Inflamacion Final

UNIVERSIDAD NACIONAL“SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
FACULTAD “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
PATOLOGÍA- SEMINARIO
“Año de la universalización de la salud”
UNIVERSIDAD NACIONAL
“SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
PATOLOGÍA
TEMA:
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
DOCENTE:
Dra. BERTA PRETELL AYULO
INTEGRANTES:
 ARIAS ARIAS , SEBASTIAN DANIEL
 ARNAO EURIBE , RODRIGO ANTONIO
 ARONE CHACALTANA, FIORELLA
 ASTO SANTIAGO, MATEO
 BAEZ MELENDREZ, NELVIN
 AVALOS FELIX, KARLA
 BARRIOS DUEÑAS, ANGIE
 BARRIOS QUISPE , SERGIO ENRIQUE
 BELLIDO ATIQUIPA , CORAZON
ICA – PERÚ
2020
DEDICATORIA
ACÁ
INDICE
INTRODUCCIÓN........................................................................................5
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA:...............................................5
CONSECUENCIAS NOCIVAS DE LA INFLAMACIÓN:..................................................6
INFLAMACIÓN LOCAL O SISTEMICA:......................................................................6
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN:......................................................................6
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN:...........................................................................6
INFLAMACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN...............................................................6
IMFLAMACIÓN SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO.....................................................6
INFLAMACIÓN SEGÚN LA DURACIÓN:....................................................................7
SEGUN LA MORFOLOGÍA.......................................................................................7
FORMAS ANATÓMICAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA...................................................9
1)INFLAMACIÓN SEROSA.......................................................................................9
2) INFLAMACIÓN FIBRINOSA................................................................................10
3) INFLAMACIÓN PURULENTA..............................................................................11
4) INFLAMACIÓN HEMORRAGÍCA........................................................................15
5) INFLAMACIÓN PÚTRIDA...................................................................................17
6) INFLAMACIÓN MONONUCLEAR.......................................................................18
7) INFLAMACIÓN EOSINÓFILA..............................................................................19
FORMAS ANATÓMICAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA...................................................19
Tipos de Inflamación Crónica...............................................................................21
INF. CRÓNICA NO GRANULOMATOSA O DIFUSA.....................................22
GRANULOMA..........................................................................................23
BIBLIOGRAFIA.........................................................................................24
CLASIFICACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
INTRODUCCIÓN
La inflamación es una respuesta esencial de

protección de los tejidos vascularizados a las
infecciones y el daño tisular, consiste en que las
células y moléculas de defensa del organismo
pasan de la circulación hacia el tejido afectado y
con el fin de eliminar la causa inicial de la lesión
celular y sus consecuencias. Las células de defensa
encargadas de esta acción son los leucocitos
fagocíticos, anticuerpos y las proteínas del complemento, las cuales en el proceso de
inflamación llegan a los tejidos dañados y a los organismos invasores.
Además de estas células inflamatorias, intervienen en la inflamación otras células y
sustancias de la inmunidad innata, como son: los linfocitos citolíticos naturales, las células
dendríticas, las células epiteliales y las proteínas del sistema de complemento, los cuales
conforman la primera línea de defensa ante la infección e intervienen en la eliminación de
células dañadas y cuerpos extraños.
La reacción de inflamación típica se resume en cinco pasos secuenciales:
1. El agente causal ingresa al organismo y es reconocido por células y moléculas del
anfitrión.
2. Los leucocitos y proteínas plasmáticas son reclutadas, llevadas de la circulación hacia
el lugar en el que se encuentra el agente causal.
3. Los leucocitos y proteínas actúan en conjunto para destruir y eliminar la sustancia
lesiva.
4. La reacción es controlada y concluida.
5. El tejido dañado es reparado.
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA:
Entre los componentes tenemos los vasos sanguíneos y los leucocitos. Los vasos sanguíneos
se dilatan ralentizando el flujo y aumentando la permeabilidad, con la finalidad de que
determinadas proteínas circulantes accedan al sitio de infección o al tejido dañado. Los
leucocitos circulantes se detienen debido a variaciones en el endotelio y luego migran hacia
el tejido, luego estos se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios y
células muertas, así como cuerpos extraños y sustancias no deseadas.
CONSECUENCIAS NOCIVAS DE LA INFLAMACIÓN:

Las reacciones inflamatorias van a menudo acompañadas de daño de tejidos locales y
deterioro funcional, siendo estas normalmente de resolución espontanea, causando afectación
leve o no permanente, sin embargo, hay muchas enfermedades en que la inflamación no se
orienta de forma adecuada (contra los tejidos propios: enfermedades autoinmunes), generados
contra sustancias que habitualmente no son perjudiciales (alergias) o no son bien controladas.
INFLAMACIÓN LOCAL O SISTEMICA:
La reacción tisular es una respuesta local a una infección o a una lesión localizada, estas
tienen ciertas manifestaciones sistémicas como la fiebre en caso de faringitis bacteriana o
vírica. Sin embargo, en ciertas infecciones bacterianas diseminadas, la reacción inflamatoria
es sistémica y origina anomalías patológicas generalizadas denominada sepsis.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN:
Las reacciones vasculares y celulares son desencadenadas por factores solubles producidos
por diversas células o derivados de proteínas plasmáticas en respuesta a los microbios,
células necróticas e hipoxia. Estas determinan sus pautas, gravedad y manifestaciones
clínicas y patológicas.
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN:
INFLAMACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN.

En el léxico medico la inflamación toma el nombre dependiendo del lugar en el que se
produzca la infección seguido de la terminación etimológica griega: “itis” el cual significa
“inflamación”, como por ejemplo bronquitis, otitis, hepatitis, etc.
IMFLAMACIÓN SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO.
Según la causa de la inflamación tenemos:
 INFECCIONES y toxinas microbianas son las causas más frecuentes y medicamente
más importantes de la inflamación, generan diversas respuestas inflamatorias que
pueden ir desde una inflamación aguda leve, que provoca lesión leve o no induce
lesiones, hasta reacciones sistémicas graves potencialmente mortales o crónicas
prolongadas, que dan lugar a lesiones extensas.
 NECROSIS TISULAR, independientemente de la causa de la muerte celular, como
isquemia (reducción del flujo sanguíneo, infarto de miocardio), traumatismo o
agresión física y química (quemaduras, congelaciones, exposición a radiación o
sustancia químicas).
 CUERPOS EXTRAÑOS, como astillas, suciedad, suturas causan inflamación por si
mismas o por producir una lesión tisular traumática o transportar microorganismos.
Algunas sustancias endógenas son nocivas si se depositan en gran cantidad: cristales
de urato (causantes de gota), cristales de colesterol (ateroesclerosis), lípidos

(síndrome metabólico asociado a obesidad).
 REACCIONES INMUNITARIAS (de hipersensibilidad). El sistema inmunitario daña
los propios tejidos de la persona afectada, las respuestas lesivas pueden dirigirse a los
autoantigenos (enfermedades autoinmunes), contra sustancias ambientales (alergias),
o contra microbios. Tienden a ser persistentes y difíciles de curar, a menudo se
asocian a inflamación crónica y son causas significativas de morbimortalidad.
INFLAMACIÓN SEGÚN LA DURACIÓN:

La inflamación aguda es de duración breve de unas horas a unos pocos días, termina
aproximadamente en 15 días, conforma la inmunidad innata. La inflamación crónica de
duración prolongada y se asocia a mayor destrucción del tejido, conforma la inmunidad
adaptativa.
SEGUN LA MORFOLOGÍA
Utiliza la misma terminología que la clasificación cronológica. Normalmente son
coincidentes, sin embargo, hay inflamaciones morfológicamente agudas que evolucionan
cronológicamente de forma crónica, y viceversa, aunque esto no sea muy frecuente.
4.1) Inflamación aguda o exudativa
4.2) Inflamación crónica o productiva
4.1) INFLAMACIÓN AGUDA O EXUDATIVA
Estas son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden distinguirse dos grupos:
inflamaciones catarrales, con un exudado líquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en
que el exudado está dado principalmente por un material semisólido, que no fluye. Catarral
viene del verbo griego katarrein, que significa fluir, caer (referido a un líquido). Dicho
adjetivo suele tener un uso más referido a ciertas inflamaciones catarrales (con células
descamadas o con mucus).
4.1.1Inflamaciones catarrales
Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral, se distinguen la
inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrágica.
4.1.2Inflamaciones fibrinosas
La fibrina predomina típicamente en una fase de la neumonía neumocócica, se la encuentra
con frecuencia en inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o
mucosas.
4.2) INFLAMACIÓN CORINICA O PRODUCTIVA

El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un
infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos ; como una
proliferación acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones
esclerosantes), como una inflamación con tejido granulatorio (inflamación granulante) o
como una inflamación con granulomas (inflamación granulomatosa).
FORMAS ANATÓMICAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
El criterio morfológico que las diferencia tiene que ver con las características del exudado; de
modo que según la proporción de uno u otro componente del exudado inflamatorio pueden
clasificarse según se ve en:
1) INFLAMACIÓN SEROSA
2) INFLAMACIÓN FIBRINOSA
3) INFLAMACIÓN PURULENTA
4) INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA
5) INFLAMACIÓN PÚTRIDA
6) INFLAMACIÓN MONONUCLEAR
7) INFLAMACIÓN EOSINOFILA
1)INFLAMACIÓN SEROSA
Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso.
Este tipo de inflamación es especialmente común en cavidades serosas
indudablemente porque por las grandes áreas de superficies bien vascularizadas. La
inflamación serosa también ocurre en los pulmones, como el primer estadío en ciertas
neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes inhalados, o ingeridos que
presumiblemente eliminados por los pulmones.
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado, los espacios naturales están

distendidos por él y se crean espacios artificiales (como vesículas). Con el fluido precipitado
usualmente se observan algunos o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas

a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos.
Etiología. Puede ser causada por diversos irritantes. En las cavidades serosas, es

prácticamente siempre una infección. En cavidades peritoneal, pleural o pericárdica bacterias
entéricas son muchas veces las responsables. En el canal espinal y la cavidad cerebral, un
incremento inflamatorio de fluido acompaña la mayoría de las infecciones virales y
bacterianas, con el típico grupo de síntomas que resultan de la presión intracraneana
incrementada. En los pulmones, la causa más común es una infección bacteriana o viral que
comúnmente produce u más severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. La
mayoría de las neumonías empiezan con un transudado seroso.
Consecuencias: El primer efecto del transudado seroso es diluir cualquier material que esté
irritando. También es útil para acercar la toxina, en forma diluida, a los anticuerpos del
suero.
2) INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula
formando fibrina.
La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es

particularmente frecuente en el saco pericárdico.
Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La necrosis

coagulativa es típica. La cantidad de exudado es variable.
Aspecto macroscópico: en los primeros estadíos, un aspecto turbio en la superficie es lo que

indica la presencia de exudado fibrinoso, que luego evoluciona a una llamativa capa blanca
borrosa. La capa de fibrina es a veces densa y fuerte, y entonces se llama pseudomembrana.
En una membrana diftérica, el exudado fibrinoso está tan firmemente adherido a la
superficie que no puede ser removido a menos que sea extraído junto con la capa superficial
de tejido, que queda sangrando. La difteria del ternero (organismo necrophorus) es una
enfermedad que presenta estas membranas diftéricas.
Etiologías. Usualmente la inflamación fibrinosa aparece en respuesta a la colonización de

ciertos microorganismos. Ejemplos son el Clostridium difficile, Salmonella, Clostridium y
Shigella, además del virus de la laringotraqueítis aviar. Los virus de la enteritis felina
infecciosa (panleucopenia), fiebre catarral maligna y peritonitis infecciosa felina son un poco
menos notables en la producción de exudados fibrinosos.
Muchos exudados fibrinosos están mezclados con variedades serosas y son llamados
serofibrinosos; otros están combinados con inflamación purulenta, constituyendo
fibrinopurulentos. Esta variante se da más frecuentemente en organismos piógenos, en los
que la reacción es usualmente purulenta.
Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines útiles. Puede

prevenir pérdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido subyacente de irritación adicional.
Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la

fibrina disuelta. En una superficie mucosa libre, puede ser removida, como en el caso de los
bronquios o el intestino. Pero en una superficie serosa, y en los alvéolos pulmonares, la
fibrina que permanece por unos días inicia una organización de tejido fibroso. Los
fibroblastos que proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma permanente. Esto es
especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura, pericardio y
peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen las superficies e impiden el
movimiento y la funcionalidad normal. Si la fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza,
esa porción del pulmón es permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se
conoce como carnificación).
3) INFLAMACIÓN PURULENTA
Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Pus es un exudado purulento,
típicamente un líquido de color y consistencia cremosa. (Su color amarillo cremoso es
cambiado hacia el azulado o verdoso si Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante.)
La característica distintiva del pus es la presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo
nucleares). Estos neutrófilos, junto con las células necróticas en estado más o menos
licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado inflamatorio,
incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus.
Etiologías. La inflamación purulenta o supurativa es causada por bacterias
piógenas (formadoras de pus). Los principales miembros de este grupo de bacterias son el
bacilo piógeno, Corynebacterium pyogenes además de C. renale y C. equi, Pseudomonas
aeruginosa y raramente Escherichia coli. Los cocos piógenos, incluidos Streptococcus y

Staphylococcus spp. El bacilo tuberculoso es un formador de pus en los estadíos iniciales de
la infección, y la meningitis tuberculosa puede ser purulenta simplemente porque el paciente
muere antes de que la lesión usual tuberculosa se desarrolle. La reacción en muchos de los
granulomas infecciosos tiende a ser purulenta en la inmediata vecindad de los organismos
invasores. Los principales de estos granulomas son actinomicosis, actinobacilosis, la forma
de granuloma del estafilococo (botryomycosis), coccidiodomicosis, blastomicosis, tularemia
crónica y muermo.
Consecuencias. La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la formación de pus

ilustra la reacción violenta y rápida contra el organismo irritante. La vigorosa microfagia y
otras actividades de los neutrófilos muchas veces son acompañadas por la efectiva
producción de anticuerpos y fiebre.
El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o muerta, y los
productos tóxicos de su metabolismo. Pus confinada es una fuente de absorción de sustancias
tóxicas o microorganismos a la circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos.
Cuando las bacterias piógenas o sus toxinas entran en la corriente sanguínea, el resultado es
la sepsis o septicemia. Típicamente, la fiebre y otros signos están presentes, y la condición es
grave debido al potencial de colonización de órganos parenquimatosos y del sistema nervioso
central. Por estas razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesión supurativa
tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirúrgicas a veces son
necesarias.
Aspecto microscópico. La
aparición de un número
considerable de PMN en el tejido
justifica el diagnóstico de
inflamación purulenta. También
linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos están presentes en un
número variable en muchas
reacciones inflamatorias. Muchas
de los neutrófilos sufren necrosis
(piocitos) y son reconocidos por su
pequeño tamaño, núcleo oscuro y
de forma irregular, y citoplasma
acidófilo.
Aspecto macroscópico. El exudado purulento consiste en pus, de apariencia general viscosa,

con posibles variaciones de consistencia (desde acuosa en algunas infecciones
de estreptococos hasta un material sólido producto e la reabsorción del fluido). La
decoloración roja resultado de la hemorragia, y el color azul-verdoso que proviene del
pigmento de organismos como Pseudomonas también han sido descriptas. La presencia de
exudado purulento en los alvéolos pulmonares, una fase de neumonía llamada hepatización
gris, es demostrada incidiendo el pulmón y presionando en la superficie de corte.
Inflamaciones catarrales
El componente característico de este tipo de

inflamación es el exudado de mucus producido
por células epiteliales, ya sea de las glándulas
mucosas que desembocan en las membranas
mucosas o en las glándulas mucosas
unicelulares llamadas células caliciformes
(goblet cells). Por esta razón, la presencia de
esta inflamación está limitada a las membranas
mucosas.
Aspecto microscópico. Comúnmente, el

excesivo mucus es visible de un color pálido
azulado o con líneas grises de mucina pegadas
a las membranas mucosas que lo producen.
Puede verse aumentada la cantidad de células
caliciformes, y en algunos casos otro hallazgo
importante es la pérdida por necrosis y
descamación de la superficie epitelial. La
hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar
esta condición de la descamación post-mortem del epitelio.
Aspecto macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un

fluido claro, pegajoso que contiene mucina.
Etiologías. Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o
poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus
etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento.
Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro,

bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas
concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto
digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal
estado o irritantes.
Consecuencias. El flujo de mucus

protege al lavar y eliminar la sustancia
irritante. Si la causa es removida, el
flujo de mucus cesa y la pérdida de
epitelio es rápidamente restaurada. Si el
agente continúa su actividad lesiva, la
inflamación parece evolucionar a una
especie de hipersensibilidad e
hiperactividad de glándulas mucosas y a
un catarro crónico, especialmente en el
tracto respiratorio.
Empiema
El empiema es una colección de pus dentro de una cavidad anatómica natural previamente
existente, como por ejemplo el útero.: empiema pericárdico, peritoneal, pleural....
Esta pus es muy agresiva y puede provocar grandes alteraciones necrosantes en el órgano
afectado.
Empiema pleural, es la acumulación de pus en la cavidad que se encuentra entre la pleura
visceral y la pleura parietal (espacio pleural). Es un tipo específico y frecuente de empiema.
El empiema pleural es causado por una infección que se disemina desde el pulmón y que

lleva a una acumulación de pus en el espacio pleural. El líquido infectado se acumula,
generalmente de dos a cuatro litros pero puede ser más, ejerciendo una presión en los
pulmones que origina dolor y dificultad para respirar.
Otras causas pulmonares son ruptura de absceso pulmonar, bronquiectasias, infarto pulmonar,
neumotórax espontáneo con fístula broncopleural persistente, quiste hidatídico, tuberculosis
pulmonar.
Absceso
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del
organismo los producen infecciones, principalmente
bacterianas, como la ‘Staphylococcus aureus’, parásitos y
materiales extraños. El sistema inmunitario dirige glóbulos
blancos, leucocitos, principalmente neutrófilos, hacia el área
infectada para que se acumulen en el tejido lesionado. Esto
produce inflamación y pus que es la acumulación glóbulos
blancos vivos y muertos, tejido muerto, bacterias y otras
sustancias
Etiología: Los abscesos ocurren cuando se infecta un área de

tejido y el sistema inmunitario del cuerpo trata de combatirlo.
Los glóbulos blancos se mueven a través de las paredes de
los vasos sanguíneos hasta el área de la infección y se
acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se
forma el pus. Esto es una acumulación de líquidos, glóbulos
blancos vivos y muertos, tejido muerto, al igual que bacterias
u otras sustancias extrañas.
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del

cuerpo. La piel, el área subcutánea y los dientes son los sitios
más comunes. Los abscesos pueden ser causados por
bacterias, parásitos y sustancias extrañas.
Si los abscesos superficiales están por romperse espontáneamente, la piel sobre su parte
central puede ser delgada, a veces con apariencia blanca o amarillenta debido a la presencia
de pus por debajo de ella (con el aspecto de un punto). Puede aparecer fiebre, en especial
con celulitis circundante. Los abscesos en la piel son fáciles de ver. Son de color rojo,
elevados y dolorosos. Los abscesos que se forman en otras áreas del cuerpo puede que no se
vean, pero pueden causar daño a órganos.
En los abscesos profundos, son típicos el dolor

local y el dolor al tacto, y los síntomas
sistémicos, especialmente fiebre, así como
anorexia, pérdida de peso y cansancio.
Úlcera
Una úlcera es una lesión similar a un cráter en la

piel o membrana mucosa. Se forma cuando se
han quitado las capas superiores de la piel o
tejido. Se puede presentar en la boca, el estómago
y otras partes del cuerpo. Una úlcera se forma cuando las células superficiales se inflaman,
mueren y se desechan.
úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción
del mecanismo defensivo puede producir distintos grados
de lesión: gastritis, erosión, ulceración y de úlcera
propiamente dicha.
Las úlceras suelen ser redondas u ovaladas, con bordes

bien delimitados. La mucosa circundante está a menudo
hiperémica y edematosa. Las úlceras penetran en la capa
submucosa o muscular. En general, una fina capa de
exudado gris o blanco cubre la base del cráter, que está
formada por capas de tejido fibroso, de granulación y
fibrinoide. Durante la cicatrización, el tejido fibroso de la
base contrae la úlcera y puede distorsionar los tejidos
circundantes. El tejido de granulación llena la base y, en el
proceso de cicatrización, el epitelio originado en los bordes cubre su superficie.
Flemón
Inflamación aguda del tejido celular en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en las encías, la
banda afectada y la presencia de fístulas, bulto más o menos de tamaño reducido con
presencia o no de pus, en la encía cerca del diente o del tejido blando afectado.
Flemón dental. Se trata de una inflamación de la encía a causa de una infección bacteriana,
por eso también se conoce como flemón gingival. Una vez se infecta un diente por caries o
problema periodontal o encías, se filtra en la raíz. Dependiendo de si es un proceso rápido o
agudo, o lento y crónico, puede aparecer pus y se produce dolor e inflamación de la encía.
4) INFLAMACIÓN HEMORRAGÍCA
Se da cuando en el exudado inflamatorio predominan los hematíes, la inflamación

microscópicamente se parece a una hemorragia.
Los hematíes abandonan la luz de los vasos por un
mecanismo de diapédesis, o por rotura de la pared
de los vasos.
Algunos agentes infecciosos determinan
inflamación hemorrágica, como el bacilo de la
peste (Yersinia), el carbunco (Bacillus anthracis),
las rickettsias y los virus (como los Filovirus o las
fiebres hemorrágicas causadas por algunos
Flavivirus).
Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura

hemorrágica y en general involucra superficies mucosas. Los pulmones y el estómago
(gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación.
Algunos agentes infecciosos determinan inflamación hemorrágica, como el bacilo de la peste

(Yersinia), el carbunco (Bacillus anthracis), las rickettsias y los virus (como los Filovirus o
las fiebres hemorrágicas causadas por algunos Flavivirus).
Aspecto microscópico.
Varios componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las

correspondientes a la sangre, y los constituyentes del exudado, como fibrina, leucocitos o
ambos, están siempre más abundantemente que en la sangre normal. También, el exudado es
de distribución difusa, habiendo llegado de un área (y no de solo unos puntos específicos
como sucedería en hemorragias).
Aspecto macroscópico
Material coloreado de color sanguinolento, a

veces fluido o semifluido, pero usualmente con
una consistencia gelatinosa que aparece en la
superficie o en espacios tisulares. Puede
confundirse la superficie inflamada de un
profundo color sanguinolento con una
inflamación catarral, en la que el principal
cambio es la severa hiperemia y pérdida de
epitelio, pero usualmente la sangre no ha escapado de los tejidos y el rubor superficial no es

tan pronunciado. La sangre, en un exudado o en una hemorragia, que proviene de cualquier
sector menos el posterior del tracto gastrointestinal, colorea las heces de negro.
Etiología.
Las causas de una inflamación hemorrágica son variadas, desde organismos altamente
virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo.
El exudado coagulado de la laringotraqueítis aviar ha sido mencionado como fibrinoso, pero
también es hemorrágico. La patogenia de leptospira y el virus de la hepatitis canina son
patógenos notables por causar inflamación hemorrágica, sin duda el resultado directo de la
lesión del endotelio vascular.
Consecuencias. La inflamación hemorrágica se presenta rápidamente y ocurre como un

presagio de una fatalidad temprana, aunque en algunos casos se desploma con casi idéntica
rapidez al retirar la causa.
5) INFLAMACIÓN PÚTRIDA
Es en aquella donde predomina la putrefacción, por bacterias como los estreptococos

anaerobios o la pseudomona.
Característica:
Los tejidos adquieren una apariencia verdosa y muy maloliente (olor a azufre) pues estas
bacterias (clostridium, generalmente anaerobias) producen ácido sulfúrico que interacciona
con la hemoglobina transformándola en sulfohemoglobina y verdoglobina, responsables de
dichas manifestaciones.
Ubicación:
cuerpo, especial en brazos y extremidades inferiores. Gangrena gaseosa
6) INFLAMACIÓN MONONUCLEAR
Mayormente es un exudado cuyos elementos celulares son sobre todo mononucleares,

linfocitos y macrófagos.
Aunque no es usual en los procesos inflamatorios agudos se da en ocasiones Ejemplos de ello

son:
 Infecciones virales, como las hepatitis virales, agentes cuyo mecanismo de acción es
intracelular.
 Fiebre tifoidea: afectación del germen al intestino, atraviesa la mucosa hasta las
placas de Peyer, y allí es donde actúa.
7) INFLAMACIÓN EOSINÓFILA
Los Eosinófilos Se encuentran característicamente en los sitios
inflamatorios alrededor de las infecciones parasitarias o como parte de
reacciones inmunitarias mediadas por la IgE, típicamente relacionada
con las alergias. Los gránulos eosinófilos contienen una proteína
básica mayor, una proteína catiónica toxica para los parásitos, pero
causa también necrosis en las células epiteliales.
Se da en el asma (una reacción de hipersensibilidad a nivel respiratorio), gastritis eosinófila
etc. También aparece como
elemento destructor de parásitos en la
parasitosis.
FORMAS ANATÓMICAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
Cuando la inflamación aguda no resuelve el problema o se trastorna, sobreviene la

inflamación crónica. Las células inflamatorias persisten, el estroma responde mediante
hiperplasia y la destrucción hística y la cicatrización llevan a la disfunción orgánica.
El proceso puede localizarse, pero es más frecuente que progrese hasta causar enfermedades
incapacitantes como una enfermedad pulmonar crónica, artritis reumatoide, asma, colitis
ulcerativa, enfermedades granulomatosas, enfermedades autoinmunitarias y dermatitis
crónica.
La inflamación aguda y la crónica son el final de un proceso continuo dinámico con
superposición de características morfológicas como:
1) inflamación con reclutamiento continuo de células inflamatorias crónicas; seguida por
2) lesión hística debida a la
prolongación de la respuesta inflamatoria, y
3) un intento con frecuencia desordenado de restaurar la integridad hística.
Los sucesos producen respuestas inflamatorias amplificadas que recuerdan a las de la
inflamación aguda en varios aspectos:
■ Los desencadenantes específicos, como los productos bacterianos o una lesión, inician la
respuesta.
■ Los mediadores químicos dirigen el reclutamiento, activación e interacción de las células
inflamatorias. La activación de las cascadas de la coagulación y del complemento origina
péptidos pequeños que prolongan la respuesta inflamatoria. Las citocinas, de manera
específica la IL-6 y RANTES, regulan un cambio de las quimiocinas, de modo que las células
mononucleares se dirijan hacia el lugar del daño. Otras citocinas (por ejemplo, el IFN-y)
promueven la proliferación y activación de los macrófagos.
■ Las células inflamatorias se reclutan de la sangre. Las interacciones entre linfocitos,
macrófagos, células dendríticas y fibroblastos producen respuestas específicas contra los
antígenos.
■ La activación de las células del estroma y la remodelación de la MEC afectan la respuesta

inmunitaria celular. Pueden resultar grados variables de fibrosis según la extensión de la
lesión hística y la persistencia del estímulo patológico y la respuesta inflamatoria.
Inflamación crónica no es sinónimo de infección crónica, pero si la respuesta inflamatoria es
incapaz de eliminar un agente lesivo, la infección puede perdurar. Una inflamación crónica
no requiere por fuerza una infección, ya que puede seguir a una respuesta inflamatoria aguda
o a una respuesta inmunitaria a un antígeno extraño.
Las señales que provocan una respuesta extensa incluyen:
 Bacterias, virus y parásitos: estos agentes pueden proporcionar señales que apoyan la
persistencia de las respuestas inflamatorias, las cuales en este caso se pueden dirigir al
aislamiento del invasor por parte del hospedero.
 Apoptosis: dado que los neutrófilos apoptósicos inducen una respuesta
antiinflamatoria, los defectos en el reconocimiento o en la respuesta a estas células
remanentes puede conducir a la inflamación crónica.
 Inactivación de genes defectuosos: la expresión retardada o persistente de genes pro
inflamatorios tardíos contribuye a prolongar las respuestas inflamatorias. En este
caso, no se produce la etapa de silenciamiento génico, el ataque de las citocinas
persiste y se desarrolla la inflamación patológica.
 Traumatismos: el daño hístico extenso libera mediadores capaces de inducir una
respuesta inflamatoria extensa.
 Cáncer: las células inflamatorias crónicas, sobre todo los macrófagos y los linfocitos
T, pueden ser la expresión morfológica de una respuesta inmunitaria contra células
malignas. La quimioterapia puede suprimir las respuestas inflamatorias normales e
incrementar la susceptibilidad a la infección.
 Factores inmunitarios: muchas enfermedades autoinmunitarias, como la artritis
reumatoide, la tiroiditis crónica y la cirrosis biliar primaria, se caracterizan por
respuestas inflamatorias crónicas de los tejidos afectados. Éstas pueden acompañarse
de la activación de mecanismos inmunitarios dependientes de anticuerpos y mediados
por células, Tales respuestas autoinmunitarias pueden representar lesiones en los
órganos afectados.
Tipos de Inflamación Crónica

La Inflamación crónica se divide en dos tipos.
Inespecífica:
Cuando la sustancia produce una irritante reacción inflamatoria crónica no especifica, con
formación de tejido de granulación y curación por fibrosis; por ejemplo, en la osteomielitis
crónica y en la úlcera crónica.
Especifica:
Cuando el agente causal produce una respuesta histológica característica; por ejemplo,
tuberculosis, lepra o sífilis.
Sin embargo, en una clasificación más descriptiva, se utilizan características histológicas para
clasificar la Inflamación crónica en dos tipos:
Inflamación crónica inespecífica.
Se caracteriza por infiltración celular inflamatoria no especifica; por ejemplo, en la
osteomielitis crónica y en el absceso pulmonar. Una variante de este tipo de respuesta
inflamatoria crónica es la inflamación supurativa crónica en la que, además, hay
infiltración de polimorfonucleares y formación de abscesos; como en la actinomicosis.
Inflamación granulomatosa crónica.
Se caracteriza por la formación de granulomas; por ejemplo, en tuberculosis, lepra, sífilis,
actinomicosis, sarcoidosis, etcétera.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INF. CRÓNICA NO GRANULOMATOSA O DIFUSA
I. CRÓNICA INESPECÍFICA
También denominada inflamación crónica no proliferativa, en ella existe un equilibrio
entre los diversos componentes de la inflamación crónica, como el infiltrado
inflamatorio, la fibrosis, etc.
Predomina un infiltrado inflamatorio mononuclear, especialmente linfocitos y células
plasmáticas, que se disponen en el tejido con especial tendencia a ubicarse en torno a
los vasos: pielonefritis crónica.
En ocasiones el infiltrado inflamatorio forma auténticos folículos linfoides, como en
la tiroiditis, recibiendo el nombre de inflamación crónica folicular.
CON PREDOMINIO DE TEJIDO DE GRANULACIÓN
El tejido de granulación es una forma especial de tejido conectivo, rico en vasos y
células fibroblásticas productoras de colágeno, que aparece en los procesos de
curación de las heridas, y también en los inflamatorios
CON PREDOMINIO DE REACCIÓN HISTIOCITARIA
Predominando este tipo celular, el histiocíto o macrófago, como ocurre en la
histiocitosis sinusal de los gánglios linfáticos.
INFLAMACIÓN AGUDA RECIDIVANTE
Como indica su nombre el proceso, de características agudas, se repite en el tiempo
sobre los mismos tejidos, dejando en ellos múltiples cicatrices como resultado de los
distintos procesos de curación.
Por ejemplo la glomerulonefritis renal o la colecistitis crónica de la vesícula biliar.
INFLAMACIÓN CRÓNICA SUPURADA
Cuando en una inflamación aguda supurada persiste el pus en los tejidos formando
abscesos, se forma la membrana piógena que con el tiempo se irá fibrosando,
quedando aislado del organismo el material purulento, el cual persiste ya que no hay
posibilidad de drenaje si esta cavidad se cierra por completo.
Pero también persiste aunque haya posibilidad de drenaje ya que esta cápsula fibrosa
evita el colapso de la cavidad y favorece la inflamación aguda recidivante.
GRANULOMA
Consiste, en una agrupación de macrófagos que pueden transformarse en células epitelioides.

Estos macrófagos atraen a linfocitos mediante la secreción de citocinas, especialmente
linfocitos T CD4+ secretores de linfocinas que a su vez provocan la activación de

macrófagos, estimulándose así la formación de granulomas.
Además, podemos encontrar alrededor del granuloma a células plasmáticas, fibroblastos,
tejido fibroso.
En el centro del granuloma, a veces, se encuentra el agente patógeno y también necrosis (en
la tuberculosis será de tipo caseoso).
BIBLIOGRAFIA
 PORTH C.M. Fundamentos de fisiopatología (3ª edición). Barcelona: Wolters kluwer

Health, 2014 [consultado 28 Jun 2020].
 KUMAR V. ROBBINS Y KOTRAN, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL 8° Edicion. España: Elsevier; 2010
 http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?
pid=S230437682014000400004&script=sci_arttext
 https://es.slideshare.net/oscarjz/clasificacion-de-lainflamacion
 http://scielo.sld.cu/pdf/rf/v5n1/rf06105.pdf
 ROBBINS Y COTRAN PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 9°
edición.

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UNIVERSIDAD NACIONAL“SAN LUIS GONZAGA” DE ICA

FACULTAD “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

“Año de la universalización de la salud”

La inflamación es una respuesta esencial de

CONSECUENCIAS NOCIVAS DE LA INFLAMACIÓN:

INFLAMACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN.

de urato (causantes de gota), cristales de colesterol (ateroesclerosis), lípidos

INFLAMACIÓN SEGÚN LA DURACIÓN:

4.2) INFLAMACIÓN CORINICA O PRODUCTIVA

FORMAS ANATÓMICAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado, los espacios naturales están

usualmente se observan algunos o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas

Etiología. Puede ser causada por diversos irritantes. En las cavidades serosas, es

La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es

Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La necrosis

Aspecto macroscópico: en los primeros estadíos, un aspecto turbio en la superficie es lo que

Etiologías. Usualmente la inflamación fibrinosa aparece en respuesta a la colonización de

Consecuencias. La fibrina probablemente sirve para un numero de fines útiles. Puede

Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la

aeruginosa y raramente Escherichia coli. Los cocos piógenos, incluidos Streptococcus y

Consecuencias. La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la formación de pus

Aspecto macroscópico. El exudado purulento consiste en pus, de apariencia general viscosa,

El componente característico de este tipo de

Aspecto microscópico. Comúnmente, el

Aspecto macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un

Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro,

Consecuencias. El flujo de mucus

El empiema pleural es causado por una infección que se disemina desde el pulmón y que

Etiología: Los abscesos ocurren cuando se infecta un área de

Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del

En los abscesos profundos, son típicos el dolor

Una úlcera es una lesión similar a un cráter en la

Las úlceras suelen ser redondas u ovaladas, con bordes

Se da cuando en el exudado inflamatorio predominan los hematíes, la inflamación

Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura

Algunos agentes infecciosos determinan inflamación hemorrágica, como el bacilo de la peste

Varios componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las

Material coloreado de color sanguinolento, a

epitelio, pero usualmente la sangre no ha escapado de los tejidos y el rubor superficial no es

Consecuencias. La inflamación hemorrágica se presenta rápidamente y ocurre como un

Es en aquella donde predomina la putrefacción, por bacterias como los estreptococos

Mayormente es un exudado cuyos elementos celulares son sobre todo mononucleares,

Aunque no es usual en los procesos inflamatorios agudos se da en ocasiones Ejemplos de ello

FORMAS ANATÓMICAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA

Cuando la inflamación aguda no resuelve el problema o se trastorna, sobreviene la

■ La activación de las células del estroma y la remodelación de la MEC afectan la respuesta

Tipos de Inflamación Crónica

INF. CRÓNICA NO GRANULOMATOSA O DIFUSA

Consiste, en una agrupación de macrófagos que pueden transformarse en células epitelioides.

linfocitos T CD4+ secretores de linfocinas que a su vez provocan la activación de

 PORTH C.M. Fundamentos de fisiopatología (3ª edición). Barcelona: Wolters kluwer

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