CUESTIONARIO PRE PRÁCTICA-1

Nombre: Maribel Zuta Arana Código: 42385 Tercer Año de Medicina

Grupo A1

1 ¿A que se denomina dolor?

Según La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) el dolor es "una experiencia
emocional y sensorial desagradable asociada con daño tisular potencial o real" (1, 2,3). Desde
el punto de vista asistencial está definido como "cualquier molestia corporal que indique el
enfermo y que existe siempre que él lo señale" (2). El dolor es un mecanismo de alerta que
evita un daño mayor en el agente expuesto.

2 Explique los mecanismos fisiopatológicos del dolor.

La fisiopatología del dolor se puede evaluar según cuatro procesos: transducción, traducción,
modulación y percepción.
a.- Transducción: La transducción del dolor somático ocurre en las terminaciones nerviosas
libres. Esta respuesta puede ser modificada por factores que la aumentan (sustancias
alógenas, acidez) o la disminuyen (estímulos mecánicos repetitivos) (4).
b.- Transmisión: El dolor somático es transmitido por la vía espinotalámica lateral, la cual
tiene como primera neurona una neurona pseudomonopolar que lleva impulsos eléctricos
somáticos a el asta posterior de la medula espinal. La segunda neurona hace sinapsis con la
primera a nivel de la sustancia gelatinosa de Rolando y luego atraviesa la sustancia gris,
contralateral al estimulo, para ascender hasta llegar al Núcleo nentral Posterolateral del
tálamo donde hace sinapsis con una tercera neurona que sale del tálamo hacia la corteza
cerebral (5)
El dolor visceral utiliza vías aferentes simpáticas que también llegan al asta posterior de la
médula; sin embargo, estas son fibras amielínicas y de conducción lenta que dan una
sensación vaga y profunda. Estas neuronas simpáticas pueden hacer sinapsis con las segundas
neuronas de la via espinotalámica lateral y ascender junto con ellas. (4)
Además de las mencionadas existen otros dos tipos de vías ascendentes. La via
espinotalámica anterior se relaciona con el tacto-presión protopática y la via de Gracislis y
Cuneatus o Via de las columnas dorsales se relaciona con el tacto-presión epicrítico.(5)
 c.- Modulacion y Control del dolor: el dolor puede iniciarse a través de la activación de
receptores periféricos directamente dañados por lesión o por procesos inflamatorios. Los
procesos inflamatorios liberan mediadores que podrían ser alógenos o sensibilizadores de
recptores, por ejemplo las prostaglandinas o la sustancia P que facilita la transmisión del
impulso a nivel periférico y provoca vasodilatación y edema. Los daños quirúrgicos directos
también podrían afectar directamente las terminaciones nerviosas así como la sensibilidad de
los receptores.
A nivel periférico la modulación puede ser:
 A través de la infiltración de la lesión con anestésicos locales
 Con AINES.
 Bloqueo del nervio periférico con anestesias locales.
d.- Percepción: Proceso final en que los tres procesos anteriores interactúan con otros
fenómenos que crean la experiencia subjetiva llamada dolor.

3 ¿Que tipos de dolor existen? Explique cada uno de ellos.

Existen distintos tipos de dolores, clasificados según alguna característica (6). Por ejemplo

a. Según su duración
- Agudo: Aparece apenas se produzca la lesión y acaba luego de que el efecto desaparezca
Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Por ejemplo perforación de
víscera hueca, fracturas patológicas, el daño de los tejidos o la inflamación resultante
- Crónico: Ilimitado en su duración, Aunque ciclos prolongados de dolores agudos también
es considerado un dolor crónico. Se acompaña de un componente psicológico. Ejemplo de
dolor en un paciente de neoplasia

b. Según su patogenia
- Neuropático: Producido por un estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión
de vías nerviosas periféricas. Ejemplo de esto es la neuropatía periférica post-
quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular.
- Nocioceptivo: Es el tipo de dolor más frecuente y según su localización puede ser
clasificado en:
 o Somático: Es un dolor localizado y punzante, es producido por la excitación
anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos. Ejemplo de este
dolor es el dolor óseo producido por metástasis óseas. Para tratar este se tiene
que incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
o Visceral: No es localizado (puede ser que se sienta el dolor en zonas alejadas de
donde se originó la lesión) Es continuo y profundo. Se produce por la excitación
anormal de nocioceptores viscerales. Ejemplos de dolor visceral son los dolores de
tipo cólico. Para tratar este tipo de malestar se usan los opiáceos.
o Psicógeno: Es un dolor causado por la psicología del individuo. Constantemente se
usan analgésicos para tratar este dolor, sin embargo estos poseen escasa eficacia.

c. Según el curso
- Continuo: Persistente.
- Irruptivo: Que es condicional a alguna acción externa o inherente del paciente. Un tipo de
dolor irruptivo es el dolor incidental causado por el movimiento o alguna acción voluntaria
del paciente.

d. Según la intensidad
- Leve: No impide realizar la vida cotidiana normal.
- Moderado: Interfiere un poco con las actividades cotidianas. Necesita medicación de
opiáceos menores.
- Severo: Precisa descanso. Necesita medicación de opiáceos mayores.

e. Según la farmacología:
- Sensible a los opiáceos: Es el caso de dolores viscerales y somáticos.
- Parcialmente sensible a los opiáceos: Es el caso del dolor óseo (además son útiles los
AINE).
- Escasamente sensible a opiáceos: Es el caso del dolor por espasmo de la musculatura
estriada.

f. En función de la naturaleza u origen del dolor:

- Inflamatorio
 - Mecánico: Típico de la artrosis.
- Neuropático: Debido a la lesión de un nervio, se suele acompañar de hormigueos y
entumecimiento.

Existen muchas formas de clasificar el dolor, pero estas diferencias, algunas veces no
claramente definidas sino que aparecen combinadas.

4 ¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINES?

Los Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben la liberación de prostaglandinas al
actuar sobre las isoformas de la ciclooxigenasa (COX), bloqueando el sitio de unión para el
Ácido Araquidónico. La COX-1 y COX-2 tienen estructura muy similar por lo que sus productos
son los mismos: prostaglandina; sin embargo, el sitio activo de COX-1 es más pequeño que el
de COX-2, con lo cual se explica que muchos inhibidores de COX-1 también inhiban COX-2 y
que lo contrario se dé escasamente.
Se denominan no esteroides debido a su estructura química y debida a que tienen un
mecanismo independiente al efecto esteroideo sobre la fosfolipasa A (PLA). Los AINES tienen
efectos atiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos.
Mecanismo Antiinflamatorio
El proceso inflamatorio tiene 3 fases: 1) vasodilatación local, 2) infiltración de leucocitos y
fagocitos y 3) fenómenos proliferativos.
La inhibición de prostaglandinas y tromboxanos evita cierto grado de vasodilatación y
quimiotaxis.
Las células que migran hacia el foco utilizan moléculas de adhesión tales como selectina E (en
el caso de endotelinas) , P (en plaquetas) y L ( en leucocitos), ICAM-1, VCAM e integrinas.
Algunos AINES inhiben la expresión o l actividad de algunas de estas moléculas de adhesión.
A este proceso de adhesión le siguen procesos de reclutamiento, mediados por IL-8,
leucotrieno B, IL-1, entre otros. Algunos AINES, como los salicilatos, inhiben los factores de
transcripción que necesitan estos factores de reclutamiento.

Mecanismo Antipirético
En procesos febriles comunes aumentan la liberación de citocinas, tal como IL-1, y esto a su
vez incrementa la síntesis de PGE. A nivel de Hipotálamo Pre-óptico la PGE aumenta el AMPc
 lo cual estimula al hipotálamo a elevar la temperatura. Los AINES disminuyen la elevación de
prostaglandinas en el hipotálamo.
Mecanismo Analgésico
Consecuencia de la inhibición de la liberación de prostaglandinas (7).

5 ¿Cuál es el mecanismo de acción de los Opioides?

Los opioides inhiben la transmición nerviosa bloqueando la liberación de neurotransmisores
presinaptivos e hiperpolarizando la membrana postsináptica. Los receptores de opioides se
acoplan a proteina Gi/G0. Con la reducción de AMPc se cierran los canales de Ca2+
dependiente de voltaje en las terminales presinápticas de neuronas primarias, las cuales
conducen señales nociceptivas y, por consecuencia, se reduce la liberación de
neurotransmisores, además la activación de receptores que no son sino canales de potasio
en la neurona postsináptica de vías de conducción del dolor, lo que ocasiona hiperpolaración
y por lo tanto disminución de la transmición del impulso (8).

6 Ejemplo de AINES y Opioides

Ejemplos de estos son (9):

AINES Opioides
Ibuprofeno Naproxeno Morfina Buprenorfina
Diclofenaco Ketoprofeno Metadona Naloxona
valdecoxib. Piketoprofeno Etorfina Butorfanol
Tenoxicam Piroxicam Levorfanol Nalorfina
Rofecoxib meloxicam Endorfina β Naltrexona
Parecoxib celecoxib Fentanilo CETOP
etoricoxib Sufentanilo DANGO

Referencias

1. Gutiérrez G. Breve reseña histórica sobre el dolor. Bogotá: MED UNAB; 2001.
2. Alvarez T. Teorias sobre el dolor. Proceso de enfermeria en las personas con dolor. Bogotá:
Salud mental; 2000. p. 1-12.
3. Nover G. Aspectos psicológicos del dolor. Madrid: Interpsiquis; 2000. p. 1-13.
4.- Terregrosa Samuel. Mecanismos y vías de dolor. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad
Católica de Chile 1994; 23: 202-206.
5.-Snell. Neuroanatomía Clínica. 6º Ediciòn. Editorial Médica Panamericana 2006. ISBN 978-950-
06-0089-7. Pag. 160-70.
6. Puebla Díaz, F. Tipos de dolor y escala terapéutica de la O.M.S.: Dolor iatrogénico. Oncología
(Barc.), Mar 2005, vol.28, no.3, p.33-37. ISSN 0378-4835
7.- Velazquez. Farmacología básica y clínica. 18º Edición. Ed. Médica Panamericana 2009. ISBN
978-849-835-168-2. Pag. 513-16.
8.- Mariano Benites. Farmacologia para fisioterapeutas. Ed. Médica Panamericana, 2009. ISBN
9788498351743.Pag. 86-9.
9. Goodman, Louis Sanford, Gilman, Alfred, Brunton, Laurence L, Lazo, John S, Parker, Keith L
(2007).  Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. México, D.F: McGraw-Hill.
2007. Pag 552