ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

 Introducción
o Síndrome caracterizado por cambios persistentes y progresivos en el flujo de aire/ mecánica ventilatoria.
o Frecuentemente asociada a exposición de agentes nocivos (Tabaco, biomasa, polvo, polución=.
 Fisiopatología
o Alérgeno o exposición exógena
 Respues inflamatoria
 Cambios patológicos
o Vía aérea
o Parénquima pulmonar
o Lecho vascular.
 Bronquitis crónica
o Hiperproducción mucosa que causa obstrucción paulatina de la vía aérea
 Enfisema Pulmonar
o Macrófagos, polimorfonucleares, y linfocitos T, sobre todo los CD8 liberan citocinas proinflamatorias
(IL-8, TNF-a, LK4)
 Estrés oxidativo
 Disbalance ente proteinasas y antiproteinasas
o Inactivación de las antiproteinasas como : alfa1-anti-tripsina (proteína sintetizada por el hígado y con
efecto antiproteolítico), o inhibidores tisulares de MMPs, causa liberación de las proteinasas [elastasa (por
las células polimorfonucleares), catepsina G, catepsina B, catepsina L, catepsina S y proteinasa -3] las
cuales destruyen la elastina de los alveólos además de destruir los sacos alveolares y por consiguiente
disminuye la elasticidad del pulmón;
o Hay formación de sacos o bullas donde el aire queda acumulado sin que pueda realizarse adecuadamente el
intercambio gaseoso, éstas son poco visibles en la radiografía simple de tórax; pero a diferencia en TC de
tórax se logran observar detalladamente y de forma temprana.
 Presentación clínica

o
 Diagnósticos diferenciales
o Tos crónica
 


 Diagnóstico
o Clínica + exposición + espirometría
o Debe ser considerado en cualquier paciente que tengas disnea, tos crónica o producción de esputo, una historia recurrente
de infecciones del tracto respiratorio inferior y/o una historia de exposición a FR.
o La espirometría es requerida para hacer el diagnóstico; un VIF1/CVF < 0.7 postbroncodilatadro confirma la presencia de
limitación de flujo en la vía aérea.
o El goal para la valoración de EPOC es determinar el nivel de limitación de flujo de aire, el impacto de la enfermedad en
el estado de salud del paciente y el riesgo de futuros eventos.
 
 Clasificación

o
 GOLD 1-4 sirven para morbimortalidad (gravedad del paciente)
 GOLD A-D sirve para enfoque terapéutico.

o
 o
 Tratamiento
o Objetivo
 GOLD “El principal objetivo terapéutico para la EPOC es reducir los síntomas y el riesgo de resultados
adversos”


o Medidas generales
 Educación del paciente y asesoramiento
 Medicamentos exacerbaciones y estrategias de afrontamiento.
 Mejoría de la adherencia del paciente al régimen médico.
o Reducción FR
 Cese tabáquico
 Estrategia de las 5 as
 o
 Reduce sustancialmente el deterioro de la función pulmonar.
o Estudio de salud pulmonar
 Medición de VEF1 en
 Mujeres y hombres que continuaron cigarillo durante 11 años evidenciando
disminución de 54 y 66 ml respectivamente
 Mujeres y hombres que cesaron habito tabáquico evidenciando disminución
menor, de 22 y 30 mll por año.


o Administración adecuada de medicamentos
 Técnica de inhalación
o Reconocimiento y tratamiento de exacerbaciones y complicaciones.
 Rehabilitación pulmonar
 Ejercicio, hábitos de vida saludable, educación, adeherencia a medicación y apoyonpsicológico.
 Entrenamiento de fuerza y Resistencia, además de ejercicio cardiovascular
 Vacunación
 Pneumococo
o Reduce exacerbaciones y NAC
 Influenza
o De manera anual
o Reduce número de exacerbaciones y la hospitalización relacionada con la influenza.
 Nutrición
 IMC normal
 OJO con déficit de vitamina D.


o Tratamiento farmacológico
 Oxígenoterapia


 Oxígeno en los que tiene hipoxemia severa crónica.
o PaO2 < 55 mmhg o < 60 mmhg pero con falla cardiaca derecha (Cor pulmonare) o eritrocitosis.


 Medicamentos usados
 Broncodilatadores
o B2 agonistas
 Relaja musculo liso al estimulas los receptores B2 adrenérgicos que aumenta el AMPc
 Hay SABA Y LABA
o Antimuscarínicos
 Bloquean los efectos broncoconstrictores de la AC en los receptores M3
 Hay SAMA Y LAMAS
o Metilxantinas
 Aún no están claros los mecanismos de acción.
  La más usada es la teofilina.
 Se ha demostrado un modesto efecto broncodilatador.
 Si se adiciona al salmeterol ha mostrado mejoría en el VEF 1.
 Antiinflamatorios
o Exacerbaciones.
o Corticosteroides inhalados
 Un ICS + LABA es más efectivo que la terapia individual, pues mejoran la función pulmonar.
 El uso como monoterapia incrementa el riesgo de neumonía.
o Corticosteroides orales
 Muchos efectos adversos y no evidencia de beneficios como tratamiento rutinario.
 Antibióticos
o Se ha demostrado que el tratamiento profiláctico con azitromicina y eritromicina recude el número de
exacerbaciones en un año, sin embargo aumenta el riesgo de Resistencia bacteriana, y con la azitromicina
las lesiones auditivas.
 PDE4
o Inhiben la ruptura del AMPc intracelular
o Los Inhibidores de PDE4 en pacientes con bronquitis crónicas o EPOC grave reducen exacerbaciones
moderadas y severas, además que aumenta la función pulmonar. .
o Roflumilast.
o Efectos adversos: Diarrea, nausea, hioprexia, pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea, alteración del
sueño.


 Manejo según grupo.
  Grupo A (mínimamente sintomático, bajo riesgo de exacerbación)
o SABA a necesidad.
o SAMA a necesidad.
o Pueden usarse en combinación y han demostrado un efecto aditivo.
 Grupo B (más sintomático, bajo riesgo de exacerbación)
o LABA o LAMA + SABA o SAMA
 Grupo C
o Alto riesgo de exacerbaciones, mínimamente sintomático.
o Tratamiento regular con LAMA
o SABA para control se síntomas si es necesario.
 Grupo D. (Alto riesgo de exacerbaciones y más sintomático)
 Tratamiento regular con LAMA o si hay disnea muy marcada LABA+LAMA.
 Corticoide inhalado – LABA se prefiere si hay superposiciones ASMA EPOC o EOS > 300
 SABA para Alivio de síntomas.

o
 Escalonamiento manejo
 
o Roflumilast es MUY bueno en pacientes con bronquitis crónica con FEVI baja. (z40%)


 Procedimientos invasivos en EPOC
 o
 Ciclo de manejo

o
o

Exacerbaciones de EPOC.

 Definición
o Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios
que resultan en requerimiento de terapia adicional
o Deterioro agudo en sintomatología que obliga a un
cambio terapéutico.
 Clínica
o Aumento de la disnea
o Aumento del volumen del esputo
o Aumento purulencia del esputo.
 Diagnósticos diferenciales.
o
 Consecuencias
o Impacto negativo en la calidad de vida del paciente.
o Impacto negativo en los síntomas y función pulmonar.
o Incrementa la mortalidad.
o Aumenta los costos directos e indirectos.
 Etiología

o
o Etiología bacteriana

o
 Clasificación

o
 o

 Sitio de manejo
o Cuidados intensivos: SI ESTÁ EN FALLA RESPIRATORIA


o Hospitalización: Falla respiratoria aguda no letal // comorbilidades serias o descompensadas // fallo a manejo
ambulatorio // alteración social.


 Calcular las siguientes escalas

 DECAF si es >= 2 deben ser hospitalizados.
 BAP 65 >2 se debe hospitalizar.
 CURB 65 > 2 se deben hospitalizar.
 
 Manejo
o Todos
 Broncodilatadores de corta acción
 SABA + SAMA
o Severa: combinar.
 Dosis

o Hipoxemia
 Oxigenoterapia titulada a SaO2 88-92%
 Ventilación mecánica no invasiva.
o Falla respiratoria no letal, fatiga respiratoria

o
 Ventilación mecánica invasiva. ¿a quién intubar?
o Falla respiratoria letal, inestabilidad, intolerancia / contraindicación a VMNI
 o
o Siempre que pueda, debería evitar la intubación pues estos pacientes no se destetan fácilmente, ya
que tienen un desacondicionamiento diafragmático y pulmonar crónico
o Antibioticoterapia
 Anthonisen I, Anthonisen II con purulencia o necesidad de VM.
 Duración x 5-7 días.
 Aminopenicilina + inhibidor (ampicilina sulbactam), macrólido o tetraciclina por 5-7 días.
 Exacerbación LEVE
 Se favorecen de
o Amoxacilina – clavulanato
o Cefuroxime
 EVITAR MACRÓLIDOS
o Dada la resistencia de ATB en nuestro medio por parte de S. Pneumoniae
o NO dejar como MONOTERAPIA para la casa
 Exacerbación Moderada
 Acá S. Pneumoniae ya es resiente a los B lactámicos
 Se favorecen de
o Ampicilina Sulbactam
 Exacerbación GRAVE
 Ya aparece Pseudomona (ojo acá con las Bronquiectasias, pues favorecen su colonización)
 Se favorecen de
 Piperacilina Tazobactam
o Corticosteroides sistémicos
 GOLD: Dice que en “Exacerbación significativa”
o OJO no se le pone corticoides a todos, porque se ha demostrado que inclusive un periodo corto de
corticosteroides se asocia con un riesgo incrementado de neumonía, sepsis y muerte, por eso sólo
deben ser usados en exacerbación severas.
 UptoDate : todas las exacerbaciones se benefician de corticoide sistémico.
 ¿Cuál?
 Prednisona VO 40 mg x 5 días
 Efectos de los corticoides en las exacerbaciones
 Disminuyen estancia hospitalaria
 Mejoran el VEF1 (90 mL por día de corticoide administrado)
 Mejoran sensación de bienestar (Calidad de sueño, disnea, movilidad)
 No hay diferencias en mortalidad o ingresos a UCI en 90 días cuando se administras VO o IV.
 Recordar parasitosis
 Dar IVERMECTINA : 200 MCG/KG/DOSIS → 1 GOTA KILO DOSIS