FARMACOLOGÍA DE LA

OSTEOARTROSIS, GOTA Y
ARTRITIS REUMATOIDE
INTEGRANTES:

-Guzman Aponte, Robinson

-Jara Delgado, Tomas
-Mejía Dávila, Rodrigo
-Minchola Rosas, Gilmar
-Mosqueira Grosso, Kandhy
-Ortiz Abanto, Bruno
-Peña Timana, Arianna
-Perleche Otiniano, Jorge
-Pilco Campos, Fatima
-Pretell Sanchez, Bryan
-Puño Alemán, Priscila
-Rivera Espinoza, Estrella
Turno: Martes 7 AM
Dra. Soto Vasquez, Marilu
OSTEOARTROSIS
Es un trastorno caracterizado por
deficiencia articular progresiva en la que
todas las estructuras de la articulación
han experimentado un cambio
patológico.
Características de la osteoartritis:
● Generalmente comienza después de los 40 años.
● Suele desarrollarse a lo largo de varios años.
● Enrojecimiento, hinchazón y calor suelen ser mínimos.
La llamada “rigidez matinal es frecuente y puede ser
severa pero breve (aprox. 30 min)”
● No causa sensación generalizada de la enfermedad.
● Afecta normalmente determinadas articulaciones ya
sea, manos, cadera, rodillas y columna vertebral.
Dándose casos raros en muñecas, codos y tobillos.
FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❏ Dolor articular
❏ Limitación de los movimientos
❏ Crujidos
❏ Derrame articular
❏ Rigidez
❏ Hinchazón
❏ Deformidad articular
❏ Nódulos de Bouchard
❏ Nódulos de Heberden
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
OSTEOARTROSIS
 PARACETAMOL
RAM
Ácido glucorónico

METABOLISMO Neutropenia,
pancitopenia, vómito,
Ácido sulfúrico
diarrea, ictericia,
somnolencia, daño
Conjugados de renal y hepático.
MECANISMO DE ACCIÓN
glucoronito

Inhibe síntesis de prostaglandinas

ELIMINACIÓN Conjugados de sulfato
Bloquea la generación del impulso doloroso
Fármaco inalterado
EFECTO ANTIPIRÉTICO

UPP 25% En centro hipotalámico Vasodilatación periférica

T1/2 2-4hrs Pérdida de calor Aumento en la sudoración

 Tramadol: Farmacocinética y Farmacodinamia
Efecto
Agonista sobre los receptores analgésico
Mecanismo
opioides centrales
de acción
Opioide No
Inhibe la recaptación de norepinefrina y opioide
serotonina
Une a
proteínas del 20% T1/2: 7-9 horas
plasmáticas

O-desmetilación
con ácido
glucurónico
Metaboli
za en N- y O-
hígado desmetilación
Depresores del sistema nervioso
Eliminación Completamente
Interacciones
central (alcohol, hipnóticos, otros
renal analgésicos).
Embarazo y lactancia.
Epilepsia
 Ibuprofeno: Farmacocinética y Farmacodinamia
Mecanismo Inhibe la acción de las enzimas COX-1 Como
de acción y COX-2 AINE
inhibe la migración leucocitaria No modifica
No altera el
niveles de
Vía de Oral (absorción
umbral del
prostaglandina
administración gastrointestinal)
dolor
s cerebrales

UPP 90-99% T1/2: 2-4 horas

Oxidación a
Metaboliza
metabolitos
en hígado
inactivos
Renal
Eliminación
Biliar
Efectos
anti-infla Inhibición periférica de la síntesis de
matorios prostaglandinas
 SULFATO DE GLUCOSAMINA: Farmacocinética y
farmacodinamia
Primer paso importante
Metaboliza
en hígado Metabolizada en los mismos
tejidos del organismo

Vía de Oral
administación Parenteral

Eliminación Renal

T1/2: 2-28 horas

Estimula la síntesis de glucosaminoglicanos

Mecanismo Estimula la síntesis de proteoglicanos
de acción
inhibir la actividad de los enzimas lisosomales
inhibir la síntesis de los radicales superóxidos
 ÁCIDO HIALURÓNICO: Farmacocinética y
farmacodinamia
Metaboliza Netamente hepático
en hígado

Vía de Oral
administación Inyección en la articulación afectada

Eliminación Renal

En intestino, transportado por el plasma, eliminado

Absorción
por circulación sistémica

Induce la síntesis de AH endógeno

Mecanismo Estabilización de la matriz cartilaginosa
de acción
Proliferación de condrocitos
Aumento de la producción de colágeno tipo II
GOTA
GOTA

Es un enfermedad reumática que se

produce por la formación de cristales de
urato en los tejidos y en las articulaciones
causando una respuesta inflamatoria.

Es el resultado de concentraciones elevadas y mantenidas de

Ácido Úrico (AU) las cuales se asocian o a una disminución
renal de uratos o a un incremento de la producción de
uratos.
 FISIOPATOLOGÍA
El urato precipita como
AUMENTO DE LA GOTA cristales de urato monosódico

Formación de depósitos
MAYOR LA
extracelulares en tejidos como
HIPERURICEMIA
tendones, ligamentos y alrededor
de las articulaciones.

DISMINUCIÓN DE
EXCRECIÓN RENAL INCREMENTO EN LA
CAUSAS INGESTA DE ALIMENTOS
RICOS EN PURINA
CONSUMO DE
ETANOL INTOXICACIÓN
ANEMIA O
CON PLOMO Y ANOMALÍA
CICLOSPORINA LEUCEMIA HEREDITARIA
(PRODUCCIÓN DE
URATO)
 Signos y síntomas
➢ Dolor articular intenso
➢ Molestia persistente
➢ Inflamación y
enrojecimiento
➢ Amplitud de movimiento
limitada
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
GOTA

PROBENECID
Farmacodinámica
Inhibe transportadores
URAT-1
Farmacocinética
Administración: Vía oral
Biodisponibilidad: 25-35%
Vida media plasmática: 6-12 horas
UPP: 85-95%
Metabolismo: Hepático
Excreción: Nivel renal
Dosis inicial de 250 mg/12 horas.
Dosis de 500-1000 mg/12 horas después de una o
dos semanas.
Evita reabsorción
del ácido úrico
RAM
Alopecia, anorexia,
mareos, fiebre, rubor,
dolor de cabeza,
hematuria, náuseas,
vómitos, urticaria.
 Dosis inicial de 50 mg/día, la dosis se puede aumentar hasta 200

BENZBROMARONA mg/día, sobretodo en caso de gota tofácea.

Farmacocinética
Farmacodinamia
RAM

Administración: Vía oral

Cmáx: 1,5 µg/ml
Inhibidor irreversible Vida media plasmática: 12-48 horas A nivel hepático aumenta
competitivo y selectivo Metabolismo: Hepático peligrosamente en nivel de
sobre transportador Excreción: Nivel intestinal: 94% en las transaminasas. A nivel
URAT-1 heces (sólo 6% en la orina). gastrointestinal produce
náuseas, vómitos y diarreas.
 En adultos la dosis inicial es de 100-200 mg/12 horas, con un límite
SULFINPIRAZONA de 400 mg/12 horas. Y en niños solo 10 mg/kg/día en 3-4 dosis.

Farmacodinamia Farmacocinética

Actúa a nivel del transportador

Administración: Vía oral
URAT-1, mediante inhibición
irreversible competitiva, de esta UPP: 98-99%
forma evita la reabsorción de ácido Vida media plasmática: 4 horas
úrico en los túbulos renales y Metabolismo: Hepático
facilita su excreción en la orina. Excreción: Renal (85-95%) como
intestinal (5%).
RAM

Las reacciones adversas más frecuentes son la agranulocitosis, la

dispepsia, anemia, artralgia, edema, broncoespasmos, gastritis,
sangrado gastrointestinal, hematuria, nefritis intersticial, leucopenia,
náuseas, nefrolitiasis, insuficiencia renal, obstrucción tubular renal,
tinnitus, vértigo, vómitos y trombocitopenia.
 En adultos la dosis recomendada es 2 comprimidos (1 mg de
colchicina) al primer signo de ataque agudo de gota, seguido de 1

COLCHICINA ó 2 comprimidos (0,5 a 1 mg de colchicina) una o dos horas

después de la primera dosis.

FARMACOCINÉTICA
RAM

FARMACODINÁMICA

Ocasiona una disminución
de la producción de ácido
láctico por los leucocitos
Trastornos
gastrointestinales y
neutropenia. Anemia y
caida de cabello.
Administración: Vía oral
UPP: 50%
Vida media plasmática: 9 horas
Metabolismo: Hepático
Excreción: Renal (10-20%).

Menor respuesta
inflamatoria
 En adultos la dosis inicial es de 100 mg por vía oral, y luego 50 mg
c/8 horas hasta aliviar el dolor. En niños de 1,5 a 2,5 mg/kg/d vía
oral dividida en 4 dosis, como máximo 4 mg/kg/d o 150 a 200
INDOMETACINA mg/d.

FARMACOCINÉTICA
RAM

FARMACODINÁMICA Ingestión, nauseas, dolor,

calambres, molestias Administración: Vía oral y rectal
gastrointestinales, cefalea, UPP: 99%
vértigo, edema Vida media plasmática: 4.5
Inhibidor de la síntesis de horas
prostaglandinas en tejidos Metabolismo: Hepático
periféricos Excreción: Renal (10-20%) y
Biliar (33%)
 ARTRITIS
REUMATOIDE
 Es una enfermedad autoinmune sistémica, de
naturaleza inflamatoria y crónica, propensa a las
articulaciones, siendo la membrana sinovial la
primera estructura dañada. Más tarde, a medida que
cambian los cartílagos, ligamentos, cápsulas y
huesos, se extiende a los elementos circundantes.

Mediadores solubles, Inflamación de la

factores de crecimiento y membrana sinovial
quimiocinas

Afecta áreas subyacentes

Destrucción del cartílago y los
huesos subyacentes
Bolsas y vainas de
los tendones
Manifestaciones clínicas
● Mialgia
● Fatiga
● Malestar general
● Rigidez articular matutina
● Fiebre
● Adelgazamiento
● Pérdida del apetito.

● Piel
● Ojos
● Los pulmones
● Corazón
● Riñones
● Tejido nervioso
● Vasos sanguíneos
 METOTREXATO
El metotrexato es un derivado del folato que inhibe varias enzimas
responsables de la síntesis de nucleótidos. Esta inhibición conduce a la
supresión de la inflamación y a la prevención de la división celular

Mecanismo de acción
valores de adenosina
Antiinflamatorio intracelular > inhibe la función
del neutrofilo estimulado

Inmunosupresor la síntesis de citocinas e

parcial de los linfocitos T y B
METOTREXATO RAMS

Comunes Graves

Estomatitis Eritema multiforme

Ulcera bucal Sx de stevens
Exantema Johnson
Cefalea Mielosupresión
Alopecia Hepatotoxicidad
Fotosensibilidad Nefropatía
 LUFLENOMIDA
selectivo de la síntesis de
Mecanismo de acción pirimidinas

proliferación de linfocitos T

La evidencia reciente sugiere que los efectos antiinflamatorios

observados pueden relacionarse con su capacidad para suprimir la
interleucina 1 (proliferación de leucocitos) el factor de necrosis
tumoral (reclutamiento de células inflamatorias, inmunoglobulinas y
complemento)
Absorción Bien absorbido, las concentraciones plasmáticas máximas aparecen entre
6 y 12 horas después de la administración.

Metabolismo Principalmente hepático. La leflunomida se convierte en su forma activa

tras la ingesta oral.

Enlace > 99,3%

proteico

Vida 1/2 2 semanas

Eliminación aproximadamente el 43% de la radiactividad total se eliminó en la orina y

el 48% se eliminó en las heces
DEXAMETASONA
FARMACOCINÉTICA

● Absorción de 2 dias a 3 semanas.

● Distribución amplia en músculo,
hígado, piel, intestinos y riñones
● Metabolizado en el hígado a
glucurónido y sulfatos inactivos
● T ½ 36-54 h
● UPP 45%
● Excreción renal principalmente

● Suprimen las respuestas inmunes e

inflamatorias
FARMACODINAMIA ● Esta implica a proteínas inhibidoras
de la fosfolipasa A2 o llamada
lipocortinas
PREDNISONA
FARMACOCINÉTICA

● Absorción rápida de 1-2 hrs.

● Distribución amplia en músculo,
hígado, piel, intestinos y riñones
● Metabolizado en el hígado a
prednisolona metabolito activo
● T½1h
● Efectos se prolongan 18-36 hrs
● Excreción renal principalmente

● Inhiben la inflamación
● Alta afinidad en la unión a
FARMACODINAMIA receptores citoplasmáticos
 HIDROXICLOROQUINA
FARMACOCINÉTICA

● Correcta absorción desde el TGI

● Ditribución amplia en hígado, bazo,
corazón y cerebro
● Metabolitos activos: deseticloroquina
y destilhidroxicloroquina
● T ½ 3-4 h
● UPP 45%
● Excreción renal principalmente

● Acción inmunosupresora
● Inhibe la quimiotaxis de eosinófilos,
FARMACODINAMIA migración de neutrófilos, y
disminuye la reacción AG-AC
dependiente del complemento
 SULFASALAZINA
FARMACOCINÉTICA

● 10 - 15% se absorbe en el intestino

delgado como fármaco inalterado
● Vía oral y se absorbe escasamente
en el intestino
● Acetilado a nivel hepático
● Se une a proteínas plasmáticas ( 99%
en albúminas)
● T ½ 5 - 10 h
● La mayor parte se excreta en orina

El principal mecanismo de acción es por

inhibición de la vía de la lipoxigenasa y
las vías de las ciclooxigenasas en el
FARMACODINAMIA metabolismo del AA por medio de
producción de leucotrienos y
prostaglandinas.