Libera epinefrina.

Y Disminución del GC , de D02 y

norepinefrina V02 hipotermia e
Representa un estado dinámico entre el síndrome
Activación de cortisol, hiperglucemia, hiperlactatemia
de respuesta inflamatoria sistémica y sindrome
catecolaminas, gucagon y
compensatorio anti inflamatorio.
hormona del crecimiento
Activación de sistema
inmune: factor de necrosis
hipovolemia, hipotensión, hipoxia
tumoral, IL1 y IL 2 La respuesta metabólica esta tisular e hipometabolismo
mediada por el eje Fase EBB (hipometabolismo)
Activación del eje Hipotálamo-hipofisis
simpaticoadrenal -suprarrenal

Incrementa aporte de Incremento de GC, V02, glucagon

Incrementa flujo sanguíneo en Aumento del tono simpatico,
miocardio, cerebro, músculo aumenta el cronotropismo
y. suprarrenales
Liberación de cortisol
incrementa TA
oxigeno a los tejidos
Medula suprarrenal incrementa liberación
de norepinefrina y epinefrina
incrementado, liberación de
citocinas, disfunción titular
Fase FLOW (hipermetabolismo)
Efectos Respuesta metabolica al estres.
cardiovasculares
En la fase precoz postestrés el GE suele ser más El empleo de grasas como sustratos
Efectos Efecto bajo que el previo a la agresión y va energéticos está limitado
inmunológicos. metabolicos incrementándose en las fases más tar- días

Celulas CD4 son

precursoras Th1y Th2
Los glucocorticoides alteran el equilibrio Th1 / Th2 al
disminuir la síntesis de citocinas tipo 1 y aumentar la
síntesis de citocinas tipo 2
Hiperglucemia, hiperlactatemia lipolisis,
proteolisis, inhibicion de la producción
de hormona tiroides.
En la fase de estrés la degradación proteica La oxidación de los ácidos grasos libres puede
(catabolismo) supera ampliamente a la síntesis, siendo aumentar en los tejidos periféricos donde son
Incremento de la la mayor parte de las proteínas degradadas a través de convertidos en cuerpos cetónicos o
respuesta neuroendocrina la vía de la ubiquitina-proteasoma. reesterificados a triglicéridos

El interruptor Th1 / Th2 durante el estrés

Incremento en
agudo sirve para prevenir la
gluconeogenesis,
sobreactivación del sistema inmune
glucogenolisis, resistencia a
la insulina
Marik, P. E. (2015). Evidence based critical
care. In Evidence-Based Critical Care (pp.
La hiperglucemia al estrés y la resistencia a la 149-164). Springer, Cham.
insulina son respuestas conservadas
evolutivamente que permiten al huésped sobrevivir
bibliografia
durante los períodos de estrés severo
Pinsky, M. R., Brochard, L., Mancebo, J., & Pinsky, M. R.
(2015). Applied physiology in intensive care medicine
(pp. 156-158). Berlin:: Springer.

García de Lorenzo y Mateos, A. (2017). Séptima

Lección Jesús Culebras. Respuesta inflamatoria
sistémica y disfunción/fracaso multiorgánico tras una
agresión: implicaciones metabólicas. Nutrición
Hospitalaria, 34(1), 244-250