GUÍA CLÍNICA 1

DIABETES
 DIABETES

DIABETES

GUÍA DE ACTUACIÓN EN
LOS CENTROS DE SALUD

1
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Diabetes: Atención Especializada

Guía de actuación en los Centros de Salud
Basada en la Guía para el tratamiento de la
diabetes tipo 2 en la Atención Primaria. Tercera
Edición GedapS (Grupo de Estudio de la
Diabetes en la Atención Primaria de la Salud)
Enero 2000.
Autores:
Grupo de trabajo de Diabetes de la Gerència
d’Atenció Primària de Mallorca:
Francisco Cano Servicio de Endocrinología
del Hospital del Mar Barcelona
Francesc Miralles Morell Unidad de patología
neuronal Servicio Neurologia Hospital
Universitario Son Dureta Palma de Mallorca
Albert Gómez Endocrinólogo Servicio de
Medicina Interna Hospital Fundación Son
Llatzer Mallorca
Joan Cabrer Endocrinólogo
Hospital Fundación Manacor

Secretaria de redacción:
Isabel Socias Médico de Familia CS Manacor
María Perelló Galmés
Fernando Rigo Carratalá Médico de Familia
CS Emili Darder
Francisco Campoamor Landín Farmacologo
Clínico Gerència Atenció Primària
Antonia Cladera Enfermera CS Son Serra
Antonio Galan Enfermero CS Binisalem
Manolo Rullan Médico de Familia CS Pollensa
Merce Codina Unidad Endicrinología Hospital
Universitario Son Dureta
María Bestard Enfermera Educadora en dia-
betes Hospital Universitario Son Dureta

Han revisado el documento

Atención Primaria

José Mª Mendez Médico de Familia CS Coll Edita Gerència Atenció Primària de Mallorca
d’en Rebassa Ib-salut. Baleares
C/ Reina Esclaramunda 9
Francisca Fiol Médico de Familia CS Son Serra 07003 Palma de Mallorca
Antoni Jover CS Médico de Familia Arquitecte
Bennassar Depósito legal
Domingo Orozco Beltrán Médico de Familia NIPO
CS Petrel (Alicante) Diseño gráfico y maquetación
Impresión
Josep Franch Nadal Médico de Familia CS Copyright: Gerència Atenció Primària
Rabal (Barcelona)

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 DIABETES

Indice
Presentación
Introducción
Capítulos
1. Criterios Diagnósticos y Clasificación ..............................................................9
2. Autocontrol, Autoanálisis Criterios de Control ................................................13
3. Tratamiento Farmacológico ..........................................................................19
4. Tratamiento con Insulina (insulinización) ......................................................25
5. Diabetes y Riesgo Cardiovascular..................................................................31
6. Factores de riesgo Cardiovascular: Tabaco ....................................................33
7. Factores de riesgo Cardiovascular: Obesidad ................................................35
8. Factores de riesgo Cardiovascular: Dislipemia ..............................................37
9. Factores de riesgo Cardiovascular: Hipertensión ..........................................41
10. Macroangiopatía ..........................................................................................45
11. Retinopatía Diabética....................................................................................49
12. Nefropatía Diabética ....................................................................................51
13. Pie diabético ................................................................................................55
14. Neuropatía Diabética ....................................................................................57
15. Hipoglucemia ..............................................................................................63
16. Enfermedad Intercurrente Febril ..................................................................67
17. Diabetes e Infección ....................................................................................71
18. Diabetes Pregestacional y Gestacional ..........................................................75
19. Organización de la atención al diabético ......................................................79
20. Mejora continua de la calidad de la atención ..............................................81

Anexos
I. Tipos de Diabetes ........................................................................................83
II. Instrucciones para realizar la prueba de sobrecarga oral de glucosa ............85
III. Hipoglucemiantes Orales ..............................................................................87
IV. Insulina ......................................................................................................95
V. Recogida de la muestra de la úlcera para cultivo ..........................................99
VI. Exploración de los pies ..............................................................................101
VII. Correlación entre Niveles de HbA1c y Niveles Medios
de Glucosa Plasmática ....................................................................................103
VIII. Control Glucémico: Proteínas Glicadas........................................................105
IX. Indicadores para la Evaluación de Calidad ................................................107
X. Medicición del Perímetro de Cintura Abdominal..........................................109
XI. Tablas de Cálculo de riesgo cardiovascular en diabéticos ............................111

Bibliografía

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 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Presentación

Es motivo de satisfacción presentar esta

Guía de Actuación Clínica de la Diabetes
Mellitus, elaborada por el Grupo de trabajo
de Diabetes de la Gerència d’Atenció
Primària de Mallorca en la que han colabora-
do diversos profesionales comprometidos
con el manejo de esta enfermedad. Al mismo
tiempo, se ha presentado a consultores,
tanto de Atención Primaria como de
Atención Especializada, que han contribuido
con sus recomendaciones a la mejora del
documento definitivo.

La Diabetes Mellitus es un problema de enor-

me relevancia por múltiples razones. Afecta a
un parte considerable del conjunto de nues-
tra población y es una enfermedad crónica
que puede originar complicaciones graves.
Hablamos por tanto, de una de las causas
principales de morbilidad y mortalidad pre-
matura en la mayoría de los países con un
nivel de desarrollo parecido al nuestro.

Esta Guía nace con la voluntad de recoger la

contribución de todos los profesionales que
participan en la atención a las personas con
diabetes. Es deseable que la Guía se convier-
ta en un documento de trabajo dinámico que
permita incorporar aquellas sugerencias que
se consideren apropiadas.
Complementándose con la Guía de
Educación Diabetológica editada reciente-
mente, podemos ofrecer a nuestra población
una serie de actuaciones integrales para
alcanzar un mejor control de la enfermedad.

Quiero finalizar estas líneas de presentación

agradeciendo muy sinceramente a todas las
personas por su trabajo. Estoy seguro de que
el esfuerzo ha merecido la pena y de que
esta edición de la Guía tendrá un gran
impacto en el conjunto de profesionales de
Atención Primaria.

Nicolás Pérez Astorga

4

Introducción
Me resulta muy gratificante presentar una guía tan
esperada como esta por todos los profesionales de
Atención Primaria. Durante la última década se han
producido cambios importantes en muchos aspec-
tos relacionados con la diabetes que hacían nece-
saria y casi imperativa la elaboración de la Guía:
cambios en los criterios diagnósticos (ADA-97) que
hemos ido incorporado a nuestra práctica clinica
diaria, evidencia científica de que el control inten-
sivo de la diabetes (DM) retrasa la aparición y/o pro-
gresión de las complicaciones crónicas, aparición
de nuevos grupos de fármacos que han ampliado
las posibilidades terapéuticas en función de que
predomine la insulinorresistencia o el déficit de pro-
ducción de insulina en el paciente diabético,
importancia del riesgo cardiovascular global que
obliga a realizar un abordaje integral de todos los
factores de riesgo y no centrarnos únicamente en el
control de la glucemia. Todo ello ha motivado que
los profesionales que habitualmente tratamos
pacientes diabéticos tuviéramos cierta impaciencia
para que esta guía viera definitivamente la luz y
pudiera estar en todas las consultas de nuestros
centros de salud.
Según la OMS se ha producido un aumento
importante de la incidencia anual y prevalencia
de la DM a nivel mundial. Actualmente hay unos
150 millones de diabéticos, en el 2010 se esti-
ma que aumentarán hasta 220 , y si no se toman
medidas en el 2025 serán 300 los millones de
diabéticos, cifra que algunos se han atrevido a
catalogar como la epidemia del siglo XXI. Este
hecho debería alertar a las autoridades sanitarias
de muchos países para intentar poner en marcha
estrategias para disminuir el elevado incremento
de incidencia esperado en las futuras genera-
ciones. Algunos ensayos clínicos han demostrado
que fomentar hábitos saludables y cambios en el
estilo de vida (dieta equilibrada, disminuir con-
sumo de grasas, realizar 30 minutos de ejercicio
diarios y evitar la obesidad ) puede disminuir en
más del 50% el riesgo de desarrollar diabetes en
individuos que presentan tolerancia anormal a la
glucosa o glucemia basal alterada. Vale la pena
entender a la diabetes como una enfermedad que
se puede prevenir ya que cumple criterios de
patologia susceptible de realizar screening: es
una enfermedad grave y muy prevalente, tiene
DIABETES
una fase preclínica detectable (tolerancia anor-
mal a la glucosa y glucemia basal alterada) con
un tratamiento eficaz para disminuir el riesgo de
desarrollar diabetes (cambios en el estilo de vida
y promoción de hábitos saludables), disponemos
de un test barato y válido para detectarla
(glucemia basal) y una población susceptible de
someter a cribado.
La Guía pretende ser de utilidad tanto en el mane-
jo de la prediabetes como de la diabetes estableci-
da, y también, ayudarnos a no perder la paciencia
ante los pacientes poco cumplidores, que tan a
menudo acuden a nuestras consultas, de los que
pensamos que nunca conseguiremos su colabo-
ración activa en el tratamiento. Vale la pena persis-
tir en enseñarles que tienen entre manos cuando se
les diagnostica la diabetes y a ser gestores de su
propia enfermedad ofreciéndoles toda la informa-
ción que precisen para ser el máximo de autónomos
posible, mejorar la adherencia terapéutica y con-
seguir los objetivos de control.
Creo que no se puede obviar agradecer a la
Gerència d’Atenció Primària la iniciativa de
poner en marcha y facilitar la elaboración de la
Guía, a los autores que, con un esfuerzo añadi-
do a su trabajo habitual, la han hecho posible
y también al coordinador y autores de la Guia
para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en la
Atención Primaria del GedapS por autorizar su
utilización como documento de referencia. Era
muy ambicioso, en un área de salud pequeña
como la nuestra, intentar elaborar una guía
propia por lo que optamos por basarnos en la
del GedapS realizando las actualizaciones y
modificaciones pertinentes para adaptarla al
máximo a nuestra Area.
Espero que tanto esta Guía como la Guía de
Educación Diabetológica, que desde hace pocos
meses tenemos en nuestras consultas, sean de gran
utilidad y que el esfuerzo de haberlas realizado con
intención de que se complementaran sea producti-
vo para todos.
Isabel Mª Socias Buades
5
Guía Práctica

DIABETES
 DIABETES

Capítulo I

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Se considera diagnóstico un nivel de glucemia
basal >126 mg/dl (<7 mmol/l). Un valor altera-
do se ha de confirmar en 2 días diferentes. La
determinación debe hacerse en plasma venoso,
tras 8 horas de ayuno y reposo nocturno.
• Si existen síntomas típicos y una Glucemia >
200 mg/dl (>11,1 mmol/l), no es necesario
una segunda determinación.
• En las personas con Glucemia basal entre
110 y 125 mg/dl no hay acuerdo sobre la
práctica sistemática de TTOG (Consenso
Europeo y ADA). Probablemente se deba indi-
vidualizar su indicación en cada caso, valoran-
do los factores de riesgo para diabetes.

Cribaje Sospecha

Glucemia al azar
en sangre
capilar
Glucemia en
ayunas en
plasma venoso ≥100 <100

<100 110-125 ≥126 No diabetes

Repetir Repetir
determinación determinación

Valorar individualmente TTOG

(75g de glucosa)
110-125 ≥126
Glucemia a las 2h.

<140 >200
140-199

Normal Glucemia Tolerancia DIABETES

basal anormal a la
alterada glucosa

Glucemia cada Clasificación y

3 años o anual - HBA1c anual
- Glucemia cada tratamiento
sin factores de
riesgo 6 meses

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 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Criterios 1980 (OMS, ADA) Propuesta ADA 1997

Diabetes (DM) 1. Síntomas clásicos y elevación 1. Síntomas clásicos y Glucemia
inequívoca de la Glucemia al azar ≥200 mg/dl

2. Glucemia basal ≥140 mg/dl 2. Glucemia basal ≥126 mg/dl

3. Glucemia a 2 h. TTOG ≥200 3. Glucemia a 2 h. TTOG ≥200
mg/dl mg/dl
Glucemia basal Glucemia basal:
alterada (GBA) 110-125 mg/dl
Tolerancia alterada Glucemia 140-199 mg/dl Glucemia 140-199 mg/dl
a la glucosa (TAG) (a las 2 horas de TTOG con 75 g.) (a las 2 horas de TTOG con 75 g.)

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES Y TRASTORNOS

DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA

Diabetes mellitus Personas generalmente delgadas que padecen de forma aguda símto-
tipus 1 mas de diabetes y presentan cetosis y perdida de peso importante.
• Autoinmune Necesitan la administración de insulina para sobrevivir. El debut suele
ser antes de los 30 años, pero puede aparecer a cualquier edad. El 90%
• Idiopàtica presentan marcadores autoinmunes (anticuerpos contra la decarboxila-
sa del ácido glutámico=GAD, (anticuerpos anticitoplasmáticos de los
islotes pancreáticos=ICA y otros). La forma idiopática se concentra en
etnias africanas i asiáticas y no presenta marcadores inmunológicos.

Diabetes mellitus Inicio insidioso o silente, ausencia de cetosis i presencia de ante-

tipus 2 cedentes familiares. A menudo asociada a obesidad o sobrepeso
(80%). Pueden necesitar tratamiento con insulina para un correc-
to control metabólico o en situación de estrés en que también pue-
den presentar cetosis. Presentan desde una baja secreción de
insulina, sobre todo los delgados, a una alta resistencia periférica
a la acción de la insulina en los obesos. Constituye un grupo hete-
rogéneo sin marcadores genéticos definidos.
Otros tipos específicos • Defectos genéticos (de la función B en la acción de la insulina)
de diabetes • Enfermedad del páncreas exocrino.
• Enfermedades endocrinológicas.
• Inducida por fármacos o infecciones.
• Formas infrecuentes de origen inmune. Síndromes genéticos
Diabetes gestacional Alteraciones del metabolismo de la glucosa detectado durante el
embarazo
TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA
Tolerancia alterada El diagnóstico requiere la práctica del TTOG (anexos)
a la glucosa (TAG) Mayor riesgo de macroangiopatía y mortalidad que la población general
Glucemia basal Nuevo grupo comparte con ITG mayor riesgo de macroangiopatía,
alterada (GBA) epidemiológicamente grupos distintos

LA EDAD Y EL TRATAMIENTO NO SON CRITERIOS ÚNICOS PARA

LA CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES

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 DIABETES

DETECCIÓN PRECOZ DE LA DIABETES (OMS, ADA MODIFICADA)

Población diana 1. Personas mayores de 45 años y cada 3 años

2. Anualmente, y a cualquier edad, en personas con algún

factor de riesgo de diabetes:

• Antecedente de diabetes en familiares de primer grado

• Indice de Masa Corporal (IMC) >27
• Perímetro cintura abdominal (≥102 hombres ≥88 mujeres)
• Macrosomía y/o Diabetes gestacional previa
• Colesterol HDL <35 mg/dl y/o triglicéridos ≥250 mg/dl
• Hipertensión arterial
• Diagnóstico previo de TAG o GBA
• Etnias de alto riesgo

Pruebas de • Población general y grupos de riesgo Glucemia basal

Cribado en plasma venoso
• Gestantes Test de O'Sullivan

TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA. GLUCEMIA BASAL ALTERADA:

RELEVANCIA CLÍNICA

Constituyen dos situaciones intermedias entre
la normalidad y la diabetes mellitus, aunque
epidemiológicamente no puedan considerarse
grupos superponibles
Tienen un mayor riesgo de macroangiopatía y
diabetes que la población general
Debe actuarse enérgicamente para reducir
todos los factores de riesgo cardiovascular
(tabaco, HTA, dislipemia, obesidad) y evitar
fármacos hiperglucemiantes
Las intervenciones dirigidas a conseguir cam-
bios en el estilo de vida (normas dietéticas y
ejercicio físico regular) han demostrado, en
ensayos clínicos aleatorios, ser efectivas para
disminuir la progresión a diabetes. Así como en
menor medida, la intervención con fármacos.
Además de la determinación de la glucemia,
debe solicitarse, una vez al año, la HbA1c,
puesto que su elevación es predictora del des-
arrollo de la diabetes.

EL EJERCICIO FÍSICO Y EL CONTROL DEL PESO SON ÚTILES

PARA PREVENIR LA DIABETES, INCLUSO EN INDIVIDUOS
GENÉTICAMENTE PREDISPUESTOS

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CAPÍTULO II
AUTOCONTROL, AUTOANÁLISIS
CRITERIOS DE CONTROL
AUTOCONTROL
EL OBJETIVO DEL AUTOCONTROL ES PROMOVER LA
RESPONSABILIDAD Y LA AUTONOMÍA DEL DIABÉTICO
EN EL CONTROL DE SU ENFERMEDAD
• Permite involucrar al paciente de forma acti-
va en el tratamiento de su enfermedad.
• Aporta información al profesional para
poder tomar decisiones terapéuticas.
• El autoanálisis es parte importante del auto-
control, aunque no es la única.
• La determinación aislada de glucemia
capilar (autoanálisis) no aporta beneficios
evidentes en el control del paciente si no se
acompaña de cambios en los hábitos y pau-
tas terapéuticas dirigidas a optimizar las
cifras glucémicas.
• Es necesario educar al paciente en el
autocontrol del peso y en el autocuidado de
los pies.
AUTOCONTROL DEL PESO
• Es un indicador del cumplimiento de la
dieta.
• La pérdida de peso, excepto en caso de
dieta hipocalórica, indica déficit de insulina.
• Control por el propio paciente:
- Diabético obeso: quincenalmente
- Diabético con normopeso: una vez al mes.
DIABETES
AUTOEXAMEN DE LOS PIES
• Es necesario sensibilizar al paciente sobre
la importancia del cuidado de los pies para
prevenir la aparición de lesiones y/o amputa-
ciones.
• La educación del cuidado de los pies tiene
como objetivo que el paciente:
- Realice correctamente el autocuidado
de los pies (higiene, callosidades, corte
de uñas, calzado, calcetines, productos
para la piel...).
- Revise cuidadosamente los espacios
interdigitales y la planta de los pies.
- Identifique cuáles son los signos de
alerta.
- Conozca cuáles son las medidas de pre-
vención.
Es preciso valorar el grado de autonomía del
paciente y si hay limitaciones físicas se
deberá dirigir la educación al cuidador prin-
cipal.
• La frecuencia mínima del autoexamen
será: semanal en todos los diabéticos y dia-
ria en pacientes con criterios de riesgo para
lesiones.
• La revisión de los pies (sin calcetines) por
parte de los profesionales del equipo es una
parte importante dentro de las actividades de
control del diabético. Es, además, un indica-
dor fundamental en la evaluación de la cali-
dad del proceso asistencial.
13
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

EL EQUIPO SANITARIO EFECTUARÁ COMO MÍNIMO UN EXAMEN ANUAL

COMPLETO DE LOS PIES.

AUTOANÁLISIS • Es el único método que permite detectar la

• Los diabéticos que realizan autoanálisis en
el domicilio deben conocer las técnicas, dis-
poner del material, registrar los resultados y
saberlos interpretar. (explicado con mejor
detalle en la Guia d’Educación Diabetològica).
• La frecuencia y tipos de autoanálisis se
individualizará en función de la edad, la cali-
dad de vida, el tipo de tratamiento y la esta-
bilidad metabólica.
• Se debe informar de los objetivos de con-
trol de glucemia pre y postprandiales.
Glucemia capilar
• La glucemia capilar acostumbra a ser el
método de elección y es bien aceptado por la
mayoría de los diabéticos.
hipoglucemia, y contribuye a prevenir las
descompensaciones agudas graves.
• Imprescindible en pacientes tratados con
insulina, deseable en los tratados con fárma-
cos orales, y recomendable introducirlo en
los menores de 60 años controlados única-
mente con dieta.
• Se debe pactar con el paciente:
- La frecuencia de los controles.
- El horario de realización de los controles.
- Las modificaciones de la pauta de ali-
mentación (suplementos), ejercicio y/o
de insulina, según los resultados.
Se debe recomendar material de manejo sen-
cillo y lo más adecuado posible a las limita-
ciones físicas o psicomotrices (edad avanza-
da, temblor, pérdida de visión,...) que pue-
dan existir.

CRITERIOS PARA VALORAR LA GLUCEMIA CAPILAR (MODIFICADA ADA 2002)

OBJETIVO DE CONTROL PRECISA INTERVENCIÓN

Glucemia basal y preprandial 80-120 <80, >140
Glucemia postprandial (2h.) 100-180 >200
Glucemia al acostarse 100-140 <100, >160

* La glucemia al acostarse y a las 2-4 horas de la madrugada se utilizan cuando existen problemas de control
nocturno (hipo/hiperglucemias).
* Los resultados pueden verse alterados por: técnica incorrecta, factores ambientales (humedad, temperatura y
altitud), situaciones de hipoxia y un hematocrito bajo.

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 DIABETES

LA REALIZACIÓN DE AUTOANÁLISIS ES UNA HERRAMIENTA PARA SENSIBILIZAR,

EDUCAR Y MOTIVAR AL PACIENTE EN EL CONTROL DE SU DIABETES

GLUCOSURIAS • Excepto en casos de fiebre y/o ayuno pro-

• Es preferible el uso de glucosurias a la
carencia de todo tipo de autoanálisis.
• No detecta hiperglucemias moderadas
(entre 140 y 200 mg/dl).
• Existe una alta variabilidad individual en
función del dintel renal (elevado en el ancia-
no y diabetes de larga evolución, y bajo en el
niño y en la embarazada).
• Como único método de autoanálisis se
reservará para los pacientes que no acepten
o no puedan realizar controles en sangre. Es
un método al que recurrir si se considera
imprescindible un control orientativo del
estado metabólico a nivel domestico (expli-
cado en la Guia d’Educación Diabetològica).
• La realización correcta requiere la técnica
del doble vaciado vesical y el uso de tiras
semicuantitativas, Los resultados pueden
verse alterados por la ingesta de fármacos de
uso habitual (salicilatos, penicilinas, cefalos-
porinas, L-DOPA, Vitamina C).
CETONURIAS
• Se deben determinar siempre en el
momento del diagnóstico.
• En gestantes con diabetes gestacional y
pregestacional.
longado indican déficit severo de insulina y
necesidad de tratamiento insulínico (transi-
torio o definitivo).
• El paciente debe conocer la necesidad de
practicar cetonurias en caso de enfermedad
intercurrente febril y si aparecen de forma
imprevista glucemias capilares > 300 mg/dl.
• Se instruirá al diabético sobre la técnica y
sobre la interpretación de los resultados.
Dado que su uso no será frecuente, se le
debe advertir que revise periódicamente la
fecha de caducidad y vigile su correcta con-
servación, en un lugar seco y con el envase
bien cerrado.
LIBRETA DE AUTOCONTROL
• Complemento indispensable de cualquier
programa de autocontrol.
• El paciente debe registrar en la libreta los
resultados del autoanálisis, el peso, los con-
troles de TA si los precisa, las variaciones en
el tratamiento farmacológico, así como cual-
quier incidencia que pueda afectar a su esta-
bilidad metabólica.
• Es recomendable que el profesional anote
en ella los resultados de las visitas de control
(peso, TA, HbAic, cambio de tratamiento,
observaciones...)

LA EVALUACIÓN DE LA LIBRETA DE AUTOCONTROL CONJUNTAMENTE

CON EL PACIENTE CONSTITUYE UN REFUERZO POSITIVO QUE FAVORECE EL
CUMPLIMIENTO Y LA PARTICIPACIÓN ACTIVA DEL DIABÉTICO.

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 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

LAS GLUCEMIAS CAPILARES REALIZADAS EN EL CENTRO NO DEBEN SUSTITUIR

NUNCA AL AUTOANÁLISIS DOMICILIARIO

FRECUENCIA MÍNIMA DE AUTOANÁLISIS EN SANGRE CAPILAR

No hay evidencias de pautas sobre el autoanálisis, pero ha de servir como herramienta para
ayudar a controlar las glucemias mediante algún tipo de modificaciones y formar parte de una
estrategia educativa más amplia.

EN DIABÉTICOS BIEN CONTROLADOS O ESTABLES SE RECOMENDARÁ:

Tratados con dieta

Habitualmente no indicado
Tratados con fármacos orales
• No secretagogos
(metformina, inh.α glucosidasas, glitazonas): Habitualmente no indicado
• Secretagogos
(Sulfonilureas, meglitinidas) solos o combinados: 1-3 determinaciones/semana
Tratados con insulina
6-7 determinaciones pre y postprandiales/semana
(en tratados con múltiples dosis de insulina y/o en pacientes que modifican dosis de insu-
lina puede ser necesario aumentar los controles)

- Se recomienda aumentar la frecuencia de - Los profesionales sanitarios y los pacientes

determinaciones en pacientes mal controla- deben ser conscientes del elevado coste de
dos, en cambios/ajustes del tratamiento y en las tiras reactivas e intentar racionalizar su
caso de enfermedad intercurrente. consumo.

PERIÓDICAMENTE SE DEBE EVALUAR LA TÉCNICA DE AUTOANÁLISIS CON EL

MATERIAL DEL PROPIO PACIENTE

16
 DIABETES

CONTROL DEL PACIENTE DIABÉTICO - La asociación de diversos factores de ries-

Los objetivos del control metabólico se indi-
vidualizarán en función de:
- La edad y la esperanza de vida. En ancia-
nos, los objetivos pueden ser menos estrictos
go cardiovascular, lo que conlleva un aumen-
to exponencial de la prevalencia de compli-
caciones y de mortalidad.
- La capacidad de autocontrol y motivación
del paciente.

SITUACIONES DE ESPECIAL ATENCIÓN

Deben priorizarse los recursos terapéuticos, educativos y optimizar el control metabólico

en las siguientes circunstancias:
• Embarazo (derivación a un centro especializado)
• Edad < 60 años
• Coexistencia de varios factores de riesgo cardiovascular
• Estadios iniciales de las complicaciones microvasculares

BENEFICIOS DE LA MEJORA DEL CONTROL

El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) es un ensayo clínico prospectivo, ale-
atorizado sobre 5.102 diabéticos tipo 2 con una mediana de seguimiento de 10 años. Sus
resultados aportan evidencias que no pueden ser obviadas en los protocolos clínicos.

Con relación al control glucémico

• Las complicaciones microvasculares se redujeron en un 25% cuando se mantiene una
HbA1c inferior o igual a 7,0%
• El IAM disminuye en un 16%, que aunque no alcanzó significación estadística
(p=0.052), es de relevancia clínica.
• Por cada punto de descenso de la HbA1c (v.g.: de 9 a 8) se produjo:
- Reducción del riesgo de c. microvascular del 25%.
- Disminución del 18% en el riesgo de IAM (p< 0,0001).
• Ninguno de los fármacos utilizados aumentó la mortalidad ni el riesgo de eventos car-
diovasculares.
Con relación al control de la TA:
• El mantenimiento de TA < 144/82 redujo en un 37% las c. microvasculares.
• El AVC disminuyó en un 44%, la Insuficiencia Cardíaca en un 56% y un 21% el IAM.
• Un descenso de 10 mm Hg de la TA consigue:
- Reducción del riesgo de c. microvascular del 13%.
- Disminución del 17% en el riesgo de IAM.
• No existieron diferencias en la efectividad (incluso a nivel de complicaciones renales)
entre IECAs (Captopril) y Beta-Bloqueantes (Atenolol).

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 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

HAY UNA TENDENCIA A CONSIDERAR A LA DIABETES COMO UNA

ENFERMEDAD VASCULAR. QUE IMPLICA UN ABORDAJE GLOBAL DE TODOS
LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

CRITERIOS DE CONTROL

El consenso Europeo (1999) establece unos Para la toma de decisiones clínica, el

criterios de control, basados en el riesgo epi- GedapS propone la siguiente tabla basada en
demiológico de complicaciones macro y las recomendaciones de la ADA 2004 y en
microvasculares de la población diabética. las evidencias de distintos estudios.

Objetivo de control
(1)
HbA1c % <7
Colesterol Total mg/dl (mmol/l) <200 (<5,2)
LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)
HDL mg/dl (mmol/l) >40 (1,1)
Triglicéridos mg/dl (mmol/l) <=150 (1,7)
Tensión arterial mm Hg <=130/80
Consumo de tabaco No

(1)
Los valores de HbA1c se han establecido considerando una normalidad de 4-6% (DDCT).
Existe una amplia variabilidad de los valores de referencia, dependiendo del método utilizado
por cada laboratorio y, por tanto, para ser comparables debe calcularse la media y la desvia-
ción estándar (DE) para cada población. Se considerará:

Objetivo de control
HbA1c hasta 4 DE por encima de la media
(véase anexos para la estimación de la media y DE, a partir de las normalizadas de laboratorio)

En diabéticos de edad <60 años es recomendable una intervención enérgica para conseguir
los objetivos de control más estrictos

REFLEXIONES PARA MEJORAR EL GRADO DE CONTROL

• Conocer las motivaciones y necesidades sentidas por el diabético.
• Individualizar en cada paciente los objetivos de control que debe alcanzar
• Pactar en cada diabético metas (aunque sean pequeñas) y plazos de tiempo
• Fomentar activamente el autocontrol y facilitar normas escritas a los pacientes en función
de los criterior anteriores.
• Evaluar e interpretar la libreta de autocontrol conjuntamente con el paciente
• Modificar y adaptar de forma periódica los objetivos.
• Homogeneizar criterios y actitudes de todos los profesionales del EAP.

18

CAPÍTULO III
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES MELLITUS
La diabetes tipo 2 es una enfermedad hete-
rogénea. En cada paciente coexisten diferen-
tes grados de insulinorresistencia y déficit de
producción de insulina. La mayoría de
pacientes que presentan obesidad, sobrepe-
so ó síndrome metabólico son pacientes en
los que predomina la insulinorresistencia.
Los pacientes delgados, por el contrario, sue-
len ser insulinodeficientes, y suelen precisar
tratamiento insulínico de forma más precoz.
Además el defecto insulinosecretor es pro-
gresivo y por tanto, para conseguir un control
metabólico adecuado se requerirá ir modifi-
cando el tratamiento. Inicialmente se empe-
zará con consejos dietético y de actividad
física, que se mantendrán siempre Cuando
no sean suficientes dichas medidas, se ini-
ciará un fármaco oral: segretagogo ó metfor-
mina. Cuando la monoterapia ya no resulte
suficiente para lograr un control adecuado,
se recurrirá al tratamiento combinado con
dos fármacos orales ó insulina. Con el trata-
miento combinado de insulina nocturna y
metformina ó sulfonilureas se puede conse-
guir un control metabólico bueno, con menor
riesgo de hipoglucemias y mayor comodidad
para el paciente. Por último, cuando el con-
trol metabólico deje de ser satisfactorio, se
introducirá una segunda dosis de insulina
diurna, se suspenderán sulfonilureas, pero se
mantendrá la metformina en pacientes con
sobrepeso/ obesidad, para minimizar la
ganancia ponderal asociada a la insulina.
En el estudio UKPDS, el 50% de los pacien-
tes precisaron más de un fármaco a los 3
años del diagnóstico para alcanzar una
HbA1c de 7,0; esta proporción se elevaba al
75% a los 9 años. Este fracaso progresivo de
la monoterapia con sulfonilurea, metformina
DIABETES
TRATAMIENTO
o insulina es consistente con un fracaso pro-
gresivo de la producción de insulina por la
células β. Es por ello importante no retrasar
innecesariamente la introducción de la insu-
lina cuando sea necesaria y utilizarla a
dosis suficiente para garantizar el control
metabólico.
Los estudios UKPDS y Kumamoto, han
demostrado que la terápia intensiva de la dia-
betes tipo 2 consigue reducir las complica-
ciones microvasculares y mortalidad deriva-
da de la misma, sin observarse diferencias
entre los tratamientos utilizados (sulfonilure-
as, insulina, acarbosa). La metformina ,utili-
zada en pacientes obesos ,fue el único fárma-
co cuyo uso se asoció además a una reduc-
ción de eventos cardiovasculares.
En los estudios DCCT/ UKPDS no se ha
observado la existencia de una HbA1c
umbral, por debajo de la cual no aparecen
complicaciones microvasculares/macrovascu-
lares. Cualquier descenso de la HbA1c se
asocia a una reducción de las complicaciones
microvasculares de la diabetes, aunque no se
consiga una HbA1c <7%.
PACIENTE CON PREDOMINIO
DE INSULINORESISTENCIA
(habitualmente obeso / sobrepeso)
• Datos clínicos que sugieren insulinoresis-
tencia: obesidad, sobrepeso o perímetro
abdominal > 102 cm en varón y 88 cm en
mujeres; HTA, dislipemia (aumento TGC,
descenso de HDL-c), presencia de acantosis
nigricans o poliquistosis ovárica.
19
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
• El tratamiento siempre incluirá medidas
encaminadas a mejorar la sensibilidad a la
insulina: dieta hipocalórica, ejercicio y
reducción de peso (por lo menos moderada)
• Cuando estas medidas resulten insuficien-
tes para mantener un control adecuado
(HbA1c >7%) se introducirá tratamiento far-
macológico.
SELECCIÓN DE FÁRMACOS
• La metformina (ver anexo III) es el trata-
miento de elección en el paciente insulinore-
sistente.
• En caso de contraindicación o intolerancia
a metformina, si la glucemia basal es > 140
mg/dl, se elegirá una “glitazona” o “secreta-
gogo”. Si la glucemia basal es < 140 mg/dl,
para evitar hipoglucemias, se preferirán inhi-
bidores de la α-glucosidasas.
• Cuando la monoterapia resulte insuficiente
para lograr un control adecuado de las cifras
de HbA1c, se deberá asociar un segundo fár-
maco oral. Se deben utilizar fármacos con
efecto sinérgico y considerar la reducción
esperable de la HbA1c. Las opciones de tra-
tamiento combinado incluyen:
- Metformina y sulfonilurea (SU): De
elección, por ser la asociación con mayor
experiencia. Consigue una reducción adi-
cional de la HbA1c de 1-2 puntos.
- Metformina y repaglinida o nateglinida:
Menor experiencia a largo plazo. Se con-
sigue una reducción adicional de la
HbA1c de 1 punto con repaglinida y de
0.7 puntos con nateglidina.
- Metformina y tiazolidinediona (rosiglita-
zona, pioglitazona): Experiencia limitada.
Reducción adicional de HbA1c : 1 punto.
- Metformina e inhibidor de α-glucosida-
sas: Menor experiencia, (reducción adi-
cional de HbA1c entre 0,5 y 1 punto). Se
debe prever la posible sumación de efec-
tos indeseables gastrointestinales.
- Sulfonilurea y tiazolidinediona. (rosigli-
tazona, pioglitazona) Escasa experiencia,
se consigue una reducción adicional de
HbA1c de 1.3 puntos.
- Sulfonilurea e inhibidor de la a-gluco-
sidasa. Reducción adicional de HbA1c<1
punto.
20
• Cuando el tratamiento oral combinado
resulte insuficiente, se iniciará insulina, pri-
mero, si es posible, en forma de dosis única
nocturna (ver página 27) y luego en dos
dosis, asociada en ambos casos a metformi-
na. Esta asociación consigue un control
aceptable con menor aumento de peso y
dosis menores de insulina (Yki-Järvinen,
1999).
• También puede ser útil la asociación de
insulina nocturna y sulfonilurea diurna
• La asociación de 3 fármacos orales es una
alternativa con menos experiencia de uso y
evidencia de eficacia, por lo que debe que-
dar reservada para aquellos casos en los cua-
les el paciente no desee usar insulina. En
tales casos, cabe recurrir a la asociación de
metformina, SU y una “glitazona”, combina-
ción con la cual es posible reducir la HbA1c
hasta un 1 punto.
PACIENTE SIN PREDOMINIO
DE INSULINORESISTENCIA
(habitualmente no sobrepeso)
• Suelen ser pacientes delgados y sin datos
clínicos que sugieran insulinoresistencia.
• Si las medidas higiénico-dietéticas resul-
tan insuficientes, se introducirán fármacos
que aumenten los niveles de insulina (secre-
tagogos, insulina).
• Se consideran de elección las sulfonilure-
as, por su mayor experiencia de uso.
• La repaglinida puede ser útil en sujetos con
horarios irregulares o con hipersensibilidad a
sulfonilureas (nateglinida no está autorizada
para monoterapia en nuestro país).
• En pacientes no obesos pero con dislipe-
mia, se considera de elección la metformina.
• En pacientes con insuficiencia renal (IR)
leve (aclaramiento de creatinina > 60),
puede usarse gliquidona o repaglinida. En IR
moderada-severa se insulinizará.
• En ancianos con glucemias preprandiales
poco elevadas y glucemias postprandiales
elevadas, puede ser útil el tratamiento con
un inhibidor de las α-glucosidasas, para
minimizar el riesgo de hipoglucemia.
 DIABETES

Tratamiento combinado o no se tolera, puede asociarse una tiazolidi-

• Cuando no se consigue un control metabó-
lico aceptable, con un fármaco, valorar la
adición de otro fármaco.
• La asociación de elección, por su mayor
experiencia de uso, es la de sulfonilurea y
metformina.
• Cuando la metformina esta contraindicada
nediona, un inhibidor de las α-glucosidasas,
y preferiblemente valorar la asociación con
insulina.
• En pacientes diabéticos tipo 2 delgados, es
previsible que la necesidad de insulinización
sea más precoz que en los obesos.
• Pacientes con riesgo cardiovascular alto,
valorar la utilidad de la acarbosa por el bene-
ficio cardiovascular.

Secretagogos Mejoran la sensibilidad a la insulina Reducen absorción

Sulfonilureas Meglitinidas Metformina Tiazolidinedionas Inhibidores
(“glitazonas”) a-glucosidasas
Mecanismo de secreción agudo gluconeogénesis captación de absorción hidratos
acción principal insulina secreción hepática glucosa por de carbono
insulina músculo complejos
HbA1c 1,5 – 2,0 Repaglinida 1,5-2 1,5 – 2,0 1,0 – 1,5 0,7 – 1,0
Nateglinida1,0
Glucemia +++/+ ++/++ +++/+ ++/++ +/++
pre/postprandial

insulinemia postprandial

lípidos 0 0 CT,LDL,TG LDL(rosiglitazona) 0

HDL ≠ HDL, TG

CT = Colesterol Total, TG = Triglicérido, LDL = Colesterol lipoproteina baja densidad,

HDL = Colesterol lipoproteina alta densidad, SU = Sulfonilureas 0 = no efecto

Efectos comparativos de diferentes hipoglucemiantes orales

Fármaco Hipoglucemia Aumento Edema Alteraciones Acidosis Toxicidad

de peso gastrointestinales láctica hepática
Glibenclamida ++++ ++ 0 +/- 0 +/-
Glimepirida ++ + 0 +/- 0 +/-
Glipizida + + 0 +/- 0 +/-
Repaglinida + + 0 +/- 0 0
Nateglinida + ? 0 +/- 0 0
Metformina 0A 0 ++ +B 0
Acarbosa 0A 0 0 +++ 0 +/-
Miglitol 0A 0 0 +++ 0 0
Rosiglitazona 0A +++ ++ + 0 0C
Pioglitazona 0A +++ ++ + 0 0C
A = facilitan la hipoglucemia cuando se asocian con SU o insulina.
B = incidencia 1 por 30.000 pacientes: año.
C = control periódico de enzimas hepáticas (cada 3 mese el primer año).

21
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

PACIENTE CON PREDOMINIO DE INSULINORESISTENCIA

dieta, ejercicio,
control HTA, dislipemia,
tabaco,
D educación

I
E 6 meses mal control
NO

T
A Metformina1

+ 6 meses mal control NO

E
Añadir Sulfonilurea1

J o repaglinida, glitazona
o i. α-glucosidasas

E 6 meses mal control NO

R Añadir tercer fármaco

C 6 meses mal control

I Control
Metformina1,2 aceptable

C + insulina nocturna

I 6 meses mal control NO

Control médico:
6 meses

O Control enfermería:
2-3 meses
Metformina1,2
+ insulina

• HbA1c>8 (media + 6DS)

Con línea discontinua alternativas menos habituales en atención primaria

1. Considerar otros fármacos si está contraindicada o no se tolera
2. Si el paciente toma dos o más fármacos orales mantener metformina y suspender el resto

22
 DIABETES

PACIENTE SIN PREDOMINIO DE INSULINORESISTENCIA

dieta, ejercicio,
control HTA, dislipemia,
tabaco,
educación
D
I
Criterior mayores 3 meses mal control
NO E
de insulinización
Cetonurias intensas
Pérdidas de peso T
Embarazo
Sulfonilureas1
O repaglinida,
A
O Inhibidores α−glicosidasas,
O Metformina

NO
3-6 meses mal control
+

Metformina1,2
E
añadir metformina1 +
o inh. α−glicosidasas insulina
nocturna J
6 meses mal control NO
E
Insulina en Metformina2
R
monoterapia + insulina
C
Control
I
aceptable

C
Control médico:
6 meses

Control enfermería:
I
2-3 meses
O

• HbA1c>8 (media + 6DS)

Con línea discontinua alternativas menos habituales en atención primaria

1. Considerar otros fármacos si está contraindicada o no se tolera
2. Si el paciente toma dos o más fármacos orales mantener metformina y suspender el resto

23
 DIABETES

CAPÍTULO IV

TRATAMIENTO CON INSULINA

(INSULINIZACIÓN)
TRATAMIENTO CON INSULINA

• El tratamiento con insulina se instaurará 1. Insulinización en el momento del diagnóstico

cuando los fármacos orales, a dosis plenas,
no consigan mantener un control glucémico
aceptable.
• El tratamiento precoz con insulina ayuda a
preservar la función residual de la célula
beta y hace más estable el control.
• Un 5-10% de los diabéticos tipo 2 no res-
ponden incialmente (fracaso primario) a las
sulfonilureas.
• Los criterios de insulinización en el
momento del debut son:

Criterios mayores (uno) Criterios menores (como mínimo dos)

• Cetonurias intensas • Clínica de DM de corta evolución (<3-4 semanas)
• Embarazo • Pérdida de peso intensa
• Diabetes tipo 1 en un familiar de primer grado
• Existencia de otra enfermedad endocrina autoinmune
• Poliuria nocturna intensa
• Edad <40 años

• Si la glucemia al diagnóstico es > 300 adecuado se valorará la retirada de la insuli-

mg/dl pero sin cetonuria y sin clínica impor-
tante de diabetes, se puede ensayar una sul-
fonilurea junto a medidas higiénico-dietéti-
cas durante un periodo breve (semanas). Si
no hay una respuesta rápida, se debe intro-
ducir insulina para controlar la situación
metabólica. Una vez lograda y superada la
glucotoxicidad (déficit insulinosecretor de la
célula beta, con relación a hiperglucemia
mantenida) tras 2 a 6 semanas de control
na y el paso a tratamiento oral.
2. Insulinización en el seguimiento
• En el estudios UKPDS, el porcentaje de
fracasos secundarios a las SU (1.305 diabé-
ticos) era del 44% a los 6 años y la tasa
anual del 7,3%. Tras diez años de evolución,
70% de los diabéticos tipo 2 precisarán tra-
tamiento con insulina (sola o asociada).

Situaciones de insulinización definitiva

• Control metabólico deficiente (HbA1c>8puntos) en pacientes tratados con fármacos
orales a dosis plenas (solos o en asociación).
• Pérdida de peso no atribuible a dieta hipocalórica.
• Persistencia de clínica típica y/o cetonurias.
• Paciente con múltiples factores de riesgo IAM reciente.
• Mononeuritis o neuropatía diabética dolorosa.
• Retinopatía y nefropatía diabéticas.
• Preferencias del paciente.
• Insuficiencia Renal Crónica avanzada

25
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
TRATAMIENTO COMBINADO:
FÁRMACOS ORALES E INSULINA
• La adición de una dosis de insulina noctur-
na es para algunos autores la primera opción
cuando se produce el fallo secundario de los
fármacos orales.
• La insulina nocturna reduce la producción
hepática de glucosa nocturna y controla la
glucemia basal. Durante el día permite la
secreción de insulina endógena espontánea
(menor riesgo de hipoglucemia). Retrasa la
insulinización plena
• No hay experiencia con tres fármacos, por
tanto, si el paciente toma dos fármacos ora-
les es preferible suspender uno: la SU en el
caso del obeso y la metformina si no lo es.
• Una dosis diaria (nocturna o matutina) de
insulina glargina es una alternativa a la insu-
lina intermedia nocturna, logrando reducir la
HbA1c en igual o mayor medida que esta últi-
ma, si bien la experiencia en su uso es por
ahora limitada y su coste es muy superior.
26
. Pacientes tratados con sulfonilureas. La
dosis nocturna asociada a SU consigue un
control similar al obtenido con 2 dosis de
insulina y es mejor la relación coste-efectivi-
dad (Johnson 1996).
. Pacientes tratados con metformina. La adi-
ción de insulina nocturna es de elección en
el diabético con sobrepeso, produce menor
aumento de peso, menos hipoglucemias y
mayor reducción de la HbA1c que el uso de
2 dosis de insulina o la asociación de
SU/insulina nocturna (Ykï-Järvinen, 1999).
. Pacientes obesos ya tratados con insulina.
Si el control no es aceptable con dosis altas
de insulina, se aconseja la introducción de
metformina, que reduce los requerimientos
de insulina y disminuye la HbA1c 1-2 pun-
tos (ADA 1999).
La acarbosa en pacientes tratados con insu-
lina aporta beneficios más modestos (reduc-
ción HbA1c: 0.5-1). Se podría indicar cuan-
do predominen las hiperglucemias postpran-
diales y las HbA1c no sean muy elevadas.

TRATAMIENTO COMBINADO DE FARMACOS ORALES E INSULINA NOCTURNA
• La insulina nocturna reduce la produc-
ción hepática de glucosa nocturna y con-
trola la glucemia basal. Durante el día
permite la secreción de insulina endóge-
na espontánea (menor riesgo de hipoglu-
cemia). Retrasa la insulinización plena.
• Indicación: si la glucemia basal es más
elevada que el resto de preprandiales. (Si
la glucemia basal es menor que las pre-
prandiales de comida y cena: Iniciar insu-
lina diurna)
• Mantener la dosis de fármacos orales
habitual, reducir secretagogos cuando la
glucemia basal sea < 140 mg/dl.
• Sí insulinorresistencia: mantener met-
formina diurna y en delgados mantener
secretagogos, que a veces precisan redu-
cirse al mejorar la glucotoxicidad.
INSULINIZACIÓN COMPLETA EN LA DIABETES TIPO 2
• Indicaciones: Glucotoxicidad, con-
traindicación a fármacos orales, Déficit
severo de insulina endógena, gestación
(tratamiento con múltiples dosis de insu-
lina) ó deseo del paciente.
• Dosis inicial: Obesos 0.5 UI/kg /día
No obesos: 0.2-.0.3 UI/kg/día
• Tipo de insulina: NPH.
• Distribución: 2/3 antes desayuno y 1/3
antes cena (en obesos 1/2 y 1/2)
• Monitorización de glucemia capilar: 3-
4 glucemias por día (2 ó 3 preprandiales
y 1 postprandial variable).
• Objetivo inicial: glucemia basal <120
DIABETES
• Iniciar 0.1 ui /kg de insulina NPH o
insulina glargina al acostarse.
- Aumentar 2-4 ui cada tres o cuatro días si
la glucemia basal es > 120 mg/dl.
- Eliminar resopón.
• Una vez controlada la glucemia basal,
valorar preprandiales y postprandiales
comida y cena.
• Control de la glucemia postprandial de
la cena. Si es > 180 mg/dl: plantear
NPH antes cena ó añadir insulina rápida
antes cena (Mezcla fija NPH- Rápida ó
NPH- análogo rápido de insulina).
Reintroducir resopón.
• Cuando exista hiperglucemia diurna,
suspender segretagogos que son inefica-
ces y plantear la insulinización plena. En
obesos: mantener metformina.
mg/dl, control de glucemia diurna poste-
riormente.
• Si la glucemia postprandial del desayu-
no ó cena es >180mg/dl: plantear mezcla
fija NPH-Rapida ó NPH-análogo rápido
antes de desayuno ó cena.
• Algunos pacientes jóvenes, obesos con
requerimientos elevados de insulina y las
gestantes precisan pautas de múltiples
dosis similares a las de los diabéticos
tipo1.
• En caso de mal control en obesos, pese
a dosis elevadas de insulina: añadir
Metformina.
27
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
UN CONTROL DEFICIENTE, A PESAR DEL TRATAMIENTO COMBINADO, HACE
NECESARIO EL TRATAMIENTO CON DOS O MÁS DOSIS DE INSULINA
INSULINIZACIÓN AMBULATORIA
INSULINIZACIÓN TRANSITORIA
• Infarto agudo de miocardio
• Enfermedad febril intercurrente
• Tratamiento con corticosteroides
• Descompensación aguda hiperglucémica
• Traumatismos graves
• Cirugía mayor
• Embarazo y lactancia
Se deberá:
1) Aumentar el número de controles glucé-
micos (3-4 al día);
2) Si glucemia capilar > 200 mg/dl, iniciar
suplementos de insulina rápida antes de des-
ayuno, comida y cena:
< 200 mg/dl: 0 UI
200-300: 4 UI
> 300: 6 UI
3) si es insuficiente, aumentar según necesi-
dades.
INICIO DEL TRATAMIENTO
• Dosis Inicial: 0.2-0.3 UI/Kg/día o en caso
de pauta nocturna: 0.1-0.2 UI
- Se empezará con una sola inyección de
insulina de acción intermedia (NPH).
- La hora de administración de la primera
dosis, en el C. de Salud, se adaptará al hora-
rio del equipo, pero estará próxima a una
ingesta principal.
• Dosis menor de 0.2 UI/Kg día en ancianos
y en pacientes tratados previamente con
dosis elevadas de sulfonilureas para reducir
el riesgo de hipoglucemias.
- En la insulinización transitoria por un pro-
ceso intercurrente se administrarán suple-
mentos de insulina rápida antes de las comi-
das (Véase más adelante).
28
• Intervalo inyección/ingesta: Las Insulinas
Intermedias se administrarán de 30 a 45
minutos antes de la ingesta. La Rápida
(Regular), 15-30 minutos antes. Los análo-
gos de 0 a 15 minutos antes de la ingesta.
AJUSTES INICIALES DE LA DOSIS
• Las necesidades de insulina habituales son
de 0.3-0.7 UI/Kg/día, pero en diabéticos
obesos pueden ser de hasta 1-1.5
UI/Kg./día.
• La dosis inicial se aumentará en 2-4 UI,
progresivamente cada 2 ó 3 días en función
de los autoanálisis domiciliarios de glucemia
capilar.
• En las pautas con insulina nocturna el
ajuste se realizará según la glucemia capilar
matinal. Aumentar 4 u. si es > 200 mg/dl y
2 u. si está entre 140 y 200.
MODIFICACIONES ULTERIORES DE LA PAUTA
Y DOSIS DE INSULINA
• Antes de cualquier modificación de la
dosis de insulina se debe comprobar la per-
sistencia de la alteración, aumentando la fre-
cuencia de autoanálisis y modificando, si es
preciso, alguno de estos aspectos:
a) Características de la dieta:contenido en
HC, número de ingestas y horario
b) Cumplimiento de los suplementos
c) Si se respeta el intervalo entre inyección e
ingesta
d) Rotación del lugar de inyección
e) Horario e intensidad del ejercicio físico
f) Realización de las técnicas de autoanálisis
e inyección
• Las prioridades en el ajuste de la pauta
deben ser:
a) corregir la hipoglucemia nocturna
 DIABETES

b) corregir la hiperglucemia mantenida a lo b) La variación de dosis no sea superior a 2-4 u.

largo del día
c) controlar la hiperglucemia en ayunas
d) corregir la hiperglucemia puntual [media
mañana, nocturna...]
• Al realizar los cambios de dosis se tendrá
en cuenta:
a) modificar sólo una de las dosis cada vez
c) Esperar 3-4 días para valorar el resultado
d) Intensificar el control de glucemia capilar
en los momentos afectados por la variación
de la dosis
• Se comentarán las modificaciones con el
paciente para que adquiera progresivamente
conocimientos que le permitan realizar, por
sí mismo, cambios en las dosis.

LA INSULINIZACIÓN EN EL DIABÉTICO TIPO 2 CASI NUNCA REVISTE CARÁCTER DE

URGENCIA, ES PREFERIBLE ESPERAR A QUE EL PACIENTE RECIBA EDUCACIÓN SOBRE LA
HIPOGLUCEMIA Y EL AUTOANÁLISIS DOMICILIARIO

29
 DIABETES

CAPÍTULO V
DIABETES Y RIESGO
CARDIOVASCULAR
RIESGO CARDIOVASCULAR

• El paciente diabético es un enfermo de • En presencia del mismo número de facto-

riesgo aterogénico elevado, en el que se acu- res de riesgo cardiovascular, el diabético pre-
mulan distintos factores de riesgo cardiovas- senta mayores tasas de mortalidad que la
cular que se potencian entre sí, en especial: población general.
tabaco, hipertensión arterial y dislipemia.

• Existen evidencias que han demostrado
que existe relación entre el grado de control
glucémico y la presencia de complicaciones
macrovasculares (Kuusisto, Wisconsin). El
descenso de la hemoglobina glucosilada se
acompaña de una reducción del riesgo de
presentar infarto de miocardio, amputacio-
nes y muertes por vasculopatía periférica
(UKPDS).
• Al igual que en los no diabéticos, la presen-
cia de microalbuminuria constituye un pre-
dictor de enfermedad renal terminal y enfer-
medad cardiovascular.
• Para la definición de objetivos de control,
individualizados, para la toma de decisiones
terapéuticas y para la motivación del paciente
es útil el uso de tablas de calculo de riesgo de
sufrir un evento cardiovascular (anexo XI).
• Los pacientes con Tolerancia alterada a la
Glucosa o Glucemia Basal Alterada presen-
tan un riesgo cardiovascular intermedio entre
la población general y la diabética, por lo
que se debe reducir enérgicamente sus
FRCV, con intervenciones basadas en la prác-
tica de ejercicio físico regular, la adopción de
una alimentación equilibrada y el dejar de
fumar.
Se indicará tratamiento con ácido acetil sali-
cílico (AAS) a todos los pacientes diabéticos
con riesgo cardiovascular mayor de 20% a
los 10 años y en los de riesgo menor de 20%
que tengan microalbuminuria, salvo que
existan contraindicaciones para su uso (aler-
gia, tratamiento anticoagulante, hemorragia
digestiva reciente...). Dosis de 100mg/día.

EN EL PACIENTE DIABÉTICO SIEMPRE ES NECESARIO UN ABORDAJE GLOBAL

DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

31
 DIABETES

CAPÍTULO VI

FACTORES
DE RIESGO
CARDIOVASCULAR: TABACO
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: TABACO

EL CONSEJO PARA DEJAR DE FUMAR HA DE SER UNA INTERVENCIÓN

PRIORITARIA EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES

• El tabaco es uno de los factores de riesgo
más importantes para la progresión de las
complicaciones de la diabetes. A pesar de
ser un factor de riesgo claramente modifica-
ble, la prevalencia de fumadores entre los
diabéticos menores de 60 años es similar a
la de la población general.
• El tabaco causa resistencia insulínica en el
individuo con normopeso, comparable a la
que presenta el sujeto no fumador con obe-
sidad central (Reaven, 1995)
• Los efectos adversos del tabaquismo
(espasmo arterial, disminución del cHDL,
incremento de la adhesividad plaquetaria y
la hipoxia tisular) son responsables de la
patología arteriosclerótica, pero también par-
ticipan en la patogénesis y empeoran el
curso evolutivo de las complicaciones micro-
vasculares.

INTERVENCIÓN para el uso de los parches, chicles de nicoti-

na o bupropion.
• En todas las visitas de control se insistirá
• Informar a todos los diabéticos, aunque no
sobre los efectos nocivos del tabaco y se
sean fumadores, del elevado riesgo que com-
ofrecerán los métodos para abandonarlo.
porta fumar.
• La diabetes no es una contraindicación

ES NECESARIO CREAR LA CONSCIENCIA SOCIAL QUE EL DIABÉTICO,

AL IGUAL QUE LA EMBARAZADA, NO DEBE FUMAR.

33
 DIABETES

CAPÍTULO VII

FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR: OBESIDAD
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: OBESIDAD

La clasificación del exceso de peso se reali- exceso de peso por acumulo de tejido graso.
za por consenso, en función de su repercu- Este exceso se considera a partir de su aso-
sión en la mortalidad de las estadísticas de ciación, con un aumento de morbimortali-
las compañías de seguros americanas. Es el dad.

Clasificación de la OMS según el Indice de masa corporal (IMC)

Normopeso Sobrepeso Obesidad Obesidad Morbida
18,5- 24,9 25-29,9 grado I 30-34,9 >40
grado II –35-39,9
IMC = Peso (Kg)/talla2 (en metros)

OBESIDAD Y RIESGO DE DIABETES TIPO 2 nas con un IMC > 30 durante más de 10
años tienen el doble de riesgo que las que
• La obesidad es el factor de riesgo más solo lo mantuvieron 5 años
importante para desarrollar una diabetes tipo
• Variaciones del peso: El incremento de
2. El riesgo de diabetes en la población
peso en la edad adulta, aunque sean peque-
obesa es de 2.9 veces superior en la pobla-
ños, se relaciona con un mayor riesgo de
ción obesa y aproximadamente un 80% de
desarrollar diabetes tipo 2 (incluso sí el IMC
los diabéticos tipo 2 tienen un IMC >27 en
es inferior al de riesgo).
el momento del diagnostico.
• Sólo un 30 % de los obesos no son diabé-
ticos. La relación entre obesidad y diabetes
tipo 2 no esta etiopatogénicamente aclara- OBESIDAD Y RIESGO CARDIOVASCULAR
da. Existe la hipótesis de que la insulinresis-
Existe una subpoblación de obesos de mayor
tencia presente en ambas podría ser el nexo
riesgo en función de la distribución de la
causal, y que se requeriría la existencia de
grasa corporal.
algún otro factor (probablemente genético)
además de la obesidad para desarrollar dia- • La Obesidad androide o abdominal, más
betes. frecuente en los varones, condiciona una
mayor morbi-mortalidad cardiovascular. Se
En el riesgo de diabetes influyen:
caracteriza por el acumulo de grasa por enci-
ma de la cintura, sobre todo en el área abdo-
• Duración de la obesidad: El tiempo de minal.
duración del exceso de peso aumenta el ries-
• Tanto el riesgo de desarrollar diabetes tipo
go de presentar diabetes tipo 2. Las perso-
2, hipertensión arterial como de enfermedad

35
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
coronaria, esta asociado no tanto a la masa
grasa total sino a un incremento de la grasa
abdominal visceral
• La determinación del perímetro de la cin-
tura abdominal (PCA) se correlaciona ade-
Clasificación del sobrepeso y de la obesidad por el IMC, el perímetro abdominal
y el riesgo asociado de enfermedad
2
Clasificación por IMC (Kg/m )
Bajo peso <18
Normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25-29,9
Obesidad 30-34,9
35-39,9
Obesidad >40 Extremadamente alto ++++
NHLBI Obesity education Initiative
Síndrome plurimetabólico.
La asociación de obesidad abdominal, hiper-
tensión, disminución de la tolerancia a la
glucosa, dislipemia (incremento de las VLDL,
disminución de las HDL) conlleva un aumen-
to del riesgo cardiovascular.
Actualmente, se piensa que la clave en el ori-
gen de éste síndrome(anteriormente denomina-
do Síndrome X) es la resistencia a la Insulina,
en tejido adiposo, hepático y muscular.
En 1998 la OMS (modificado) establece
criterios para su diagnóstico
Intolerancia a la Glucosa/ Diabetes y/o
Resistencia a la Insulina
+
dos o más de los siguientes criterios
• Tensión arterial ≥ 140/90
• Triglicéridos >150 mg/dl ó HDL <40 (varón)
<45 (mujeres)
• IMC >30 ó PCA >102 (varón) >88 (mujeres)
• Microalbuminuria (>20 mcg/min ó Indice
Alb/Creat orina >30 mg/g)
36
cuadamente con la grasa intrabdominal, y es
mejor factor pronóstico del riesgo que el IMC
o el índice cintura cadera. El PCA se mide en
decúbito supino a nivel del ombligo.
Riesgo de enfermedad
Hombre <102 >102 cm
Mujeres <88 >88 cm
Aumentado + Alto ++
Alto ++ Muy alto +++
Muy alto +++ Muy alto +++
Extremadamente alto ++++
Los criterios del NCEP III pannel (2001) son
la presencia de 3 o más de los siguientes:
PCA >102 cm hombre, >88 mujer, triglicéri-
dos >150 mg/dL, HDL <40 hombres, <50
mujeres, tensión arterial >130/85 mm Hg,
glucosa en ayunas >110 mg/dL.
Beneficios de la perdida de peso en diabéti-
cos tipo 2
• La perdida de peso mantenida incrementa
la esperanza de vida
• Mejora de los factores de riesgo cardiovas-
cular: Hipertension, dislipemia.
• Mejora del control glucémico
Plan de intervenciones
• Priorizar la intervención sobre los diabéti-
cos obesos con un elevado PCA
• Establecer reducciones de peso moderadas y fac-
tibles: una pérdida moderada (5Kg/año), pero man-
tenida, representa una mejora del RCV individual.
• Establecer objetivos individualizados, ade-
cuados a los patrones culturales/sociales y
pactados con los pacientes, evitando actitu-
des de castigo
• Programa basado en ejercicio físico y res-
tricción calórica
• Reforzar positivamente los logros conseguidos.
 DIABETES

CAPÍTULO VIII

FACTORES DE RISGO
CARDIOVASCULAR: DISPLEMIA
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: DISLIPEMIA

DISLIPEMIA Plan terapéutico:

• Alimentación: reducción de grasas (< 30%

Protocolo de detección
• Colesterol total, HDL-colesterol y triglicéri-
dos después de 12 h de ayuno
• Cálculo de LDL-colesterol con la fórmula
de Friedewald.
del total kcals/día) con sustitución de los áci-
dos grasos saturados (<10% del total
kcals/día) por mono y poli-insaturados.
Hipocalórica cuando sea necesaria.
En caso de hipertrigliceridemia abstención
de alcohol.

Frecuencia • Ejercicio físico: aumenta las HDL-2 de

forma más intensa que la dieta sola
En el momento del diagnóstico y cada 6
meses incluso en los pacientes de bajo riesgo
• Abandono del hábito tabáquico: el consu-
mo de tabaco disminuye las HDL
• La dislipemia se detecta en el 48-54% de
los diabéticos tipo 2. Las alteraciones de las
lipoproteinas más frecuentes son: el aumen- • Control de la glucemia: mejora los niveles
to de triglicéridos y VLDL, el descenso de las de TGC pero no modifica los de colesterol. La
HDL colesterol y el aumento de las LDL insulina exógena puede aumentar las HDL.
pequeñas y densas
• En el diabético, la hipertrigliceridemia
• Fármacos: Cuando con las medidas higie-
guarda una estrecha relación con la presen-
nico-dietéticas y la mejora del control glucé-
cia de macroangiopatía.
mico no se consigan un control aceptable de
los niveles lipídicos, se valorará el Riesgo
Cardiovascular (RCV) individual a 10 años
según tablas de Framinghan calibradas para
Valores diagnósticos España (anexo XI).
Se instaurará tratamiento farmacológico con
Colesterol Total > 200 mg/dl (5,2 mmol/l)
el siguiente esquema:
Triglicéridos (TGC) > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
LDL-colesterol > 100 mg/dl (2,6 mmol/l)
HDL-colesterol < 40 mg/dl (1,02 mmol/l)

37
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

• Pacientes con enfermedad cardiovascular y LDL > 100 mg/dl (2,6 mmol/l)
• Sin enfermedad cardiovascular y riesgo CV > 20% y LDL > 130 mg/dl (3,4 mmol/l)
• Sin enfermedad cardiovascular y riesgo CV < 20% y LDL > 160 mg/dl (4,1 mmol/l)
No son recomendables en el diabético ni el probucol ni los derivados del ác. nicotínico

LOS FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES SE PRESCRIBIRÁN EN FUNCIÓN

DEL RIESGO CV INDIVIDUAL CALCULADO

Fórmula de Friedewald
LDL (mg/dl) = [colesterol total - HDL-c] - [triglicéridos/5]
• Esta fórmula sólo se puede aplicar sí triglicéridos < 400 mg/dl (4,5 mmol/l)
• Para calcular en mmol, dividir los TGC por 2,2

En los casos en que no se puede aplicar la
fórmula de Friedewald (hipertrigliceridemia)
se propone calcular el colesterol no-HDL,
puesto que engloba a todas las lipoproteinas
aterogénicas y se correlaciona con la enfer-
medad cardiovascular
Cálculo Colesterol no-HDL:
Colesterol no-HDL=Colesterol T - HDL
Primera elección estatinas. Sino se controla
valorar añadir ezetimiba.
Segunda elección ácidos biliares o fenofibrato
2- Elevación de colesterol HDL. Actitud:
Conductual: perdida de peso, aumento de la
actividad física, abandono del tabaco
Si la medicación es necesaria se prescribirán
fibratos
3- Disminución de triglicéridos. Actitud:
Control de glucemia

• No es necesario el ayuno para su determi-

nación. Puede calcularse con TGC>400
mg/dL
• Para fijar objetivos de control los valores de
corte son 30 mg/dL superiores a los de LDL.
Orden de prioridad para tratamiento de la
dislipemia diabética (ADA 2003)
Tratamiento farmacológico:
En elevación aislada de triglicéridos dar
fibratos, y si además hay elevación de LDL:
dar estatinas a altas dosis.
Si requiere combinación de fármacos derivar
a endocrinólogo.

1- Diminución del colesterol LDL. Actitud:

38
 Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

Sin ECV Con ECV 200-400 mg/dl > 400 mg/dl

Nefropatia o Optimización y control de Glucemia

Cálculo RCV Medidas higénico-dietéticas
microalbuminuria

10-20% >20%
Control 3 meses
Si >200 mg/dl

LDL > 160 mg/dl LDL > 130 mg/dl

Iniciar tratamiento Iniciar tratamiento

Objetivo < 130 mg/dl Objetivo < 100 mg/dl Tratamiento Fármacos

Simvastatina 40/80 mg, Lovastatina 20/40 mg , Pravastatina 20/40 mg o Gemfibrocilo 600/900 mg o

Atorvastatina 10/20/40 mg fenofibrato 100/200/250 mg
Benzafibrato 200/400 mg

RCV = Riesgo cardiovascular

ECV = Enfermedad cardiovascular
DIABETES

39
 DIABETES

CAPÍTULO IX

FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR:
HIPERTENSIÓN
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: HIPERTENSIÓN

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) Objetivo de control a conseguir en el diabéti-

La prevalencia de la HTA entre la población
diabética oscila entre el 40-60%
La HTA en el diabético aumenta la mortali-
dad cardiovascular (CV) por cardiopatía
isquémica, por EVC, y además acelera la
microangiopatía.
co: alcanzar cifras < 130 /80 mm Hg (crite-
rios ADA 2004). Cuando las tensiones estén
entre 130-139/80-89 se considerará modifi-
cación de hábitos de vida 3 meses y si no se
alcanza el objetivo añadir tratamiento farma-
cológico. Si la tensión es mayor de 140/90
se instaurará directamente tratamiento de
modificación de hábitos de vida y farmacoló-
gico.

PROCOLO DE DETECCIÓN
Tensión arterial (TA) a todos los diabéticos en
decúbito y bipedestación para descartar la
hipotensión ortoestática.
Frecuencia
En el momento del diagnóstico y semestral-
mente, si la TA es normal.
Valores Diagnósticos:
Se realizará el diagnóstico de HTA mediante
tres determinaciones de tensión arterial
separadas en el tiempo por lo menos 24
horas.
El estudio UKDPS ha sido revelador en cuan-
to a demostrar el beneficio del descenso de
la tensión arterial en el diabético tipo 2
hipertenso
Este estudio ha demostrado tanto el benefi-
cio del control estricto como del descenso de
10 mm Hg cualquiera que sea la TA.
El control estricto de la T.A. (144/82 vs
154/87) reduce el riesgo:
• 32 % en la mortalidad
• 37 % complicaciones microvasculares
• 44 % AVC
• 13 % en IAM

EL ESTUDIO UKPDS DEMUESTRA QUE EL CONTROL ESTRICTO DE LA TENSIÓN

ARTERIAL CONSIGUE UNA REDUCCIÓN DE LA MORBIMORTALIDAD VASCULAR MÁS
IMPORTANTE QUE EL CONTROL GLUCÉMICO.

41
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
Tratamiento:
1.- Objetivo: TA <130/80 mm Hg (ADA
2004).
2.- Plan terapéutico:
- Alimentación: Dieta hiposódica: conte-
nido de sal <24 g de sodio/dia. Perdida
de peso cuando exista sobrepeso/obesi-
dad. Reducción de grasas
- Ejercicio Físico: Por si mismo consigue
reducción de la TA. Será aeróbico y por lo
menos 30 minutos cuatro veces por
semana, se evitará el ejercicio isométrico
(pesas).
- Tabaco: Es la medida no farmacológica
más importante
- Alcohol: la ingesta será inferior a 30
g/día (dos copas de vino)
- Fármacos: Son fármacos de primera
elección en el tratamiento del diabético
hipertenso sin complicaciones: los diuré-
ticos, betabloqueantes, Inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
(IECAS). Hay que saber que un porcen-
taje alto de diabéticos tendrán que tomar
dos o más antihipertensivos para alcan-
zar los objetivos de control. Los criterios
de elección de los fármacos, según la evi-
dencia disponible, para el tratamiento de
la hipertensión en el diabético son:
• En personas ancianas se utilizarán tiacidas
de inicio, que se deben utilizar a dosis
pequeñas (12,5-25mg).
• Si hay combinación de fármacos uno debe
ser una tiacida.
• Después del infarto de miocardio es de
elección el uso de los betabloqueantes.
EN EL DIABÉTICO EL CONTROL DE LAS CIFRAS DE TA
HA DE SER MUY ESTRICTO. EL TRATAMIENTO CON MÁS DE UN FÁRMACO SERÁ
NECESARIO EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.
42
• Si existe nefropatía diabética estará indi-
cado de primera elección un IECA . Si los
IECA no son bien tolerados pueden ser usa-
dos los ARAII.
• Los calcioantagonistas están considerados
de segunda línea y en combinación con otros
fármacos
• Los alfa bloqueantes son considerados de
segunda línea, combinados y si hay hipertro-
fia prostática benigna.
• En los pacientes con una HTA controlada y
estable se recomienda usar 100 mg de AAS
Normas de uso:
• No son aconsejables las dosis totales de un
fármaco en monoterapia (mejor añadir un
segundo fármaco que aumentar la dosis).
• Con IECA o ARAII se debe monitorizar la
potasemia y la función renal.
• Pacientes que no alcanzan el objetivo con
tres fármacos o con insuficiencia renal
moderada deben ser remitidos al especialis-
ta.
• En el anciano hipertenso debe ser bajada
progresivamente la presión arterial.
• Pacientes mayores de 55 años de alto ries-
go o con ECV con/sin HTA pero con, dislipe-
mia, microalbuminuria o fumador considerar
un IECA para bajar su riesgo cardiovascular.
 DIABETES

NO Tensión Arterial > 130/80

En tres ocasiones separadas

Tensión Arterial / 6 meses SI

Excluir HTA secundaria

MEDIDAS
HIGIENICODIETETICAS

• Reducir sal y alcohol

• peso (si sobrepeso) TA > 140/90
• Ejercicio físico
• Abstención tabaco

3 meses

SI Tensión Arterial < 130/80

NO
Tensión Arterial / 3 meses
Refuerzo educativo para
conseguir mantener buen
control

TRATAMIENTO FÁRMACOS

BUEN CONTROL RESPUESTA RESPUESTA NULA O

TA < 130/80 INSUFICIENTE EFECTOS SECUNDARIOS

Añadir otro Cambio de

fármaco fármaco

En la HTA sistólica aislada el objetivo de control será 130 mm Hg

43

CAPÍTULO X
MACROANGIOPATÍA
MACROANGIOPATÍA
• La macroangiopatía es la afectación arte-
riosclerótica de los vasos de mediano y gran
calibre. En el diabético tiene un inicio más
precoz, evolución más agresiva, una exten-
sión más difusa y afecta por igual a ambos
sexos. Es la causa de más del 65% de las
muertes (75% por cardiopatía isquémica).
• El exceso de riesgo cardiovascular que se
observa por la DM se incrementa exponen-
cialmente con la coexistencia de otros facto-
res de riesgo.
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Afecta a uno de cada cinco diabéticos tipo 2,
aunque no todos presentan clínica. Su exis-
tencia aumenta el riesgo de amputación y se
asocia con cardiopatía isquémica.
Manifestaciones clínicas:
1. Claudicación intermitente: se considera
grave cuando aparece después de andar una
distancia igual o inferior a 150 m en un
terreno llano y a paso normal.
Debe comprobarse siempre la distancia
necesaria para que aparezca la clínica, para
lo que es útil tener estandarizado un recorri-
do en la zona del centro de salud.
2. Dolor en reposo: Suele empezar en el pri-
mer dedo del pie y extenderse al área plan-
tar. El dolor empeora con el decúbito.
Es frecuente que coexistan neuropatía y arte-
riopatía. Si domina el componente isquémi-
co, el pie está frío y el dolor aumenta al ele-
varlo; si predomina el neurológico el pie está
caliente, insensible y a veces con subedema.
DIABETES
3. Gangrena seca: Habitualmente se inicia
de forma selectiva a partir del primer dedo
del pie. El componente infeccioso está
ausente, pero es necesario buscar con minu-
ciosidad lesiones vecinas que puedan favore-
cer la sobreinfección del área necrótica.
PROTOCOLO DETECCIÓN
DE LA ARTERIOPATÍA
1.- Interrogatorio dirigido para detectar clau-
dicación o dolor en reposo en EEII, angor y/o
accidente vascular transitorio.
2.- Inspección minuciosa de los pies.
3.- Palpación de pulsos pedios y tibiales pos-
teriores. La abolición de ambos pulsos tiene
una especificidad del 97% para arteriopatía
periférica.
4.- Realización de Doppler, si está indicado.
La oscilometría presenta errores, baja espe-
cificidad y no aporta más información que la
palpación de pulsos.
5.- Realización de un ECG (12 derivaciones).
Frecuencia:
En el momento del diagnóstico y anualmente
Si se dispone de Doppler de EEII
. Exploración sencilla (15 minutos/paciente)
y asumible en Atención Primaria. Requiere
entrenamiento mínimo, meticulosidad en la
realización y conocimiento de sus limitacio-
nes.
. El Indice Tobillo Brazo (ITB) se calcula divi-
diendo el valor de TA más alto obtenido a
nivel de pedia o tibial posterior por el hume-
ral más elevado.
45
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

. Valoración: Un ITB <0,9 tiene elevada . Afectación de otro territorio arterial (corona-
especificidad de existencia de arteriopatía, rio, cerebrovascular...).
pero un ITB alto no la descarta. Los pacien- . Dolor en EE.II. de etiología desconocida.
tes con ITB sugestivo de calcificación arte-
rial presentan un riesgo aumentado de macro . Es recomendable, también en diabéticos
y microangiopatía. fumadores, hipertensos y/o con más de 10
años DM.
Indicaciones del Doppler:
. Disminución o abolición de pulsos.
Presencia de soplos femorales o úlceras en
los pies.

Plan Terapéutico • Ulcera con sospecha de infección profunda

y/o isquemia

• Cese del hábito de fumar (por sí solo mejo- • Dolor en reposo.

ra la distancia de claudicación).
• Autocuidado del pie (Ver guía de educación • Preferente:
diabetológica). Autoinspección diaria de • Claudicación invalidante o
pies.
• Disminución de la distancia de claudica-
• Ejercicio progresivo. mantener la actividad ción a menos de 100 m.
física, aumentando progresivamente las dis-
tancias recorridas dentro de sus posibilida- • Si se dispone de doppler Indice tobillo
des Brazo (ITB) < 0,60 con clínica sugerente o
lesiones tróficas.
• Control estricto de los FRCV y ácido acetil-
salicílico (100 mg/día).
• Ordinaria
Criterios de derivación a Cirugía Vascular • Ausencia de pulsos pedios y/o tibiales pos-
teriores.
• ITB<0,9
• Urgente:
• Gangrena seca con/sin áreas sugestivas
de infección.

46

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI)
La DM se asocia a un riesgo de 2 a 5 veces
superior de cardiopatía isquémica. La CI
puede existir desde el momento del diagnós-
tico de la DM; en el UKPDS, 16% de los
hombres y 23% de las mujeres presentaban
en el ECG alteraciones sugestivas.
• La mortalidad coronaria es del 33,5% en
diabéticos y 18% en la población general.
• Existe una intensa relación entre la presen-
cia de microalbuminuria, la aparición de CI y
mortalidad cardiovascular (Gall 1995).
Formas clínicas:
1.- Angor: Son frecuentes las formas de pre-
sentación atípica.
2.- Cardiopatía isquémica silente: No existe
clínica y se detecta en un ECG de rutina, en
una prueba de esfuerzo o en una monitoriza-
ción con Holter. Es más frecuente que en la
población general, por lo que se debe reali-
zar un ECG anualmente.
3.- IAM: Incidencia 3 veces superior en los
diabéticos que en la población no diabética
(incluso en los que ya han padecido un epi-
sodio). Existe mayor riesgo de shock cardio-
génico e insuficiencia cardíaca post-infarto.
4.- Muerte súbita.
Protocolo de detección:
1.- Anamnesis dirigida a detectar dolor torá-
cico o disnea
2.- ECG: en busca de:
• Onda Q patológica
• Desnivelación segmento ST
• Hipertrofia Ventricular Izquierda
• Bloqueo de Rama Izquierda
• Prolongación del espacio QT
• Se valorará la solicitud de Prueba de
esfuerzo o monitorización con Holter:
- En episodios de precordalgia o epigastralgia
o disnea no filiados,
DIABETES
- En pacientes jóvenes con múltiples factores
de riesgo.
- En pacientes que deseen realizar deporte
de competición
Frecuencia:
. En el momento del diagnóstico y anualmente.
Plan terapéutico:
• Abandono del hábito de fumar.
• Control estricto de la glucemia y de la TA:
El estudio UKPDS ha mostrado una reduc-
ción del riesgo de IAM: del 16% con el con-
trol glucémico estricto y del 21% con un
control de las tensiones estricto. Datos de
fuerte relevancia clínica, aunque no alcan-
cen significación estadística. El tratamiento
intensivo con insulina, iniciado en la fase
aguda de un IAM y mantenido hasta 3 meses
después, disminuye la mortalidad a largo
plazo (3 años en el estudio DIGAMI).
Otras medidas:
• Los betabloqueantes e IECAS tras un epi-
sodio de IAM disminuyen la mortalidad y la
progresión a insuficiencia cardiaca.
• Ácido acetilsalicílico: 100 mg/día.
• Revascularización quirúrgica (sí indicada).
INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Cinco veces más frecuente en el diabético
y de peor pronóstico, no siendo explicable
este hecho únicamente por la mayor inciden-
cia de HTA y/o de cardiopatía isquémica.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR:
• La mortalidad por EVC es dos veces supe-
rior en los diabéticos que en el resto de la
población (Framinghan).
47
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

• Presentación clínica: Ictus isquémico, • Se sospechará estenosis de la arteria renal

infartos lacunares, amaurosis fugax.
• El paciente debe ser interrogado específi-
camente sobre síntomas.
• Auscultación carótidas: la presencia de
soplos obliga a descartar estenosis de tron-
cos supraaórticos.
ante una HTA grave de rápida evolución,
cuando la HTA “mejora” de forma súbita o si
aparece insuficiencia renal durante el trata-
miento con IECAs.
• La ecografía permite confirmar la sospecha
(asimetría de tamaño renal).

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL Y ANEU- La arterioesclerosis es una enfermedad gene-

RISMA DE AORTA ABDOMINAL ralizada: la presencia de alteraciones en
cualquier territorio arterial obliga a buscar
patología en otros.
• Son especialmente frecuentes en los dia-
béticos y se han de descartar mediante pal-
pación y auscultación abdominal.

Detección de MACROANGIOAPTIA (Anual)

Anamnesis dirigida +

ECG Auscultación Palpación pulsos Palpación / auscult.

Carótidas periféricos abdominal

Si existen alteraciones
VALORAR

P. Esfuerzo Eco-Doppler Doppler EEII Ecografía

o Holter T.S.A. Indice tobillo/brazo abdominal

48

CAPÍTULO XI
RETINOPATIA
RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)
La retinopatía es la afectación de la micro-
vascularización retiniana. Forma parte de la
oftalmopatía diabética que incluye también
la afectación de otras estructuras del ojo:
cristalino (cataratas) y cámara anterior (glau-
coma).
• Es la causa más frecuente de ceguera en
los países desarrollados.
• Es asintomática hasta que produce pérdida
de visión. Hasta un 20% de los diabéticos
tipo 2 presenta lesiones de RD en el momen-
to del diagnóstico. A los 20 años de evolu-
ción, más del 60% tienen una RD. En el
estudio GedapS, la prevalencia de retinopa-
tía el año 1995 era del 31% y la de amauro-
sis del 3% (tiempo medio de evolución de la
diabetes: 7,8 años).
• Es importante identificar y tratar precoz-
mente a los pacientes con RD ya que la foto-
coagulación con láser reduce la pérdida
visual pero no recupera la visión perdida.
• Una de las lesiones más características es
el edema macular. Puede aparecer rápida-
mente en cualquier estadio de retinopatía, y
comporta la ceguera si no se trata precoz-
mente.
• Hay relación entre la presencia y la severi-
dad de la RD y el grado de control glucémico,
los años de evolución de la DM y la presencia
de microalbuminuria. Los factores que
empeoran más su evolución son: el mal con-
trol glucémico, la hipertensión y el tabaco.
DIABETES
DIABÉTICA
PROTOCOLO DE DETECCIÓN
El paciente diabético debe ser evaluado para
detectar la enfermedad en fase tratable
Visita completa del oftalmólogo, que incluirá:
• Control de la agudeza visual (AV).
• Tonometría.
• Fondo de ojo por oftalmoscopia con dilata-
ción pupilar o fotografía de la retina.
• La angiografía fluoresceínica (AGF) está
indicada en presencia de lesiones que pue-
dan ser candidatas a la fotocoagulación, sos-
pecha de edema macular o bien como con-
trol terapéutico.
Frecuencia
• En el momento del diagnóstico y en DM 1
debe realizarse tras 3-5 años del diagnóstico
• Bianual si hay una exploración previa anual
y control glucémico bueno.
• Cada 4-6 meses en el resto de estadios de
RD y edema macular.
• Control preconcepcional para valorar riesgo
de desarrollo o progresión de RD
• Control intenso durante el primer trimestre
y la semana 24-28 de gestación.
49
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Plan Terapéutico disminuye el riesgo de progresión de la reti-

1.- Optimizar el control glucémico. El estu-
dio UKPDS en diabéticos tipo 2 demuestra
(como ya lo hizo el estudio DCCT en diabéti-
cos tipos 1) que el buen control de la gluce-
mia disminuye el riesgo de retinopatía en un
21% y el de faquectomía en un 24%. Al
insulinizar se pretende la mejoría del control
metabólico de forma progresiva, evitando las
hipoglucemias o descensos bruscos de glu-
cemia, que pueden empeorar, de forma tran-
sitoria, la RD.
2.- Control de la HTA: La retinopatía es más
severa y de más rápida evolución en los dia-
béticos hipertensos. El UKPDS demuestra
que el control estricto de la tensión arterial
nopatía en un 34% independientemente de
los niveles de glucemia.
3.- Cese del hábito de fumar
4.- Fotocoagulación. La fotocoagulación per-
mite detener la pérdida de visión pero no
recupera la visión perdida. Reduce la inci-
dencia de ceguera en un 60% o más frente a
los no fotocoagulados.
Indicaciones
- Retinopatía no proliferativa severa y
Proliferativa
- Edema Macular
5.- Vitrectomía. Si la hemorragia vítrea no se
resuelve en pocos meses, es aconsejable rea-
lizar una vitrectomía precoz.

Escala de gravedad de la retinopatía diabética

RD No Proliferativa leve Sólo microaneurismas

RD No Proliferativa moderada
RD No Proliferativa grave
RD Proliferativa
El edema macular puede aparecer en cualquier estadio de la retinopatía
• Más que microaneurismas
• Menos que RDNP grave
Cualquiera de:
• > 20 hemorragias intraretinianas en cada uno
de los 4 cuadrantes
• Tortuosidades venosas definitivas
• Anormalidades vasculares intraretinianas (IRMA)
Una o más de:
• Neovascularización
• Hemorragia vitrea/preretinal

• Un 50-60% de los que tienen una retinopatía no proliferativa severa evolucionarán a una
RD proliferativa en dos años.

EDEMA MACULAR

• Engrosamiento o edema de la porción • Retinógrafo no midriático. Hay posibilida-

macular de la retina. des de disponer en Atención Primaria de
• Es la causa más frecuente de incapacidad aparatos portátiles.
visual en los diabéticos tipo 2.
• Su progresión produce una pérdida de
visión central. Puede aparecer rápidamente
con independencia del grado de retinopatía.
• El edema macular responde a la fotocoagu-
lación precoz.

50

CAPÍTULO XII
NEFROPATIA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Entre un 10 y un 20% de los diabéticos
tipo 2 presentará en el curso de su enferme-
dad una nefropatía diabética (ND). La ausen-
cia de retinopatía, obliga a descartar otras
causas de proteinuria.
• Causa más frecuente de insuficiencia renal
crónica en Europa y EEUU.
No ND
Orina 24h < 30 mg/24h
< 20 microg/min
Protocolo de detección
Cribado
• Solicitar índice microalbumina / creatinina
(mg/g) en muestra de orina matinal (sensibi-
lidad 89%; especificidad 95%) cut off 20
mg/g) (Laboratorio ‘El Carmen’ ib-salut
2003). Valores normales < 20mg/g. Si el
valor es mayor o igual se cuantificara micro-
albumina en orina de 24 horas. Solicitar
también sedimento urinario para detectar
infecciones urinarias concomitantes.
Diagnóstico
• Cuantificación de microalbuminuria en
orina de 24 horas. De tres determinaciones
realizadas en el período de 6 meses, con
intervalo superior a 1 mes, dos deberán ser
patológicas. Solicitar también sedimento uri-
nario.
DIABETES
DIABÉTICA
• Se puede retrasar la aparición o enlentecer
la progresión de la ND si se instaura trata-
miento de forma precoz.
• La detección de microalbuminuria es el
marcador de ND y es también predictor de
enfermedad cardiovascular, lo que obliga a
intensificar el abordaje de los FRCV.
ND incipiente ND establecida
30-299 mg/24h >300 mg/24h
20-199 microg/min >200 microg/min
Frecuencia
• En el momento del diagnóstico de la DM,
cualquiera que sea la edad.
• Anualmente hasta los 70 años, siempre
que se mantenga negativa. En caso contrario
se continuará realizando controles anuales.
• Si se instaura tratamiento realizar microal-
buminuria y aclaramiento de creatinina
anuales (sí aclaramiento Cr < 60 ml/mint
derivar a nefrología).
Plan terapéutico
• Control de la HTA: Són recomendables
cifras de TA < 130/80 a cualquier edad con
uno o varios hipotensores. El estudio UKPDS
demuestra que el control estricto de la TA
disminuye en una 29% el riesgo de progre-
51
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
sión de la albuminuria; y que no se observan
diferencias en la progresión de la ND entre
los tratados con un IECA (Captopril) o un
betabloqueantes (Atenolol).
• Optimizar el Control Glucémico: El buen
control (HbA1c< 7) disminuye en un 33% la
aparición de microalbúmina (UKPDS).
• Cese del hábito de fumar.
• Tratamiento precoz de infecciones de trac-
to urinario sintomáticas y asintomáticas.
• Evitar fármacos nefrotóxicos (AINES, ami
noglucosidos…) y exploraciones con contras-
te e.v.
• En caso de proteinuria: restricción de pro-
teínas (<0.8 g/kg).(ver Guia d’Educació
Diabetològica).
• Tratamiento farmacológico:
• DM 1 con microalbuminuria normo o hiper-
tenso: IECA retrasa la progresión de ND
• DM 2 normotensos con microalbuminuria:
Situación poco frecuente. Dada la elevada
proporción de pacientes que progresan de
microalbuminuria a estadios más avanzados
de ND se recomienda el uso de IECA y si no
se toleran, ARAII.
Clasificación de la gravedad de la Insuficiencia renal
Gravedad
Leve
Moderada
Avanzada
terminal
EL CONTROL ESTRICTO DE LA TA OFRECE MAYOR PROTECCIÓN
DE LA FUNCIÓN RENAL QUE LA PRESCRIPCIÓN DE UN IECA
PARA “TRATAR” LA MICROALBÚMINA
52
• DM 2 hipertenso con microalbuminuria:
IECA y si no se toleran, ARAII.
• DM 2 hipertenso con macroalbuminuria e
insuficiencia renal (Cr> 1,5 mg/dl): ARAII
retrasa la progresión de la ND (irbersartan,
losartan). No hay estudios con IECAS.
• En Atención Primaria se debe tratar la fase
de nefropatía diabética incipiente (microal-
buminuria).
1. Con IECA o ARAII debe monitorizarse la
potasemia y la creatinina a los 7-15 días. Si
se detecta hiperpotasemia o deterioro de la
función renal suspender tratamiento y deri-
var a nefrología.
2. Si no se pueden Utilizar IECAS o ARAII
valorar Antagonistas del Calcio no dihidropi-
ridinas o Betabloqueantes.
3. En caso de insuficiencia renal esta con-
traindicado el tratamiento con biguanidas,
inhibidores de α−glucosidasas y sulfonilure-
as (excepto gliquidona). En IR leve modera-
da pueden utilizarse, como secretagogos ,
gliquidona (de elección) repaglinida o nate-
glinida y como fármacos sensibilizadores de
la insulina, rosiglitazona o pioglitazona.
Ante una insuficiencia renal debe valorarse
la insulinización.
Aclaramiento de creatinina
120-60 ml/min
60-30 ml/min
30-10 ml/min
<10 ml/min
 DIABETES

En el diagnóstico DM (cualquier edad)

Detección anual
(hasta 70 a si las previas son negativas)

PROLOGO DE DETECCION

PATOLÓGICO NORMAL

Excluir otras causas:

• Descompensación
aguda de DM
• Infección urinaria
• Fiebre REPETIR
• Ejercicio físico intenso AL AÑO
• Insuficiencia cardíaca
• Dieta hiperproteica
• HTA (estadio 2)
• Dieta hiperproteica
• Piuria
• Hematuria

PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO

PROTEINURIA MICROALBUMINURIA NORMAL

Creatinina Creatinina
>1,3 mg/dl <1,3 mg/dl
o aclaramiento de
creatinina <60 ml/min

REMISION A
ENDOCRINOLOGÍA Y CONTROL ESTRICTO de factores de progresión
NEFROLOGÍA Control 6 meses: Creatinina y Albuminuria

CRITERIO DE DERIVACION
• Persistencia o aumento de la microalbuminuria a pesar de haber instaurado tratamiento far-
macológico.
• Aparición de hiperpotasemia o deterioro de la función renal 7-15 días de iniciar tratamien-
to con IECA o ARA II (nefropatía isquémica)
• Asociación de insuficiencia renal crónica a la ND.
• Nefropatía establecida (macroalbuminuria).

53
 DIABETES

CAPÍTULO XIII

PIE DIABÉTICO

PIE DIABÉTICO la incidencia de úlceras del 6% (GedapS,

• Conjunto de alteraciones clínicas debidas a
neuropatía (deformidad, perdida de sensibi-
lidad y alteración de la microcirculación) y/o
arteriopatía que predispone a la aparición de
lesiones, ulceraciones e infección en el pie
del paciente diabético.
• La prevalencia de amputación es del 2% y
1995). El 40-70 % de todas las amputacio-
nes de las extremidades inferiores están rela-
cionadas con la diabetes. El 15 % de los dia-
béticos padecerán durante su vida ulceracio-
nes en los pies.
• Ante una lesión, se deben evaluar tres
aspectos: la profundidad, la infección y la
isquemia, que determinarán el riesgo de
amputación.

Clasificación del pie diabético según el riesgo de amputación (Armstrong, 1998)

Grado 0 Grado I Grado II Grado III

Lesión epitelizada Ulcera superficial Ulcera Ulcera
+ +
afectación tendón afectación hueso
o cápsula o articulación
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
• Ni infección 0% 0% 0% 0%
ni isquemia
• Infección 12,5% 8,5% 28,6% 92%
• Isquemia 25% 20% 25% 100%
• Infección + 50% 50% 100% 100%
isquemia

EL TRAUMATISMO DEBIDO AL CALZADO ES EL DESENCADENANTE MÁS FRECUENTE DE LESIONES EN EL PIE.

PROTOCOLO DE DETECCIÓN - Reflejos aquíleos

- Sensibilidad táctil y dolorosa
1. Inspección de los pies. (anexo VI) - Sensibilidad térmica
2. Exploración vascular 4. Valoración de limitaciones visuales y/o físi-
- Palpación de pulsos. cas que impidan el autocuidado de los pies.
- Tiempo de llenado venoso
- Índice tobillo brazo (sí se dispone de doppler) Frecuencia: En el momento del diagnóstico y
3. Exploración neurológica. (anexo VI) después según riesgo.
- Monofilamento 5.07
- Sensibilidad vibratoria en la raíz/base de la uña
del primer dedo

55
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

PERFIL DEL PACIENTE CON MAYOR RIESGO PIE DE RIESGO

• Por una mayor probabilidad de padecer • Anomalías en el estado de la piel y las uñas
neuropatía y/o arteriopatía: (anexos VI).
- Fumadores. • Alteraciones biomecánicas (callosidades,
- Diabetes de más de 10 años de evolución hallux…) (anexo VI).
- Control muy deficiente de forma prolongada • Pérdida de la sensibilidad al Monofilamento
- Existencia de otras complicaciones macro y y/o neuropatía clínica.
microvasculares.
• Arteriopatía periférica.
• Por favorecer la infección: Higiene defi-
ciente, aislamiento, bajo estatus social. • Antecedentes de úlceras o amputación pre-
vias.
• Por dificultad de autocuidados: visión dismi-
nuida y/o motricidad limitada (explorados) sin
ayuda familiar, se citará con mayor frecuencia.

PROTOCOLO DE PREVENCIÓN
Categoría MF 5.07 Deformidad Lesiones Intervenciones (sumatorias al pasar a
de riesgo
1 Sensible
2 Insensible
3 Insensible
4 Insensible
Si existe arteriopatía periférica se ubicará en la categoría inmediata superior
categorías de riesgo superior)
NO NO Objetivo: Higiene adecuada
Cese del hábito de fumar
Control y exploración: 1 visita/año
Educación: Higiene, calzado, cuidados
generales
(ver guía de educación diabetológica)
NO NO Objetivo: Autoinspección y Autocuidado
Control y exploración: 2 visitas/año
Educación: Enseñar y revisar técnica
autoinspección
SÍ NO Objetivo: Utilización de calzado adecuado
Control y exploración: 3 visitas/año (mínimo)
Educación
Derivar podólogo y cirujano vascular (sí isquemia)
SÍ SÍ Objetivo: Evitar la aparición de nuevas úlceras
Control y exploración: 4 visitas/año (mínimo)
Educación
Derivar Unidad de Pié Diabético (sí existe)

Plan terapéutico 3. Criterios de derivación al hospital:

- Celulitis importante ,
1. Pie de alto riesgo: Hiperqueratosis: vaseli- - Osteítis o afectación sistémica,
na salicilada al 10%. Callosidades: escisión - Sospecha de anaerobios.
(podólogo). Fisuras: Antisépticos suaves y - Siempre que exista sospecha de isquemia
rodetes de protección. Ampollas: Cura tópi- asociada a infección
ca. Deformidades óseas: Valoración ortopeda - Pie grado II y III
(plantillas/cirugía). - Úlceras de más de 4 semanas de evolución.
2. Úlceras: Cura tópica diaria. Toma de cul-
tivo + Rx. (anexo V)

EXISTE EVIDENCIA DE QUE LA INSPECCIÓN DEL PIE Y LA EXPLORACIÓN CON MF 5.07

SON MÉTODOS EFICIENTES EN LA DETECCIÓN DEL RIESGO DE LESIONES

56
 DIABETES

CAPÍTULO XIV

NEUROPATÍA DIABÉTICA

NEUROPATÍA DIABÉTICA hiperglucemia, lesión fibra nerviosa y acú-

La diabetes es la causa más frecuente de
neuropatía en el mundo occidental y la com-
plicación crónica más frecuente en la diabe-
tes. Los conocimientos de su etiopatogenia
no son del todo conocidos. Al mecanismo de
mulo de sorbitol se le añade microangiopa-
tia, hipoxia y trastorno metabólico
Se agrupa en distintos cuadros neurológicos
que afecta al sistema nervioso periférico,
heterogéneos, de distribución anatómica y
características clínicas diferentes.

Clasificación de las neuropatias diabéticas

Relación con tiempo

de evolución de la diabetes
Difusa Polineuropatia sensitivomotora SI
Neuropatia vegetativa SI
Focal Radiculopatias SI
Mononeuropatias atrapamiento NO
Neuropatias craneales NO

Su detección tiene gran transcendencia en la identificación de los pacientes con mayor ries-
go de pie diabético.

FACTORES DE RIESGO La forma más frecuente es afectación del III

par craneal, que cursa con dolor periorbita-
• Mal control glucémico. rio, paresia muscular y diplopía con conser-
• Tiempo de evolución de la diabetes. vación de la movilidad pupilar.

• Edad avanzada. También pueden afectarse el VI y IV pares.

Resolución espontánea en 3-4 meses.
• Isquemia EEII.
• Otros factores implicados: tabaco, alcohol,
obesidad, HTA, hipercolesterolemia. • Neuropatías por atrapamiento
La más frecuente es el Síndrome del Túnel
Carpiano(12%). Otra localización típica es la
FORMAS CLÍNICAS afectación del n. femorocutánea (meralgia
• Neuropatías craneales parestésica), que causa dolor y parestesias
en “raqueta” en la cara externa del muslo.
Pueden ser la presentación inicial de la dia-
betes en ancianos. También pueden afectarse: nervios cubital y
ciático poplíteo externo (“pie caído”).

57
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
• Neuropatía proximal
También denominada amiotrofia diabética,
plexopatía diabética, neuropatía femoral dia-
bética. Es una forma poco frecuente y suele
afectar a los pacientes con diabetes mal con-
trolada por períodos prolongados, y en gene-
ral mayores de 60 años.
Existen dos formas clínicas:
- Forma asimétrica: de presentación brusca
con afectación proximal, dolor que puede ser
muy intenso, atrofia y paresia pelvifemoral,
reflejo rotuliano abolido y sensibilidad con-
servada.
- Forma bilateral: clínica insidiosa y asociada
a polineuropatía difusa.
• Polineuritis distal simétrica
Es la complicación crónica más frecuente de
la diabetes (62%) y puede estar presente en
el momento del diagnóstico.
Protocolo de detección
Anamnesis
Parestesias
(hormigueo, entumecimiento)
Disestesias
(quemazón, hormigueo o dolor que aparece con el roce)
Dolor o calambres nocturnos
Dolores evocados
• Alodinia (el estímulo no es doloroso, caricia,frio..)
• Hiperalgesia (respuesta exagerada a estímulo
que siempre es mínimo doloroso)
Otros (calambres musculares ,piernas inquietas)
• Los exámenes neurofisiológicos (EMG) y el
biotensiómetro, que determinan el umbral de
sensibilidad vibratoria, son los métodos de
diagnóstico de elección, pero no son de uti-
lización rutinaria.
• La exploración de la sensibilidad con el
monofilamento 5.07 identifica el riesgo de
aparición de úlceras, pero no es un medio de
diagnóstico de la neuropatía.
58
La forma clínica más habitual es la mixta
sensitiva-motora en EEII, en la que predomi-
nan los síntomas sensitivos. Cursa con pares-
tesias de distribución en calcetín y dolor
nocturno (mejora al caminar, a diferencia del
isquémico).
La afectación de las pequeñas fibras autonó-
micas del nervio periférico produce alteracio-
nes vasomotoras y de la sudoración, caracte-
rísticas del pie neuropático.
Existen dos presentaciones clínicas según el
tipo de fibras más afectadas:
- Hiperalgésicas (fibras de pequeño calibre):
dolor intenso, alteración de la sensibilidad
termoalgésica con conservación de la profun-
da y de los reflejos.
- Pseudotabéticas (fibras gruesas): pérdida
de sensibilidad profunda con ataxia y arrefle-
xia. Favorece las formas graves de pie diabé-
tico (artropatía de Charcot).
Exploración
• Coloración
• Hidratación de la piel
• Temperatura
• Sensibilidad vibratoria (anexos)
• Reflejos Osteotendinosos
Frecuencia
• La exploración debe efectuarse en el
momento del diagnóstico y anualmente.
Plan terapéutico
• Optimizar el Control Glucémico. Tanto el
estudio DCCT (DM tipo 1) como el UKPDS
(DM tipo 2) han demostrado la estrecha rela-
ción entre el control glucémico y la aparición
y progresión de la neuropatía.
• Suprimir totalmente el alcohol y tabaco
 DIABETES

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA

TIPO DE SÍNTOMA

Dolor espontáneo Dolor evocado Parestesias Calambres musculares

Urente Lancinante Hiperalgesia Alodinia Antiepilépticos (3) Antiepilépticos (3)

Gabapetina (1) Antiepilépticos (3) EMLA crema (6) Gabapectina (1)

Antidepresivos Antidepresivos Capsaicina Antidepresivos
Triciclicos (2) Triciclicos (2) crema (5) Triciclicos (2)
Antiepilépticos (3)
Tramado (4)

EMLA crema (6) Antiepilépticos (3)

Capsaicina Antidepresivos
crema (5) Triciclicos (2)

• Aliviar el dolor: Principios generales del tratamiento del dolor

(1) Gabapetina: Iniciar con 300 mg dos
horas antes de acostarse. Escalar hasta 600
mg/8h.
(2) Amitriptilina: Iniciar con 25 mg dos
horas antes de acostarse. Escalar hasta 75-
150 mg/24h.
(3) Carbamazepina: Iniciar con 100 mg dos
horas antes de acostarse.Escalar hasta 400
mg/8h.
Oxcarbazepina: Iniciar con 300 mg dos horas
antes de acostarse. Escalar hasta 600
mg/12h.
(4) Tramadol: Iniciar con 50 mg al día.
Escalar hasta 100 mg/6h.
(5) EMLA ® crema: Aplicar 1 vez al día,
especialmente dos horas antes de acostarse
(6) Capsaicina crema: Aplicar 3-4 veces al
día
1. El dolor espontáneo urente es el tipo más
frecuente. La clínica se agrava por la noche
2. Los fármacos deben introducirse a una
dosis muy baja, incrementando esta lenta-
mente hasta el máximo recomendado o hasta
la aparición de efectos indeseados.
3. Debe establecerse una “polifarmacia
racional”, utilizando fármacos con mecanis-
mos de acción complementarios.
4. El uso de cremas anestésicas (EMLA ®) o
capsaicina debe considerarse como coadyu-
vante al tratamiento sistémico.
5. Remitir al paciente a una unidad especia-
lizada en caso de mala respuesta a los fárma-
cos de primera línea.
• Los inhibidores de la aldosa reductasa
están en fase de investigación y podrían ser
una opción para la prevención y tratamiento
de la neuropatía.

59
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
NEUROPATÍA AUTONÓMICA (NAD)
• La NAD afecta al 20-40% de los diabéticos
tipo 2, aunque sólo el 5-19% tienen sínto-
mas. Todos los órganos con inervación simpá-
tica pueden estar afectados, pero los sínto-
mas más frecuentes son gastrointestinales,
genitourinarios, cardiovasculares y sudorales.
• El pronóstico es malo, un 50% de los
pacientes fallecen en los 2-5 años siguientes
(la diarrea y la impotencia carecen de este
valor pronóstico).
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GAS-
TROINTESTINAL.
GASTROPARESIA: Debe ser cuidadosamente
evaluados antes de ser atribuido a alteración neu-
ropátíca. El enlentecimiento del vaciado gástrico
suele ser asintomáticos, pero puede producir sen-
sación de plenitud, chapoteo gástrico y vómitos
con presencia de alimentos no digeridos. Provoca
inestabilidad en el control glucémico con hipoglu-
cémicas postprandiales, severas, debido al retra-
so de la absorción del HC.
DIARREA: Se acompaña de malestar abdomi-
nal, borborigmo. Las deposiciones son líqui-
das, muy frecuentes y sin tenesmo rectal.
Empeora con las comidas y durante la noche.
Es típica la incontinencia. Alterna con fases
de constipación. Se deben excluir otras causas,
en especial celiaquía y pancreatitis crónica.
TRASTORNOS GENITOURINARIOS.
DISFUNCIÓN DE LA VEJIGA URINARIA: La
pérdida de la sensación de llenado ocasiona
distensión y disminución de la acción del
músculo detrusor. Ello causa dificultad en el
vaciado y estasis urinario que favorecen las
infecciones repetidas. La retención aguda es
rara, salvo en pacientes inmovilizados.
IMPOTENCIA: no parece estar relacionada
con la duración de la diabetes, pero es más
frecuente en pacientes con neuropatía peri-
férica, puede progresar hasta la pérdida de la
función eréctil conservando la líbido.
ALTERACIONES DE LA SUDACIÓN.
La sudoración facial provocada por estímulos
gustativos es específica de NAD (tras empezar
a comer, aparece sudoración profusa en cara,
cuello y hombros). Otra alteración son las Crisis
de hiperhidrosis en la mitad superior del cuer-
po con anhidrosis en la inferior, que pueden
atribuirse, erróneamente, a hipoglucemias.
60
HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA.
Manifestación tardía, debida a la pérdida de
la respuesta simpática a la hipoglucemia.
Provoca graves episodios neuroglucopénicos.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Se produce por afectación de los barorrecep-
tores aórticos y carotídeos. Puede causar
mareos, síncopes o muerte súbita. Empeora
por múltiples fármacos.
- Es una afectación tardía y tiene un signifi-
cado particularmente malo, falleciendo la
mayoría de pacientes a los 3-5 años.
- Se medirá la TA con el paciente en decúbi-
to y tras 1 min. en bipedestación. Se consi-
dera patológica una disminución de la TA
sistólica >30 mm Hg.
NEUROPATÍA AUTONÓMICA CARDIOVAS-
CULAR
Se asocia a aumento de muerte súbita, arrit-
mias cardíacas e isquemia miocárdica silente.
El estudio de los reflejos cardiovasculares es
el método para evaluar la integridad del sis-
tema autónomo. La normalidad de los tests
excluye la afectación de otros órganos y obli-
ga a buscar otra etiología a la diarrea, impo-
tencia o taquicardia.
No deben practicarse en diabéticos de más
de 70 años, con angor inestable o en los tra-
tados con fármacos con acción sobre el sis-
tema vegetativo.
En los pacientes con tests alterados se debe
descartar cardiopatía silente.
NEUROPATÍA AUTÓNOMA CARDÍACA
Se manifiesta por una frecuencia cardiaca
fija de 80-90 latidos por minuto,. que no
varian con el ejercicio físico, cambios postu-
rales o el sueño. Confiere alto riesgo anesté-
sico. Se diagnostican mediante pruebas con
ECG estandarizadas en los servicios de neu-
rología hospitalarios
• Variación del intervalo R-R’ en la respira-
ción profunda (la prueba más sensible).
• Variación del intervalo R-R’ en la prueba de
Valsava (más específica)
 DIABETES

Problema clínico Tratamiento

Sudoración gustativa Evitar alimento desencadenante
Anticolinérgicos
Antidepresivos tricíclicos
Gastroparesia Medidas dietéticas (fraccionar las ingestas)
Procinéticos (Domperidona, Metoclopramida)
Diarrea Dieta sin gluten
Loperamida + Procinéticos (Domperidona)
Tetraciclina, Eritromicina
Clonidina (0,2/12h)
Trastornos vesicales Vaciado vesical frecuente
Maniobra de Credé. Autosondaje
Control infección
Hipoglucemia inadvertida Autoanálisis en sangre diario
Impotencia Sildenafilo
Prostaglandinas intracavernosas
Prótesis
Hipotensión ortostática Revisar tratamiento asociado
Suplementos sal. Medidas posturales. Medias elásticas
Indometacina (25 mg/d). Fludrocortisona (Astonin)

61
 DIABETES

CAPÍTULO XV
HIPOGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIA (complementar con Guia d’Educació Diabetològica)

En el paciente diabético la hipoglucemia se define cuando se detecta:

• glucemia venosa (GV) <60mg/dl (3.3 Mmol).
• glucemia capilar (GC) <50 mg/dl (2.8 Mmol/l).
Siempre debe tratarse si GC <70 mg/dL

La sintomatología es variable y diferente en cada persona, generalmente se manifiesta por:

Sudoración fría, piel húmeda Debilidad
Temblor Visión borrosa
Palpitaciones Alteraciones del comportamiento
(ansiedad, irritabilidad, confusión, dificultad al
hablar)
Hambre Pesadillas, inquietud, sudoración nocturna,
dolor de cabeza y dificultad de concentración al
despertar, si se ha sufrido una hipoglucemia
nocturna
Si se agrava, puede producir la pérdida de conciencia y coma

La hipoglucemia en algunos casos puede ser Clasificación

asintomática, sobre todo en pacientes bien
controlados, que al presentar glucemias
habitualmente bajas dejan de detectar la
hipoglucemia, presentando mayor riesgo de
hipoglucemia grave.
Algún diabético puede presentar síntomas
antes de alcanzar esa cifra, debido a descen-
sos rápidos de la glucemia. La hipoglucemia
nocturna puede pasar inadvertida, se sospe-
chará si el paciente sufre, inquietud, sudora-
ción nocturna y cefalea matinal o hipergluce-
mia matutina no justificada. Para confirmar-
las se realizará una GC entre las 2 y las 4 de
la madrugada.
• Moderada (el paciente puede tratarla por sí
mismo).
• Grave (el tratamiento requiere la ayuda de
otra persona).
• Coma hipolucémico.
Causas habituales: Disminución/retraso de
una ingesta u omisión de algún suplemento;
aumento de la actividad física; errores en la
dosis de SU o insulina; mala técnica de
inyección de insulina; ingesta excesiva de
alcohol; interacciones con otros fármacos
(salicilatos, sulfamidas, b-bloqueantes);
enfermedades que disminuyan las necesida-
des de insulina (insuf. renal, hepática, défi-
cit hormonales).

63
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
Tratamiento - actuación
• Paciente consciente: 1-2 raciones de HC de
absorción rápida. En tratados con acarbosa
/miglitol asociados a secretagogo y/o insulina
se aconsejará glucosa oral (glucosmon ®/glu-
cosport ®/Dextro Energy ®). Además de este
tratamiento inicial:
• En tratados con insulina: valorar el momen-
to de aparición de la hipoglucemia:
<60 min. antes de las comidas principales:
adelantar la comida empezando por la fruta.
>60 min antes: tomar 1-2 raciones de HC de
absorción lenta extra.
Tratados con secretagogos: Si es moderada,
cuando ceda la clínica tomar un suplemento
extra para evitar recaídas y reducir la dosis.
Realizar GC cada 6-8 horas durante 24
horas. En caso de hipoglucemia grave remitir
al hospital.
Paciente inconsciente: No administrar nada
por vía oral. El tratamiento más rápido es la
administración endovenosa de 15-20g de
glucosa en bolo lento, Glucosmón 50%
(10cc=5g) o 33% (10cc=3,3g), repitiendo
hasta que el paciente recupere la conscien-
cia. Si no es posible, administrar 1 vial (1
mg) de Glucagón i.m./s.c pudiendo repetir la
dosis en 10 minutos.
ACONSEJAR LA REALIZACIÓN DE GLUCEMIA CAPILAR, PARA VERIFICAR LA HIPOGLUCEMIA,
SIEMPRE QUE NO COMPORTE RETRASO EN EL TRATAMIENTO
64
Tratados con Secretagogos: Se deben remitir
siempre al hospital.
Tratados con insulina: Corregir la causa que
ha producido la hipoglucemia y como medi-
da cautelar se puede reducir en un 20% la
siguiente dosis de insulina.
Prevención de la hipoglucemia grave
Tratar aunque se dude del diagnóstico.
No omitir ingestas ni suplementos (en espe-
cial antes de acostarse).
Práctica ocasional de alguna glucemia capi-
lar por la noche.
Tomar un suplemento extra de HC en caso de
ejercicio no habitual (1 ración por hora de
ejercicio moderado o por 1/2 hora de ejerci-
cio intenso)
Instruir sobre prevención, detección y trata-
miento de la hipoglucemia tanto al paciente
como a sus familiares y a las personas cerca-
nas.
Todo paciente tratado con insulina deberá dis-
poner en casa de glucagón (en el frigorifico).
Prescripción de SU: inciar con dosis bajas,
revisar interacciones farmacológicas.
Contraindicadas: creatinina ≥1,5 mg/dl
(aclaramiento de creatinina <60 ml/min),
insuficiencia hepática y/o alcoholismo.
 DIABETES

LA MEJOR PROTECCIÓN FRENTE A LA HIPOGLUCEMIA ES LA EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

Y LA PRÁCTICA DE AUTOANÁLISIS

PACIENTE CONSCIENTE
Hipoglucemia Sintomática Moderada

10-20 g HC de absorción
rápida o glucosa

SI Mejoría en 5-10 min. NO

10-20 g HC

Tratados con SU Tratados con Mejoría 5-10 min Persiste clínica

insulina

Suplemento HC Suplemento 10-20 HC’ más

G.C a las 6 h. extra HC Suspender SU o Insulina 10 g HC, suero
No varias Insulina glucosado 10%
derivar

PACIENTE INCONSCIENTE
Hipoglucemia Grave

Tratados con Insulina Tratados con SU

15-20 g glucosa e.v. y/o 15-20 g glucosa e.v. y/o

1 mg Glucagón sc o im 1 mg Glucagón sc o im

SI Mejoría en 5 min NO NO Mejoría en 5 min. SI

20g HC 15-20g glucosa e.v. y/o 20 g HC, s

Reducir Insulina 1 mg Glucagón sc o im Derivar

SI Mejoría en 5 min. NO

20g HC
Reducir Insulina Suero glucosado 10%
Derivar hospital

ANRE CUALQUIER HIPOGLUCEMIA, SIEMPRE HAY QUE INVESTIGAR SU CAUSA

PARA PREVENIR NUEVOS EPISODIOS.

65

CAPÍTULO XVI
ENFERMEDAD
INTERCURRENTE FEBRIL
ENFERMEDAD INTERCURRENTE
FEBRIL
En el curso de la enfermedad febril se produ-
ce un aumento del catabolismo y una resis-
tencia insulínica transitoria, por lo que
aumentan las necesidades de insulina y pue-
den aparecer cetonurias. Pacientes en trata-
miento con hipoglucemiantes orales pueden
precisar suplementos de insulina rápida.
PLAN TERAPÉUTICO
Tratamiento de la enfermedad
Hidratación
• Asegurar la ingesta de 2-3 litros de agua en
24 horas y de electrolitos (caldo vegetal con
sal, zumos…) especialmente en presencia de
vómitos o diarrea.
Vigilar a los pacientes ancianos que al pre-
sentar una disminución de la sensación de
sed, los hace más susceptibles de sufrir des-
hidratación y disminución del nivel de con-
ciencia Advertir también a la familia que la
poliuria no es por la ingesta de líquidos y que
la restricción de líquidos acelera la deshidra-
tación.
Ingesta de Hidratos de Carbono:
(ver Guia d’Educació Diabetològica)
• Mantener el plan de alimentación habitual
o en caso de inapetencia, explicar cómo
reemplazar alimentos sólidos por pastosos o
líquidos (Arroz caldoso, leche con galletas, té
con azucar, zumo de fruta, coca-cola… 50 g
de azúcar son 10 cucharaditas de postre y es
el contenido de 500 ml de zumo).
DIABETES
• Asegurar un aporte mínimo diario de 150 g
de HC (1,5 litros de zumo).
• Repartir la dieta en pequeñas ingestas
cada 3 horas respetando el sueño. Ver dieta
de cetosis (Guia d’Educació Diabetològica).
• Pueden suprimirse temporalmente los ali-
mentos proteicos y grasos pero siempre
deben mantenerse los hidratos de carbono.
Fármacos
• Insulina: Nunca interrumpir su administra-
ción, ni reducir dosis, al contrario, añadir
suplementos de insulina rápida (IR).
• Fármacos orales, debe realizarse una moni-
torización de la glucemia capilar y cetonurias
y plantear suplementos de insulina rápida.
• Suspender la metformina durante 24-48
horas en caso de fiebre, por aumento del
riesgo de acidosis láctica.
Otras medidas
• Si existe hiperglucemia (glucemia capilar
>300mg/dl) hay que monitorizar la cetonuria
y la glucemia capilar (GC) antes de cada
comida principal. La cetonuria puede ser
negativa por mala conservción de las tiras.
• El objetivo de control es conseguir gluce-
mias preprandiales entre 120-200 mg/dl y
negativización de la cetonuria
• Administrar antitérmicos.
• Dejar la pauta escrita con la dieta, el trata-
miento y un teléfono de contacto.
67
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITAL

• Glucemia > 400 mg/dl o cetonuria intensa (más de 2+)

• Vómitos no controlables o imposibilidad de garantizar la ingesta
• Presencia de cetonurias > 24 h
• Respiración acidótica o alteración del nivel de conciencia
• Deshidratación
• Imposibilidad para aplicar las medidas descritas
• Ausencia de mejoría a las 12-24 horas de aplicar la pauta

68
 DIABETES

Suplementos de Insulina Rápida (I.R.)

Tratados con Insulina Mantener dosis habitual de insulina

No tratados con Insulina
Añadir suplementos I.R. antes de las tres comidas principales1
Cálculo cada suplemento =20% de la dosis diaria habitual
Sí la cetonuria es negativa o cuando se negativice,
los suplementos serán del 10%
Mantener el tratamiento
Suplementos IR antes de las tres comidas principales:
4-6 ui o pauta según glucemias capilares2.

Mantener suplementos mientras exista fiebre y glucemias altas y/o cetonurias

Si se normaliza la glucemia, pero se mantiene cetonuria, aumentar aporte de HC

1 En caso de cetosis en DM1 los suplementos se administrarán cada 4 horas

2 Suplementos de pauta de insulina rápida antes de desayuno, comida y cena < 200 mg/dl 0 unidades, 200-
300 mg/dl 4 UI y >300 mg/dl 6 UI, modificar los suplementos según la respuesta glucemica (Guia d’Educació
Diabetològica de la GAP 2003)

69
 DIABETES

CAPÍTULO XVII

DIABETES E INFECCIÓN

DIABETES E INFECCIÓN

Las infecciones habituales en los pacientes diabéticos pueden ser más graves y con mayor
riesgo de complicaciones, también tienen un riesgo aumentado de presentar ciertas infeccio-
nes específicas.
Además del tratamiento específico de la infección debe ajustarse el control glucémico (gluce-
mias preprandiales < 120-200 mg/dl) para favorecer la resolución de la infección.

TIPO DE INFECCIÓN PARTICULARIDADES EN EL DIABÉTICO

BUCODENTALES
Mayor prevalencia de lesiones periodontales
La hiperglucemia no debe ser motivo de retraso
en su tratamiento. Sólo la presencia de cetosis
contraindica los procedimientos odontológicos

CUTÁNEAS
Estafilocócica Considerar RX para descartar cuerpos extraños

Estreptocócica En extremidades inferiores se asocia a tiña del pie.

Candidiásica Relacionada con control glucémico deficiente

Riesgo de sobreinfección bacteriana

URINARIAS
Cistitis Realizar siempre urocultivo
Tratamiento antibiótico empírico*
Prolongar siempre el tratamiento 7-14 días
Más frecuente en mujeres ( de 2-4 veces más)

Bacteriuria asintomática Puede preceder a un episodio de pielonefritis.

Debe investigarse al menos una vez al año y confirmarse
en otra ocasión antes de tratar. Tratamiento según
antibiograma durante 7-14 días

71
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Recurrencias en la mujer Si se relaciona con la actividad sexual, adminsitrar un

comprimido de antibiótico* después del coito.
Considerar las pautas profilácticas de antibióticos* a dosis
bajas nocturnas durante 6 meses (diaria o a días alternos)
Pielonefritis aguda Puede acompañarse o no de disuria. Causa frecuente de
descompensación aguda de la diabetes.
Derivación hospitalaria por el riesgo de pielonefritis
enfisematosa o necrosis papilar
* Antibacterianos para tratamiento empírico o profiláctico de la infección urinaria; Quinolonas, Amoxi-
clavulánico, Cefalosporinas, Fosfomicina o Trimetoprim

PULMONARES
Neumonía Derivación hospitalaria para valorar ingreso (Grupo riesgo)

Tuberculosis La diabetes no parece ser un factor de riesgo independiente

Afecta más a lóbulos inferiores y son más frecuentes la
cavitación y el derrame pleural.

INFECCIONES INFRECUENTES PERO MUY GRAVES

Ante la sospecha clínica, siempre deben ser derivadas al hospital

TIPO DE INFECCIÓN PARTICULARIDADES EN EL DIABÉTICO

Infecciones necrosantes Etiología polimicrobiana (aerobios y anaerobios).

De tejidos blandos Inicio a partir de traumatismo banal, infección o ulceración

cutánea. La fascitis afecta a piel y tejido muscular a nivel
de abdomen, extremidades o área genital.
Se sospechará si aparece crepitación a la palpación o
presencia de gas cutáneo en la radiografía
Complicación muy grave con elevada mortalidad.

Mucormicosis Complicación fúngica de senos paranasales muy grave de

aparición típica en cetoacidosis.
Rinocerebral
Fiebre, dolor e inflamación de la cara con afectación de
senos, fosas nasales, órbitas y paladar. Descarga nasal
sanguinolenta con áreas de necrosis en mucosa nasal.
Riesgo de afectación de pares craneales (trigémino y facial)
y trombosis del seno cavernoso o de la carótida.

Otitis externa maligna Infección por Pseudomona aeruginosa casi exclusiva de los
diabéticos, especialmente ancianos. Otorrea pardonegruzca
y otalgia intensa. Riesgo de afectación del nervio facial,
parótida, mastoiditis y meningitis.

72
 DIABETES

Colecistitis enfisematosa Clínica indistinguible, pero con formación de gas intra o

perivesicular. En la RX simple se observa la presencia de
gas alrededor y dentro de la vesícula.
Elevado riesgo de gangrena y perforación.

Absceso renal y perirrenal
Comienzo insidioso con síntomas generales, dolor abdominal
y en fosa renal. Antecedente de infección urinaria, dental o
cutánea en los días previos. Casi siempre existe piuria.
Debe sospecharse especialmente en el curso de una infección
urinaria que tras 4 días de instaurar tratamiento antibiótico
persiste la fiebre

PROTOCOLO DE PREVENCIÓN

• Sedimento urinario anual para detectar bacteriuria asintomática

• Revisión odontológica anual
• Colecistectomía electiva si existe litiasis biliar asintomática

Vacunaciones
• Vacuna antigripal anual
• Vacuna antineumocócica 1 vez
• No olvidar la vacunación antitetánica

73

CAPÍTULO XVIII
DIABETES PREGESTACIONAL
Y GESTACIONAL
DIABETES PREGESTACIONAL
(Embarazo en mujer diabética)
El embarazo en la mujer diabética debe ser
siempre planificado. Se debe conseguir que
el control metabólico sea óptimo antes del
embarazo para minimizar el riesgo de malfor-
maciones congénitas. También se deben
revisar y estabilizar la complicaciones cróni-
cas antes del embarazo. Menos de un 50%
de gestantes diabéticas acuden a visita pre-
gestacional
• Es aconsejable que los embarazos se pro-
duzcan en edades jóvenes (<35 años).
• No abandonar el método anticonceptivo
Absoluta
Nefropatía avanzada
Retinopatía proliferativa activa
Cardiopatía isquémica
Neuropatía autonómica sintomática
CONTRACEPCIÓN
• La mujer diabética tiene que preparar ade-
cuadamente su embarazo y evitar una gesta-
ción no deseada o contraindicada.
• Los métodos a utilizar son los mismos que
DIABETES
hasta conseguir durante 2 meses un control
glucémico óptimo (HbA1c igual a la media +
2 DE).
• Normalización estricta de la Tensión
Arterial, suspender IECA y ARA II antes del
embarazo
• Las pacientes diabéticas tipo 2 deben ser
remitidas a visita preconcepcional y general-
mente se suspenderá hipoglucemiantes e ini-
ciarán insulina antes del embarazo.
• Practicar FO y tratar la retinopatía si existe.
CONTRAINDICACIONES DEL EMBARAZO
Son pocas las situaciones en las que el
embarazo no es aconsejable.
Relativa
Mal control (HbA1c > media+4 DE)
HTA de difícil control
en la no diabética. Los dispositivos intraute-
rinos (DIU) y los anticonceptivos hormonales
de dosis bajas son los más seguros.
• Se aconseja sustituir la anticoncepción
hormonal por la mecánica 2-3 meses antes
de intentar la concepción.
75
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
RIESGOS DEL EMBARAZO EN LA
DIABÉTICA
• La mortalidad perinatal en gestantes diabé-
ticas puede ser superior al 10% y las malfor-
maciones congénitas 2 ó 3 veces superior a
la población no diabética.
• Riesgo de progresión de nefropatía y retino-
patía
CUIDADOS DURANTE EL EMBARAZO
• Debe estar a cargo de un equipo endocri-
no-obstétrico, que efectuará controles sema-
nales/quincenales.
• El objetivo del cuidado será conseguir un
control glucémico cercano a la normalidad
[Basales <95 y Postprandiales (2h)<120;
con HbA1c inferior a la media + 2DE], evi-
tando las hipoglucemias severas y la cetosis.
• Las pacientes realizarán de 6-8 controles
de glucemia capilar diarios y mínimo un con-
Detección y diagnóstico
1 Excepto las gestantes de bajo riesgo en raza blanca: edad<25 años, no DM en familiares de primer grado, no
macrosomas, glucemia basal normal, no obesidad.
76
trol de cetonuria al día. Generalmente recibi-
rán tratamiento con múltiples dosis de insu-
lina.
• Los episodios de hipoglucemia leve son
habituales en mujeres tratadas intensivamen-
te y no se han descrito repercusiones sobre el
feto. La paciente debe conocer bien el trata-
miento de las hipoglucemias leves y la fami-
lia el de los episodios graves (glucagón).
DIABETES GESTACIONAL (DG)
Alteración del metabolismo de la glucosa
detectado por primera vez durante el embarazo.
Es la complicación más frecuente (1-14%)
del embarazo.
Ocasiona aumento del riesgo macrosomía,
problemas neonatales y algunas complica-
ciones obstétricas. No aumenta la incidencia
de malformaciones congénitas.
 DIABETES

Tras el diagnóstico se seguirá el protocolo de

tratamiento de cada hospital.

Cuidados durante el embarazo

• Dieta equilibrada en 6 ingestas, relativa-

mente hipocalórica sí el IMC >27. Asegurar
un aporte mínimo de 400 mcg/día de ácido
fólico. Ejercicio regular.
• Autoanálisis de glucemia capilar según
protocolo del hospital de referencia
• Práctica de cetonurias antes de desayunar
y más si la dieta es hipocalórica.
• Están contraindicados los fármacos hipo-
glucemiantes orales.
• Insulinización si tras 15 días de tratamien-
to con dieta, en una semana la gestante pre-
senta 2 o más glucemias basales >105
mg/dl se iniciará insulina NPH nocturna.
Si 2 ó más glucemias capilares de 1 hora
postprandial >130 mg/dl se iniciará insulina
rápida o análogo rápido antes de la ingesta.

Seguimiento Postparto de la Mujer con DG

• La mujer con DG presentan mayor riesgo de

diabetes tipo 2 a corto (15%) y a largo plazo
(50%), y un mayor riesgo cardiovascular y
mortalidad.
• A las seis semanas tras el parto o al finali-
zar la lactancia, se practicará TTOG con 75g.
• Si la curva es normal, se realizarán gluce-
mias basales cada año y prevención primaria
de la DM: evitar sobrepeso, realizar ejercicio
y dieta equilibrada.

77
 DIABETES

CAPÍTULO XIX

ORGANIZACIÓN DE LA
ATENCIÓN AL DIABÉTICO

ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓN AL La visita de enfermería

DIABÉTICO
Las visitas se programarán en función del
tiempo de evolución, las necesidades del
proceso educativo y el grado de control meta-
bólico.
Frecuencia recomendada
• Tras el diagnóstico cada 2 semanas, hasta
ajustar el tratamiento y haber desarrollado el
programa básico de educación.
• Después del primer año de diagnóstico, en
diabéticos estables o sin cambios en el trata-
miento se efectuarán un mínimo de:
• 1–2 visitas médicas al año.
• 2-3 visitas/año de enfermería con interven-
ción educativa. La insulinización requiere
una frecuencia diaria de visitas durante la
primera semana.
• El profesional de enfermería tiene un papel
relevante tanto en el control como en la edu-
cación de la persona diabética, y debe parti-
cipar en la formulación de objetivos y organi-
zación de las actividades del equipo asisten-
cial.
• El diabético debe percibir claramente el
concepto de equipo en el que cada profesio-
nal cumple unas tareas para garantizarle una
atención completa e integral.
La visita médica
• Cada seis meses debe realizarse una valo-
ración del cumplimiento de los objetivos del
plan terapéutico.
• Una vez al año debe realizarse una anam-
nesis y una exploración física completa para
valorar la existencia de complicaciones.

Contenidos de la visita de seguimiento*

En el momento de diagnóstico
Peso/IMC Exploración ocular (FO, Agudeza, Tonometría)
Perímetro de cintura abdominal(PCA) Exploración pies (Monofilamento y Vibratoria)
TA/FC Exploración pulsos (pedios, femorales y carotídeos)
HbA1C ECG
Perfil lipídico Antecedentes familiares
Cociente Albumina/creatinina Registro alcohol y tabaco
Albuminuria
Creatinina (plasma)

79
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Cada visita Visita anual

ANAMNESIS
Lesiones en los pies Registro de tabaco y alcohol
Dolor neuropático Antecedentes personales de:
Dolor precordial • Hipertensión
Alteraciones visuales • Dislipemia
Valorar síntomas hiper hipoglucémicos • Enfermedad Cardiovascular
Valorar hábitos tóxicos
EXPLORACIÓN
Peso e IMC Auscultación cardiaca, ECG
Examen de los pies Pulsos
Tensión arterial y frecuencia cardiaca Examen de los pies
Glucemia capilar (cuando sea preciso) HbA1c
Examen de las zonas de punción Perfil lipídico, creatinina y microalbuminuria
Valoración pie de riesgo
EVALUACIÓN AUTOCONTROL
Glucemias capilares
Frecuencia y técnica de autoanálisis
Registro de incidencias
Evaluación plan de cuidados
Alimentación
Ejercicio
Tratamiento farmacológico
Técnica autoinyección
Medidas higiénico dietéticas
Educación diabetológica
Individual
Grupal

* Para mayor detalle ver Guia d’Educació Diabetològica de la GAP (2003)

Los criterios expuestos se individualizarán según cada paciente

LA UTILIZACIÓN DE UNA HOJA DE MONITORIZACIÓN FACILITA

EL REGISTRO Y EL RECUERDO DE LAS ACTIVIDADES DE CONTROL
PERIÓDICO, EVITANDO SU OMISIÓN O DUPLICACIÓN

80
 DIABETES

CAPÍTULO XX

MEJORA
LA CALIDAD DE LA
MEJORA CONTINUA DE LA CALIDAD
(MCC) DE LA ATENCIÓN
La MCC se basa en el estudio del proceso asis-
tencial y considera que las medidas correcto-
ras deben dirigirse a la organización más que
al profesional. Las mejoras organizativas son
más efectivas y duraderas que las obtenidas
cuando se actúa sólo sobre los individuos.
• Las actividades de MCC requieren el com-
promiso de los profesionales, pues de ellos
depende que se apliquen las medidas correc-
toras necesarias.
• Una vez detectadas las situaciones a mejo-
rar, el equipo debe consensuar las interven-
ciones que considere más oportunas.
CONTÍNUA DE
ATENCIÓN
• La existencia de un Programa de Diabetes
y de un responsable del mismo (médico o
enfermera) constituye un estímulo para las
actividades de MCC.
• Es importante garantizar la retroalimenta-
ción (feedback) de la información generada
por las evaluaciones.
INDICADORES PARA LA EVALUACIÓN
De los indicadores de calidad propuestos por
el GedapS, que se vienen utilizando desde
1993, y tras la experiencia de las evaluacio-
nes realizadas, los indicadores más útiles
para priorizar las intervenciones de mejora
son:

Indicadores de proceso
• Porcentaje de pacientes con:
• Tres intervenciones educativas/año registradas y de contenido diferente
• Pacientes insulinizados que realizan autoanálisis
• HbA1c dos veces año
• Fondo de ojo realizado en el último año
• Revisión de los pies en el último año
• Albuminuria realizada el último año

Indicadores de resultados intermedios

• Porcentaje de pacientes:
• Con control glucémico aceptable………………… HbA1c < 7 (ó <media + 6 DE)
• Con control muy deficiente………………………. HbA1c >10 (ó media + 12 DE)
• Fumadores
• Con control TA deficiente TA>130/80

Indicadores de resultados finales

Porcentaje de pacientes con:
• Úlceras/lesiones de pie
• Ingresos hospitalarios por lesión/amputación del pie, descompensaciones agudas
o cualquier otro motivo con glucemia >500 mg/dl

LOS INDICADORES NO SON UNA MEDIDA DIRECTA DE LA CALIDAD, SÓLO PERMITEN

DETECTAR DÉFICIT QUE DEBEN SER ANALIZADOS EN PROFUNDIDAD

81
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

PROPUESTAS ORGANIZATIVAS Y DE MEJORA

A partir de la experiencia y de las opiniones de los participantes en los talleres de MCC se
proponen las siguientes intervenciones de Mejora de Calidad.

A. Propuestas para aumentar la cobertura del programa

1- Evitar la dispensarización de los cuidados a cargo de un solo profesional

2- Facilitar la accesibilidad a los pacientes más jóvenes o en edad laboral
3- Establecer mecanismos para recaptar a los pacientes que no acudan a los
controles y aprovechar cualquier contacto con el equipo para valorar la situación.

B. Propuestas organizativas

1- Utilizar una hoja de monitorización y mejorar el registro de intervenciones

educativas
2- Revisar anualmente la lista de diabéticos asignados a cada Unidad Básica
Asistencial (UBA) para recaptar pacientes
3- Fomentar las actividades de formación continuada
4- Evaluar la atención al diabético cada dos años, con una muestra aleatoria de
historias clínicas
5- Presentar y discutir con el equipo los resultados y propuestas de intervención

Indicadores a mejorar. Objetivos prioritarios para el período 1999-2004 (GedapS)

1- Aumentar el número y registro de visitas educativas

2- Aumentar el porcentaje de pacientes con la revisión de los pies realizada
3- Disminuir el porcentaje de diabéticos fumadores
4- Disminuir el número de diabéticos con control deficiente:
• TA>130/80
• HbA1c>7 (media + 12 DE)

82
 DIABETES

ANEXO I

TIPOS DE DIABETES

TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES

A. Defectos genéticos de la función beta E. Inducidas por fármacos

1 Cromosoma 12 HNF-1a (antes MODY 3) 1 Ácido nicotínico

2 Cromosoma 7, glucocinasa (antes MODY 2) 2 a-Interferón
3 Cromosoma 20, HNF-4 a (antes MODY 1) 3 b-adrenérgicos
4 DNA Mitocondrial 4 Corticoides, ACTH
5 Otros 5 Diazóxido
6 Hidantoínas
7 Hormonas tiroideas
8 Pentamidina
9 Tiazidas y furosemida
10 Otros

B. Defectos genéticos en la acción insulina F. Infecciones

1 Diabetes lipoatrófica 1 Citomegalovirus

2 Insulinresistencia tipo A 2 Rubeola congénita
3 Leprechaunismo 3 Otros
4 Sdre. De Rabson-Mendenhall
5 Otros

C. Enfermedades del páncreas exocrino G. Formas infrecuentes de origen inmune

1 Fibrosis quística 1 Anticuerpos anti-receptor de la insulina

2 Hemocromatosis 2 Sdre. del hombre rígido
3 Neoplasia 3 Otros
4 Pancreatitis
5 Pancreatopatía fibrocalculosa
6 Trauma/Pancreatectomía
7 Otros

83
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Endocrinopatías H. Otros síndromes genéticos

1 Acromegalia 1 Ataxia de Friedreich

2 Hipercorticismo (S. Cushing) 2 Corea de Huntington
3 Glucagonoma 3 Distrofia miotónica
4 Feocromocitoma 4 Porfirias
5 Hiperaldosteronismo (E.de Conn) 5 Sdre. de Down
6 Hipertiroidismo 6 Sdre. de Klinefelter
7 Somatostatinoma 7 Sdre. de Lawrence Moon Bendel
8 Otros 8 Sdre. de Prader-Willi
9 Sdre. de Turner
10 Sdre. de Wolfram
11 Otros

MODY (Maturity Onset Diabetes of the

Young): Tipo específico de diabetes de inicio
en la adolescencia o la juventud con antece-
dentes familiares intensos (dos o más miem-
bros de la familia diagnosticados antes de
los 25 años). La ADA propone denominar a
cada tipo por el defecto cromosómico que
provoca la enfermedad y dejar de utilizar el
término MODY.

LADA (Diabetes autoinmune latente del

adulto). Se presenta en personas entre 30 y
40 años, con un IMC < 30 y en general sin
antecedentes familiares de diabetes. Se
diagnostica por la presencia de un nivel de
anticuerpos anti GAD positivos (>5 veces de
la normalidad) y puede acompañarse de
ICAS + y Ac anti-IA2 negativos. La prevalen-
cia estimada en estudios clínicos es del 10-
20%.
Pueden responder a los fármacos orales, pero
presentan rápida insulinopenia en los prime-
ros años. La insulinoterapia precoz preserva
la reserva pancreática de insulina.

84
 DIABETES

ANEXO II

INSTRUCCIONES PARA REALIZAR

LA PRUEBA DE SOBRECARGA
ORAL DE GLUCOSA (TTOG)
No practicar en caso de:
• Glucemia basal diagnóstica de diabetes
• Malnutrición
• Enfermedad aguda grave o estrés post-quirúrgico (retrasar 3 meses o más)
• Pacientes encamados prologadamente
• Tratamientos farmacológicos que no pueden ser suspendidos

Preparación
• Desde 3 días antes de la prueba: dieta rica en HC (>150 g/día) (comer azúcar o bollos)
• No estar en cama
• Evitar consumo de fármacos no imprescindibles tres días previos

Método
• Ayuno absoluto de 10-12 horas (excepto agua)
• Realizar la prueba por la mañana (entre 8-10 h.)
• Administración oral de 75 g de glucosa en 250 cc de agua (en embarazadas 100 g
y en niños 1,75 g/kg peso)
• El paciente debe permanecer sentado y no fumar durante la prueba
• En la población general es suficiente con una determinación a las 2 horas
• En las embarazadas se realizarán tres extraciones (1, 2 y 3 horas después)

TEST DE 0’SULLIVAN (Cribado de la diabetes gestacional)

• No precisa preparación previa ni estar en ayunas
• No es necesario disponer de una glucemia basal
• Se administrarán 50 g de glucosa por vía oral
• La paciente debe estar sentada sin comer ni fumar durante 1 hora hasta la extracción

85
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

INSTRUCCIONES PARA EL PACIENTE PARA REALIZAR LA PRUEBA DE

SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA (CURVA)

• Los tres días previos a la prueba no sé suprimirán los azúcares ni se restringiran hidra-
tos de carbono habituales.
• El día anterior se cenará antes de las 8 de la tarde, para asegurar un ayuno de más de
12 horas.
• Durante este tiempo se hará reposo y no se fumará ni se consumirá alcohol.
• No se tomara ninguna medicación que no sea estrictamente imprescindible.
• No se debe hacer la prueba si se presenta o está convaleciente de alguna enfermedad,
o si ha sido intervenido quirúrgicamente recientemente.
• Acudir al laboratorio de referencia, con la petición de analítica y las condiciones para la
realización del TTOG

86

ANEXO III
HIPOGLUCEMIANTES ORALES
SULFONILUREAS
Mecanismo de acción
• Las sulfonilureas estimulan la secreción
endógena de insulina, por lo que requieren
cierta capacidad residual de la célula β.
• Cuando se administran de forma crónica,
existen también efectos extrapancreáticos.
• Reducen la HbA1c en 1,5 a 2 puntos
Indicaciones
• Tratamiento de elección de la DM tipo 2 sin
sobrepeso que no se controla con dieta y
ejercicio, o cuando existen contraindicacio-
nes o efectos secundarios que impiden el
uso de metformina.
• Tratamiento combinado con otros fármacos.
Contraindicaciones
• Diabetes tipo 1, hipersensibilidad a sulfa-
midas, insuficiencia renal o hepática graves,
porfiria, embarazo y lactancia.
• La SU debe sustituirse por insulina ante
cetoacidosis, cirugía o enfermedades graves
intercurrentes (infarto agudo de miocardio,
coma, infección o traumatismo severo, enfer-
medad grave).
Efectos secundarios
• Todas las SU pueden provocar hipogluce-
mia, si bien la incidencia es variable, siendo
mayor con las de efecto más largo (clorpro-
pamida, glibenclamida) y menor con glipizi-
da y gliclazida.
DIABETES
• Las hipoglucemias por SU pueden ser gra-
ves y persistir varias horas, debiendo ser
remitidas a urgencias hospitalarias. Todas las
SU alcanzan su efecto máximo antes de las
8 horas; en caso de ingesta accidental (fami-
liares, niños) deberá mantenerse al sujeto en
observación durante al menos ese tiempo
administrando HC por vía oral. Administrar
glucosa endovenosa sólo si aparece hipoglu-
cemia.
La edad avanzada y el alcohol incrementan
el riesgo de hipoglucemia.
Los factores que se asocian más frecuente-
mente a la hipoglucemia por SU son
(Ellenberg 1990): interacción con fármacos
que potencian su efecto (38%), disminución
de la ingesta (25%), alteración de la función
renal (21%), hepatopatía crónica (8%) e
ingesta de alcohol (4%).
Los betabloqueantes pueden enmascarar los
síntomas de hipoglucemia.
• Todas las SU provocan aumento de peso
(sobretodo glibenclamida).
• Efectos gastrointestinales: anorexia, náuse-
as, vómitos, diarrea, estreñimiento, epigas-
trálgias.
Otros efectos indeseables menos frecuentes
incluyen:
- Hipersensibilidad cruzada con sulfamidas:
suele verse en las primeras 6-8 semanas de
tratamiento y consiste en reacciones cutáne-
as; muy ocasionalmente puede aparecer eri-
tema multiforme o dermatitis exfoliativa, fie-
bre e ictericia.
87
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
- Cutáneos: exantemas, prurito, urticaria,
fotosensibilidad (clorpropamida y glipizida,
raramente), púrpura, eritema nodoso.
- Alteraciones hematológicas: Leucopenia,
agranulocitosis, trombopenia, pancitopenia,
anemia hemolítica o aplásica.
- Elevación de enzimas hepáticas, raramente
ictericia colestásica, hepatitis y fallo hepático.
- Hiponatremia por SIADH: muy rara, notifi-
cada con clorpropamida, glipizida y glimepi-
rida.
Interacciones farmacológicas
El grado de interacción no es igual para
todas las SU ni para todos los pacientes.
• Potencialmente peligrosas (British National
Formulary septiembre 2003)
• Gemfibrocil eleva el riesgo de hipogluce-
mia por repaglinida; fibratos pueden mejo-
rar la tolerancia a la glucosa y tener un
efecto aditivo.
• Antifungicos: fluconazol, miconazol y tal
vez voriconazol elevan los niveles de sulfo-
nilureas; no usar miconazol con glipizida
ni gliclazida
• Bosentán: su asociación con glibenclami-
da reduce los niveles de ambos fármacos.
• Antibióticos: cloramfenicol y más rara-
mente cotrimoxazol y sulfonamidas poten-
cian el efecto de las SU; ciprofloxacino
eleva el efecto de la glibenclamida; rifami-
cinas reduce el efecto de las SU; rifanpici-
nas reduce el de la repaglinida, mientra
que la claritromicina lo potencia.
• Uricosuricos: sulfinpirazonas aumenta el
efecto de las SU; probenecid aumenta ries-
go de hipoglucemias con clorpropamida.
Aumentan la acción hipoglucemiante
Alcohol, alopurinol, beta bloqueantes, clofi-
brato, cloramfenicol, dicumarínicos, fenilbu-
tazona y derivados, guanetidina, halofetano,
IMAO, pirazolonas y derivados, probenecid,
salicilatos, sulfafenazol, sulfamidas
88
Reducen la acción hipoglucemiante
Acetazolamida, ácido nicotínico, alcohol
(consumo crónico), beta bloqueantes, corti-
coides, diazóxido, diuréticos (tiazidas y furo-
semida), epinefrina, estrógenos, fenitoína,
glucagón, indometacina, isoniazida, L –tiro-
xina, rifampicina
• El alcohol y los beta bloqueantes pueden
alterar la actividad de las SU en ambos sen-
tidos.
• Las SU potencian el efecto de dicumaríni-
cos y barbitúricos.
Prescripción
• Iniciar el tratamiento con dosis bajas por la
mañana.
• Administrar 30 minutos antes de las comi-
das.
• Ajustar dosis progresivamente cada una o
dos semanas.
• En los ancianos están indicadas las sulfo-
nilureas de vida media corta, por la menor
coincidencia y gravedad de las hipogluce-
mias.
• La tolbutamina se puede utilizar en la
hepatopatía crónica sin insuficiencia hepáti-
ca grave, por su escasa eliminación biliar.
• La Gliquidona puede utilizarse en caso de
insuficiencia renal leve-moderada (creatinina
< 2 mg/dl) puesto que se elimina casi total-
mente por vía biliar.
• La Clorpropamida no debe utilizarse por
sus efectos secundarios como efecto anta-
bus.
 DIABETES

Compuesto Presentación dosis inicial dosis máxima Duración Eliminación

acción (mg) inicial (mg) (mg) efecto (horas) urinaria (%)
1ª gen.

TOLBUTAMIDA 500 500 3000 6 - 10 80 - 85

CLORPROPAMIDA 250 125 750 > 60 90
GLIBENCLAMIDA 5 2,5 15 12-24 50
GLICLAZIDA 80 80 320 10-20 60-70
2ª generación

GLIMEPIRIDA 2 2 8 12-24 60
GLIPIZIDA 5 2,5 20 10-16 70-82
GLIQUIDONA 20 20 120 18 5
GLISENTIDA 5 2,5 20 16-24 2

INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASAS

ACARBOSA (Glucobay® , Glumida®) y Contraindicaciones

MIGLITOL (Diastabol®)
Mecanismo de acción
• Inhiben de forma reversible las alfa-gluco-
sidasas intestinales, retardando la absorción
de hidratos de carbono.
• No producen hipoglucemias ni aumento de
peso.
• Mejoran levemente la HbA1c (reducción de
0.5 a 1 puntos), disminuyendo especialmen-
te las glucemias postprandiales en 50-60
mg/dl. No existen diferencias importantes
entre ambos compuestos, si bien con acarbo-
sa existe una mayor experiencia clínica.
• Provocan frecuentes efectos indeseables
gastrointestinales. En el estudio UKPDS,
sólo el 39% de los sujetos seguían tomando
el tratamiento a los 3 años.
• Enfermedades inflamatorias intestinales,
cuadros malabsortivos, diarreas crónicas,
suboclusión intestinal, cuadros que puedan
empeorar por la acumulación de gases (her-
nias, cirugía abdominal),
• Insuficiencia renal o hepática.
• Hipersensibilidad al fármaco.
• Embarazo y lactancia.
Efectos secundarios
• Al inicio del tratamiento pueden producir
flatulencia, meteorismo, diarrea (40% de
pacientes) y dolor abdominal (20%) sobreto-
do si se consume azúcar, legumbres o verdu-
ras flatulentas.
• Alteración de las enzimas hepáticas (acar-
bosa).

Indicaciones • La hipoglucemia es poco frecuente (2%).

• En diabetes tipo 2 no controlada con dieta,
cuando la hiperglucemia basal es moderada
y las hiperglucemias postprandiales son
intensas. Algunos estudios muestran un
efecto beneficioso de la acarbosa al añadirla
a sulfonilureas, metformina o insulina
(UKPDS).
• En monoterapia son fármacos seguros en
ancianos.
• Estos fármacos enlentecen la absorción de
disacáridos, por lo que sí se usan junto a SU
o insulina, en caso de hipoglucemia no debe
administrarse azúcar común sino glucosa
(Glucosmon , Glucosport ).
Interacciones
• Reducen su efecto los antiácidos, colesti-
ramina y enzimas digestivos.

89
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
• Las hipoglucemias en pacientes tratados
con un inhibidor de las alfa glucosidasas
asociado a insulina o hipoglucemiantes ora-
les deben tratarse con glucosa pura
(Glucosport®), ya que el fármaco retrasa la
absorción del azúcar común sacarosa.
Prescripción
• Dosis inicial: 25 mg/día (1/2 comp.) que se
aumentará semanalmente para minimizar los
efectos secundarios. La dosis efectiva es de
300 mg/día, repartida en las tres comidas.
Administrarla al inicio de la comida y sin
masticar.
• Se presentan en comprimidos de 50 y 100
mg.
• Pauta de administración (acarbosa): empe-
zar con 25 mg una vez al día (para minimi-
zar los efectos indeseables), subiendo hasta
50 mg 3 veces al día, antes de las comidas
y con agua abundante. Si la tolerancia es
buena al cabo de 6-8 semanas, subir si es
necesario a 100 mg tres veces al día.
METFORMINA
(Metformina Geminis® EFG 850 mg 50
compr.rec, Dianben® 850 mg 50 compr)
Es la única biguanida recomendada.
Mecanismo de acción
• El mecanismo parece ser la disminución de
la gluconeogénesis hepática y en menor
grado, el aumento de la captación de gluco-
sa a nivel muscular.
• Reduce la secreción pancreática de insuli-
na, por tanto, no produce aumento de peso
ni hipoglucemia.
• Reduce la HbA1c de 1.5 a 2 puntos.
Indicaciones
• Tratamiento de primera elección en la DM
tipo 2 con predominio de insulinoresistencia
90
que no se controla con dieta (ver criterios de
insulinoresistencia en página 19). Su efecto
sobre la morbi-mortalidad del diabético
obeso ha quedado demostrada en el estudio
UKPDS.
• En el diabético no insulinoresistente, es la
mejor opción para asociar a la sulfonilurea
cuando la monoterapia con ésta resulte insu-
ficiente.
Contraindicaciones y precauciones
• Insuficiencia renal (creatinina > 1,5 mg/dl
en varones y 1,4 en mujeres).
• Se debe recordar que la creatinina plasmá-
tica no es una medida fiable de la función
renal en edades avanzadas, por lo que se
deberá determinar el aclaramiento de creati-
nina, que ha de ser superior a 60 ml/min. La
edad per se no contraindica el uso de metfor-
mina.
• Insuficiencia hepática.
Insuficiencia cardíaca congestiva que
requiere tratamiento farmacológico.
• Insuficiencia respiratoria, acidosis metabó-
lica, deshidratación y, en general, toda situa-
ción en la que pueda existir hipoxia tisular.
• Alcoholismo (consumo > 50 g/día de alco-
hol).
• Embarazo y lactancia.
• Suspender durante 24-48 horas en caso de
fiebre, cirugía mayor o exploraciones radioló-
gicas con contraste endovenoso (ver en inter-
acciones).
Interacciones
• Los fármacos catiónicos compiten con met-
formina por la excreción en el túbulo proxi-
mal, existiendo riesgo de acumulación de
metformina (amiloride y triamterene, cimeti-
dina y ranitidina, digoxina, morfina, procaina-
mida, quinidina, trimetroprim, vancomicina).
• Contrastes yodados (riesgo de fracaso renal
agudo): suspender la metformina desde 48
horas antes a 48 horas después de la explo-
ración radiológica).
• Alcohol (potencia el efecto de la metformi-
na sobre el metabolismo del lactato).

Efectos secundarios:
• Frecuentes: Sobre todo gastrointestinales:
diarrea (30%) dosisdependiente y que suele
remitir al reducir la dosis (5% no la toleran);
náuseas, vómitos, sabor metálico, distensión
y dolor abdominal.
• Ocasionales: Reacciones cutáneas y dismi-
nución de la absorción de vitamina B12 sin
llegar a provocar anemia perniciosa.
• Muy raras: Acidosis láctica. Su incidencia
es muy baja (1 de cada 30.000 pacientes
tratados; en el estudio UKPDS no se observó
ningún caso); en la mayoría de los casos
publicados existía una contraindicación
absoluta para su empleo.
Prescripción:
• Para minimizar la incidencia de reacciones
adversas digestivas, es importante tomar la
metformina durante las comidas (mejor que
después de las mismas) e iniciar el trata-
miento con dosis bajas (425 mg/día, 1/2
comprimido), aumentando lentamente (cada
2 semanas; si aparecen efectos digestivos,
volver a la dosis anterior y esperar otras 2
semanas antes de volver a elevarla), hasta
alcanzar los 850 mg/8-12 h, según las nece-
sidades del paciente.
NUEVOS FÁRMACOS
SECRETAGOGOS DE ACCIÓN RÁPIDA
(Meglitinidas)
Repaglinida (Novonorm, Prandín‚, 90 compri-
midos de 0,5, 1 o 2 mg); Nateglinida (Starlix‚,
84 comprimidos de 60, 120 o 180 mg).
Mecanismo de acción
• Ambas provocan la liberación rápida de
insulina almacenada en la célula beta,
actuando sobre el receptor de SU (nateglini-
da) o sobre un receptor distinto (repaglinida).
DIABETES
• Su efecto es más rápido pero más breve
que el de las SU y administradas antes de las
comidas logran un control mejor de las glu-
cemias posprandiales (“reguladores prandia-
les de la glucosa”). Nateglinida es la que
mejor remeda el pico fisiológico de insulina
posprandial, pero su efecto es tan breve que
apenas afecta las glucemia basal.
• Con repaglinida, la reducción de HbA1c es
similar a la alcanzada por las SU (1-2%); el
efecto con nateglinida es menor (0,5-1%).
Indicaciones
• Su papel en terapéutica no está estableci-
do de forma clara, al no existir datos sobre su
capacidad para evitar la aparición de compli-
caciones diabéticas. Son más caras que las
SU.
• Repaglinida reduce el riesgo de hipogluce-
mias en pacientes con horarios de comidas
muy irregulares (si se omite o retrasa una
comida, se puede omitir o retrasar la dosis;
también permite ajustar la dosis según el
contenido de carbohidratos de la ingesta).
• Repaglinida puede usarse en monoterapia
o asociada con metformina. Nateglinida se
encuentra autorizada en nuestro país sólo
para su uso combinado con metformina.
• Por su metabolismo hepático y eliminación
biliar, pueden usarse en presencia de insufi-
ciencia renal leve-moderada (creatinina <
2mg/dl); no existen datos comparativos fren-
te a gliquidona, de la que se dispone mayor
experiencia en esta situación.
• No son SU, pudiéndose usar en caso de
hipersensibilidad a sulfamidas.
Contraindicaciones y precauciones
• Similares a las de las SU, excepto la hiper-
sensibilidad a sulfamidas y la insuficiencia
renal leve-moderada (ver apartado anterior).
Precaución en hepatopatías.
• Diabetes tipo1.
Efectos secundarios
• Hipoglucemia: Menos frecuente que con
91
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
glibenclamida, pero similar a la de las SU de
menor riesgo de hipoglucemia (ver tabla x).
Es más frecuente si la toma no va acompa-
ñada de ingesta y en pacientes con insufi-
ciencia hepática, adrenal o hipofisaria.
• Aumento de peso, aunque menos que gli-
benclamida (ver tabla x).
• Otros: Diarrea, estreñimiento, náuseas,
cefalea, artralgia.
Interacciones farmacológicas
Similares a las descritas para las SU. Su
metabolismo puede verse inhibido por gem-
fibrocilo (asociación contraindicada), ketoco-
nazol, miconazol o eritromicina, con un
aumento del efecto hipoglucemiante, mien-
tras que rifampicina y carbamacepina pue-
den limitar dicho efecto.
Prescripción
• Repaglinida: se toma 15 minutos antes de
cada comida (sí se omite una comida, no
tomar la medicación). La dosis inicial es de
0,5 mg en cada toma (1 mg si la HbA1c es
> 8,0%), subiendo cada 1-2 semanas según
tolerancia hasta un máximo de 4 mg cada
toma.
• Nateglinida: iniciar con 60 mg menos de
30 minutos antes de cada comida; subir si
es preciso hasta un máximo de 180 mg 3
veces al día.
• Nateglinida requiere informe de especialis-
ta y visado de inspección.
TIAZOLIDINEDIONAS
Rosiglitazona (Avandia‚, 4 y 8 mg), pioglita-
zona (Actos‚, 15 y 30 mg).
Mecanismo de acción
• Potencian la respuesta a la insulina en teji-
dos periféricos (“sensibilizadores a la insuli-
92
na”), sin aumentar su liberación. Aumentan
la captación y la utilización de la glucosa en
la célula muscular y en el adipocito. En
menor grado reducen la gluconeogénesis
hepática y la formación de ácidos grasos
libres.
• Metabolización hepática y eliminación
biliar.
Indicaciones
• Tratamiento combinado con metformina (o
con SU sí la metformina se encuentra con-
traindicada o no se tolera). Logran una
reducción adicional de HbA1c de 0.9 a 1.8
puntos.
• En monoterapia, su efectividad es menor
que la de SU y metformina.
• Se trata de un nuevo grupo de fármacos
para los cuales existe todavía poca experien-
cia de uso y cuya seguridad a largo plazo es
conocida de forma limitada, por lo que su
papel en terapéutica no está definitivamente
establecido.
Contraindicaciones y precauciones
• Hepatopatías, insuficiencia cardiaca con-
gestiva (contraindicado en NYHA grado III-
IV), embarazo y lactancia.
• Diabetes tipo1.
Efectos secundarios
• Aumento de peso (aumento de grasa no vis-
ceral), edemas (precaución en cardiópatas),
anemia dilucional, molestias digestivas,
cefalea, vértigo, elevación del colesterol
total, HDL y LDL (rosiglitazona). Deben
determinarse enzimas hepáticas antes de ini-
ciar el tratamiento, cada 2 meses durante el
primer año y luego periódicamente.
• No causan hipoglucemia, pero pueden
potenciar los efectos hipoglucemiantes de
insulina o SU, siendo necesario ajustar la
dosis de éstas.
• Riesgo de embarazo por recuperarse la ovu-
lación
 DIABETES

Interacciones farmacológicas

• Ketoconazol puede aumentar el efecto de

las glitazonas.
• Pioglitazona puede reducir el efecto de
algunos anticonceptivos.

Prescripción

• Requieren visado de inspección.

• Rosiglitazona: 4 mg/24 horas, la dosis
puede elevarse si es necesario a las 8 sema-
nas de tratamiento hasta 8 mg diarios (en 1-
2 tomas).
• Pioglitazona: 15-30 mg/24 horas.
Se recomienda control de enzimas hepáticos
cada 2-3 meses el primer año
• Pueden tomarse con o sin alimentos

93
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

VADEMECUM DE MEDICACIÓN HIPOGLUCEMIANTE

Grupo terapéutico Fármaco Nombre comercial® Presentación Precio PVP (€)

BIGUANIDAS Metformina Dianben/Metformina 850 mg 50 compr. 2,78 / 2,52
EFG Geminis
SULFONILUREAS Clorpropamida Diabinese 250 mg 30 compr. 1,66
1ª generación
Tolbutamida Rastinon (baja)
2ª generación Glibenclamida Daonil/Euglucón / 5 mg 30 compr. 1,91/2,27/
Glucolon/Norglicem 5 5 mg 100 compr. 1,95/4,66/
4,66/3,24/
2,39

Gliclazida Diamicrón 80 mg 20 compr. 2,81

80 mg 60 compr. 5,23
“UNI” 30 mg 60 compr. 12,73
Glimepirida Amaryl, Roname 1 mg 30 compr. 5,44
1 mg 120 compr. 20,30
2 mg 30 compr. 9,59
2 mg 120 compr. 35,50
4 mg 30 compr. 15,25
4 mg 120 compr. 56,39
Glipizida Glibenese/Minodiab 5 mg 30 compr. 2,57 / 3,11
5 mg 100 compr. 5,49 / 5,86
Gliquidona Glurenor 30 mg 20 compr. 2,62
30 mg 60 compr. 4,85
Glisentida Staticum 5 mg 30 compr. 2,84
5 mg 100 compr. 4,90
MEGLITINIDAS Repaglinida Novonorm, Prandín 0,5 mg 90 compr. 19,95
1 mg 90 compr. 20,68
2 mg 90 compr. 21,56
Nateglinida Starlix 60 mg 84 compr. 38,60
[VISADO] 120 mg 84 compr. 39,41
180 mg 84 compr. 39,84
TIAZOLIDINEDIONAS Rosiglitazona Avandia 4 mg 28 compr. 42,27
(“glitazonas”) [VISADO] 4 mg 56 compr. 84,52
8 mg 28 compr. 64,64
Pioglitazona Actos 15 mg 28 compr. 42,27
[VISADO] 15 mg 56 compr. 84,52
30 mg 28 compr. 64,64
30 mg 56 compr. 127,80
INHIBIDORES α - Acarbosa Glucobay/ Glumida 50 mg 30 compr. 6,21 / 6,10
GLUCOSIDASA 50 mg 100 compr. 18,35 / 17,98
100 mg 30 compr. 8,47 / 8,30
100 mg 100 compr. 24,32 / 23,84
Miglitol Diastabol, Plumarol 50 mg 30 compr. 5,71
50 mg 90 compr. 15,27
100 mg 30 compr. 8,07
100 mg 90 compr. 20,97
94

ANEXO IV
INSULINA
• Existen varios tipos según la duración de su
acción: rápida (regular), intermedia prolon-
gada y los nuevos análogos de corta dura-
ción.
• Los tipos de presentación son viales, cartu-
chos para pluma de inyección y jeringas pre-
cargadas, con una concentración de 100
ui/ml.
• Las jeringas precargadas son bien acepta-
das, disminuyen los errores en las dosis y
favorecen la autonomia del diabético.
AJUSTE DE LA PAUTA DE INSULINA
HIPOGLUCEMIAS
1- Investigar minuciosamente la causa
2- Recordar que en la mayoría de los casos se pueden evitar con suplementos dietéticos
o retoques en el horario de las ingestas
3- Para modificar la pauta, valorar el momento de aparición:
• Nocturna:
- tardía (2 – 8 a.m.)
- 2 a 3 h después de cena
• Media mañana
• Antes comida
• Entre media tarde y cena
DIABETES
INSULINA
• Las mezclas comerciales de insulina inter-
media y rápida y así como las mezclas análo-
gas facilitan el control de la hiperglucemia
postprandial y disminuyen los errores inhe-
rentes a la obtención de la mezcla con jerin-
guillas.
• Los análogos rápidos tienen una acción
hipoglucemiante más precoz y breve que la
Rápida, lo que disminuye la frecuencia de
hipoglucemias. La reducción de la HbA1c es
igual a la de la insulina regular. Podría estar
indicada en diabéticos tratados con múlti-
ples dosis y mal control de las glucemias
postprandiales.
2 raciones HC antes acostarse y
2 – 4 u. Ins. NPH en cena
2 – 4 u. Rápida en cena
1 ración de HC en el desayuno
2 – 4 u. Rápida en desayuno
1 ración de HC a media mañana
Corregir retrasos en horarios ingesta
Revisar contenido de HC de la comida
2 – 4 u. Ins. NPH en desayuno
95
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

HIPERGLUCEMIAS

• Antes Desayuno 2 – 4 u. Ins. NPH en cena

• Antes Comer añadir I. Rápida (4-6 u.) en desayuno
• Antes Cenar si es intensa pasar a 3 dosis
(iniciar con 4-6 u. Rápida anes comida,
mantenimiento dosis NPH)
• Antes Acostarse añadir I. Rápida en cena (2-4-u.)

HIPERGLUCEMIA REACTIVA (Efecto Somogyi)

Si en un paciente con control aceptable y estable aparece una hiperglucemia intensa (>250
mg) y aislada, con o sin cetonuria, se puede sospechar una hiperglucemia reactiva a hipo-
glucemia subclínica: en este caso, reducir 2-4 u. la dosis administrada previamente.
En ocasiones, una cefalea matinal no habitual nos puede poner sobre la pista de estos epi-
sodios en general nocturnos.

96
 INSULINAS

inicio pico duración ® presentacionesb

(min) a (h) a (h ) a

ANÁLOGOS lispro 10-15’ 0,5-1,2 2-5 Humalog Humaject 5 plumas 3 mL

RÁPIDOS PEN 5 plumas 3 mL
5 cartuchos 1,5 mL
1 vial 10 mL
aspart 10-20’ 1-3 3-5 Novorapid 1 vial 10 mL
FLEXPEN 5 plumas 3 mL
REGULAR 30’ 1-3 5-8 Actrapid INNOLET 5 plumas prec. 3 mL
1 vial 10 mL
Humulina regular 1 vial 10 mL
INTERMEDIA isofánica 60’ 2-8 18-20 Humulina NPH 1 vial 10 mL
PEN 6 plumas 3 mL
Humaplus NPH 6 plumas 3 mL
90’ 4-12 24 Insulatard NPH 1 vial 10 mL
NOVOLET 5 jering 3 mL
INNOLET 5 jering 3 mL
FLEXPEN 5 plumas recarg 3 mL

18h para la “10:90”; 14-16h para la de “20:80”; 14h para las demás.
lispro 60’ 6 15 Humalog NPL PEN 5 plumas 3 mL
protamina
zinc (70%) 150’ 7-15 20-24 Monotard 1 vial 10 mL
Humulina lenta 1 vial 10 mL
DIABETES

presentaciones tienen una concentración de 100 UI/ mL. c- Depende de la mezcla: 16-
a- Los parámetros cinéticos se refieren a la administarción por vía subcutánea. b-Todas las

97
98
INSULINAS

inicio pico duración ® presentacionesb

(min)a (h) a (h ) a

MEZCLAS regular + 30’ 1-8 14-18c Humulina 1 vial 10 mL: “10:90”,“20:80”,

isofánica “30:70”, “50:50” “20:80”, “30:70”
PEN 6 plumas 3 mL:
Humaplus 6 plumas 3 mL: “20:80”, “30:70”
3-8 24 Mixtard “30/70” 1 vial 10 mL
Novolet 5 jering 3 mL de “10”, ”20”,
“30”, “40” y “50” (% de insulina
regular; p.ej., “10” lleva 10% de
regular y 90% de isofánica)
AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

Innolet “30” 5 jering 3 mL

lispro + lispro 15’ 30-70’ 15 Humalog Mix PEN 5 plumas 3 mL:
protamina “25” (25 ui lispro + 75 ui lispro-prot.)
“50” (50 ui lispro + 50 ui lispro-prot.)
aspart + aspart 10-20’ 1-4 hasta 24 Novo Mix FLEXPEN 5 plumas 3 mL:
protamina “30” (30 ui aspart + 70 ui aspart-prot.)
PROLONGADA zinc (90%) 120’ 8-20 24-28 Humulina 1 vial 10 mL
ultralenta
240’ Ultratard 1 vial 10 mL
glargina 120’ no >24 Lantus 1 vial 10 mL
5 cartuchos 3 mL
OPTISET 5 plumas precarg.
 DIABETES

ANEXO V

RECOGIDA DE LA MUESTRA DE
LA ÚLCERA PARA CULTIVO

RECOGIDA DE LA MUESTRA DE LA PROTOCOLO DE CURAS

ÚLCERA PARA CULTIVO

• Limpieza con jabón y agua a presión

• Limpieza previa de la zona con agua a pre-
sión (ducha o similar)
• Debe tomarse la muestra lo más profunda-
mente posible, en zonas no necróticas y
húmedas (desbridamiento si es necesario).
• Deben recogerse con dos escobillones y
sus correspondientes medios de cultivo espe-
cíficos para aerobios y anaerobios
• Valorar resultados según el grado de pro-
fundidad; cuanto más superficial, más pro-
babilidad de contaminación.
• Recordar no haber aplicado:
- 12 horas antes antisépticos tópicos
(6 horas para los yodados).
- 48 horas antes tratamiento antibiótico
(ducha o similar)
• Exéresis de tejido necrótico.
• Reducción hiperqueratosis.
• Aplicar antiséptico alrededor de la úlcera
(povidona yodada).
• En algunos casos se pueden utilizar agen-
tes proteolíticos, nunca con antibióticos,
para favorecer el desbridamiento.
• Antibiótico en espera de antibiograma:
• Vendaje/inmovilización.
• Calzado.
• Descarga de presión en mal perforante
plantar.
• En caso de edema, reposo con el pie eleva-
do, dieta hiposódica y valorar diurético
• Valorar reposo.

Tipo de úlcera Tratamiento Alergia

Úlcera superficial Amoxicilina-Ac. Clindamicina
Clavulánico
Úlcera profunda, Leve ciprofloxacino +
Crónica o refractaria clindamicina
a tratamiento
Grave Derivar al Hospital
(afectación sistémica)

99

ANEXO VI
EXPLORACIÓN
EL MONOFILAMENTO 5.07
Evalúa la sensibilidad a la presión y táctil, lo
que se viene denominando como “sensibili-
dad protectora”.
Se trata de un filamento de nylon unido a un
mango, que al doblarse aplica una presión
constante de 10 g, con independencia de la
fuerza con que lo aplique el explorador.
Normas para utilizar el monofilamento (MF)
• El monofilamento se aplica perpendicular-
mente a la piel del paciente y la presión se va
incrementando paulatinamente hasta que el
MF se dobla. Es entonces cuando se valora.
• No debe dejarse apoyar más de 1-2 segundos.
• Puntos a explorar
- Superficie plantar de la última falange
del primer dedo
- Superficie plantar de la cabeza del pri-
mer metatarsiano
- Superficie plantar correspondiente al
quinto metatarsiano
- Zona intermedia de los dos anteriores
- Talón
Cuando exista hiperqueratosis, el monofila-
mento se aplicará en la zona circundante a la
DIABETES
DE LOS PIES
misma, o bien se repetirá la exploración
cuando se haya eliminado la callosidad.
• Por cada una de las localizacio-
nes se puntuará 1 ó 0, según el
paciente sea o no sensible.
• La suma de valores nos dará el
índice de sensibilidad al MF (de 0
a 10).
• Se considerará sensible sólo
cuando la puntuación obtenida
sea de 10/10.
Precauciones en el uso del monofilamento
1- Procurar que los pacientes tengan una
experiencia previa: Aplicar el MF en una
zona distinta y fácil de apreciar (EESS,
cara…) para que puedan hacerse una idea
del tipo de sensación.
2- Durante la exploración: El paciente cerra-
rá los ojos y se le dirá: “Ahora, voy a ponerle
este aparato en distintos puntos de los dos
pies: Avíseme cuando lo sienta e intente
decirme dónde lo siente: En qué pie, en el
dedo, en la planta…”.
Evitar, en el momento que se esté aplicando,
la pregunta: ¿lo nota ahora?
En algún momento hacer la pregunta sin
apoyar el monofilamento.
3. A los pacientes con algún punto insensible
se repetirá la exploración en esos puntos al
finalizar la primera (exploración repetida en
dos tiempos). Si en la segunda ocasión es sen-
sible se considerará ese punto como sensible.
En los pacientes con todos los puntos sensi-
bles (índice MF = 10), no se repetirá.
101
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A
REGISTRO EXPLORACIÓN PIE DIABÉTICO

102
 DIABETES

ANEXO VII

CORRELACIÓN ENTRE NIVELES

DE HBA1C Y NIVELES MEDIOS
DE GLUCOSA PLASMÁTICA

CORRELACIÓN ENTRE NIVELES DE HBA1C Y NIVELES

MEDIOS DE GLUCOSA PLASMÁTICA

HbA1C (%) glucosa plasmática

Mg/dl Mmol/l

6 135 7.5

7 170 9.5

8 205 11.5

9 240 13.5

10 275 15.5

11 310 17.5

12 345 19.5

103
 DIABETES

ANEXO VIII

CONTROL GLUCÉMICO:
PROTEÍNAS GLICADAS

CONTROL GLUCÉMICO: Proteínas glicadas mejor correlación con la aparición de compli-

Las proteínas pueden sufrir un proceso de
glicación que consiste en la incorporación no
enzimática de glucosa a su molécula. La
reacción es poco reversible y su intensidad
depende de la concentración de glucosa en
el medio. Se dispone de dos métodos de
medida: la hemoglobina glicada y la fructo-
samina.
Hemoglobina glicada (HbA1c)
Una fracción de la hemoglobina circulante se
halla en forma glicada. La fracción c de la
hemoglobina A1, es más estable y posee una
caciones, pues refleja exclusivamente la gli-
cación por niveles de glucosa.
Es el mejor parámetro para valorar el control
glucémico de los 2-4 meses previos.
Se debe realizar como mínimo dos veces al
año (en ausencia de cambios terapéuticos
intensos no se deben esperar variaciones
notables en períodos inferiores a los 6
meses).
Hay una variabilidad de los valores de nor-
malidad dependiendo del método utilizado
por el laboratorio y, por tanto, para ser com-
parables debe calcularse según su DE.

Ejemplo para el cálculo de los puntos de corte para valorar el control glucémico,
partiendo de los valores de normalidad del laboratorio

Para un valor de normalidad de HbA1 de 4% - 6% (el intervalo expresa la media ± 2 DE)

6% = Valor máximo 4% = Valor mínimo

• Cálculo de la media X = (valor mínimo + valor máximo)/2

X= (4 + 6)/ 2 = 5%

• Cálculo de la DE = (valor máximo – valor mínimo)/4

1 DE = (6% - 4%) / 4 DE= 0.5%

A partir de aquí se pueden realizar los cálculos de nivel de control:

Objetivo de control Precisa intervención Control muy deficiente

Hasta la media + 4 DE Superior a la media + 6 DE Superior a la media + 12 DE

5% + (4 X 0’5%) = 7% 5% + (6 X 0’5%) = 0,8% 5% + (12 X 0’5%) = 11%

105
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

• Los valores pueden disminuir en caso de

anemia, uremia, hemoglobinopatías (Hb S i
Hb C) y embarazo. Pueden aumentar en alco-
holismo y consumo de salicilatos a dosis
altas.

Fructosamina

• Determina la concentración de proteínas

plasmáticas glicadas.
• Refleja el control de la gicemia en las 2-3
semanas previas. Los niveles no se correla-
cionan con la presencia de complicaciones
microvasculares. Por lo que sólo se debe uti-
lizar ante la imposibilidad de disponer de
hemoglobina glicada.
Los valores pueden modificarse en el emba-
razo, la deshidratación, las dislipemias y el
tratamiento diurético. Tampoco es útil si
existen asociadas alteraciones de la albúmi-
na, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y/o
trastornos tiroideos.

• Valoración: Buen control < 3 mmol/l; acep-

table de 3-3,3; deficiente > 3,3.

106
 DIABETES

ANEXO IX

INDICADORES
PARA LA
EVALUACIÓN DE CALIDAD

INDICADORES PARA LA EVALUACIÓN DE CALIDAD

El período que hay que considerar para la evaluación de cada indicador es siempre el último año.

INDICADORES DE PROCESO

Porcentaje de pacientes con:

1. Ninguna visita relacionada con la diabetes.

2. Menos de 3 visitas de enfermería.
3. Tres intervenciones educativas registradas y con conteniddos educativos diferentes.
4. Práctica de autoanálisis en la sangre capilar.
5. Tres controles de peso/año.
6. Determinación de Colesterol total.
7. Determinación de Hb A1c.
8. Determinación de 2 controles.
9. Fondo de ojo realizada.
10. Microalbuminuria realizada.
11. Revisión de pies realizada.

INDICADORES DE RESULTADOS INTERMEDIOS

Porcentaje de pacientes con:

1. Control glucémico aceptable HbA1c<8 (o media + 6 DE).

2. Control glucémico inaceptable HBA1c>10 (o media + 12).
3. Valores de colesterol total>250.
4. Valores HDL –colesterol>40 (>35 en >65 años).
5. Valores de TA <140/90.
6. Indice de masa corporal (IMC) >30.
7. Tabaquismo activo.

107
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

INDICADORES DE RESULTADOSFINALES

Porcentaje de pacientes con:

1. Retinopatía.
2. Úlceras/lesiones del pie.
3. Amputaciones de EEII (cualquier nivel).
4. Microalbuminuria o proteinuria.
5. Complicaciones cardiovasculares (AVC e IAM) actuales o pasadas.
6. Ingresos por lesión/amputación, descompensación aguda (hiper/hipoglucemia) de la dia-
betes o por cualquier otro motivo, pero con glucemia >500.

108

ANEXO X
MEDICIÓN DEL PERÍMETRO
DE CINTURA ABDOMINAL
Perímetro de cintura abdominal (PCA) se
mide con la persona de pie, rodeando la cin-
tura en un plano horizontal (paralelo al
suelo) que pasa por el borde superior de las
crestas ilíacas, con una cinta métrica ajusta-
da a la piel pero sin comprimirla. La medi-
ción se realiza al final de una espiración nor-
mal, no forzada.
DIABETES
Las personas adultas con índice de masa cor-
poral entre 18,5 y 34,9 tienen un mayor ries-
go de desarrollar enfermedades asociadas
(HTA, DMT2, dislipemia, síndrome metabóli-
co) si el PCA >88 en mujeres o >102 en
hombres.
(Grupo de trabajo sobre Obesidad de la
Sociedad de Endocrinología y Nutrición)
109
 DIABETES

ANEXO XI

TABLAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR

111
 AT E N C I Ó P R I M À R I A M A L L O R C A

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