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1.- DEFINICION
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las
concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas, a un nivel que
significa riesgo para la salud.
Constituyen un riesgo mayor y modificable de enfermedad ateroesclerótica, especialmente de
cardiopatía coronaria. Los estudios epidemiológicos observacionales y de intervención han
demostrado que ella se asocia a niveles altos de colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (C-LDL) y a bajas concentraciones en el colesterol de las lipoproteínas alta densidad
(C-HDL). La elevación de triglicéridos, frecuentemente se acompaña de una reducción del C-
HDL y de una modificación de la composición de las LDL (partículas más pequeñas y densas)
que las hace más susceptibles a la oxidación con mayor potencial aterogénico.
Hipertigliceridemias severas pueden ser causa de pancreatitis aguda.
Estas patologías metabólicas tienen una alta prevalencia. En nuestro país, según la Encuesta
Nacional de Salud (2003) el 63% de los adultos tiene un Colesterol total > 200 y/o un C-HDL <
40 mg/dl. La prevalencia de C-LDL elevado, de triglicéridos > 150 y de C-HDL < 40 mg/dl es de
24,9, de 27 y de 39,3%, respectivamente.
Hiperlipidemia Comparte factores genéticos, de patologías asociadas y ambientales con aquellos que
mixta producen Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia
3.- DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en la determinación de los lípidos plasmáticos, ya que las únicas
manifestaciones clínicas – los xantomas – se observan en las dislipidemias primarias
(genéticas) graves que son poco frecuentes:
• Xantomas eruptivos: hipertrigliceridemias con quilomicrones. Puede haber hepato y
esplenomegalia y lipemia retinalis
• Xantomas tendinosos (tendón de Aquiles y extensores de la mano) y tuberosos: en
hipercolesterolemia familiar donde también hay arco corneal
• Xantomas palmares: en dislipidemias mixtas por disbetalipoproteinemia
• Xantelasmas: son más frecuentes y se observan en diversas dislipidemias, generalmente
con hipercolesterolemia.
Estos valores de lípidos sirven para hacer el diagnóstico de dislipidemia y también para fijar los
objetivos terapéuticos a alcanzar en los pacientes en tratamiento
4. TRATAMIENTO
El tratamiento debe considerar el apropiado manejo y corrección de las causas secundarias
antes descritas. Cuando no se obtienen los objetivos de niveles de lípidos aceptables por
debajo de los señalados en el Cuadro 2, la dislipidemia propiamente tal debe ser tratada con
terapia no farmacológica (fundamentalmente dieta y estimulación de la actividad física y con
fármacos si la respuesta es insatisfactoria a las metas deseables.
4.1.- Hipercolesterolemia
El principal objetivo de tratamiento para prevención cardiovascular es llegar a una meta
recomendable para el C-LDL (Cuadro 3)
La dieta comprende una restricción de calorías grasas a < 25-30 % de las calorías totales, de
las grasas saturadas a < 7 %, reemplazándolas con un 10 % de monoinsaturadas y 10 % de
polinsaturadas. El colesterol debe ser < 200 mg/día, recomendando mayor ingesta de fibra
dietética soluble. Con dieta, se puede reducir el C-LDL entre un 10 a un 20%.
Las drogas hipolipemiantes de elección son las estatinas y el ezetimibe.
Las estatinas (atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y
simvastatina) son inhibidores de la HMGCoA reductasa, aumentando el catabolismo de las
LDL. Reducen C-total entre 20 – 30 % y C-LDL entre 20 – 60 %. En dosis altas pueden corregir
hipertrigliceridemias leves y mejorar el C-HDL.
Debe controlarse en 1 a 2 meses los niveles de transaminasas y CPK. Tienen riesgo bajo de
daño hepático (< 3%) y de miopatía con rabdomiolisis, con peligro de insuficiencia renal aguda
(< 1 millón de prescripciones)
Las resinas (colesteramina, colestipol) adsorben sales biliares en intestino aumentando el
catabolismo del colesterol hepático y de las LDL. No tienen efecto sistémico, pero son menos
potentes que las estatinas y la tolerancia y aceptabilidad de los pacientes es limitada.
En casos severos se pueden combinar las estatinas con las resinas para obtener un efecto
aditivo
El ezetimibe es un inhibidor selectivo de la absorción intestinal de colesterol. Su uso
combinado a estatinas es la terapia farmacológica más potente para reducir el C-LDL.
No Si
No Sí
RIESGO CV
RIESGO CV BAJO RIESGO CV MODERADO MODERADAMENTE ALTO RIESGO CV ALTO RIESGO CV MUY ALTO
Meta C -LDL < 160 mg/dl Meta C -LDL < 130 mg/dl Meta C -LDL < 130 mg/dl Meta C -LDL < 100 mg/dl Meta C -LDL < 70 mg/dl
Terapia Terapia Terapia Terapia Terapia
1) Cambio estilo de vida con 1) Cambio estilo de vida con 1) Cambio estilo de vida con 1) Cambio estilo de vida con 1) Cambio estilo de vida con
C -LDL > 160 mg /dl C -LDL > 130 mg /dl C -LDL > 130 mg /dl C -LDL > 100 mg /dl C-LDL > 70 mg /dl
2) Adicionar drogas si C -LDL 2) Adicionar drogas si C -LDL 2) Adicionar drogas si C -LDL 2) Adicionar drogas si C -LDL 2) Adicionar drogas si C -LDL
> 190 mg /dl > 160 mg /dl > 130 mg /dl > 100 mg /dl > 100 mg/dl
Las drogas de elección para el tratamiento farmacológico son los fibratos y la niacina (ácido nicotínico).
Los fibratos (bezafibrato, ciprofibrato, fenofibrato, gemfibrozilo), son ligandos del PPARα, aumentan la
actividad de la lipasa lipoproteica, inhibiendo la expresión de la apoC3, y aumentan el catabolismo de las
partículas ricas en triglicéridos. Reducen los niveles de C-total en 10 – 15 %, del C-LDL en 10 – 20 % y
de triglicéridos en 20 – 50 %. Por este efecto, aumentan el C-HDL en 10 – 20 % y modifican la
composición de las LDL, disminuyendo su susceptibilidad a la oxidación. Tienen buena tolerancia y muy
ocasionalmente pueden causar una miopatía. Son potencialmente litogénicos a nivel biliar.
La niacina tiene efectos similares en reducir los triglicéridos y el C-LDL y es más efectiva para aumentar
el C-HDL (15 – 35 %). Inhiben la síntesis de VLDL. Su principal efecto no deseado es un flush vasomotor
que disminuye al asociarla a aspirina. Una nueva preparación farmacológica (Niaspan®) de liberación
modificada es mejor tolerada, con menos efectos vasomotores y de alteración de enzimas hepáticas.
Los ácidos grasos ω3 (Epasan®) provenientes de aceites de pescado, en altas dosis, pueden ser útiles
en el manejo de hipertrigliceridemias severas con quilomicronemia
También se pueden combinar los fibratos con niacina si la respuesta a uno de ellos es sólo parcial
Cuadro 5.
Elección preferente de drogas para el tratamiento de las dislipidemias
1) Evaluar el nivel de C-total a todos los individuos adultos y a los niños y adolescentes con
antecedentes de familiares jóvenes con cardiopatía coronaria o con dislipidemias genéticas.
2) Evaluar con un estudio de lípidos a los pacientes hipercolesterolémicos o que tengan enfermedad
ateroesclerótica (coronaria, cerebral o periférica) u otros factores de riesgo asociados, determinando
el Riesgo Cardiovascular Global.
3) Determinar los niveles de lípidos recomendables para ese paciente según el RCV, informándole de la
naturaleza del problema y de la utilidad de un control apropiado de esta patología crónica
4) Investigar patologías asociadas, hábitos de consumo alimentario y medicamentos que puedan ser
factores etiopatogénicos de dislipidemias secundarias y susceptibles de modificar
5) Iniciar un tratamiento no farmacológico con dieta y ejercicios según el tipo de dislipidemia, en
conjunto con el tratamiento de patologías asociadas y eventuales modificaciones de medicamentos
que está recibiendo por otros motivos. Para ello es recomendable el apoyo de un(a) nutricionista que
eduque al paciente
6) Si el tratamiento es insuficiente o si la dislipidemia es severa (C-LDL >190 o triglicéridos > 500 mg/dl)
iniciar monoterapia farmacológica, controlando su efecto a los 2 meses para ver efectividad
terapéutica sobre los lípidos y ausencia de efectos adversos clínicos y bioquímicos (estatinas:
transaminasas, CPK).
7) Tratamiento integral del paciente, considerando el control de los principales factores de riesgo
cardiovascular
Los pacientes con manifestaciones clínicas de patología vascular deben ser además, evaluados por
cardiólogos o especialistas en vascular periférico
6.- REFERENCIAS RECOMENDADAS
1. Levine GN, Keaney JF, Vita JA: Cholesterol reduction in cardiovascular disease. Clinical benefits
and posible mechanisms. N Engl J Med 1995. 332: 512-21
3. Knopp R.H. Drug treatment of lipid disorders. N Engl J Med. 1999; 341: 498-511.
4. LaRosa J.C., He J., Vupputuri S. Effect of statins on risk of coronary disease: a meta-analysis of
randomized controlled trials. JAMA. 1999; 282: 2340-46
7. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment oh High Blood Cholesterol in Adults:
Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment oh High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.
8. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN et al; National Heart, Lung, and Blood Institute; American
College of Cardiology Foundation; American Heart Association. Implications of recent clinical trials
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9. ILIB. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. 3
Ed. New York. 2003.
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11. ILIB-Chile. Recomendaciones para el manejo de las dislipidemias en el adulto. Rev Chil Cardiol.
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13. ILIB-Chile. Dislipidemias. Diagnóstico y Tratamiento. Edit. A. Maiz, A. Cuevas y A. Rigotti. Europa
Press. Santiago. 2008.