REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPOLAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÒMULO GALLEGOS
PROGRAMA DE MEDICINA “DR JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”
UC: FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA HEMÁTICA

Profesor: Bachiller:

Dr. José Ángel Meza Marcos Ruíz

C.I 27.959354

San Juan de los Morros; febrero 2021

 Fisiología de las anemias

Fisiología del eritrocito

Anemia

La anemia es una condición en la que se presenta niveles bajos de glóbulos rojos

o de hemoglobina. La hemoglobina transporta el oxígeno adentro de los glóbulos rojos
que distribuyen el oxígeno a través del cuerpo. Debido a que es abundante en hierro, la
hemoglobina también le da a la sangre su color rojo. Muchas cosas diferentes pueden
causar anemia. Debido a que generalmente las causa es una condición subyacente, es
importante que el diagnóstico y tratamiento se hagan rápido.

Evaluación de la anemia

Un análisis de sangre proporcionará un conteo de sus glóbulos blancos, glóbulos

rojos y plaquetas. Si usted tiene anemia, se podrían hacer más pruebas para determinar
el tipo de anemia y si la causa es grave. Estas pruebas podrían incluir:

1. Un conteo de reticulocitos para ver si su médula ósea está produciendo glóbulos

rojos a una tasa acelerada (esto es señal de la pérdida previa de sangre).
2. Mediciones de hierro y ferritina en el suero para evaluar la cantidad de hierro en
su sangre y su cuerpo.
3. Un frotis de sangre periférica para ver si sus glóbulos rojos tienen una forma
normal.

Su médico podría utilizar más pruebas para buscar la causa de la anemia. Si una de
las preocupaciones es la pérdida de sangre, el médico podría utilizar una endoscopia
para examinar el sistema digestivo superior para ver si hay sangrado. Podría tener que
someterse a exámenes por imágenes para evaluar más detalladamente ciertos casos de
anemia. Los mismos podrían incluir:

 Rayos X del tórax

 Tomografía computarizada (TC) - abdomen y pelvis
 Resonancia magnética del cuerpo (RMN):

Anemia mieloptisica
 La anemia mieloptísica es una anemia normocítica-normocrómica que aparece
cuando el espacio medular normal es infiltrado y reemplazado por células no
hematopoyéticas o anormales. Las causas son tumores, trastornos granulomatosos,
tesaurismosis lipídicas y mielofibrosis primaria. A menudo, también se produce fibrosis
de la médula ósea como proceso secundario. Puede aparecer esplenomegalia. Los
cambios característicos en sangre periférica son anisocitosis, poiquilocitosis y
cantidades excesivas de precursores de eritrocitos y leucocitos. Por lo general, el
diagnóstico requiere biopsia de médula ósea.

Etiología

La causa más frecuente de anemia mieloptísica es el reemplazo de médula ósea

por cáncer metastásico

Los cánceres más frecuentes incluyen mama o próstata; con menor frecuencia, la
causa es un cáncer de riñón, pulmón, suprarrenal o tiroides. La hematopoyesis
extramedular tiende a ser escasa.

Otras causas incluyen trastornos mieloproliferativos como mielofibrosis primaria

o evolución de una policitema vera o trombocitopenia esencial, enfermedades
granulomatosas y tesaurismosis (lípidos) como enfermedad de Gaucher u otras causas
de fibrosis medular.

Signos y síntomas

La metaplasia mieloide puede causar esplenomegalia, en particular en pacientes

con tesaurismosis. En casos graves, puede haber síntomas de anemia y del trastorno de
base. La esplenomegalia masiva puede provocar compresión abdominal, saciedad
precoz, caquexia, hipertensión portal y dolor en el cuadrante superior izquierdo del
abdomen; puede haber hepatomegalia. La hepatoesplenomegalia es rara en la
mielofibrosis secundaria debido a tumores malignos.

Diagnostico

 Hemograma completo, índices hematimétricos, recuento de reticulocitos

y frotis periférico
 Examen de médula ósea
 Se sospecha anemia mieloptísica en pacientes con anemia normocítica, en
particular cuando hay esplenomegalia o un posible cáncer subyacente. Si se sospecha,
debe realizarse un frotis periférico, debido a un patrón leucoeritroblásico (células
mieloides inmaduras y eritrocitos nucleados, por ejemplo normoblastos en el frotis)
sugiere una anemia mieloptísica. La hematopoyesis extramedular o la rotura de las
sinusoides medulares causa liberación de células mieloides inmaduras y de eritrocitos
nucleados en la periferia. También se identifican eritrocitos de forma anormal,
típicamente en forma de lágrima (dacriocitos).

La anemia, en general de gravedad moderada es típicamente normocítica, pero

puede ser ligeramente macrocítica. La morfología de los eritrocitos puede mostrar
extrema variación (anisocitosis y poiquilocitosis) de tamaño y forma. El recuento de
leucocitos puede variar. El recuento de plaquetas suele ser bajo y a menudo las
plaquetas son grandes y de formas extrañas.

Tratamiento

Se trata el trastorno subyacente.

El tratamiento es sintomático con transfusiones.

Anemia ferropénica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos

rojos sanos. Los glóbulos rojos le proporcionan el oxígeno a los tejidos corporales.
Existen muchos tipos de anemia.

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad

hierro. El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es
la forma más común de anemia.

Etiología

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos
sanos se producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante
3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos viejos.

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no
puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través
de la alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.
 La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales
bajan. Esto puede ocurrir debido a que:

 Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede

reponer
 Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro
 Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes
alimentos que contengan este elemento
 Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o
amamantando)
 El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado
son:
 Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes
 Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon

Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:

 Enfermedad celíaca
 Enfermedad de Crohn
 Cirugía de derivación gástrica
 Tomar demasiados antiácidos o antibióticos que contengan tetraciclina
 Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:

Signos y síntomas

Es posible que usted no tenga ningún síntoma si la anemia es leve.

La mayoría de las veces, los síntomas al principio son leves y aparecen lentamente.
Los síntomas pueden incluir:

 Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el ejercicio

 Dolores de cabeza
 Mareos
 Palpitaciones
 Problemas para concentrarse o pensar

A medida que la anemia empeora, los síntomas pueden incluir:

  Uñas quebradizas
 Color azulado en la parte blanca del ojo
 Deseo de consumir hielo u otras cosas que no son comida (pica)
 Sentir mareo cuando usted se pone de pie
 Color pálido de la piel

Los síntomas de las afecciones (asociadas con el sangrado) que causan la anemia
ferropénica incluyen:

 Heces oscuras, alquitranadas o heces con sangre

 Sangrado menstrual abundante (mujeres)
 Dolor en la parte superior del abdomen (por las úlceras)
 Pérdida de peso (en personas con cáncer)

Diagnostico

Para diagnosticar la anemia, su proveedor de atención médica puede ordenar estos

análisis de sangre:

 Conteo sanguíneo completo

 Conteo de reticulocitos

Para chequear los niveles de hierro, su proveedor puede ordenar:

 Biopsia de médula ósea (Si el diagnóstico no es claro)

 Capacidad de fijación del hierro (CFH) en la sangre
 Ferritina sérica

Para verificar la causa de la (pérdida de sangre) deficiencia de hierro, su proveedor

puede ordenar:

 Colonoscopia
 Examen de sangre oculta en heces
 Endoscopia de vías digestivas altas
 Pruebas para detectar las fuentes de pérdida de sangre en el tracto urinario o
útero

Tratamiento
 El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos
ricos en hierro.

Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas
de hierro en el organismo. La mayoría de las veces, su proveedor medirá el nivel de
hierro antes de que usted empiece a tomar suplementos.

Si usted no puede tolerar el hierro por vía oral, posiblemente deba recibirlo a
través de una vena (por vía intravenosa) o por medio de una inyección intramuscular.

Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional, debido

a que a menudo no pueden obtener la cantidad suficiente de su alimentación normal.

Anemia por enfermedades crónicas

La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo de anemia
que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que
involucran inflamación.

Etiología

La anemia es un conteo de glóbulos rojos en la sangre inferior a lo normal. La

anemia por enfermedad crónica es una forma común de anemia. Algunas afecciones que
pueden llevar a esta anemia son:

Trastornos auto inmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso

sistémico, artritis reumatoidea y colitis ulcerativa

Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin

Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección

de los huesos), VIH/sida, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C

Síntomas y síntomas

La anemia por enfermedad crónica a menudo es leve. Es posible que usted no

note ningún síntoma.

De presentarse, los síntomas pueden abarcar:

 Sentirse débil o cansado

 Dolor de cabeza
  Palidez
 Dificultad para respirar
 Pruebas y exámenes

Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la anemia o descartar otras
causas incluyen:

 Conteo sanguíneo completo

 Conteo de reticulocitos
 Nivel de ferritina sérica
 Nivel de hierro sérico
 Nivel de proteína C reactiva

Tratamiento

La anemia con frecuencia es tan leve que no requiere ningún tratamiento. Puede
mejorar cuando se trate la enfermedad que la está causando.

La anemia más severa, como la causada por una enfermedad renal crónica,
cáncer o VIH/sida puede requerir:

 Transfusión sanguínea
 Eritropoyetina, una hormona producida por los riñones, suministrada como una
inyección

Anemias Megaloblasticas

La anemia megaloblástica o anemia por deficiencia de vitaminas es una afección

que consiste en la falta de glóbulos rojos sanos. Este hecho se origina cuando las
cantidades de algunas vitaminas en el cuerpo están por debajo del nivel normal. Estas
vitaminas son la C, la B-12 y el folato. Las causas del déficit y de la anemia
correspondiente pueden ser la ingesta insuficiente de alimentos con estas vitaminas o
que el cuerpo tiene dificultades para absorberlas.

Etiología

La anemia por déficit de vitaminas se origina cuando el cuerpo humano no tiene la

cantidad de vitaminas necesarias para generar la cantidad adecuada de glóbulos rojos,
que son los que transportan el oxígeno desde los pulmones hacia el resto del organismo.
Las causas son una dieta poco equilibrada o un trastorno que hace que el cuerpo no
absorba correctamente las vitaminas. La anemia por déficit de vitaminas se encuadra en
tres categorías:

1. Anemia por deficiencia de folato. El folato vitamina B-9 se halla especialmente

en frutas y verduras. en los vegetales de hoja verde. Una dieta que
constantemente carece de estos alimentos puede provocar una deficiencia.
2. Anemia por deficiencia de vitamina B-12. La vitamina B-12 se halla
especialmente en la leche, la carne y en los huevos y en la leche.
3. Anemia por deficiencia de vitamina C. La vitamina C o ácido ascórbico se
encuentra en alimentos como la naranja, pimientos rojos, kiwi, perejil o brócoli
entre muchos otros.

Hay ciertos factores que elevan el riesgo de sufrir anemia por falta de vitaminas:

 Dieta poco equilibrada. Las personas vegetarianas y veganas han de compensar

la falta de algunos alimentos como la leche o la carne.
 Estar embarazada supone normalmente tener un nivel bajo de ácido fólico.
 Fumar y consumir alcohol en exceso.

Signos y síntomas

Los síntomas de la anemia megaloblástica son fáciles de detectar, pero son muy
comunes y pueden confundirse con síntomas similares de otras enfermedades:

 Cansancio.
 Palidez de la piel.
 Lengua sensible.
 Debilidad muscular.
 Diarrea.
 Irritabilidad.
 Problemas respiratorios.

Diagnostico

El médico somete al paciente a un examen físico y realizan un análisis de sangre

para determinar la cantidad de glóbulos rojos que hay en el cuerpo y el nivel de las tres
vitaminas. En ocasiones es necesario recurrir a otras pruebas como la de detección de
anticuerpos.

Tratamiento y medicación de la anemia

Se requiere suplementación con la vitamina adecuada. Siempre descartar deficiencia

de B12 antes de la suplementación con folato. No hacerlo puede enmascarar una
deficiencia concomitante en B12 y conducir a una progresión de las complicaciones
neurológicas.

Para el tratamiento de las deficiencias de ácido fólico y vitamina B12, ver

Deficiencia de Vitamina B12 y ver Deficiencia de Vitamina B12 : Tratamiento. Puede
ser necesario eliminar o reducir las dosis de fármacos que causan estados
megaloblásticos.

Anemia hemolítica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos

sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del cuerpo.

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el

cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo
normal.

Etiología

La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La

médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las
células sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo

suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser
destruidos debido a: un problema auto inmunitario en el cual el sistema inmunitario
equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las
destruye. Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme,
talasemia y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). Exposición a ciertos
químicos, fármacos y toxinas.
 Signos y síntomas

Si la anemia es leve, es possible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema

se desarrolla lentamente, los primeros síntomas pueden ser:

 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

 Sentir el corazón agitado o acelerado
 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

 Mareo al ponerse de pie

 Color de piel pálido
 Dificultad para respirar
 Lengua adolorida
 Agrandamiento del bazo

Diagnostico

Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede

ayudar a diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del
problema. Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos (CGR),
hemoglobina y hematocrito (HCT).

Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:

 Conteo de reticulocitos absoluto

 Prueba de Coombs, directa e indirecta
 Examen de Donath-Landsteiner
 Crioaglutininas
 Hemoglobina libre en el suero o la orina

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.

En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.

 Se pueden utilizar medicamentos que inhiben dicho sistema inmunitario par
causas inmunitarias.

Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo

puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo que se está
perdiendo.

En pocas ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. Esto se debe a que
éste actúa como un filtro que elimina células anormales de la sangre.

Eritrocitosis

La eritrocitosis es un aumento del número de eritrocitos. En un estudio

estadounidense reciente, la prevalencia de la eritrocitosis primaria (conocida como
policitemia vera) fue 44-57/100.000. La prevalencia de la eritrocitosis secundaria es
considerablemente mayor pero su cuantificación es difícil debido a la diversidad de
causas que la origina y la escasez de datos al respecto.

Aplasia de medula ósea

La aplasia medular es una insuficiencia en la médula caracterizada por una

desaparición total (aplasia grave) o parcial (aplasia moderada) de precursores
hematopoyéticos (células) en la médula ósea, lo que dará lugar a una pancitopenia en
sangre periférica, que suele acompañarse de síndrome anémico, infeccioso y
hemorrágico.

Es una enfermedad poco frecuente que provoca en el paciente una gran

susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.

Pronóstico de la enfermedad

el pronóstico de la aplasia medular depende de varios factores, como la gravedad

de dicha aplasia, la edad del paciente o el diagnóstico precoz. Es muchos casos resulta
una enfermedad grave que requiere de un trasplante de médula ósea para su curación.

Síntomas de la aplasia medular

Los síntomas dependen de la intensidad del déficit de células en la sangre. Así,

dicho déficit puede manifestarse con:

 Cansancio
  Debilidad
 Palidez
 Sensación de mareo

Asimismo, como consecuencia del déficit de leucocitos pueden producirse

úlceras orales e infecciones de repetición. El déficit en plaquetas, además, puede
producir:

 Hematomas tras mínimos traumatismos

 Sangrado de encías, nariz o conjuntivas
 Hemorragias en otras partes del cuerpo, más graves
 Pruebas médicas para la aplasia medular

La aplasia medular se detecta inicialmente mediante el hemograma, prueba

diagnóstica en la cual se observa un déficit en la cantidad de hematies, plaquetas y
leucocitos. Ante estas irregularidades, se realizará una biopsia de médula, en la cual se
determinará el diagnóstico de aplasia medular y se valorará el grado o gravedad de esta.

Causas

Las causas de la aplasia medular pueden ser congénitas o adquiridas:

 Congénita. Dentro de las causas congénitas se encuentran:

 Anemia de Fanconi
 Síndrome de Schwachmann-Diamond, con insuficiencia pancreática, displasia
metafisaria y neutropenia hipoplásica
 Aplasia por disqueratosis congénita

Tratamientos para la aplasia medular

El tratamiento principal pasa por averiguar y eliminar la causa que provoca la

aplasia, siempre que sea posible. Por otra parte, sea cual sea la alternativa terapéutica, es
importante iniciar el tratamiento cuanto antes, ya que de eso dependerá también la
respuesta favorable y la supervivencia del paciente.

Los tratamientos pueden incluir:

1. Trasfusiones de sangre con concentrados de hematies y plaquetas, para tratar la

anemia.
 2. Tratamiento inmunosupresor (TIS) con medicamentos.
3. Trasplante de médula ósea de hermano con HLA idéntico.
4. Alo-TPH (Trasplante Alogénico de Médula Ósea) de donante alternativo al
hermano HLA-idéntico.

Síndromes mielodisplásicos

Los síndromes mielodisplásicos son un grupo de trastornos causados por células

sanguíneas mal formadas o que no funcionan bien. Los síndromes mielodisplásicos son
el resultado de algún problema en el material esponjoso situado dentro de los huesos
donde se fabrican las células sanguíneas (médula ósea).

El tratamiento para los síndromes mielodisplásicos, generalmente, se enfoca en

reducir o prevenir las complicaciones de la enfermedad y sus tratamientos. En algunos
casos, el tratamiento podría implicar quimioterapia o un trasplante de médula ósea.

Signos y síntomas

Los síndromes mielodisplásicos rara vez causan signos o síntomas en las

primeras etapas.

Con el tiempo, los síndromes mielodisplásicos pueden causar lo siguiente:

 Fatiga
 Falta de aire
 Palidez inusual que se produce por un recuento bajo de glóbulos rojos (anemia)
 Hematomas o sangrado inusuales o que se producen fácilmente, que ocurren
debido a un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia)
 Manchas rojas del tamaño de una cabeza de alfiler justo debajo de la piel,
producidas por el sangrado (petequias)

Causas

Los síndromes mielodisplásicos se producen cuando algo interrumpe este

proceso y, como resultado, las células sanguíneas no maduran.

En lugar de desarrollarse normalmente, las células sanguíneas mueren en la

médula ósea o en cuanto ingresan al torrente sanguíneo. Con el tiempo, hay más células
defectuosas e inmaduras que sanas, lo que provoca problemas como fatiga por anemia,
infecciones por leucopenia y sangrado por trombocitopenia.
 Algunos síndromes mielodisplásicos no tienen una causa conocida. Otros son
causados por la exposición a tratamientos oncológicos, como la quimioterapia y la
radiación, a productos químicos tóxicos, como el tabaco, el benceno y los pesticidas, o a
metales pesados, como el plomo.

Tipos de síndromes mielodisplásicos

La Organización Mundial de la Salud divide los síndromes mielodisplásicos en

subtipos según el tipo de células sanguíneas en cuestión: glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas.

Los subtipos de síndromes mielodisplásicos incluyen los siguientes:

1. Síndrome mielodisplásico con displasia unilinaje. Uno de los tres tipos de

células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas) tiene un
recuento bajo y aspecto anormal en el microscopio.
2. Síndrome mielodisplásico con displasia multilinaje. En este síndrome, dos o tres
tipos de células sanguíneas son anormales.
3. Síndrome mielodisplásico con sideroblastos anillados. Este tipo, que comprende
dos subtipos, implica un recuento bajo de uno o más tipos de células sanguíneas.
Un rasgo característico es que los glóbulos rojos existentes en la médula ósea
contienen un anillo de exceso de hierro llamado «sideroblasto».
4. Síndrome mielodisplásico relacionado con una anomalía cromosómica aislada
con deleción. Las personas con este síndrome tienen un bajo recuento de
glóbulos rojos, y las células tienen una mutación específica en su ADN.
5. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos: tipos 1 y 2. En estos dos
síndromes, alguno de los tres tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos,
glóbulos blancos o plaquetas) podría tener un recuento bajo y aspecto anormal
en el microscopio. En la sangre y en la médula ósea, se encuentran células
sanguíneas muy inmaduras (blastos).
6. Síndrome mielodisplásico, no clasificable. En este síndrome poco frecuente, hay
un recuento reducido de uno de los tres tipos de células sanguíneas maduras, y
los glóbulos blancos o las plaquetas aparecen alterados bajo el microscopio.

Factores de riesgo
 Algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer síndromes
mielodisplásicos son los siguientes:

Edad avanzada. La mayoría de las personas con síndromes mielodisplásicos

tienen más de 60 años.

Tratamiento con quimioterapia o radiación. La quimioterapia o la radioterapia,

que se usan frecuentemente para tratar el cáncer, pueden aumentar el riesgo de tener
síndromes mielodisplásicos.

Exposición a ciertas sustancias químicas. Las sustancias químicas relacionadas

con los síndromes mielodisplásicos comprenden humo de tabaco, plaguicidas y
sustancias químicas industriales, como el benceno.

Exposición a metales pesados. Entre los metales pesados relacionados con los
síndromes mielodisplásicos están el plomo y el mercurio.

Alteraciones leucocitarias

Leucemia linfática crónica

La leucemia linfocítica crónica (LLC) se caracteriza por la acumulación

progresiva de linfocitos B malignos fenotípicamente maduros. Los sitios primarios de la
enfermedad incluyen la sangre periférica, la médula ósea, el bazo y los ganglios
linfáticos. Los signos y los síntomas pueden estar ausentes o pueden observarse
adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, fatiga, fiebre, sudoración nocturna,
pérdida de peso no intencional y saciedad temprana. El diagnóstico se realiza mediante
citometría de flujo e inmunofenotipo de sangre periférica. El tratamiento se retrasa hasta
que se desarrollan los síntomas y generalmente involucra quimioterapia e
inmunoterapia.

Fisiopatología

En la leucemia linfocítica crónica, las células B CD5 + sufren una

transformación maligna. Las células B se activan continuamente mediante la
adquisición de mutaciones que conducen a la linfocitosis monoclonal de células B
(LMB). La acumulación adicional de anormalidades genéticas y la posterior
transformación oncogénica de las células B monoclonales produce LLC. Los linfocitos
inicialmente se acumulan en la médula ósea y luego se extienden a los ganglios
linfáticos y otros tejidos linfoides, lo que eventualmente induce esplenomegalia,
hepatomegalia y síntomas sistémicos como fatiga, fiebre, sudores nocturnos, saciedad
temprana y pérdida de peso involuntaria.

A medida que progresa la LLC, la hematopoyesis anormal causa anemia,

neutropenia, trombocitopenia y menor producción de inmunoglobulinas. La
hipogammaglobulinemia puede desarrollarse en hasta dos tercios de los pacientes, lo
que aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. Los pacientes tienen una mayor
susceptibilidad a las anemias hemolíticas autoinmunes (con una prueba de antiglobulina
directa positiva) y a la trombocitopenia autoinmune.

La LLC puede evolucionar a leucemia prolinfocítica de células B y puede

transformarse en un linfoma no Hodgkin de mayor grado. Aproximadamente del 2 al
10% de los casos de LLC se convierten en linfoma difuso de células B grandes (llamada
transformación de Richter).

Signos y síntomas

A menudo, los pacientes son asintomáticos al principio, con comienzo insidioso

de síntomas inespecíficos (p. ej., cansancio, anorexia, descenso de peso, fiebre y/o
sudoración nocturna), que pueden instar a una evaluación urgente. Más del 50% de los
pacientes tienen adenopatías. La adenopatía puede ser localizada (los más
frecuentemente involucrados son los ganglios linfáticos cervicales y los
supraclaviculares) o generalizada. La esplenomegalia y la hepatomegalia son menos
comunes que las adenopatías. La afectación cutánea (leucemia cutis) es rara.

Diagnóstico

Hemograma completo y frotis periférico.

Citometría de flujo de la sangre periférica.

Inmunofenotipificación.

El diagnóstico de leucemia linfocítica crónica se sospecha por primera vez

cuando se encuentra una linfocitosis periférica absoluta > 5000/(> 5 × 109/L). La
citometría de flujo de sangre periférica puede confirmar la clonalidad de las células B
circulantes. Los linfocitos circulantes deben expresar las cadenas ligeras CD5, CD19,
CD20, CD23 y kappa o lambda. En los pacientes con un recuento absoluto de linfocitos
< 5000/mcL (< 5 × 109/L) pero con evidencia de clonalidad se diagnostica linfocitosis
de células B monoclonales. Alrededor del 1 al 2% de los casos de linfocitosis de células
B monoclonales progresa a LLC en un año (1). No se necesita aspirado ni biopsia de
médula ósea para el diagnóstico de la LLC. Sin embargo, si se efectúa biopsia, la
médula a menudo muestra > 30% de linfocitos.

Otros hallazgos en el momento del diagnóstico pueden incluir

hipogammaglobulinemia (< 15% de los casos), aumento de lactato deshidrogenasa
(LDH), el ácido úrico y las enzimas hepáticas y, rara vez, hipercalcemia. Los estudios
citogenéticos y moleculares realizados a partir de sangre periférica en el momento del
diagnóstico ayudan a determinar el pronóstico.

Tratamiento

 Quimio inmunoterapia, agentes biológicos y a veces radioterapia

 Tratamiento de sostén

La leucemia linfocítica crónica se considera incurable con el tratamiento de

referencia actual; la terapia está dirigida a la mejoría de los síntomas. Por lo tanto, el
tratamiento se mantiene hasta que ocurre uno de las siguientes:

 Síntomas atribuidos a la LLC

 Linfocitosis progresiva con un aumento ≥ 50% durante un período de 2 meses
 Tiempo de duplicación de linfocitos de menos de 6 meses

Los síntomas que indican la necesidad de tratamiento en pacientes con LLC

incluyen:

 Síntomas constitucionales (fiebre, sudoración nocturna, fatiga extrema, pérdida

de peso)
 Hepatomegalia significativa, esplenomegalia o linfadenopatías
 Infecciones recurrentes
 Anemia y/o trombocitopenia sintomática

Las opciones de tratamiento dirigidos incluyen:

 Quimio inmunoterapia
 Terapia dirigida
  Radioterapia

La terapia de soporte incluye:

 Transfusión de concentrado de eritrocitos para la anemia

 Transfusiones de plaquetas para la hemorragia asociada con trombocitopenia
 Antimicrobianos para infecciones por bacterias, hongos o virus
 Como la neutropenia y la hipogammaglobulinemia limitan la destrucción
bacteriana, el tratamiento antibiótico debe ser bactericida. Deben considerarse
infusiones de gamma-globulina para el tratamiento en pacientes con
hipogammaglobulinemia e infecciones resistentes al tratamiento o, con fines
profilácticos cuando se producen ≥ 2 infecciones graves en el término de 6
meses.

Leucemias agudas

Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

La leucemia mieloide aguda, que también se conoce como leucemia aguda no

linfocítica, es una neoplasia de células mieloides que se produce por trasformación y
proliferación clonal de progenitores inmaduros que desplazan e inhiben el crecimiento
de la hematopoyesis normal.

Esta patología relativamente rara, se presenta en alrededor de 2,5 pacientes, por

100.000 habitantes y año en Estados Unidos. La LMA afecta a personas mayores, con
una edad media de diagnóstico de 65 años. El origen de la LMA es en parte
desconocida, pero hay factores identificados como predisponentes.

Estos factores son haber estado expuesto de forma accidental a radiaciones, los
supervivientes de bombas atómicas, la exposición a benceno o derivados, los fumadores
de cigarrillos, algunas etiologías víricas, la herencia y algunos fármacos (fenilbutazona,
cloranfenicol, hidroxiurea, etopósido y agentes alquilantes) se han asociado a
leucemogénesis.línica en las leucemias agudas.

Patofisiologia

La fisipatologia de la LMA es por transformación de una célula hematopoyética

mieloide en maligna y la consiguiente expansión clonal de células con supresión de la
hematopoyesis normal. La investigación de anomalías en los cromosomas clónicos ha
ayudado a entender las bases genéticas de la leucemia. En un 65% de las leucemias
agudas (LA) se han identificado inversiones o translocaciones cromosómicas
adquiridas. Estas reorganizaciones estructurales afectan la expresión genética y alteran
el funcionamiento normal de la proliferación celular, diferenciación y supervivencia.

Características clínicas

La LMA se manifiesta con signos y síntomas relacionados con la ineficacia de la

hematopoyesis (infección, hemorragia y alteración de la capacidad del transporte de
oxígeno). Los signos y síntomas corrientes en las LA (ya sea mieloblástica o
linfoblástica) son dolor óseo, cansancio, fatiga, acortamiento de la respiración, mialgias
y sangrado de encías. En la LMA los datos de laboratorio incluyen un hemograma
completo que presenta anemia, trombocitopenia, leucocitosis o neutropenia. Una
coagulopatía parecida a la intravascular diseminada, que se manifiesta con bajo
fibrinógeno y elevación del tiempo de tromboplástina parcial activado. En el examen de
sangre periférica se observan mieloblastos con bastones de Auer, que son piezas
alargadas de cromatina.

El diagnóstico de la LMA comprende una valoración del estado físico, los datos
del hemograma, el aspirado de la médula ósea y la biopsia. El examen de la morfología
de la médula nos permite calcular el porcentaje de blastos en el espacio medular y datos
morfológicos que distinguen entre los blastos linfoides y mieloides. Se hacen tinciones
específicas, inmunofenotipos y análisis citogenéticos para confirmar el diagnóstico. Las
características inmunofenotípicas y anomalías citogenéticas para las LA están
representadas en la Tabla 1. El análisis citogenético nos permite examinar los
cromosomas de las células leucémicas para las anomalías genéticas. Las lesiones
genéticas responsables de la forma de crecimiento aberrante del clon leucémico
incluyen pérdidas o ganancias cromosómicas, dando lugar a un hiperdiploide o
hipodiploide; las translocaciones cromosómicas que llevan a la formación de genes de
fusión transformados o disrregulación de la expresión genética; y a la inactivación de la
función del gen supresor de tumores

Tratamiento
 El tratamiento estándar para la LMA es la poliquimioterapia inmediatamente
después del diagnóstico. El tratamiento se divide en dos fases: inducción a la remisión,
seguido por el de post-remisión (consolidación).

El objetivo del tratamiento es erradicar el clon leucémico y así alcanzar la RC,

que se manifiesta por el recuento normal de sangre periférica y por la celularidad
normal de la médula ósea, con menos de un 5% de mieloblastos. Esto no demuestra que
haya leucemia en sangre y el estadio de remisión debe mantenerse durante 4 semanas.
La remisión con quimioterapia de inducción, en las LMA, es del 60-70%. A pesar del
estado de remisión aparente, pueden encontrarse células leucémicas indetectables, que
forman lo que se denomina enfermedad residual mínima, que necesitará ciclos
posteriores de consolidación para alcanzar la curación.

Leucemia linfocítica aguda (LLA)

La LLA es una proliferación neoplásica clónica de células linfoides inmaduras

del sistema hematopoyético. La incidencia de la LLA es de 1,3 casos por 100.000
habitantes y año. Es una enfermedad básicamente infantil, con una edad media de
diagnóstico de 10 años; la LLA puede presentarse a cualquier edad en los adultos y
tiene un pequeño aumento de incidencia en personas de más de 70 años.

Características clínicas y pronóstico

La presentación clínica de la LLA es similar a la LMA, pero la infiltración en

diferentes tejidos, la invasión del sistema nervioso central (SNC), masa mediastínica o
líquido pleural, y la implicación testicular son características de la LLA. De forma
similar a los linfomas, la LLA puede presentarse en el momento del diagnóstico con
esplenomegalia y linfadenopatía en la mitad de los pacientes. El diagnóstico de LLA
requiere una valoración similar a la de la LMA respecto al examen físico, pruebas de
laboratorio, aspirado medular y biopsia. En la LLA el inmunofenotipo es el principal
medio de diagnóstico debido a la falta de distinción citoquímica y morfológica. Las
anomalías de la LLA inmunofenotípicas y citogenéticas se muestran en la Tabla 1. En la
LLA de células pre-B, el subtipo más frecuente, con un 70% de pacientes. El nombre de
pre-B se refiere al hecho que el clon de células leucémicas está destinado al linaje de
células B, como se pone de manifiesto por los marcadores tempranos, CD10 (el
antígeno común de la LLA: CALLA) y el CD19, y reagrupaciones genéticas de
inmunoglobulinas de superficie. La LLA de células -T es el segundo subtipo de LLA.
Esta patología no se distingue del linfoma linfoblástico, un linfoma no Hodgkin (LNH)
de grado alto. Los pacientes con menos del 30% de médula ósea se clasifican como
estadio IV del linfoma linfoblástico. Inversamente, una implicación medular de más del
30% le confiere le designación de LLA de célulasT. El último subtipo de LLA es el de
célula B madura que representa un 5% de las LLA del adulto. Esta enfermedad se
clasifica como linfoma de Burkitt, en ausencia de implicación medular, mientras
cualquier implicación de médula le confiere la designación de LLA de células B
maduras.

Tratamiento de la LLA

El tratamiento de la LLA se divide en cuatro fases:

Inducción, intensificación (consolidación), mantenimiento y profilaxis del SNC.

Linfoma Hodking

Tipo de cáncer del sistema linfático El linfoma de Hodgkin se forma a partir de

un linfocito B que se encuentra en proceso de maduración/activación en el ganglio
linfático. Este linfocito sufre una alteración en los genes que regulan su capacidad para
producir anticuerpos, y se convierte en una célula incapaz de llevar a cabo su función
fisiológica y por tanto debe morir en el ganglio linfático a través de un proceso de
muerte celular programada. Sin embargo, y por motivos no bien conocidos,
ocasionalmente ese linfocito alterado presenta otras alteraciones en sus genes que le
confieren la capacidad de sobrevivir en el ganglio linfático, escapar al control de las
células encargadas de la vigilancia inmunológica y proliferar de forma incontrolada.

Por lo general, el linfoma de Hodgkin comienza a afectar a los ganglios

linfáticos del cuello o del mediastino. También pueden aparecer en los grupos de
ganglios linfáticos que están en las axilas, en la ingle, en el abdomen o en la pelvis.

Si el linfoma de Hodgkin se disemina, es bastante común que lo haga al bazo o

al hígado. También puede diseminarse a otras partes del cuerpo (pulmón, hueso, médula
ósea), pero esto es menos frecuente. Es una enfermedad relativamente infrecuente que
se observa principalmente en personas jóvenes, más frecuente en hombres que en
mujeres
 La principal sintomatología es el crecimiento de los ganglios linfáticos, que se
caracteriza por la aparición de tumoraciones o inflamaciones no dolorosas a nivel del
cuello, la axila o, menos frecuentemente, la ingle. Cuando el crecimiento ganglionar se
produce en el tórax o en el abdomen los síntomas dependen de la compresión que los
ganglios provocan sobre otras estructuras anatómicas. Así, puede aparecer tos y
dificultad respiratoria, o dolor abdominal o de espalda. Un síntoma clásico, pero poco
frecuente, es la aparición de dolor en los ganglios linfáticos después de tomar alcohol
(signo de Oster). El diagnostico debe establecerse siempre tras una biopsia de alguno de
los ganglios linfáticos aumentados de tamaño.

La citología de un ganglio linfático obtenida a través de la aspiración con una

aguja fina, es un estudio orientativo que nunca debe ser suficiente para iniciar el
tratamiento. Siempre que sea posible debe realizarse la biopsia de un ganglio entero
(adenectomía) ya que esto permite un diagnóstico más fiable. También se realizan, las
pruebas de laboratorio deben incluir un recuento sanguíneo completo y análisis de los
diferentes tipos de glóbulos blancos, además de pruebas de la función del hígado y los
riñones. Es necesaria la determinación de la velocidad de sedimentación globular y del
proteinograma. Además, es muy recomendable la determinación de las
inmunoglobulinas y de serologías para evaluar antecedentes de infecciones por virus de
Epstein-Barr, hepatitis B y C y virus de la inmunodeficiencia humana. Por otra parte,
Tomografía computarizada

La clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores

hematopoyéticos divide al linfoma de Hodgkin en dos grandes grupos.

1) Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular: representa menos del 5%

de los casos, se caracteriza por la presencia de células malignas llamadas células
en “palomita de maíz” por la forma especial que presenta el núcleo de estas
células. 
2) Linfoma de Hodgkin clásico: representa más del 95% de los casos y se
caracteriza por la presencia en el ganglio linfático de células gigantes con varios
núcleos celulares (células de Reed-Sternberg). Y se subdivide en 4 grupos
 Linfoma de Hodgkin clásico tipo esclerosis nodular.
 Linfoma de Hodgkin clásico tipo celularidad mixta.
 Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos.
 Linfoma de Hodgkin clásico tipo depleción linfocítica.

Estadio I: el linfoma afecta exclusivamente a un área ganglionar o a una localización

no ganglionar.

Estadio II: el linfoma afecta a dos o más áreas ganglionares localizadas a un mismo
lado del diafragma.

Se encuentra afectado un órgano no linfático y una o más áreas ganglionares. Todo

localizado a un mismo lado del diafragma.

Estadio III: el linfoma afecta a áreas ganglionares localizadas a ambos lados del
diafragma.

Existe enfermedad en áreas ganglionares en ambos lados del diafragma y, además,

se encuentra afectado un solo órgano no linfático.

Estadio IV: se define por la afectación de varios órganos no linfáticos o cuando

existe afectación multifocal de un solo órgano no linfático (en caso de nódulos
pulmonares o hepáticos múltiples).

Cuando existe afectación de la médula ósea.

El tratamiento se hace mediante radioterapia y quimioterapia.

Linfoma no Hodking

El linfoma no Hodgkin es un tipo de cáncer producido en el sistema linfático. El

sistema linfático está constituido por la linfa, los vasos linfáticos, ganglios linfáticos,
bazo, amígdalas, timo y médula ósea.

Por tanto, dadas las múltiples localizaciones del sistema linfático, la

degeneración cancerosa puede presentarse en cualquier parte de nuestro organismo, con
implicación de los órganos linfáticos comentados o más raramente en otras
localizaciones orgánicas.
 En la mayoría de los pacientes, no hay una causa conocida e identificable. Existe
un incremento de la incidencia con la edad. Por otra parte, hay una serie de
circunstancias o enfermedades que pueden predisponer al desarrollo de un linfoma no
Hodgkin.

Entre estas situaciones predisponentes se encuentra: los tratamientos previos con

agentes inmunosupresores, quimioterapia, radioterapia o trasplante de órganos. La
sintomatología puede ser muy variada y dependerá del subtipo histológico concreto, la
rapidez de crecimiento del tumor, la localización inicial, la edad del paciente y sus
circunstancias particulares.

En más de dos tercios de los pacientes, el linfoma no Hodgkin se presenta como

un ganglio aumentado de tamaño, palpable (linfadenopatía). En un 40% de los casos lo
pacientes con linfoma no Hodgkin presentan síntomas generales como fiebre, pérdida de
peso o sudoración profusa y que no son explicables por otras causas. Cuando la fiebre es
mayor de 38º, la pérdida de peso de más del 10%, se denominan síntomas B y van a ser
factores pronósticos importantes. Estos síntomas B están presentes en el 47% de los
linfomas agresivos y en menos del 25% de pacientes con linfoma indolente.

Se emplea el sistema de clasificación Ann Arbor. En este sistema, el estadio I,

estadio II, estadio III y estadio IV del linfoma no Hodgkin en adultos pueden
subclasificarse en categorías A y B. Ya hemos comentado anteriormentelo que se entiende
por síntomas B.

 Estadio I : Afectación de una sola región de ganglios linfáticos (I) o de un solo

órgano o sitio extralinfático (IE). 

 Estadio II: Afectación de dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo

lado del diafragma (II) o afectación localizada de un solo órgano o sitio asociado
extralinfático y sus ganglios linfáticos regionales con otras regiones de ganglios
linfáticos en el mismo lado del diafragma o sin ellas (IIE).

 Estadio III: Afectación de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma

(III) que también puede ir acompañada de la afectación localizada de un órgano
 o sitio extralinfático (IIIE), de la complicación del bazo (IIIS), o de ambos,
(IIIS+E).

 Estadio IV: Afectación diseminada de uno o más sitios extralinfáticos asociada

de ganglio linfático o sin ella, o con afectación aislada de un órgano
extralinfático y complicación ganglionar distante (no regional).

La designación E se usa cuando las malignidades linfoides extraganglionares

surgen en tejidos separados, pero cercanos, de los conglomerados linfáticos principales.

En menos del 10% de los pacientes se presentan astenia (cansancio), anorexia

(falta de apetito), malestar general o prurito. Otro tipo de síntomas locales, como
cefalea, tos, dificultad para respirar, dolor óseo o abdominal pueden indicar afectación a
esos niveles de la enfermedad. El diagnostico se hace mediante punción por aspiración
con aguja fina, tomografía computarizada, biopsia de medula ósea, y otros estudios
como radiografía de tórax. El tratamiento dependerá del estadio.

Mieloma múltiple

El mieloma múltiple es un cáncer de células plasmáticas. Las células

plasmáticas normales se encuentran en la médula ósea y son un componente
importante del sistema inmunitario. El sistema inmunitario se compone de
varios tipos de células que funcionan juntas para combatir las infecciones y
otras enfermedades. Los linfocitos (células linfáticas) son uno de los tipos
principales de glóbulos blancos del sistema inmunitario e incluyen a las
células T y células B. Los linfocitos están en muchas áreas del cuerpo, tal
como en los ganglios linfáticos, la médula ósea, los intestinos y el torrente
sanguíneo.

Cuando las células B responden a una infección, estas maduran y se

convierten en células plasmáticas. Las células plasmáticas producen
anticuerpos (también llamados inmunoglobulinas) que ayudan al organismo a
atacar y destruir los gérmenes. Las células plasmáticas se encuentran
principalmente en la médula ósea. La médula ósea es el tejido blando que se
encuentra dentro de los huesos. Además de las células plasmáticas, la médula
ósea normal es también el hogar de otras células sanguíneas, como los
glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas.

En general, cuando las células plasmáticas se vuelven cancerosas y crecen

fuera de control, esto se denomina mieloma múltiple. Las células plasmáticas
producen una proteína anormal (anticuerpo) que se conoce por varios nombres
diferentes, entre los que se incluyen inmunoglobulina monoclonal, proteína
monoclonal (proteína M), pico M o paraproteína.

Hay dos clases de células óseas que funcionan juntas para mantener los
huesos saludables y fuertes:

 Los osteoclastos que desintegra el hueso viejo.

 Los osteoblastos que generan hueso nuevo.

Las células del mieloma producen una sustancia que le indica a los
osteclastos que aceleren la disolución de los huesos. Por lo tanto, el hueso
viejo se desintegra sin que el nuevo hueso lo reemplace.

Otros trastornos de células plasmáticas

Gammapatía monoclonal: Una gammapatía monoclonal ocurre cuando las

células plasmáticas producen demasiadas copias del mismo anticuerpo.

Gammapatía monoclonal de significado incierto: En la gammapatía

monoclonal de significado incierto (MGUS, por sus siglas en inglés), las células
plasmáticas anormales producen muchas copias del mismo anticuerpo (proteína
monoclonal). Sin embargo, dichas células plasmáticas anormales no forman un
verdadero tumor o masa y no causan ninguno de los problemas vistos en el mieloma
múltiple. Por lo general, la MGUS no afecta la salud de la persona. No causa debilidad
en los huesos, altos niveles de calcio, problemas renales ni recuentos bajos de células
sanguíneas. 

Plasmocitomas solitarios: Un plasmocitoma es un tipo de crecimiento anormal

de células plasmáticas que es canceroso. En vez de muchos tumores en diferentes
localizaciones como en el caso del mieloma múltiple, hay sólo un tumor, de allí el
nombre de plasmocitoma solitario.

Mieloma múltiple indolente: El mieloma múltiple indolente (SMM) es un

mieloma temprano o asintomático (sin síntomas) que no causa ningún problema.

Alteraciones de la hemostasia

Generalidades de la coagulación plasmáticos

Los factores de coagulación interactúan sobre las superficies de las plaquetas y

las células endoteliales para producir trombina, que convierte el fibrinógeno en fibrina.
Los filamentos de fibrina, que se irradian del trombo hemostático y lo fijan, confieren
resistencia al cóagulo.

En la vía intrínseca, el factor XII, el cininógeno de alto peso molecular, la

precalicreína y el factor XI activado (factor XIa) interactúan para producir factor IXa a
partir del factor IX. Luego, el factor IXa se combina con el factor VIIIa y el fosfolípido
procoagulante (presente en la superficie de las plaquetas activadas, las células
endoteliales, y las células tisulares) para formar un complejo que activa el factor X.

En la vía extrínseca, el factor VIIa y el factor tisular (FT) activan directamente al

factor X y es probable que también al factor IX

Alteraciones plaquetarias

Trombopenias: La cifra normal de plaquetas en todas las edades oscila entre 150 y
400 × 109 /l, si bien en la población infantil la cifra suele ser más elevada que en la
adulta. Se define trombopenia como la cifra de plaquetas inferior a 150 × 109 /l, si bien
la clínica hemorrágica suele presentarse con cifras muy inferiores

La clasificación etiopatogénica de la trombopenia distingue entre trombopenias por

aumento de destrucción, por disminución de producción y por secuestro esplénico. La
causa más frecuente de trombopenia en la infancia es la postinfecciosa, generalmente
relacionada con virus, como el de la rubéola, el citomegalovirus, el virus Epstein-Barr y
el parvovirus B19.

Trombocitosis: Las plaquetas son partículas de sangre que se producen en la médula

ósea que desempeñan un papel importante en el proceso de formación de coágulos de
sangre. La trombocitosis es un trastorno en el cual tu cuerpo produce demasiadas
plaquetas.

Se denomina trombocitosis reactiva o trombocitosis secundaria cuando la causa es

una condición oculta, como una infección. Entre los síntomas se encuentran:

 Dolor de cabeza

 Mareo o aturdimiento

 Dolor en el pecho

 Debilidad

 Entumecimiento u hormigueo de las manos y los pies

Alteraciones de la coagulación sanguínea

Los trastornos hemorrágicos adquiridos incluyen los siguientes:

 Coagulación intravascular diseminada (en inglés, DIC, por sus siglas en inglés)

 Hemorragia asociada a una enfermedad hepática

  Sangrado por deficiencia de vitamina K

 La enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia: dos afecciones que con mayor

frecuencia se heredan, también se pueden desarrollar como resultado de una
afección médica.

Los trastornos hemorrágicos hereditarios incluyen los siguientes:

 Deficiencia combinada de factores de coagulación dependientes de la vitamina

K (VKCFD): causada por un problema con los factores de coagulación II, VII,
IX y X.
 Hemofilia A: afección en la que le falta el factor VIII de coagulación o tiene
bajos niveles del factor VIII de coagulación. La hemofilia A es el tipo más
común de hemofilia.
 Hemofilia B: afección en la que le falta el factor IX de coagulación o tiene bajos
niveles del factor IX de coagulación.
 Hemofilia C: afección poco frecuente también conocida como deficiencia del
factor XI.
 Enfermedad de Von Willebrand (VWD, por sus siglas en inglés): el trastorno
hemorrágico hereditario más común. Los diferentes tipos de VWD están
numerados según la frecuencia de la afección y la gravedad de los síntomas. Por
ejemplo, el VWD 1 es el más común y los síntomas suelen ser leves; y el VWD
3 es poco común con síntomas que suelen ser graves.
 Otros trastornos hemorrágicos hereditarios incluyen otras deficiencias de
factores como la deficiencia I, II, V, V + VIII, VII, X, XI o XIII. Estos
trastornos hemorrágicos poco frecuentes son nombrados a partir del factor de
coagulación que causa el problema.

Entre los signos y los síntomas de los trastornos hemorrágicos se pueden encontrar
los siguientes:

 Sangre en orina o en las heces

 Sangrado excesivo que no se detiene con la presión y puede comenzar
espontáneamente; como hemorragias nasales o sangrado después de un corte,
procedimiento dental o cirugía.
 Moretones frecuentes y grandes
 Sangrado abundante después del parto
 Sangrado menstrual abundante, que incluye sangrado menstrual que a menudo
dura más de siete días o que requiere cambiar toallas sanitarias o tampones más seguido
que cada hora.

Transfusión sanguínea

La transfusión sanguínea es un procedimiento médico terapéutico que tiene

como objetivo corregir la deficiencia de un componente específico de la sangre, en lo
que respecta a la capacidad de transporte de oxígeno (componente eritrocitario) o con
relación a la función hemostática (plaquetas y/o factores de coagulación).

 Sangre total.
 Sangre total reconstruida.
 Paquete globular.
 Paquete globular leucorreducido.
 Paquete globular lavado.
 Concentrado de plaquetas.
 Plasma fresco congelado.
 Crioprecipitado.