ALIMENTACIÓN Y LACTANCIA MATERNA

En la sesión del día de hoy 25 – 08 – 2020 tratamos el tema correspondiente a

“ALIMENTACIÓN Y LACTANCIA MATERNA” donde concluimos que la leche
materna es el mejor alimento para el lactante durante los primeros meses de
vida. Cubre las necesidades nutricionales para su adecuado crecimiento y
desarrollo físico y desde el punto de vista emocional le asegura el
establecimiento de un buen vínculo madre-hijo y una adecuada relación de
apego seguro con su madre, ambos esenciales para un correcto desarrollo
como persona independiente y segura. Por todo ello la lactancia materna es
considerada el método de referencia para la alimentación y crianza del lactante
y el niño pequeño.

La superioridad de la leche materna sobre cualquier otro alimento (leche de

fórmula artificial) para la nutrición y desarrollo del bebé durante los primeros
meses de vida ha quedado bien demostrada en numerosos estudios científicos,
que señalan un mayor riesgo de numerosos problemas de salud en los niños no
alimentados con leche materna
- Entre los que cabe resaltar un mayor riesgo de muerte súbita del lactante y de
muerte durante el primer año de vida, así como de padecer infecciones
gastrointestinales, respiratorias y urinarias y de que estas sean más graves y
ocasionen ingresos hospitalarios.
- A largo plazo los niños no amamantados padecen con más frecuencia dermatitis
atópica, alergia, asma, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal,
obesidad, Diabetes Mellitus, esclerosis múltiple y cáncer.
- Las niñas no amamantadas tienen mayor riesgo de cáncer de mama en la edad
adulta.
- Los lactantes no alimentados al pecho presentan peores resultados en los test de
inteligencia y tienen un riesgo más elevado de padecer hiperactividad, ansiedad
y depresión, así como de sufrir maltrato infantil.
- Por otro lado, en las madres aumenta el riesgo de padecer hemorragia
postparto, fractura de columna y de cadera en la edad postmenopáusica, cáncer
de ovario, cáncer de útero, artritis reumatoide, enfermedad cardiovascular,
hipertensión, ansiedad y depresión. La madre que amamanta protege el medio
ambiente al disminuir el consumo de electricidad y agua, así como la generación
de diversos contaminantes ambientales que se producen durante la fabricación,
el transporte y la distribución de los sucedáneos de la leche materna y de los
utensilios utilizados para su administración.

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

Lactancia materna a libre Alimentos blandos:
Ablactancia: a partir de los
demanda: primeros 4-6 papillas, jugos, puré de
4-6 meses
meses frutas y verduras

Alimentos machacados: A los 6 meses la

Al año de edad:
carne, pescado, pollo, ablactación no debe ser
prácticamente todo tipo
huevo, cereales, más del 50% de las
de alimento
menestras calorías

Se va reduciendo
progresivamente el Introducir un solo
Se inicia el aporte de agua
número de tomas según alimento nuevo cada 3
según necesidades
aumenta el volumen de días
alimentos no lácteos

Evitar el consumo de
No añadir sal
leche de vaca

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

 ALERGIAS

Algunos autores
No hay razón para retardar consideran que más
Algunas consideraciones
introducción de pescado, temprana la introducción
en los pacientes atópicos
huevo, frutas ácidas de alimentos menor
sensibilización

CEREALES: primero los que no tienen gluten, a los siete meses los que tienen gluten

FRUTAS: variadas, se sugiere iniciar con las menos ácidas

INTRODUCCIÓN DE ALIMENTOS

VERDURAS Y PATATAS: no iniciar con las que tienen gran cantidad de nitratos
(remolacha, espinaca, acelga, nabo); evitar también al inicio las verduras flatulentas
(repollo, coliflor, espárragos)

CARNES: Iniciar con las menos grasosas como el pollo, 10 a 15 gr por día, aumentar
15 gr por mes, posteriormente introducir ternera, cordero.

Las vísceras no tienen ventaja sobre la carne magra

PESCADO: Introducir a los 8 meses de preferencia blanco

HUEVOS: iniciar con la yema, luego al año la clara de preferencia, puede ser 2 a 3
veces por semana

LEGUMBRES: de preferencia a los 18 meses, dos veces por semana

YOGURT: a partir del octavo mes, natural y sin azúcar

AGUA: por la carga renal de los alimentos sólidos, ofrecer frecuentemente

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

 Asegurar crecimiento y desarrollo adecuados

Evitar carencias nutricionales

Evitar enfermedades

Detención fisiológica del crecimiento

PREESCOLAR

Disminución del apetito

Alimentos troceados

DESAYUNO: lácteos, cereales, frutas (zumos), pan, galletas

REFRIGERIO: frutas, jugos

ALMUERZO: carnes, pescado, cereales, legumbres, verduras

COMIDA: lácteos, cereales

CENA: pequeña cantidad de algún alimento no graso

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

ESCOLAR

Requieren mayor cantidad de nutrientes en relación a los adultos (ajustado a peso)

Dieta equilibrada

Moderar consumo de calorías vacías

5 comidas al día

Comida típica: Carnes, derivados cárnicos, pescado o huevos. Estos alimentos deben
aparecer en cantidades moderadas Pueden acompañarse de una guarnición de ensalada o
verduras o de legumbres o patatas (no siempre fritas, también al horno, en puré…)
Conviene incluir al menos 3-4 veces por semana pescado (blanco y azul) y huevos, hasta
tres veces por semana.

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

 ADOLESCENTE
Gana el 80% de la talla y 50% de peso del adulto

Gran requerimiento energético

Variar al máximo los alimentos

Mantener los horarios

Comer ordenadamente

Alimentos dulces, chocolates, refrescos, snacks (patatas, ganchitos…), repostería,

pizzas, hamburguesas, etc. No hay porque omitir estos alimentos, pero sí que es
recomendable tomarlos en pequeñas cantidades y que su consumo sea ocasional
sin dejar que se convierta en un hábito.

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

 LACTANCIA MATERNA
La OMS define como Lactancia Materna Exclusiva(LME) , la alimentación del
lactante con leche materna, sin ningún suplemento sólido o líquidos,
durante los primeros 6 meses de edad

Alimento por excelencia

Ventajas desde el punto de vista inmunitario, formación de la flora

intestinal, afectivo

CLASIFICACION: Calostro, leche de transición, leche madura

CLASIFICACIÓN DE LECHE MATERNA

CALOSTRO LECHE DE TRANSICIÓN LECHE MADURA
- Fluido espeso y amarillento, que secreta la - Se produce entre el - Se produce a partir del
mama, durante la primera semana después cuarto y el décimo día décimo día con un volumen
del parto. postparto. promedio diario de 700 a
- Las proteínas (lactoferrina y la transferrina), - Presenta un 800 ml. Agua: 87 – 88 %
vitaminas liposolubles y minerales son aumento del - Carbohidratos: 7.3
también más abundantes que en la leche de contenido de lactosa, gramos/100 ml del total de
transición o madura color amarillo del grasas, calorías y componentes de la
calostro se debe al betacaroteno. vitaminas leche (LACTOSA)
- El nivel de carotenoides puede ser diez veces hidrosolubles y - Lípidos: Varía de 3 a 4
más alto. menos proteínas, gramos/100 mi de los
- Tiene bajos niveles de grasas y lactosa, es rico inmunoglobulinas y constituyentes de la leche
en inmunoglobulinas, especialmente IgA vitaminas - Proteínas: 1 g/100 ml,
secretoria. liposolubles. constituyen el 0.9% de la
- Facilita el establecimiento de la flora bífida en - Su volumen es de 400 leche.
el tracto digestivo, y la expulsión del a 600 ml/día. - Es indispensable destacar la
meconio. Contiene lactosa, presencia de
- Contiene un factor de crecimiento esencial vitaminas inmunoglobulinas. IgA, IgG,
para el Lactobacillus bífidus. hidrosolubles, niveles IgM
- Primer medio de cultivo en la luz intestinal elevados de grasa y
estéril del recién nacido. ¨Inhibe la formación más calorías que el
de IgE, que es la principal implicada en las calostro.
reacciones alérgicas.
LÍPIDOS
- Se absorben perfectamente en el intestino; a mayor saturación, peor absorción y se absorben mejor los de
cadena menor
- Contribuyen con el 50% de las calorías
- Aportan ácidos grasos esenciales
- Acción antivírica
- Favorecen el desarrollo del cerebro, del sistema nervioso y de la vista
- Principales lípidos: triglicéridos (99% del total de los lípidos de la leche), fosfolípidos, ac. Grasos y esteroles.
- Ac. Grasos saturados (40% de los ac. Grasos), monoinsaturados y poliinsaturados.
- Ácidos grasos más abundantes: ácido oleico (monoinsaturados), el palmítico (saturado) y al ácido linoleico
(poliinsaturado – ácido graso esencial).

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

- Los Ac. Grasos de la leche provienen de los lípidos prominentes de la dieta de los depósitos maternos
RECOMENDACIONES SOBRE LACTANCIA MATERNA DEL COMITÉ DE LACTANCIA
MATERNA DE LA ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA
https://www.aeped.es/sites/default/files/recomendaciones_lm_26-1-2012.pdf
ALIMENTACIÓN DURANTE LA LACTANCIA
https://www2.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/PDF/Guia%20de
%20Alimentacion%20y%20Salud%20-%20Lactancia.pdf
LA ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE Y DEL NIÑO PEQUEÑO – OMS
https://www.paho.org/hq/dmdocuments/2010/IYCF_model_SP_web.pdf

Respecto a nuestro paciente, tenemos:

ANTECEDENTES
 Recién nacido varón de 7 días de vida, nacido de parto por cesárea.
 APGAR 8(1’) y 9(5’), con un peso al nacer de 3,5 kg y una talla de 50 cm.
 Recibe lactancia materna exclusiva desde el nacimiento.
 Menciona no tener otros antecedentes relevantes.

Al clasificar a nuestro paciente según su peso de nacimiento tenemos que:

presenta un NORMAL PESO AL NACER, debido a que su peso es de 3500 gramos
y este se encuentra por encima del valor de 2500 gramos

CLASIFICACIÓN DE LOS NIÑOS RECIÉN NACIDOS - MANUEL GÓMEZ-GÓMEZ, CECILIA

DANGLOT-BANCK
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2012/sp121g.pdf

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

 Como antecedente se sabe que luego de nacer arrojó un puntaje de 8 (1° minuto) y 9
(5° minuto) en el TEST DE APGAR, valores que indican que el bebé se encuentra en
BUEN ESTADO DE ADAPTACIÓN

PUNTUACIÓN DE APGAR – AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS

https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=13113569

En la CURVA DE PESO RESPECTO A LA EDAD vemos que está por encima de 0, que indica un
rango normal.

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

En la CURVA DE LONGITUD RESPECTO A LA EDAD vemos que está en 0, el cual es indicativo que
se encuentra en el rango normal.

En la CURVA DE PESO RESPECTO A LA LONGITUD vemos que está entre 1 – 0, el cual es

indicativo que se encuentra en el rango normal.

INTERPRETANDO LOS INDICADORES DE CRECIMIENTO – OMS

https://www.who.int/childgrowth/training/c_interpretando.pdf?ua=
CRECIMIENTO Y DESARROLLO - MERCEDES MANJARÍN SUSANA VACCIRCA, CLAUDIA C.
FERRARIO
https://apelizalde.org/revistas/2016-1-ARTICULOS/RE_2016_1_PP_1.pdf

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

ANAMNESIS:
 Recién nacido varón de 7 días de vida, cuyos padres refieren que:
 Desde el primer día de vida se torna irritable, hipoactivo, con mala succión.
 En el segundo día de vida se agregan vómitos persistentes de contenido lácteo
que van en aumento de frecuencia y volumen.

EXAMEN FÍSICO:
 FUNCIONES VITALES:
FC: 120 lpm FR: 60 rpm
Apariencia general: Se observa un recién nacido en mal estado general e hipoactivo.
Piel: Ictericia en cara, tronco y abdomen.
Abdomen: Hepatomegalia
Neurológico: tono muscular aumentado y reflejos osteotendinosos disminuidos
Resto del examen aparentemente normal.

Bilirrubina total: 14 mg/dL, B. Directa: 3 mg/dl.

¿QUÉ SIGNIFICA UN NOMBRE? ICTERICIA FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA: EL ENIGMA DE

DEFINIR LOS VALORES NORMALES DE BILIRRUBINA EN EL NEONATO
https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=13113480
ICTERICIA NEONATAL JOSÉ MANUEL RODRÍGUEZ – MIGUÉLEZ, JOSEP FIGUERAS ALOY
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/38.pdf

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA

EL ENFOQUE DEL PACIENTE ICTÉRICO – LUIS D. QUESADA, HENRY ZAMORA, ALFREDO

MARTÉN
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
60022005000100003

Se le solicitaron:
 Ecografía abdominal: líquido libre en cavidad abdominal.
 Hematocrito: 42%
 PCR: NO reactivo
 Hemograma normal
Luego, se le hospitaliza y se le instala tratamiento antibiótico de amplio espectro,
NPO, e hidratación endovenosa; por lo cual se observa que aparentemente hay
cierta mejoría al segundo día, por lo que se reinicia la vía oral. Sin embargo,
nuevamente aparecen los vómitos e hipoactividad. Posteriormente, dos días
después se observa un síndrome convulsivo

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

GALACTOSEMIA – J. DÍAZ RUIZ, A. CORDÓN MARTÍNEZ
https://www.analesdepediatria.org/es-galactosemia-articulo-S1695403310005333
GALACTOSEMIA – DR. PEDRO HERSKOVIC L.; DR. ABDALLA HAIUM M.
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v59n1/art09.pdf

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

DIAGNÓSTICO D1: GALACTOSEMIA
D2: HIPOGLICEMIA NEONATAL
D3: TRANSTORNO HIDROELECTROLITICO
D4: DESHIDRATACION
EXÁMENES D1: GALACTOSEMIA
AUXILIARES  Tamizaje neonatal ampliado  busca identificar una elevación de niveles séricos de
galactosa total en sangre y GALT.
 GAL-1P eritrocitario  esta prueba es efectiva para diagnosticar y monitorizar la
respuesta del organismo a la restricción de la galactosa en pacientes con
galactosemia.
D2: HIPOGLICEMIA NEONATAL
 Glucosa sérica basal
D3: TRANSTORNO HIDROELECTROLITICO
 Identificar un trastorno hidroelectrolítico
TRATAMIENT D1: GALACTOSEMIA
O  El recién nacido la lactancia materna está absolutamente contraindicada.
 El tratamiento es fundamentalmente dietético y consiste en una dieta libre de
galactosa, sin leche ni productos lácteos, con la que se normalizan los síntomas
agudos
 Se le cambiará la leche materna por leche sin lactosa o leche a base de soya para
proporcionarle calcio, así como primera estancia para estabilizar al menor luego
añadirá interconsulta con nutrición para la mejora del plan alimentación.
D2: HIPOGLICEMIA:
 corregir de acuerdo al resultado del examen.
 Bolo inicial de 200mg/K (2cc/k de dextrosa 10%).
D3: TRANSTORNO HIDROELECTROLITICO
 Corregir de acuerdo al resultado del examen
D4: DESHIDRATACION

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

  Hidratación con solución salina vía endovenosa

PRENVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Determinar la presencia de los factores de riesgo que contribuyan a la
galactosemia.
• Realizar pruebas de tamizaje temprana para un diagnóstico precoz de
galactosemia.
• Evitar la lactancia materna
• Adecuada alimentación y aporte nutricional libre de galactosa, dieta a base de
soya para proporcionarle calcio.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Realizar los pasos iniciales en la orientación diagnóstica de esta paciente:
historia clínica, exploración y pruebas complementarias básicas.
• Manejo adecuado y oportuno de la galactosemia
• Cuidado centrado en el paciente.
• Realizar pruebas complementarias para descartar complicaciones agudas como
daño orgánico.
PREVENCIÓN TERCIARIA
• Prevenir las complicaciones y secuelas como: daño hepático, alteraciones en el
desarrollo psicomotor y coeficiente intelectual, osteopenia y catarata.
• Seguimiento continuo con la clínica y con exámenes auxiliares de la
galactosemia.
• Seguimiento por equipo multidisciplinario.
• Realizar el seguimiento del lactante contando siempre con la potencial
colaboración del especialista.

TAREA: DIFERENCIAS ENTRE GALACTOSEMIA

La galactosemia es una enfermedad hereditaria que se caracteriza por la incapacidad
del organismo de metabolizar la galactosa en glucosa donde se acumula y si no se trata
de forma precoz y adecuada puede provocar lesiones en el hígado, insuficiencia renal,
afectación del sistema nervioso central, retraso en el crecimiento y cataratas entre
otras. Las consecuencias de esta enfermedad pueden llegar a ser mortales, por lo que
es muy importante una detección precoz del problema, además de que requiere
tratamiento para superar esta enfermedad.
La galactosemia es una enfermedad que reúne criterios para ser incluida en los
programas de cribado neonatal:
a) El niño afectado puede no exhibir síntomas al nacer.
b) La enfermedad produce severos daños neurológicos y/o afectación de órganos
vitales
c) El tratamiento de estos pacientes consiste en la no administración de fuente de
lactosa y galactosa, lo cual evita la aparición de los síntomas y el desarrollo del

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

 paciente será normal, d) un ensayo simple y de bajo coste, e) la incidencia global
de esta enfermedad oscila entre 1:40.000 y 1:60.000 de recién nacidos vivos.

FISIOPATOLOGÍA
Alteración metabólica En circunstancias normales la conversión de galactosa en
glucosa tiene lugar a través de la “vía Leloir”. La α-D- galactosa es fosforilada mediante
el enzima Galactoquinasa (GALK) a Galatosa-1-fosfato, la cual por la acción del enzima
Galactosa-1-fosfato-uridiltransferasa (GALT) y utilizando la UDP-Glucosa como
sustrato, es transformada en Glucosa-1 fosfato y UDP-Galactosa, que a su vez,
mediante la acción del enzima UDP-galactosa 4-epimerasa (GALE) se mantiene en
equilibrio con la UDP-Glucosa. De este modo, por cada molécula de galactosa que
entra en esta vía metabólica, se produce una de Glucosa-1-P 1,8-10 (Fig. 1). Existen
además tres vías accesorias en el metabolismo de la galactosa1:
1. La “vía de la pirofosforilasa” que es capaz mediante unas pirofosforilasa (UDP-
Galactosa pirofosforilasa y UDP-Glucosa pirofosforilasa) de incorporar la galactosa
de la Galactosa-1- fosfato a la UDP-Galactosa que a su vez es convertida en UDP-
Glucosa que produce Glucosa1-fosfato, por el cual este mecanismo sería capaz de
oxidar cerca del 1% de la galactosa en la deficiencia de GALT. Esta vía permite
sintetizar además UDP-Galactosa (a partir de la Glucosa-1-fosfato que no proceda
del metabolismo normal de la galactosa) que puede ser convertida en Galactosa-1-
fosfato y ésta, en galactosa, mediante la acción de una fosfatasa. De este modo se
asegura una síntesis endógena de galactosa que puede ser utilizada en la síntesis
de glucoconjugados.
2. Las otras dos vías alternativas sólo adquieren importancia cuando se produce una
acumulación de galactosa a causa de un déficit enzimático en la vía clásica.
Mediante una aldosa reductasa puede ser reducida a galactitol que en parte es
excretado en el riñón y en parte se acumula en algunos tejidos donde juega un
papel importante en la patogenia de la enfermedad o puede ser oxidada mediante
la galactosa-deshidrogenasa a galactonato capaz de ser utilizado para la
producción de energía a través de la vía de las pentosas. Los diferentes tipos de
galactosemia se clasifican en:
 Deficiencia de Galactoquinasa (GALK): la galactosa no puede ser fosforilada a
Galactosa 1-fosfato, por lo que se acumula en los tejidos y se metaboliza por otras
vías alternativas.
 Deficiencia de UDP-galactosa 4-epimerasa (GALE): la reacción que transforma la
UDP-galactosa en UDP-glucosa y viceversa no se realiza.
 Deficiencia de Galactosa 1-fosfato uridiltransferasa (GALT): es el tipo más común
y grave conocida como galactosemia clásica. La Galactosa 1-fosfato no puede ser
convertida a Glucosa 1-fosfato y se produce acumulación de galactosa y Galactosa
1- fosfato en los tejidos.

Patrón de herencia
La galactosemia sigue un patrón de herencia mendeliana de tipo autosómico recesivo.
En la especie humana se conocen tres errores congénitos del metabolismo de la
galactosa, cada uno de ellos debido a la mutación de un gen. Para los tres han sido
identificadas diversas mutaciones alélicas responsables de un fenotipo bioquímico
característico, que condiciona a su vez unas manifestaciones clínicas determinadas.

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé

Sólo en el cromosoma 9 causante de la galactosemia clásica se conoce más de 130
mutaciones relacionadas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas clínicos más característicos en los diferentes tipos de galactosemia son:
- Deficiencia de Galactoquinasa (GALK). Únicamente se presenta la formación de
cataratas debido a la acumulación de galactitol en el cristalino. No hay afectación
de hígado, riñones o cerebro. Se caracteriza por un aumento de galactosa y
galactitol en plasma y galactosuria.
- Deficiencia de UDP-galactosa 4-epimerasa (GALE). Puede mostrarse síntomas o no
parecidos a los de la galactosemia clásica. En ambos casos se produce una
acumulación de UDP-Galactosa y Galactosa 1-fosfato.
- Deficiencia de Galactosa 1-fosfato uridiltransferasa (GALT). Los síntomas
presentados son letargo, rechazo al alimento y manifestaciones tóxicas generales,
incluyendo vómitos y diarreas, pérdida de peso, ictericia, hepatomegalia, ascitis y
la formación de cataratas entre otros debido a la acumulación de galactosa,
galactitol y Galactosa 1-fosfato en los tejidos. También hay un aumento de
galactosa y galactitol en plasma, galactosuria y cataratas a temprana edad.

GALACTOSEMIA – J. DÍAZ RUIZ, A. CORDÓN MARTÍNEZ

https://www.analesdepediatria.org/es-galactosemia-articulo-S1695403310005333
GALACTOSEMIA – DR. PEDRO HERSKOVIC L.; DR. ABDALLA HAIUM M.
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v59n1/art09.pdf

ALUMNO: Luján Ruiz Elvis Joé