lOMoARcPSD|4058151

FARMACOS DIURETICOS
DIflRETICOS MECANISMO DE ACCCION FflROSEMIDA.

plementa y a largo plazo podrían disminuir la presión arterial porque están disminuyendo el volumen de eyección (di
ales, aumentando el volumen urinario.
uir la concentración de Na+.

cia renal, Edema pulmonar (disminuye edema, provocando hipovolemia.

Hipovolemia e hiponatremia pueden considerarse

como efectos adversos al tener mucha perdida de  Bloquea el cotransportador Na+. K+, 2Cl-,
liquido corporal. En ese caso se debe ajustar la dosis disminuyendo la reabsorción de Na+. K+, y agua.
 Función del cotransportador: Reabsorber Na+, K+,
Cl-. Donde Na+ y K+ se reabsorbe a la sangre, y
CLASIFICACION SEGflIN POTENCIA. Cl- y K+ vuelve por un canal independiente a la
filtración o va a la sangre.
 Al bloquear el cotransportador: Na+, K+. Cl- se va
Máxima Eficacia Media Baja Eficacia
por la orina.
Eficacia
 No va a haber reabsorción de Ca2 y Mg2, por esto
Diurético Tiazídicos. Ahorradores de
la furosemida causa hipomagnesemia.
s de Potasio.
 No se produce hipocalcemia porque se aumenta la
ASA absorción de calcio intestinal, compensándolo.
HIDROCLOROTIAZI ESPIRONOLACTO
FUROSEMI DA NA AMILORIDA.
DA TRIAMTERENO.

 Primeros diuréticos, estos actúan en el ASA DE

HENLE, en la RAMA ASCENDENTE.
 Actúan sobre un cotransportador Na+. K+, 2Cl- que  La membrana de filtrado queda con carga
está a nivel medular, bloqueándolo. positiva 2Cl- y Na+, al quedar con un
electropostividad se va a producir reabsorción
 porque sale Ca2 y Mg2.
INDICACIONES
 Patologías cardiacas: Emergencias y
urgencias hipertensivas, Insuficiencia
cardiaca.
 Todo tipo de edema: Edema agudo de
pulmón y Síndromes edematosos.
 Enfermedades renales: Síndrome nefrótico y
Insuficiencia renal aguda.
 Eliminación de fármacos y tóxicos que tienen
eliminación renal al aumentar el trabajo del riñón.
 Hipercalcemia e Hiperkalemia severa.
 Contradicciones de Tiazidas.
 FARMACOCINETICA DE FflROSEMIDA. MECANISMO DE ACCION DE HIDROCLOROTIAZIDA
 Gran potencia diurética: Excreción de un 25 – 30%  Bloquea cotransportador Na+/Cl- (NCC). Ubicado en el
del sodio filtrado da lugar a una diuresis profusa. túbulo contorneado distal, disminuyendo la
 Acción potente, brisca y corta que provoca una reabsorción de Na* y agua.
gran respuesta reguladora.  Muy importante para la excreción de ácido úrico y de
glucosa.
Vía Oral EV
 Al bloquearlo voy a tener Hiperuricemia e
Acción 30min 5min Hiperglicemia.
Máximo I-2hrs 30hrs
Duración 6-8hrs 2hrs
Metabolis Hígado mínima Hígado mínima INDICACIONES DE TIAZIDICOS.
mo  Hipertensión arterial (solo o asociado).
Excreción Orina 80% y Orina 80% y  Edemas.
Heces Heces 20%  Insuficiencia cardiaca moderada.
20%
 Prevención de cálculos renales.
FARMACOCINETICA DEL HIDROCLOROTIAZIDA.
EFECTOS ADVERSOS DE DIflRETICOS DE ASA.
 Potencia diurética intermedia, porque tiene una
 Se pueden mejorar con ajuste de dosis: Hipovolemia, excreción de un 5 – I0% del sodio filtrado.
Deshidratación y Hiponatremia.  Excreción normal I%
 Hipocalemia y Hipomagnesemia.
 Hipocalcemia: Se compensa con la reabsorción Vía Oral
de calcio intestinal. Acción 2hrs
 De precaución en diabéticos: Hiperuricemia y Máximo 4 – 6hrs
Hiperglicemia. Duración 6 – I2hrs
 Alcalosis hipoclorémica. Metabolis Hígado (mínima)
 Hipotensión ortostática, Alergias cutáneas, Gl, Mareo, mo
Fatiga, Arritmias (por perdida de sodio y potasio). Excreción 95% renal (farmaco inalterado)
 Ototoxicidad: Desde un pequeño zumbido hasta la
perdida total de la audición. EFECTOS ADVERSOS TIAZIDICOS.
CONTRADICCIONDES DE DIflRETICOS DE ASA.

 Hipopotasemia.
 Deshidratación.
 Hipersensibilidad al farmaco.
 Trastornos electrolíticos severos.
 Hipocalcemia

 Actúa a nivel del TUBULO DISTAL bloqueando un

transportador de Na+/Cl-.  Hiponatremia.  Hiperglicemia.
 Incrementa excreción de potasio  Hipocalemia.  Hipercalcemia.
 Hipoclorémia.  Deshidratación.
 Hipomagnesemia.  Sequedad Bucal.
 Hipercolesterolemia. EFECTOS ADVERSOS
 Alcalosis Metabólica.
 Hipertrigliceridemia.
 Hipotensión.  Hiperkalemia (RAM tipo A)
 Hiperuricemia.
 Fotosensibilidad.  Menos comunes: Alteraciones Neuromusculares
 Dolor Muscular y
 Hipersensibilidad. (parálisis y debilidad) y Respiratorias (paro).
Calambre
 Mas comunes: Alteraciones Circulatorias (arritmia e
CONTRADICCIONES DE LOS TIAZIDICOS.  INDICACIONES: Combinado con diuréticos del ASA o
 Hipopotasemia. TIAZIDICOS disminuye la perdida de K+ provocada por
 Hipersensibilidad al Farmaco. estos fármacos.
 Insuficiencias Renal.
 Paciente con Enfermedades Hepáticas.
 Embarazo.

 Actúan en porción final del túbulo distal y

conducto colector.

AMILOIDES Y TRIAMTERENO.
 Inhibidores de la reabsorción de Na+ y secreción de
K+ a nivel del túbulo distal.
 Inhiben canal contribuyendo a que se secrete potasio
a nivel del túbulo distal.
 A estos pacientes se les pide exámenes de
electrolitos y restringe la dieta rica en K+.
 No se usa en Monoterapia.
 Siempre van a ir acompañado de otros diuréticos.

MECANISMO DE ACCION.
 Al inhibir la reabsorción de Na+ por el túbulo
contorneado distal y la porción inicial de tubo
colector, reducen su intercambio con el K+,
disminuyendo la eliminación de K+.
 hipotensión) y Digestivas (nauseas, vómitos y
dolor)
ESPIRONOLACTONA.
 Antagonismo de receptores de aldosterona.
 Produce la eliminación de 2 – 3% de Na+.
 INDICACIONES: Hipertensión Arterial,
Hiperaldosteronismo, Insuficiencia
Cardiaca.

MECANISMO DE ACCION.
 Bloquea al receptor de aldosterona y esta aumenta
la entrada de Na+ y la reabsorción.
 Si entra sodio también entra potasio.
 Tiene estructura similar a hormonas.
EFECTOS ADVERSOS.
 Hiperkalemia, Ginecomastia, Impotencia,
Dolor Mamario.
 NO recomendado en EMBARAZO.
FARMACOCINETICA
 Se asocia a las tiazidas.
 Contraindicados en la Insuficiencia Renal
Crónica (IRC), Hiperpotasemia e Hiporeninemia.
 RAM mas importante: Hiperkalemia.
Vía Oral.
Acción I – 2 días.
Máximo 2 – 3 días.
Duración 3 días.
Metabolis Extensamente en el hígado.
mo
Excreción Vía urinaria y vía fecal, estando casi
todo el farmaco eliminado en forma
de
metabolitos