República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación

Universidad Nacional Experimental De La Fuerza Armada

Cumaná_EDO_Sucre

UNIDAD VI

Profa: Lcda. Berenice Ramírez Realizado por:

Fernández Guevara Jesús David C.I.30.018.204

Mendoza Romero Stefanny Del Valle C.I.26.704.591

López León Eliany Carolina C.I. 25.997.258

Asignatura: Médico Quirúrgico I.

Semestre III Sección Enfermería

Cumaná, Mayo del 2021.

 INTRODUCCIÓN

El sistema renal, a pesar de no ser un sistema muy complejo, es uno de los más
importantes, no solo como vía de excreción de los desechos sino también como un
importante regulador de homeostasis del medio interno. Cada riñón filtra 700 litros de
sangre y elimina de 1 a 3 litros diariamente, y elabora sustancias que ayudan al control
de la presión arterial y que regulan la formación de glóbulos rojos.

La enfermedad renal crónica (ERC) es una enfermedad de larga duración que se

produce por una reducción de la función renal. Hay procesos agudos que reducen,
temporalmente, la capacidad de filtración renal, por eso para que se considere que está
instaurada una ERC esta reducción debe detectarse, al menos, durante 3 meses. La
ERC suele pasar sin causar síntomas evidentes durante bastante tiempo, de manera
que cuando se diagnostica puede estar en una fase avanzada. Se puede detectar en
fases tempranas a través de análisis de sangre y de orina.

La evolución de una ERC puede conducir a una insuficiencia renal, en la que los
riñones pierden la mayor parte de su capacidad de funcionamiento y se hace
indispensable el tratamiento mediante diálisis para conseguir depurar la sangre.

La enfermedad renal crónica es una enfermedad frecuente en las personas mayores.

A medida que una persona envejece mayor es la probabilidad de padecer ERC en
algún grado. Afecta algo más a las mujeres que a los hombres y se estima que entre
los 65 y 75 años más de un 20% de las personas padece algún grado de ERC.

La hipertensión arterial (HTA) y la diabetes se consideran las principales causas de la

ERC. La HTA está en el origen de más del 25% de los casos de ERC y la diabetes es
responsable de más del 30% de los casos. La afectación de los vasos sanguíneos que
produce la hipertensión es la causa de que los riñones pierdan parte de su función. Por
eso a veces se denomina a la hipertensión como la "enfermedad silenciosa" porque sin
control termina por afectar a muchos órganos. La diabetes también provoca afectación
de los vasos sanguíneos y, una de las consecuencias es que produce ERC. Además
existen otras causas como la afectación de los glomérulos renales y otras aun
desconocidas.

Es fundamental controlar adecuadamente la hipertensión arterial y mantener dentro

de la normalidad las cifras de azúcar en sangre (glucemia). Para ello el paciente que ha
sido diagnosticado de hipertensión arterial debe adoptar las medidas y seguir los
tratamientos indicados para mantener sus cifras bajo control, igualmente las personas
diagnosticadas de diabetes deben ser conscientes de seguir su tratamiento, dado que
superar las cifras de glucemia provocará daños irreversibles en diversos órganos.
 Los riñones son dos órganos con forma de alubia situados en la cavidad abdominal, a
ambos lados del cuerpo. Su función principal es depurar la sangre y eliminar los
productos de desecho a través de la orina. Mediante su función, los riñones también:

Ayudan a mantener la presión arterial en niveles adecuados

Mantienen los niveles correctos de diferentes productos químicos en el
organismo, lo que facilitará que el corazón y los músculos funcionen
correctamente.
Producen un tipo de vitamina D, que mantiene los huesos sanos
Producen eritropoyetina, que ayuda a estimular la producción de glóbulos rojos.
 ALTERACIONES DEL SISTEMA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de
filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre.
Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el flujo
plasmático renal, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el
suero. Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la
velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones. Los
investigadores todavía se encuentran estudiando el efecto de las proteínas en la
alimentación y las concentraciones de colesterol en la sangre para la función renal

Clasificación:

La insuficiencia renal se puede dividir ampliamente en dos categorías:

Insuficiencia renal aguda

Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como el caso de un

accidente en el que la pérdida importante de sangre puede causar insuficiencia renal
repentina, o algunos medicamentos o sustancias venenosas que pueden hacer que los
riñones dejen de funcionar correctamente. Esta bajada repentina de la función renal se
llama insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda puede llevar a la pérdida
permanente de la función renal.

Insuficiencia renal crónica

Se define como insuficiencia renal crónica al deterioro progresivo e irreversible de la

función renal, como resultado de la progresión de diversas enfermedades primarias o
secundarias, resultando en perdida de la función glomerular, tubular y endocrina del
riñón, lo anterior conlleva la alteración en la excreción de los productos finales del
metabolismo, como los nitrogenados, y a la eliminación inadecuada de agua y
electrolitos, así como a la alteración de la secreción de hormonas como la
eritropoyetina, la renina, prostaglandinas y la forma activa de la vitamina D.

En la mayoría de los casos, la función renal se deteriora lentamente a lo largo de

varios años y presenta inicialmente pocos síntomas evidentes, a pesar de estar
relacionada con anemia y altos niveles de toxinas en sangre. Cuando el paciente se
siente mal, generalmente la enfermedad está muy avanzada y la diálisis es necesaria.

Cualquier persona puede sufrir de enfermedad renal, pero los de más alto riesgo son
los diabéticos, los hipertensos y los familiares de personas que sufren de enfermedad
renal. Como la enfermedad renal no siempre producen síntomas visibles, las personas
en riesgo que mencionamos antes deben hacerse estudios para detectar la
enfermedad, los básicos son: creatinina y filtración glomerular.

Si se detecta la enfermedad en fase temprana puede reducirse la velocidad con la

que el daño progresa, retrasando la necesidad de iniciar las terapias de reemplazo de
la función renal y preparando mejor al paciente para cuando sea necesario su inicio.
Las terapias de reemplazo renal son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal, y el
trasplante renal.

Signos y síntomas

Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda se incluyen los siguientes:

Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se

mantiene estable.
Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies.
Falta de aire.
Fatiga.
Desorientación.
Náuseas.
Debilidad.
Ritmo cardíaco irregular.
Dolor u opresión en el pecho.
Convulsiones o coma en casos severos.

Tratamiento y procedimientos médicos.

Si se tienes falla renal,se necesitara diálisis o un trasplante de riñón para sobrevivir.

No hay una cura para la falla renal, pero muchas personas viven una vida larga
mientras recibiendo el tratamiento de diálisis o después de recibir un trasplante de
riñón. Hay muchas opciones para tratar la falla renal, incluyendo un trasplante y varios
tipos de diálisis. Tu medico puede ayudarte a decidir cuál tratamiento es el mejor para
tu situación.

Es importante saber que el tratamiento de diálisis no puede hacer todas las funciones
que hacen los riñones saludables. Por lo tanto, incluso cuando estas recibiendo el
tratamiento de diálisis, puede ser que tengan algunas complicaciones de la falla renal.

Es posible que decidas que no quieres empezar ningún tratamiento para tu falla
renal. En este caso, puedes considerar un tratamiento médico, cual puede ayudarte a
vivir cómodamente hasta que tu cuerpo ya no pueda funcionar.
 Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Trasplante de riñón
Tratamiento medico

1. Hemodiálisis: Un tratamiento para la falla renal es llamado hemodiálisis. Este tipo

de tratamiento usa una máquina para limpiar tu sangre, y puede ser hecho en un
centro de diálisis o en tu casa. Aprende más acerca del tratamiento en un centro de
diálisis y el tratamiento de diálisis en casa.
2. Diálisis peritoneal: La diálisis peritoneal es un tratamiento que utiliza el
revestimiento del abdomen (área del vientre) llamado el peritoneo y una solución
llamada dializado de limpieza para limpiar la sangre. La diálisis peritoneal puede
ser hecha en casa o incluso en el trabajo si tienes acceso a un área adecuada.
Aprende más sobre la diálisis peritoneal.
3. Trasplante de riñón: Un trasplante de riñón es una cirugíaque te puede dar un
riñón saludable del cuerpo de otra persona. Un trasplante de riñón puede venir de
un donante vivo (usualmente un conocido) o de un donante fallecido. El riñón
saludable puede hacer las funciones que los riñones hacían cuando estaban
saludables. Aprende más un trasplante de riñón.
4. Tratamiento médico: Puedes decidir no iniciar un tratamiento de diálisis o un
trasplante de riñón. El tratamiento médico es una manera de tratar los síntomas de
la falla renal y ayudarte a vivir cómodamente mientras tu cuerpo deja de funcionar.
Es muy importante entender que el tratamiento médico no es una forma de tratar la
falla renal y no ayudara a mantenerte vivo. Aprende más acerca de tratamiento
médico.

Tipos

Existen cinco tipos de insuficiencia renal:

Insuficiencia renal aguda prerrenal: El flujo sanguíneo insuficiente en los riñones

puede provocar una insuficiencia renal aguda prerrenal. Los riñones no pueden
filtrar las toxinas de la sangre si no existe un buen flujo sanguíneo. Este tipo de
insuficiencia renal puede curarse normalmente una vez que usted y el médico
determinen la causa de la disminución en el flujo sanguíneo.
Insuficiencia renal aguda intrínseca: La insuficiencia renal aguda intrínseca
puede aparecer debido a un traumatismo en los riñones, como un impacto físico
o un accidente. Las causas también incluyen la sobrecarga de las toxinas y la
isquemia (falta de oxígeno en los riñones). Las siguientes circunstancias pueden
provocar isquemia:
 sangrado grave;
choque;
obstrucción en los vasos sanguíneos renales, o
glomerulonefritis.
Insuficiencia renal crónica prerrenal

Cuando no existe suficiente sangre en los riñones durante un largo periodo de

tiempo, empiezan a contraerse y perder la capacidad de funcionar correctamente.

Insuficiencia renal crónica intrínseca: Ocurre cuando existe un daño en los

riñones que perdura mucho tiempo y se debe a la insuficiencia renal intrínseca.
Aparece debido a un traumatismo en los riñones, como un sangrado grave o una
falta de oxígeno.
Insuficiencia renal crónica postrenal: Una obstrucción a largo plazo en el tracto
urinario evita la expulsión de la orina. Esto provoca una presión y daño eventual
en el riñón.

Características

Las características del síndrome de insuficiencia renal crónica son:

Una función renal reducida, debido a la disminución en el número de nefronas

(unidad funcional básica del riñón).
Un deterioro funcional del riñón.
Una situación funcional estable durante semanas o meses, pero que presenta un
empeoramiento progresivo.

Si la disfunción renal se mantiene, tanto si esto es debido a un fallo de la irrigación

del riñón, como a una lesión de los tejidos que lo forman, se puede desarrollar una
insuficiencia renal crónica. Es importante saber que la progresión de la insuficiencia
renal provoca la muerte del paciente si no se suple la función renal, ya que no se
eliminarían las sustancias toxicas que normalmente desecha el riñón.

Las características del síndrome de insuficiencia renal aguda son:

Su característica fundamental es la elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en

la sangre (azotemia) y puede acompañarse o no de oliguria. Las formas no oligúricas
(volumen urinario >400 cc/24h) son las mas frecuentes, representando alrededor del
60% y generalmente son oligosintomáticas y pueden pasar desapercibidas.
Fitopatología

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica:

La enfermedad renal crónica se describe en un principio como una disminución de la

reserva renal o una falla renal, que puede progresar a insuficiencia renal (enfermedad
renal terminal). En principio, a medida que el tejido renal pierde funcionalidad, hay
pocas anomalías evidentes porque el tejido remanente aumenta su función (adaptación
funcional renal).

La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la

homeostasis de líquidos y electrolitos. La capacidad de concentrar la orina disminuye
en forma temprana, y es seguida por la declinación de la capacidad de excretar un
exceso de fosfato, ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (tasa de
filtración glomerular [TFG] ≤ 15 mL/min/1,73 m2), se pierde la capacidad de diluir o
concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la osmolaridad de la orina suele fijarse
en alrededor de 300 a 320 mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295 mOsm/kg) y el
volumen urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.

Creatinina y urea: Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que

dependen en gran medida de la filtración glomerular) comienzan a aumentar en
forma hiperbólica a medida que disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al
principio. Cuando la TFG cae por debajo de 15 mL/min/1,73 m2 (normal > 90
mL/min/1,73 m2), las concentraciones de creatinina y urea aumentan rápidamente y
suelen asociarse con manifestaciones clínicas (uremia). La urea y la creatinina no
son los principales responsables de los síntomas urémicos; son marcadores de
muchas otras sustancias (algunas incluso aún no bien definidas) que causan los
síntomas.
Sodio y agua: A pesar de la disminución de la TFG, el equilibrio de sodio y agua
está mantenido por el aumento de la fracción de excreción urinaria de sodio y la
respuesta normal a la sed. Así, la concentración de sodio en el plasma es
típicamente normal, y la hipervolemia es infrecuente a menos que la ingesta dietaria
de sodio o agua sea muy restringida o excesiva. Puede producirse insuficiencia
cardíaca por la sobrecarga de sodio y agua, en especial en pacientes con
disminución de la reserva cardíaca.
Potasio: Para las sustancias cuya excreción depende principalmente de la
secreción en la nefrona distal (p. ej., potasio), la adaptación renal suele mantener
las concentraciones plasmáticas normales hasta que la insuficiencia renal está
avanzada o la ingesta dietética de potasio es excesiva. Los diuréticos ahorradores
de potasio, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los beta-
bloqueantes, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, la ciclosporina, el
tacrolimús, el trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), la pentamidina o los
 bloqueantes de los receptores para angiotensina II pueden incrementar las
concentraciones plasmáticas de potasio en pacientes con insuficiencia renal menos
avanzada.
Calcio y fosfato: Pueden producirse anomalías en el calcio, los fosfatos, la
hormona paratiroidea (PTH) y el metabolismo de la vitamina D, así como
osteodistrofia renal. La disminución de la producción renal de calcitriol (1,25(OH)2D,
la hormona activa de la vitamina D) contribuye a la hipocalcemia. La reducción de la
excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia. Es común el
hiperparatiroidismo secundario, y puede desarrollarse en la insuficiencia renal antes
que se desarrollen anomalías en el calcio o los fosfatos. Por este motivo, se ha
recomendado controlar la PTH en pacientes con enfermedad renal crónica
moderada, incluso antes de la aparición de hiperfosfatemia.
La osteodistrofia renal (mineralización ósea anormal debida al hiperparatiroidismo,
la deficiencia de calcitriol, el aumento del fosfato sérico o el calcio normal o bajo)
por lo general toma la forma de un aumento del recambio óseo debido a la
enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteitis fibrosa), pero puede involucrar también
la disminución del recambio óseo debido a enfermedad ósea no dinámica (con
aumento de la supresión paratiroidea) o la osteomalacia. La deficiencia de calcitriol
puede causar osteopenia u osteomalacia.
pH y bicarbonato: La acidosis metabólica moderada (contenido plasmático de
bicarbonato de 15 a 20 mmol/L) es característica. La acidosis provoca pérdida de
masa muscular debido al catabolismo de las proteínas, la pérdida de hueso debido
a la amortiguación del ácido, y la progresión acelerada de la enfermedad renal.
Anemia: La anemia es característicoa de la enfermedad renal crónica moderada a
avanzada (estadio ≥ 3). La anemia en la enfermedad renal crónica es normocrómica
y normocítica, con un hematocrito de 20 a 30% (35 a 40% en pacientes con
poliquistosis renal). Suele estar causada por una deficiencia en la producción de
eritropoyetina debida a la reducción de la masa renal funcionante (ver
Generalidades sobre las deficiencias de la eritropoyesis). Otras causas son las
deficiencias de hierro, folato y vitamina B12.

Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda:

IRA prerrenal: En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal

se encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por
reacciones hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del
flujo de orina y la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin
embargo, se encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina,
fosfatos, amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de
desembarazarse de unos solutos, que representan aproximadamente 800
miliosmoles, se consigue eliminando una orina tan concentrada como 1.200
mOsm/kg o tan diluida como 100 mOsm/kg, según convenga ahorrar agua (el
osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual abrirá
los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar agua
(aclarar agua libre de solutos), respectivamente.
Es por todo ello, que si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el riñón
funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirán
eliminar todos las substancias de desecho y se producirá una retención de
productos nitrogenados (azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal
aguda funcional o prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con
fines compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de normalidad.
Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria (generalmente
aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 mL de orina por día (200 mL
en 12 horas), o en un paciente sondado menos de 20 mL/hora. El síndrome
hepatorrenal constituye un modelo fisiopatológico de insuficiencia renal aguda
funcional.
IRA renal o intrínseca: Debemos puntualizar que si la causa que ha provocado la
hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede
desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con
pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal
establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte
recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Este
fallo puede requerir días o semanas para recuperar su función, a partir de haberse
reinstaurado la adecuada perfusión renal. Dicha lesión se conoce como Necrosis
Tubular Aguda (NTA), que aunque es un término en origen anatomo-patológico se
utiliza con criterio clínico y apoyado en la exclusión de otras causas. Por otro lado a
IRA intrínseca se puede llegar por otras causas que no son directamente la
hipoperfusión renal, como por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales,
como pueden ser vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos;
problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis
en arteria o vena renales.
Junto con la hipoperfusión renal la causa más frecuente lo constituyen los
nefrotóxicos directos. Un grupo importante está constituido por xenobióticos como
los aminoglucósidos o los contrastes yodados, con toxicidad directa sobre las
células tubulares. Otros actúan modificando la hemodinámica renal, como los
fármacos bloqueantes del sistema renina angiotensina y los antiinflamatorios no
esteroideos. En este sentido la asociación de antiinflamatorios, bloqueantes del
sistema renina angiotensina y diuréticos supone un incremento de factor de riesgo
para desencadenar IRA en el paciente añosos (el triple ¿Whammy¿ o golpe). En un
estudio de casos y controles de casi medio millón de pacientes hipertensos el riesgo
de IRA aumentó 30% en los que combinaban los tres fármacos en comparación con
dos y de un 80% en los primeros 30 días de tratamiento
 Además del daño renal que provocan los xenobióticos, otros tóxicos producidos
de forma endógena, como el que desarrollan las proteínas HEME, que contiene
hierro: La mioglobina (proteína de 17 kDa) se libera por daño muscular del
sarcolema por trauma, infección, tóxicos o menos frecuente por miopatías
estructurales de causa genética, provocando rabdomiolisis . Cuando la
concentración plasmática supera 100 mg/dL la carga filtrada excede la capacidad
tubular renal proximal de catabolizar esta proteína, con lo que alcanza
concentración elevada a lo largo del tubo, lo obstruye, interactúa con la uroproteina
de Tammm-Hosrsfall y en presencia de pH urinario ácido ejerce toxicidad sobre la
célula tubular. En cuadros severos de rabdomiolisis, como en el síndrome de
aplastamiento, se asocian otros factores patogénicos que agravan el cuadro como
la hipovolemia y la vasoconstricción renal por otros mediadores, como el
tromboxano A2 y la endotelina. Los trastornos electrolíticos hipocalcemia,
hiperkalemia, acidosis e hiperfosforemia- limitan el gasto cardiaco y
consecuentemente la perfusión renal. Además de la rabdomiolisis la hemoglobinuria
que aparece en una hemólisis masiva ejerce un papel similar, pero menos
frecuente, porque su peso molecular es muy superior, similar al de la albúmina, con
lo que se filtra con mayor dificultad y en menor proporción. La sobreproducción de
cadenas ligeras de inmunoglobulinas en una discrasia de células plasmáticas, como
el mieloma múltiple, es causa frecuente de IRA y de deterioro subagudo de la
función renal. Algunas otras sustancias pueden causar daño a nivel tubular por
cristalización como el aciclovir intravenoso o el metotrexato o sustancias endógenas
como el urato, que precipita en forma de cristales de ácido úrico con pH urinario
ácido (síndrome de lisis tumoral -en donde el fosfato también juega un papel
patógeno- e hiperuricosurias con deshidratación). Como comentábamos
anteriormente, además de por insultos isquémicos y tóxicos el riñón se puede dañar
por otras causas que no producen daño directo isquémico o tóxico, sino un
mecanismo en que la inflamación local juega un papel más predominante. Así
hablamos de causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser las
vasculitis o la nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; o problemas
vasculares como la enfermedad ateroembólica, los embolismos o las trombosis en
arterias o venas renales. En muchos casos son varios los mecanismos que
conducen al fallo renal sumándose compromisos en la perfusión y una lesión renal
directa por tóxicos, como puede ocurrir en la rabdomiolisis.
La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con
diuresis conservada. En cualquiera de estas situaciones la orina es de mala calidad
poco concentrada en productos nitrogenados.
 IRA posrrenal u obstructiva: Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente
bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario
acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral
sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como la emisión de
orina menor de 100 mL/día). En este caso, se habla de fracaso renal agudo
obstructivo o posrrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna
con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que
la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).

Pruebas diagnósticas

Existe una variedad de causas de la insuficiencia renal, y la causa más sospechosa o

probable determina el tipo de examen que se necesita y que mejor sirvirá para
comprobar la causa. Con el fin de diagnosticar insuficiencia renal, su médico podría
ordenar:

Ultrasonido renal: este examen por imágenes utiliza ondas sonoras de alta
frecuencia para ver los riñones en tiempo real y, gereralmente, es la primer prueba
obtenida para examinar los riñones.
TAC del cuerpo: la exploración por tomografía computarizada (TAC) combina un
equipo especial de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples
imágenes o fotografías del interior del cuerpo. Este examen por imágenes se utiliza
frecuentemente para obtener una visión amplia de las múltiples causas de la
insuficiencia renal.
Urografía por TAC o por RMN: este procedimiento se utiliza para evaluar a los
pacientes que presentan sangre en la orina, para identificar problemas en pacientes
con infecciones frecuentes del tracto urinario y para el seguimiento de los pacientes
con un historial de cáncer del sistema colector urinario.
Resonancia magnética nuclear del cuerpo (RMN): este exámen por imágenes
utiliza un campo magnético y pulsos de radiofrecuencia para producir imágenes
detalladas de los riñones.
Gammagrafía renal: durante este examen de medicina nuclear, los riñones son
evaluados usando una radiosonda y una cámara gamma. Este examen puede
proporcionar información sobre la función de ambos riñones, permitiendo que los
radiólogos o médicos nucleares puedan ver como funcionan y excretan orina los
riñones.
Biopsia: este procedimiento involuca la extracción, guiada por imágenes, de una
pequeña muestra de tejido renal para examinar la presencia de enfermedad. En
última instancia, esto podría ser necesario para ofrecer un diagnóstico, pero hay
muchos exámenes por imágenes que por lo general se realizan primero.
Intervención de enfermeria

Cuidados de enfermería en el paciente con insuficiencia renal aguda

Cuidados generales:

Realización de anamnesis (recogida de datos del paciente).

Monitorización de constantes vitales y control de las mismas invasivas y no
invasivas (ECG, FC,TA, SatO2).
Vigilancia del patrón respiratorio y uso de musculatura accesoria.
Control de la temperatura y coloración de la piel con frecuencia, vigilar sequedad y
aparición de prurito.
Valoración física del paciente.
Proteger la piel proporcionando cambios posturales cada 3-4 horas y vigilar la
aparición de heridas por rascado.
Colocación de sonda vesical para control diurético horario.
Control estricto del balance hídrico evitando la sobrecarga, manteniendo registro
exacto de la ingesta y la eliminación.
Valorar el estado de líquidos del paciente y vigilar la aparición de edemas y la
administración de volumen por vía intravenosa.
Toma de muestra de orina lo más precozmente posible (antes de iniciar terapia con
diuréticos y fluidoterapia para no falsear los resultados) que incluya iones, urea,
creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento.
Vigilar la respuesta ante la administración de diuréticos.
Control de la ingesta oral. Dieta pobre en sodio, potasio y proteínas y rica en
hidratos de carbono. Administrar antieméticos para aliviar las náuseas.
Vigilancia continua del nivel de conciencia, tendencia a la somnolencia o estadios
de agitación psicomotriz.
Canalizaremos una vía venosa (18 G) y obtención de muestras sanguíneas:
 Bioquímica: Urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales,
CK y AST. La hiperpotasemia es frecuente en insuficiencia renal aguda con
oliguria. La hiponatremia suele deberse a hiperhidratación por exceso de agua.
La elevación de CK de origen muscular orienta a la rabdomiólisis.
 Hemograma: puede existir la presencia de anemia, la leucocitosis neutrofílica
con desviación a la izquierda puede sugerir un proceso infeccioso.
 Puede solicitarse coagulación y pruebas cruzadas. Puede ser necesario
transfundir sangre en función de la patología del paciente.
Es necesario pesar al paciente diariamente para medir las pérdidas insensibles
de líquido.
Administración del tratamiento farmacológico: diuréticos, antihipertensivos,
protectores gástricos, control de la hiperpotasemia, bicarbonato sódico,
antieméticos y antibioteparia prescrita
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

Los diagnósticos de enfermería propuestos son los siguientes:

Riesgo de desequilibrio electrolítico (00195)

 FR: Desequilibrio de líquidos, deterioro de los mecanismos reguladores, disfunción
renal, efectos secundarios relacionados con el tratamiento
Exceso de volumen de líquidos (00026)
 FR: Compromiso de los mecanismos reguladores, exceso de aporte de líquidos.
 NOC: Equilibrio hídrico (0601)
 NIC: Monitorización respiratoria (3350)
 Manejo de líquidos (4120)
 Monitorización de líquidos (4130)
 Manejo de la hipervolemia (4170)
 Manejo de la hipovolemia (4180)
 Terapia intravenosa (4200)
 Monitorización de los signos vitales (6680)
Deterioro de la eliminación urinaria (00016)
 FR: Multicausalidad.
 NOC: Eliminación urinaria (0503)
 NIC: Cuidados de la retención urinaria (0620)
 Sondaje vesical (0580)
 Cuidados del catéter urinario (1876)
Riesgo de estreñimiento (00015)
 FR: Aporte insuficiente de fibras, aporte insuficiente de líquidos farmacológicos.
 NOC: Eliminación intestinal (0501)
 NIC: Manejo del estreñimiento (0450)
Insomnio (00095)
 FR: Ansiedad, temor, factores ambientales.
 NOC: Equilibrio emocional (1204)
 NIC: Mejorar el sueño (1850)
Riesgo de síndrome de desuso (00040)
 FR: alteración del nivel de consciencia, dolor grave.
 NOC: Movilidad (0208)
 NIC: Fomentar los mecanismos corporales (0140)
 Realización de transferencia (0210)
 Terapia de ejercicios: ambulación (0221)
Riesgo de intolerancia a la actividad (00093)
 FR: Deterioro del estado físico
 NOC: Tolerancia a la actividad (0005)
 NIC: Terapia de actividad (4310)
 Fomento del ejercicio (0200)
 Oxigenoterapia (3320)
Riesgo de confusión aguda (00173)
 FR: Anómalas metabólicas
 NOC: Orientación cognitiva (0901)
 Control del riesgo (1902)
 NIC: 4720 Estimulación cognoscitiva (4720)
 Orientación de la realidad (4820)78
Conocimientos deficientes (00126)
 FR: falta de exposición.
 NOC: Conocimiento: cuidados en la enfermedad (1824)
 NIC: Enseñanza procedimiento/ tratamiento (5618)
 Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito (5612)
Ansiedad (00146)
 FR: Amenaza en el cambio en el estado de salud y el entorno.
 NOC: Nivel de ansiedad (1211)
 Afrontamiento de problemas (1302)
 NIC: Disminución de la ansiedad (5820)
 Mejorar el sueño (1850)
 Aumentar el afrontamiento (5230)
Riesgo de infección (00004)
 FR: Aumento de la exposición ambiental a agentes patógenos, procedimientos
invasivos, insuficiencia de conocimientos para evitar la exposición a los agentes
patógenos.
 NOC: Conocimiento: procedimiento terapéutico (1814)
 Control del riesgo (1902)
 NIC: Protección contra las infecciones (6550)
 Identificación de riesgos (6610)
 Monitorización de los signos vitales (6680)
Riesgo de deterioro de la integridad tisular (00248)
 FR: Deterioro del estado metabólico
 NOC: Integridad tisular: piel y membranas mucosas (1101)
 Control del riesgo (1902)
 Integridad tisular de piel y mucosas (1101)
 NIC: Prevención de las úlceras por presión (3540)
 Vigilancia de la piel (3590)
Nauseas (00164)
 FR: ansiedad, temor, dolor, fármacos.
 NOC: 1618 Control de náuseas y vómitos (1618)
 Severidad de las náuseas y los vómitos (2107)
 NIC: Manejo de las náuseas (1450)6

HIDRONEFROSIS

La hidronefrosis se define como una dilatación del sistema colector renal debida a
dificultad para la eliminación de la orina, causada por la existencia de un obstáculo en
algún punto del sistema urinario, que puede ser de tipo mecánico o funcional. Se
acompaña de atrofia progresiva del parénquima renal.

Tipos

La hidronefrosis puede ser congénita cuando está presente en el momento del

nacimiento, o adquirida, si se desarrolla en la vida adulta. Según su duración se divide
en aguda o crónica. También puede distinguirse entre hidronefrosis unilateral cuando
un solo riñón está distendido, o hidronefrosis bilateral cuando ambos riñones están
involucrados.

La hidronefrosis unilateral suele estar provocada por lesiones en el riñón o el uréter;

la hidronefrosis bilateral se asocia a lesiones situadas en el cuello de la vejiga urinaria o
la uretra que impiden la evacuación correcta de la vejiga, como la hiperplasia benigna
de próstata y la estenosis del cuello vesical, también por reflujo vesicoureteral bilateral
o vejiga de poca capacidad y baja complacencia. Según las estadísticas, la
hidronefrosis unilateral es más frecuente que la bilateral.

Fisiopatología

Incremento de presión causado por acumulación de orina que no puede expulsarse,

provoca aumento del tamaño del riñón y reducción del grosor del parénquima renal. Si
la situación se mantiene durante mucho tiempo, el riñón se atrofia y pierde su
capacidad funcional. Si el obstáculo está en el uréter o la vejiga, el uréter se dilata
produciéndose un megaureter

Signos y síntomas

Hidronefrosis no siempre causa síntomas. Cuando ocurren, los signos y síntomas de

la hidronefrosis pueden incluir:

Dolor en el costado y la espalda que puede trasladarse a la parte baja del

abdomen o la ingle
Problemas urinarios, como dolor al orinar o sensación de necesidad urgente o
frecuente de orinar
Náuseas y vómitos
 Fiebre
Retraso en el desarrollo, en los bebés

Tratamiento

El tratamiento de la hidronefrosis depende de la causa subyacente. Aunque a veces

se necesita cirugía, la hidronefrosis a menudo se resuelve por sí sola.

Hidronefrosis leve a moderada. El médico puede optar por esperar a que

mejores por ti mismo. Aún así, es posible que el médico recomiende una terapia
preventiva con antibióticos para disminuir el riesgo de infecciones de las vías
urinarias.
Hidronefrosis grave. Cuando la hidronefrosis dificulta el funcionamiento del
riñón, como puede ocurrir en casos más graves o en casos que implican reflujo,
es posible que se recomiende cirugía para eliminar una obstrucción o corregir el
reflujo.

Si no se trata, la hidronefrosis grave puede provocar un daño renal permanente. En

raras ocasiones, puede causar insuficiencia renal. Pero la hidronefrosis generalmente
afecta solo un riñón, y el otro riñón puede hacer el trabajo de los dos.

Clasificación

Grado 0: Riñón normal sin hidronefrosis.

Grado 1: Pelvis ligeramente dilatada sin ectasia calicial
Grado 2: Pelvis moderadamente dilatada con ectasia calicial leve.
Grado 3: Pelvis renal grande, cálices dilatados y parénquima normal
Grado 4: Pelvis renal muy grande, cálices grandes y dilatados y adelgazamiento
del paréquima renal.

Características

Dilatación pielocalicial
Dilatación utereral

Pruebas diagnosticas

Las pruebas para diagnosticar la hidronefrosis pueden incluir:

Un análisis de sangre para evaluar la función renal
Un análisis de orina para determinar si hay signos de infección o cálculos
urinarios que puedan causar una obstrucción
Un examen de imágenes por ecografía, durante el cual el médico puede ver los
riñones, la vejiga y otras estructuras urinarias para identificar posibles problemas
 Una radiografía especializada de las vías urinarias que utiliza una sustancia de
contraste especial para resaltar los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra, y
que capta imágenes antes y durante la micción
Si es necesario, el médico puede recomendar exámenes de imágenes
adicionales, como una tomografía computarizada o imágenes por resonancia
magnética. Otra posibilidad es una prueba llamada exploración MAG3 que
evalúa la función y el drenaje del riñón.

EL SÍNDROME NEFRÍTICO

Es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de sangre en la orina

(hematuria), elevacíón de la tensión (hipertensión arterial) y un fallo agudo de la función
renal que provoca que el niño orine menos (oligoanuria), y retenga líquido y se hinche
(edema). Pueden aparecer todas estas alteraciones juntas o no, y en distinto grado.

Puebra Diagnóstica

Estas son algunas de las pruebas y los procedimientos que se usan para diagnosticar
el síndrome nefrótico:

Análisis de orina. Un análisis de orina puede revelar anomalías en la orina,

como grandes cantidades de proteínas. Se te puede pedir que recojas muestras
de orina durante 24 horas.
Análisis de sangre. Un análisis de sangre puede mostrar niveles bajos de la
proteína albúmina y a menudo niveles disminuidos de la proteína sanguínea en
general. Por lo general, la pérdida de albúmina se asocia con un aumento del
colesterol en sangre y de triglicéridos en sangre. También se pueden medir los
niveles de nitrógeno de creatinina y urea en la sangre para evaluar la función
renal en general.
Biopsia de riñón. El médico podría recomendar la extracción de una pequeña
muestra de tejido renal para análisis. Durante una biopsia de riñón, se inserta
una aguja a través de la piel y en el riñón. Se extrae una muestra de tejido renal
y se envía a un laboratorio para que la analicen.

Fisiopatologia

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado
por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero
no así de macromoléculas de más de 40 000 daltons, como son las proteínas.

En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización

(formación de material homogéneo cristalino dentro de las células. También conocido
como necrosis aséptica), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las
inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.

La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión

oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio intersticial y,
consecuentemente, la formación de edemas.

En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo

compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales
como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas últimas las causantes de la
hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome nefrótico comprende tratar cualquier afección médica que
pueda causarlo. El médico también puede recomendarte medicamentos y cambios en
tu alimentación que te ayuden a controlar los signos y síntomas, o tratar
complicaciones del síndrome nefrótico.

Estos son algunos de los medicamentos:

Medicamentos para la presión arterial. Los medicamentos denominados

inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina reducen la presión arterial
y también la cantidad de proteína liberada en la orina. Los medicamentos de esta
categoría incluyen el lisinopril (Prinvil, Qbrelis, Zestril), benazepril (Lotensin),
captopril y enalapril (Vasotec). Otro grupo de medicamentos que funciona de forma
similar se denomina antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA) y
comprende losartán (Cozaar) y valsartán (Diovan). También pueden utilizarse otros
medicamentos, como los inhibidores de la renina, aunque por lo general se utilizan
primero los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y ARA.
Diuréticos. Ayudan a controlar la hinchazón ya que aumentan la salida de líquidos
de los riñones. Los medicamentos diuréticos comprenden la furosemida (Lasix).
Otros incluyen la espironolactona (Aldactone, Carospir) y las tiazidas, como la
hidroclorotiazida o la metolazona (Zaroxolyn).
Medicamentos para reducir el colesterol. Las estatinas ayudan a reducir los
niveles de colesterol. Sin embargo, no está claro si los medicamentos para reducir
el colesterol pueden mejorar los resultados de las personas con síndrome nefrótico,
como evitar los ataques cardiacos o disminuir el riesgo de muerte prematura.
 Las estatinas incluyen atorvastatina (Lipitor), fluvastatina (Lescol XL), lovastatina
(Altoprev), pravastatina (Pravachol), rosuvastatina (Crestor, Ezallor) y simvastatina
(Zocor).
Anticoagulantes. Estos se pueden recetar para disminuir la capacidad de
coagulación de la sangre, especialmente si has tenido un coágulo sanguíneo. Entre
los anticoagulantes figuran la heparina, la warfarina (Coumadin, Jantoven), el
dabigatrán (Pradaxa), el apixabán (Eliquis) y el rivaroxabán (Xarelto).
Medicamentos supresores del sistema inmunitario. Los medicamentos para
controlar el sistema inmunitario, como los corticosteroides, pueden disminuir la
inflamación que acompaña a algunas de las afecciones que pueden causar el
síndrome nefrótico. Los medicamentos incluyen rituximab (Rituxan), ciclosporina y
ciclofosfamida.

Clasificación

Glomerulonefrosis primarias

Las glomerulonefrosis primarias se clasifican según su criterio histológico:

Enfermedad de cambios mínimos: es la causa más común de síndrome

nefrótico primario en niños. Debe su nombre a que las nefronas parecen
normales vistas a microscopía óptica y solo con el microscopio electrónico se
aprecia la lesión. También hay intensa proteinuria.
Glomerulonefritis membranosa: es la causa más común en adultos. Una
inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del
riñón. El motivo por el que se engruesa dicha membrana no es del todo
conocido, se asocia a enfermedades de origen genético-hereditario.
Glomerulonefritis mesangiocapilar: la inflamación del glomérulo junto con el
depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de la
orina.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva: se dice que hay enfermedad
cuando al menos el 50 % de los glomérulos del paciente muestra formas de
semiluna en una biopsia de riñón.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: se caracteriza por la aparición de
un tejido cicatricial en los glomérulos. El adjetivo focal es debido a que algunos
de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros permanecen
intactos; el término segmentaria representa que solo parte del glomérulo sufre el
daño.

Glomerulonefrosis secundarias

Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las

causas primarias aunque guardan características que las diferencian:
Nefropatía diabética: se trata de una complicación que se da en algunos
diabéticos. El exceso de glucosa en sangre termina acumulándose en las
estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir
correctamente su función. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.
Lupus eritematoso sistémico: esta enfermedad autoinmune puede afectar a
varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito de inmunocomplejos típicos de
esta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en los riñones, se le da el
nombre de glomerulonefritis lúpica.
Sarcoidosis: no es muy frecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones, el
acúmulo de granulomas inflamatorios (conjunto de células del sistema inmunitario)
en los glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.
Sífilis: esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas del
comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.
Hepatitis B: determinados antígenos presentes en la hepatitis pueden
conglomerarse en los riñones dañándolos.
Síndrome de Sjögren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistémico, el ser
una enfermedad autoinmune facilita el depósito de inmunocomplejos en los
glomérulos, causando su inflamación.
VIH: los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de los
capilares glomerulares que altera la función normal del riñón.
Amiloidosis: el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura anómala)
en los glomérulos modifica la forma y función de los mismos.
Mieloma múltiple: Se pueden depositar cadenas ligeras y / o cadenas pesadas
monoclonales de las Inmunoglobulinas de forma no amiloide en las membranas
basales glomerulares.
Vasculitis: la inflamación de os vasos sanguíneos a nivel del glomérulo impide el
flujo normal de sangre y compromete al riñón.
Cáncer: La invasión del glomérulo por células cancerosas también puede perturbar
la función normal.
Trastornos genéticos: existe una variante poco frecuente de síndrome nefrótico
llamada síndrome nefrótico congénito. Se trata de una enfermedad genética en la
que la proteína nefrina, componente de la barrera de filtración glomerular, está
alterada en el riñón de estos pacientes.
Drogas (sales de oro, penicilina, captopril): las primeras pueden producir una
pérdida de proteínas más o menos importante por la orina, a consecuencia del
acúmulo del metal; la segunda es nefrotóxica en pacientes con insuficiencia renal y
el último, puede potenciar la proteinuria.
Sintoma

El edema es el síntoma que aparece con mayor frecuencia y se puede originar

en las siguientes zonas:
En la cara y en la zona de los ojos. En brazos y piernas, concretamente en los
pies y tobillos. Zona abdominal.

Otros síntomas pueden ser:

Erupción cutánea o llagas. Espuma en la orina. No tener hambre. Aumentar de

peso debido a la retención de líquidos. Espasmos.

Intervención de enfermería

Objetivos:

Aliviar el edema y otras manifestaciones del estado nefrótico

Mantener la integridad de la piel
Administrar una alimentación adecuada

Cuidados de enfermería

Administrar esteroides o diuréticos según las recomendaciones o prescripciones

médicas.
Conservar al niño en reposo en cama durante los periodos de edema grave

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un

incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea por arriba de los límites
sobre los cuales aumenta el riesgo cardiovascular. De acuerdo con numerosos
estudios internacionales, la morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular tiene una
relación directa con el aumento de las cifras de presión sistólica sostenida por encima
de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg tanto para las
complicaciones de la enfermedad coronaria como para los accidentes vasculares
cerebrales, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular periférica y la insuficiencia
renal.

Clasificación

La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y

diastólica, como por ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera
cifra) es la presión sanguínea en las arterias durante la sístole ventricular, cuando la
sangre es expulsada desde el corazón a las arterias; la presión arterial diastólica (el
número inferior) es la presión en la diástole, cuando el corazón se relaja y la presión
arterial cae.

Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en

fases o estadios (ver tabla), que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas
clasificaciones se obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del
paciente en reposo tomadas en dos o más visitas. La hipertensión es un factor de
riesgo cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo irá enfocado a reducir el riesgo
cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento se tendrán en cuenta,
además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o
síndrome metabólico.

Actualmente la clasificación de la AHA (American Heart Association: Asociación

Estadounidense del Corazón) en conjunto con el ACC (American College of Cardiology:
Colegio Americano de Cardiología) se ha actualizado y desde 2017 publicó las guías
para la detección, prevención, gestión y tratamiento de la hipertensión arterial. En
donde algunos aspectos a tener en cuenta son:

La presión arterial alta se define ahora como lecturas de 130 mmHg y superiores
para la medición de la presión arterial sistólica, o lecturas de 80 y superiores
para la medición diastólica. Esto es un cambio de la antigua definición de 140/90
y superior, que refleja las complicaciones que pueden producirse en esos
números más bajos.
En la primera actualización de las completas guías de Estados Unidos sobre la
detección y el tratamiento de la presión arterial desde 2003, se elimina la
categoría de prehipertensión.
Si bien habrá cerca de un 14 por ciento más de personas que serán
diagnosticadas con presión arterial alta y que recibirán asesoramiento sobre
cambios en los hábitos de vida, solo habrá un ligero aumento en las personas a
las que se les recetará medicamentos.
Al reducir la definición de hipertensión arterial, las guías recomiendan una
intervención temprana para prevenir aumentos adicionales en la presión arterial
y las complicaciones de la hipertensión

Tipos

Existen dos tipos de hipertensión:

Tensión sistólica: Es el número más alto. Representa la tensión que genera el

corazón cuando bombea la sangre al resto del cuerpo.
 Tensión diastólica: Es el número más bajo. Se refiere a la presión en los vasos
sanguíneos entre los latidos del corazón.

La tensión arterial se mide en milímetros de mercurio (mmHg). La tensión arterial alta

(HTA) se diagnostica cuando uno de estos números o ambos son altos.

La tensión arterial alta se clasifica como:

Normal: de 120/80 a 129/84 mmHg.

Normal alta: de 130/80 a 139/89 mmHg.
Estadio 1 de hipertensión: de 140/90 a 159/99 mmHg.
Estadio 2 de hipertensión: de 160/100 a 179/109 mmHg.
Estadio 3 de hipertensión: mayor de 179/109 mmHg.

Características

Se caracteriza por un aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica,

diastólica o de ambas.

Síntomas

La hipertensión arterial generalmente no produce ningún síntoma, por lo que se la ha

llamado la “asesina silenciosa”. En algunas situaciones, generalmente cuando la
presión arterial es muy alta, puede producir dolor de cabeza (cefalea), si bien la cefalea
de cualquier causa, como cualquier otro dolor, puede también aumentar la presión
arterial. Los síntomas de la hipertensión son, por tanto, los derivados de las múltiples
complicaciones que una tensión arterial alta, elevada durante muchos años, puede
producir en diversos órganos.

Fisiopatologia

A pesar de una enorme investigación sobre la fisiopatología de la hipertensión arterial

(HA), aún no está totalmente dilucidado el mecanismo responsable de esta patología
en el 95% de los pacientes (HA esencial). El 5% restante tiene una causa definida de
HA, generalmente renovascular y en una mínima proporción por tumores que
aumentan la liberación de catecolaminas (feocromocitoma) o la actividad de la tiroides.

Pruebas diagnósticas

Historia clínica donde se incluyen los siguientes datos:

Factores de riesgo cardiovascular.

Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, en especial si ha habido
muertes de causa cardíaca en familiares de primer grado menores de 50 años
 Alimentación y actividad física.Presencia de otras enfermedades que puedan
empeorar el control de la presión arterial como la diabetes o la enfermedad
renal.
La toma de medicamentos que puedan causar hipertensión.
Existencia de una enfermedad cardiovascular previa como un ictus, angina de
pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal
crónica, entre otros.
Medida de la presión arterial. La prueba fundamental para el diagnostico de la
hipertensión arterial es su medición. Esta se debe realizar con la persona
sentada, con el brazo apoyado sobre la mesa a la altura del corazón y sin cruzar
las piernas. Tras unos minutos de reposo se coloca un manguito de tamaño
apropiado, que debe estar bien ajustado. En cuanto a los tensiómetros
electrónicos disponibles en el mercado, se deben buscar marcas certificadas

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

El tratamiento de la hipertensión no consiste únicamente en tomar medicación, sinó

que el cambio del estilo de vida es tan importante, o más, que el mero hecho de tomar
fármacos. En este sentido se recomienda:

Cigarro tachado en un cartel de "no fumar"

Abandonar el hábito de fumar de manera taxativa
Bajar consumo sal, reducir consumo sal
Reducir el exceso de ingesta de sal en la dieta a unos 5 g/día
copa de vino
Restringir el consumo de alcohol a 20 g/día (la mitad en la mujer). Equivale a
una copa de vino o una cerveza en la comida
Báscula con una flecha hacia abajo indicando un pérdida de peso
Reducir el sobrepeso, si existe
Persona nadando
Realizar ejercicio físico moderado de forma habitual
Alimentación saludable
Disminuir consumo grasas, pastel, carne, embutidos
Baja en grasas (limitar embutidos, quesos, cerdo, ternera, leche entera,

pastelería)
Pan, patatas
Moderada en hidratos de carbono (pasta, arroz, patata)
Fruta, verdura, legumbre
 Rica en fibra (fruta, verdura, legumbre, cereales integrales).
Bajar consumo sal, reducir consumo sal
Disminuir el consumo de alimentos ricos en sal (embutidos, conservas,
alimentos precocinados). Una reducción moderada del consumo de sal
disminuye las cifras de presión, ayuda a adelgazar, y se necesitan menos
medicamentos antihipertensivos.
Pescado y trigo con flecha para arriba
Aumentar el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6
(pescado azul, maíz) y reducir el consumo de ácidos grasos saturados de origen
animal.
yogurt, leche, legumbre
Rica en calcio (yogur, leche, huevo, alubias, sémola) magnesio (alubias, nueces,
maíz, pan, lentejas) y potasio (lentejas, nueces, plátanos, patatas, zanahoria,
tomate). Estos son recomendables porque podrían reducir la presión.

Tratamiento farmacológico

Además de los cambios del estilo de vida, que siempre se deben hacer, la gran
mayoría de los pacientes también deben tomar medicamentos para bajar la presión.

El mayor beneficio de los medicamentos es el propio hecho de bajar la presión. No

obstante, según el grado de hipertensión, la presencia o no de afectación de algún
órgano o, en definitiva, el riesgo de padecer alguna complicación cardiovascular,
determinará qué medicamentos son mejores para bajar la presión en cada paciente de
modo individual.

Muchas veces, para lograr normalizar la presión son necesarios más de dos
medicamentos. Estas combinaciones de dos medicamentos es mejor que se tomen en
una sola pastilla (combinación fija) que en dos pastillas (una para cada medicamento
individual).

Nuevas terapias

En aquellos pacientes en los que no es posible la normalización de la presión a pesar

de cambios adecuados del estilo de vida y de tomar un mínimo de 3 medicamentos
bien combinados y a dosis plenas, lo que se conoce como hipertensión resistente,
existen algunas alternativas terapéuticas.

Siempre se debe comprobar que el cambio del estilo de vida se ha hecho

correctamente, que el cumplimiento del tratamiento es bueno, y que no haya otros
factores que ayuden al no control de la presión como puede ser la interacción con otros
medicamentos (como los antiinflamatorios), o la presencia de apnea del sueño.
 También se debe tener en cuenta la posibilidad de que el tratamiento no funcione a
causa de la existencia de una enfermedad concreta que eleva la presión, lo que
conocemos como hipertensión secundaria (por ingesta de drogas como la cocaína,
tumores productores de sustancias que suben la presión, etc…)

Para casos muy seleccionados y, sin que por el momento se tenga mucha
experiencia, existen dos nuevos tipos de tratamiento intervencionista para los
hipertensos resistentes:

Estimulación de barorreceptores carotideos. Consiste en la estimulación

eléctrica permanente de unos nervios del seno carotideo (situados en el cuello)
mediante un dispositivo implantado bajo la piel (similar a un marcapasos).
Además de un discreto riesgo asociado a la cirugía, el sistema es muy caro y no
funciona en todos los pacientes.
Denervación renal. Destrucción bilateral de nervios renales que se encuentran
a lo largo de la arteria renal mediante un catéter de ablación por radiofrecuencia
que se inserta por vía percutánea (a través de un parche que se adhiere a la piel
que permite el paso de algunas sustancias hasta llegar a los capilares dérmicos)
en la arteria renal. Aparentemente funciona en algunos pacientes. Es un sistema
caro y su eficacia no ha sido suficientemente probada.

Cuidados de Enfermería

Los cuidados de Enfermería son un proceso fundamental, en el cual se puede dar un

mejor servicio en el tratamiento y recuperación del paciente, así como identificar las
diversas complicaciones que pueda tener. A continuación nombramos los cuidados
enfermeros:

Toma de signos vitales (tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y

temperatura).

-Mantener en reposo absoluto y con respaldo a 45°.

-Llevar Balance Hídrico y Diuresis.
-Proporcionar dieta hiposódica.
-Restricción de visitas y de ser posible mantenerlo aislado.
-Cuidados higiénicos en cama.
-Administración de medicamentos prescritos.
-Orientar a familiares sobre la patología y su tratamiento.
Diagnósticos enfermeros:

-Alteración de la Eliminación Urinaria (Relacionado a efecto de medicamentos y

que se puede evidenciar con el Balance Hídrico).
-Alteración en el Desempeño del Rol (Relacionado a Cambios en la capacidad
física para el desempeño de los roles habituales).
-Alteración de la Función Sexual (Relacionada a efecto de medicamentos,
depresión, alteración de la autoestima).
-Déficit en los Cuidados Personales de Baño/Higiene (Relacionado a intolerancia
a la actividad).
 CONCLUSIÓN

El sistema renal se encarga de la elaboración de la orina, proceso que permite

depurar la sangre de elementos sobrantes y toxinas, manteniendo el equilibrio de
ciertas sustancias fundamentales para el buen funcionamiento del organismo.

Los riñones limpian toda la sangre de impurezas cada 5 minutos.

Se puede vivir solo con un riñón.
Si los riñones no funcionan, otra persona nos lo puede donar.
Los riñones miden 12 cm y pesan aprox. 150g, el equivalente a un ratón de
ordenador.
La vejiga tiene una capacidad de 500g, el equivalente a una botella de agua.
Con la urea de la orina se pueden hacer cremas.
El sistema excretor es la unión de varios órganos y glándulas que permiten eliminar
los desechos de nuestro organismo. Para poder llegar hasta los riñones que son los
órganos encargados de sustraer los desechos o sustancias innecesarias,
Los nutrientes se van directo a la sangre, la cual realiza el intercambio gaseoso por
medio de los pulmones.
Los desechos son llevados por la arteria renal hasta los riñones, los cuales se
encargan de crear la orina, con ayuda de los nefrones.
Después de crear la orina, la sangre en buen estado es comprimida en los nefrones
en su parte superior, las cuales transportan la sangre en buen estado por medio de
la vena renal de nuevo al corazón y pulmones para oxigenarla.