Infección S.

Músculo
etario, en niños se afectan los
huesos largos de extremidades y

esquelético en adultos se presentan en las

vértebras dorsales o lumbares
● Osteomielitis secundaria a
OBJETIVOS insuficiencia vascular: Pie
● Identificar y clasificar las diabético donde se terminan
principales infecciones amputando miembros, pues la
● Relacionar los microorganismos insuficiencia vascular promueve
causales infecciones del sistema una isquemia, lo que genera la
músculo esquelético con sus aparición de úlceras, además que
factores de virulencia y patogenia los diabéticos tienen una
● Diagnóstico de infecciones neuropatologías periférica
teniendo una percepción del dolor
OSTEOMIELITIS disminuida provocando que se
note la gravedad de las heridas
cuando ya están muy avanzadas,
además su sistema inmune
también está afectado por lo que
las defensas contra
microorganismos es baja (34%)

Es una infección de la corteza o de la Recordar el mecanismo de inflamación

médula del hueso, que puede ser causada
por una infección por bacteria, hongos o Cuando un microorganismo llega se
parásito (Lo más común es que sea por desarrolla un mecanismo de respuesta
bacterias) inmune

Clasificación por vía de entrada

● Osteomielitis secundaria a foco

contiguo de infección: causada
por inoculación directa (46% de
Se habla puntualmente de fagocitos que
casos), herida muy cercana al
liberan citoquinas las cuales contribuyen
hueso como las infecciones de piel
con el daño al tejido
que invaden tejidos , prótesis
1. Se da una expansión de los
infectadas (inoculación)
capilares con el fin de aumentar el
● Osteomielitis aguda hematógena:
flujo sanguíneo (enrojecimiento o
en el 20% de casos existe una
exantema)
diferencia dependiendo del grupo
 2. Aumento de la permeabilidad de Se empiezan a desprenderse los
las estructuras microvasculares fragmentos de hueso necróticos
par permitir la llegada de células y (secuestro). Para compensar esto el
líquidos (edema) periostio deposita hueso nuevo alrededor
3. Salida de leucocitos de capilares, del secuestro (Involucro) y se va a
bacterias vivas y muertas generar un absceso que termina con una
conformar el pus solo algunos fístula que drena el pus hacia el exterior
microorganismos lo generan (indica que está muy avanzado y se
(microorganismos piógenos) afectan otros tejidos)

Clasificación según la evolución

● Aguda: Cambios óseos
inflamatorios (2 semanas de
evolución)
● Crónica: hueso necrótico (6
semanas de evolución)

Agente Etiológicos en niños

Clasificación según su etiología
● Piógena: Capaz de generar pus lo
que indica que es muy virulento
● No piógenos

VÍA HEMATÓGENA

Niños
La sangre lleva al microorganismo hacia
el hueso, genera una inflamación por su
Independientemente de la edad el
presencia y empieza a replicarse y se da
principal es el Staphylococcus aureus, es
como resultado la producción de pus, el
un coco gram + muy virulento, coagulasa
cual va a extenderse y eleva la presión
positiva y piógeno
intraósea alternándose el flujo sanguíneo,
● Lactantes: Streptococcus
esto nos lleva a una isquemia
agalactiae (Durante el parto),
Bacilos Gram - (Escherichia coli),
Candida (Hongos)
● 2 m a 5 años: Streptococcus
pyogenes (Causa erisipela fascitis
en piel), Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus
influenzae tipo b (Niños no
vacunados)
 ● + 5 años: Neisseria ghorrhoeae
(Inicio de vida sexual)

Adultos
Fisiopatología similar a la piógena solo No es piógena , produce una necrosis
que se acentúa en las vértebras caseosa que se extiende hasta la
(Staphylococcus aureus y Brucella duramadre y produce dolor
Streptococcus), estos llegan a la sangre y
luego al hueso cuando tienen un foco
infeccioso en tracto urinario, presencia de
catéteres

OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A FOCO

CONTIGUO DE INFECCIÓN O
Mal de Pott: es una variedad es la INOCULACIÓN
osteomielitis tuberculosa

Después de traumatismo abierto, herida

penetrante, mordedura de animal, herida
postquirúrgica, prótesis, es una infección
El agente tuberculoso ingresa por vía polimicrobiana,
aérea, genera la tuberculosis pulmonar y ● El principal es Staphylococcus
desde allí por vía hematógena (Arteria aureus
vertebral posterior), se traslada a ● P. aeruginosa por planta de pie o
distintos tejido como los huesos (3er tipo pacientes con quemadura,
de tuberculosis extrapulmonar) reducciones abiertas y fijaciones
● 10% de las TBC extrapulmonares para corregir fractura de hueso o
● Afecta a niños, ancianos y pacientes con inmunodepresión o
personas con VIH por ser inmuno drepanocitosis
suprimidas
● Frecuente en vértebras T10 y L4
 ● Artrosis: tema mecánico, se
explica por la obesidad, los obesos
dañan su cartílago por el peso, se
desgasta el cartílago
● Artritis reumatoide: sistema
inmune me ataca la articulación
pensando que son antígenos
extraños y me desencadena
Se presentan microorganismos inflamación, es bilateral
anaerobios que pueden afectar los huesos ● Artritis por cristales: la gota,
de la cara, pie diabético y lesiones aumento de ácido urico y puede
asociadas a mordeduras formar cristales que se aculuman
Los hongos y parásitos son menos en la articulacion, causan dolor,
frecuentes inflamación
● Hongos: cándidas y mucor (moho ● Artritis sépticas: Está involucrado
de pan pero en pacientes un microorganismo,
inmunodepresivo no se puede microorganismo accede a la
controlar, y se puede extender la articulación y desencadena
necrosis al hueso) respuesta inflamatoria y junto con
● Parásitos: equinococcus sus factores de virulencia y la
granulosus, parásito que causa respuesta inflamatoria dañan al
quiste en órganos, huesos se ve cartílago. DIRECTA
afectado, parásito que se ● Artritis reactiva: aquí está
transmite de animales a ser involucrado un microorganismos,
humano zoonosis aquí el microorganismo no ingresa
pero si tienes microorganismo en
ARTRITIS foco infeccioso distante como
infecciones digestivas, urinarias
etc, pero esa infección en otro lado
me desencadena respuesta
inmunológica que ataca a la
articulación. INDIRECTA

ARTRITIS SÉPTICA

Todo lo que termine en itis es inflamación

en este caso de articulaciones

Clasificación :
 un medio para que la bacteria
crezca y se multiplique.
3. Como se multiplica,libera muchas
enzimas proteolíticas que
destruyen el cartílago, y
4. Ese líquido sinovial que se
Es causada por bacterias piógenas, llegan aumentó, aumenta la presión
a la articulación, y deterioran la 5. intraarticular y eso junto destruye
articulación al cartílago.
Los pacientes presentan la triada: fiebre,
dolor en articulacion y se niega a moverla,
restricción de movimiento en la
articulación
● Como el microorganismo ingreso a
la articulación entonces la artritis
tiene una única articulación
● Suele ser monoarticular
afectadas → MONO
● La rodilla es la más frecuente

Patogenia
Agente etiológico

El diagnóstico se hace mediante el líquido

1. El microorganismo llega a la sinovial
articulación y como es piógeno ● Staphylococcus aureus: principal
atrae a muchos fagocitos al sitio agente etiológico en todos los
de infección, hay edema, rubor etc, grupos ya sea de enfermedad de
y toda esa respuesta inflamatoria base, edad, drogas etc, muy
libera mucha citoquinas las cuales piógeno
dañan el tejido. ● Neisseria gonorrhoea: adultos
2. Esta respuesta hace que el líquido jóvenes, puede llegar a la
sinovial aumente y ese líquido articulación y generar una artritis
para las bacterias es oro porque séptica o no llegar y producir una
ese líquido tiene glucosa, artritis reactiva está artritis
proteína, ácido hialurónico y todo
eso para ella son nutrientes y es ARTRITIS REACTIVA
 Patogenia

Aquí el microorganismo no llega es una

inflamación aséptica
Infección en foco distante gastrointestinal
y , genital son los más comunes
EJEMPLO 1: El sistema inmune genera
anticuerpos los cuales capturan a los
Agente etiológico
antígenos y se forma el complejo
antígeno anticuerpo y esos complejos
inmunes viajan por la sangre y tiene
afinidad por acumlarse en ciertos tejidos
uno de ellos es la membrana sinovial y se
depositan ahí.
EJEMPLO 2: mimetismo molecular
tenemos anticuerpo que sistema inmune
genera contra antígenos microbianos de
bacterias en otro sistema, pero esos
Gastrointestinales: infecciones causadas
anticuerpos pueden reaccionar con
por las bacterias en el primer cuadro y
antígenos propios de la articulación
cada una de ellas puede cursar con
porque se parecen mucho, entonces los
complicaciones y una de ellas es la artritis
anticuerpos atacan al microorganismo que
reactiva
está causando la infección pero también
● Campylobacter es el que más
afecta los que están en la articulación y la
causa artritis reactiva
dana.
Infecciones genitales: cuadro 2, gonococo
EJEMPLO 3: Otra forma es que hay
cuándo llega a la articulación no es
infección de gonorrea y no llega la
reactiva es séptica, pero si él no llega
bacteria sino que viajó por sangre sus
pero hay artritis por anticuerpos entonces
antígenos y estos antígenos se depositan
si es reactiva → gonococo puede causar
en las articulaciones, como el antígeno no
ambas artritis
es propio, el sistema inmune va con toda
Virus y parásitos
para acabarlo y se daña el tejido.

Artritis viral
 Procedimiento que consiste en la
Virus gran mayoría es por reactiva aspiración de líquido articular con aguja
Rubéola (si ingresa) → tropismo a de calibre grueso que tiene objetivos
membran sinovial y no estaríamos tanto diagnósticos como terapeútico
hablando de reactivo sino que ella misma ● Líquido sinovial: Lo extraigo bajo
ingresó y me causa el daño condiciones de esterilidad y hago
La rubéola puede que no ingrese pero ● La punción, ese liquido lo envió a
puede desarrollar reactiva o séptica laboratorio: artrocentesis
El resto de los virus, suelen formar: ● Liquido : amarillo claro incoloro

1. Complejos inmune, se unen

anticuerpos con antígenos de virus
y esos complejos pueden
acumularae y terminar en efecto
litico (destructor del tejido) y todo
● El líquido tiene proteínas
ese efecto más todo el daño que
plasmáticas, azúcar , moléculas
hacen se
que funcionan como lubricante
2. Desregule la respuesta inmune
(ácido hialurónico)
con liberación de citoquinas
● Recolección en tubos estériles con
(destruir al complejo extraño) pero
anticoagulantes
terminan colaborando para que el
● Este líquido TIENE que tener
tejido se dañe
anticoagulantes
3. Hay unas causa de artritis virales
que se dan como consecuencia del
Examen físico
mimetismo molecular que la
respuesta autoinmune por
mimetismo

DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS

Artrocentesis ● Examen físico vemos color,

aspecto, filancia (3-6 cm), y
coágulos
 ● Puede ser amarillo, tranparente
(ver atraves de el) , ligeramente
amarillo,se puede ver a traves de
el
● Si es opaco o amarillo más fuerte,
no se ve a raves de el → hay
problema inflamatorio, mecánico ● En gram artritis: 80% son gram +
● Séptico: mucho pus ● Tinción ziehl neelsen, porque hay
● Si se ve con sangre: líquido micobacteria tuberculosa
hemorrágico ● Cultivo: para detectar todo y
● Filancia: cogemos el líquido además incluir cultivos especiales
estiramos, como tiene moléculas porque no todas crecen en el
lubricante y se debe estirar el mismo, depende de la sospechas
líquido (3-6 cm)
Clasificación

Exámen citológico

● Liquido mecánico → artrosis → se

empieza a atrofiar por el peso, no
● Vemos estudio citológico: es por inflamación
contamos cuantas célula hay ● En mecánico, el color y aspecto es
● Liquido normal: 200-300 células variable → puede ser aspecto
por ml y tienen que ser normal, o de inflamatorio
mononucleares (75%) ● Sépticos → las bacterias suelen
Exámen químico hidrolizar el ácido hialurónico y a
proteínas causantes por la filanca,
esto lo hace porque cuando el
degrada el ácido puede penetrar el
● En estudio químico debe ser tejido e invadir y diseminarse →
menor de 2.5gra/dl de proteína y por eso la filancia está disminuida
glucosa muy parecida a glucemia ● Lo normal es que de los 300 de
por lo menos 90% de glucemia leucocitos el 25% sean neutrófilos
● Aumento de leucocitos → se hace
estudio diferencial para ver cual
predomina
 ● Bacterias en séptico → suele ser autorresolutiva → puede llegar a
más de 90% de neutrófilos afectación multisistémica → S aureus

MIOSITIS MYOSITIS POST VIRAL

Inflamación, en algunos casos se - benigna → es un proceso

desarrolla necrosis de fibras musculares autolimitado → virus de la gripe
● Paciente con debilidad muscular, ● hay mucha teorías con respecto a
no se puede mover, dolor, perder qué sucede y porqué se soluciona
sensibilidad de músculos rápido → es proceso autolimitado
● Piositis post viral benigna, común y estos virus tiene tropismo a
en niños que caminan como el de células musculares inmaduras
la foto y esto es porque siente pero ellos ahí no encuentran en
cierto dolor células buena maquinaria para
replicarse entonces la
manifestaciones clínicas de la
miositis termina una vez el ciclo de
vida del virus acaba → las
molestias pasan rápido hasta
poder acabar con las últimas
Tenemos dos tipos moléculas virales
Postviral → aparece durante o después de ● El niño tiene dolor, sensibilidad
un proceso viral en otro lado, lo más por lo general en pantorrilla,
común es por el virus de la gripe, camina raro, los papás se
influenza tipo A o B → mismos dias o dias preocupan, se puede dar
despues el niño desarrolla la miositis, tratamiento para el dolor pero en
lomas general es en pantorrillas pero general pasa muy rápido
puede ser en otras partes. También se ve
con bacterias pero es menos frecuente PIOMIOSITIS
Piomiositis → pio es que produce pus→
infección piógena → bacteriana, puede
desarrollar abscesos, no es
 permite acceder al
músculo sin
necesidad de la
lesión

Causa pus → bacterias principalmente

hay distintas vías
a. contigüidad → ejemplo,
osteomielitis entonces la
-
bacteria llega al musculo y
- S aureus → principal
me causa infección
-
b. úlcera por decúbito →
paciente acostado puede
infectar las úlceras y llegar
a tejidos más profundos
c. infección en piel → celulitis
empieza en la piel pero el
microorganismo coloniza - la miositis bacteriana → hay
tejido más profundos para bacteriémica o lesión y durante
llegar al hueso pero antes ella se captura el micro en sangre
ataca el músculo y el empieza a multiplicarse en
d. absceso subcutáneo, músculo y va a haber una
heridas penetrantes inflamación, pus hasta llegar a
e. bacteremia → vía toxicidad sistémica y eso nos llevó
hematógena pero la sola a varios estadios.
bacteriemia, se necesita
que junto con la
bacteriemia haya lesión
mecánica traumática para
que el músculo pueda
recibir el microorganismo
- hay casos que hubo
-
sin la lesión
1. estadio invasivo → micro
mecánico lo que se
penetra e invade el
entiende que el S
músculo → paciente puede
aureus tiene
tener fiebre, eritema, dolor
algunos factores de
leve, hipersensibilidad
virulencia que le
mínima → este primer
 estadio suele pasar ● Encontramos parte de nuestra
desapercibido y no acude a microbiota en algunos casos
la consulta el paciente → ●
apenas invadiendo al
músculo → 2% de los
casos se detectan aquí
2. Segundo estadio →
supurativo, ya hay pus,
aprox se presenta entre
10-21 después de la ● es muy virulento y tiene ácido
penetración del micro al teicoicos que permite adherirse a
músculo, aqui hay mas células para poder colonizar luego
diagnostico ya que los se multiplica y comienza a utilizar
pacientes acuden a factores de virulencia como
consulta, fiebre persistente, proteína A y coagulasa para que
tumefacción, sensibilidad no sean ozonizados (marcados)
importante, se puede impiden la fagocitosis. La
aspirar el sitio de infección coagulasa toma el fibrinógeno y
y obtener pus → claro produce coágulos dentro de los
indicio de piomiositis cuales puede esconderse del
3. Tercer estadio → toxicidad sistema inmune. Tiene toxinas alfa
sistémica → si la infección beta delta y gama que destruyen a
no se controla en el la célula, contribuyen al daño de
segundo entonces esta tejidos
causa sistémica de sepsis alfa y gamma → producen
→ respuesta inmune y vasoconstricción, necrosis del tejido y
empezó a fallar muchos junto con la B se da la formación de pus
órgano (falla ●
multiorgánica) →
neumonía, pericarditis, falla
renal → puede morir el
paciente

● leucocidina y leucotoxina →
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
destruye a neutrófilos e impide
fagocitosis y le hacen poros, pero
cuando los neutrófilos se
● destruyen,liberan su contenido y
se genera gránulos y terminan
dañando tejido del paciente y dana
● tejido de forma indirecta
● cuando los neutrófilos quieren
hacer daño a micro generan
peróxido y eso es toxico →
entonces las bacterias patógenas
tiene sistemas para disolver al
peróxido y no envenenarse
● fibrolisina → estafiloquinasa →
disuelve coágulos
● hialuronidasa → hialuriza las
sustancias lubricantes del líquido
sinovial para poder desplazarse
entre los tejidos