Enfermedad coronaria

Temafundamental de laa~ig natura, deobligado estudio en IIffifundidad.

5<' de~ conocer el diagnóstico y tralamientode lacard iopatía isquém ica estlble,
del síndmme coronario agudo con y~in ele'lación del STy de las mmpliGldones
del infarto. Es necesario además SiI~r identificar 1mcambios isq uémi(()s
en el ECG, así wmosu contlación wn laanatomía wm nariil.

• Tronco coronario izquierdo (TCI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y

se bif urca en dos ramas:
Fisiopatología de la aterosclerosis Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular ante -
r ior, rodeando la punta del corazón. Ramas que emite:
y de la isquemia miocárdica , Septa les, que penetran en el tabique interventricular.
, Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del ven -
trículo izquierdo (VI).
Las enfermedades card iovasculares constituyen la primera causa de muerte
en todo el mundo. En España estas enfermedades también son la causa más
frecuente de muerte (45%), manifestándose cl ínicamente como card iopatía
isquémica, accidente cerebrovascular y arteriopatía periférica.

Recuerdo anatómico
El miocardio recibe sangre arteria l a través de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento (Figura lOS, Vídeo
8 y Vídeo 9):

Aorta Arteria co ronaria

izquierda

Arteria coronaria Arteria circunfleja

derecha

Arteria
descendente
anterior

Proyección AP caudal que muestra tronco coronario izquierdo, DA y ex

sin lesiones

Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.

Ramas que emite:
, Marginales obtusas, que van a la pared libre del VI lateral y
Cara anterior, septo y (lira lateral c." posterior.
Cara inferior
posterior,
ventriculo
lateral
derecho J e inferior • Coronaria derecha (CD). Irriga el ventrículo derecho (ramas margina·
les agudas) y, en función de la dominancia coronaria, la cara inferior,
J
Has de His
I posterior (incluyendo la porción posterior del tabique) y lateral del VI
55% _ _ _ _ _ _ _ _ Nodo sinusal _ _ _ _ _ _ _ _ 45% (rama descendente o interventricular posterior y ramas posterolatera -
90%_ NodoAV _
_"'" les). Concepto de dominancia:
Dominancia derecha (85% de la población): la CD origina la des-
Vascularización cardíaca
cendente posterior y al menos una rama posterolateral.

100
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Dominancia izquierda (7%): la Cx origina la descendente posterior
y todas las posterolaterales.
Codominancia (8%): la descendente posterior es rama de la CD y
todas las posterolaterales de la Cx.
El drenaje venoso del miocard io se lleva a cabo a través de las venas corona-
rias, que están distribuidas en dos sistemas:
o Seno coronario. Sit uado en el surco auriculoventricular posterior
izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca de l anillo tr icúspide,
recoge la mayor parte del drenaje venoso de l lado izquierdo.
o Orificios independientes del seno coronario. Recogen sangre del VD,
desembocando d irectamente en la AD (venas de Tebesio).
Proyección AP craneal que muestra la coronaria derecha sin lesiones
Definición de cardiopatía isquémica
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen
lugar en el miocardio debido a un desequ ilibrio entre el aporte de oxígeno V
la demanda del mismo.
Puede manifestarse de d iversas formas según se muestra en la Tabla 37.
Enfermedad coronaria estable • Ang ina crónica estable
crónica • Ang ina microvascular (sínd rome X)
• Isquemia silente
Síndromes coronarios agudos • (on ascenso pe~istente del ST: infarto agudo
de miocardio transmu ral
• Sin ascenso ~rsistente del ST:
Infarto sin elevación del segmento sr
Ang ina inestable
Ang ina de Prinzmetal
Formas clínicas de presentación de ta cardiopatia isquémica
101
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13. Enfermedad coronarla
Etiología
o Aterosclerosis de las arterias epicárd icas: es la causa más frecuente.
o Otras causas:
Alterac iones de la microcircu lación coronaria (angina microvascu lar
o síndrome X), disfunción endotelia l...
Espasmo coronario (angina var iante, vasoespástica o de Prinzme-
tal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas placas de
ateroma, pero también puede producirse por cocaína, ergotamina
u otros vasoconstrictores.
Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando se
disecan proximalmente o alterac iones congénitas de la anatomía
coronaria.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía
hipertens iva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica o por
taqu icardias.
Disminución del aporte de oxígeno por anem ia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros.
En la enfermedad coronaria crón ica estable, las placas de ateroma crecen
progresivamente a lo largo del tiempo. Cuando llegan a lim itar la luz arterial
en un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés
emociona l, pero no en reposo.
En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente
sign ificativa si supera el 70% de la luz (SO% si se trata de l TCI). Cuando la
estenosis supera e l 80-90% (grave o Nsevera") puede aparecer isquem ia en
reposo.
La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es d istinta a la de
la enfermedad coronaria est able crónica. En estos, se produce una rotura de
una placa de ateroma (inestable) que pone en cont acto la sangre de la luz
vascu lar con el subendotel io. Esto inicia la formación de un trombo intraco-
ronar io que desencadena el SCA.
Factores de riesgo para la aterosclerosis
(MtR 16-17, 206¡ MtR 14-15, S9¡ MtR OS-09, 71)
Edad y sexo masculino
Son marcadores de riesgo V, por tanto, factores no modificables. El principa l
marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad. El
aumento de la esperanza de vida es, por tanto, uno de los e lementos que ha
influido en e l incremento de incidencia V prevalencia de card iopatía isqué-
mica en la población general.
Hiperlipidemia
La hipercolesterolemia se define como colesterol total superior a 200-220
mgjdl, colesterol LD L mayor de 160 mgjdl vio colesterol HD L inferior a 3S
mgjdl (MtR 14-15, S9):
o Colesterol LDL. Se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascu lar.
Los ácidos grasos saturados (que son muy abundantes en las grasas ani-
ma les) producen un aumento de l colesterol LDL. Para el descenso de los
niveles de colesterol LD Lse dispone de diversos fármacos, entre los que
destacan las estatinas.
o Colesterol HOL. Se asocia inversamente a l desarro llo de aterosclerosis
prematura. Factores que elevan el colesterol HOL son e l ejercicio físico,
la dieta hipolipemiante, las hormonas sexuales femen inas y los ác idos
monoinsaturados y poliinsaturados, mientras que lo disminuyen la obe-
sidad, el sedentarismo y el tabaquismo.
 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Los objetivos para la reducción de la dislipidem ia se basan en la disminu- Diabetes mellitus

ción de las cifras de colesterol total, pero sobre todo del colesterol LDl y
varían según el riesgo que presente el sujeto (Tabla 38). Se considera alto
riesgo tanto pacientes con cardiopatía isquémica u otra enfermedad car-
diovascular establecida como individuos con d iabetes me llitus con micro-
albuminuria.
El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto en los diabéticos insu-
linodependientes como en los no insulinodependientes. Asimismo, la
mortal idad por cardiopatía isquémica es más elevada en los pacient es
diabéticos cuando exist en otros factores de riesgo que en los no diabé-
ticos.

El trat amiento de la diabetes se aborda en deta lle en la Sección de Endocri-

nología, metabolismo y nutrición. En cuanto a la prevenc ión cardiovascular,
se asume que un paciente con diabetes mel litus, en particu lar aquéllos que
Sin cardiopatía ;;>: 160 mg/dl ;;>: 190 mg/dl < '60 han desarrollado m icroalbuminuria o macroalbuminuria, deben manejarse,
isquémica < 2 FRCV con objetivos terapéuticos tan exigentes como los de los pacientes que ya
pre sentan cardiopatía isquémica.
Sin cardiopatía ;:>: 130 mg/dl ;:>: 160 mg/dl < 130
isquémica;;>: 2 FRCV
Otros factores de riesgo
(on cardiopatía :?: 100 mg/dl :?: 130 mg/dl < '00
isquémica « 70 si es posible) • Obesidad abdominal (perímetro de cintura abdominal superior a
Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante 94/102 cm en varones y 80/88 cm en mujeres; los diferentes pun-
(FRCV: factores de riesgo cardiovascular) tos de corte dependen de la raza y la definición utilizada). Se asocia
también a hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e h ipertensión
La reducción de la hipercolesterolemia va seguida de una disminución de arterial.
la progresión de la aterosclerosis. El tratamiento inicial de la hiperlipidem ia • Síndrome metabólico. Conjunto de factores de riesgo cardiovascu lar
es ejerc icio fís ico y dieta baja en grasas « 30-35% del aporte calórico total), que aparecen en un individuo con mayor frecuencia de lo que sería
colestero l y ácidos grasos saturados V poliinsaturados. Es necesario que la esperable por el azar. Su base fis iopatológica parece estar relac ionada
mayoría del aporte de grasas idea lmente se produzca en forma de ácidos con la insul inorresistencia producida por la presencia de obesidad abdo-
grasos monoinsaturados. minal. Se detalla en Tabla 39.

RECUERDA
Al menos se recomienda una determinación de co lesterol
en los varones antes de los 35 años V en las mujeres antes
de los 45 años. A partir de esta edad se aconseja una deter-
minación analítica cada 5 o 6 años.
Para rea lizar una detección selectiva de las hiperlipidemias se recomienda el
estudio de los niveles sanguíneos de colestero l de todos los adultos, siendo
especialmente importante en los individuos jóvenes con historia fami liar de
cardiopatia isquém ica precoz.
Tabaquismo
Constituye el más importante de los factores de riesgo modificables por su
prevalencia y porque, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el
riesgo de desarrollo de aterosclerosis. Es responsab le de más del 20% de las
muertes por cardiopatía isquémica.
Existe un riesgo de cardiopatía isquémica tres o cuatro veces mayor en
un varón que fuma un paquete de cigarrillos al d ía con respecto al que no
fuma, ha llándose una clara re lación dosis-respuesta. El exceso de riesgo
desaparece a los 2 o 3 años de haber abandonado el hábito de fumar. Es
importante la abstinencia de tabaco en las mujeres que emplean anticon -
ceptivos orales.
Para el cese del hábito tabáqu ico V la prevención de reca íd as existen estrate-
gias tanto farmaco lógicas (tratam iento sustitutivo con nicotina, bupropión V
varenicl ina) como no farmaco lógicas (como la terapia conduct ual).
Hipertensión arterial
Este tema se desarrollará en profundidad en el Capítulo 14, Hipertensión
arterial.
Tabla 39
Obesidad central (perfmetro abdominal ~ 94/102 an en hombres
y ~ 80/88 en mujeres) y dos de los siguientes
• Triglicéridos:?: 150 mg/dl
• HDl < 40 en hombres o < SO en mujeres
• PAS>130oPAD>85
• Glucemia en ayunas> 100 mg:Jdl o DM tipo 2 previamente diagnosticada
Componentes del sindrome metabólico
• Inactividad física.
• Estrés psíquico.
• Factores genéticos. La historia fami liar de enfermedad aterosclerótica
precoz (en menores de 50 años) (MIR 14· 15, 89).
• Hipertrigliceridemia importante.
• Antecedentes de enfermedad coronaria, infarto cerebral, accidente
isquémico transitorio o enfermedad arterial periférica.
• Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocis-
te inemia ... ).
• Los estrógenos en las mujeres en edad fértil ejercen un papel protector.
Sin embargo, en mujeres posmenopáusicas el tratamiento hormonal
sustitutivo aumenta el número de compl icaciones cardiovasculares y
algunas neoplasias. En el caso de ra loxifeno el efecto a nivel cardiovas-
cular es neutro.
• El consumo de alcohol tiene un efecto en NJ". Consumos reducidos pare-
cen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es mediado
por antioxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza), mien-
tras que consumos elevados son perj ud iciales (elevan el riesgo de car-
diopatía isquémica V el de miocardiopatía alcohólica).
• Los niveles elevados de proteína C reactiva se relacionan con un mayor
riesgo de episodios ca rdiovasculares, y la re ducción de sus niveles puede
producir un descenso en ese riesgo.
• Contaminación ambiental.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13. Enfermedad coronarla

Prevención cardiovascular • Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteración en la con -

La meta ideal es la prevención de la aterosclerosis mediante la reducc ión de los
factores de riesgo. La estrategia poblacional, basada en medidas higien icodie-
téticas generales, es la que permite una mayor reducción de la mortalidad, ya
que la mayor parte de las muertes se producen en individuos con un perfil de
bajo riesgo (que son la mayoría de la población).
Estudios recientes demuestran que la prevalencia de cifras altas de colesterol
está disminuyendo de forma significativa y, sin embargo, la de tabaquismo o la de
hipertensión arterial no se modifican significativamente y, además, se aprecia un
aumento en la prevalencia de diabetes, y de forma dramática en la de obesidad.
El manejo de los factores de riesgo debe hacerse de forma individualizada. Para
ello, las guías de prevención card iovascu lar recomiendan el uso en la práctica
diaria de tablas para estimar el riesgo cardiovascular total de un paciente, de
manera que se pueda real izar un tratamiento acorde con el riesgo de cada
individuo. Es muy importante que las tab las utilizadas se hayan validado para
cada pa ís. En los pacientes con card iopatía isquémica documentada y pacien-
tes de mayor riesgo (diabetes mellitus) el enfoque debe ser más agresivo y los
objetivos más estrictos (MIR 16-17, 206).
tractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo
(viable), de modo que la reperfusión-revascular ización (med iante angio-
plastia o con cirugía de bypass) del vaso permitirá su recuperación con -
tráctil. Esto se puede producir en dos situaciones:
Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis corona -
rias graves crónicas, el miocard io dependiente de esa arteria no se
necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad
posible de oxígeno.
Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria que
lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo ocluida
(habitua lmente pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa
permeable, el miocardio aturd ido tamb ién recupera su contractili -
dad en el plazo de unos d ías o semanas.
La técnica de elección para el est udio de la v iabilidad miocárdica es la reso-
nancia card íaca. Las pruebas de detección de isquemia (eco de estrés, téc-
nicas de isótopos y RM de estrés) pueden evaluar la repercusión isquémica
sobre la función miocárdica mediante la provocación con ejercicio o fárma -
cos, y valorar la v iabilidad en función de la reversibilidad de dichas alteracio-
nes (Figura 107).

Efectos de la isquemia miocárdica

Recuperable
Cascada isquémica ,
(si hay reperfusión)
o ,
No recuperable
o

Es la sucesión de acontecimientos inducidos por la Isquemia coronaria.

Cuando de forma experimental se infla un balón de angioplastia en una arte-
ria coronaria, se produce en pocos segundos un deterioro de la f unción d ias- ~
Miocardio Miocardio Miocardio
tó lica, seguido rápidamente de deterioro sistól ico. Los camb ios en el ECG sano aturdido hibernado Necrosis
aparecen en unos 20 segundos y la angina, si llega a producirse, aparece a Ejercicio
(dobutamina
los 25 a 30 segundos (Figura 106). d ipiridamoL .) Isquemia aguda Isquem ia crónica
, , ,

1.0 l ATP
SPECT
Gammagrafia
(Te, TI)
.0+ No defectos
1
Defectos reversibles Defectos irreversibles
2." {Relajación ___ Alteración diástole Eco de estrés

3.0 • Contracción ___ Alteración sístole Reposo

4." Alteraciones en el ECG Efectos de la isquemia miocárdica

" Dolor anginoso

6." Arrit mias ventriculares

Síntomas
y muerte súbita
• Aparic ión del típico dolor anginoso o sus equ ivalentes.
"Cascada isquémica": efectos de la isquemia miocárdica • La disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacien -
tes ancianos o d iabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a
Alteración de la función miocárdica la disfunción ventricular isquémica o a la insuficiencia mitral.

Los camb ios en el estado de equil ibrio iónico en reposo deterioran la función
contráctil: primero se compromete la capacidad del miocardio para relajarse,
esto es, la función d iastólica, que es más sensible a la isquemia que la sistó-
lica; posteriormente, se afecta la contractilidad (función sistólica). Si la isque-
mia afecta a los músculos papilares, se puede producir insuficiencia mitral.
Las repercusiones sobre el miocardio dependen de la duración e intensidad
de la isquemia, así como de otros factores (presencia de flujo por colatera-
les), y se clasifican en:
• Miocardio no viable: Necrosis. Producido por una oclusión completa
de suficiente duración y sin flujo co lateral. El miocard io degenera en un
tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibilidades
de recuperación.
Alteraciones electrocardiográficas
Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocar-
diográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST
y onda T). La zona más sensible a la isquem ia es la subendocárdica (más
alej ada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicár-
dica es lo mismo que decir que es transmural (afect a a todo el espesor
miocá rd ico).
En f unción de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesiva -
mente isquemia (cambios en onda T), corriente de lesión (segmento ST) y,
finalmente, necrosis (aparición de onda Q). Los cambios ECG se recogen
en la Tabla 40 (MIR 15·16, 57; MIR 13· 14, 66; MIR 09·10, 7).

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 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 40 la Canadian CardiovascuJar Saciety (ces) se emplea para determinar dicho

Isquemia Lesión I Neaosis nivel de esfuerzo (Tabla 42).
(andan (segmentoSn (onda Q)
Suhendocárdica Tpicuda Descenso ST
la angina sólo OCUlTe anteesfuerzos extenuantes. No limita la vida normal
-{A limitación ligerade la actividad física. la angina aparece al andar rápido
o subir escaleras o cuestas. Se puede andar más de una o dos manzanas osubir
Suhepicárdica Tnegativa Ascenso ST
un piso de Mcaleras
~ limitación marcada de la actividad física. la angina aparece al andar una o dos
Cambios ECG derivados de la isquemia coronaria manzanas o al subir un piso de escaleras
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este síntoma puede
apare<er en reposo
Gravedad clínica de la angina. Clasificación de la Canadian Cardiovosculor
Socfety

Enfermedad coronaria crónica

y revascularización
Clínica
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transito-
ria, siendo su causa más frecuente la aterosclerosis coronaria. El paciente
característico es un varón de más de 50 años, con factores de riesgo coro-
nario que presenta, cuando real iza ejercicio de una determinada inten-
sidad o padece estrés emocional, opresión retroesternal que comienza
progres ivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitro-
glicerina sublingua l, durando los episodios generalmente menos de 10
minutos.
Existen otras situaciones que producen dolor torácico V que requieren un
diagnóstico diferencial con la angina de pecho (Tabla 41).
Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece siempre
con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificación de
Cuando en un paciente con angina estable los episodios com ienzan a apare-
cer al permanecer en reposo o se hacen más prolongados (hasta 20 minutos),
o aparecen de forma más intensa, con esfuerzos progresivamente menores
a lo largo de 4 semanas, se dice que la angina "se ha inestabilizado~ V se
conoce como "angina inestable". Asimismo, se considera angina inestable la
que siendo de reciente com ienzo (2 meses desde el episodio inicial) produce
una marcada lim itación en la actividad habitual del paciente (Tabla 43).
Tabla 43
Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duración
prolongada (> 20 minutos)
Angina de reciente comienzo « 2 mMes) de al menos clase 111
de laces
Incremento, en las 4 semanas previas, del número, intensidad,
duración o disminución del umbral de aparición en un paciente
con angina de esfuerzo estable
Angina que aparece en los días siguientes a un infarto
Angina postinfarto
de miocardio
Clasificación de la angina inestable (CCS: Conadion Cardiovascular Society)

Tabla 41
DIsea:ión aórtica
Pericarditis aguda
Estenosis aórtica
Prolapso mitral
Hipertensión pulmonar
Espasmo esofágico
Diagnóstico diferencial del dolor torácico
El dolor M brusco, ~rsistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro) dMde el comienzo. Es de características migratorias, dirigiéndose hacia donde
se extienda la dise<ción. Reducción asimétrica de pulsos arteria 1M. Soplo de insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en radiografía de tórax
Puede ser similar en carácter y localización al coronario, ~ro es prolongado, muchas veCM pleurítico, y se modifica con los cambios posturales (se alivia
con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del segmento ST. Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina
Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo. Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas
Dolor habitualmentede caracteristicas atípicas, de duración muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se alivia con nitroglicerina. Auscul tación
de un dick mesosistólico o telMistólico
Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y apare<e en relación con embolia aguda de pulmón o hipertensión
pulmonar crónica
Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relaciona~e con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes. Al igual que la angina, puede aliviarse
con nitroglicelina. Puede asociar disfagia
Dolor urente epigástrico y retroesternal que apare<e especialmente al acostarse dMpués de las comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rápido con
alcalinos
Dolor epigástrico. Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingMta y antiácidos
Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede irradiarse a hemitórax derecho y epigástrico. Prolongado y con caracteristicas cólim ("va y viene")
y responde a analgésicos-an tiespasmódicos
Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye al inclinarse hacia delante
Dolor superficia l en la pared torácica que se reproduce a la palpación mecánica y se exacerba con los movimientos o la tos
Dolor precordial sordo y pe~istente con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con ansiedad y problemas fa miliares, económicos
o de insatisfacción ~rsona l. Sin relación con los esfuerzos. Suele asociar disnea, hiperventilación, palpitacionM, suspiros, parestesias y debilidad general.
Puede disminuir con accionM muy diversas: reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgésicos o placebo

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13. Enfermedad coronarla

El algoritmo de actuación genera l del paciente con angina estable se expone
en la Figura 108 (MIR 08-09, 26).
Exploración física
La exploración física de pacientes con angina estable suele ser muy anodina,
sin existir ningún hallazgo específico. Cobra especial importancia rea lizarla
durante un ep isodio de dolor torácico, ya que son predictivos de dolor coro-
nario la existencia de un tercer o cuarto ruido, un soplo de insuficiencia
mitral y crepitantes a la auscultación pulmonar que desaparecen al ceder el
dolor. Se debe busc ar manifest aciones de enfermedad arterioesclerótica en
otras localizaciones como soplo carotídeo y pu lsos periféricos d isminuidos o
ausentes, ya que al ser la ateroesclerosis una enfermedad polifocal, su pre-
sencia aumenta la probabi lidad de enfermedad coronaria.
Exámenes complementarios
Pruebas de laboratorio
Suele haber alteraciones debidas a la presencia de factores de riesgo de la
aterosclerosis. En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo se
recomienda realizar perfillipídico, glucemia en ayunas (ambos deben realizarse
periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica. Si se sospecha
inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis (troponinas).
Radiografía torácica
Se indicará cu ando haya sospecha de insuficiencia cardíaca o ante la presen-
cia de signos de enfermedad pulmonar. Con ella pueden detectarse cardio-
mega lia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ventriculares, etc.
Electrocardiograma
En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquém ica debe rea li zarse
un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo, ya que por la información que
proporciona se considera que, tras la anamnesis del dolor torácico, ocupa el
segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas a rea li zar. Al ana lizarlo debe
tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es absoluta:
• Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria, pues
resu lta normal en el SO% de los pacientes anginosos fuera de las crisis
de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad coron ar ia
extensa.

Sospecha de angina

Anamnesis
Exploradón I{slta
ECG en reposo
Angina inestable • Ana lítita
•
Manejo del SCA Rx Tx si procede Confirmar y tra tar
¡
Evaluar Isqu emia
. De elección: ergometria
. Pruebas de estrés con imagen si:
- Incapilcidad para ejercicio •
- Dificultades para interpretar ECG
- Datos no concluyentes en ergometría

¡
Evalua r riesgo
Calcula. FEVI

¡
Bajo Med io Alto

Tratamiento • Medidas genera les

médico • AAS o dopidogrel
· Estatinas (objetivo LDL < 100 o < 70 en pacientes de alto riesgo)
- lECA si enfermedad cardiovascular establecida (conSiderar en todos los casos)
-O, bloqueantes si antecedente de IAM o insuficiencia cardiaca
• Tratamiento antianginoso:
• De ele.;ciÓn O-bloqueantes + nitroglicerina sublingual en las crisis
• Asociación o alternativa: calcioantagonlstas. nitra tos de acción prolongada. ivabradina.
otros (nicorandil. trimetacidina. ranolazina)
¡ ¡ ¡
Eva luar respuesta Considerar
cl inica • coronarcografia
Coronarlografia

I
Buena Mala • Coronari og rafia • Revasc ularinción si es posible

Tratamiento general del paciente con angina estable

lOS
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 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
• Un ECG patológico no ind ica necesariamente la existencia de enferme-
dad coronar ia, pues alteraciones de la repol ar ización pueden aparecer
en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricu lar
izquierda, preexcitación, anomalías e lectrolíticas, fármacos como la
digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras muchas más.
En conclusión hay que ser cauto en el aná lisis electrocardiográfico e interpre-
tar lo conjuntamente con la información clínica dispon ible. Obtener un ECG
durante y después del dolor torácico es especialmente útil, pues la presencia
de camb ios isquémicos (ascenso o descenso del segmento ST V/o aplana -
miento, inversión o positivización de la onda T si era negativa basalmente)
reversibles documenta la isquem ia e ide ntifica a un grupo de pacientes con
mayor riesgo.
Ergometría O prueba de esfuerzo
Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible yamplia-
mente uti lizada. Su objetivo es provocar una isquemia miocárd ica aumen-
tando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico progresivo y evaluar la
respuesta clínica (apa rición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de
presión arteria l.
En la interpretación de la prueba habrá que tener en cuenta:
• Clínica. Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta angina,
significa que la prueba ha sido clínicamente positiva.
• ECG. Si durante la prueba el paciente presenta alteraciones en el ECG
sugerentes de isquemia, se considerará una prueba eléctricamente
positiva.
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la depre-
sión o la elevación del segmento ST (las alteraciones de la onda T no
tienen valor diagnóstico). Se considera positivo un descenso mayor de
1 mm, medido a 80 ms del punto ur. Las derivaciones más sensibles
son V4-V5. La extensión (número de derivaciones afectadas), magn itud
(mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios ECG se
relaciona con el pronóstico.
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoración de las
alteraciones eléctricas, como bloqueo de rama izqu ierda, estimula-
ción ventricular con marca pasos, preexcitación, hipertrofia ventricular
o cubeta digitálica. Son pruebas eléctricamente indeterm inadas (M IR
08-09, 26).
Una ergometría concluyente quiere decir que se pueden extraer conclusio-
nes de la prueba. Se considera concluyente una ergometría que ha resultado
positiva o cuando es negativa tras haber alcanza un nivel de esfuerzo sufi-
ciente: 85% de la frecue ncia cardíaca máxima teórica (220 menos la edad
del paciente), ya que proporciona una estimación del momento en que el
paciente alcanza el consumo pico de oxígeno durante el esfuerzo. Por debajo
de ese umbra l, se considera que la prueba no es concluyente o diagnóstica,
ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la reserva
card íaca e inducir isquemia.
La sensibil idad global de la prueba de esfuerzo varía entre un 56% y un 81%
y la especificidad entre un 72% y un 96%. La sensib ilidad aumenta conforme
lo hace la sintomatología y la gravedad de las lesiones, de ta l modo que se
alcanzan valores de sensibi lidad muy altos en la enfermedad de l tronco
coronario izquierdo y e n la de multivaso (entre el 73% y el 100%) en contra-
posición con la sensibil idad de un 25-60% que arroja la enfermedad de un
vaso. El número de resultados fa lsos positivos o fa lsos negativos representa
un 15%, y esto depende de la probabilidad pretest de la persona de tener
la enfermedad. En defin itiva, su máxima util idad y potencia l diagnóstico se
obtendrá en poblaciones con probabilidad pretest moderada de cardio-
106
扯潫獭敤楣潳⹯牧
paría isqué mica, ya que en estos pacientes un resultado positivo aumenta
de forma significativa la probabil idad pretest de cardiopatía isquémica, y
un resu ltado negativo la reduce significativamente. En cambio, con pro-
babilidades pretest muy altas o muy bajas de e nfermedad, una prueba de
esfuerzo normal o anormal no altera de forma significativa la probabilidad
pretest de cardiopatía isquémica.
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información sobre un peor
pronóstico (Tabla 44). También se han desarrollado algunos índices como la
escala de Duke que intenta n cuantificar el riesgo de mortal idad de acuerdo
con los resultados obten idos en la e rgometría.
Las contra ind icaciones se recogen en la Tabla 45. Además, en pacientes que
no son capaces de realizar esfuerzo fís ico (edad avanzada, cojera, claudica-
ción intermitente ... ) o que presentan alteraciones ECG basales que impiden
la interpretación, está indicada la realización de técnicas de imagen con eco-
cardiografía, isótopos o RM.
Tabla 44
Prueba de esfuerzo. Criterios de mal pronóstico
Incapacidad para completar el estadio 11 del protocolo de Bruce
Depresión isquémica del segmento ST ~ 2 mm antes de finalizar el segundo estadio del
protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 Ipm
Positividad precoz en el primer estadio o duracilÍn prolongada (más de 5-6 minutos) una
vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST
Descenso difuso del ST en 5 o más derivaciones del ECG
ElevacilÍn del segmento STen derivaciones sin onda Q
Descenso o respuesta plana de la presión arterial sistólica al incrementar el nivel de
esfuerzo
Fre<uencia cardíaca máxima alcanzada al presentar síntomas li mitantes menor de 120 Ipm
en ausencia de tratamiento ¡3-bloqueante
Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
• Incapacidad física o psíquica para rea lizarla
• Infarto de miocardio re<iente (menos de 3-4 días)
• Angina inestable no estabilizada con medicación. En el síndrome coronario agudo sin
elevación del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicial en mos de bajo riesgo
o tm 48 horas en caS05 de riesgo intermed io
• Estenosis aórtica grave sintomática
• Arritmias cardíacas incontroladas que causan deterio ro hemodinámico
• Insuficiencia card íaca no estabilizada
• Embolia pulmonar
• Pericarditis o miocarditis aguda
• DiseccilÍn aórtica
• En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante la
expectativa de vida o la posibilidad de revascularización
Contraindicaciones para realizar una ergometría
Ecocardiografía de estrés
Es una ecocardiografía que se rea liza durante estrés inducido por una de
estas dos opciones:
• Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser fisio-
lógico es el que aporta más información e induce una mayor carga de
esfuerzo.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
• Farmacológico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo
suficiente. Las opciones dispon ibles son:
Oobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocár-
dica de oxígeno produce isquemia en aquel las zonas que tienen
comprometido el aporte sangu íneo.
Oipi,idamoJ o odenosina: producen vasodilatación en las arterias
coronarias sanas a costa de d isminuir el flujo a través de las que
tienen éste comprometido por estenosis (robo coronario).
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen altera -
ciones de la contractilidad que basal mente no existían, se puede decir que
las arterias responsab les de la irrigación de estas zonas tienen un flujo com -
prometido, y la prueba entonces será ecocard iográficamente positiva en ese
territorio. Su sensibil idad y especificidad rondan el 80-85% en la actua lidad,
por tanto, superior a la ergometría convencional.
Las contra ind icaciones para la adm inistración de dipiridamol o adenosina
son hiperreactividad bronquial y alteraciones graves de la conducción AV,
antagonizándose sus efectos secundarios con aminofilina. Las contra ind ica -
ciones relativas de la dobutamina incluyen arritmias auriculares y ventricu -
lares, hipertensión grave no contro lada y obstrucción hemod inám icamente
sign ificativa en el tracto de salida del VI.
Pruebas de cardiología nuclear
La prueba de cardio logía nuclear empleada en la actual idad es la gam-
magrafía de perfusión con 5PECT (tomogammagrafía computarizada por
em isión monofotónica), que consiste en inyectar radiofármacos (ta lio-10l
o compuestos derivados del tecnecio -99m) por vía venosa, que se captarán
por las células miocárdicas de manera proporciona l al flujo coronar io que
reciban.
La rad iación gamma que emiten se detecta en la gammacámara, transfor-
mándose finalmente en señales eléctricas de cuya integración se obtienen
imágenes de l corazón en sístole y en d iástole (gated-5PECT), lo que permit e
detectar no sólo la perfusión sino el engrosamiento sistólico reg ional V esti -
mar la fracción de eyección. Al igua l que en la ecocard iografía de estrés,
se puede inducir isquemia con el esfuerzo o con estrés farmaco lógico, con
lo que las regiones perfundidas por un vaso normal captarán más isótopo
que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la
captación.
Independ ientemente de cuál sea la modalidad elegida, se compararán las
imágenes tras estrés (físico o farmacológico) con las obtenidas en reposo.
La respuesta normal consistirá en una perfusión homogénea de todos los
segmentos miocárdicos, tanto con estrés como en reposo.
En caso de detectarse un defecto de perfusión miocárdico en el postesfuerzo
que "reperfunde" o normal iza, total o parcialmente, en el estud io de reposo,
ind ica isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el defecto de per-
fus ión es irreversible, es decir, que no se modifica en el estudio de reposo,
señala un miocardio necrótico (Figura 109).
Las principales ind icaciones para su realización, al igual que en la ecocardio-
grafía de estrés, son la presencia de alteraciones basales en el ECG, resulta-
dos dudosos de la ergometría convencional, determ inación de la local ización
y extensión de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocárdica V,
en el caso de las pruebas farmacológicas, la incapacidad de llevar a cabo un
esfuerzo fís ico adecuado. La SPECT también tiene mayor sensibil idad (85-
90%) V, al menos, sim ilar especificidad (70 -75%) que la ergometría conven-
ciona l (MIR Oa -09, 26).
107
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13. Enfermedad coronarla
Estudio de ESFUERZO Estudio en REPOSO
Normal •
Infilrto fijo
Defecto
de perfusión
I~quemia
reversible
• Cilptilción normal • Captación anormal
Pruebas de cardiología nuclear; gammagrafia de perfusión con SPECT
Ecocardiografía en reposo
La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica muy versátil para la eva-
luación y el manejo de pacientes con cardiopatía isquémica, pues permit e
estimar la f racción de eyección ventricular, analizar la contracti lidad seg-
mentaria, diagnosticar otras card iopatías de origen no coronario capaces
de producir isquem ia y angina como la estenosis aórtica y la miocardiopatía
hipertrófica.
Coronariografía
Consiste en la visualización rad iográfica de las arterias coronarias al inyectar
un medio de contraste radiopaco. Es la técnica de referencia para el diag-
nóstico y la valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad
coronaria, permitiendo así poder tomar decisiones terapéuticas de revascu-
larización.
A pesar de ser una exploración invasiva, el riesgo de complicaciones es
bajo en la actualidad (morta lidad del 0,11% y complicaciones importan-
tes inferiores al 2%).
Las ind icaciones para su rea lización se enumeran en la Tabla 46, aunque de
forma resumida se podría decir que se reserva para los pacientes con sínto-
mas limitantes a pesar de tratam iento médico V para los pacientes con datos
sugerentes de un pronóstico desfavorable. Se cons idera angiográficamente
significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de
la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
estenosis igua l o mayor del 50%.
Por su parte, la gu ía de presión permite evaluar la repercusión func iona l de
una determinada estenosis coronaria. La medición de la reserva fraccio-
nal de flujo miocárdico se define como la relación entre el flujo coronario
máximo cuando hay estenosis y el flujo coronario máximo que tendría si no
la hubiera, y se calcula midiendo la presión que hay distal mente a la esteno-
sis y en la aorta en condiciones de hiperemia. Un valor de la reserva fraccio-
na l de flujo miocárdico > 0,8 se asocia a un buen pronóstico con tratam iento
médico conservador, y un valor < 0,75-0,8 se asocia a isquemia y, por tanto,
a indicación de revascular ización.
 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Tabla 46 • Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico:

Coronariografía La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva) presenta
Angina f'5table si presenta: peor pronóstico que la estable.
• Mala clase funcional pese a tratamiento médico óptimo Alteraciones electrocardiográfícas en reposo.
• Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico Datos de mal pronóstico en la ergometría.
Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos extensos de per-
Síndrome coronario agudo sin elevación del ST:
fusión.
• Riesgo medio o alto.
Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y d isminución
• Riesgo bajo si hay positividad en pruebas de dete<ción de isquemia
de la fracción de eyección en la ecocardiografía de estrés.
Síndrome coronario agudo CIln elevadón del Sr: Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isquemia
• ACTP primaria silente.
• Trombólisis fallida Función del VI. La FEVI deprimida o los síntomas y signos de insufi·
• Isquemia recurrente
ciencia cardíaca implican peor pronóstico.
• Insuficiencia cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente
Presencia de arritm ias ventriculares, sobre todo si existen antece-
• Complicaciones mecánicas
dentes de infarto o disf unción ventricular.
• Isquemia residual en pruebas diagnósticas
Otros factores. Edad avanzada; diabetes, hipertensión arterial,
SUIJervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico seguro diferente síndrome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo no tra -
al de cardiopatía isquémica (Ql largo, síndrome de Brugada, elc) tados; antecedentes de infarto de miocardio, de enfermedad vas -
Preoperatorio de valvu lopatías: cuando exista riesgo de enfermedad coronaria. Considerar cular periférica o carotídea o de insuficiencia rena l.
angio-TC como alternativa a la angiografía invasiva

Evaluación de la miocardiopatía dilatada para excluir causa isquémica. Considerar angio-TC

Tratamiento de la angina estable
como alternativa a la angil>grafía invasiva
Tratamiento médico
Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer un diagnóstico con
seguridad (pilotlM, conductores profesionales, etc). Considerar angio-TC como alternativa Como en cualquier ot ra patología médica, el tratamiento de la cardiopa-
a la angiografía invasiva
tía isquémica crónica tiene dos objetivos p rincipales: aumentar la super-
Indicaciones generales de coronariografía vivencia y el control de los sínt omas con la consiguiente mejoría en la
calidad de vida. En la Tabla 47 se recogen las estrategias para uno y otro
Los resultados de la coronariografía permiten una estratificación pronós- objetivo.
tic a, disminuyendo la supervivencia conforme más vasos estén afectados
y menor sea la función ventricular. La mortalidad anual registrada en los Tabla 47
pacientes tratados médica mente fue del2% en enfermedad de un vaso, 4% MeJorfa pron6stica MeJoña sintomática
en dos vasos, 7,5% en tres vasos y 10% en enfermedad de l tronco corona - demostrada (antlanginosos)
rio izqu ierdo. Por el contrario, la ausencia de lesiones coronarias o lesiones
• AAS (o dopidogrel) • l3-bloqueantes
inferiores al 50% im plica un pronóstico excelente con supervivencias mayo-
• htatinas • Ca lei oa ntagoni stas
res del 90% a 10 años.
• lECA si existe enfermedad cardiovascu lar • Nitratos
confirmada • Ivab radina
Angiotomografía computarizada coronaria
• l3-bloqueantes si hay antecedente de • Revascularización corona ria

La TC multicorte permite valorar la anatom ía coronaria sin necesidad de IAM o disfunción ventricular • Nicorandil

cateterismo cardíaco. No obstante, todavía hay limitaciones para la correcta • Revascularización corona ria si está • Ranolazina
cuantificación de las lesiones coronarias (como presencia de calcificación indicada • Trimetazidina
coronaria, que se estima mediante una puntuación de Agatston elevada). • Molsidomina
Además, si existen y se ind ica revascularizac ión percutáne a, la angiogra - • Terapia del dolor
fía coronar ia convencional todavía es necesaria y se somete al paciente al Tratamiento de la angina estable (AAS: ácido acetíl salicílico; IAM: infarto
doble de rad iación y de contraste. Por tanto, el mayor va lor de esta técnica agudo de miocardio; lECA: inhibidores de la enzima conversora de
es la identificación de ausencia de lesiones coronarias, por lo que actua l- angiotensina)
mente su util idad en la va loración del paciente con angina es poca y debe
reservarse para los pacientes con bajo riesgo pretest de presentar lesiones Dentro del manejo es fundamental fomentar un estilo de vida saludable
coronarias. (ejercicio físico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces, verduras
y pescado, abandono del tabaco, li mit ar el consumo de alcohol, etc.), realizar
Factores pronósticos un control de los factores de riesgo cardiovascular y evitar desencadenantes
en la cardiopatia isquémica (hipertiroidismo, anemia ... ).

Se cons idera alto riesgo de morta lidad en pacientes con angina estable si la
estimación de morta lidad anua l supera el 2%, y bajo riesgo si es menor del
1%. Son factores de mayor riesgo:
• Grado de enfermedad co ronaria. Cuantos más vasos estén afectados,
peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es de ma l
pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de peor pro-
nóstico es la afectación de la descendente anterior proximal.
El tratam iento farmacológico incluye:
• Antiagregación. El AA5 o aspirina, en dosis de 75-150 mg/d ía, dismi-
nuye la incidencia de síndromes coronar ios agudos en pacientes con
angina estable. El clopidogre l, en dosis de 75 mg/d ía, es de elección
en pacientes en los que está contra indicada el AAS o no lo toleran. La
asociación de inhibido res de la bomba de protones ha demostrado
ser eficaz para d ism inuir las hemorragias digestivas por úlcera pép-

108
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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13. Enfermedad coronarla

tica. Deben evitarse los inhib idores de la ciclooxigenasa -2 (COX- 2) por
aumentar los episodios de trombosis coronar ia, y si se emplean anti -
infla matorios no esteroideos (AINE) clásicos, se utilizará preferible-
mente naproxeno.
• Estatinas. Reducen el riesgo de infarto y la morta lidad, incluso con con -
centraciones norma les de co lesterol (d ebido a efectos antiinflamatorios
y antitrombóticos), por lo que han de indicarse a todos los pacientes, y
en dosis altas si existe riesgo elevado.
El objetivo de colestero l LDL es in ferior a lOO mg/d l (en pacientes de alto
riesgo incluso a 70 mg/dl). También son objetivos deseables aumentar
el co lesterol HDL a valores superiores a 35 mg/dl y reducir los trigl icéri-
dos a menos de 200 mg/d l.
• lECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que
además padecen diabetes, hipertensión arte rial, insuficiencia car-
díaca, disfunción ventricular asintomática o si hay ant ecedente de
infarto de miocard io, pues han demostrado mejorar el pronóstico.
En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronóstico no está
tan establecido, la mayoría de los autores proponen su empleo en
todo paciente con enfermedad corona ria confirmada. Se emplean
por su beneficio pronóstico, pu es sus propiedades antianginosas son
escasas o nulas.
• fl·bloqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto de
miocardio o insuficiencia card íaca han demostrado mejorar la supervi -
venc ia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado beneficio
pronóstico, pero sí una gran eficacia para prevenir la angina y los epi -
sodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronóstico en
pacientes de alto riesgo, les convierte en los fármacos antianginosos de
elección en ausencia de contra ind icaciones.
• Calcioantagonistas. Verapamilo y diltiazem tienen sobre todo efecto
cardioinhibidor (más acusado en verapamilo), por lo que deben
emplearse con cu idado en combinac ión con [3-b loqueantes por los
efectos depresores aditivos sobre el tejido de conducción y el ino-
tropismo. Las dihidropirid inas producen sob re todo vasodilatación
con casi nulo efecto en la con tractil idad card ía ca, por lo que pueden
usarse junto con [3 -bloqueantes. De hecho, nifedipino produce taqui-
cardia refleja y puede em peorar el control de la angina, por lo que
• Ranolazina. Ejerce acciones antianginosas y aument a la capacidad fun -
cionaL Ind icada para el tratam iento sintomático de pacientes con angina
de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera
línea de terap ia o no toleran los ¡J-bloqueantes y los ant agonist as del
ca lcio.
Revascularización coronaria
El tratamiento médico óptimo es la primera elección en pacientes con angina
estable. Existen dos motivos genera les para considerar la revascular ización
coronaria:
• Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronario-
grafía que impliquen mejor pronóstico con la revascular ización que con
la terapia médica en la angina crónica estable.
• Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratam iento
médico óptimo (MIR 11·12, 54).
Existen dos métodos de revascul arización: percutánea (angioplastia coran a-
ria translum ina l percutánea) o mediante cirugía (bypass).
Revascularización percutánea
La angioplastia coronaria trans lum inal percutánea (ACTP) consiste en intro-
ducir a través de una arteria periférica (generalmente radial o fe moral)
un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias,
a través del que se puede inyectar contraste rad ioopaco (así se rea liza la
coronariografía diagnóstica), y se progresa por su luz una guía sobre la que
avanza un globo cilíndrico de diferentes calibres y longitudes ("balón N ) por el
interior de las arterias coronarias. Una vez alcanzada la estenosis se infla el
"balón N , con lo que se rompe y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o
d isminuyendo la obstrucción, tras lo que se im planta de rutina uno o varios
stents intracoronarios (prótesis generalmente metál icas ci líndricas a modo
de malla) (Figura 110).
(olon~~,..f(.

no se recomienda en general su util ización como monoterapia. Los pre-ACTl'

calcioantagonistas constituyen el tratamiento de elección de la angina
de PrinzmetaL
• Nitratos. La nit rogl icerina subl ingual para el alivio inmediato de los
síntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos
predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los pacien -
tes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia en caso de
persistir el dolor más de 10-20 minutos tras la nitroglicerina y conviene
que no permanezca de pie tras su empleo por riesgo de hipotensión
ortostática. No se ha demostrado beneficio pronóstico con los nitratos
de acción prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia antia n-
ginosa no resulta mayor que la de otros fármacos, por lo que se deben
emplear ún icamente en caso de ineficacia de los [3-bloqueantes o aso-
ciado a éstos. Conviene recordar la contraindicación para util izar inhi-
bidores de la fosfod iesterasa -5 (sildenafilo, tada lafi lo, vardanafilo) por
riesgo de hipotensión potencia lmente grave si se emplearon nitratos en
las 24 horas previas.
• Ivabradina. Es un inhibidor selectivo de los canales II del nodo sinusal
y actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusaL Se ha
aceptado para el tratamiento sintomático de los pacientes con angina
crón ica estable en ritmo sinusal a > 70 Ipm, especia lmente si presentan
insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen contra ind icación
o intolerancia a los [3-bloqueantes. A diferencia de ¡3-bloqueantes y ca l-
cioantagonistas, la ivabrad ina no modifica la presión arteria l ni la con -
tractilidad. Angioplastia coronaria transluminal percutánea

109
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 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
El índ ice de éxitos primarios, es decir, la d ilatación adecuada con desapari-
ción de la angina, se logra en más del 90% de los casos.
En cuanto a las compl icaciones, present a una mortalidad inferior al 1%,
infarto de miocard io (2-3%), problemas en el sitio de punción, nefrotoxici-
dad por contraste (puede minimizarse con hidratación correcta), etc. Son
más frecuentes en el sexo femen ino, en pacientes con disfunción ventricular,
enfermedades extracardíacas graves o valvulopatías, así como en casos ana-
tóm icamente complejos con estenosis coronarias graves, largas, irregulares,
excéntricas y ca lcificadas.
El implante de stents se puede asociar en el seguim iento a dos problemas:
• Reestenosis. Se produce por un fenómeno de hiperprol iferación loca l
de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la ACTP que acaba
estenosando la luz del vaso nuevamente. Es más frecuente en las per-
sonas diabéticas, en las estenosis coronarias complejas o en el caso de
una técnica inadecuada. Generalmente su desarrollo es progresivo y se
presenta como un cuadro de reaparición de la isquem ia y/o la angina,
generalmente entre los 3-6 meses posterio res al procedimiento.
Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con "balón N • Ninguna
medida farmacológica sistémica ha probado ser eficaz en la prevención
de su aparición. la co locación de los stents disminuye su incidencia hasta
el 5-25% de las lesiones tratadas. En la actualidad, los stents liberado-
res de fármacos (stents recubiertos) que liberan localmente un fármaco
antiprol iferativo, siendo los más empleados la rapamicina (sirol imús) y
sus derivados (everolimús, biolimús o zota rolimús), han logrado dismi-
nuir llamativamente la t asa de reestenos is, por lo que su empleo se ha
generalizado, especia lmente cuando el riesgo de que ésta se desarrolle
es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresión de la enfermedad
se puede repetir el intervencion ismo percutáneo con índ ices de éxito y
riesgo simi lares, aunque la incidencia de reestenosis aumenta con inter-
venciones posteriores.
RECUERDA
El principal inconveniente de la angioplastia percutánea es
la re estenosis. Su aparición es precoz (3 -6 meses). Con los
stents recub iertos ha disminuido su incidencia.
• Trombosis. Es secundaria al daño endotel ial que produce la ACTP y se
extiende en el tiempo el riesgo de aparición si se dificulta la prol iferac ión
norma l de endotel io (que t apiza la lesión tratada e impide la exposición
del material subendotel ial al torrente sanguíneo que origina el cuadro)
como ocurre al co locar un stent, y más si es liberador de fármacos anti-
prol iferativos. Se presenta de forma brusca como un síndrome coronario
agudo (angina inestable o infarto) en un paciente sometido a una ACTP.
Para reducir su incidencia debe emplearse anticoagu lación intravenosa
durante el procedim iento y posteriormente doble antiagregación (AAS
y clopidogre l) durante un mínimo de 1 mes tras el procedimiento si es
un stent metál ico convenc iona l, o durante 6 meses si se trata de uno
liberador de fármacos de nueva generación (al ralentizar la endoteli~
zación se prolonga el riesgo de trombosis tardía). Esta pauta de doble
antiagregación puede prolongarse o re cortarse en función del balance
de riesgo trombótico/hemorrágico de cada paciente. Recué rdese que
en los síndromes coronarios agudos, independientemente del tipo de
revascularización o stent util izado, está ind icada la doble antiagregación
durante 12 meses.
Cirugía de derivación coronaria
Para revascu larizar el miocardio isquémico se deriva la circulación arterial
hasta una zona d istal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales
110
扯潫獭敤楣潳⹯牧
(fundamentalmente la arteria mamaria interna izqu ierda pediculada) o injer-
tos venosos (sobre todo de vena safena interna) (Figura 111).
Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el
primer año, y a los 10 años el 40% están ocluidos. Por el contrario, la per·
meabi lidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria interna es del
85% a los 10 años, ya que se trata de una arteria especialmente "inmune N
a la aterosclerosis. Por este motivo se debe plantear, siempre que sea téc·
nicamente posib le, la revascularizac ión de la arteria descendente anterior
con la mamaria interna izqu ierda, ya que los resultados serán mejores, y
del resto de vasos con injertos de safena o arteriales (MIR 16· 17, 59; MIR
12-13, 90).
La vía clásica de abordaje ha sido la esternotom ía media, y la cirugía cardíaca
se real iza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica y cir-
culación extracorpórea.
Arteria
Safefla mamaria
imerna
RevascuLarización miocárdica con injerto de arteria mamaria interna
y aortocoronario con vena safena
En cuaflto a las complicaciones, presenta una mortalidad del 1-4% (aumenta
con la presencia de d isfunción ventricu lar, COfl la edad, la comorbi lidad y
la meflor experiencia del equipo quirúrgico), infarto perioperatorio (5-10%),
infecciones (esternotom ía, mediastifl itis ... ), ictus, taponamiento pericárd ico,
sangrado, etc.
En paciefltes de alto riesgo, la cirugía ha demostrado mejorar la superviven-
cia frente al tratamiento médico en caso de estenosis de tronco izquie rdo,
estenosis proximal de los tres vasos principales o de dos de el los si uno es
la descendeflte anterior. En pacientes de bajo riesgo el beneficio pronóstico
no se ha probado (dicho de otro modo, el tratamiento médico es tan eficaz
como la cirugía en pacientes con angina estable, buena función sistólica y
enfermedad de uno o dos vasos sifl afectación de la descendente anterior
proximal). El alivio sintomático de la aflgifla se puede obtener en más del
90% de los pacientes tras una revascu larizaciófl comp leta (MIR 12-13, 90).
Elección de la técnica de revascularización
Para optar por una u otra técnica hay que valorar:
• Extensión y características de la enfermedad coronaria :
En líneas genera les, cuanto mayor extensión (número de vasos
afectados, número de estenosis, longitud de las lesiones, calcifica-
ción, etc.) más favorab le a la cirugía. El índice Syntax eva lúa esas
variables ofreciendo información sobre el riesgo de eventos con
uno u otro método de revascularización.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
El calibre de los lechos dista les de las coronari as (segmentos sobre
los que se injertan los bypass) puede limitar la realización de cirugía.
• Factores clínicos:
Los pacientes con d isf unción ventricular o diabetes se benefician
más de la revascularización quirúrgica (especialmente si se afectan
var ios vasos) (MIR 12· 13, 90).
Se debe estimar el riesgo quirúrgico med iante índices como el
Euroscore.
En la Tabla 48 se resumen las indicaciones de ambas técnicas (obsérvese que
en ocasiones se pueden solapar y habrá que individualizar la decisión) (MIR
13·14,70; MIR 12· 13, 90; MIR 11· 12, 54). Es recomendable que la decisión
en casos complejos se consensúe por un equipo card iovascular o Heart Team
formado por un card iólogo clínico, un cardiólogo intervencion ista y un ciru·
jano card íaco.
Tabla 48
Perfil dlnlcoy anatomfa coronaria Tknlca
Enfermedad de 102 vasos sin afectar DA proximal AClP
Enfermedad de 1 vaso (DA proximal) AGP o cirugía
Enfermedad de dos vasos con afectadón de DA proximal AGP o cirugía
Enfermedad de TCI con índice 5yntaxbajo AGP o cirugía
Enfermedad de TCI con índice 5yntaxmedio Cirugía o ACTP
Enfermedad de TCI con índice 5yntaxelevado Cirugía
Enfermedad de 3 vasos con índice 5yntax bajo AGP o cirugía
Enfermedad de 3 vasos con índice 5yntax medio o alto Cirugía
Estenosis en injertos (bypall) coronarios AClP
Técnica de revascularización preferida en fun ción del perfil clinico
y según la anatomia corona ri a
En los casos en que puedan real izarse ambas técnicas, la presencia de d iabe-
tes mellitus, disfunción ventricular y buenos lechos d istales puede hacer que
la cirugía sea la técnica más beneficiosa.
RECUERDA
Actua lmente, debido al constante desarrollo de la ACTP, se
han ampliado sus ind icaciones, siendo accesibles al trata -
miento percutáneo la mayor parte de las lesiones. la ciru·
gía de revascularización coronaria debe plantearse en pa -
cientes con enfermedad de tronco ylo 3 vasos con elevada
complejidad anatómica (índ ice Syntax alto), d iabéticos o con
d isfunción ventricular significativa.
A modo de resumen, puede afirmarse que ambas opciones (ACTP o ciru -
gía) tienen buenos resu ltados en manos expertas. El tratamiento percutáneo
posee el gran atractivo de ser menos traumático y con menores compl ica -
ciones inicia les que la cirugía coronaria y el gran inconveniente de ser una
revascularizac ión menos "definitiva" por el problema de la reestenosis y la
necesidad de un mayor número de reintervenciones. La cirugía, especial -
mente con injertos arteriales, puede ser más "definitiva" por evitar este pro-
blema con la desventaja de ser más traumática, con una recuperación más
compleja y present ar mayor tasa de ictus.
Isquemia silente y síndrome X
la isquemia silente hace referenc ia a la demostración en el Holter de cam-
bios electrocardiográficos sugerentes de isquemia m iocárd ica, pero que no
111
扯潫獭敤楣潳⹯牧
13. Enfermedad coronarla
se acompañan de dolor ni de otros síntomas. Estos episodios son frecuentes
en los pacientes que padecen angina de pecho, en los que es un factor de
mal pronóstico, pero también pueden producirse en individuos asintomáti-
cos que nunca han tenido angina.
El síndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
(habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los episo-
dios de dolor en reposo) e isquem ia demost rable en las pruebas de provoca -
ción, pero con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucciones significativas.
La presencia de disfunción endotelial microvascular ("angina microvascular")
juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este síndrome en muchos
pacientes. La cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular, fibrosis
intersticial, disf unción diastól ica y endotelial con pérdida de la reserva de
flujo coronario suele estar presente.
La identificación de la disfunción endotel ial (camb ios en el diámetro de
las arterias coronarias durante la inf usión de acetilcolina, útil también
para descartar vasoespasmo coronario) puede identificar un grupo de
pacientes con riesgo de desarrollar aterosclerosis y, por tanto, peor pro-
nóstico.
En general, el síndrome X tiene buen pronóstico. En su tratamiento se
suele emplear nitratos de acción prolongada, a los que se añade calcioan -
tagon istas o ~ - bloqueantes si los síntomas persisten. los fármacos que
mejoran la función endotelial en presencia de d islip idemia (estatinas) o
hipertensión (lECA) son muy apropiados para reducir los episodios de
angina.
Síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST
Etiología
los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o ero-
sión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden
fenómenos de espasmo coronario y embolización dist al de fragmentos trom-
bóticos. Las placas más proclives a estos fenómenos se denominan "placas
vulnerables" V se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por
una cápsu la fibrosa fina (MIR 16·17, 42-HM).
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce:
• Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos)
del segmento 5T (5CACE5T). Habitualmente oclusión completa, con
abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmura!.
• Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento 5T
(5CASEST). Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por
embolización d istal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro
de esta entidad se engloban:
Angina inestable.
Infarto no Qo sin elevación de ST o subendocárdico (Figura 112).
Epidemiología
La incidenc ia de l SCASEST es algo mayo r que la del SCACEST. la morta-
lidad hospita laria de este segundo es mayor (7%) que la del SCASEST
 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCUlAR
Síndrome co ronano agu do
¡ EGC:< lOmín
SCASEST
Tropomina Tropomina
normal elevada
Infarto no Q
Angina ine~table
(subendocárdico)
Algoritmo diagnóstico de Los sindromes coronarios agudos
(5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en torno al 12% a
los 6 meses) e incluso a largo plazo parece ser superior en el SCASEsT,
probablemente porque éste afecta más a pacientes con mayor edad y
comorbilidad (diabetes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia tienen
una gran carga de enfermedad coronaria. Por e llo, las tasas de reinfartos
y de isquemia recurrentes son mayores en los pacientes que padecen un
sCAsEsT.
Diagnóstico
El punto de partida para llegar al diagnóstico de un sCASEsT es la sospecha
clínica ante la presencia de angina con datos de inestabilidad.
La exploración física puede ser norma l, aunque a veces aparecen datos simi-
lares a los descritos en la angina estable. Es muy importante detectar signos
que puedan estar en relación con isquemia extensa: insuficiencia cardíaca
con o sin insuficiencia mit ra l, shock cardiogénico, et c.
El ECG de reposo (MIR 11· 12, 130) debe realizarse en los primeros 10
minutos. La elevación persistente del segmento sT requiere un manejo
diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión urgente (véase
más adelante el Apartado 13.4).
Los cambios d inámicos en el segmento sT (descenso, ascenso transitorio)
yen la onda T son sugerentes de isquemia. Es de gran utilidad compararlo
con un ECG antiguo del paciente si está disponible. Asimismo, se deben
realizar ECG seriados y cada vez que reaparezca el dolor para compararlo
con el inicia l (Figuril lB).
A mayor número de derivaciones con descenso del sT y a mayor magnitud
del descenso, peor será el pronóstico. Asimismo, indica mal pronóstico el
ascenso trans itorio del sT. Los cambios en la onda T (negativización, aspecto
picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la onda T en
todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o
descendente anterior proximal.
La localización de los cambios eléctricos permite aproximar la región miocár-
dica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento sT localiza
la isquemia (M IR mi -lO, 7i MIR ag· 10, 8).
112
扯潫獭敤楣潳⹯牧
los pacientes que tienen un ECG normal al
ingreso tienen mejor pronóstico, si bien se reco-
mienda realizar derivaciones ad icionales (V3R,
V4R, V7N9) para mayor precisión, pues el resul-
¡ tado normal no excluye el diagnóstico. Un blo-
queo de rama transitorio puede indicar isquemia.
En cuanto a los marcadores bioquímicos, la deter-
minación de los marcadores de daño miocárdico
es un aspecto clave en la actuación ante un SCA-
SEST. La elevación de los m ismos implica necrosis
celu lar y es necesaria para el diagnóstico definitivo
SCACEST de infarto. Una mayor elevación de estos biomar-
cadores implica peor pronóstico. En la actualidad
es de elección la determinación de troponino
cardioespecifica, que debe realizarse a la llegada
del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12
Infarto con onda Q
horas (salvo que hubiesen pasado más de 12 horas
(transmural)
desde el cuadro de angina), y ante nuevos episo-
dios de dolor. Con la utilización de troponinas ultra-
sensibles, que detectan niveles entre 1Q..l00 veces
inferiores a la troponina estándar, se logra identifi-
car a los pacientes de forma más precoz, por lo que se puede rea li zar la primera
determinación a la llegada a urgencias y una segunda a la hora o a las 3 horas.
Hay que tener en cuenta que existen entidades distintas al infarto de miocardio
clásico (tipo 1) que también presentan elevación de troponinas (Tabla 49). Debe
valorarse al paciente en su conjunto (historia clínica, exploración física, ECG y
resto de pruebas complementarias) para llegar a un diagnóstico adecuado.
Tabla 49
Entidades distlnwdellnfilrtoilgudo de miocardio de tipo 1ilSodad¡s
con la elevad6n de troponlnas cardiacas
Taquianitmias
Insufidenda cardiaca
Urgendas hipertensivas
Enfermedades criticas (5hock, sepsis, quemaduras)
Miocarditis
Miocardiopatía de Tako·Tsubo
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Dise!ción aórtica
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfundón renal ycardiopatías asociadas
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (idus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos (revascularización quirúrgica, o percutánea,
abladón, marca pasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica)
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, escIeroderma)
Toxicidad farmacológica (doxorubidna, 5·f1uorouracilo, herceptina) o por veneno
de serpiente
Esfuerzo físico extremo
Rabdomiólisis
Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas
con la elevación de troponinas cardiacas
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 13. Enfermedad coronarla

Otras pruebas que se pueden real izar son la ecocardiografía, que está
indicada con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión ind ica un peor Sospecha de SCASEST
pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarias en
Anamnesis
la contractilidad y descartar otras enfermedades, y la prueba de detec- Explora(ión física
ción de isquemia no invasiva, que es recomendable real izarla antes de l ECG en reposo 1< lO mín) Diagnóstico
SCACEST
incluírV3R, V4R, V7-V9 alternativo
alta en los pacientes estabil izados, con ECG normal y tropon inas nega -
Analílica: t roponina, CPK-MB,
tivas. ¡ hemoglobina, leucocitos, creat inina ¡
Manejo Pruebas
Estimación del riesgo espedlico y tratamiento
apropiadm
SCASEST confirmado
Actua lmente se recom ienda hacer una estimación del riesgo (de morta lidad
Reposo, 02 si Pa0 2 < 90 mmHg
intrahospitalaria V a largo plazo) empleando alguna de las escalas dispo- Monitorización ECG/ST
nibles que recogen variables clínicas con implicaciones pronósticas (edad, Repetir ECG a las 6 y 24 horas
frecuencia cardíaca, presión arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes Repetir troponina~ a la~ 6-12 horas
o a las 3 horas en las ultrasensibles
coronarios), electrocard iográficas, bioquím icas Vde imagen (anteriormente
Ecocardiografia en reposo
comentadas). Los factores pronósticos expuestos en la angina esta ble tam- . Estimar riesgo "'emorrágico
bién son útiles en este contexto. . Estimación de riesgo e indar
tratamiento médico
Doble antiagregación (12 meses)
La escala más utilizada en este contexto es la escala GRACE. Con e llo, el Ant icoagulación
paciente puede considerarse de riesgo bajo, intermed io, alto o muy alto y la Estatina (precoz)
actuación terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo (Tabla SO y Figura 113) Ant iang inosos: Il-bloqueantes
(ele<:ción) + nitrog licerina, otros
(MIR 12-13, 13). Dado que el tratam iento del SCASEST implica un tratamiento lECA/ARA 11 (en la mayoría)
antitrombótico potente, también existen distintas escalas para evaluar el
riesgo hemorrágico, siendo la esca la CRUSADE la más utilizada. ¡ ¡ ¡ ¡
Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo al to RIesgo muy alto
¡ ¡ ¡ ¡
Sin re<urrenda Coronariografía Coronariogra fía Co ronariografía
Inestabilidad hemodinámica o 5hock cardiogénico Sin insuficiencia < 72 hOf1ils < 24 hOf1ils < 2 horas
Dolar torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
Arritmias con riesgo vital o parada cardíaca
cardf<lc<I
Sin cambios ECG
Sin elevadÓn
¡
de troponinas Revascu larización si precisa asociada
Complicacionl'S mecánicas del infarto de miocardio a t ratamiento médico óptimo

Insuficiencia cardíaca aguda

¡
Prueba
Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente detección
i~quemia
delST
(imagen)
(riterios de riesgo alto
Subida o caída de troponina cardíaca compatible con infarto de miocardio ¡ I
Corona nografía
Cambios dinámicos de las ondas ST o T(sintomáticas o silentes) elect iva

Puntuación GRACE > 140

¡
ito. médico
Criterios de riesgo Intennedio
Algoritmo de actuación en pacientes con SCASEST
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal (lFGe < 60 ml/min/1 ,73 mI) Tratamiento (MIR 10-11, 226)
FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca congestiva
Angina precoz tras infarto
1 i 1 1. 1 1
ICP previa Tratamiento del SCA$E$T
CABG previa
Puntuación GRACE > 109 Y< 140
Criterios de riesgo bajo
Cualquier caracteristica no mencionada anterionnente
del
(CABG: de!ivación aortocoronaria por injerto, del ingl~ romnary ortery bypa55 grofting;
FEVI: fr.lCCión de eye<ción del ventrículo izquierdo; ICP: inlervt'ncionismo coronario JlI'r(ut~neo;
TFGe: lasa de filtración glomerular I'S limada
Criterios de riesgo que indican la necesidad de una estrategia invasiva • Ingreso hospitalario y reposo. Monitorización electrocardiográfica.
•
en los SCASEST • Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Incluye:

113
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 CARDIOLOGíA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Ácido ocetllsalic!/ico. Dosis de carga inicial de 150-300 mg y una
dosis de mantenim iento de 7S-loo mg diarios de forma indefinida.
Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P1Y,,). Debe man-
tene rse como norma genera l durante 12 meses tras un SCASEST.
Sin embargo, en función del balance de riesgo isquémico/hemorrá -
gico del paciente podrá reducirse su duración o prolongarse en el
tiempo. Opciones:
, Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o
elevado de episod ios isquémicos (por ejemplo, troponinas
elevadas) inde pend ientemente de la estrategia inicial de tra -
t amiento.
, Prasugrel para pacie ntes de los que se conozca la anatomía
coronaria V que vayan a someterse a angioplastia coronaria,
especialmente los diabéticos.
, Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda tra -
t ar con ticagrelor o prasugrel.
Si se va a rea liza r cirugía de revascularización (byposs), se re comienda
suspender el clop idogrel y el ticagrelor 5 días antes (el prasugrel 7 días
antes), si es posible, para evitar un exceso de r iesgo de sangrado. Es
recomendable evitar el empleo de AINE y de inhibidores de la COX-2 de
form a concomit ante con AAS o clopidogrel.
RECUERDA
Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes duran-
te 12 meses.
Inhibidores de la glucoproteína /lb/lila (abciximab, tirofibán yepti -
fiba tida). Poten tes an tiagregantes intravenosos. 5u uso queda
lim itado a casos seleccionados (a lta carga de trombo coronar io)
durante la revascularización percutánea. Su uso sistemático no
impl ica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado.
• Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con
SCASEST. En la actualidad se puede emplear:
Fondaparinux (inh ibidor del factor X activado subcutáneo). Fár-
maco con el perfil de eficacia y segurid ad más alt o, especialmente
en pacientes con alto riesgo de sangrado como los ancianos.
Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular aj ustada
al peso). Recomendado cuando no esté disponible fondapar inux.
Heparina no fraccionada intravenosa (man ten iendo un TIPa entre
1,5-2,5 veces el valor del control). Cuando fondaparinux o enoxapa -
rina no estén dispon ibles.
Bivalirudina (inhibidor directo de la tromb ina intravenoso), espe-
cialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente (coro-
nariografía).
El anticoagu lante elegido se mantiene durante el procedim iento de
ACTP (asociando heparina no fraccionada ún icamente en el caso de
fon dapar inux, ya que su uso aislado se ha re lacionado con una mayor
incidencia de trombosis de los catéteres). La anticoagulación puede sus-
penderse tras la ACTP, y si se trata al paciente de forma conservadora,
suele m antenerse hasta el alta hospitalaria.
• Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los
pacientes, independientemente del nivel de colestero l. En el seguimiento
posterior, el objetivo de LDL será < 100 mgJdl o incluso < 70 mgJdl si es
posible.
• lECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el
ingreso y a largo plazo en caso de d isfunción sistólica, diabetes, hiper-
tens ión o enfermedad re nal crónica, y pueden considerarse en todos los
114
扯潫獭敤楣潳⹯牧
pacientes para reducir recurrencia de los episodios isquémicos. Los ARA
II son la alternativa en el caso de intolerancia a lECA.
• ~. bloqueantes. Fármaco an ti anginoso de elección durante el episodio
agudo en ausencia de contraindicaciones (y de insufic iencia cardíaca
aguda), particularmente en caso de taquicard ia o hipertensión. Se man-
tendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricu lar o con persis-
tencia de la isquemia como tratamiento antianginoso de elección.
• Antianginosos. Es habitua l el uso de nitratos orales o intravenosos para
el control agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes posible
a una po sología apropiada para evitar la tolerancia). Los calcioantago-
nistas son útiles en pacientes que no toleran los ~- bloqueantes o añadi-
dos a estos (d ihidropirid inas), debiendo evitarse las dihidropiridinas en
monoterapia.
La indicación y el momento para rea li zar la coronariografía V revasculari·
zación depende de la estratificación de r iesgo de los pacientes (véase Tabla
50 V Figura 113) (MIR 13·14, 73; MIR 12· 13, 13). El resu ltado de la coro -
nariografía determina la posibilidad y tipo de revascul ar ización pertinente
(con criterios análogos a lo expuesto en el apartado dedicado a la enferme-
dad coronaria crónica y revascuJarización). En caso de real izar ACTP suele
actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, pospon iendo la actuación
sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si estuviese indicado.
Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante ind icado y
se recom end arán los camb ios del estilo de vida pertinentes, incorporán dose
de forma progresiva a la actividad. Los programas de rehabilitación cardíaca
han demostrado su utilidad para la modificación del esti lo de vida y mejorar
adherencia al tratamiento.
Angina de Prinzmetal
En la angina de Prinzmeta l (angina variante o vasoespástica) el cuadro se
caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen general-
mente de forma brusca y frecuentemente en repos o y por la noche (por lo
que se considera inestable). Se debe a un espasmo coronario. Es típica de
pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad (como migraña o fenó-
meno de Raynaud). La coca ína, el tabaco, la hiperventilación, el frío y las
sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episod ios.
Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además,
lesiones coronarias obstructivas ateroscleróticas sobre las que se produce el
espasmo coronario (o en zonas próximas), por lo que pueden asociar sínto-
mas de angina de esfuerzo.
El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin
embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coron ar ia. Es f recuente
que la vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de var ios meses de tra-
tam iento méd ico.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
transitorio del segmento STo
El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test
de provocación de vasoespasmo con acetilcoli na, ergonovina o ergobasina
(que no deben rea lizarse si existe im portante obstrucción coronaria asociada).
En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores des-
encadenantes (el tabaco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección
son los ca lcioantagonistas, a los que se puede añadir nitratos para conseguir
el control comp leto de los episodios. Los ~-bloqueantes están contraindica-
dos al potenciar el espa smo coronario.