Colitis aguda

Inflamación de i grueso alteración de microbiota intestinal

Se caracteriza por cólico altera motilidad intestinal, dh, perdida de fluidos, endotoxemia shock y
meurte, diarrea

Perfil del paciente

Usualmente adultos

A veces potros

Sin predisposición raza o sexo

Asociada a situaciones previas de estrés

En potros no se d porque no se fa gran efecitividad de absorcion sin predisposición raza o sexo

Hx

Transp prolongado, qx abd, tx de antibiotico, tx con aines

Cambios en dieta, cirugías abd, tx antibióticos, individual, brotes, diarrea y cólico subito,
transporte prolongado fiebre, diarrea

Cx cx

Curso hiperagudo: sin diarrea.- sx muy rapidos puede morir en pocas horas, sx de cólico muy
severo, se puede confundir con cólico qx, va aumentando con severidad, distension abdominal,
mucosas congestionadas a cianóticas con anillo toxico, taquicardia y taquipnea, aumento tllc,
pulso rápido y filiforme, fiebre, sx rapidos de shock que llevan a hipotermia, trpp aumentado,
presencia de ping, reflujo gastrico, engrosamientgo paredes intestinales

Curso agudo: mas frecuente, sx menos severos, presencia de diarrea pastosa a fluida mm
congestionadas a barrosas, dh del 8 al 12 %, heces maloliente hematoquecia (5 acuosas. 4 pastosa.
3 normal, se forma pero se deshace, 1 compacto) taquicardia , taquipnea, hiperperistaltismo si
hubo tx puede haber edema en zonas bajas, perdida de peso palpación rectal similar a hiperagudo

Curso subagudo: similar al agudo menos severo

Puede haber reflujo

Patología clínica: hemoconcentración a menos de que haya anemia

Neutrofilia o neutropenia, leucopenia con neutropenia, desviación a la izquierda y cuadro toxico

Hipocloremia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia- hipokalemia, acidosis metabólica con

ganacia de acido por perdida del anion gap o puede disminuir y generar perdida de base, a veces
alcalosis hipoproteinemica
Ppt tiende a hipoproteinemia e hipoalbuminemia

Aumentado el bun y la creatinina azotemia prerrenal

Pueden tener falla renal aguda

Hígado: AST y GGT pueden estar aumentadas a variables, bilirrubinas pueden aumentar

Equilibrio electrolitico es variable

Trombocitopenia

Epidemiologia

Frecuente de distribución mundial

Tercera entidad mas frecuente en nuestro hospital después de impactación de DCD

Debudo a estrés,cirugia, transporte, impactación uso de antibióticos (tetracs, macrólidos, tms,

penicilina, cefalosportina, etc

Etiología: no se conoce agente especifico

Comprobados- slamonella, catostomas, neorickettsia, risticci

Asociados: C perfringens y difficile, cornavirus

Desencadenantes AINES antibioticos

Es mas por disbiosis

Idiopática el 65% de las veces

C difficile: causas diarrea y distintos graod s de toxinas. Tox a y b sinérgicas aumentan

inflamación, aumenta secrecion

C perfringens: Ampliamente como espora y forma vegetativa en el ambiente toxina enterocolitis

toxinas A y C pueden generar inflamacion

Salmonella: puede ser causa de brotes en clínica y nosocomial ,ayor la typhimurium, agona
anatum y Krefeld

Portadorres del 10 al 20 % genera colitis por islas de patogenicidad

Fiebre equina del Potomac:

N risticci predilección por monocitos y macrófagos, ayuda a proliferación de flora intestina

Ciatostomas genera diarrea en adultos y jóvenes, no se ha reportado en Colombia

Coronavirus: hace poco como patogeno entérico en caballos

Antibióticos: macrólidos, licpmicina, tetraciciclina. Todos pueden generar colitis por disbiosis

Aines: colitis de colon dorsal derecho mayor en fenilbutazona

El colon con edema

Idiopática

No se conoce la causa mayoría de los casos

Fisiopatología
Hipersecreción, aumento permeabilidad, malabsorción hipermotilidad
Por disbiosis intestinal
Factores estresantes transporte, competencias, hospitalización, qx, antibióticos
Alteran la microbiota lleva a proliferación de bacterias, exigenas salmonella, Clostridium
Endógenas perfringens y salmonella
Aumenta producción de endotoxinas
Diarrea por malabsorcio, aumento de permeabilidiad, hipersecreción, hipermotilidad altera la
funcion intestinal
Perdida de proteína, albumina y factores de coagulación hipertrombina 3 generan
hipercoagulabilidad
Diarrea lleva a dh y deshidratación en tercer compartimiento, lleva a toxemia marcada
Sepsis shock, CID muerte
Diagnostico
Sx , historia

Si es positivo a salmonella lo llevan a aislamiento para evitar brotes, se usa Coprocultivo + sx cx

Idiopática se han eliminado las demeas causas
Dx diferencial

Tx: reemplazo de fluidos y electrolitos lactato de ringer o acetato de ringer por se poliionicas

Hipocalemia, 0,5mEq/kg hora cuando se pueda vo cada 8-12 horas

Hipocalcemia e hipomagnesemia borogluconato de calcio 50-100mg en la carga mejora la

motilidad
Equilibrio ac ab

NaHCO3 5% 600meq- hay que hacer el reemplazo

Hipoptoteinemia: PC* 50-60ml* (Prot donante- P paciente/ P donante) si hay reacciones alérgicas
Dextran- se usa cuando la PPT esta en 4,5

También uso de Gelofusine

Soport circulatorio: agentes inotrópicos para incrementar la presión snaguinea sistémica en

hipotensión Dobutamina 5ug/kg despues 2ug/kg

Flunixin: 1,1mg/kg q 12-24h a dosis de 0,25mg/kg q 6-8 horas

Inflamacion Aspirina

Control de endotoxina: Polimixina B enlaza lípidos a LPS 1000u/kg IV bid 2-3 dias o pentoxifilina

Manejo del dolor: Si no es por aines o no hay daño renal entonces aines, si no opiáceos, o alfa 2
agonistas

Lidocaina: seguroscde que hay colitis: 1,3mg—7kg bid desp 0,05mg.7kg

Esmectita: protección de mucosa inhibe crecimiento de C difficile

Probióticos:

Sacaromices boulardi o cervesiae

Antibiotico: metronidazole 15-2mg/kg cada 20 horas o 1gr vo cada 12 horas

Bacitracina 10mg/kg c 12 horas toxinas de c difficile- compacta la materia fecal no se conoce el

mecanismo por ser probiótico- antiinflamatorio BID por 1 dias des 2-3 BD

4 SID
Penicilina 12mg/kg+ gentamicina 6,6mg/kg+ amikacina 15-21mg/kg Una vez al día 8 dias

Ceftiofur 5mg/kg Imo IV en salmonella

Mejor moxidectina

Tmabien uso de corticoides 50ug/kg IV iM 1.5 dias

Cuando hay coagulopaita hipercoagulabilidad con plasma y dalteparina 50ui/kg PO

Transplante de microbiota

ALimentacion parenteral glucosa + aminoácidos 1,5l aa y 1,5l dextrosa 140m/h se incrementa

260ml/h

Pasto hecho , alfalfa, uso de aceite vegetal 5 ml bid

Pronostico: 25,6% fatilidad

Prevenirla es difícil
19% muertos que desarrollaron en clinica