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CUESTIONARIO DE INFLAMACIÓN

1.- ¿Qué es inflamación? Bastida Sánchez Karla


Reacción de defensa que se manifiesta ante cualquier agresión, actúa como un mecanismo
homeostático y tiene como finalidad adaptar al organismo a circunstancias anormales. Es un
proceso complejo, que se presenta como respuesta tanto a infecciones como a una diversidad
de estímulos generadores de lesión tisular.
2.- ¿Mencione y describa los tipos de la inflamación?
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas: aguda y crónica.
La inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve; sus características
fundamentales son la exudación de líquido y de proteínas plasmáticas (edema), y la migración
de leucocitos (principalmente neutrófilos).
La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza por la proliferación de vasos
sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.
3.- ¿Qué es la respuesta inflamatoria?
La respuesta inflamatoria (RI) está estrechamente relacionada con el proceso de reparación.
La RI es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente lesivo, y simultáneamente
inicia una serie de acontecimientos que pueden determinar la cura o reconstrucción del tejido
lesionado.

4.- ¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?


Existen indicios de que desde tiempos inmemorables (año 3000 a.c.), aparecieron descritos
algunos signos de la inflamación. No obstante, el primero en detallar los cuatro signos
cardinales de la inflamación fue Celsus (escritor romano del siglo I d.c.). Luego Virchow añadió
el quinto signo clínico; actualmente se pueden reconocer que los cinco signos cardinales de la
inflamación son: rubor, tumor, calor, dolor e impotencia funcional.
5.- Realice un cuadro con los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria
aguda y cuál es su acción?
Mediador químico Acción

Histamina y serotonina (aminas Incremento de la permeabilidad


vasoactivas)
Bradicinina Incremento de la permeabilidad y dolor

C3a(producto del complemento, Incremento de la permeabilidad opsonina


anafilotoxinas)
C5a(producto del complemento, Incremento de la permeabilidad, quimiotaxis,
anafilotoxinas) adhesión y activación leucocitaria
Prostaglandinas (metabolitos del ácido Vasodilatación, dolor, fiebre, activa a otros
araquidónico) mediadores
Leucotrieno B4(metabolitos del acido Quimiotaxis, adhesión y activación
araquidónico) leucocitaria
Leucotrieno C4, D4, E4(metabolitos del Incremento de la permeabilidad,
acido araquidónico) broncoconstricción, vasoconstricción
Metabolitos del oxigeno (radicales libres) Incremento de la permeabilidad, lesión
endotelial y tisular
Factor activador de plaquetas (PAF) Incremento de la permeabilidad,
broncoconstricción, cebado de leucocitos
Interleucina-1(IL-1) y factor de necrosis Reacción de fase aguda, activación
tumoral (TNF) (citocinas) endotelial, quimiotaxis
Óxido nítrico Incremento de la permeabilidad,
vasodilatación, citoxicidad
6.- Mencione los acontecimientos vasculares de la respuesta inflamatoria y descríbalos
brevemente.

1. Vasodilatación arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y vénulas, inducida


por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso vascular, principalmente histamina
y óxido nítrico.
2. Aumento del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparición
de eritema (rubor) en el sitio de la inflamación.
3. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, salida de un exudado inflamatorio
hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio.
4. Acumulación anormal y excesiva de sangre, la salida de líquido provoca un aumento de la
viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los glóbulos rojos (congestión
venosa).
5. Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea).
6. Acumulación periférica de los leucocitos, marginación y pavimentación leucocitaria.
7. Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de la
inflamación, expresando moléculas en sus membranas que favorecen la adhesión de los
leucocitos, fundamentalmente los neutrófilos polimorfonucleares (PMN).
8. Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrófagos) desde los vasos al
intersticio: migración celular, con formación del infiltrado inflamatorio.
7.-describa los signos clínicos de la respuesta inflamatoria aguda y cuáles son sus
mediadores moleculares.
Rubor: vasodilatación y estasis vascular
Tumor: Exudado inflamatorio y sangre
Calor: Consecuencia de la vasodilatación y aumento del metabolismo
Dolor: Consecuencia de la irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y las
sustancias químicas
Reguladores del proceso
Mediadores de la inflamación: Histamina, serotonina, bradicinina, eicosanoides
(prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (triptasas y
otras proteasas), factor activador de plaquetas, fibrina, C3a, C5a.
8.- Escriba las fases o etapas de la inflamación.
Inmediata o precoz – Predominan funciones nerviosas:
* Sensitivas. - Dolor, analgesia
* Motoras. - Contracción, relajación
Intermedia. - Predominan funciones inmunes:
* Infiltración tisular - Molecular – Celular
Tardía. - Predominan funciones endocrinas:
* Anabolismo
* Catabolismo
9.- Describa los efectos de cada uno de los mediadores preformados, sintetizadores de
novo de la inflamación.
EFECTOS DE LOS MEDIADORES
Mediadores preformados
1. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo, aunque se detecta
principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación, del aminoácido
histidina. Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatación
e incremento de la permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa
sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores de la inflamación
(2, 3).
2. Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito,
quizás la más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas procedentes de la
sangre y denominadas kininógenos, produciendo su ruptura en péptidos más pequeños
denominados kininas. Las kininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor (3).
3. Factores quimiotácticos. El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso
molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación
de estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con
capacidad de atraer y activar al neutrófilo (10).
4. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre
de moléculas y células. Es, además, un factor regulador, por lo que será estudiado en el
apartado correspondiente.
Mediadores sintetizados de novo
1. PGE2. Es la prostaglandina más importante en el proceso inflamatorio. Produce
vasodilatación y dolor. En coordinación con el factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad
vascular. El efecto antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la vía de la ciclo-
oxigenasa impide la formación de esta prostaglandina (1, 6).
2. LTB4. Es un factor quimiotáctico para eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y macrófagos.
3. Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este factor tiene varias
propiedades. Activa las plaquetas determinando su agregación, con la liberación de
mediadores por parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulación. Produce,
además, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente
factor quimiotáctico y activador de neutrófilos (4, 6).
10.- Describa que son las moléculas de adhesión y cuál es la función de cada una de
ellas.
Selectinas: L-selectinas, E-selectinas y P-selectinas
Son receptores funcionales que se expresan en la membrana celular y participan activamente
en múltiples fenómenos fisiológicos y patológicos, como son: la organización de las células
animales durante el desarrollo embrionario mediante su diferenciación, migración y localización
en órganos y tejidos; en los fenómenos de la hemostasia, como la agregación plaquetaria y la
formación de trombos; en la reparación tisular y la cicatrización de las heridas; en la
diseminación tumoral o metástasis, y desempeñan un papel fundamental en la migración y
activación de los leucocitos en la inmunovigilancia, en el desarrollo de la respuesta inflamatoria
y de los mecanismos que intervienen en la respuesta inmune celular.
11.- mencione los mediadores humorales de la inflamación
 Ácido araquidónico
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Citocinas
 Proteínas del sistema del complemento
 Proteínas de la coagulación
 Aminas vasoactivas
 Radicales libres de oxigeno
 Oxido nítrico
 Neuropéptidos
12.- ¿Cuáles son los mediadores vasoactivos de acción lenta y descríbalos brevemente?
Prostaglandinas:  Conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos
de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y constituyen una familia
de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo contrapuestos.
Leucotrienos: (LT) son moléculas derivadas del ácido araquidónico por la acción oxidativa de
la 5-lipooxigenasa. Deben su nombre al hecho de que se aislaron originalmente a partir de los
leucocitos (finales de los años 1970) y a que contienen tres enlaces dobles conjugados en su
estructura hidrocarbonada.
Tromboxanos: Son eicosanoides derivados del ácido araquidónico; los eicosanoides son
moléculas muy reactivas que derivan del ácido araquidónico y que incluyen cuatro grandes
clases, entre las que está el tromboxano (junto a las prostaglandina (PG), las prostaciclinas
(PGI), y los leucotrienos (LT)).
13.- Mencione que elementos se sintetizan de novo por las células cebadas.
 Liberan PAS, que activa plaquetas
 ECF, que atrae eosinófilos e interleucinas que inducen células B para producir IgE
14.- ¿Que células se reconocen en el proceso de inflamación?
Macrófagos, neutrófilos, mastocitos, células dendríticas a nivel del epitelio.
15.- ¿Cuáles las sustancias responsables del inicio de la inflamación?
Bradiquinina, histamina, y prostaglandinas.
16.- ¿Quién sintetiza los mediadores que se liberan en la inflamación aguda?
 Mastositos
 Basófilos
 Plaquetas
 Células fagocíticas
 Células endoteliales
17.- ¿Cuáles son los mediadores que se liberan en la inflamación aguda?
Histamina, serotonina y heparina, que actúan en la fase inicial del proceso inflamatorio,
además de prostaglandina E2, leucotrieno B4 y factor activador plaquetario (PAF). Dentro de
los mediadores celulares el grupo de las citoquinas juega un rol fundamental en la propagación
y cronicidad de la inflamación, en especial la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF alfa). Otras citoquinas importantes en este proceso son la IL-8 y la IL-17.
BIBLIOGRAFIA

o Regal, M., Alvarado, A., García, O., Alvarado, L., Cedeño, J. & Cuesta del sol, J. .
(2016). Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares. junio
24, 2021, de 1 Universidad de Ciencias Médicas, Cienfuegos Sitio web:
https://docs.google.com/document/d/1VTsSuoZrQT7Yqmfran818NL1uQUZNFJKo9WcZ
BlDbSc/edit

o García, L., Martínez, J. & Castilla, M.. (2000). Respuesta inflamatoria sistémica:
fisiopatología y mediadores. junio 24, 2021, de Servicio de Medicina Intensiva. Hospital
Universitario La Paz. Sitio web: https://docs.google.com/document/d/1iK1K7NCDj1O4-
ji98x-eESnBZi2PQp57RjisqeGgyo4/edit

o Vega, G. . (2008). Inflamación. junio 24, 2021, de Departamento de Medicina


Experimental, Facultad de Medicina, UNAM Sitio web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un085k.pdf

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