Otalgia Otorrea Hipoacusia Acúfenos

Ótica: forunculosis, Eccema del CAE, De conducción: a) Vasculares, denominados “objetivos”

otitis externa difusa,
zona, cerumen, cuerpos
extraños, micosis (oído
externo); otitis aguda
catarral, supurada (oído
medio), mastoiditis,
miringitis.
Más o menos intenso,
paroxístico y se irradia
al cuello y maxilar.
Refleja: asociadas al
maxilar inferior
(cordales o muelas
careadas, prótesis
dentales mal ajustadas,
ATM, tonsilitis, abceso
peritonsilar, procesos
tumorales de lengua,
laringe, faringe, entre
otros, procesos
laríngeos, inflamatorios
o tumorales; neuralgias
del facial, trigémino,
pterigopalatino,
glosofaríngeo y acústico (neurinomas, schwanomas) del
geniculado; procesos
inflamatorios de la
glándula tiroides.
Nerviosa: No hay lesión
orgánica demostrable.
Dolor superficial,
impreciso y variable.
forúnculo, Obstrucción del CAE: tapón de cerumen, • Soplo cervical venoso; soplos carotideos o
cuerpos extraños, furunculosis, tumores; alteraciones del cardiacos (estenosis valvular aórtica)
infección por membrana timpánica: perforación, infección, • Malformaciones arteriovenosas.
Pseudomonas limitación de la movilidad por fibrosis, • Circulación hiperdinámica (ej. en la
aeruginosa adherencias o exudado; alteraciones de los anemia).
huesecillos: fibrosis, atrofia y necrosis, b) Auditivas
Otorragia otosclerosis. • Oído externo: cerumen impactado; otitis
De percepción o neurosensorial: lesión de la externa; perforación del tímpano; miringitis;
Trauma, otitis
cóclea o del VIII par craneal, por causa: presencia de cuerpo extraño.
media supurada
• Congénita: endógena (hereditaria), exógena • Oído medio: otitis media; otosclerosis;
crónica poliposa
(lesiones intrauterinas o perinatales a causa de rotura osicular traumática; barotrauma;
u osteofungosa,
rubéola, anoxia, incompatibilidad de factor exposición a presiones excepcionalmente
fractura de la
Rh). elevadas (como el buceo) o bajas (como en
base del cráneo
•Infecciosa: sarampión, influenza, neumonía, aeroplanos sin cabina “presurizada”);
que involucra al
otros virus, sífilis. tumores; tics neuromusculares de la cadena
peñasco del
•Medicamentosa: estreptomicina, neomicina, osicular; obstrucciones de la trompa de
temporal
kanamicina, gentamicina. Eustaquio.
(acompañada de
•Degenerativa: insuficiencia vascular: c) Neurológicas
otorraquia)
envejecimiento; alteraciones bioquímicas. • Cóclea: otosclerosis; enfermedad de
•Hereditaria. Ménière; laberintitis; contusión coclear,
•Traumática: lesiones del hueso temporal o del presbiacusia, exposición al ruido.
nervio acústico, lesiones producidas por ruidos • Vías centrales: neuroma del nervio acústico;
fuertes. tumores del ángulo pontocerebeloso;
•Tumoral: del hueso temporal, del nervio contusión; tumores corticales; trastornos
convulsivos.
ángulo pontocerebeloso. • Fármacos: alcohol, café, té; salicilatos,
• Por hidropesía endolinfática: enfermedad de ácido acetilsalicílico; antibióticos
Ménière. aminoglucósidos; quinina; furosemida:
• Por enfermedades vasculares: insuficiencia platinos y vincristina.
vascular aguda; vasculitis. d) Psicogénicas: depresión, ansiedad e
• Por lesiones neurológicas: inflamaciones del insomnio
nervio acústico; esclerosis múltiple; otras e) Otras
neuropatías, tumores e insuficiencia vascular. • Disfunción de la articulación
• Psicogénicas: histeria; simulación. temporomandibular y otras alteraciones
craneomandibulares.
 • Mioclonus del paladar
Oído
Autofonia: Resonancia de la propia voz percibida por el sujeto.
Hiperacusia dolorosa: Percepción molesta de sonidos de moderada intensidad.
Diploacusia: Percepción de dos tonalidades distintas.
Paracusia de Willis: Fenómeno en el cual la percepción sonora es mejor en ambientes ruidosos que en silenciosos, se presenta en personas
con otosclerosis.
Recruitment: Fenómeno en el cual el campo auditivo queda restringido ante el aumento del umbral perceptivo, a la vez que se manifiesta un
descenso en el umbral para la percepción del dolor.
Enfermedad de Méniere:
Tinnitus autrium, acúfenos o zumbidos: son percepciones de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. Pueden ser de etiología
vascular, auditiva o neurológica.
Mioclonus del paladar: consiste en el espasmo del músculo estapedio extensor del tímpano, trompa de Eustaquio o patulosa.

Los acúfenos de tipo vascular se describen como pulsátiles y con frecuencia se asocian a soplos cardiacos o carotideos, así como a
malformaciones arteriovenosas. Su frecuencia y ritmo coinciden con la frecuencia y ritmo cardiacos. Si el acúfeno se describe como un zumbido
y se altera con la posición de la cabeza o la presión ligera del cuello (ocluyendo las venas cervicales), puede ser un zumbido cervical venoso.
Los acúfenos de tipo auditivo pueden estar relacionados con tics neuromusculares de los músculos de la cadena osicular o la apertura y
cierre de la trompa de Eustaquio en las alteraciones faríngeas. Estos sonidos se describen por lo común como “clics” o “aleteo” y siempre son de
baja intensidad.
Los acúfenos de origen neurológico son un tema muy amplio y complejo. Existe una multitud de procesos inflamatorios del oído medio
que se extienden al laberinto. En la enfermedad de Ménière y la laberintitis aguda idiopática, los acúfenos se acompañan por lo general de
vértigo, náusea y vómito, así como de pérdida de la agudeza auditiva en diverso grado. La laberintitis es autolimitada, mientras que la
enfermedad de Ménière es recurrente.
En la presbiacusia, los acúfenos son bilaterales, continuos, de larga duración y están asociados con disminución subjetiva y objetiva de la
agudeza auditiva. Por su parte, en el tumor del ángulo pontocerebeloso, los acúfenos son unilaterales, continuos, de larga duración, y se
acompañan de hipoacusia progresiva unilateral. Los neuromas del nervio acústico ocurren con mayor frecuencia en jóvenes y adultos de edad
media; su diagnóstico se establece con métodos audiométricos y radiológicos sofisticados.
En muchos casos no es posible identificar la causa de los acúfenos; en esa situación, se clasifican como idiopáticos o psicogénicos.
Otosclerosis: proceso proliferativo que determina anquilosis de los huesecillos del oído medio, generalmente hereditaria de carácter autosómico
dominante y suele empezar a manifestarse a principios de la edad adulta, a partir de la cual tiende a progresar con lentitud en forma asimétrica.
Presbiacusia: sordera ligada al envejecimiento puede dar prematuramente (desde la tercera década de la vida) aunque suele manifestarse de
manera franca después de los 65 años. Afecta con mayor frecuencia a los varones que a las mujeres. Se debe a endurecimiento de la
membrana basilar y deterioro de las células vellosas, la stria vascularis, las células ganglionares y los núcleos de la cóclea. Pueden influir
en su patogénesis los traumatismos acústicos. Generalmente es de instalación incidiosa. Las frecuencias sonoras altas sufren inicialmente mayor
deterioro que las frecuencias bajas, de ahí que la dificultad mayor consista en la discriminación del lenguaje humano, particularmente en
presencia de ruido ambiental.
Hipoacusia neurosensorial súbita: consiste, como su nombre lo indica, en la pérdida inesperada, unilateral, en el curso de una hora o menos, de
la capacidad auditiva. Puede afectar a individuos de diversas edades. Se piensa que sea causada por infección viral y, con frecuencia mucho
menor, en personas de edad avanzada, por alteración vascular. Con excepción de estos últimos casos, la audición puede recuperarse, total o
parcialmente, pasadas una o dos semanas.

Nariz
OBSTRUCCION NASAL. Causas: Exógenas: Vegetaciones adenoideas, masa tumoral con extensión hacia las fosas nasales, presencia de
cuerpo extraño. Endógenas: malformaciones, congénitas (imperforación coanal del lactante)o causadas por traumatismos que causen luxación o
fractura del tabique nasal, huesos propios y apófisis ascendente del maxilar superior.
Determinadas infecciones específicas, procesos inflamatorios, hiperreactividad nasal, sinusitis.
Síndrome secretorio:
La secreción acuosa representa un aumento de la actividad glandular y de la trasudación de los capilares. Rinitis aguda catarral, ante sustancias
exógenas irritantes y en la rinitis vasomotora. La secreción mucopurulenta se debe a estados patológicos rinosinusales triviales o específicos, asi
como también cuerpos extraños y tumores (unilateral en estos casos)
Expulsión de mucosidad clara, fluida, a veces casi
acuosa. Puede ocurrir en los casos siguientes:
• En las rinitis o corizas alérgicas; se presenta en forma
estacional (fiebre del heno, polinosis) o permanente
(rinitis vasomotora).
• Al inicio de las rinitis infecciosas.
• En ciertas intoxicaciones, como las del yodo, bromo y
arsénico.
• Por la acción de gases o atmósferas irritantes: amoniaco,
formol, ácido clorhídrico.
c) Expulsión de mucosidad nasal espesa, amarillenta,
mucopurulenta. Se observa en los casos siguientes:
• En todos los estados catarrales de la mucosanasal,
agudos o crónicos.
• En la difteria nasal.
• En las sinusitis crónicas, ya sean maxilares, frontales o
etmoidales; otros datos son el dolor local, espontáneo
y al presionar el seno infectado, la opacidad a la transiluminación
y las alteraciones radiológicas.
• En los casos de cuerpos extraños en la nariz.
d) Eliminación nasal de líquido cefalorraquídeo. Se presenta
en casos de fractura de la base del cráneo y tiene
gran valor diagnóstico.
Son causas frecuentes de rinorrea:
1. Infecciones. Rinitis catarral o coriza, sinusitis aguda y
crónica.
2. Rinorrea de causas específicas. Rinitis vasomotora debida
a diferentes estímulos físicos, químicos o farmacológicos
y las rinitis alérgicas (mediadas por IgE).
3. Tumores. Angiofibromas, adenocarcinomas, melanomas
y otros.
4. Enfermedades inmunes y vasculitis. Granulomatosis
de Wegener, sarcoidosis.

Causas de Epistaxis:
La nariz tiene una rica irrigación, procedente de las
arterias carótidas externa e interna. La primera da lugar a
la arteria maxilar interna, que a través de las ramas nasal
palatina y esfenopalatina irriga los dos tercios posteroinferiores
de la nariz. La irrigación procedente de la arteria
carótida interna nutre el tercio anterosuperior de la nariz
mediante las arterias etmoidales anteriores y posteriores.
Existen numerosas variaciones anatómicas entre un individuo
y otro. En todo caso, ambos sistemas convergen y se
anastomosan en la extremidad caudal del septum nasal, en
lo que se ha llamado el triángulo de Kiesselbach, el cual se
localiza inmediatamente detrás de las narinas.
a) Epistaxis por causas locales.
• Inflamación: infección aguda; reacciones alérgicas.
• Reacciones parasimpáticas; enfermedad granulomatosa
(enfermedad de Wegener y granuloma de la línea
media); vasculitis y estados autoinmunes (poco comunes).
• Traumatismos.
• Resequedad excesiva: mucosa atrófica, anomalías
anatómicas.
• Tumores.
• Cuerpos extraños.
• Telangiectasias e insuficiencia vascular.
b) Epistaxis por causas generales.
• Hipertensión arterial (sólo cuando las cifras tensionales
se elevan considerablemente).
• Enfermedades hemorragíparas: anemia aplásica, leucemia,
trombocitopenia, hepatopatías.
• Enfermedades renales crónicas.
• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber, también llamada
telangiectasia hemorrágica hereditaria: anomalía
vascular caracterizada por la presencia de telangiectasias
en la piel y membranas mucosas. Estas lesiones
están constituidas por vasos sanguíneos pequeños, dilatados,
que tienden a sangrar espontáneamente o por
efecto de traumatismos mínimos.
• Fármacos (abuso de descongestionantes, toma de
AAS y anticoagulantes/antiagregantes).
• Enfermedades infecciosas (gripe, escarlatina, fiebre tifoidea).
Rinosinusales: estornudos, estímulos irritativos, rascado, pólipo sangrante septal, fibroma juvenil, neoplasia maligna etmoidal o sinusal,
telengiextasia familiar hereditaria con epistaxis o enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
Procesos generales: como trastornos vasculares (esclerosis, cardiopatías, esclerosis renal, glomerulonefritis, congestion cefálica paroxística),
discrasias sanguíneas de origen hematológico (alteración pasajera de la crasis sanguínea, leucemia, purpura crónica recurrente, hemofilia),
hepáticos (hepatopatías agudas severad, cirrosis, hepatitis crónica, espiroquetosis icterohemorragica), carencial (escorbuto), endocrino (tumores
hipofisiarios, catameniales), infeccioso (fiebre tifoidea), eruptivo (difteria), tóxico.
Traumatismo: de la pirámide, del tabique nasal, maciuzo facial o de la base del cráneo, tanto abiertos como cerrados, con o sin fractura.
Consecutivas a cirugía: durante el acto quirugico, periodo postoperatorio inmediato y tardío.
DISFAGIA. Causas:
Procesos inflamatorios agudos y dolorosos de la faringe: Amigdalitis, Faringitis, Cuerpos extraños.
Tumores de la lengua, amígdalas, faringe, laringe.
Afecciones neuromusculares: esclerosis en placas, siringomielia, paralisis seudobulbar, paralisis bulbar, poliomielitis, neuritis glosofaríngea,
miastenia grave.
Diversos: malformaciones, secuelas operatorias, síndrome de Sjogren, amiloidosis primaria.
Odinofagia: flemones, tuberculosis y neoplasias
EPIFORA:
Emotiva, lesiones de conjuntiva y cornea, rinitis alérgicas y vasomotoras, intoxicación por yodo o bromo, dacriocistitis (inflamación del
condcuto nasolagrimal)
Síndrome de Sjögren, constituido por la tríada queratoconjuntivitis seca, xerostomía y artritis.
FOTOFOBIA: Sensación ocular desagradable producida por estímulo luminoso.
Afecciones inflamatorias de la córnea (por traumatismos, queratoconjuntivitis, meningitis, enfermedades infecciosas agudas), uveítis, glaucoma
agudo, medicamentos (anfetaminas, atropina, caina, fenilefrina)
TEICOPSIAS: sensaciones luminosas zigzagueantes. Mirar superficies iluminadas o cielo azul, cierre de ojos luego de mirar objetos brillantes
ESCOTOMAS: Lesiones del globo ocular, neuritis óptica, esclerosis multiple, escotoma fulgurante, bocio exoftálmico.
VÉRTIGO
El vértigo es la sensación de desorientación en el espacio asociada a sensación de movimiento.
a) Periféricas.
• Aparato vestibular del oído (síndrome de Ménière —
combinación de vértigo con hipoacusia y acúfenos—
; vértigo postural benigno —junto con la neuronitis
vestibular, la causa más frecuente del vértigo de corta
duración—; nervios periféricos (neuroma del acústico;
neuronitis vestibular; neuropatía diabética).
• Traumatismos (fractura del hueso temporal).
• Trastornos vasculares (obstrucción de la arteria auditiva).
• Trastornos oculares.
b) Centrales.
• Vascular (por lo general en pacientes de edad avanzada):
insuficiencia vertebrobasilar; hipotensión ortostática;
estenosis aórtica; bradicardia; arritmia.
• Migraña: puede manifestarse por vértigo paroxístico
episódico como equivalente del ataque migrañoso
clásico.
• Tumores: tumores del ángulo cerebelopóntico; tumores
de la fosa posterior.
• Convulsiones: epilepsia del lóbulo temporal.
• Esclerosis múltiple; puede empezar con vértigo como
síntoma inicial, o éste puede aparecer en el curso de
la enfermedad.
• Traumatismos: sacudimiento cervical en latigazo.
• Infecciones: meningitis; encefalitis; neurosífilis.
c) Por drogas.
• Alcohol; barbitúricos; estreptomicina; kanamicina.
d) Metabólicas.
• Hipotiroidismo; hipoglucemia.
hipoacusia a tonos graves es parte del síndrome
de Ménière,
a) Lesiones del sistema nervioso. Cuando afectan al
gusto se traducen por su pérdida. Las principales causas
nerviosas de la ageusia son:
• Lesiones de la cuerda del tímpano. Las cuales se
acompañan por lo general de parálisis facial periférica.
La ageusia afecta a los dos tercios anteriores de la
lengua en el lado de la lesión; la causa más frecuente
es una lesión del oído y trompa de Eustaquio, incluyendo
las de origen quirúrgico (mastoidectomía).
• Lesión del nervio lingual. La ageusia afecta también a
los dos tercios anteriores de la lengua en el mismo
lado; casi siempre la lesión del lingual es parte de una
lesión del trigémino y entonces se añaden trastornos
de la sensibilidad de la cara y, si está afectada la raíz
motora, paresia del masetero y temporal; pueden
existir lesiones aisladas de naturaleza tumoral en el
nervio lingual.
• Lesión del nervio glosofaríngeo. Causa ageusia en la
parte posterior del dorso lingual del lado afectado;
puede haber a la vez paresia del paladar y la faringe y
se debe a causas tumorales o traumáticas.
• Lesiones del sistema nervioso central. Parálisis bulbar
(puede haber ageusia bilateral unida a los
demás síntomas bulbares); tumores cerebrales:
cuando son de localización occipital puede haber
ageusia o disgeusia. En los tumores de la circunvolución
del hipocampo se producen las llamadas
crisis unciformes caracterizadas por sensación gustativa
y olfativa desagradable, y estado crepuscular
o pérdida rápida de la conciencia.
b) Neurosis y psicosis. La ageusia, hipergeusia o disgeusia
se observan en el histerismo y en diversas psicosis.
Hay casos de epilepsia con aura gustativa (sabor metálico,
salado, fecal, entre otros).
c) Lesiones de la boca. Puede haber disgeusia o ageusia
por estomatitis, glositis, lesiones dentarias, estados saburrales,
síndrome de Sjögren, radiación, dentadura
artificial y tumores.
d) Lesiones nasales. Las sinusitis crónicas y agudas, la rinitis
atrófica y la adenoiditis se pueden acompañar de
ageusia o disgeusia (toda lesión causante de anosmia
o hiposmia).
e) Supuraciones torácicas. Producen una típica sensación
de mal sabor de boca, además de fetidez del
aliento.
f) Ciertos estados generales. Como embarazo, pelagra e
insuficiencia suprarrenal, causan disgeusias.
Asimismo, las deficiencias en vitamina B12, niacina,
cinc, hipotiroidismo, hipopituitarismo, diabetes, disgenesia
gonadal, cirrosis y uremia.
g) Algunas comidas y bebidas. Como ajo, cebolla y vino.
También el tabaco fumado o masticado.
h) Intoxicación por medicamentos. Anfetaminas, anestésicos
locales, clofibrato, d-penicilamina, 5-fluorouracilo,
griseofulvina, insulina, carbonato de litio, fenidiona,
fenitoína, oxifedrina, metimazol, metiltiouracilo, metronidazol,
biguanidas, ácido quenodesoxicólico, mercurio,
arsénico, bromuros, yoduros, bismuto, ampicilina,
anfotericina, cefamandol, lincomicina, sulfasalazina, estreptomicina,
tetraciclinas, azatioprina, vincristina, alopurinol,
colchicina, oro, fenilbutazona, propiltiouracilo,
captopril, levodopa, codeína y baclofén.

HALITOSIS
a) Halitosis del sue o. Se ha considerado como casi fisiológica,
ya que se produce en las personas sanas
durante el sueño. Se ha atribuido a fermentaciones
provocadas en la boca durante la noche; por falta de
lavado permanente que durante la vigilia determina
el flujo de saliva provocado por la conversación, comidas,
entre otros. Bastan unos minutos de actividad
cotidiana y la simple limpieza de la boca, la ingestión
de los primeros alimentos y bebidas para que desaparezca.
Esta halitosis es más intensa en los fumadores
y en las personas que respiran por la boca cuando
duermen.
b) Halitosis por aptialismo (disminución o falta de saliva).
Se observa en pacientes con síndrome de Sjögren,
en estados depresivos, deshidratación o sometidos
a la acción de medicamentos anticolinérgicos. Puede
incluirse aquí la halitosis que se presenta en muchos
individuos que dejan pasar mucho tiempo sin ingerir
alimentos o agua.
c) Halitosis sinusal. Es muy frecuente y de las más olvidadas:
sinusitis maxilar, frontal, etmoidal.
d) Halitosis nasal. Todas las lesiones de la mucosa nasal
producen fetidez del aliento. La más importante es la
ocena o rinitis atrófica.
e) Halitosis dentaria. La enfermedad periodontal, la
gingivitis y la prótesis dental son causa frecuente de
halitosis. Otra causa, frecuente y menos reconocida,
es la que se debe al depósito crónico de saburra y restos
alimentarios en la parte más posterior del dorso
de la lengua.
f) Halitosis por lesiones bucales. Todas las estomatitis y
las lesiones ulcerosas, sépticas o neoplásicas de la mucosa
oral o lingual producen fetidez del aliento.
g) Halitosis de origen faríngeo y esofágico. Deben investigarse
las amigdalitis sépticas, faringitis crónicas y
lesiones esofágicas.
h) Halitosis en las enfermedades del aparato digestivo.
Padecimientos estenosantes y diverticulares del esófago
que determinan retención de alimentos: acalasia,
estenosis cicatrizales, cáncer, divertículo de
enker. En algunas ocasiones, la halitosis coincide
con enfermedades gástricas. Algunos pacientes con
cáncer gástrico tienen una halitosis de olor sui gene
ris que los oncólogos suelen reconocer. La halitosis
se ha atribuido falsamente al estreñimiento crónico
y a males hepáticos. La excepción es el foetor epati
cus, un olor especial del aliento, rancio y dulzón, que
se percibe en pacientes con encefalopatía hepática y
se debe a la expulsión de mercaptanos en el aire espirado.
i) Halitosis broncopulmonar. Las tuberculosis cavitarias,
abscesos y gangrenas del pulmón, empiemas
abiertos y bronquiectasias, producen una fetidez
especial que se hace insoportable. El aliento en la
gangrena pulmonar es el más fétido (se dice que
huele a cadáver podrido); es tan típico, que la afección
se diagnostica de manera precoz por este síntoma.
j) Se producen alientos de olor especial en estados
como la uremia crónica (olor a orina), cetoacidosis
diabética (aliento cetónico), alcoholismo, insuficiencia
hepática (hedor hepático), tabaquismo y los que
se producen por medicamentos y tóxicos como el
olor oliáceo de la intoxicación arsenical crónica, el de almendras amargas en las intoxicaciones por cianuros
y el de huevos podridos en la intoxicación por el
ácido sulfhídrico, así como el olor rancio debido al
consumo de vitaminas del complejo B. Es bien conocida
la halitosis producida por alimentos como el ajo
y la cebolla.
k) Falsa halitosis. En ocasiones la halitosis no tiene
existencia real, sino que es el resultado del temor de
sufrirla y de sus consecuencias sociales, lo que impulsa
al paciente a consultar al médico. El problema
puede ser una de las manifestaciones de la depresión
y con menor frecuencia de una reacción de conversión,
hipocondriasis o esquizofrenia. El clínico debe
sospechar alguna de estas posibilidades, sobre todo
la primera en la cual a menudo el paciente también
se queja de que le arde o duele la lengua, tiene mal
sabor de boca y, desde luego, síntomas más conocidos
como anorexia, pérdida de peso, disminución de la
libido, insomnio, así como cansancio. La esquizofrenia
debe sospecharse si el paciente culpa del síntoma a
influencias extrañas y tiene otras manifestaciones de
psicosis o paranoia. También puede deberse a una auténtica
alucinación olfatoria de índole neurológica o
psiquiátrica.