Guia de MICROBIOLOGÍA Aprendizaje Virtual 2020-I

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE
CIENCIAS BIOMEDICAS
GUIA DE APRENDIZAJE
VIRTUAL
NOMBRE DE LA ASIGNATURA
MICROBIOLOGÍA
Docente: MG. William Mezarina Castro
HUANCAYO, SEPTIEMBRE DE 2020

ÍNDICE
PRESENTACIÓN DE LA ASIGNATURA
I. INTRODUCCIÓN
II. OBJETIVOS DE ASIGNATURA
2.1 Objetivo General
2.2 Objetivos específicos
III. PROGRAMACION DE UNIDADES

TEMÁTICAS
IV. DESARROLLO DE LA ASIGNATURA
4.1 PRIMERA UNIDAD
TEMA 1: La Microbiología. Estructura Bacteriana
TEMA 2: Flora Microbiana. Sistema Inmune
TEMA 3: Cocos Gram Positivo y Negativo
TEMA 4: Enterobacterias
4.2 SEGUNDA UNIDAD

TEMA 5: Vibrios, Campilobacter y Helicobacter
TEMA 6: Haemophylus, Bordetella, Micobacterium
TEMA 7: Bacilos esporulados y no esporulados
TEMA 8: Espiroquetas, Clamidea, Micoplasma
TEMA 9 : E X A M E N P A R C I A L
4.3 TERCERA UNIDAD

TEMA 10: Micología General
TEMA 11: Virología General. Herpervirus, VPH
TEMA 12: Hepatitis B, Adenovirus
TEMA 13: Mixovirus y Coronavirus
4.4 CUARTA UNIDAD

TEMA 14: Retrovirus
TEMA 15: Arbovirus
TEMA 16: Picornavirus y Rabdovirus
TEMA 17: Virus Gastrointestinales
TEMA 18: Examen final y complementario
V. ESTRATEGIAS METODOLÓGICAS
VI. RECURSOS Y MATERIALES
Bibliografía virtual
VII. GLOSARIO DE LA ASIGNATURA
PRESENTACIÓN
El curso de Microbiología está a cargo del docente MG. William Mezarina Castro,
Biólogo, Microbiólogo y Parasitólogo , Egresado de la Facultad de Ciencias Biológicos de
la Universidad Mayor de San Marcos, con Posgrado en Microbiología en la Facultad de
Farmacia y Bioquímica de la Universidad Mayor de San Marcos y con estudios de
Medicina Humana en la Universidad Continental. Realizo estudios de Posgrado en
Genética Microbiana en la Universidad de Chile y estudios de diplomado en Gerencia de
Salud en la Universidad Mayor de San Marcos y egresado del programa de segunda
especialidad en Didáctica Universitaria de la Universidad Peruana los Andes.
Desarrollo estudios de correlación en infecciones parasitarias y publicaciones en medios

escritos a nivel nacional, así mismo en 1993 inicia trabajos de investigación en el Centro
de Investigación en Cáncer sobre Papiloma Virus Humana en relación al Cáncer al Cuello
Uterino, Tipificando los virus de alto riesgo mediante la tecnología de la Reacción En
Cadena de la Polimerasa, trabajo de investigación sustentado como tesis obteniendo la
calificación más alta para la obtención de su Título Profesional. Por otra parte, realizó
estudios de Biorremediación de aguas residuales identificando consorcios microbianos con
fines de lixiviación de lo que fue el relleno sanitario en Pacchas Hualohoyo en la
Provincia de Junín.
En verano de 2018 realizó pasantía en los laboratorios de Biología Molecular del Instituto
de Enfermedades Neoplásicas, actualizando sus conocimientos en perfeccionamiento de
técnicas moleculares de PCR en tiempo real para diferentes tipos de Neoplasias. Es
reconocido por ser expositor de temas relacionado a la microbiología y bioquímica del
cáncer.
Catedrático Universitario con 22 años de amplia experiencia académica y administrativa al

haber ejercido por 12 años como Secretario Docente de La Facultad de Salud en nuestra
Casa de Estudios Superiores. Se le asignó como responsable de asignaturas en Biología,
Biología Molecular, Bioquímica, Genética, Inmunología, Microbiología Médica,
Microbiología Ambiental Parasitología, Laboratorio Clínico, Histología y
Epidemiología.
Actualmente viene desarrollando estudios en Medicina Humana en una Universidad Local

y cuyo conocimiento va a redundar a una catedra del curso con firme orientación a la
Clínica de las enfermedades de origen infeccioso.
I. INTRODUCCIÓN
Los estudios en Microbiología, constituye dentro del perfil académico del profesional
médico un instrumento cognitivo en ciencia básica y aplicada el cual permitirá al
futuro profesional responder exitosamente en el diagnóstico , tratamiento y prevención
de las enfermedades infecciosas que comúnmente afecta a la población pues
constituye una de las razones prioritarias en la consulta médica.
El conocimiento adquirido en la presenta catedra permitirá a nuestros alumnos
reconocer la estructura de los microbios desde virus, bacterias y hongos desde el punto
de vista molecular a fin de explicar su patogenísidad y virulencia en el ser humano.
Así mismo reconocerá las razones de la resistencia microbiana ante los antibióticos , la
respuesta inmune frente a la presencia del agente infeccioso y examinar el origen de
las nuevas enfermedades emergentes en el mundo como el Coronavirus y otros. Se
discutirá casos clínicos y la sustentación de trabajo monográfico debidamente
propuesta y organizada en nuestro sílabo.
II. OBJETIVOS GENERAL DE LA ASIGNATURA
Identificar a las bacterias, hongos y virus, a través de sus características

biológicas, a fin de lograr el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades
que ocasionan, así como su control y prevención, valorando lo aprendido en la
solución de los problemas sanitarios del país.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Identificar las diferentes estructuras microbianas, sus funciones y el

comportamiento genético.
2. Evaluar el comportamiento microbiano frente a diversos agentes físicos,
químicos y antibióticos.
3. Identificar las características biológicas significativas de cada uno de los
microorganismos de importancia médicas, que permitan reconocerlos.
4. Identificar los mecanismos patogénicos de las bacterias, hongos y virus.
III. PROGRAMACIÓN DE LA ASIGNATURA
PRIMERA UNIDAD: BACTERIOLOGÍA GENERAL
% DE
SEMANA FECHA CONTENIDO METAS DE APRENDIZAJE
AVANCE
❖ Concepto de microbiología Conocer la taxonomía bacteriana.
❖ Campos e historia de la microbiología Identificar las estructuras bacterianas y su
28 -09- ❖ Taxonomía bacteriana función. 06.25
01 20 Conocer la genética bacteriana como base
03-10-20 ❖ Estructura bacteriana del entendimiento de la resistencia a los %
❖ Genética y metabolismo bacteriano antibióticos.
❖ Agentes físicos y químicos antibacterianos Evaluar la acción de los agentes físicos y
químicos antibacterianos.
ECOLOGÍA BACTERIANA, INMUNOLOGÍA FRENTE A

PROCESOS INFECCIOSOS.
❖ Protección en piel y mucosas
Establecer el papel de los mecanismos
❖ Distribución de la flora normal inmunitarios innatos y adaptativos frente a
02
05-10-20
❖ Utilidad de la flora normal intestinal las infecciones microbianas.
12.50
10-10-20 %
❖ Interacción huésped-agente infeccioso Conocer el rol de la flora microbiana en la
fisiología humana
❖ Virulencia
❖ Inmunidad innata e Inmunidad adaptativa
❖ Respuesta inflamatoria
SEGUNDA UNIDAD: BACTERIOLOGÍA ESPECIAL
% DE
AVANCE
COCOS GRAM POSITIVOS Y COCOS GRAM Identificar las estructuras de los cocos
NEGATIVOS GRAM positivos y Gram negativos.
Conocer los Factores de virulencia y su rol
12-10- ❖ Características estructurales en la patogenia de las enfermedades que
03
20
❖ Factores de virulencia y mecanismos ocasionan.
18.75
17-10- %
patogénicos Establecer el diagnóstico y tratamiento en
20
base a la patogenia y cuadro clínico.
❖ Diagnóstico y tratamiento Plantear medidas de prevención y control
❖ Control y prevención frente a las infecciones que ocasionan.
Identificar las estructuras de las

ENTEROBACTERIAS enterobacterias.
❖ Características estructurales Conocer los Factores de virulencia y su rol
19-10- en la patogenia de las enfermedades que
20 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de
04 ocasionan. 25%
24-10- patogenia Establecer el diagnóstico y tratamiento en
20 ❖ Diagnóstico y tratamiento base a la patogenia y cuadro clínico.
❖ Control y prevención Plantear medidas de prevención y control
frente a las infecciones que ocasionan.
Identificar las estructuras de los Vibrios,
VIBRIOS, CAMPILOBACTERIAS, HELICOBACTERIAS campilobacterias, helicobacterias.
26-10-
en la patogenia de las enfermedades que
20 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de 31.25
05 ocasionan.
31-10- patogenia Establecer el diagnóstico y tratamiento en %
20 ❖ Diagnóstico y tratamiento base a la patogenia y cuadro clínico.
Identificar las estructuras de los
HAEMOPHYLUS, BORDETELLA, LEGIONELLA, Haemophilus, Bordetella, Legionella,
MYCOBACTERIAS Mycobacterias.
02-11- ❖ Características estructurales Conocer los Factores de virulencia y su rol
06
20
❖ Factores de virulencia y mecanismos de
en la patogenia de las enfermedades que 37.50
07-11- ocasionan.
patogenia Establecer el diagnóstico y tratamiento en
%
20
❖ Diagnóstico y tratamiento base a la patogenia y cuadro clínico.
Plantear medidas de prevención y control
❖ Control y prevención
BACILOS FORMADORES Y NO FORMADORES DE Identificar las estructuras de los Bacilos
Formadores y no formadores de esporas.
ESPORAS Conocer los Factores de virulencia y su rol
07
20
❖ Factores de virulencia y mecanismos de ocasionan. 40.35
14-11- Establecer el diagnóstico y tratamiento en %
20 patogenia
ESPIROQUETAS, GARDNERELLA, CLAMIDIA, Responde correctamente las preguntas
16 -11- BARTONELLA, MICOPLASMA estructuradas.
08
20
❖ Características estructurales Identificar las estructuras de las 47.75
21-11- espiroquetas, Gardnerella, Clamidia, %
20 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de
Bartonella y Micoplasma.
patogenia Conocer los Factores de virulencia y su rol
❖ Diagnóstico y tratamiento en la patogenia de las enfermedades que
❖ Control y prevención ocasionan.
Establecer el diagnóstico y tratamiento en
frente a las infecciones que ocasionan
23-11-
20
09
28-11- EXAMEN PARCIAL 50.0%
20
TERCERA UNIDAD: MICOLOGÍA
% DE
SEMANA FECHA CONTENIDO METAS DE APRENDIZAJE AVANC
E
MICOLOGÍA GENERAL, MICOSIS SUPERFICIALES Y Identificar las estructuras de los hongos.
SISTEMICAS Conocer los Factores de virulencia y su rol
2O ocasionan. 56.25
10 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de Establecer el diagnóstico y tratamiento en
05-12- %
20 patogenia base a la patogenia y cuadro clínico.
CUARTA UNIDAD: VIROLOGÍA
% DE
AVANCE
Identificar las estructuras de los virus en

VIROLOGÍA GENERAL, VIRUS DE LA HEPATITIS B, general, y en forma específica del virus de
PAPILOMA VIRUS la hepatitis B y Papiloma virus.
07-12-20 en la patogenia de las enfermedades que
11 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de ocasionan. 62.50 %
12-12-20
patogenia Establecer el diagnóstico y tratamiento en
Identificar las estructuras de lo virus

Herpes, Hepatitis A, Adenovirus y
VIRUS HERPES, VIRUS HEPATITIS A, ADENOVIRUS Retrovirus.
14-12-20 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de ocasionan.
12
19-12-20 patogenia
68.75 %

ORTOMIXOVIRUS, PARAMIXOVIRUS Y CORONAVIRUS Ortomixovirus y Paramixovirus y
Coronavirus
21-12-20 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de en la patogenia de las enfermedades que
13
26-12-20 patogenia ocasionan. 75%
RETROVIRUS Identificar las estructuras de los retrovirus.
❖ Factores de virulencia y mecanismos de en la patogenia de las enfermedades que
28-12-20
14
02-01-21 patogenia
ocasionan. 81.25 %
Identificar las estructuras de los arbovirus
ARBOVIRUS y sus principales familias.
04-01-21 ❖ Factores de virulencia y mecanismos de
15 ocasionan. 87.50 %
09-01-21 patogenia Establecer el diagnóstico y tratamiento en
RABDOVIRUS, PICORNAVIRUS rabdovirus, picornavirus.
16
16-01-21 patogenia
ocasionan. 92.60 %
Identificar las estructuras de los virus
VIRUS GASTROINTESTINALES gastrointestinales.
17
22-01-21 patogenia
ocasionan. 95.40%
25-01-21
18
29-01-21
EXAMEN FINAL Y COMPLEMENTARIO 100.0%
IV. DESARROLLO DE LA ASIGNATURA
TEMA 1: ESTRUCTURA MICROBIANA
La célula bacteriana propiamente dicha está limitada por una estructura integrada, la
envuelta celular, de complejidad variable. En la mayor parte de las células, la envuelta
celular consta de pared celular y de membrana citoplasmática subyacente. La existencia de
bacterias con formas distintas a la esférica demuestra que esta estructura tiene la suficiente
rigidez como para soportar la presión superficial y la presión interna de la célula. Algunas
bacterias poseen una pared celular muy delgada, casi confundida con la membrana
citoplasmática; otras en cambio presentan una tercera capa o membrana externa adosada a
la pared celular.
La pared celular es la responsable de la diferente impregnación tintorial de las bacterias al

ser teñidas mediante la tinción de Gram, que tan bien conocéis ya. Membrana
citoplasmática: La membrana citoplasmática es una estructura indispensable para todas las
células bacterianas. Está situada en la superficie interna de la pared celular y rodea
totalmente al citoplasma. Las membranas citoplasmáticas bacterianas son similares, en
cuanto a composición y estructura, al resto de las membranas biológicas.
Las membranas citoplasmáticas de las células eucariotas poseen esteroles entre la bicapa
fosfolipídica, mientras que las bacterias poseen un componente diferente: los hopanoides.
La membrana citoplasmática tiene escasa resistencia mecánica y no contribuye
significativamente al mantenimiento de la forma de la bacteria, ya que las formas
alargadas tienden a adoptar formas esféricas cuando se elimina la pared celular. Aunque la
membrana es una estructura diferente de la pared celular, ambas están unidas por algo más
que la cohesión lateral, y hay evidencias que sugieren la existencia de algún tipo de enlace
entre las dos estructuras. La membrana puede invaginarse para formar orgánulos
conocidos como mesosomas, que adoptan diversas formas.
Su función principal parece centrarse en su participación como iniciador de la división

celular. Pared celular La forma y rigidez de las bacterias se debe casi por completo a la
presencia de una estructura polimérica grande que sirve de apoyo y se extiende por el
exterior de la membrana citoplasmática.
Nos referimos a la Pared Celular formada por una mezcla de azúcares y

péptidos: el peptidoglucano. El ácido murámico parece ser característico de los
peptidoglucanos de las paredes celulares bacterianas. Para un estudio más
detallado sobre la composición y estructura de la pared celular y para la
observación de abundantes dibujos y esquemas, os remito a la página web del
Todar’s, Texbook on –line of Bacteriology, o al cap. 4 del libro Biología de
Microorganismos (Brock). Membrana externa La membrana externa tiene una
forma y una constitución similar a la de otras membranas biológicas. Se
comporta como una barrera hidrofóbica para difusión de una gran cantidad de
sustancias, participa en la conjugación y en la división celular y contiene
proteínas especiales, las porinas, que intervienen en la toma de nutrientes y la
difusión pasiva de pequeñas moléculas hacia el espacio periplásmico. También
contiene lipopolisacáridos que son los principales componentes antigénicos de
superficie. La función de la envuelta celular es la de una barrera osmótica y de
un sistema regulador que separa el citoplasma del medio, y proporciona a la
bacteria el entorno relativamente aislado que necesitan los organismos vivos.
I.B Estructuras externas. En el exterior de las células bacterianas podemos
encontrar tres clases de estructuras: los flagelos, u orgánulos relacionados con
la locomoción y quimiotaxis; las fimbrias o pilli, y la cápsula, o capa mucosa
que rodea a la célula. Ninguna de ellas resulta esencial para la existencia de la
célula, pudiendo eliminarse por diversos medios y sin que exista inhibición del
crecimiento bacteriano o alteración de su función metabólica. Flagelos Los
flagelos bacterianos son prolongaciones filamentosas largas que se extienden
más allá de la superficie celular. Son los responsables de la locomoción de las
bacterias y se hallan implicados en la quimiotaxis y en la percepción
bacteriana. Debido a su delgadez, son difíciles de ver en las preparaciones en
fresco, siendo necesario teñirlos mediante técnicas especiales para ponerlos de
manifiesto. Los flagelos aparecen sobre todo en los bacilos. Su número es
relativamente constante dentro de cada especie bacteriana. Los flagelos pueden
estar localizados solo en los extremos de la bacteria o estar repartidos a lo largo
de la superficie celular. Las bacterias flageladas se clasifican según el número
y localización de los flagelos: las bacterias que tienen un único flagelo se
denominan monótricas; las que tienen dos o mas flagelos en uno de los
extremos de la célula son lofótricas; aquellas que tienen penachos en ambos
extremos son anfítricas, y si los flagelos están dispuestos por toda la superficie
celular se denominan perítricas. Los flagelos se componen de tres porciones
claramente diferenciadas: filamento, codo o manguito y cuerpo basal. El
filamento tiene una longitud media de 15 a 25 µm y se halla unido al cuerpo
basal a través del manguito. La composición proteica del filamento hace que
este posea características antigénicas que a veces son útiles para la
identificación bacteriana.
TEMA 2. FLORA BACTERIANA E INMUNOLOGÍA
El ser humano vive rodeado de un medio con elevado contenido

bacteriano. Una relación cordial, simbiótica, con estos microorganismos
parece, pues, clave para la supervivencia. El intestino humano es el
hábitat natural de un gran número de estas bacterias que constituyen la
flora intestinal o microbiota (colectividad de comunidades microbianas
que pueblan superficies mucosas). Esta flora intestinal está compuesta
por alrededor de 1014 bacterias de 400 especies distintas y que llegan
a alcanzar un peso de entre 300 y 600 g1. Mientras que el estómago y
el intestino delgado contienen sólo un escaso número de bacterias
adheridas al epitelio o en tránsito, más del 95% vive en la luz del colon.
La presencia de bacterias vivas en la luz del colon tiene un impacto

importante en la fisiología del individuo: intervienen en el
mantenimiento del epitelio colónico, en la integridad de la mucosa y en
la absorción de vitaminas y minerales entre otras funciones. El hombre
no podría vivir sin su flora. Animales de experimentación criados en
condiciones de asepsia total, es decir, que no han adquirido su flora
natural, no se desarrollan normalmente. La flora normal es un elemento
clave en el desarrollo y el mantenimiento de la inmunidad sistémica y
de las mucosas.
En algunas ocasiones, algunos elementos de la flora intestinal pueden

ser fuente de infección y producir enfermedades, sobre todo cuando
hay una alteración física o funcional de la barrera mucosa intestinal.
Pero además, cambios cuantitativos en la flora intestinal pueden tener
efectos importantes en las citocinas de la pared intestinal que, a su vez,
influirán en el tipo de respuesta de células T que se generan ante los
antígenos orales. Llama poderosamente la atención la explosión de
enfermedades alérgicas y atópicas presente en los países
desarrollados con alto nivel de higiene doméstica. Los recién nacidos
nacen con un sistema inmunitario de predominio de células T helper
(Th) 2. En edades muy tempranas, ante la exposición a las bacterias
intestinales y a otros patógenos, la respuesta cambia a Th1, por la
inducción de la interleucina (IL) 2. Se especula que, en ausencia de
infecciones de la infancia, este cambio no se produce y se mantiene el
tipo de respuesta Th2 con consecuencias clínicas manifiestas2.
Desarrollo de la flora intestinal normal
En la vida intrauterina, el intestino es un medio estéril, pero al nacer el

recién nacido adquiere bacterias como bifidobacterias y lactobacilos del
canal del parto. Los niños nacidos mediante cesárea se colonizan
inicialmente por bacterias procedentes del medio ambiente
hospitalario3. En recién nacidos por vía vaginal, encontramos bacterias
en sus heces en el primer día de vida, generalmente Escherichia coli y
Enterococcus spp. inicialmente, seguidos de Bifidobacterium spp. en
los primeros 5 días4.
La composición de la flora intestinal del lactante es la siguiente: los

niños que reciben lactancia materna tienen una flora en la que
predominan bifidobacterias y bacterias productoras de ácido láctico,
con pocos bacteroides, coliformes y clostridios. Por el contrario, los que
reciben fórmulas infantiles tienen un mayor número de bacteroides,
clostridios y otras bacterias entéricas. No obstante, el tamaño de estas
poblaciones es muy variable5.
El conocimiento de la composición de la flora intestinal del recién

nacido pretérmino es muy pobre, si lo comparamos con el recién
nacido a término. Sus características principales son: un número bajo
de especies bacterianas, típicamente tres especies en los primeros 10
días de vida6; las especies que se encuentran con mayor frecuencia
son enterobacterias como E. coli y Klebsiella spp., enterococos como
E. faecalis y estafilococos como Staphylococcus epidermidis, S. aureus
y S. haemolyticus, y que persisten por largos períodos en la floral fecal
de estos niños, mientras que el establecimiento de la flora anaerobia,
en especial las bifidobacterias, es más tardío. Además el tipo de parto,
a diferencia de lo que ocurre en el término, influye poco en el tipo de
colonización, mientras que la alimentación con leche materna sí
favorece el desarrollo de una flora bifidógena.
Hay un balance dinámico entre la comunidad bacteriana, la fisiología
del huésped y la dieta: todos influyen en la colonización inicial, el
desarrollo posterior y la estabilidad del ecosistema intestinal8. Los
mecanismos que determinan el perfil de bacterias presentes en el
intestino son poco conocidos. Algunos factores presentes en la leche
materna, como la N-acetil-glucosamina, la glucosa, la lactoferrina, la
galactosa, la fructosa y otros factores bifidogénicos pueden favorecer el
crecimiento de bifidobacterias. El bajo contenido proteico parece
ayudar en esta relación9. Estas diferencias tienden a desaparecer con
la introducción de la alimentación complementaria, momento en el que
comienza a aparecer la flora intestinal del adulto, más compleja. Los
bacteroides y otras bacterias gramnegativas comienzan a predominar.
A los 2 años de edad la flora establecida es ya prácticamente definitiva
y permanece estable durante la vida del individuo . Existen, sin
embargo, grandes variaciones cualitativas y cuantitativas entre
individuos. Se conoce muy poco sobre los factores que controlan esta
heterogenicidad. El uso de antibióticos o algunos cambios dietéticos
producen cambios transitorios en esta composición.
TEMA 3. COCOS GRAM POSITIVOS
Los estafilococos son microorganismos aerobios grampositivos. El más

patogénico de ellos es el Staphylococcus aureus, que típicamente causa
infecciones de la piel y a veces neumonía, endocarditis y osteomielitis. En
general se lo asocia con la formación de abscesos. Algunas cepas
elaboran toxinas que causan gastroenteritis, síndrome de la piel escaldada
y síndrome de shock tóxico. El diagnóstico se realiza con tinción de Gram
y cultivo. El tratamiento suele incluir beta-lactámicos resistentes a las
penicilinasas, pero como es frecuente la resistencia a antibióticos pueden
ser necesarios vancomicina u otros fármacos más modernos. Algunas
cepas son parcial o totalmente resistentes a todos los antibióticos excepto
los más nuevos, como la linezolida, la tedizolida, la asociación
quinupristina/dalfopristina, la daptomicina, la telavancina, la dalbavancina,
la oritavancina, la tigeciclina, el ceftobiprol (no disponible en los EE. UU.)
y la ceftarolina.
La capacidad de coagular la sangre gracias a la producción de coagulasas
distingue al patógeno virulento, Staphylococcus aureus, de especies de
estafilococos coagulasa negativos, menos virulentas. S. aureus coagulasa
positivo se encuentra entre los patógenos más ubicuos y peligrosos para el ser
humano, tanto por su virulencia como por su capacidad para desarrollar
resistencia a los antibióticos.
Las especies coagulasa-negativas tales como S. epidermidis se asocian cada
vez más con las infecciones intrahospitalarias; S. saprophyticus causa
infecciones urinarias. S. lugdunensis, una especie coagulasa negativa, puede
causar enfermedades graves con una virulencia similar a la de S. aureus. A
diferencia de la mayoría de las especies de estafilococos coagulasa
negativos, S. lugdunensis suele conservar la sensibilidad a los antibióticos beta-
lactámicos resistentes a las penicilinasas (es decir, sensible a la meticilina).
Los estafilococos patógenos son ubicuos. Se localizan, en general en forma
transitoria, en las narinas del 30% de los adultos sanos y en la piel de
aproximadamente el 20% de las personas; desde estos sitios, los estafilococos
pueden causar infecciones en el huésped y en otros individuos. Las tasas de
portación son más altas entre los pacientes y el personal de los hospitales. Las
infecciones por S. aureus son más prevalentes en los portadores que en los no
portadores y generalmente son causadas por la cepa colonizadora.
Factores de riesgo
Las personas que están predispuestas a infecciones por estafilococos incluyen
• Recién nacidos y madres que amamantan
• Pacientes con gripe, trastornos broncopulmonares crónicos (p. ej., fibrosis
quística, enfisema), leucemia, tumores, trastornos crónicos de la piel o
diabetes mellitus
• Pacientes con trasplante, prótesis, otros cuerpos extraños o un catéter de
plástico intravascular permeable
• Pacientes que reciben esteroides suprarrenales, radiación,
inmunosupresores o quimioterapia antitumoral
• drogadictos por vía intravenosa
• Pacientes que tienen enfermedad renal crónica y están siendo tratados
con diálisis
• Pacientes con incisiones quirúrgicas, heridas abiertas o quemaduras
Los pacientes con predisposición pueden contagiarse estafilococos resistentes
a antibióticos de otros pacientes, del personal sanitario o de objetos inanimados
del ámbito hospitalario. La trasmisión a través de las manos del personal
sanitario es la forma más común de diseminación, aunque ésta puede
producirse también por el aire.
Enfermedades causadas por estafilococos

Los estafilococos causan enfermedades por
• Invasión directa de los tejidos
• A veces, producción de exotoxinas
La invasión tisular directa es el mecanismo más común para la enfermedad
estafilocócica, incluyendo los siguientes:
• Infecciones cutáneas
• Neumonía
• Endocarditis
• Osteomielitis
• Artritis séptica
Los estailococos a veces producen múltiple exotoxinas . Algunas tienen
efectos locales, otras desencadenan la liberación de citocinas por parte de
ciertos linfocitos T, lo que produce efectos sistémicos graves (lesiones de la
piel, shock, insuficiencias orgánicas, muerte). La leucocidina de Panton-
Valentine (LPV, por su sigla en inglés) es una toxina producida por cepas
infectadas por un bacteriófago. La LPV aparece típicamente en las cepas de S.
aureus resistente a la meticilina asociado a infecciones extrahospitalarias (EH-
SARM) y se ha considerado la responsable de la capacidad de producir
necrosis; sin embargo, este efecto no se ha verificado.
Las enfermedades estafilocócicas mediadas por toxinas incluyen las siguientes:
• Síndrome de shock tóxico

• Síndrome de la piel escaldada por estafilococos
• toxiinfección alimentaria por estafilococos
.
Bacteriemia estafilocócica
S. aureus genera bacteriemia, que con frecuencia causa focos metastásicos de
infección, puede producirse a partir de cualquier infección localizada por S.
aureus, pero es particularmente común después de infecciones relacionadas
con catéteres vasculares u otros cuerpos extraños. También puede producirse
sin un sitio primario evidente. S. epidermidis y otros estafilococos coagulasa
negativos producen cada vez más casos de bacteriemia intrahospitalaria,
asociada con catéteres y otros cuerpos extraños, debido a que pueden formar
biopelículas sobre estos materiales. La bacteriemia es una causa importante de
morbilidad (especialmente de prolongación de las internaciones) y de mortalidad
en pacientes debilitados.
Infecciones cutáneas por estafilococos
Las infecciones de la piel son la forma más común de enfermedad por
estafilococos. Las infecciones superficiales pueden ser difusas, con pústulas
vesiculosas y formación de costras (impétigo), o a veces celulitis o abscesos
focales con abscesos nodulares (forúnculos y ántrax). Son comunes los
abscesos cutáneos profundos. Pueden producirse infecciones cutáneas
necrosantes graves.
Los estafilococos suelen estar implicados en las infecciones de heridas y
quemaduras, infecciones de las heridas quirúrgicas, ymastitis y abscesos
mamarios en las madres lactantes.
impétigo
IMAGEN CORTESÍA DE THOMAS HABIF, MD.

Impétigo (lactante)
DR. P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Forúnculo
Forúnculo (facial)
DERMPICS/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Infecciones neonatales por estafilococos
Las infecciones neonatales suelen aparecer dentro de las 6 semanas
posteriores al nacimiento e incluyen
• Lesiones cutáneas con o sin exfoliación
• Bacteriemia
• Meningitis
• Neumonía
Neumonía por estafilococos
La neumonía que ocurre en el ámbito ambulatorio no es común, pero puede
desarrollarse en pacientes que
• Tener gripe
• Reciben corticosteroides o inmunosupresores
• Enfermedades broncopulmonares crónicas u otras enfermedades de alto
riesgo
La neumonía estafilocócica puede ser una infección primaria o el resultado de la

diseminación hematógena de una infección por S. aureus en otra parte del
cuerpo (p. ej., infección del catéter IV, endocarditis, infección de tejidos blandos)
o del uso de drogas inyectables. Sin embargo, S. aureus es una causa
frecuente de neumonía intrahospitalaria, incluso adquirida por ventilación
mecánica.
En ocasiones, la neumonía estafilocócica se caracteriza por la formación de
abscesos pulmonares seguida por el desarrollo rápido de neumatoceles y
empiema. SARM-AC a menudo causa neumonía necrosante grave.
Endocarditis estafilocócica
La endocarditis puede desarrollarse principalmente en adictos a las drogas
intravenosas y en pacientes con válvulas cardíacas protésicas. Dado el
aumento producido en el uso de catéteres vasculares y en el implante de
dispositivos cardíacos, S. aureus se ha convertido en una de las causas
principales de endocarditis bacteriana.
La endocarditis por S. aureus es una enfermedad febril aguda, a menudo
acompañada por abscesos viscerales, embolias, pericarditis, petequias
subungueales, hemorragia de las conjuntivas, lesiones purpúricas, soplos
cardíacos e insuficiencia cardíaca debida al daño de las válvulas.
Osteomielitis estafilocócica
La osteomielitis se produce con más frecuencia en niños, y causa escalofríos,
fiebre y dolor en los huesos afectados. Posteriormente, el tejido blando que lo
recubre se torna eritematoso y tumefacto. Puede producirse la infección de las
articulaciones, lo que con frecuencia genera derrames, indicativos de una artritis
séptica más que de una osteomielitis. La mayoría de las infecciones de las
vértebras y los discos intervertebrales en adultos involucra a S. aureus.
Síndrome del shock tóxico estafilocócico

El síndrome de shock tóxico estafilocócico puede producirse por el uso de
tampones vaginales o como complicación de cualquier tipo de infección por S.
aureus (p. ej., infección de una herida quirúrgica, una quemadura o de la piel).
Aunque la mayoría de los casos registrados se han producido por cepas de S.
aureus sensibles a meticilina (MSSA), son cada vez más frecuentes los
atribuibles a MRSA.
Síndrome de la piel escaldada por estafilococos

El síndrome de la piel escaldada estafilocócica, que está causado por varias
toxinas llamadas exfoliatinas, es una dermatitis exfoliativa de la niñez
caracterizada por la formación de ampollas de gran tamaño y descamación de
la capa superior de la piel. Finalmente, se produce la exfoliación. El síndrome
de piel escaldada ocurre con mayor frecuencia en bebés y niños < 5 años.
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada

toxiinfección alimentaria por estafilococos
La intoxicación alimentaria por estafilococos está causada por la ingestión de
una enterotoxina estafilocócica preformada, que es estable frente al
calentamiento. Los alimentos pueden estar contaminados por un portador del
estafilococo o por una persona con una infección activa de la piel. Los
estafilococos se reproducen y elaboran la enterotoxina en los alimentos que no
se cocinan totalmente o en los que se dejan a temperatura ambiente. Muchos
alimentos pueden actuar como medios de cultivo, y a pesar de la contaminación
conservan su sabor y aroma normales. Entre 2 y 8 horas después de la ingesta,
se producen náuseas y vómitos graves, típicamente seguidos por cólicos
abdominales y diarrea. El cuadro es breve y suele durar menos de 12 horas.
Diagnóstico
• Tinción de Gram y cultivo

El diagnóstico de las infecciones estafilocócicas se realiza a partir de la tinción
de Gram y el cultivo de muestras de la infección.
Deben realizarse pruebas de sensibilidad, porque son comunes los
microorganismos con resistencia a la meticilina, que requieren una terapia
alternativa.
Cuando se sospecha la presencia de un síndrome de la piel escaldada por
estafilococo, deben obtenerse muestras para cultivo de sangre, orina, la
nasofaringe, el ombligo, la piel afectada y cualquier otro foco de infección bajo
sospecha; las ampollas intactas son estériles. Aunque el diagnóstico en general
es clínico, una biopsia de la piel afectada puede ayudar a confirmarlo.
La intoxicación alimentaria por estafilococos usualmente se sospecha a
partir de la aparición de un grupo de casos (p. ej., dentro de una familia, entre
participantes de una reunión social o entre clientes de un restaurante). La
confirmación (que habitualmente realizan las autoridades sanitarias) se logra a
partir del aislamiento de los estafilococos del alimento bajo sospecha y, a veces,
con la detección de la enterotoxina.
En la osteomielitis, los cambios radiológicos pueden no ser aparentes hasta
pasados los 10 a 14 días, y pueden no detectarse la rarefacción ósea y la
reacción perióstica durante un tiempo aún más prologando. Las anomalías
suelen aparecer antes en las imágenes por RM, TC o gammagrafía ósea. La
biopsia de hueso (abierta o percutánea) debe realizarse para poder identificar el
patógeno y establecer la sensibilidad a los antibióticos.
Cribado
Algunas instituciones que tienen una alta incidencia de infecciones
nosocomiales por MRSA buscan rutinariamente entre los pacientes internados
la presencia de estos microorganismos (vigilancia activa), mediante técnicas de
laboratorio rápidas para evaluar muestras de hisopados nasales. Algunas
instituciones someten a este cribado sólo a los pacientes de alto riesgo (p. ej.,
los ingresados en la UCI, los que han tenido infecciones previas por MRSA o los
que van a someterse a cirugía vascular, ortopédica o cardíaca).
La identificación rápida de MRSA determina lo siguiente:
• Permite a los portadores entrar en aislamiento de los contactos y, cuando

se requiere profilaxis antibiótica preoperatoria contra los microorganismos
de la piel, debe darse a la vancomicina como parte del régimen de
medicamentos
• Disminuye la propagación del MRSA
• Puede disminuir la incidencia de infecciones intrahospitalarias con SARM
Sin embargo, los tratamientos de descolonización (p. ej., con mupirocina tópica
nasal), aunque a veces se indican, todavía no se ha demostrado su eficacia, y
está surgiendo resistencia a mupirocina. Bañar a los pacientes de la UCI con
clorhexidina una vez al día reduce la incidencia de infecciones por SARM.
Tratamiento
• Medidas locales (desbridamiento, retiro de catéteres)
• Selección de antibióticos según la gravedad de la infección y los perfiles
locales de resistencia
El abordaje de las infecciones estafilocócicas incluye el drenaje de los
abscesos, el desbridamiento del tejido necrótico, la extracción de cuerpos
extraños (como catéteres vasculares) y la administración de antibióticos
(ver Tratamiento antibiótico de las infecciones por estafilococos en adultos).
La elección inicial y la dosis de antibióticos dependen
• Sitio de la infección
• gravedad de la enfermedad
• Probabilidad de que cepas resistentes estén involucrados
Así, es esencial conocer los perfiles locales de resistencia para la terapia inicial
(y así conocer la sensibilidad real del microorganismo aislado).
El tratamiento de las intoxicaciones estafilocócicas, la más grave de las

cuales es el síndrome de shock tóxico, incluye la descontaminación de la zona
de producción de la toxina (exploración de las heridas quirúrgicas, irrigación,
desbridamiento), el tratamiento de soporte intensivo (incluso la administración
de líquidos IV y vasopresores y la asistencia respiratoria), el equilibrio de los
electrolitos y la administración de antimicrobianos. La evidencia in vitro apoya la
preferencia por los inhibidores de la síntesis proteica (p. ej., clindamicina en
dosis de 900 mg IV cada 8 horas, linezolida 600 mg IV cada 12 horas) sobre
otras clases de antibióticos. En los casos más graves ha sido beneficiosa la
administración de inmunoglobulina IV.
TEMA 4. COCOS GRAM NEGATIVO
Neisserias El género Neisseria comprende dos especies patógenas para el

hombre; siendo éste el único reservorio conocido: N. meningitidis y N.
gonorrhoeae. Otras especies de Neisseria no patógenas, se encuentran
habitualmente formando parte de la flora normal de la orofaringe. La familia
Neisseriaceae comprende varios géneros: Neisseria, Moraxella, Acinetobacter y
otros. Moraxella catarrhalis (antes denominada Branhamella catarrhalis),
inicialmente incluido en esta familia ha sido actualmente reclasificada como un
subgénero de Moraxella. Las técnicas de identificación de este germen son
similares a las de la familia Neisseriaceae. Su crecimiento en medios simples a
temperatura de 22 ºC, su incapacidad de fermentar hidratos de carbono y la
producción de una desoxirribonucleasa (DNAasa) permiten su identificación. Un
gran porcentaje de cepas producen ß-lactamasas. Este germen ha sido implicado
en los últimos años como agente de diversas enfermedades infecciosas, entre
ellas otitis media en niños, exacerbación de bronquitis crónica y neumonía, sobre
todo en pacientes con enfermedad respiratoria subyacente. El género
Acinetobacter está compuesto por cocobacilos Gram negativos, oxidasa
negativos, no exigentes. Forman colonias lisas, blancas o grisáceas, a veces
hemolíticas, similares a las de las enterobacterias. Los miembros de este género
habitan en el agua y el suelo, y también forman parte de la flora normal humana
de la piel. Estos sitios suelen ser el reservorio de la bacteria en hospitales y
causar brotes, en los que el germen se comporta como oportunista. Suelen ser
resistentes a múltiples antibióticos y en general afectan a pacientes portadores de
tubos endotraqueales, sondas, catéteres, etc. Morfología Las bacterias del
género Neisseria son cocos Gram negativos, inmóviles, que se agrupan en pares
en diplococos, cuya forma se ha comparado a granos de café. El citoplasma y la
ultraestructura son muy similares en N. meningitidis y N. gonorrhoeae y
comparten 80% de sus secuencias de bases del ADN. Aunque son Gram
negativas, contienen endotoxinas, y ultraestructuralmente tienen una pared
celular típica de las bacterias Gram negativas, se parecen a los cocos piógenos
en su patogenicidad y su sensibilidad intrínseca a la penicilina. Ambas especies
pueden colonizar las mucosas sin causar síntomas. La enfermedad causada por
N. gonorrhoeae es, en general, localizada, en cambio N. meningitidis produce
enfermedad grave, diseminada, muchas veces fatal. Esto podría deberse a que
N. meningitidis presenta una cápsula polisacárida bien definida. Ambas especies
poseen fimbrias o pili, las cuales han sido relacionadas con la virulencia.
Metabolismo Son aerobios, y las especies patógenas son exigentes desde el
punto de vista de sus requerimientos nutricionales (agar sangre o agar
chocolate), de temperatura (crecen a 37 ºC pero no a 22 ºC) y atmosféricos
(atmósfera con 5 a 7 % de CO2 ). Son oxidasa positivos. Estos requerimientos de
cultivo, así como el patrón de utilización de distintos azúcares (en especial
glucosa, maltosa, sacarosa, lactosa y fructosa) se utilizan para diferenciar las
distintas especies de Neisserias (tabla 1) Tabla 1. glucosa maltosa sacarosa
Lactosa DNAasa N. meningitidis + + - - - N. gonorrhoeae + - - - - N. lactamica + +
- + - N. sicca + + + - - N. mucosa + + + - - N. subflava + + V - - N. flavescens - - - -
- M. catarrhalis - - - - + M. catarrhalis produce desoxirribonucleasa, lo que permite
diferenciarla de Neisseria. Las especies patógenas del género Neisseria son
bacterias extremadamente sensibles a las condiciones ambientales adversas,
como las temperaturas extremas, cambios de pH y desecación; lo que debe ser
tenido en cuenta en la recolección y el transporte de las muestras clínicas al
laboratorio. Neisseria meningitidis Este germen causa principalmente meningitis,
meningococemia y más raramente otros cuadros clínicos.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
La presencia de cápsula esta asociada a la virulencia. Las cepas que colonizan
las membranas mucosas sin producir enfermedad en general no son capsuladas.
Sobre la base de diferencias antigénicas del polisacárido capsular se han
identificado al menos trece serogrupos. Estos son: A, B, C, D, 29E, H, I, K, L,
W135, X, Y, y Z. Estos antígenos capsulares pueden ser puestos en evidencia
por distintas técnicas (aglutinación de partículas de látex o
contrainmunoelectroforesis), ya sea en una cepa aislada, o directamente en el
liquido cefalorraquídeo. La mayoría de las enfermedades invasivas son
producidas por los serogrupos A, B, C, W135 e Y. Han sido descritas epidemias
de meningitis causadas por el serogrupo A, mientras que los grupos B y C
causan fundamentalmente enfermedad en forma esporádica o endémica. La
estructura de estos polisacáridos ha sido extensamente estudiada y se conoce
para la mayoría de los serogrupos. La identificación y purificación de estos
antígenos ha dado como resultado la producción de vacunas efectivas para los
serogrupos A, C, Y y W135. El polisacárido capsular del grupo B, por si solo no
es inmunogénico. Se han encontrado similitudes antigénicas entre este
polisacárido y los de otras bacterias no relacionadas como Escherichia coli K1
(que causa meningitis en el recién nacido). En base a antígenos subcapsulares
(proteínas de pared celular) las cepas de N. meningitidis se clasifican a su vez en
serotipos, subtipos e inmunotipos. Hay 5 clases de proteínas de membrana
externa (OMP, por sus siglas en inglés) mayores, que se designan con cifras del
1 al 5 y que se diferencian por su peso molecular, mapa peptídico y patrón
electroforético. El serotipo se basa en reacciones serológicas utilizando
anticuerpos monoclonales antiproteína 2 o 3 (una cepa tiene proteína 2 o 3 pero
no ambas a la vez). El subtipo se define en diferencias antigénicas de la OMP 1.
El inmunotipo se define sobre la base de diferencias antigénicas del
lipopolisacárido (LPS). Cada serogrupo contiene cepas con una variedad de
tipos, subtipos e inmunotipos; no hay tipos restringidos a un determinado
serogrupo. Por ejemplo, a la fecha hay aproximadamente 20 serotipos, 7 subtipos
y 8 inmunotipos dentro del serogrupo B; pero hay muchas cepas no tipificables.
De acuerdo a una convención, una cepa puede ser designada: B:15:P1.3:L3,8
serogrupo B – serotipo 15 – subtipo 3 – inmunotipo 3 y 8 Estos sistemas se
utilizan en laboratorios de referencia con fines epidemiológicos, para caracterizar
las cepas que circulan en una comunidad en un determinado momento y para
desarrollar vacunas. Otros métodos para tipificar cepas se basan en la movilidad
electroforética de enzimas metabólicas producidas por N. meningitidis. Este
método, denominado electroforesis de enzimas multilocus, es útil para
caracterizar el genoma y agrupar cepas por su relación genética. Existen al
menos 78 tipos electroforéticos en esta clasificación. Los Polisacárido capsular
Parece ser el mayor factor que contribuye a la virulencia. La presencia de cápsula
le confiere a la bacteria la capacidad de sobrevivir en el torrente sanguíneo ya
que esta impide la fagocitosis; sólo cuando el paciente ha desarrollado
anticuerpos anticapsulares específicos la bacteria puede ser opsonizada, esto es
lisada con la colaboración del sistema del complemento. Endotoxina Básicamente
es similar a otros LPS en su estructura. Se caracteriza por ser un LPS
fuertemente inductor del fenómeno de Shwartzman-Sanarelli, con una potencia
notablemente superior a la del LPS de otros Gram negativos. Durante el
crecimiento de N. meningitidis se liberan al medio grandes cantidades de LPS
que dañan al endotelio, causando una importante respuesta inflamatoria y
necrosis vascular. Proteasa de IgA Es producida por todos los serogrupos y
liberada al medio; es una endopeptidasa con una gran afinidad por la IgA
humana. Sustancias quelantes del hierro El hierro es esencial para el
metabolismo de la bacteria y ella compite con el huésped por él, por medio de
estos factores. El Pili como es sabido son filamentos proteicos pequeños, que se
extienden desde la superficie de la bacteria y cuyo papel es fundamental en la
patogenia ya que median la adherencia a las superficies mucosas. Aunque han
sido menos estudiados que los pili de N. gonorrhoeae, serían similares en cuanto
a su estructura. Median la adherencia de N. menigitidis a la mucosa nasofaríngea
y son importantes en la determinación del estado de portador. También ha sido
postulado que intervendrían en traspasar la barrera hematoencefálica e
interactuar con las meninges. Las bases moleculares de estas interacciones no
han sido aún del todo aclaradas, pero parece tratarse de una interacción con un
receptor específico tanto en lo anatómico (epitelio nasal anterior) como para la especie humana.
PATOGENIA
N. meningitidis ingresa a través de las vías aéreas superiores y se establece en
la mucosa nasofaríngea. No ha sido aún aclarado como el germen atraviesa la
mucosa e ingresa a la circulación. La enfermedad meningocócica es el resultado
de la invasión del torrente sanguíneo. Los huéspedes susceptibles son aquellos
que carecen de anticuerpos anticapsulares específicos, que son bactericidas. Los
individuos con estos anticuerpos específicos (producidos posiblemente como
respuesta a la colonización previa por N. meningitidis o bien a antígenos
relacionados de otros gérmenes de la flora normal) resisten a la capacidad del
germen de invadir el torrente circulatorio. Los anticuerpos son opsoninas y
determinan que el germen sea destruido. Una vez en el torrente circulatorio se
multiplican y con gran rapidez pueden llegar a concentraciones que están entre
las más elevadas que se conocen. El ingreso de N. meningitidis al torrente
circulatorio puede llevar a una entidad denominada “púrpura fulminans” con
coagulación intravascular diseminada, manifestaciones cutáneas (petequias y
equimosis), hipotensión, shock y muerte. La coagulación intravascular
diseminada, el shock y la fiebre son respuestas a la endotoxina mediadas por el
factor de necrosis tumoral y la interleuquina 1. Así, estos signos son
consecuencia directa de la capacidad de N. meningitidis de sobrevivir y
multiplicarse en el torrente circulatorio. Los aspectos clínicos serán desarrollados
con más detalle en el capítulo de meningitis aguda supurada. Frente a un cuadro
clínico compatible con meningitis se deberá realizar una punción lumbar para
obtener datos de la composición citoquímica del liquido cefalorraquídeo (LCR) y
para estudio microbiológico. Debe recordarse la labilidad de los gérmenes que
causan meningitis y transportar la muestra de inmediato al laboratorio. Una vez
en el laboratorio de bacteriología, el LCR será sometido a examen directo, cultivo
y detección de antígenos capsulares de los distintos agentes de meningitis. El
examen directo con coloración de Gram es sencillo y rápido. Permite una
orientación inicial de la terapéutica siempre y cuando lo realice un técnico
experimentado. El cultivo se realizara en agar sangre, agar chocolate y medios
de enriquecimiento; deben recordarse los requerimientos de atmósfera del
germen. A las colonias sospechosas se les realiza coloración de Gram, prueba
de oxidasa y pruebas para determinar la utilización de azúcares. El laboratorio
puede además realizar la determinación del serogrupo mediante antisueros
específicos.
SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS
La penicilina continúa siendo el tratamiento de elección para la meningitis
meningocócica. Esta droga es bactericida y atraviesa la barrera
hematoencefálica. En el momento actual no parece ser necesario realizar
estudios de susceptibilidad en forma rutinaria ya que son habitualmente
sensibles. Se han descrito raros casos de cepas con alteraciones a nivel de las
proteínas fijadoras de penicilina (PBP) que hacen aumentar la concentración
inhibitoria mínima a la droga. PROFILAXIS La probabilidad de desarrollar
meningitis meningocócica es mucho mayor en sujetos que han estado en
contacto con un caso, por ello se administra quimioprofilaxis a los contactos
cercanos, para evitar casos secundarios. Esta se realiza con rifampicina por
períodos cortos, droga efectiva en eliminar el estado de portador. Vacunas Se
dispone de vacunas para los serogrupos A y C que han sido utilizadas en caso de
epidemias en diversos países, incluso el nuestro. En Estados Unidos existen
vacunas tetravalentes anti A, C, Y y W135. Para esos serogrupos utilizan
vacunas preparadas con polisacárido capsular. En general son poco eficaces en
menores de dos años. Se estima que esto podría mejorar si se obtienen vacunas
conjugadas con proteínas. La vacuna para prevenir la enfermedad por el
serogrupo B continúa siendo un problema, ya que el polisacárido capsular es
poco inmunógeno y este es el serogrupo que causa la mayor parte de los casos
en países desarrollados. Los investigadores han orientado su atención a otros
antígenos como las proteínas de membrana externa para estimular la inmunidad.
La vacunación está especialmente indicada en: • Niños y adultos con defectos de
sus mecanismos de defensa tales como anesplenia o déficit de los componentes
terminales del complemento. • Prevención de los casos secundarios al contacto
con el paciente. Estos casos secundarios pueden desarrollarse incluso semanas
más tarde que el caso índice. • Viajeros a áreas endémicas (N. meningitidis
serogrupo A en el África subsahariana, región conocida como “cinturón de la
meningitis”). • Epidemias. Debe recordarse que es obligatorio notificar esta
enfermedad a las autoridades sanitarias. Neisseria gonorrhoeae Descrito en 1879
por Neisser en pus uretral, es el agente etiológico de la gonorrea. Comparte las
características del género en cuanto a la morfología celular. Para aislarlo de
mucosas que presentan flora normal (por ejemplo uretra anterior o cuello uterino)
se requiere de medios especiales como agar chocolate y antibióticos para inhibir
otras bacterias. Existen diversos suplementos de antibióticos, el más conocido es
el medio de Thayer-Martin que contiene vancomicina, colistina y nistatina. El
resto de los requerimientos de temperatura, humedad y atmósfera, así como las
propiedades bioquímicas utilizadas para su identificación son similares a los de
N. meningitidis.
CARACTERÍSTICAS COLONIALES
Luego de 18 a 24 horas de incubación se producen colonias cuyo aspecto puede
diferir si se trata de un aislamiento reciente o si se han efectuado sucesivos
pasajes in vitro. Se distinguen cuatro formas principales; las colonias T1 y T2 se
producen en cultivos primarios y son pequeñas y convexas. Luego de varios
subcultivos se obtienen colonias más grandes y aplanadas llamadas T3 y T4.
Esto se atribuye a la pérdida de la expresión de los pili. Cualquier tipo de colonia
puede diferir también en su opacidad. Esto depende de la presencia en la pared
celular de una molécula llamada proteína II.
TIPIFICACIÓN DE CEPAS
Se dispone de varios métodos para caracterizar cepas de N. gonorrhoeae con
fines epidemiológicos. Los más desarrollados son los métodos serológicos y la
auxotipificación que pueden usarse por separado o en combinación. También los
perfiles de resistencia a antimicrobianos se utilizan con fines epidemiológicos.
Los métodos serológicos se basan en diferencias en antígenos de superficie
como proteína I o pili, y en general se realizan por técnicas de coaglutinación.
Auxotipificación Por el crecimiento de N. gonorrhoeae en medios de cultivo
químicamente definidos se han podido conocer las necesidades de ciertos
factores de crecimiento, y sobre estas bases se han definido los llamados
auxotipos. Estas son características estables de una determinada cepa que se
utilizan como marcadores en estudios sobre virulencia, capacidad invasiva y
sensibilidad a antimicrobianos. Se ha observado que algunas cepas precisan
para su desarrollo la presencia de arginina, hipoxantina y uracilo, lo que se
denomina auxotipo AHU o bien Arg-Hyx-Ura. En general este auxotipo se
corresponde con cepas muy sensibles a la penicilina y a la vez muy resistentes a
la acción bactericida del suero humano normal, dando muchas veces infecciones
diseminadas (bacteriemia). Antígenos de superficie y determinantes de
patogenicidad Por técnicas de electroforesis en gel de poliacrilamida se separan
diversas proteínas de superficie de N. gonorrhoeae. • Pili: son apéndices que
emergen como proyecciones desde la superficie de la bacteria. Están
constituidos por subunidades proteicas o pilina. Su función es mediar la
adherencia de la bacteria a las células del huésped, especialmente a las
microvellosidades del epitelio columnar. También le confieren al germen una
mayor resistencia a la fagocitosis. N. gonorrhoeae puede variar de fase, es decir,
presentar alternativamente formas con pili o sin ellos; en un proceso
estrechamente regulado desde el punto de vista genético. Además de esta
variación de fases, los pili pueden presentar una importante variación antigénica,
esto es, cambios antigénicos en la proteína de los pili expresada. La variación
antigénica está determinada por la inserción o deleción de unos pocos residuos
de aminoácidos y ocurre a nivel del extremo carboxi terminal de la pilina. Este
proceso también está controlado en el cromosoma bacteriano, por diversos
genes. La porción variable, terminal, de la pilina es justamente el blanco de la
respuesta inmunitaria por lo que la variación antigénica a ese nivel representa un
mecanismo de escape para evadir las defensas del huésped. Por su papel
fundamental en la patogenia, los pili han sido objeto de múltiples investigaciones
como candidatos al desarrollo de vacunas; pero su extremo grado de variabilidad
antigénica ha hecho perder el entusiasmo en una vacuna de este tipo. • Proteína
I: la mayor de las proteínas de membrana externa, tiene función de porina,
formando un canal hidrofílico a través de ella. Es posible que también intervenga
en la fagocitosis, paso importante en la patogenia de la gonorrea. A diferencia de
otras proteínas de membrana externa de este germen, esta es expresada en
forma constante, por lo que ha sido utilizada como sistema para tipificar cepas.
Existen dos subclases de proteína I, denominadas IA y IB. Cada una de ellas
tiene decenas de variantes, lo que define serovariedades. Como respuesta a la
infección se producen anticuerpos opsonizantes anti-proteína I en suero y
secreciones. Estos anticuerpos pueden ser protectores si la reinfección es
causada por una cepa con la misma serovariedad de proteína I. Por otra parte, se
sabe que las cepas portadoras de proteína I subclase A se asocian más a
menudo con enfermedad diseminada y mayor resistencia al poder bactericida del
suero humano, en tanto que las cepas IB tienden a producir enfermedad
localizada (uretritis, cervicitis) y a ser resistentes a los antibióticos. • Proteína II:
es una familia de proteínas de membrana externa, que manifiestan una extensa
variación antigénica de cepa a cepa e incluso dentro de una misma cepa. Esta
proteína no siempre es expresada por la bacteria, cuando está presente, le
otorga la capacidad de formar colonias opacas in vitro. Desde el punto de vista
funcional, su presencia aumenta la capacidad de adherencia a células epiteliales
y a neutrófilos. • Proteína III: a diferencia de las anteriores es estable en su
composición. Existen proteínas similares en N. meningitidis y en otras bacterias.
Es una proteína poco inmunogénica y tiene la capacidad de bloquear anticuerpos
dirigidos contra otros antígenos de superficie. Su papel en la patogenia no se
comprende aún. La proteína III tiene funciones de porina (al igual que la proteína
I) que permite el ingreso a la bacteria de nutrientes de bajo peso molecular por
difusión. • Adhesinas: se ha postulado la presencia de otras moléculas con
capacidad de adhesión, distintas de los pili, pero no han sido bien caracterizadas
todavía. • Proteínas reguladoras del hierro: son una familia de proteínas que le
permiten a la bacteria adquirir el hierro del huésped; por lo tanto, la presencia de
este tipo de proteínas representa una ventaja para su supervivencia. • Proteasa
de IgA: esta proteína cliva la inmunoglobulina A1 humana en la región bisagra,
con lo que la inactiva. Se especula que este sería un mecanismo importante para
inactivar la Ig A secretoria. • Lipooligosacárido (LOS): al igual que en otros
gérmenes Gram negativos actúa como endotoxina pero carece de las largas
cadenas de polisacáridos que se encuentran en las enterobacterias. Median la
mayoría de los efectos tóxicos observables en los modelos experimentales.
Como los pili, el LOS presenta variaciones entre diversas cepas y en pasajes
sucesivos de una misma cepa. • Plásmidos: la mayoría de las cepas presentan
un plásmido de 2,6 megadaltons de función no conocida (plásmido críptico). Se
han identificado al menos cinco plásmidos diferentes que codifican ß-lactamasas
y que se caracterizan por diferencias en su peso molecular. También se ha
descrito un plásmido conjugativo que media la resistencia de alto nivel a la
tetraciclina .
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR N. GONORRHOEAE
El germen se disemina de persona a persona por contacto directo y estrecho con
secreciones infectadas, habitualmente contacto sexual. Afecta en forma selectiva
al epitelio no cornificado. La vaginitis no es una manifestación de la gonorrea en
la mujer en edad genital activa, pero sí en la etapa prepuberal o
posmenopáusica. No está del todo aclarado cómo el germen asciende por la vía
genital, se ha postulado que esto estaría favorecido por contracciones uretrales y
uterinas, o tal vez vehiculizados por el esperma. Las mucosas producen IgA
secretoria que podría ser clivada por la proteasa. Una vez que entra en contacto
con la mucosa se producen una serie de complejas interacciones moleculares
que finalmente determinan la invasión de esas células. Dado que se trata de un
patógeno exclusivamente humano hay pocos modelos experimentales animales
que permitan aclarar detalles de la patogenia de la enfermedad. Los estudios han
sido realizados principalmente en cultivo de tejidos (explantes). Por ejemplo
cultivos de trompas de Falopio han sido usados para estudiar la colonización.
Dos tipos de células epiteliales se encuentran en este órgano: células ciliadas y
no ciliadas. Cuando el germen es incubado en estos explantes, ocurren una serie
de eventos: Adhesión a células no ciliadas El primer paso en la infección es la
colonización del epitelio columnar. Al igual que otras bacterias, en el proceso de
adherencia e invasión intervendrían fenómenos de polimerización de moléculas
de actina. Algunos componentes de superficie de N. gonorrhoeae están
involucrados en estas etapas iniciales. Los pilis median la adhesión inicial (no
estrecha o distante) a las células epiteliales. Cepas mutantes que carecen de
ellos, aún son capaces de invadir las células epiteliales, por lo que en esta etapa,
seguramente intervienen además otros factores. La familia de proteínas de
membrana externa P.II (o también OPA, por opacidad) parecen mediar, al menos
en parte, una segunda etapa de adherencia íntima, y contribuir a la invasión. Las
proteínas de membrana externa llamadas P.I parecen impedir la unión
fagolisosómica en los polimorfonucleares y reducir su metabolismo oxidativo, por
lo que determina la capacidad de ciertas cepas de sobrevivir (al menos un
pequeño porcentaje de bacterias) dentro de los fagocitos. Endocitosis del
germen, disminución progresiva del movimiento ciliar y pérdida de las cilias de las
células adyacentes, causada por el lipooligosacárido Las células no ciliadas
engloban a las bacterias por medio de seudópodos. Esta fagocitosis, llevada a
cabo por fagocitos “no profesionales” se conoce como endocitosis dirigida por el
parásito. Las células ciliadas mueren y son selectivamente eliminadas de la
superficie del epitelio. Esta etapa no requiere de la presencia del germen intacto y
puede ser reproducida solamente con el LOS o fragmentos de peptidoglicano. El
LOS desencadena la respuesta inflamatoria, con gran liberación de factor de
necrosis tumoral α (TNFα), el cual a su vez determina la escarificación del epitelio
de las trompas de Falopio. Probablemente el LOS sea el responsable de la
mayoría de los síntomas de la gonorrea. Esta molécula contribuye a la resistencia
al suero y a una mayor capacidad de producir enfermedad sistémica
(probablemente debido a una menor capacidad de activar el complemento).
Transporte de la bacteria a través de la célula epitelial Las bacterias son
transportadas en una vacuola de endocitosis, dentro de la cual aún pueden
replicarse y se acentúan los procesos de citotoxicidad determinados por el LOS.
Dentro de la vacuola el germen se halla protegido de los macrófagos, de los
anticuerpos y de los antimicrobianos. Liberación del germen al espacio
subepitelial Las bacterias son transportadas hacia el sector basal de la célula, las
vacuolas se fusionan con la membrana basal y descargan los gérmenes en el
tejido conectivo subepitelial. Allí causan inflamación local como consecuencia de
lo cual, se produce un exudado, rico en polimorfonucleares y que contiene
numerosas bacterias intra y extracelulares. Eventualmente ingresan a los vasos
sanguíneos para dar la forma diseminada de la enfermedad. La sobrevida de N.
gonorrhoeae en el torrente circulatorio El suero humano normal tiene la
capacidad de destruir bacterias Gram negativas circulantes, a diferencia de las
Gram positivas que son resistentes a ese poder bactericida. Este efecto depende
fundamentalmente de la presencia del complemento y no se requieren
anticuerpos específicos. Las cepas de N. gonorrhoeae que se asocian a la forma
diseminada de la enfermedad suelen ser más resistentes al poder bactericida del
suero humano normal. Esto probablemente sea debido al agregado de residuos
de ácido siálico a nivel de la pared del germen. El ácido siálico es un componente
de la superficie de muchas células humanas, inclusive eritrocitos, y se cree que la
presencia de éste en la superficie de la bacteria enmascararía a los antígenos
responsables de desencadenar la lisis bacteriana.
CLÍNICA
El espectro de manifestaciones clínicas comprende desde infecciones
localizadas en el aparato genitourinario (uretritis, cervicitis), infecciones
locorregionales (enfermedad inflamatoria pélvica, epididimitis), hasta la
enfermedad diseminada, con invasión del torrente sanguíneo y eventualmente,
invasión de órganos a distancia. Estos aspectos serán tratados más
extensamente en el capítulo correspondiente. Uretritis y cervicitis Son las
manifestaciones más comunes de la gonorrea. En el hombre se manifiesta por
disuria y corrimiento uretral purulento, luego de un período de incubación de 2 a 5
días. En la mujer la sintomatología suele ser mucho menos específica y, de estar
presente, se traduce en flujo cervical purulento, disuria; más raramente absceso
de las glándulas de Bartholino. Orquiepididimitis En el hombre el dolor y edema a
nivel de testículo y epidídimo reflejan el compromiso de éstos órganos.
Enfermedad inflamatoria pélvica Es determinada por la progresión de la infección
al aparato genital alto (endometrio, trompas, peritoneo). Está entidad puede
responder a otras etiologías (Chlamydia trachomatis, infecciones por flora mixta
proveniente de la vagina). La inflamación de la mucosa tubaria y posterior
cicatrización puede determinar una obstrucción permanente de la luz, con las
consiguientes secuelas: infertilidad y embarazo ectópico. Proctitis Se caracteriza
por dolor, tenesmo, sangrado y exudado, a veces con producción de abscesos
rectales o perianales. Faringitis Es habitualmente asintomática. Conjuntivitis Es
adquirida por el recién nacido al pasar por el canal del parto (oftalmía
neonatorum); aunque puede verse a otras edades. Sin tratamiento, puede
conducir a la ceguera. Su incidencia se ha reducido en forma notable con la
instilación profiláctica y obligatoria de gotas de nitrato 300 de plata (credé) en la
conjuntiva de todos los recién nacidos u otros compuestos antimicrobianos.
Enfermedad gonocócica diseminada Es complicación que se registra con una
frecuencia menor al 1% de los casos de gonorrea. Es más frecuente en mujeres
y, como ya se mencionó, es causada por cepas pertenecientes al auxotipo AHU.
Las manifestaciones incluyen monoartritis, tenosinovitis, fiebre y lesiones de piel
(máculas o pústulas, hemorrágicas o necróticas) que afectan sobre todo
extremidades y son debidas a arteritis séptica. Más raramente se produce
meningitis, pericarditis o endocarditis. Portadores asintomáticos Un porcentaje no
desdeñable de individuos que entran en contacto con N. gonorrhoeae,
especialmente mujeres, desarrollan una infección asintomática. Como se
comprenderá estos portadores asintomáticos representan un reservorio
importante de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El examen directo de las secreciones uretrales con coloración de Gram es muy
sensible y específico para el diagnóstico de uretritis gonocócica. Permite observar
un exudado con abundantes polimorfonucleares y diplococos Gram negativos
intra y extraleucocitarios. Su valor es menor en otras localizaciones. El cultivo es
indispensable para realizar las pruebas bioquímicas de identificación y estudios
de susceptibilidad. La inoculación en medios de cultivo, una vez obtenida la
muestra, debe hacerse en forma inmediata o utilizar medios de transporte que
aseguren la viabilidad del germen. Las muestras provenientes de las mucosas
deberán ser sembradas en medios selectivos ya mencionados, para inhibir la
flora normal. Las muestras de sectores del organismo habitualmente estériles
(sangre, líquido sinovial, etc.) son sembradas en agar chocolate. Una vez
obtenidas las colonias se identifican por su morfología con la coloración de Gram,
reacción positiva de oxidasa y utilización de azúcares.
SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS
Si bien la penicilina fue la droga de elección para el tratamiento de la gonorrea
por muchos años, en el momento actual, la alta prevalencia de cepas resistentes
determina que esta droga no pueda ser utilizada para el tratamiento empírico de
la enfermedad. La resistencia a los antimicrobianos puede deberse a múltiples
mecanismos y ser: • plasmídica: debida a la presencia de ß-lactamasas en
especial tipo TEM 1. Este tipo de resistencia puede ser detectada en el
laboratorio por técnicas rápidas como por ejemplo mediante el uso de una
cefalosporina cromógenica. La resistencia a la tetraciclina también es codificada
por un plásmido (tet M). • cromosómica: que puede deberse tanto a una
disminución de la afinidad de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) por la
droga, como a una alteración en la permeabilidad de las porinas de la membrana
externa de la bacteria. Esta resistencia requiere de otros estudios de
susceptibilidad para ser detectada. Una cepa puede combinar más de un
mecanismo de resistencia. También ha sido descrita la resistencia cromosómica
para otras drogas, como por ejemplo tetraciclinas y espectinomicina. Las drogas
recomendadas en el momento actual son ceftriaxona, azitromicina y
ciprofloxacina, aunque ya se han comunicado resistencias, al menos in vitro.
Para el tratamiento, además de la susceptibilidad del germen, se deben
considerar factores tales como sitio anatómico afectado, presencia de
complicaciones y posibilidad de otros patógenos asociados. Los planes
terapéuticos recomendados para cada caso se tratarán en otro capítulo.
PROFILAXIS Y POSIBLES CANDIDATOS AL DESARROLLO DE VACUNAS
Muchos de los antígenos de superficie antes mencionados resultan atractivos
para desarrollar vacunas que prevengan la adherencia y colonización de las
células epiteliales del huésped. Desde hace tiempo se sabe que los pacientes
que padecen gonorrea pueden experimentar reinfecciones y que una infección
pasada determina una respuesta inmune vigorosa (sobre todo de anticuerpos),
pero que no confiere protección frente a nuevas infecciones. Tanto los pilis como
otras proteínas de superficie se hallan regulados por complejos mecanismos
genéticos que, como ya se dijo, le otorgan a la bacteria la posibilidad de controlar
la presencia o ausencia de esas moléculas (variación de fases), o controlar su
composición (variación genética). La razón por la que una persona no desarrolla
una respuesta protectora a la reinfección probablemente sea que N. gonorrhoeae
es capaz de variar sus antígenos de superficie, especialmente la pilina. Para el
caso de esta proteína la bacteria tiene un repertorio antigénico que puede ser tan
grande como un millón de variantes antigénicas diferentes. Actualmente se trata
de buscar antígenos de superficie altamente conservados. El desarrollo de una
vacuna contra gonorrea probablemente sea uno de los mayores desafíos que
enfrentan los investigadores. En tanto no se disponga de una vacuna los
esfuerzos para prevenir la enfermedad deben basarse en: • diagnóstico precoz y
tratamiento adecuado; • notificación de los contactos; debe recordarse que se
trata de una enfermedad de denuncia obligatoria al Ministerio de Salud Pública; •
promover, a nivel de salud pública, la educación que lleve a modificaciones en las
conductas sexuales; • uso de colirio en todo recién nacido para prevenir la
enfermedad ocular .
TEMA 5: ENTEROBACTERIAS
La clasificación de la familia Enterobacteriaceae se agrupa por fenotipo y deben

cumplir los siguientes criterios básicos:
1. Gram negativos, la gran mayoría bacilos.
2. Fácilmente cultivables.
3. Son oxidasa negativa (excepto la familia Plesiomonas que es oxidasa
positivo) y catalasa positiva.
4. Reducen nitratos a nitritos
5. Anaeróbicos facultativos
6. Realizan la fermentación de carbohidratos en condiciones anaeróbicas en
la cual pueden producir o no gas (CO2 y H2), y son oxidadores en
condiciones aeróbicas.
7. Pueden tener o no flagelos que en caso de existir son peritricos.
Además, son quimioheterótrofos que no forman esporas.
Tienen gran importancia química por su presencia en la flora intestinal, suelo y
agua. Suelen ser responsables de numerosas infecciones entre ellas el 35% de
las septicemias (infección generalizada del organismo de difícil curación), el 70%
de las infecciones del tracto urinario y las infecciones intestinales debido en parte
a su comportamiento como patógenos oportunistas.
Las causas mediante las cuales generan patogenia son diferentes factores de
virulencia:
1. Endotoxinas: componente A del LPS (después de la lisis)
2. Cápsula: protección frente a fagocitos y antibióticos
3. Exotoxinas: sustancias que liberan al medio
4. Supervivencia y multiplicación dentro de otra célula
5. Producción de factores de adherencia
6. Resistencia a antibióticos
Escherichia coli es la especie más aislada y más conocida pero se compone de otras 5 especies.
Son un conjunto heterogéneo de cepas de las cuales la mayoría no son patógenas, sin embargo,
existen patógenos oportunistas que producen como enfermedades más
habituales:
gastroenteritis
infecciones del tracto urinario
En menor medido también pueden producir un tipo de meningitis muy grave pero
poco frecuente en recién nacidos y septicemias en inmunodeprimidos.
Gastroenteritis
Existen distintos tipos de cepas:
E. colienterotoxigénica (ECET)
Genera toxinas. Produce una diarrea parecida al cólera pero mucho menos
grave, es la conocida como diarrea del viajero. También causa gastroenteritis en
niños pequeños que puede ser grave siendo causa de muerte en niños del Tercer
Mundo. Se produce por beber agua contaminada.
E. colienteroinvasiva (ECEI)
Provoca una gastroenteritis con fiebre, retortijones, heces con sangre. Invaden el
epitelio intestinal destruyéndolo. Para su identificación química se realiza la
prueba de Sereny, por la cual se inocula el ojo de una cobaya y si desarrolla
conjuntivitis quiere decir que es esta cepa.
E. colienteropatogénica (ECEP)
Históricamente es muy importante, provoca diarrea infantil que en los países
subdesarrollados es causa de muerte. Se adhiere a las fibras intestinales y se
cargan las microvellosidades, son bacterias enteroadherentes.
E. colienterohemorrágica (ECEH)
Producen una toxina parecida a Shiga y se llama verotoxina. Puede provocar
desde diarreas leves hasta colitis hemorrágicas, incluyendo el síndrome
hemolítico urémico (HUS) consistente en insuficiencia renal y anemia severa.
Éste es provocado por una cepa emergente aislada a principios de los años 80
llamada O157:H7 siendo una de las causas de brotes epidémicos de
gastroenteritis en países desarrollados. Se puede contraer por tomar carne de
ternera contaminada poco hecha, leche sin pasteurizar y en general, alimentos
crudos. También se puede contraer por beber o nadar en aguas contaminadas.
Esta cepa fue responsable de la crisis del pepino que produjo en Alemania más
de 30 muertos y que finalmente no se hallaba en el pepino español sino en brotes
de soja plantados en Alemania o gramíneas procedentes de Egipto.
Infecciones del Tracto Urinario

Son cepas de E. coliuropátogenas que por lo general son virulentas porque
poseen adhesinas que les permite fijarse en el tracto urinario y llegar al riñón
causando pielonefritis que puede ser muy grave ya que pueden derivar en
septicemias. También es causa de UTIs mal tratadas que son muy frecuentes en
mujeres de edad fértil.
Salmonella
Es un género muy relacionado con Escherichia ya que comparten alrededor del
50% de la secuencia de ADN pero son casi todas patógenas de humanos y
animales de sangre caliente.
Salmonella enterica
Es una especie de la que existen más de 1500 serotipos distintos, en clínica se
llaman con el nombre del serotipo pues cada serotipo genera una enfermedad
diferente.
Se encuentra en todos los animales: aves, reptiles, vacas, animales

domésticos… El reservorio de Salmonella se mantiene por contacto entre
animales y por consumo de piensos contaminados.
Salmonella typhi y Salmonella paratyphi

Se transmiten por ingestión de alimentos o aguas manipulados por gente
contaminada (higene).
Para el resto de las especies se contrae infección por agua o alimentos

contaminadas y en niños pequeños por contaminación oral-fecal.
La mayor parte de los casos son niños en la estación cálida o que han ingerido
alimentos que hayan estado al aire libre. Los huevos, carne de ave y por
productos lácteos. Se dan más casos por el consumo de huevos crudos o poco
cocidos porque Salmonella se encuentra en el intestino de las gallinas.
En USA se dan 50.000 casos todos los años. Los más graves se refieren a niños
pequeños y a ancianos.
Para que se desarrolle la enfermedad es necesario ingerir una gran cantidad de
Salmonella, del orden de 108 individuos aunque en el caso de niños, ancianos,
inmunodeprimidos y personas con menor acidez en el estómago se necesita una
menor dosis.
En los meses cálidos se da una mayor incidencia porque permiten la
reproducción de las bacterias con mayor facilidad.
El tratamiento mejora con antibióticos.
Enfermedades
Salmonellosis – Enteritis: Se produce de 6 a 48 horas después de consumir el
alimento, provoca dolor de cabeza, fiebre, diarrea y vómitos. Su duración es de
una semana y desaparece por sí misma pues no responde a antibióticos sino que
el tratamiento es sintomático. El problema es que puede derivar en septicemia y
puede darse en niños y ancianos.
Fiebres tifoideas (S. tiphy) y paratíficas (S. paratyphi): son graves y su mortalidad
es del 20% si no se tratan. Se contraen por ingerir alimentos contaminados por
personas. Los síntomas aparecen después de 10-14 días. Las bacterias penetran
en el intestino liberando LPS que provoca picos de fiebre. Es muy importante en
el Tercer Mundo. Puede ocurrir que sean mantenidas en portadores humanos por
colonización asintomática en el 1 a 5% de los casos y puede durar hasta un año
o mucho más. El órgano donde se acantonan es en la vesícula.
Existen muchas Salmonellas resistentes a antibióticos porque a las aves de

granja se les suelen proporcionar en gran cantidad.
Shigella
Es otro género muy relacionado con E. coli. Existen varias cepas al igual que en
el caso de Salmonella.
Son responsables de casos de disentería bacteriana: diarrea con sangre y

mucosidad. Es muy frecuente en países del Tercer Mundo por ingestión de agua
contaminada. La dosis infectiva es muy baja, con 200 bacterias ya es posible
contraer la infección. Son muy resistentes al paso por el estómago. Es un peligro
en el hielo de países subdesarrollados.
En países desarrollados es básicamente una enfermedad pediátrica de las

guarderías por contaminación oral-fecal. En adultos es autolimitada pero en niños
y ancianos es muy grave porque provoca HUS y complicaciones neurológicas
que pueden conducir a la muerte.
Esta bacteria coloniza el intestino grueso y no hace nunca septicemias. Es

patógena porque es intracelular y puede pasar de una célula a otra sin pasar por
el medio extracelular debido a las toxinas invasivas y la toxina shiga que está
relacionada con el HUS y no con la disentería normal.
TEMA 06. BACILO FORMADORA DE ESPORA
DAR LECTURA AL ARTICULO DE REVISIÓN EN LA IMPORTANCIA DE LA

INFECCIÓN POR Bacillus anthracis
Bacillus anthracis: implicación en bioterrorismo

E. Aguilar Huertaa , C. Gimeno Fernándezb y C. Viana Alonsoc aMédico de
Familia. Centro de Salud, Yunquera de Henares. Guadalajara. bFacultativo
Especialista en Microbiología. Sección de Microbiología. Hospital General
Universitario. Guadalajara. cDiplomada Universitaria en Enfermería. Centro de
Salud Yunquera de Henares. Guadalajara
INTRODUCCIÓN
El bioterrorismo se define como el uso de agentes biológicos con la finalidad de
producir enfermedad y/o muerte en hombres, animales o plantas1 . Los agentes
biológicos son microorganismos y sus toxinas, animales o plantas, y dentro de
ellos, los utilizados en bioterrorismo presentan unas características como son la
escasa dificultad en su producción, manipulación y almacenaje, su gran
estabilidad, su fácil diseminación y la capacidad de producir una alta
morbimortalidad1 . Los terroristas que utilizan este tipo de armas se aprovechan
de la inexistencia de sensores eficaces para su detección, de la dificultad de
predecir qué población va ser afectada, de los limitados medios sanitarios de
urgencia emergencia de los que disponen los sistemas sanitarios y de que frente
a muchos de estos agentes actualmente no existen tratamientos efectivos, bien
porque no son conocidos, bien porque se emplean agentes biológicos
manipulados genéticamente que son resistentes a los antimicrobianos
habitualmente eficaces1,2 . Las armas biológicas pueden presentar mayor
capacidad destructiva que las armas químicas y tanto o más que las armas
nucleares; así, por ejemplo, 1 Kg de esporas de Bacillus anthracis puede producir
la muerte a tantas personas como en su día lo hizo la bomba atómica en
Hiroshima 2 . La cara más perversa de la ciencia es el bioterrorismo; desde las
civilizaciones antiguas hasta los recientes inicios del siglo XXI, motivados por
diferentes razones (políticas, religiosas, etc.) y siempre con el mismo fin (someter
a la población) se han utilizado diferentes agentes biológicos, reflejando en cada
etapa la adquisición de nuevos conocimientos. Por diversos documentos hay
constancia de que griegos, romanos y persas envenenaban el agua de sus
enemigos con animales muertos en descomposición2 . En la Edad Media, en
Kaffa, ciudad portuaria de Ucrania, los guerreros tártaros lanzaban con catapultas
a miembros de su población muertos por epidemias contra las ciudades
que querían atacar, debilitando así a la población. En el siglo XVIII, en América,
los británicos provocaron epidemias de viruela en los indios nativos utilizando
pañuelos contaminados por la enfermedad, procedentes de sus soldados. Y ya
en el siglo XX, se sospecha que, en la Primera Guerra Mundial, Alemania pudo
provocar cólera y peste en humanos, y antrax y muermo en animales3 . En la
segunda mitad del siglo XX (entre 1960 y 1999) se sabe que se han cometido al
menos 121 actos terroristas utilizando agentes biológicos, entre ellos, el que tuvo
lugar en 1984 en la ciudad de Texas, en el que la secta Rajneeshee utilizó
Salmonella typhimurium, y el provocado en 1995 en Japón por la secta religiosa
Aum Shinrikyo que utilizó Bacillus anthracis. Esta misma bacteria ha vuelto a ser
utilizada en los inicios de este nuevo siglo (septiembre de 2001) provocando
muerte en la población de EE.UU. y un estado de alarma social en todo el
mundo4 . Aunque en 1925 se firma el Protocolo de Génova, por el que se prohibe
el uso de armas nucleares, químicas y biológicas, no se limita ni su desarrollo ni
su producción3 y actualmente a nivel oficial se reconoce que 17 países en el
mundo cuentan con armamento biológico, entre ellos Rusia, EE.UU., Japón, Irak,
India, etc.
PATÓGENOS DE INTERÉS EN BIOTERRORISMO
Los Centers for Diseases Control and Prevention (CDC) clasifican los posibles
agentes biológicos implicados en bioterrorismo en tres categorías en función de
su facilidad de transmisión y poder letal (tabla 1)5,6 . —Categoría A: incluye
organismos de fácil diseminación o que se transmiten de persona a persona, con
gran potencial para producir muerte e impacto en la salud pública, causando
pánico y desequilibrio social, y que requieren la intervención especial de
autoridades sanitarias públicas. —Categoría B: incluye aquellos organismos de
moderada diseminación, que causan una mortalidad baja y una morbilidad
moderada, requiriendo esfuerzos específicos en el diagnóstico y aumento de la
vigilancia de la enfermedad. —Categoría C: incluye organismos de fácil
disposición, producción y diseminación, con elevado potencial para provocar una
alta mortalidad y morbilidad, además de tener gran impacto social.
En bioterrorismo se pueden utilizar agentes que únicamente afecten a la
población expuesta, como es el caso de la toxina botulínica y de Bacillus
anthracis5 , o, por el contrario, sean muy contagioso y se diseminen a población
susceptible no afectada directamente por el acto terrorista inicial, como es el caso
del virus de la viruela. La extensión del efecto está estrechamente relacionado
con el medio de diseminación y la vía de contagio utilizados. La vía más
habitualmente empleada es la inhalatoria, utilizando el agente biológico en forma
de aerosol, ya que es barata, fácil y altamente eficaz. Los resultados dependerán
de las condiciones atmosféricas y de las propiedades del aerosol utilizado.
Cuando la vía de contagio elegida es la digestiva se suelen emplear alimentos o
aguas contaminadas con el agente biológico. Menos frecuentemente se recurre a
la vía cutánea mediante la inoculación directa del agente infeccioso.
Bacillus anthraxis Y BIOTERRORISMO
El término “carbunco” deriva del griego anthrakis, que corresponde al término
anglosajón anthrax. Ambos significan “antracita” (derivado del carbón), por la
lesión cutánea que aparece en esta enfermedad: una costra negra. El agente
etiológico es Bacillus anthracis7 . Se trata de una enfermedad con amplia
distribución geográfica, sobre todo en países con escasos programas de salud
pública como los de sur y centro de América, sur y este de Europa, Asia, África,
Caribe y Oriente Medio. Es una zoonosis que afecta a herbívoros superiores,
salvajes y domésticos. En el hombre se considera fundamentalmente una
enfermedad profesional relacionada con la manipulación directa de animales y
sus productos, afectando a profesionales como ganaderos, matarifes,
esquiladores, veterinarios, carniceros, etc.7,8 .
De esta enfermedad ya se habla en el libro del Génesis cuando describe la quinta
y sexta plaga del Éxodo9 . Entre los siglos XVI y XVIII tiene gran repercusión en
la economía agrícola y es en 1850 cuando Rayer describe el gérmen en animales
muertos. Robert Koch en 1867 asocia el Bacillus anthracis con la enfermedad de
carbunco y describe la importancia de sus esporas. En 1881 Louis Pasteur
elaboró la primera vacuna con bacterias atenuadas atoxigénicas, y
posteriormente en 1939 Sterne elaboró una vacuna basada en cepas atenuadas
no encapsuladas, que es la que en la actualidad se utiliza en veterinaria10.
Durante la segunda mitad del siglo XIX, en Inglaterra se describe por primera vez
un cuadro de carbunco inhalado que afectaba a esquiladores y manipuladores de
lana de cabra y pelo de alpaca contaminados con esporas de esta bacteria. A
partir de la segunda mitad del siglo XX se empieza a emplear este germen en el
ámbito militar, considerándose como un arma biológica potencial (según la
Organización Mundial de la Salud, 50 Kg de esporas de Bacillus anthracis
diseminadas sobre una línea de 2 Km en una población de 500.000 habitantes es
capaz de producir en tres días 125.000 infecciones y 95.000 muertes)11 . La
incidencia de carbunco espontáneo en humanos (no relacionado con actos
terroristas) está poco establecida. En 1958 se estimó que hubo entre 20.000 y
100.000 casos por año en todo el mundo. La última epidemia de carbunco
espontáneo se desarrolló entre 1978 y 1980 en Zimbawe con 100.000 casos, 18
de ellos diseminados por vía inhalatoria. En relación con su uso militar, en 1979
en Rusia (Sverdlovsk), se produjo una epidemia de carbunco inhalado tras la
manipulación del bacilo en una instalación militar. En EE.UU. la incidencia ha ido
disminuyendo notablemente, de manera que en la primera década del siglo XX
hubo 127 casos cutáneos frente a sólo un caso declarado en la última década del
mismo siglo. En cuanto a la incidencia de carbunco inhalado, se reconoce que es
muy baja (18 casos declarados en todo el siglo pasado), si bien debido al último
atentado terrorista ocurrido en septiembre de 2001 en EE.UU. el panorama
puede estar cambiando8,11 .
CARACTERÍSTICAS DEL GERMEN
Bacillus anthracis es un bacilo grampositivo, largo (1-1,5 um x 3-10 um) (fig. 1),
de rápido crecimiento en medios de cultivo que contienen sangre de oveja,
aerobio y anaerobio facultativo, no hemolítico, inmóvil y nativamente sensible a
penicilina (fig. 2). Se trata de una bacteria formadora de esporas, que son formas
de resistencia, de aproximadamente 1 µm de tamaño, que no se dividen ni tienen
metabolismo propio. La esporulación tiene lugar cuando la bacteria se encuentra
en condiciones ambientales desfavorables, de manera que en esta forma puede
sobrevivir en el suelo durante décadas. En dicha forma es capaz de resistir la
desecación, el calor, la luz ultravioleta, las radiaciones gamma y muchos
desinfectantes. Se necesitan 10 minutos en ebullición y tres horas a temperatura
de 140 ºC con calor seco para la destrucción de sus esporas.
La germinación de las mismas hacia formas vegetativas bacterianas se produce
en ambientes ricos en glucosa, aminoácidos y nucleósidos (por ejemplo, sangre y
tejidos vivos)1 . En el carbunco espontáneo la vía de contagio más frecuente es
la cutánea, a través de cortes o abrasión de la piel (más del 95% de todos los
casos). Menos frecuentemente se contagia por vía gastrointestinal ingiriendo
productos contaminados o por vía inhalatoria; por ejemplo, en manipuladores de
productos animales contaminados como pelo o lana. Se calcula que para
producirse un cuadro clínico de carbunco pulmonar es necesario inhalar una alta
concentración de esporas (entre 2.500 y 55.000). No se ha descrito nunca el
contagio persona a persona1,8 .
PATOGÉNESIS
Bacillus anthracis expresa tres factores de virulencia: una cápsula y dos
exotoxinas (toxina letal y toxina de edema). Estos factores están codificados por
dos plásmidos: PXO2 (capsule-bearing plasmid) y PXO1(toxina-bearing plasmid)
respectivamente. Ambos plásmidos y sus productos son necesarios para que la
cepa sea virulenta, de manera que la ausencia de uno de ellos da lugar a cepas
atenuadas9 . La cápsula está constituida por un polipéptido del ácido D-
glutámico que le confiere actividad antifagocitaria y propiedad antigénica
(formación de anticuerpos sin carácter protector). Las dos toxinas secretadas son
responsables del cuadro de edema y necrosis tisular y ambas inhiben la
respuesta inmune contra la infección7,11 .
CICLO DE INFECCIÓN
El ciclo de infección se inicia con la penetración de las esporas a través de la piel
o mucosas. En el lugar de inoculación se produce un bajo nivel de germinación
provocando edema y necrosis local, que a nivel cutáneo se manifiesta por la
aparición de una lesión necrótica cubierta por una costra negra y rodeada de una
zona de edema. En este momento las endoesporas son fagocitadas por
macrófagos donde germinan en mayor proporción dando origen a formas
bacterianas vegetativas. Estos macrófagos migran hacia los ganglios linfáticos, y
allí los bacilos se multiplican y liberan los factores de virulencia desencadenando
una linfadenitis hemorrágica regional. Desde allí, los bacilos se pueden diseminar
vía hematógena y vía linfática, provocando un cuadro de sepsis. En algunas
ocasiones, y por extensión desde sangre o linfa, pueden afectarse las meninges7
En el caso de que la mucosa afectada sea la alveolar, se observa una linfadenitis
hemorrágica peribronquial, con el consiguiente bloqueo del drenaje linfático, y
posteriormente edema pulmonar y muerte del paciente. El desenlace fatal de la
enfermedad suele suceder entre el primer y séptimo día postexposición7,8 .
CLÍNICA Aunque el carbunco cutáneo es la forma más frecuente de presentación
de esta enfermedad, nos referiremos exclusivamente al carbunco pulmonar. El
carbunco pulmonar es una forma rara de presentación fuera del contexto que nos
ocupa: el bioterrorismo. En humanos se ha demostrado que la dosis letal de
esporas necesaria para causar la muerte al 50% de las personas expuestas
(LD50) es de 2.500 a 55.000 esporas8 .
El período medio de incubación de la forma pulmonar es de aproximadamente 10

días (de uno a 43 días). Sin embargo, los síntomas pueden aparecer 6 semanas
más tarde a la exposición, puesto que las esporas pueden permanecer en el
pulmón hasta dos meses sin germinar; eso sí, cuanto mayor sea la inoculación
más temprano se iniciarán los síntomas8 . Podemos describir dos fases: la
primera se caracteriza por la presencia de tos no productiva, fiebre, mialgias,
malestar general y dolor abdominal, similar a un cuadro infeccioso del tracto
respiratorio superior. La segunda fase se caracteriza por un deterioro rápido y
progresivo del paciente (en las primeras 72 horas), con evolución hacia una
neumonitis hemorrágica necrotizante y una mediastinitis necrotizante con distress
respiratorio. Es importante tener en cuenta que nunca se produce un cuadro de
infección pulmonar. Radiológicamente podemos objetivar aumento del mediastino
y derrame pleural. A partir del foco pulmonar puede, secundariamente, producirse
una diseminación hematógena con afectación gastrointestinal y aptomeningea
(50% de los casos) y muerte fulminante, hasta en el 89%-100% de los casos,
incluso habiéndose instaurado tratamiento antibiótico correcto1,7,8 .
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se debe basar en la existencia de una alta sospecha ante un
cuadro clínico compatible asociado a una historia de exposición previa10. Se
notificará a las autoridades sanitarias competentes y se iniciará el estudio para
confirmar la enfermedad. Se realizará una historia clínica detallada y pruebas
complementarias, como radiografía de toráx, donde podremos observar aumento
de mediastino y derrame pleural. El estudio microbiológico se deberá realizar en
laboratorios con medidas de seguridad como cabinas de nivel II y que cuenten
con personal adiestrado. El diagnóstico microbiológico se basa en la visualización
de la bacteria mediante tinciones y su aislamiento de la muestra clínica. La tinción
Gram proporciona un diagnóstico de presunción rápido (en una hora), siendo el
cultivo e identificación bacteriana lo que nos proporciona el diagnóstico definitivo
(en aproximadamente 24-36 horas). Las muestras clínicas recomendadas para el
aislamiento de la bacteria, en caso de carbunco por inhalación, son el frotis nasal
y el hemocultivo. Otras muestras menos rentables son el frotis faringo-amigdalar,
el líquido pleural y el esputo8 . Los estudios serológicos proporcionan un
diagnóstico tardío, por lo que son poco útiles para el diagnóstico de infección
aguda y prácticamente su aplicabilidad es a nivel epidemiológico. Además hay
que tener en cuenta que en aquellos casos que han sido tratados no se detectan
anticuerpos. La sensibilidad es variable (26%-95%) dependiendo de la forma
clínica y el antígeno utilizado7 . Como técnica de cribado se emplea Enzima
Inmuno Ensayos (EIA), mediante los cuales se establece el diagnóstico cuando
se demuestra que se ha producido una seroconversión con un aumento de cuatro
veces el título de anti
cuerpos inicial. Como técnica de confirmación se emplea el blotting. También se
utilizan técnicas moleculares en centros de referencia (PCR), prueba cutánea de
antraxina y detección de toxinas en sangre, aunque son técnicas poco
estandarizadas.
TRATAMIENTO
Los tratamientos antimicrobianos con los que se cuenta en la actualidad son
activos frente a formas bacterianas vegetativas, pero no contra las esporas.
Cuando se sospeche un acto de bioterrorismo se deberá administrar, lo antes
posible en el área afectada, tratamiento antibiótico a toda persona con fiebre o
sintomatología compatible con carbunco. En estos casos se tendrá en cuenta la
posible manipulación genética de la cepa empleada, por lo que en lugar de usar
inicialmente penicilina o tetraciclina (tratamiento clásico recomendado por la Food
and Drug Administration [FDA] en cuadros de carbunco espontáneo) se
administrará como antibiótico de primera elección una fluoroquinolona, como
ciprofloxacino u ofloxacino. Una vez demostrada la sensibilidad a los antibióticos
clásicos, se utilizará el antimicrobiano disponible, más eficaz, más eficiente y
menos tóxico. La vía de administración será la oral en personas asintomáticas, y
la vía intravenosa en aquellos con síntomas generales. La duración del
tratamiento será de 60 días en todos los casos y formas clínicas, ya que las
esporas pueden permanecer en pulmón hasta dos meses antes de germinar. En
el caso de poderse administrar al menos tres dosis de vacuna frente a Bacillus
anthracis el tratamiento se podrá suspender en 30 o 45 días. Además del
tratamiento antibiótico será necesario realizar un control sintomático7 . La
profilaxis postexposición se administrará al personal de laboratorio y a todas las
personas que estén en áreas con alta concentración ambiental de esporas.
INMUNIZACIÓN. VACUNACIÓN
La única vacuna aprobada por la FAD, desde 1970, para su uso en EE.UU. es la
denominada Antrax Vaccine Absorbed (AVA). Fue sintetizada por Bio-Port (1957-
1960 en Michigan) y se trata de una vacuna acelular procedente del filtrado de la
cepa V770-NP1-R, no encapsulada pero toxigénica, precipitado con alum (sulfato
potásico de aluminio). Su administración es por vía subcutánea. La vacunación
primaria se completa con la administración de dos dosis en la segunda y cuarta
semana posteriores a la dosis administrada inicialmente. Además, el laboratorio
farmaceútico recomienda dosis de recuerdo a los 6, 12 y 18 meses, para
mantener la inmunidad y un recuerdo anual12 . Aunque no está definido el título
de anticuerpos a partir del cual existe protección frente a la enfermedad, se
estima que la eficacia de la vacuna es de un 83% después de la primera dosis,
del 91% después de la segunda y se observa seroconversión en el 95% de los
casos después de la tercera dosis. Tampoco se conoce con exactitud la duración
de la eficacia12 .
Los efectos adversos son raros y normalmente corresponden a reacciones
locales leves-moderadas en un 25%, severas en el 1% y reacciones sistémicas
en menos de un 0,06% de los casos. De forma excepcional se han publicado
casos de anafilaxia, celulitis o neumonía. Se debe tener precaución en su
utilización ante un paciente con historia previa de carbunco, ya que se observan
mayor número de efectos secundarios en el embarazo o la lactancia y está
completamente contraindicada en pacientes con enfermedad severa o que hayan
sufrido reacción anafiláctica frente a AVA. En caso de bioterrorismo hay que tener
en cuenta que no es fácil determinar la población que va a ser afectada y que el
mayor riesgo de contraer la infección se produce durante la aerosolización
primaria, es decir, a las 24 horas, cuando el aerosol se dispersa totalmente.
Después las esporas se depositan en el suelo y superficies; la aerosolización
secundaria (resuspensión de las esporas) y contagio a partir de ella es raro. Por
todo ello la vacunación sólo se recomienda en personal militar y en grupos de alto
riesgo12 .
MEDIDAS DE CONTROL RECOMENDADAS CUANDO EXISTE UN CASO DE
SOSPECHA DE CARBUNCO PRODUCIDO POR INHALACIÓN
-Notificación del caso a las autoridades sanitarias y al laboratorio de
Microbiología. — Recomendación de medidas básicas de aislamiento a pesar
de no existir el contagio persona a persona.
-No se precisan filtros de alta eficacia, máscaras u otras protecciones para
aerosoles
-No está indicada la vacunación ni la profilaxis antibiótica en los contactos con el
paciente
-En caso de muerte, incinerar el cadáver, y, si se realiza autopsia, autoclavar o
incinerar todo el material empleado
BIBLIOGRAFÍA
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Microbiologist. Clin Microb Rev 2001;14:364-81. 2. Siegrist DW. The Threat of
Biological Attack: Why Concern Now? Emerg Infect Dis, 1999;5:505-8. 3.
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related to Bioterrorism: an empirical analysis. Emerg Infect Dis 1999;5:498-504. 5.
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Textbook of Military Medicine: Medical Aspects of Chemical and Biological
Warfare. Washington D.C: Office of the Surgeon General, U.S. Dept of the Arm;
1997;467-78. 12. Centers for Diseases Control and Prevention. Use of Anthrax
Vaccine in United States: Recommendations of the Advisory Committee of
Immunization Practices (ACIP). MMWR 2000;49 (N0.RR15):1-20
TEMA 07 CLAMIDEA Y MICOPLASMA
Chlamydia trachomatis
La infección por la bacteria chlamydia trachomatis es una infección de
transmisión sexual (ITS) frecuente. Es posible que no sepas que tienes Clamidia
porque muchas personas no tienen signos o síntomas, como dolor genital y
secreción de la vagina o del pene.
ChlamydIa trachomatis afecta principalmente a las mujeres jóvenes, pero puede
presentarse tanto en varones como en mujeres, y en todos los grupos etarios. No
es difícil de tratar, pero si no se trata puede conducir a problemas de salud más
graves.
Las infecciones por Chlamydia trachomatis en etapa temprana a menudo causan
pocos signos o síntomas, o ninguno. Incluso cuando se producen signos y
síntomas, suelen ser leves, lo que hace que sean fáciles de pasar por alto.
Los signos y síntomas de la infección por Chlamydia trachomatis pueden incluir:
• Micción dolorosa
• Flujo vaginal en mujeres
• Secreción del pene en hombres
• Dolor durante las relaciones sexuales en mujeres
• Sangrado entre períodos menstruales y después del sexo en mujeres
• Dolor testicular en hombres
La Chlamydia trachomatis también puede infectar el recto, ya sea sin signos o
síntomas, o con dolor, secreción o sangrado rectal. También puedes contraer
infecciones oculares por clamidia (conjuntivitis) a través del contacto con líquidos
corporales infectados.
Los factores que aumentan el riesgo de contraer Chlamydia trachomatis incluyen:
• Ser sexualmente activo antes de los 25 años

• Tener múltiples parejas sexuales
• No usar preservativo regularmente
• Tener antecedentes de infecciones de transmisión sexual
Chlamydia trachomatis puede estar asociada con:
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). La enfermedad inflamatoria

pélvica es una infección del útero y las trompas de Falopio que provoca
dolor en la pelvis y fiebre. Las infecciones graves pueden requerir la
hospitalización para poder administrar antibióticos intravenosos. La
enfermedad inflamatoria pélvica puede dañar las trompas de Falopio, los
ovarios y el útero, incluido el cuello del útero.
• Infección cerca de los testículos (epididimitis). La infección por clamidia
puede inflamar el tubo en espiral ubicado al lado de cada testículo
(epididimitis). La infección puede provocar fiebre, dolor de escroto e
hinchazón.
• Infección de la glándula prostática. En raras ocasiones, la bacteria
clamidia puede diseminarse a la glándula prostática. La prostatitis puede
provocar dolor durante o después de las relaciones sexuales, fiebre,
escalofríos, micción dolorosa y dolor en la espalda lumbar.
• Infecciones en los recién nacidos. La infección por clamidia puede
transmitirse al bebé a través del canal vaginal durante el parto, y provocar
neumonía o una infección grave en los ojos.
• Embarazo ectópico. Esto ocurre cuando un óvulo fecundado se implanta y
crece fuera del útero, generalmente en una trompa de Falopio. Se debe
interrumpir el embarazo para evitar complicaciones potencialmente
mortales, como una explosión de la trompa. Una infección por clamidia
aumenta este riesgo.
• Infertilidad. Las infecciones por clamidia, incluso las que no producen
signos o síntomas, pueden causar cicatrices y obstrucción en las trompas de
Falopio, lo que provocaría infertilidad en las mujeres.
• Artritis reactiva. Las personas que tienen una infección por chlamydia
trachomatis corren un mayor riesgo de desarrollar artritis reactiva, también
conocida como síndrome de Reiter. Esta afección generalmente afecta las
articulaciones, los ojos y la uretra, el tubo que lleva la orina desde la vejiga
hacia el exterior del cuerpo.
Mycoplasma pneumoniae
Algunas infecciones pulmonares, incluyendo muchos casos leves de neumonía
(también conocida como neumonía errante), son causadas por un organismo
llamado Mycoplasma pneumoniae.Se contagia de persona a persona en
secreciones como la flema de las vías respiratorias y tiene un período de
incubación de 2 a 3 semanas. La transmisión de este organismo por lo general se
lleva a cabo a través del contacto cercano. Los brotes han ocurrido y son
comunes en los campamentos de verano y universidades, así como dentro de los
hogares entre los miembros de la familia.
Si bien las infecciones por M pneumoniae no son comunes en los niños menores
de 5 años de edad, son la causa principal de neumonía en niños en edad escolar
y adultos jóvenes. Las epidemias a nivel comunitario de esta enfermedad ocurren
cada 4 a 7 años.
Las infecciones por M pneumoniae causan síntomas que suelen ser leves. Con el
tiempo estos pueden empeorar en algunos niños. Los síntomas más comunes
son
• Bronquitis
• Infecciones de las vías respiratorias superiores, incluyendo dolor de
garganta y, algunas veces, infecciones del oído
Los niños con esta infección también pueden tener fiebre alta, debilidad crónica, y
en algunos casos, dolores de cabeza y un salpullido. La tos puede cambiar de
una tos seca a una tos con flema. En raras ocasiones, los niños pueden
desarrollar crup y sinusitis.
En la mayoría de casos, la bronquitis y las enfermedades de las vías respiratorias

superiores relacionadas con infecciones por M pneumoniae son leves y se
mejorar por si solas sin tratamiento con antibióticos. Sin embargo, los antibióticos
como la eritromicina, azitromicina o doxiciclina se pueden dar para los síntomas
más graves asociados con la neumonía e infecciones del oído.
TEMA 08. EXAMEN PARCIAL
Se describe 03 preguntas modelos para el primer parcial de Microbiología,

el mismo que te permitirá familiarizarte respecto al análisis de la respuesta
A. En relación a Helicobacter pylori. ¿Cuál de las siguientes

afirmaciones es falsa?
1. La transmisión es por vía oral-oral o fecal-oral

2. Se asocia casi siempre a gastritis crónica
3. Es un microrganismo microaerófilo gram negativo
4. Esta diseñado para vivir en el medio ácido del estómago
5. El test de ureasa para el diagnóstico de H. pylori presenta una
sensibilidad y una especificidad inferior al 50 %.
Comentario:
H. pylori es un bacilo gram negativo que requiere para su crecimiento una
temperatura de 37 ºC, reducción en los niveles de oxígeno (5-10%) e incremento
en los niveles de dioxido de cárbono (5-12%). No crece en una atmósfera
aeróbica rutinaria. (la tercera respuesta no es falsa)
Aunque el modo y ruta de transmisión de H. pylori esta aún por demostrar de
manera definitiva, existe la evidencia epidemiológica de un transmisión oral-oral o
fecal-oral. Esta última vía es más probable en países con déficit sanitario y
deficientes suministros de agua. (la primera respuesta no es falsa)H.
pylori establece una infección en la mayoría de los individuos infectados,
representada por una gastritis crónica. La inflamación en la mucosa es con
frecuencia importante en el antro, predisponiendo a hiperacidez y úlcera
duodenal. (la segunda respuesta no es falsa)La bacteria es encontrada casi
exclusivamente en el estómago humano, que representa el reservorio de la
infección. Coloniza el cardia, el cuerpo y el antro gástrico pudiendo encontrase
también en áreas de metaplasia gástrica en el duodeno proximal (la cuarta
respuesta no es falsa)Una de las técnicas diagnósticas de la presencia de H.
pylori es el test de ureasa. Muestras de biopsia gástrica obtenidas por
endoscopia se colocan en un tubo con agar o sobre una tira de papel con un
indicador de pH. Si la bacteria está presente en un número adecuado en la
biopsia se produce un cambio de color en el medio de agar o en la tira resultado
de la degradación de la urea y producción de amonio. La especificidad del test es
usualmente alta. La sensibilidad es también alta pero depende de la densidad
de H. pylori en las muestras de biopsia de la mucosa y del número de muestras
de biopsia estudiadas (la quinta respuesta es falsa)
B. Acinetobacter baumannii es un microorganismo asociado a

infección nosocomial que se caracteriza por:
1. Ser un bacilo Gram positivo fermentador de azucares

2. Ser un parásito obligado de de células de riñón humanas
3. Su facilidad para mantenerse y diseminarse en el hospital exclusivamente
a través de las conducciones de aire
4. Ser sensible a todos los antibióticos betalactámicos
5. Su facilidad para adquirir resistencia a los antibióticos unido a su
capacidad de generar infecciones en pacientes inmunodeprimidos
Comentario:
La respuesta correcta es la quintaAcinetobacter es un bacilo Gram negativos que
crece en medios habituales del laboratorio. Se mantiene en el hospital por su
persistencia en superficie inertes y se característica actualmente por ser
multiresistentes, en algunos brotes incluso a los monobactámicos. Y es que el
organismo presenta gran capacidad para adquirir mecanismos de resistencias a
los antibióticos y de producir infecciones sobrre todo en pacientes en unidades de
cuidados intensivos y en pacientes inmunodeprimidos.
C. Gestante de 27 años, 30 semanas de gestación. Acude a
Urgencias por notar desde ayer dolor en región lumbar
izquierda y disuria. No tiene sensación febril. Refiere
infecciones del tracto urinario (ITU) reiteradas. En el análisis de
orina se observan Hb 3+, leucocitos 3+, nitritos 2+, Sedimento:
15-20 leucocitos por campo y 5-10 hematíes por campo. Ante la
conveniencia de instaurar un tratamiento empírico. ¿Cuál de
los siguientes microorganismos es el responsable más
frecuente en las gestantes?
1. Escherichia coli
2. Enterococcus faecalis
3. Streptococcus agalactiae
4. Proteus mirabilis
5. Satphylococcus saprophyticus
Comentario:
La respuesta correcta es la Primera La causa más frecuente de infecciones
urinarias es Escherichia coli y en el caso de las embarazadas también.
TEMA 09. MICOLOGÍA MÉDICA

Los hongos son organismos eucarióticos caracterizados por la
formación de hifas, que son estructuras filamentosas constituidas por
una sucesión de células intercomunicadas, que en conjunto constituyen
el micelio. Dichas estructuras representan la forma invasiva de los
hongos patógenos y son las que se observan en las preparaciones
histológicas del tejido infectado, aunque algunos hongos miceliares
pueden esporular también en el tejido invadido lo que facilita su
diseminación. Sin embargo, un grupo importante también de hongos
patógenos no producen hifas y se caracterizan por presentar únicamente
estructuras unicelulares (levaduras). Los hongos desarrollan un papel
fundamental en el mantenimiento de la biosfera ya que son los
principales descomponedores de la materia orgánica, permitiendo así
completar el ciclo de la materia y de la energía. Otra característica
importante de los hongos es la producción de metabolitos secundarios
de interés en medicina y en biotecnología. Como aspecto negativo
debemos destacar la capacidad, que presentan un número importante de
hongos, de producir enfermedades en el hombre y en los animales que
pueden traducirse en alergias o infecciones fúngicas (micosis).
Muchos hongos tienen un ciclo de vida característico con diferentes
formas de reproducción que pueden presentarse como organismos
separados con diferente morfología (pleomorfismo). Las formas de
reproducción sexual se conocen como teleomorfos y las asexuales como
anamorfos. El organismo en conjunto se conoce como holomorfo.
Algunas especies fúngicas presentan varios anamorfos que se propagan
de forma independiente y se conocen como sinanamorfos. La
clasificación de los hongos se ha basado tradicionalmente en la
morfología de sus estructuras fértiles.
TEMA 11. VIROLOGÍA GENERAL
Mientras una célula eucariota puede medir entre 7 y 150 micras, el tamaño de un
virus está entre 0.02 y 0.75 micras. En este minúsculo espacio, un virus es
capaz de contener todo lo necesario para infectar una célula, reproducirse en ella
y salir de ella, para infectar nuevas células. No es de extrañar, pues, que los
diferentes tipos de virus hayan desarrollado diferentes formas de
organización para lograr realizar su ciclo reproductivo de forma óptima.
En virología, se llama “virión” a la forma extracelular del virus, mientras no se
encuentra infectando una célula. En el virión, el material genético se encuentra
envuelto por diferentes moléculas que le dan una estructura determinada,
llamada “cápside”. Podemos distinguir dos estructuras básicas en la cápside de
los viriones, la estructura icosaédrica y la estructura helicoidal, aunque, en
ocasiones podemos encontrar viriones con estructuras más complejas.
Viriones con cápside icosaédrica
Por definición, un icosaedro es una figura tridimensional formada por 20

triángulos equiláteros iguales en tamaño. A simple vista, parece caprichoso que
algo en la naturaleza sea tan perfecto como puede ser un icosaedro. Sin
embargo, la estructura icosaédrica de los virus puede explicarse de forma
sencilla: un icosaedro es la figura tridimensional construida a base de un
solo monómero que permite el mayor volumen en su interior. Esto es muy
beneficioso para los virus que adoptan esta estructura, ya que no necesitan más
de un tipo de molécula para formar una cobertura en la que cabe perfectamente
su material genético.
Viriones con cápside helicoidal
En ocasiones podemos encontrar viriones con cubiertas helicoidales. En estos

casos, la cubierta protéica de los virus está formada por un único tipo de
proteína, dispuesta de forma helicoidal, que deja una cavidad central. En la
cavidad central se dispone el material genético del virus.
Viriones con cápside compleja
Se consideran viriones con cápside compleja a todos aquellos que no se

dispongan en su totalidad en estructuras helicoidales o icosaédricas.
Normalmente las diferentes combinaciones de estructuras confieren al virión
diferentes funciones. Es el caso de algunos bacteriófagos, que disponen de una
cápside formada por un cuerpo icosaédrico y una “cola” helicoidal.
Viriones con cubierta lipídica
Algunos virus con cápsides helicoidales o icosaédricas son capaces de utilizar la

membrana celular de la célula hospedadora infectada para rodearse de una
nueva envoltura conocida como “envoltura vírica”. Este tipo de envoltura facilita
la entrada del virión a la célula, mediante un proceso conocido como endocitosis,
en el que la membrana vírica se fusiona con la membrana de la célula
hospedadora.
Como podrás imaginar, la estructura de un virión es un aspecto muy importante

para la infección vírica. Al principio, habrás pensado que las formas de los virus
son caprichosas, pero son estructuras realmente eficaces para viajar entre
células y “aterrizar” en la próxima célula a infectar. ¡Sólo hay que comparar las
estructuras víricas con las estructuras de las aeronaves espaciales humanas! Al
igual que cada objeto espacial funciona de un modo, dependiendo de la
estructura del virión, un virus podrá adherirse e introducirse en la célula
hospedadora de una forma u otra.
TEMA 12. ADENOVIRUS

Los adenovirus son virus DNA que se clasifican de acuerdo con la presencia de
3 antígenos mayores en la cápside (hexona, pentona y fibra). Hay 7 especies de
adenovirus humanos (A a G) y 57 serotipos. Los diferentes serotipos están
asociados con distintas enfermedades.
En general, la infección se contrae por el contacto con secreciones (incluso en
dedos de pacientes infectados) de una persona infectada o con un objeto
contaminado (p. ej., toallas, instrumentos). La infección puede ser transmitida
por el aire o por el agua (p. ej. contraída al nadar en lagos o en piscinas sin el
cloro adecuado). La descamación viral asintomática respiratoria o
gastrointestinal puede continuar durante varios meses o incluso durante años.
Signos y síntomas
En los huéspedes inmunocompetentes, la mayoría de las infecciones por
adenovirus son asintomáticas. Cuando las infecciones son sintomáticas, se
puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clínicas porque la
mayoría de los adenovirus que causan enfermedad leve tienen afinidad por una
variedad de tejidos.
La mayoría de las infecciones sintomáticas ocurren en niños y causan fiebre y
síntomas respiratorios de las vías superiores, como faringitis, otitis media, tos y
amigdalitis exudativa con adenopatía cervical, que puede ser difícil de distinguir
de la faringitis estreptocócica del grupo A. Los adenovirus tipos 3 y 7 causan un
síndrome caracterizado por conjuntivitis, faringitis y fiebre (fiebre
faringoconjuntival).
De forma muy poco frecuente, algunos síndromes por adenovirus, que se
detectan en lactantes, pueden manifestarse con bronquiolitis grave y neumonía.
En poblaciones cerradas de adultos jóvenes (p. ej., reclutas militares), pueden
aparecer brotes de enfermedades respiratorias, con fiebre y síntomas de las
vías inferiores, en general traqueobronquitis, aunque también neumonía de
forma ocasional.
Se han producido grupos de casos de enfermedades respiratorias graves
causadas por adenovirus específicos (en particular los tipos 7, 14 y 55) en
adultos sanos.
Las infecciones por adenovirus son cada vez más reconocidas como causa de
enfermedades respiratorias graves y otras enfermedades clínicas en adultos
inmunocomprometidos.
La queratoconjuntivitis epidémica es algunas veces grave y, esporádicamente,
puede provocar epidemias. La conjuntivitis suele ser bilateral y suelen palparse
adenopatías preauriculares. También pueden identificarse quemosis, dolor y
lesiones corneales punteadas visibles con tinción de fluoresceína. Los signos y
síntomas sistémicos son leves o están ausentes. La queratoconjuntivitis
epidémica suele resolverse en 3 o 4 semanas, aunque las lesiones corneales
pueden persistir mucho más tiempo.
Los síndromes adenovirales no respiratorios incluyen cistitis hemorrágica,

diarrea en lactantes y meningoencefalitis.
La mayoría de los pacientes se recuperan completamente. Incluso la neumonía
primaria grave por adenovirus no es mortal, salvo en casos fulminantes
inusuales, sobre todo en lactantes, reclutas militares y pacientes
inmunodeficientes.
Diagnóstico
• Evaluación clínica
• Para la enfermedad grave, pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa (RCP) en secreciones respiratorias y sangre
El diagnóstico de adenovirus con pruebas de laboratorio rara vez afecta el
manejo. Durante la enfermedad aguda, el virus puede aislarse de las
secreciones respiratorias y oculares y con frecuencia se encuentra en las heces
y la orina. Un aumento de 4 veces en el título en suero indica una infección por
adenovirus reciente.
Las pruebas de PCR pueden detectar el DNA del adenovirus en las secreciones
respiratorias y en la sangre y son útiles cuando los pacientes tienen una
enfermedad grave y se necesita un diagnóstico.
Tratamiento
• Tratamiento sintomático
El tratamiento de las infecciones por adenovirus está dirigido a los síntomas y
consiste en medidas de apoyo. No se ha demostrado la eficacia de ningún
agente antiviral, aunque se han utilizado ribavirina y cidofovir en pacientes
inmunocomprometidos con resultados variables.
Prevención
Las vacunas con adenovirus vivos tipos 4 y 7, administradas por vía oral en una
cápsula con cubierta entérica, pueden prevenir la mayoría de las enfermedades
causadas por estos dos tipos. La vacuna no estuvo disponible durante varios
años, pero se reintrodujo en 2011. Sin embargo, únicamente está disponible
para el personal militar. Se puede administrar a pacientes de 17 a 50 años de
edad, y no debe aplicarse a embarazadas o mujeres que están amamantando.
Para reducir al mínimo la transmisión, los profesionales de la salud deben
cambiarse los guantes y lavarse las manos después de examinar a los
pacientes infectados, esterilizar el instrumental adecuadamente y evitar el
empleo de los mismos instrumentos oftalmológicos en más de un paciente. Los
adenovirus son resistentes a muchos desinfectantes comunes; se recomiendan
productos a base de lejía que contengan de 2000 a 5000 ppm de cloro, tales
como los antimicrobial products effective against norovirus (productos
antimicrobianos eficaces contra los norovirus) recomendados por la Agencia de
Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA). En Estados Unidos, los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ofrecen
recomendaciones específicas para disinfecting ophthalmologic
equipment (desinfección del instrumental oftalmológico) a fin de prevenir la
queratoconjuntivitis epidémica.
V. ESTRATEGIAS METODOLÓGICAS:
5.1. Métodos:
- Aprendizaje basado en problemas
- Aprendizaje colaborativo y cooperativo
- Aula invertida
- Estudio de casos e investigación de tópicos
- Clase magistral
5.2. Técnicas:
-Exposición
- Foro
- Debate
- Panel
VI. RECURSOS Y MATERIALES:
6.1. Medios y Materiales Educativos:

6.1.1 Soporte Técnico
- Administrador Virtual
6.1.2 Plataforma Virtual
- Blackboard leaarn y Blackboard collaborate
6.1.3 Redes Sociales
- Wasap
6.1.4 Guia de Aprendizaje Virtual
6.1.5 Video conferencias
6.2 Biblioteca Virtual especializada
DIALNET PLUS
Recuperado de:
https://dialnet.unirioja.es/
Dialnet Plus: biblioteca virtual de tesis, revistas
EBSCO
Recuperado de:
http://web.a.ebscohost.com/ehost/search/selectdb?vid=0&sid=9d9ecc12-
bd38-4fa9-a94d-4ad a866b2a08%40sdc-v-sessmgr02
EBSCO: Base de Datos de Libros, Investigaciones, etc.
DIGITALIA
Recuperado de:
https://www.digitaliapublishing.com/
Digitalia: Base de datos de libros en español
https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-
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es.wikipedia.org/wiki/Clasificación_de_virus
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03002006000300008
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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000594.htm
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/MorfologiayEstructuraBacteriana.pdf
https://www.xatakaciencia.com/salud/los-postulados-de-koch
https://www.youtube.com/watch?v=ytgxMlZNiNY
https://medlineplus.gov/spanish/tuberculosis.html
https://www.farmaceuticonline.com/es/infeccion-micosis/
Videos complementarios
• https://www.youtube.com/watch?v=9hiVpG-9pi0: ¿Qué es un virus?
• https://www.youtube.com/watch?v=Dmgc3KRdxxc: Clasificación de
Baltimore
• https://www.youtube.com/watch?v=aIXovijOrKg: Adenovirus.
• https://www.bbc.com/mundo/noticias-52713251: Evolución de
Coronavirus
• https://www.youtube.com/watch?v=rRsjwnQTXws&feature=emb_rel_er
r: ¿Qué es el Sida?
• https://www.youtube.com/watch?v=nrpsyZthLc8: Estructura de una

bacteria.
• https://www.youtube.com/watch?v=ytgxMlZNiNY: Postulados de Koch.
• https://www.youtube.com/watch?v=xbonSrqblRw: Enterobacterias.
• https://www.youtube.com/watch?v=K7lwGSDYRu0; Tuberculosis.
• https://www.youtube.com/watch?v=JHrBCmotW4k: Tipos de hongos.
VII. GLOSARIO
1. Ácidos nucleicos: son macromoléculas, polímeros formados por la

repetición de monómeros llamados nucleótidos, unidos mediante enlaces
fosfodiéster.
2. ADN: es un tipo de ácido nucleíco, una macromolécula que forma
parte de todas las células. Contiene la información genética usada en
el desarrollo y el funcionamiento de los organismos vivos conocidos y de
algunos virus.
3. Agentes antimicrobianos: son los que interfieren en el crecimiento y
actividad de los microbios.
4. Agentes químicos: son gases, líquidos o sólidos que pueden
envenenar a las personas, los animales y las plantas
5. Aminas: son compuestos químicos orgánicos que se consideran
como derivados del amoníaco y resultan de la sustitución de
los hidrógenos de la molécula por los radicales alquilo.
6. Aminoácidos: es una molécula orgánica con un grupo amino (-NH2)
y un grupo carboxílico (-COOH; ácido).
7. Antimetabolito: es una substancia que reemplaza, inhibe o compite
con un compuesto químico específico en el interior de una célula, cuya
función es por ende, la de desestabilizar.
8. ARN: es un ácido nucleico formado por una cadena
de ribonucleótidos. Está presente tanto en las células procariotas como en
las eucariotas, y es el único material genético de ciertos virus
9. Bactericida: agente que mata bacterias.
10. Bacteriófago: son virus que infectan exclusivamente a bacterias.
11. Biosíntesis: es una de las dos partes del metabolismo, encargada
de la síntesis o bioformación de moléculas orgánicas (biomoléculas) más
complejas a partir de otras más sencillas o de los nutrientes, con
requerimiento de energía
12. Carioplasma: es el medio interno del núcleo celular, en él se
encuentran las fibras de ADN, que asociadas con proteínas
denominadas histonas, forman hebras
llamadas cromatinas y ARN conocidos como nucléolos.
13. Célula: es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo.
14. Células eucariotas: Se denomina eucariotas a todas las células que
tienen su material hereditario fundamental (su información genética)
encerrado dentro de una doble membrana, la envoltura nuclear, que
delimita un núcleo celular.
15. Células procariotas: Se llama procariotas a las células sin núcleo
celular diferenciado, es decir, cuyo material genético se encuentra
disperso en el citoplasma, reunido en una zona denominada Nucleoide.
16. Citología: es la rama de la biología que estudia las células en lo que
concierne a su estructura, sus funciones y su importancia en la
complejidad de los seres vivos.
17. Citoplasma: es la parte del protoplasma que, en una célula
eucariota, se encuentra entre el núcleo celular y la membrana plasmática.
18. Cloroplasto:son los orgánulos celulares que en los
organismos eucariontes foto sintetizadores se ocupan de la fotosíntesis.
19. Contador de colonias: es un instrumento utilizado para contar
colonias de bacterias o de otros microorganismos que crecen en una placa
de agar.
20. Cromosoma: es cada uno de los pequeños cuerpos en forma de
bastoncillos en que se organiza la cromatina del núcleo celular durante las
divisiones celulares
21. Desinfectante: es un agente, por lo regular químico, capas de matar
las formas en desarrollo pero no necesariamente las esporas resistentes
de m.o patógenos.
22. Electrones: Es un átomo los electrones rodean el núcleo,
compuesto únicamente de protones y neutrones.
23. Enzimas: son moléculas de naturaleza proteica que
catalizan reacciones químicas, siempre que sean
termodinámicamente posibles
24. Epitelio: es el tejido formado por una o varias capas de
células unidas entre sí que puestas recubren todas las superficies libres
del organismo, y constituyen el revestimiento interno de las cavidades,
órganos, huecos, conductos del cuerpo y la piel y que también forman las
mucosas y las glándulas.
25. Espécimen: es aquel individuo o parte de un individuo que se toma
como muestra, especialmente el que se considera representativo de los
caracteres de la población a la que pertenece.
26. Esporas: una célula reproductora que transporta Materiales a las
setas, generalmente haploide y unicelular.
27. Esterilización: es el proceso de destruir todas las formas de vida
microbiana.
28. Extremofilo: es un microorganismo que vive en condiciones
extremas, entendiéndose por tales aquellas que son muy diferentes a las
que viven la mayoría de las formas de vida en la Tierra.
29. Flagelo: es un apéndice movible con forma de látigo presente en
muchos organismos unicelulares y en algunas células de organismos
pluricelulares.
30. Fluorescencia: es la propiedad que tienen algunas sustancias de
absorber energía y luego emitir parte de esa energía en forma de luz.
31. Fluorocromos: Es un grupo funcional de la molécula que absorberá
energía de una longitud de onda específica y la volverá a emitir en otra
determinada de mayor longitud de onda
32. Fosfolipido: son un tipo de lípidos anfipáticos compuestos por una
molécula de glicerol, a la que se unen dos ácidos grasos y un
grupo fosfato.
33. Fotón: Es la partícula portadora de todas las formas de radiación
electromagnética, incluyendo a los rayos gamma, los rayos X, la luz
ultravioleta, la luz visible, la luz infrarroja, las microondas, y las ondas de
radio.
34. Frotis: consiste en el extendido de una muestra en la superficie de
un portaobjetos o de un cubreobjetos, con el fin de analizarla
posteriormente.
35. Germicida: agente que mata las formas en desarrollo pero no
forzosamente las esporas resistentes.
36. Glúcidos: son moléculas orgánicas compuestas
por carbono, hidrógeno y oxígeno.
37. Impermeabilidad: es la capacidad de un material para que
un fluido lo atraviese sin alterar su estructura interna.
38. Inhibidor enzimático: son moléculas que se unen a enzimas y
disminuyen su actividad. Puesto que el bloqueo de una enzima puede
matar a un organismo patógeno o corregir un desequilibrio metabólico
39. Leucocitos: son un conjunto heterogéneo
de células sanguíneas que son los efectores celulares de
la respuesta inmunitaria, así intervienen en la defensa del organismo
contra sustancias extrañas o agentes infeccioso
40. Lisozima: es una enzima presente en las lágrimas y la saliva en
donde actúa como una barrera frente a las infecciones.
41. Longitud de onda: es el período espacial de la misma, es decir, la
distancia a la que se repite la forma de la onda.
42. Macromoléculas: son moléculas que tienen una masa molécula
relevada, formadas por un gran número de átomos.
43. Membrana citoplasmica: es una estructura laminar formada por
fosfolípidos y proteínas que engloban a las células
44. Mesosoma: es un artefacto que se produce en la membrana
plasmática de las células procariotas como consecuencia de las técnicas
de fijación utilizadas en la preparación de muestras en microscopía
electrónica.
45. Microbiología: Es la ciencia de la biología dedicada a estudiar los
organismos que son sólo visibles a través del microscopio:
organismos procariotas y eucariotas simples.
46. Microorganismos: es un ser vivo que sólo puede visualizarse con
el microscopio.
47. Microscopia: es el conjunto de técnicas y métodos destinados a
hacer visible los objetos de estudio que por su pequeñez están fuera del
rango de resolución del ojo normal.
48. Microscopio de campo oscuro: utiliza un haz enfocado de luz muy
intensa en forma de un cono hueco concentrado sobre el espécimen.
49. Microscopio de fluorescencia: es una variación del microscopio de
luz ultravioleta en el que los objetos son iluminados por rayos de una
determinada longitud de onda.
50. Microscopio electrónico: es aquél que utiliza electrones en lugar
de fotones o luz visible para formar imágenes de objetos diminutos.
51. Microscopio: es un instrumento que permite observar objetos que
son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista.
52. Micrótomo: Los micrótomos son un instrumento importante de la
microscopía porque permiten la preparación de muestras para su
observación en microscopios
53. Microtúbulos: son estructuras tubulares de las células, se hallan en
las células eucariotas y están formadas por la polimerización de
un dímero de dos proteínas globulares, la alfa y la beta tubulina.
54. Mitocondrias: son los orgánulos celulares encargados de
suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular,
actúan por tanto, como centrales energéticas de la célula
55. Móneras: es un reino de la clasificación de los seres vivos. Son
organismos microscópicos, formados por una sola célula sin núcleo.
56. Monómeros: es una molécula de pequeña masa molecular
57. Monosacáridos: son los glúcidos más sencillos, que no se
hidrolizan, es decir, que no se descomponen para dar otros compuestos,
conteniendo de tres a seis átomos de carbono.
58. Morfología: es la disciplina encargada del estudio de la
reproducción y estructura de un organismo o sistema.
59. Mucosas: es una capa formada por epitelio y el tejido conjuntivo
subyacente, que reviste las paredes internas de aquéllos órganos que
están en comunicación con el exterior del cuerpo.
60. Nanómetro: es la unidad de longitud que equivale a una
milmillonésima parte de un metro. Comúnmente se utiliza para medir
la longitud de onda de la radiación ultravioleta, radiación infrarroja y la luz.
61. Núcleo celular: es un orgánulo membranoso que se encuentra en
las células eucariotas. Contiene la mayor parte del material
genético celular
62. Nucleoide: es la región que contiene el ADN en el citoplasma de
las células procariotas.
63. Nucleótidos: son moléculas orgánicas formadas por la unión
covalente de un monosacáridos de cinco carbonos , una base
nitrogenada y un grupo fosfato.
64. Orgánulos: se denominan orgánulos a las diferentes estructuras
contenidas en el citoplasma de las células, principalmente de
las eucariotas
65. Parafina: es el nombre común de un grupo
de hidrocarburos alcanos
66. Pared celular: es una capa rígida que se localiza en el exterior de
la membrana plasmática en las células de
bacterias, hongos, algas y plantas.
67. Plantae: es el nombre de un taxón ubicado en la categoría
taxonómica de Reino, cuya circunscripción varía según el sistema de
clasificación empleado.
68. Pluricelular: es aquél que está constituido por más de una célula las
cuales están diferenciadas para realizar funciones especializadas.
69. Polímeros: son macromoléculas formadas por la unión de moléculas
más pequeñas llamadas monómeros.
70. Proteínas: son biomoléculas formadas por cadenas lineales de
aminoácidos.
71. Protoctistas: es un reino de la clasificación de los seres vivos ,es el
que contiene a todos aquellos organismos eucariontes que no pueden
clasificarse dentro de alguno de los otros tres reinos
eucarióticos: Fungí(hongos), Animalia (animales) o Plantae (plantas).
72. Protozoos: son organismos microscópicos,
unicelulares eucarióticos; heterótrofos, fagótrofos, depredadores
o detritívoros, a veces mixótrofos
73. Refracción: es el cambio de dirección que experimenta una onda al
pasar de un medio material a otro.
74. Reproducción asexual: consiste en que de un organismo se
desprende una sola célula o trozos del cuerpo de un individuo ya
desarrollado, que por procesos mitóticos, son capaces de formar un
individuo completo genéticamente idéntico a él.
75. Retículo: es una red interconectada de tubos aplanados y sáculos
comunicados entre sí, que intervienen en funciones relacionadas con
la síntesis proteica, metabolismo de lípidos y algunos esteroides, así como
el transporte intracelular.
76. Ribosomas: Son un complejo molecular encargado de sintetizar
proteínas a partir de la información genética que les llega
del ADN transcrita en forma de ARN mensajero .Sólo son visibles
al microscopio electrónico, debido a su reducido tamaño
77. Saneamiento: consiste en reducir la población microbiana a nvl no
peligroso por medio de un agente.
78. Sepsis: es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
provocado por una infección
79. Unicelular: es decir que están formados por una única célula.

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