mg/100ml mg/100ml
H2O
Acostado 7
a 17 cm de
H2O
Bacterianas Aumentada Turbio Pleocitosis Aumentadas Disminuida Normal
con o ausente
predominio
de
neutrofilos
Viral Aumentada claro Pleocitosis Poco Normal Normal
con aumentadas
predominio
linfocitario
TBC Aumentada Opalescente Pleocitosis Aumentadas Disminuida Disminuido

Gabriela Bezerra 2016 Page 27

 o claro con
predominio
linfocitario
Hongos Aumentada Opalescente Pleocitosis Aumentadas Disminuida Disminuido
o claro con
predominio
linfocitario
Carcinomatosas Aumentada Opalescente Pleocitosis Aumentadas Disminuida Disminuido
o claro con
predominio
linfocitario

ITU

 El concepto de IU implica la colonización de la orina por germenes o la invasión por parte de estos de
estructuras del árbol urinario, o ambas cosas. La presencia de bacterias en la orina es el
denominador común.
 Las IU son habitualmente monomicrobianas.
 En la mayoria de los casos las bacterias que causan IU provienen del tracto intestinal del propio
paciente.
 Principal agente etiologico: E. coli; otros: Staphylococcus saprophyticus.
 Ag. etiologicos intranosocomial: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, P. aeruginosa, P. mirabilis y
Citrobacter freundii.
 En pacientes sometidos a intrumentación quirurgica: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
Morganella morgani, Providencia rettgeri, P. aeruginosa, Enterococcus.
 Los gémenes pueden llegar al árbol urinario por 3 vías principales:
 Ascendente (más frecuente, por propagación desde la uretra distal)
 Hemática
 Linfatica

 Factores predisponentes:
 Alteraciones anatomicas o funcionales de las vías urinarias
 Instrumentación del árbol urinario
 Embarazo
 DBT
 Relaciones sexuales
 Estados de inmunodepresión

 Manifestaciones Clinicas
 Lumbalgia
 Fiebre
 Pujos y tenesmo vesical
 Disuria
 Polaquiuria.

Gabriela Bezerra 2016 Page 28

  Diagnóstico
 Sedimento urinario
 Leucocituria (más de 10 leucocitos por campo)
 La presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento significa que la infección se localiza en el
parenquima renal.
 Puede haber proteinuria moderada y hematuria.
 Urocultivo
 Se lleva a cabo con el chorro medio de la primera orina de la mañana.
 La muestra se siembra en agar sangre y a las 24hrs se practica el recuento de colonias.
 Ecografia
 Pielografia intravenosa
 TAC

 Diagnostico diferencial
 Lumbalgias muculoesqueleticas
 Cólico renal
 Hematomas retroperitoneales
 Diverticulitis
 Apendicitis
 Cólico vesicular
 En la mujer: vaginitis por tricomonas, herpes simple o cándida.
 ETS por N. gonorrhoeae, Clamydia trachomatis o Ureaplasma urealyticum.
 TBC del aparato urinario

 Complicaciones
 Sepsis
 Absceso perinefrítico
 Abscesos perivesicales
 Litiasis
 Epididimitis
 Orquitis

 Tratamiento
 Abundante hidratación
 Aumentar la frecuencia miccional
 Tratamiento sintomatico (antiespasmódicos y analgesicos)
 Esquemas terapeuticos

Cistitis aguda no Cistitis aguda no IU alta extrahospitalaria IU alta intrahospitalaria,

complicada complicada en mujeres con riesgo de sepsis
embarazadas
Ciprofloxacina Cefadroxilo Ciprofloxacina Aminoglucosido +
250mg/12hrs, o 500mg/12hrs, o 250mg/12hrs, o aminopenicilina.
Norfloxacina Amoxicilina 500mg/8hrs Norfloxacina Aminoglucosido +
400mg/12hrs, o Duración del tto: 3 a 10 400mg/12hrs, o ureidopenicilina.

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 Amoxicilina 500mg/8hrs días. Cefadroxilo 1g/12hrs, o Durante 7 días por vía IV.
Duración del tto: 3 a 10 Amoxicilina 1g/6hrs Se continuará con
días. Durante 10 días Norfloxacina
400mg/12hrs o
ciprofloxacina 500
mg/12hrs, por VO.

ETS

SÍFILIS

La sífilis o lúes es un enfermedad sistémica causada por Treponema pallidun, una bacteria anaerobia
estricta.

Vías de contagio:

 Sexual (principal)
 Perinatal
 A través de la sangre (transfusiones, compartir jeringas)

Clasificación

 Sífilis primaria: se caracteriza por la presencia del chancro en el sitio de la inoculación.

 Sífilis secundaria: se caracteriza por la invasión de los treponemas a los distintos tejidos.
 Sífilis terciaria: es la forma tardia de la enfermedad. Se caracteriza por el escaso número de
treponemas en las lesiones, pero hay gran destrucción de tejidos.
 Sífilis latente: el dx sólo es posible por la realización de pruebas treponemicas y no treponemicas, en
ausencia de síntomas.

Manifestaciones clínicas

Sífilis primaria

 Despues de un periodo de incubación de unos 25 días aparece el chancro primario o chancro duro
(lesión indolora, indurada y de aspecto limpio), en el sitio de la inoculación.
 Localizaciones más comunes:
 Hombres: surco balanoprepucial, frenillo y glande.
 Mujeres: labios mayores, los menores y el clítoris y también en el cuello uterino.
 Ubicación extragenital (10%): ano, lengua, labios.
 La evolución del chancro dura 2 a 3 semanas y desaparece en forma espontanea.
 Dx diferencial del chancro sifilitico

Gabriela Bezerra 2016 Page 30

  Chancro blando
 Herpes simple
 Linfogranuloma venéreo
 Chancro escabiotico
 Epiteloma

Sífilis secundaria

 Se inicia al cabo de 4 a 8 semana después del chancro, o sea 2 a 3 meses después del contagio.
 Es el periodo más contagioso
 Sintomas:
 fiebre, cefalea, dolores óseos y decaimento general.
 En etapas avanzadas se suele ver alopecia del cuero cabelludo y cola de cejas.
 Adenomegalias indoloras.
 Compromiso cutaneo (signo más tipico de este período): roséola sifilitica de localización muy
variable, nunca falta en palmas y plantas. Sifílides (así llamadas las lesiones de este periodo): en los
pliegues se conocen como condilomas planos. Los condilomas planos y las sífilides mucosas, por ser
lesiones húmedas, son muy contagiosas.
 Dx diferencial:
 Exantemas virales
 Farmacodermia
 Pitiriasis versicolor
 Pitiriasis rosada

Sífilis terciaria

 Es la forma tardía.
 La localización cutanea, llamada forma benigna, esta constituida por la presencia de:
 Tuberculos (lesiones dermicas): se ubican en la región centrofacial, el tronco y los genitales.
 Gomas (lesiones hipodérmicas): frecuentes en los miembros y en el cuero cabelludo.
 Dx diferencial:
 Gomas micóticos y tuberculosos
 Tuberculos: TBC y lepra.

Sifilis cardiovascular

 Por lo general comienza 15 a 20 años después de la infección primaria.

 Principal manifestación: aortitis

Neurosífilis

 Asintomatica: no hay signos o síntomas neurologicos que sean expresión de lesiones del SN.

Dx: Anormalidades del SNC, VDRL o FTA-Abs positivas.

 Sintomatica:
 Goma sifilítico
 Paralisis general progresiva

Gabriela Bezerra 2016 Page 31

  Neurosífilis tabética

Sifilis y HIV

En los infectados por HIV el curso de la enfermedad dependerá del estado inmunitario

Sífilis congénita

Sífilis congénita precoz Sífilis congénita tardía

Suele presentarse en el momento des nacimiento o Son secuelas de la forma precoz no tratada.
en los primeros meses. Hallazgos caracteristicos: Hallazgos: Triada de Hutchinson (sordera, queratitis
hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonia intersticial y alteraciones dentarias), cicatrices
intersticial, rinitis, amigdalitis, penfigoide sifilitico radiadas peribucales, tibias en hoja de sable y
(cutaneo) con formacion de ampollas alteraciones óseas craneanas.
palmoplantares.

Diagnóstico

 El dx clínico se basa en la epidemiologia y en el aspecto de las lesiones.

 Laboratorio
 Examen directo: Microscopia de fondo oscuro para el dx de la sifilis primaria o secundaria.
 Serologia: suele hacerse positiva 1 a 3 semanas después de la aparición del chancro. Se utiliza para el
dx de la sifilis primaria, secundaria, latente y terciaria.
 Pruebas no treponemicas: VDRL- que utiliza un antigeno de cardiolipina, esta prueba suele
dar falsos positivos. Es util para el seguimiento de la enfermedad y el control de la
eficacia del tratamiento.
 Pruebas treponemicas: son especificas y emplean antigenos treponemicos. FTA-Abs y la
MHA-TP. No son utiles para evaluar respuesta terapeutica.

Tratamiento

Sifilis primaria, secundaria y latente temprana: Penicilina G benzatinica 2.400.000 UI (IM), una vez por
semana durante 4 semanas.

Sífilis latente tardia o cuando la antiguedad del cuadro no se puede determinar: Penicilina G benzatinica
2.400.000 UI (IM), una vez por semana durante 6 semanas.

Alergicos a penicilina:

Tetraciclina: 500 mg/6hrs (VO) o Doxiciclina 200 mg/12hrs (VO) durante 15 días.

Gabriela Bezerra 2016 Page 32

Compromiso neurologico: Penicilina G sódica 300.000 UI/kg/día (IV) una vez por día durante 10 días o
ceftriaxona 1g (IM/IV) durante 14 días.

Micosis oportunistas
Candidiasis

 Es la infección fungica más comun.

 Ag. etiologico más comun: Candida albicans. Que se presenta en las lesiones como elementos
levaduriformes con blastoconidios, acompañados con seudohifas. En la especie humana se
encuentra como integrante normal de la biota en el contenido gastrointestinal.

 Manifestaciones Clinicas:
 Candidiasis mucocutanea
 C. bucofaringea
 C. esofagica
 C. gastrointestinal
 C. peritoneal
 C. pulmonar
 C. urinaria
 C. del endocardio
 C. diseminadas

 Diagnóstico
 Materiales utiles: escamas, uñas, pelos, biopsia de piel, biopsia de organos profundos, LCR, liq.
pleural o peritoneal, LBA.
 Examen microscopico directo en fresco: se observa elementos levaduriformes y seudohifas.
 Extendidos teñidos con Gram o Giemsa: se observa elementos levaduriformes y seudohifas.
 Preparaciones histopatologicas: se observa elementos levaduriformes y seudohifas.

Gabriela Bezerra 2016 Page 33

  Cultivo en agar-Sabouraud + ATB a 37° C: colonias blanco amarillentas, pastosa y superficie lisa o
plegada.
 Hemocultivo con tecnica de lisis centrifugación.
 Busqueda de antigenos circulantes por medio de pruebas de aglutinación de particulas de Latex.

Dx de la candidiasis superficial: demonstración de pseudohifas en el examen en fresco, acompañado

de un cultivo positivo.
Dx de las micosis profundas: examen directo, tinción histologica o aislamento mediante cultivo de
muestras clinicas.

 Tratamiento
 Anfotericina B: para las formas diseminadas agudas
 Ketoconazol: para la candidiasis mucocutanea cronica
 Flucanazol: para las demas formas clinicas

Criptococosis

 Ag. etiologico: Cripitococcus neoformans, hongo levaduriforme que se aisla del suelo, especialmente
en relación con deyecciones de palomas.
 La infección se adquiere por inhalación de levaduras del hongo.

 Manifestaciones Clinicas
 Criptococosis pulmonar crónica: los sintomas simulan una TBC o un cancer de pulmón.
 Criptococosis del SNC: puede manifestarse como una meningoencefalitis (comun en
inmunodeprimidos) o como una masa ocupante en el encefalo. Clinica de la meningoencefalitis:
comienzo insidioso, con cefalea, modificaciones del carácter, fiebre, astenia, somnolencia, vomitos,
convulsiones, paralisis del VI par craneal.
 Criptococosis diseminada: esta asociada al SIDA. Clinica: fiebre, perdida de peso, astenia anorexia,
hepatoesplenomegalia y adenomegalias.
 Criptococosis cutanea

 Diagnóstico
 Materiales utiles: LCR, liquido pleural, punción ganglionar, biopsias de piel, pulmón, ganglio y MO.
 Examen microscopico directo con tinta china: observación de levaduras capsuladas
 Cultivo en agar-Sabouraud + ATB a 37° C
 Determinación del Ag. capsular, mediante aglutinación en particulas de latex o ELISA.

 Tratamiento
 Anfotericina B (IV) + 5-fluorocitosina. Durante 6 semanas en pacientes HIV negativos y durante 8
semanas en los pacientes con SIDA.

Aspergilosis

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 • Micosis sistémica y/o localizada producida por hongos anemófilos del género Aspergillus.
• Agentes etiológicos: Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus.
• Distribución universal
• Esporas contaminan el aire e ingresan por vía respiratoria.
• La principal defensa del hospedero es la fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos.
• Condiciones predisponentes: DBT, neutropenia, enf granulomatosa crónica, tto prolongado con
corticoides, enfisema bronco-pulmonar, cavidad pulmonar.
• Formas Clinicas

 Invasora aguda: aparece en pacientes inmunodeprimidos (pcpl neutropenicos); el hongo invade

el parenquima pulmonar y produce una infección que en el Rx adquiere el aspecto de una
neumonia cavitada, siendo caracteristico la presencia del "signo de halo". Clinica: fiebre, tos,
hemoptisis, dolor torácico y derrame pleural hemático.
 Semiinvasora: se observa en pacientes de edad avanzada con EPOC o corticoterapia. Clinica
inespecifica: tos, febricula o perdida de peso).
 Broncopulmonar alérgica: Clinicamente se manifiesta en forma de hiperreactividad bronquial
(tos, disnea, expectoración, sibilancias, estertores) y con bronquiectasias. Tto: corticoesteroides
 Intracavitaria: Lo más caracteristico es la presencia de una cavidad intratoracica pre-existente.
Clinica: tos, expectoración purulenta y hemoptisis.

 Diagnóstico

 Materiales utiles para las formas pulmonares: expectoración, secreciones broncoaspiradas,

biopsias pulmonares y piezas quirúrgicas.
 Examen directo: presencia de filamentos hialinos, ramificados en angulo de 45° y tabicados.
 Cultivo: desarrollo de numerosas colonias.
 Estudios histopatologicos de biopsias o piezas quirurgicas: se observa filamentos no
pigmentados, tabicados y con ramificaciones.
 Demonstración de Ac IgG e IgM por medio de inmunodifusión y contrainmunoelectroforesis,
para el dx de las formas intracavitarias, semiinvasora y broncopulmonar alergica.
 Prueba cutanea con aspergilina para las formas broncopulmonares alergicas.
 Deteccion en sangre del antigeno galactomanano.

 Tratamiento

 Aspergilosis invasora: Anfotericina B o caspofungina o voriconazol.

 Formas simiinvasoras: itraconazol durante 6 meses.
 Formas intracavitarias: si no es posible una solución quirurgica, se utiliza itraconazol.

Mucormicosis

 Es causada por hongos de la clase Zygomycetes.

 La infección se adquiere mediante la inhalación de esporas presentes en el suelo y restos vegetales.
 Factores de riesgo: DBT, tto con corticoides, ATB o quimioterapicos prolongados, neutropenicos,
quemados.

 Manifestaciones clinicas
 Mucormicosis rinosinusoorbitocerebral

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  La infeccion inicia en la mucosa nasal, los senos paranasales y ocasiona una pansinusitis unilateral de
curso rapido y necrotizante. Luego la infección progresa hacia la orbita, donde provoca celulitis
orbitaria con dolor, tumefacción de la hemicara correspondiente, ceguera y oftalmoplejia.
 Se presenta en pacientes con acidosis metabolica por DBT, uremia, deshidratación y en los grandes
quemados.

 Mucormicosis pulmonar
 Sintomas y signos de bronquitis, neumonia.
 Se observa en pacientes con leucemias o linfomas.

 Mucormicosis gastrointestinal
 Se produce por la ingesta de alimentos contaminados.
 Las lesiones se situan en el estomago o en el colon, son ulceras, necróticas y pueden producir
perforación del intestino.
 Se presenta en niños con desnutricion grave o adultos con fiebre tifoidea.

 Mucormicosis cutánea
 Se observa zonas de necrosis, flictenas hemorragicas, pustulas, ulceras y abscesos profundos.
 Se observa en DBT, politraumatizados o postoperatorio de intervenciones quirurgicas.

 Diagnóstico
 Muestras: secreción nasal, esputo, tejidos necroticos removidos, biopsia de piel o de mucosa
digestiva.
 Examen microscopico en fresco: se observa hifas no tabicadas y de paredes gruesas y ramificaciones
irregulares.
 Cultivo en agar- Sabouraud + ATB a 28° C
 Histopatologia

 Tratamiento
 Compensación de los factores predisponentes
 Remosión de los tejidos necróticos
 Anfotericina B

MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS

 Enfermedades producidas por HONGOS DIMÓRFICOS. De áreas geográficas definidas.

HISTOPLASMA CAPSULATUM PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS COCCIDIOIDES IMMITIS

 Ingresan al hospedero produciendo una primoinfección.

 Progresan por vía hemática y linfágica.
 Formas clínicas: dependen de la inmunidad del hospedero.

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  Vía de infección: INHALATORIA en la fase saprofítica del Hongo. Raro cutánea.
 Son hongos geofilos
 La respuesta de anticuerpos es inespecifica (son ac no protectores)

MICOSIS INFECCIÓN:

 Es asintomatica en 90% de los casos

 Al ingresar el hongo se transforma a su fase parasitaria.
 Desarrolla chancro parenquimatoso
 Formación de granulomas tuberculoides con células gigantes tipo Langhans.
 Adenopatías satélites y linfangitis regional.
 Curación expontánea en el 90 % de los casos.

 Diagnóstico de Micosis Infección:

 Interrogatorio
 La prueba cutánea es POSITIVA (prueba de hipersensibilidad retardada tipo IV), si la induración es
mayor de 5 mm. Mide la inmunidad celular del individuo.

MICOSIS ENFERMEDAD:

 Reactivación del foco de primoinfección.

 Hospedero con alteraciones del equilibrio inmune.
 Diseminación hematica
 Disemina en forma local ó sistémica.
 Compromete órganos y sistemas.
 Aparición de signos y síntomas compatibles con diferentes enfermedades.

 Diagnóstico de la micosis enfermedad:

 CLÍNICO: Signos y síntomas

 MICOLÓGICO: Exámen en fresco ó teñido
Aislamiento por cutlivo a 28°C

Estudios histopatológicos

Inoculación en animales

 SEROLÓGICO (ID, CIEF,FC)

HISTOPLASMOSIS
 Enfermedad aguda, subaguda ó crónica producida por un hongo dimórfico, sexuado, que
afecta el Sistema Reticuloendotelial.

 Agentes etiológicos: Histoplasma capsulatum- Ajellomyces capsulatum

 Es más frecuente en trabajadores rurales.

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  Vive en tierras ricas en nitrógeno, pH acido.

 Húmedas, suelos fértiles, temperatura promedio 15-25°C.

 Fase parasitaria: levaduras esféricas u ovales de 3 a 5 un solo brote.

 Fase saprofítica:micelio ramificado, tabicado, hialino con macroconidias esféricas de pared

rugosa microconidias esféricas de pared lisa.

 Vía de infección: vía aerea, por inhalación de microconidias.

 Epidemiología:
Región endémica: PAMPA HÚMEDA: Pcia. de Buenos Aires, la Pampa, Santa Fé, Entre Ríos, sur de
Córdoba.*Tucumán , Salta y Chaco.

 Primoinfección: afecta a 7 millones de hab. en la Argentina. Asintomática.

Trabajadores rurales, demolición de gallineros, palomares, grutas de murciélagos.

 MICOSIS ENFERMEDAD:

Factores predisponentes: Tabaquismo, etilismo, DBT, estrés, leucemia, embarazo, SIDA.

Formas clínicas:

 Primoinfección pulmonar aguda:

 Histoplasmosis Pulmonar crónica excavada: Se observa en hombres mayores de 50 años
con EPOC. Cuadro clinico seudotuberculoso. Dx: hallazgo del H. capsulatum en secreciones
bronquiales y pruebas serologicas clasicas positivas.
 Histoplamosis diseminada crónica: predominio de sintomas focales, úlceras mucosas,
granulomas, lento deteroro del estado general, laringitis, hepatoesplenomegalia, S. de
Addison, lesiones pulmonares intersticiales. Dx: hallazgo del H. capsulatum en biopsia de las
lesiones focales (histologia, microscopia y cultivos) y pruebas serologicas.
 Histoplasmosis diseminada aguda: Se observa en pacientes con SIDA u oncohematologicos.
Se caracteriza por un cuadro de sepsis con fallo multiorganico (IC y I respiratoria, shock
septico) o SDRA. Dx: hemocultivo por lisiscentrifugación y mielocultivos; busqueda del
antigeno de pared celular por RIA o ELISA.
 Histoplamosis diseminada Subaguda: Se observa enenfermos con SIDA, receptores de
transplante de órganos solidos y en terapia con corticoides. Clinica: fiebre, perdida de peso,
anorexia, lesiones cutaneas papulo ulceradas, nodulos que evolucionan a gomas,
hepatoesplenomegalia, adenomegalias, anemia.
 Histoplasmosis inmunológica

 Diagnóstico:

 Clínico

 Micológico:

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  Toma de muestra: LBA, esputo, biopsia de lesiones mucosas ó cutáneas, punción de
médula ósea.
 Para el estudo histopatologico se usa la tinción de Grocott con metamina de plata.
 Exámen directo de los frotis con Giemsa: Levaduras con tinción en casquete dentro de
macrófagos ó células gigantes.

 Serológico: Pruebas de inmunodifusión en gel de agar: Contrainmunoelectroforesis y fijación

del complemento. La inmunodifusión con histoplasmina es la reacción serologica más
especifica. Reacción cutanea de histoplasmina.

 Cultivo: Sabouraud con ATB a 28°C - Macroconidias esféricas de pared rugosa y gruesa y
microconidias. En Agar sangre con ATB a 37°C - Levaduras elípticas monogemantes.

 Hemocultivo y mielocultivo

 Tratamiento
 Poco sintomatica: no se trata
 Primoinección grave: corticoide con Anfotericina B (IV).
 Histoplasmosis pulmonar crónica y diseminada crónica: Itraconazol 100 a 200 gr/día durante
6 meses.
 Formas diseminadas aguda con SIDA: Itraconazol 400 mg/día hasta la remisión clinica, tras la
cual se continua con 100 mg/día, hasta que los LTCD4 de más de 150 uL.

 Profilaxis: evitar la entrada en cuevas o grutas habitadas por mucielagos..!

Coccidioidomicosis
 Micosis profunda supurativa crónica de zonas áridas del continente americano.

 Producida por un hongo dimórfico y geofílico.

 Vive en climas caluroso, seco, ventoso, vegetación xerófila. Suelos áridos, arenosos.

 Mendoza, La Rioja, San Juan, Santiago del estero, Chaco, Catamarca, Tucumán.

 Agentes etiológicos: Coccidioides posadasii (América Latina)

Coccidioides immitis (Arizona USA /Michoacan (México))

 Epidemiología:

 Micosis infección: inhalacion de clamido- artroconidios.

Agricultores, excavadores, antropólogos, laboratoristas que manipulan cultivos.

Primoinfección pulmonar asintomática y autolimitada: 60%!!

40%: eritema nodoso ó polimorfo, conjuntivitis flictenular, compromiso respiratorio autolimitado.

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  Micosis enfermedad: En ambos sexos después de los 50 años, raza negra, en mujeres
embarazadas, insuficiencia renal, DBT, transplantados, SIDA, alcoholismo.

Pronóstico: Responden al tratamiento solo el 50% de los pacientes en forma global. En caso de
meningitis la mortalidad es > del 80%.

 Coccidiodidomicosis Enfermedad:

Formas clínicas:

 Coccidiodomicosis cutánea
 Coccidiodomicosis pulmonar crónica excavada: Se presenta en hombres mayores de 40
años con EPOC. Cuadro indentico a la TBC avanzada del adulto (astenia, anorexia, pérdida de
peso, tos, expectoración purulenta y hemoptisis)
 Coccidiodomicosis diseminada subaguda (piel, hueso, SNC): Se observa en pacientes con
alteraciones de la inmunidad (linfomas, HIV, receptores de transplante). Clinica: fiebre,
perdida de peso, anorexia, hepatoesplenomegalia, cefalea, imagenes pulmonares
reticulonodulillares. Dx: VSG acelerada, leucocitosis con eosinofilia y anemia.

 Diagnóstico
 Toma de muestra: LBA, biopsias, L.C.R (igual a una meningitis por TBC, pero la prueba de fijación del
complemento con coccidioidina como antigeno, permite el dx de certeza)
 Exámen directo en fresco: Células esféricas de 30 a 80 um de diám, con pared doble, gruesa,
birrefringentes que contienen en su interior endosporas esféricas.
 Cultivos:A 28 y a 37°C: micelio muy ramificado tabicado, hialino que contiene clamida-artroconidos.
Difícil obtener fase parasitaria.
 Serológico: ID,CIE y fijación del complemento.

 Tratamiento

 Anfotercina B: para quien presenta compromiso neurologico o formas clinicas más graves.
 Itraconazol o Flucanazol: para las formas clinicas más leves.

Paracoccidioidomicosis

 Micosis sistémica,granulomatosa y/o supurativa subaguda ó crónica producida por un Hongo

dimórfico: Paracoccidiodes brasiliensis

 Es la micosis sistemica más prevalente en muchos paises de latinoamerica.

 Clima húmedo subtropical, vegetación selvática.

 Brasil, Colombia, Venezuela, Paraguay, Ecuador.

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  Argentina: Corrientes, Chaco, Misiones, Formosa, Salta(Orán), norte de Santa Fé.

 Infección por inhalación de conidios de la fase saprofítica

 FACTORES DE PATOGENICIDAD:

 Los -1-3 glucanos de la pared, incrementan su virulencia

 Los polisacáridos de pared tienen efecto supresorsobre los CD4 con aumento de CD8 en
sangre periférica (prueba cutánea negativa).
 La membrana plasmática del hongo posee receptores para el estradiol impidiendo la
transformación ala fase parasitaria.

 Micosis infección:

 Primoinfección asintomática por inhalación de conidios.

 Activación de mecanismo de HPS tipo IV.

 Micosis Enfermedad: Formas Clínicas:

 Infección pulmonar aguda: sintomas semejantes a los de una neumonia de la comunidad.

 Diseminada subaguda juvenil (3%): Se observa en niños y jovenes de 30 años. Se caracteriza
por empeoramiento del estado general, fiebre, pérdida de peso, anemia, leucocitosis con
eosinofilia y adenomegalias. Las lesiones mucosas son excepcionales y las cutaneas adoptan
la forma de papulas acneiformes, papulopustulas, pápulas ulceradas y escrofuloderma.
 Diseminada crónica del adulto (97%): Más frecuente en hombres de más de 35 años (90%
trabajadores rurales). El estado general afecta lentamente; hay fiebre o febricula, perdida de
peso, astenia y adenopatias. Afeccion unifocal: lesiones mucosas en la boca, faringe, laringe
o en la nariz. Las lesiones cutaneas predominan en la cara, cerca de los orificios naturales;
compromiso pulmonar: tos, disnea, expectoración. Afección multifocal: compromete en
forma simltanea los pulmones, las mucosas aerodigestivas, la piel y los ganglios linfaticos.
 Asociada a TBC en un 10% de los casos.

 Clínica: Compromete ganglios linfáticos , mucosas, piel, pulmones, glándulas suprarrenales.

Rara en pacientes SIDA. Responde bien al tratamiento.

 PRONÓSTICO: BUENA RESPUESTA TERAPÉUTICA. CURACIÓN CON INTENSA FIBROSIS

 DIAGNÓSTICO

 Micológico directo - Muestras: esputo, LBA, biopsias, escarificaciones, lesiones cutáneas ó

mucosas, punción ganglionar. Examen microscopico directo: levaduras multigemantes en
forma de rueda de timón.

 Cultivo en agar glucosado con clorafenicol, estreptomicina.

 Fase parasitaria a 37°C: levaduras multibrotantes.

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  A 28°C saprofítica en A. Sabouraud: micelio hialino, ramificado, tabicado con escasas
microconidios.

 Histopatología: se utiliza tinción con PAS o metanamina de plata con Grocott

 Serologia (presencia de ac especificos): ID,CIE.
 La prueba cutanea con paracoccidioidina es + en los infectados por P. brasilienses, tanto
asintomaticos como portadores de enfermedad activa.

 Tratamiento

 Itraconazol es el farmaco de elección.

 El Ketoconazol tambien es eficaz, no se puede administrar junto a los farmacos de la
TBC.
 Anfotericina B: sólo para los casos más graves.

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