RESUMEN:

Tener un suministro fiable, de pollitos broiler de un día de nacidos y

saludables, es fundamental para el funcionamiento de cualquier empresa de pollos
de engorde. Lograr este objetivo depende de reproductores sanos, es decir, si no
hay reproductores sanos no hay = huevos = ni hay pollitos. En etapa de pollitos
BB, los reproductores de pollos de engorde son susceptibles a las mismas
enfermedades de los pollos de engorde, ponedoras y otros tipos de pollos.
Ejemplos de enfermedades compartidas, entre pollos y reproductores de pollos de
engorde, basados en nuestro diagnóstico, son la coccidiosis y laryngotracheitis
infecciosa.

Sin embargo, la mayoría de las enfermedades que afectan a los reproductores

de pollos de engorde tienden a ser distintas de las que afectan a otros tipos de
pollos, debido a diferencias en la genética, alimentación, cría, medio ambiente y
manejo. La mortalidad y disminución en la producción con frecuencia pueden
atribuirse a enfermedades no infecciosas o enfermedades del sistema
reproductivo.

En conjunto, la mortalidad tiende a ser más alta en el período temprano de la

postura, entre el inicio y pico de producción del huevo, debido a enfermedades no
infecciosas. Las enfermedades de los reproductores, a menudo no son bien
entendidas o documentadas y tienden a ser complejas, ya que involucran muchos
factores. Una investigación con diagnóstico exhaustivo y cuidadoso es esencial en
la identificación de problemas de salud en los reproductores de pollos de engorde.
En esta presentación, las enfermedades que afectan actualmente a los
reproductores de pollos de engorde se revisarán, incluyendo Spondylitis por
Enterococcus, Staphylococcosis, Parálisis (" tetania cálcica"), Cloacitis, Picoteo de
plumas, Enfermedad pulmonar proliferativa aviar, Hepatitis aviar E y Leucosis
linfoide esporádica.
INTRODUCCIÓN:

Mientras los reproductores son pollitos son susceptibles a las mismas

enfermedades que afectan a otros pollos (pollos de engorde, ponedoras, pura
raza, pequeña manada, etc.), y tienden a tener enfermedades específicas pocas
en común con otros tipos de pollos. Excepciones, basadas en nuestros
diagnósticos, son la coccidiosis y laryngotracheitis infecciosa, que son
enfermedades que han ocurrido con frecuencia en pollos de engordes comerciales
y reproductores. Tener reproductores saludables es fundamental para la
economía de la compañía. Por desgracia, enfermedades de los reproductores son
a menudo mal entendidas y no documentadas. Con frecuencia son no-infecciosas
o involucran el sistema reproductivo y son multifactoriales que involucran la
interacción entre genética, medio ambiente, nutrición, cría y manejo.

Enfermedades que afectan a los criadores de pollos de engorde:

(Table 1.) 

Growing Period
I. Non-infectious diseases
a. Trauma
i. Ruptured tendons (non-infectious)
ii. Pathologic fractures
iii. Scratches/lacerations/bruises (feed restriction association)
iv. Suffocation (piling)
v. Handling trauma (vaccinations, weighing)
b. Vaccination reactions
i. Granulomatous myositis
c. Respiratory disease
i. Foreign body pneumonitis
ii. Avian proliferative respiratory disease
d. Ammonia toxicity
i. Respiratory disease
ii. Keratoconjunctivitis
e. Choke ("feed pack")
f. Nutritional cataracts
II. Infectious diseases
a. Infectious typhlitis
i. Cecal coccidiosis
ii. Histomoniasis
iii. Salmonellosis (paratyphoid)
b. Infectious spondylitis
i. Enterococcus cecorum (Epidemic spondylitis)
ii. Other bacteria (Sporadic spondylitis)
c. Arthritis/tenosynovitis
i. Staphylococcosis
ii. Mycoplasmosis (MS)
iii. Viral arthritis
d. Enteritis
i. Coccidiosis
ii. Viral enteritis
iii. Dysbacteriosis
iv. Intussusception
v. Lack of uniformity
e. Mycotic infections
i. Airsacculitis
ii. Pneumonia
iii. Other organs
f. Intestinal parasites
i. Roundworms
ii. Tapeworms
 
Laying Period

I. Non-infectious diseases
a. Traumatic
i. Equipment related
1. Entrapment (slats, feeders)
2. Head trauma (feeders)
ii. Aggression
iii. Breeding trauma
iv. Slat height leg injuries
v. Handling trauma (weighing, serology)
b. Starvation
c. Obesity
d. Cloacal impaction
e. Beak necrosis
f. Vent persecution (pecking)
i. Cloacitis, "avian hemorrhoids"
ii. Vent peck-out
g. Vent gleet/polyuria/acid urine
h. Feather disorders
i. Impaired mobility
i. Hypocalcemia, calcium tetany
ii. Osteoporosis
iii. Femoral head degeneration/necrosis
iv. Myopathy
v. Ruptured tendons/fractures
vi. Plantar dermatitis, "Gnarly feet"
vii. Articular gout
j. Cardiomyopathy
i. Sudden death syndrome
ii. Over restriction/refeeding syndrome
iii. Cardiomegaly
k. Urolithiasis/renal microlithiasis/visceral gout
i. Persistent infectious bronchitis
ii. Hypercalcemia
iii. Hypervitaminosis D
iv. Dehydration
l. Rodent predation
m. Toxicities
i. Feed related
1. Sodium
2. Calcium
ii. Medications
1. Coccidiostats (ionophores)
2. Anthelmintics
iii. Other

II. Infectious diseases

a. Fowl cholera
b. Vegetative valvular endocarditis
i. Avibacterium endocarditidis
ii. Enterococcus
iii. Other
c. Other bacteria
i. Septicemia
d. Staphylococcosis
i. Arthritis
1. Amyloid arthritis
ii. Synovitis/tenosynovitis
iii. Septicemia/hepatitis
e. Mycoplasma synoviae infection
f. Respiratory diseases
i. Infectious bronchitis
ii. Avian paramyxovirus 1
iii. Infectious laryngotracheitis
iv. Infectious coryza
v. Mycoplasma gallisepticum infection

g. Hepatitis E virus infection

h. Fowl pox
i. Ophthalmitis
i. Bacterial
ii. Fungal
j. Intestinal parasites
i. Roundworms
1. Ascaridia
2. Heterakis
3. Capillaria
ii. Tapeworms
k. Avian intestinal spirochetosis
i. Fecal staining of eggs
l. Neoplasia
i. Marek's disease
ii. Avian leukosis
1. Lymphoid leukosis
2. Myeloid leukosis and related diseases (ALV-J infection)
3. Sarcoma
iii. Other neoplastic diseases
III. Reproductive diseases
a. Male
i. Orchitis/epididymitis
1. Escherichia coli
2. Salmonella
3. Staphylococcus
ii. Epididymal/testicular lesions
1. Cystic testes
a. Sodium toxicity
b. Other
2. Regression
3. Lymphocytic orchitis, epididymitis
4. Sperm granulomas
5. Epididymal lithiasis
b. Female
i. Ovary
1. Regression
a. Bursting atresia, yolk peritonitis (serositis)
2. Superovulation
3. Oophoritis
a. Viral
b. Bacterial
ii. Abdominal masses
1. Eggs (internal layer)
2. Mis-ovulation
3. Oviductal masses
iii. Salpingoperitonitis
1. Colibacillosis
2. Salmonellosis
3. Other bacteria
iv. Oviduct obstruction
1. Differentiate from salpingoperitonitis
v. Cloacal/vaginal prolapse
1. Obesity
vi. Cysts
1. Follicular
2. Infundibular
3. Paraoviductal
4. Right oviduct
vii. Egg drops
1. Infectious bronchitis
2. Avian paramyxovirus 1
3. Other paramyxovirus infections
4. Avian influenza
5. Avian encephalomyelitis
6. Egg-drop 76 (adenovirus)
7. Mycoplasmosis (MG, MS)
8. Nutrition/management
viii. Eggshell apex abnormality ("glass-top eggs")
1. Mycoplasma synoviae
2. Infectious bronchitis virus
ix. Neoplasia
1. Sporadic lymphoid leukosis
2. Adenomas/adenocarcinomas
3. Sex cord tumors
a. Precocious development
 
Foreign Animal Diseases
I. Newcastle disease/"Exotic Newcastle disease"
II. Avian influenza

Obtener un diagnóstico preciso puede ser desafiante, requiere un

conocimiento profundo de la historia de la parvada, evaluación del ambiente
donde se desarrollan, necropsia detallada y toma de muestras. Mortalidad
acumulada, especialmente en machos, puede ser alta. Hay varias razones por qué
enfermedades específicamente afectan a reproductores. En contraste con los
pollos de engorde, los reproductores tienen un ciclo de producción relativamente
largo que promedia alrededor de 65 semanas; hay más oportunidades para
desarrollar los problemas. El "desgaste" producido por la cría y producción
continua de huevos fértiles, también cobra su peaje en las aves. La selección de
reproductores para crecimiento rápido y eficiente utilización del alimento, esto
constituye una espada de doble filo. Mientras las ventajas económicas sean
deseables, controlar el crecimiento de los reproductores es esencial para su salud
y desempeño reproductivo.
 Cuando los machos son sobre exigidos, se producen pérdidas por hambre en
las aves más subordinadas, y puede ser insuficiente el desarrollo de gallos y
gallinas, durante el período de pollitas, por lo que no pueden expresar su potencial
a lo largo de su vida reproductiva y período de postura. Las pérdidas en los
machos debido a traumas, rebuscar en la cama y sobre cadáveres e impactación
por cama (Roza et al., 2006) también son posibles como resultado de la
alimentación restringida. Las Pollas pueden llenarse el buche al punto que su
buche esté duro y dilatado comprimiendo la tráquea, a veces hasta el punto de
asfixiarse.

Por el contrario, demasiada alimentación de las aves puede originar gallinas

demasiado pesadas y transformarlas en pobres reproductoras, desarrollando
una serie de problemas, incluyendo la regresión ovárica temprana, por la súper
ovulación, salpingoperitonitis, prolapso de la cloaca y de la vagina , disminuyendo
la producción de huevos(Chen et al., 2006).

Mala calidad del aire en el galpón de pollitas las lleva a la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica, por respirar extraños inhalados de material extraño,
dando origen a neumonitis granulomatosa multifocal y proliferación epitelial. Los
criadores están aplicando numerosas vacunas para proteger contra la mortalidad,
baja en la producción de huevos y proporcionar alta inmunidad materna a los
pollitos, pero si las aves no se manejan y vacunadas correctamente, pueden
producirse graves pérdidas. Traumas pueden resultar de la mala manipulación,
atrapamientos en listones o equipos. Enfermedades nutricionales son posibles,
debido a las fuertes exigencias para la producción de huevos y/o las dietas
incorrectas.

En esta presentación, seleccionamos las enfermedades de los pollos que

actualmente afectan a la industria; serán brevemente revisadas incluyendo
Spondylitis por enterococcus, Staphylococcosis, movilidad reducida ("tetania por
hipocalcemia"), Cloacitis, Picoteo de plumas, Enfermedad pulmonar proliferativa
aviar, infección del virus de hepatitis aviar E y Leucosis linfoide esporádica.
Diagnóstico de la enfermedad:

I) Historia.

Identificar problemas de salud en los reproductores de pollos de engorde

requiere una investigación completa y exhaustiva, que comienza haciendo una
buena historia. A menudo, entender cuidadosamente el problema reduce el
tiempo a una solución. Esto incluye determinar lo que sucedió en el galpón de las
pollas y si varias parvadas venían de una sola granja, cómo lo están haciendo en
esas parvadas.

. Al investigar un problema, por de exceso de mortalidad, es necesaria la

siguiente información:

1. Línea de pollos (gallinas y gallos, si son diferentes)

2. Edad del lote.

3. Peso promedio del lote, en relación con el standard de la raza.

4. Producción de huevos, en relación con el estándar de la raza.

5. ¿La mortalidad está afectando gallos/gallinas/o ambos?

6. Porcentaje de mortalidad.

7. Ubicación de la mortalidad, (galpón y lugar en éste).

Enfermedades cuando la mortalidad se encuentra en la zona de reproducción.

Incluyen:

1. Muerte por gallo / agresión por gallo.

2. Discapacidad reducida debido a ruptura de tendones, fracturas de fémur o
pelvis, osteoporosis o tetania por hipocalcemia.
 Cuando las aves se encuentran en las cajas nido o en los listones del piso,
las posibles causas de mortalidad son:

1. enfermedades reproductivas (postura interna, impactación del oviducto,

peritonitis por yema, salpingoperitonitis infecciosas, prolapsos cloacales y
vaginales),
2. asfixia debido a buche impactado, tetania de calcio (hipocalcemia),
síndrome de muerte súbita (hipopotasemia o hipofosfatemia), obesidad
(cetosis, acetonemia, "síndrome de Gallina gorda") o lesiones físicas de
nidos, comederos o listones.

Cuando la Mortalidad se encuentra en cualquier lugar: puede indicar Cólera

aviar o Hipertermia (Powell, 2004).

II) Evaluación del sitio.

La causa de una enfermedad o factores que contribuyen a la enfermedad, a

menudo puede identificarse mediante la evaluación del medio ambiente.

¿Cuál es el estado general del galpón y el equipo?

Listones Dañados o listones que faltan llevan al atrapamiento, piernas rotas y

otros traumatismos. Fracturas y ruptura de tendones pueden resultar de listones
demasiado altos.

¿Están las aves bajo los listones ya que los listones no son seguros?

¿Está el nivel de estiércol cerca de los listones?

Roedores pueden atacar a las gallinas mientras descansan en los listones, si el

nivel de estiércol es lo suficientemente alto como para que puedan llegar a las
aves.

¿Cuál es la disposición de las líneas de alimentación y de bebederos, de machos

y hembras?

¿Hay suficiente espacio de comederos y agua?

¿Las parrillas de alimentación necesitan reparación para prevenir el trauma y el

posible atrapamiento?

¿Cuál es la condición de la cama, y si hay plumas en ella o se la han comido?

¿Es buena la calidad del aire y la temperatura?

¿Cuál es el aspecto general de la parvada?

¿Están los animales calmados o están en peleas?

Cuál es el nivel de actividad de cría?

¿Los machos están interesados en las gallinas y las gallinas a ser cubiertas?

¿Están las cajas nido y correas de huevos, en buen estado y limpias?

¿Es la iluminación adecuada y uniforme?

Iluminación alta predispone al picado de la cloaca (canibalismo), mientras que la

iluminación desigual contribuye a exceso de huevos en el piso.

Encontrar aves muertas en los listones o en la hojarasca en descomposición,

indica que la parvada no se está monitoreando adecuadamente y un claro indicio
de mala gestión.

Comprobar los registros de producción de huevos, para ver cómo se relacionan

con raza estándar.

Un hallazgo común, es llevar pollas a la producción muy jóvenes, por lo que el

pico temprano de producción alto, se ve bien en el gráfico de la producción, pero
las gallinas tienden a súper ovular, dando lugar a aumentos anormales
(unsettable) de huevos, regresión ovárica temprana, muda prematura y trastornos
metabólicos, incluyendo myopathy y tetania del calcio.

El mejor record en la producción de huevos, es la que se queda en, o justo

encima de la línea recomendada para la raza estándar. Chequea los huevos los
cuales deben tener cáscaras limpias - sin manchas de sangre o materia fecal, es
importante, la forma ovoide normal, buena pigmentación y cáscaras que no estén
arrugadas, calcáreas, delgadas o quebradizas.

Romper algunos huevos para comprobar la fertilidad y calidad interna del

huevo.

Al evaluar el área de colección del huevo y zona de depósito:

¿Están limpias y libres de basura?

¿Están la temperatura y la humedad, en el depósito de huevos correctas?

 Por último, ¿cuáles son las medidas de bioseguridad y qué tan bien están
trabajando?

Compruebe el cebo de las estaciones y alrededores de la casa para la

evidencia de actividad de roedor o roedores.

No existe sustituto para una visita.

Entrevista sobre las condiciones en la granja, raramente coincide con lo que uno
realmente encuentra en ella.

III) NECROPSIA:

Un examen completo es necesario, prestando especial atención a los

siguientes puntos:

1. Peso del cuerpo del ave en la mortalidad:

Las Aves que mueren, repentinamente o después de una corta

enfermedad, pesan lo mismo que en el lote. El peso al momento de la
muerte debe ser comparado con el peso promedio del lote, lo que
proporcionará una importante y valiosa información.

2. Condición corporal:

Determinada por la cantidad de músculo pectoral. Una escala de 1-5 se

utiliza comúnmente, con 1 se denota aves con atrofia muscular severa y 5
para los pollos que están obesos. Las gallinas sanas tienen puntuación 4
mientras que los machos puntuación 3.

3. Cresta y barbas indican estado de la producción, la hidratación y la función

cardiovascular.

4. Almohadilla plantar e hinchazón en las articulaciones indican inflamación, se

pueden tomar muestras asépticas para cultivos de bacterias, micoplasmas y
virus. Puntas de las alas de las aves cojas son generalmente desgastados y
plumas estén desgastadas. También pueden tener bursitis esternal.

5. Área de la Cloaca es un buen lugar para ver los ácaros y de uratos o heces en
plumas.
6. Buche y su contenido nos indica si está duro y dilatado (impactación de
alimento) indicando sofocación. Buche vacío indica anorexia, y es uno de los
indicadores más tempranos de la enfermedad en un pollo. Buche con fluidos se
observa cuando los pollos tienen fiebre.

7. Integridad del hueso (huesos húmero, fémur, pelvis y quilla).

8. Pulmones (color y consistencia). Para la examinación microscópica óptima, los

pulmones necesitan fijación in situ (ver enfermedad pulmonar proliferativa aviar) y
recortada en un plano dorsal adyacente al bronquio principal.

9. Corazón, el tamaño debe ser determinado. Se pesa el ventrículo derecho y

ventrículo izquierdo, incluyendo tabique. Examinar las válvulas para evidenciar
endocardiosis.

10. Hígado color, tamaño, textura. Vesícula biliar distendida (proyecto más allá del
margen del hígado) y lleno de bilis oscura indican anorexia.

11.Tracto reproductivo para determinar el estado reproductivo de las aves.

Compruebe en las hembras, número y atresia de los folículos de jerárquicas. En
una enfermedad, la atresia de los folículos comienza con el más grande y continúa
hasta que todos los folículos atrésicos. La atresia del primer folículo ocurre dentro
de 24-36 horas del inicio de una enfermedad aguda. Yema de folículos en atresia
causan peritonitis difusa leve (yema).

Distensión de los Conductos Deferentes con semen, mejor visto como el conducto
entre el urodeum de la cloaca, junto con el tamaño del testículo, son buenos
indicadores de que un macho está en la producción. Sin embargo, semen en el
conducto puede persistir por varios días a semanas después de que ha cesado la
producción de espermatozoides en los túbulos seminíferos de los testículos.

12. Deposición de ácido úrico en las articulaciones y los tejidos indica enfermedad
renal. Compruebe también los uréteres para la distensión y obstrucción con
cálculos. Los riñones prominentes en el aspecto general no indican una
enfermedad (Powell, 2004)
Investigación de la Mortalidad iniciando la postura:

Ver si el galpón está preparado; sistema de alimentación, agua, iluminación y

ventilación; todo parece estar en orden. Gallos y pollas de buenas aspecto - el lote
se ve bien.

Semana 25, hay aumentos de la producción de huevos, y el alimento se

incrementa, en consecuencia. Como la producción de huevos alcanza el 5%, se
debe cambiar a una dieta alta en calcio.

Durante la semana 26, la mortalidad de gallina supera 0,4%; no hay que

alarmarse, pero va aumentando cada día durante la semana.

Al final de la semana 27, la mortalidad de gallina se ha duplicado, con pico que

alcanza al 1,6% la semana siguiente. Gallos no se ven afectados.

Semana 32, mortalidad de gallina declina a niveles esperados tan rápidamente

como aumentó.

Aunque la industria avícola ha aprendido maneras de controlar lotes de pollos

de engorde de alto rendimiento, la mortalidad durante el período temprano de la
postura, entre el inicio y pico de producción de huevos, es todavía común y
típicamente mayor que más tarde, en el ciclo de puesta de huevos.

Mortalidad al inicio de postura se traduce en pérdidas económicas

considerables, debido a la inversión perdida en la gallina, producción de pollitos y
huevos para incubar. Si ella es alta y no prevista, puede interrumpir el flujo de
producción dentro de una empresa. Industria de Estados Unidos estima que los
costos por mortalidad criador son $0,10 a 0,20 USD por pollitas a. Las pérdidas de
productividad ascienden a tanto como $0,50 a $2,50 USD por gallina capitalizada.
Para un 1 millón broiler procesados por operación de la semana, las pérdidas de
mortalidad de gallina criador podrían alcanzar 1.000.000 de dólares por año.

Entre 1994 y 2004, fueron examinadas más de 700 parvadas con problemas,
en los Estados Unidos y América del sur, entre 25 y 32 semanas de edad. Del
mismo modo, se categorizaron de mortalidad gallinas de varias parvadas de
criadores en Europa. Mortalidad entre 1-16% durante este período y un promedio
de 4.2%. La mayoría de la Mortalidad (40-60%) se clasificó como "metabólica",
con pocas lesiones observadas. Durante el inicio y mediados de los 90, gran parte
de esta mortalidad se asoció con las gallinas que tenían pequeños cuerpos y poco
desarrollo muscular. Más recientemente la mortalidad se ha asociado con las
gallinas pesadas, demasiado alimentadas. En ambos casos la causa subyacente
de mortalidad podría ser atribuida a pobre desarrollo temprano, poca uniformidad
de peso, y un cronograma acelerado en la alimentación para el avance en la
producción, resultando en rápido desarrollo con consecuencias metabólicas y
reproductivas para las gallinas (Powell, 2004).

En un estudio de la mortalidad al inicio de postura, en Carolina del norte, la

causa más probable de la muerte fue determinada por necropsia, en seis parvadas
de criador de pollos de engorde, representado por dos bandadas de Arbor Acres
Plus, Cobb 500 y Cobb 700. Las gallinas que murieron, en un mismo día, cada
semana entre 25 y 32 semanas de edad, fueron identificadas con el lugar donde
se encontraban en el galpón, la fecha, la hora y la granja. Un total de 128 aves
fueron sometidas a autopsia: 29 aves Arbor Acres Plus, 35 aves Cobb 500 y aves
Cobb 700 64.

Dio lugar la mayor parte de la mortalidad (66%) a enfermedades no

Infecciosas, incluyen cloaca picada (canibalismo), agresión, trastornos musculo
esqueléticos, tetania de calcio, enfermedad renal e impactación/asfixia del buche.
La mayor causa de mortalidad fue canibalismo, que era especialmente prevalente
en un lote. Ninguna causa de muerte fue determinada para el 12% de las gallinas.
Procesos Infecciosos (salpingitis, peritonitis, artritis, sinovitis) representaron el
22% de la mortalidad (Boswell et al., 2008). La mortalidad tiende a ser específicas
de la parvada.

Enfermedades frecuentes en reproductores de pollos de engorde:

Algunas de las enfermedades actuales, de los pollos de engorde, son de
importancia para la industria: Espondilitis por Enterococcus, Staphylococcosis,
problemas de movilidad (" tetania hipocalcémica "), Cloacitis, Picado de plumas,
Enfermedad pulmonar proliferativa aviar, Hepatitis E y Leucosis linfoide.

Espondilitis Enterococcus (ES):

Espondilitis (ES, osteomielitis vertebral [VOA], "Absceso espinal") emergió

como una enfermedad de reproductor macho joven (las hembras están afectadas
con poca frecuencia), causada por Enterococcus cecorum, en Estados Unidos a
finales de 2006 (Aziz y Barnes, 2007).

Desde el caso inicial, parvadas adicionales han sido afectadas en la mayoría

de zonas productoras de los Estados Unidos y Canadá (Stalker et al., 2010),
aunque la ocurrencia se ha reducido en los últimos años. A finales de 2007 y
2008, la enfermedad surgió en lotes de pollos de engorde en los Estados Unidos.
Una Enfermedad musculo esquelética inflamatoria, debido a E. cecorum, había
sido previamente identificada en pollos de engorde en Europa (Devriese et al.,
2002, Wood et al., 2002; De Herdt et al., 2008). A menudo la enfermedad persiste
en el mismo galpón en una granja, pero esto no es consistente. Exhaustiva
limpieza y desinfección (C y D) han demostrado ser útiles en la prevención ES en
parvadas posteriores, pero también no ha sido constante. A veces ES repetido a
pesar de la excelente C & D mientras que otras veces vuelvan incluso cuando
ningún tratamiento especial del galpón se realiza entre parvadas.

Espondilitis enterococcal es caracterizada clínicamente por cojera, paresia o

parálisis. Aves afectadas tienen posición de "perro sentado" o aspecto "rizado-
back", retroceder cuando se acercan a él y puede caer de su lado. Por lo general
se tiene un arco con una prominente quilla dorsal (cifosis) y aparecen más cortos
de lo esperado. Son brillantes, alertas y continúan comiendo y bebiendo hasta
que ya no pueden acceder a alimentos o agua. Menos aves afectadas muestran
debilidad o marcha inestable.

Aves con clínica grave de la enfermedad no se recuperan y deben ser

sacrificadas, lo que puede resultar en pérdidas tan altas como 15-20% en lotes
afectados. Pueden verse afectados machos de tan sólo 4 semanas, pero la
mayoría de las aves es entre 8 y 14 semanas de edad. Ocasionalmente se han
encontrado lesiones crónicas en gallos > 50 semanas de edad. La fertilidad es a
menudo por debajo de los niveles esperados cuando los reproductores proceden
de un rebaño que ES en la granja de pollo. Presumiblemente, los machos
afectados que desarrollaron lesiones sobrevivieron, pero fueron menos capaces
de reproducción debido a las lesiones espinales.

En la autopsia, se encuentra una lesión en la vértebra torácica libre (T4), el

hueso articula solo en columna vertebral toracolumbar del pollo. Es esencial
eliminar los pulmones y los riñones de las aves para visualizar la columna
vertebral, de lo contrario la lesión será no identificada. Se encontrará una gran
inflamación oval que puede implicar el lado craneal, caudal, o ambas
articulaciones de la vértebra torácica libre. Pedacitos de pulmón por lo general se
adhieren a la superficie de la lesión. Cuando se abrió, la lesión observada es una
cavidad rodeada por tejido fibroso denso y cartílago proliferante que se asemeja a
un callo, que se forma en respuesta a una fractura. La cavidad se llena con
desmenuzable material necrótico y exudado inflamatorio, a medida que la lesión
se expande, se comprime la médula espinal.
 En ocasiones, la hemorragia puede verse en la médula espinal. Cortes
sagitales de secciones descalcificadas (ácido fórmico al 10%) de espinas
afectadas proporcionan excelente visualización de las lesiones. Las lesiones ES
necesitan diferenciarse de las lesiones de la Espondilolistesis ("kinky back").

Enterococcus cecorum es el organismo más frecuentemente aislado de lesiones

de espondilitis. En un estudio reciente, el 60% de las lesiones espinales creció
cecorum E., 32% creció Staphylococcus spp., mientras que hubo o no crecimiento
u otras bacterias de las lesiones restantes (Bunton et al., 2008). E. cecorum es
infrecuentemente aislada de otras lesiones inflamatorias del aparato locomotor,
incluso de las aves que tienen las lesiones espinales que E. cecorum está aislado.

Poco se sabe sobre E. cecorum, excepto que es un habitante normal del tracto
intestinal de los pollos. La falta de comprensión sobre la patogénesis de las CE
impide nuestra capacidad de afrontar la enfermedad. Sólo unos pocos machos
reproductores desarrollaron lesiones después de la inoculación experimental con
E. cecorum vía intravenosa, intra-aire saco o rutas orales. En un estudio posterior
mirando la posible interacción de E. cecorum y coccidios también dio lugar a la
reproducción limitada de CE. Inmunosupresión no aumentó la tasa de desarrollo
de la lesión (Stalker et al., 2010; Martin et al. 2011).

Es probable que E. cecorum se consiga en la circulación después de lesión de

la mucosa intestinal. Infección con colocación-quiebre Escherichia coli (AEEC)
podría ser un factor predisponente como éstos se encuentran comúnmente en el
ciego de aves con CE. Sin embargo, la ocurrencia de la AEEC en rebaños sin ES
tiene todavía ser determinado.

Staphylococcosis:

Staphylococcosis es una enfermedad bien conocida que todavía ocurre con

frecuencia y mortalidad significativa en lotes de razas de pollos de engorde. Los
machos son afectados más comúnmente, las hembras pueden desarrollar la
enfermedad, pero es menos común. En machos Staphylococcosis puede explicar
tanto como un tercio de la mortalidad total.

Aves afectadas están débiles, normalmente bajas de peso y pueden estar

deshidratadas. Hay desgaste en las puntas de las alas, bursitis esternal, artritis,
periartritis, sinovitis, Teno sinovitis u osteomielitis. El microrganismo también
puede causar neumonía, septicemia, hepatitis, endocarditis valvular vegetativa,
orquitis y las infecciones de piel y pico.
 La mayoría de los brotes se producen justo antes de la madurez sexual, que
es también un tiempo cuando las aves reciben múltiples vacunas. Esta relación
temporal ha llevado a la creencia que la inoculación de cualquier vacuna
introduce el microrganismo en la Ave.

Sin embargo, hemos encontrado casos agudos en aves a lo largo de su ciclo de

producción y que tipos específicos de PFGE causan la enfermedad en lugar de
una variedad de tipos como usted esperaría si Staphylococcus era una
contaminación accidental.

Hay razas con ciertos tipos complejos de histocompatibilidad que son más
susceptibles, y les causa enfermedad esquelética infecciosa por estafilococo
(Joiner et al., 2005). Los machos afectados deben ser sacrificados. No hay
prevención o tratamiento aunque el tratamiento cuidadoso de las aves durante el
pesaje, vacunación y movimiento puede ser útil y buena higiene durante la
vacunación se recomienda.

Tetania hipocalcémica:

Movilidad reducida (" tetania hipocalcémica"). Puede haber muchas causas de

movilidad reducida en razas de gallinas que requieren evaluación cuidadosa para
identificar cuáles de ellas pueden estar involucrados. Las gallinas afectadas están
traumatizadas con frecuencia gravemente en su espalda y la cabeza, debido a
exceso de montas por los machos. Se culpa a los machos y el problema se
identifica como " gallo asesino" o "pareja de agresión", pero generalmente el
problema real es la movilidad reducida de las gallinas. Las gallinas afectadas no
pueden escapar de la zona de reproducción y su inmovilidad les hace parecer
receptiva a los machos para la cría.

Una causa del deterioro de la movilidad en las gallinas es la tetania de calcio,

un desequilibrio de calcio agudo que puede ser medido por un analizador (i-
STAT®), esto es una manera conveniente de medir niveles de calcio ionizado en
la sangre (Martin et al., 2010; 2011). Por lo general, antes del pico de postura (25-
30 semanas) son más afectadas. Las gallinas muestran letargia, temblores, jadeo,
cianosis, parálisis y muerte. La mortalidad puede ser hasta 2%/wk de 1 a 2
semanas. En la autopsia, hay no hay lesiones macroscópicas internas. A menudo
hay un huevo en la glándula de la cáscara (útero) o una indicación que un huevo
ya ha sido puesto, los tejidos viscerales están congestionados, los pulmones son
de color oscuros y pueden estar edematosos y puede haber rayas pálidas en los
músculos pectorales. Las gallinas afectadas están en producción y con frecuencia
súper ovuladas (≥ 8 folículos activos). Un diagnóstico tentativo en una gallina
muerta puede hacerse sobre la base de exclusión de cualquier otra causa de
mortalidad, gallina en producción activa y generalizada congestión. Medición de
calcio ionizado sangre no es posible en post-mortem.

Se ha encontrado bajos niveles de calcio ionizado en gallinas afectadas de

hipocalcemia tetánica, sin embargo, en otros estudios clínicos de gallinas
aquejadas por ésta enfermedad no se han detectados estos bajos niveles de
calcio ionizado, lo que nos permite inferir que debe existir otra causa como origen
de esta enfermedad.

Cloacitis:

Cloacitis está asociada con ulceración y hemorragia en la cloaca y se ha

observado en lotes de reproductoras de pollos de engorde, con una mortalidad
excesiva de gallinas. La Hemorragia de la cloaca se presenta, inicialmente, como
huevos manchados de sangre. Cloacas sangrientas que posteriormente nos llevan
a la mortalidad por canibalismo. Las lesiones pueden aparecer a lo largo de la
cloaca pero más altamente se concentran cerca de la abertura de la vagina. Aves
afectadas aparecen reproductivamente activas y saludables. En lotes afectados,
hasta al 30% de gallinas de aspecto saludables se han observado lesiones
cloacal. La enfermedad tiende a repetir en la misma finca y galpón. Se observa a
menudo pocas semanas de adjuntar nuevos machos a un lote (Martin et al.,
2010).

Las lesiones varían en gravedad. Histológicamente la cloacitis se caracteriza

por hemorragias, edema, inflamación aguda, heterofílicos, aumento del tejido
linfoide e hiperplasia epitelial en el cruce cloacalvaginal. La ulceración se observa
en lesiones más avanzadas. Vaginitis puede ocurrir también, pero no es un
hallazgo constante (Fletcher et al., 2010).

La causa sigue siendo desconocida. Intentos de aislar Neisseria, Salmonella y

micoplasma y demostrar herpesvirus han sido negativos. Un genusspecific PCR
de Mycoplasma mostró algunos resultados positivos, pero no viables micoplasmas
o ureaplasmas podría ser aislado. Epidemiológicamente, cloacitis tiene un patrón
sugestivo de una enfermedad de transmisión sexual, pero la posibilidad de que es
simplemente el resultado del trauma de puesta de huevos, no puede ser excluido.
Es probable que picoteo de la cloaca sea precedida por inflamación cloacal.
Picoteo de plumas.

Lamedura de plumas y comer plumas se han divulgado en la mayoría de las

razas de pollos de engorde y pueden observarse en pollas y pollos tan pronto
como a las 10 semanas de edad. Estos comportamientos se consideran normales,
pero puede progresar a vicios anormales tales como picoteo de cloaca y
canibalismo. Aunque hay más comprensión de estas conductas en ponedoras, las
especulaciones sobre la causa de los reproductores de pollos de engorde es
genética (Cutbertson, 1980; Rodenburg, et al., 2008; Wysocki et al., 2010);
estimulación inmune (Parmentier, et al., 2009); intensidad de luz y ambiente
(Johnsen, et al., 1988); y textura y densidad (van Krimpen, et al., 1988). Otras
lesiones pueden observarse y pueden estar asociadas con el picoteo de plumas
como trauma a la cloaca que predispone a la cloacitis, así como otras
enfermedades asociadas con fuerte restricción alimenticia (Powell, 2000 K.C.).

Varios tratamientos han sido divulgados incluyendo la acidificación del agua,

bicarbonato de sodio (Venne, et al., 2010), suplementos de metionina y zinc,
suplementos de vitaminas y minerales, fibra y formulaciones de dieta baja en
energía y alta en fibra (van Krimpen et al., 2010), pico acondicionado y machos
pesados y fuertes durante la cría.

Enfermedad pulmonar proliferativa aviar:

. Común es encontrar, cuándo se investigan trastornos metabólicos o

producción de huevos baja, lesiones pulmonares, consistentes en hipertrofia de
músculo liso e hipertrofia e hiperplasia de las células epiteliales que recubren las
parabronchi, aurículas y los infundibula. Neumonía exudativa puede o puede no
estar presente. Evaluación crítica del tejido pulmonar se realiza mejor dejando los
pulmones en el pecho del ave y la fijación de los pulmones, costillas y columna
vertebral juntos (fijación in situ). Después de 24-48 horas, dependiendo del
tamaño de los tejidos, pueden eliminarse los pulmones de la cavidad torácica.
Fijación in situ de los pulmones permite análisis morfométrico (Fletcher et al.,
2008). Recorte los pulmones en un plano dorsal (paralelo a la columna vertebral)
junto al bronquio principal es preferido para demostrar las lesiones. La parte
caudal del pulmón donde el bronquio principal se abre en los sacos de aire
caudales torácicos y abdominales es el área más probable para las lesiones que
se encuentra.
Infección por el virus aviar hepatitis E :

. Las infecciones con virus de la hepatitis E (HepEV) son un problema

emergente en los reproductores de pollos de engorde (Morrow et al., 2008). Lotes
afectados se caracterizan por disminución de la producción y aumento de la
mortalidad que comienza entre 40 y 45 semanas de edad y continúa hasta el final
del ciclo de producción. No afecta la incubabilidad. Las gallinas presentan
hepatomegalia y esplenomegalia. Sangre a veces coagulada o líquido se
encuentra en la cavidad del cuerpo. Histológicamente se observa degeneración e
inflamación que ocurren simultáneamente en el hígado que se acompaña de
marcada mielopoyesis. Mielopoyesis pueden ser tan intensa que HepEV la
infección ha sido confundida con leucosis mieloide causada por el virus de ALV-J.
Amiloidosis hepática es común en algunos lotes, pero no visto en otros.
Hiperplasia esplénica con numerosos nódulos linfoides representada por
esplenomegalia. La histopatología es característica, pero la demostración del virus
por PCR en muestras de bilis es útil para confirmar infección por HepEV. En la
actualidad, no se conoce ninguna manera de prevenir la infección por HepEV.

Leucosis linfoide:

Se determinaron los casos esporádicos de la leucosis linfoide (LL) en un lote

de aproximadamente 1100 reproductores de pollos de engorde. Todas las aves
que murieron o fueron sacrificadas de la multitud eran sometidas a autopsia. LL
fue esporádica y sólo en las hembras. Mortalidad del lote debido a esporádico LL
fue aproximadamente el 1%; sin embargo, representaron aproximadamente el 6%
de la mortalidad. Más de la mitad de los casos esporádicos de LL se produjo entre
30 y 40 semanas de edad las gallinas afectadas estaban en buenas condiciones
corporales, pero tenían pequeños panales oscuros y estaban fuera de producción.

Los ovarios de las aves más jóvenes tenían tumores y subdesarrollados,

mientras que en aves más viejas demostró tumores y regresión. Las lesiones
fueron frecuentes en hígado, bazo, riñón y bolsa de Fabricio, pero no tejido tenía
tumores en todas las aves afectadas. Algunas aves tenían tumores en el hueso
que se asemeja a leucosis mieloide. Tumores también ocurrieron con poca
frecuencia en pulmones, timo y proventriculus.

Al Microscópico, esporádicos LL las lesiones consistieron en nódulos de linfocitos

grandes en expansión. No se encontraron lesiones en el sistema nervioso central
o periférico. La causa es desconocida. Fracasaron los intentos para identificar un
virus de la leucosis específico (A, B, D, J), virus de la reticuloendoteliosis o virus
de la enfermedad de Marek. Una interacción entre el virus de la enfermedad de
Marek serotipo 2, para que las aves habían sido vacunadas, y un retrovirus fue
sospechado.