INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL APARATO Si existe alguna alteración, el resultado será la hipoxia
RESPIRATORIO
El aparato respiratorio es básicamente un
intercambiador de O2 y de CO2 entre la sangre y el medio
externo. Para ello cuenta con:
• Bomba o fuelle (caja torácica, centro
respiratorio y los nervios que los conectan)
• Intercambiador de gases: pulmón.
La función específica del pulmón es mantener el
intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre
capilar, asegurando el aporte de oxígeno a los tejidos y la
remoción del CO2 producido por el metabolismo celular.
Lo cual se realiza mediante mecanismos importantes:
• Ventilación alveolar
• Ventilación/Perfusión
• Difusión
• Shunt normal
Clase N° 6
tisular.
Disminución del aporte de oxígeno a las células,
limitando la producción de energía a niveles por debajo
de los requerimientos celulares, estableciendo
glucólisis anaeróbica, lo que implica la producción
progresiva de ácido láctico.
Hipoxemia
Pa O2 = 104 – (0,3 x edad) en años
Disminución de la presión parcial de oxígeno, por debajo
del valor esperado. Es importante destacar que toda
hipoxemia lleva a hipoxia tisular, pero no toda hipoxia
tisular lleva a hipoxemia.
El pulmón no es el único involucrado en entregar oxígeno
a los tejidos, también tenemos el gasto cardíaco, ya que
el corazón izquierdo es el que permite bombear la sangre
oxigenada. Otro factor es la hemoglobina (transportador
de oxígeno), por lo que en casos anémicos y procesos
isquémicos pueden terminar en hipoxia tisular.
Entonces la entrega de O2 es por PaO2, GC y hb.
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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clase N° 6

Curva de disociación de la hemoglobina

Relaciona la saturación y presión de O2. La molécula de

O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción
hemo. Cuando presión parcial de oxígeno es elevada
(capilares pulmonares), se favorece la unión del O2 a la
hemoglobina, liberando el CO2 (efecto Haldane).

Por el contrario, cuando la concentración de dióxido de

carbono es alta, como en los tejidos periféricos, se une
CO2 a la hemoglobina y la afinidad por el O2 disminuye,
liberándolo (efecto Bohr).

Se define como p50 a la presión parcial de O2 necesaria

para conseguir una saturación de la Hb del 50% y su valor En el primer gráfico, podemos observar dos desviaciones.
suele rondar los 27 mmHg. Cuanto más alta sea la p50, Cuando la curva se desvía a la derecha, significa que hay
menor es la afinidad de la Hb por el O2 (se necesita una una disminución de la afinidad de la hemoglobina por el
PO2 más alta para saturar la Hb al 50%). O2, debido a un descenso del pH, porque como aumenta
la concentración de CO2 se disocia en hidrogeniones y
Existen factores que, manteniendo la forma sigmoidea,
bicarbonato, los protones vuelven la hemoglobina más
desplazan la curva de disociación de la Hb hacia una u
ácida, perdiendo la afinidad por el oxígeno. El aumento
otra dirección. Cuando la afinidad de la Hb por el O2
del 2,3-difosfoglicerato, producido en situaciones de
disminuye la curva se desplaza hacia la derecha y la p50
hipoxia, entra a la hemoglobina, disminuyendo la
aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se
afinidad. Por último, el aumento de la temperatura
desplaza hacia la izquierda y la p50 disminuye.
provoca desconfiguraciones en la estructura de la hb.
En el gráfico vemos que las presiones parciales de O2 de
La desviación a la izquierda significa un aumento de la
60, pueden alcanzar saturaciones de hemoglobina por
afinidad por O2, debido al aumento del pH, disminución
encima del 80%. Posterior a 60, la curva adquiere una
del DPG y disminución de la temperatura.
forma de meseta. Se concluye que ante grandes
descensos en la presión de oxígeno interna, la variación
de saturación de hemoglobina es baja, actuando como
reservorio de oxígeno. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Concepto y definición: Incapacidad del aparato

respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2
y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular.

Se define cuando un paciente en reposo, en vigilia y que

respira aire ambiental, tiene Pa O2 <60 mmHg y puede
encontrarse acompañada de Pa CO2 >49 mmHg.

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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La IR involucra dos componentes:
• PaO2 = 60 mm Hg como límite inferior.
Hipoxemia
• PaCO2 = 49 mm Hg como límite superior.
Hipercapnia o retención de CO2
Fisiopatología
Causas de hipoxemia:
• Disminución del O2 en el aire inspirado.
• Alteración de la relación V/Q.
• Alteraciones de la difusión.
• Alteración tipo shunt.
• Hipoventilación alveolar global.
• Mecanismos no pulmonares.
Causa de Retención de CO2:
• Hipoventilación alveolar global.
Pa CO2 = V CO2
VA
• Alteraciones extremas relación
(ventilación/perfusión)
Clasificación de insuficiencia respiratoria
Se divide en:
• IR parcial o tipo I o hipoxémica
• IR total, tipo II o hipercapnica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL O TIPO I O
HIPOXEMICA
• INSUINSUFICIENCIA RESPIRATORI
• Se define por una Pa O2 <60 mmHg.
• Acompañada de Pa CO2 normal o baja.
Clase N° 6
Se observa en enfermedades con:
• Trastorno V/Q.
• Trastorno de la difusión.
• Shunt (efecto cortocircuito).
Relación ventilación/perfusión
Puede variar desde el 0 al infinito. Su trastorno es el más
importante, ya que es el mecanismo más frecuente de
hipoxemia en las enfermedades pulmonares
obstructivas, intersticiales y vasculares (ej: embolia
pulmonar). Como la ventilación y perfusión no coindicen,
no existe un eficaz intercambio gaseoso.
V/Q En la imagen vemos que arriba a la izquierda hay una
ventilación/perfusión normal. Debajo de esta, se
encuentra la V disminuida y la Q adecuada, generando
hipoxemia. Los mecanismos compensadores disminuyen
la perfusión en estas zonas mediante la vasoconstricción
hipóxica, desviándolas a otras unidades con buena
ventilación.
En la esquina superior derecha vemos una V/Q elevada,
debido a una perfusión disminuida. En este caso puede
producirse una broncoconstricción, que desvía la
ventilación a unidades con buena perfusión. Debajo,
encontramos una V/Q igual a 0, secundaria a un
cortocircuito anatómico derecho-izquierdo, o también
puede ser debido a una perfusión continuada de
unidades pulmonares no ventiladas, provocando un
desequilibrio extremo.
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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clase N° 6

La forma de evaluar el grado de desigualdad de V/Q, es la V/Q, juegan un papel mucho más importante en la
midiendo el gradiente alveolo arterial, en donde a mayor presión arterial de O2.
diferencia es más severo.

Gradiente alveolo arterial de oxígeno

Sirve como índice de la eficacia de intercambio gaseoso.

Varía con la edad, pero siempre debe ser menor a 30.

• IR con gradiente normal refleja afectación

extrapulmonar.

• IR con gradiente elevado refleja patología

pulmonar.
La alteración de la difusión tiene un papel más relevante
• Se calcula mediante la siguiente fórmula:
durante el ejercicio a disminuir el tiempo de paso de
D (A-a) O2 = PAO2 – PaO2 hematíes por el capilar. En reposo, no hay reperfusión
funcional, ya que el tiempo de tránsito del hematíe por
Fisiopatología del trastorno V/Q
el capilar pulmonar, permite alcanzar un equilibrio entre
La diferencia alvéolo-arterial de oxígeno la presión alveolar de O2 y la presión arterial de O2 en el
característicamente aumenta, ya que, al mismo tiempo capilar pulmonar. En condiciones normales, este
que cae la PaO2 por efecto de la admisión venosa, la equilibrio se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un
hiperventilación de los territorios más normales tercio del tercio del trayecto de longitud del capilar.
aumenta la PAO2 promedio.

De lo expuesto se deduce que una característica

importante de los trastornos de V/Q es que su
distribución no es homogénea, existiendo áreas capaces
de hiperventilar.

Cuando la reducción de V/Q compromete a todo el

pulmón nos encontramos ante una hipoventilación
alveolar global (la diferencia alveolo-arterial no se
encuentra aumentada).

Dato: La hipoxemia producida por trastornos de este Con respecto la eliminación del CO2, no se altera, ya que
mecanismo corrige con la implementación de tiene una tendencia a difundirse veinte veces más que el
suplementos de oxígeno. O2, siendo típico encontrar una hipocapnia.

Se puede resumir que la alteración de la difusión se

influencia por:
Difusión y transferencia de gases
a) Diferencia de presiones parciales de los gases en
Cuando los gases exteriores han alcanzado los alveolos,
el alvéolo y capilar.
deben intercambiarse por difusión pasiva. Este
mecanismo de difusión tiene un papel menos relevante b) Tiempo de contacto sangre y aire. (Ejercicio)
en la insuficiencia respiratoria. En pacientes con severa
afectación de la difusión pulmonar, los desequilibrios de c) Solubilidad del gas.

d) Grosor de la membrana.
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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clase N° 6

En este caso la implementación de suplementos de

oxígeno tiene escasa repercusión sobre la oxigenación
Dato: La hipoxemia producida por trastornos de la
arterial.
difusión corrige con la implementación de suplementos
de oxígeno.

Cortocircuito o shunt

Es el tercer mecanismo relacionado con la IR hipoxémica.

Es un aumento del gradiente alveolo arterial de oxígeno
durante la respiración de aire ambiente, debida a un
cortocircuito anatómico derecho-izquierdo o por una
perfusión continuada de unidades pulmonares no
ventiladas. Constituye un desequilibrio extremo de la
relación V/Q. En condiciones normales existe un
cortocircuito fisiológico que constituye el 2 o 3% del
gasto cardíaco, que puede aumentar en situaciones de
comunicaciones anormales entre arterias y venas.
Pueden ser intrapulmonares (imagen), destacando la Etiología de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
presencia de fisuras arteriovenosas pulmonares y
extrapulmonares. • Síndrome de distress respiratorio del adulto.

Las extrapulmonares son las más frecuentes, destacando • Edema pulmonar cardiogénico.
las cardiopatías congénitas por defectos septales • Tromboembolismo pulmonar masivo.
auriculares o por la presencia del conducto arterioso.
• Neumonía extensa.

• Atelectasias.

• Fibrosis pulmonar.

Mecanismos no pulmonares

El nivel de la PaO2 y PaCO2, es determinado en parte de

la mezcla de sangre venosa mixta con sangre oxigenada
La causa más frecuente del shunt es la ocupación de los al final del capilar.
alveolos por fluidos inflamatorios o atelectasia de los
mismos. En la siguiente imagen podemos ver el alveolo
ocluido, pero sin problemas de perfusión, no
oxigenándose la sangre que pasa por ellos. Ocurre en
neumonías, edemas cardiogénicos o no cardiogénicos y
atelectasias.

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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
En estos mecanismos, la llegada de sangre venosa tiene
un bajo contenido de O2. Lo vemos en:
1. Insuficiencia cardiaca: Mayor tiempo de
extracción de O2 por parte de las células debido
al enlentecimiento circulatorio.
2. Concentración de hemoglobina baja: menos
oxígeno se une a la hemoglobina, existiendo
menos concentración de O2.
3. Incremento del consumo de oxígeno (estados
hipermetabólicos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TOTAL O TIPO II O
HIPERCAPNICA
• Se define como PaO2 <60 mmHg.
• Acompañado de PaCO2 > 49 mmHg.
Se observa en enfermedades con:
• Hipoventilación Alveolar Total.
• Trastorno V/Q extenso que no logran ser
compensados.
Pa CO2 = VCO
VA
Hipoventilación alveolar total
En la ventilación alveolar el aire pasa a la membrana
alveolo-capilar para el intercambio gaseoso, y depende
del VE y del espacio muerto.
VA= Volumen minuto (VE) - Volumen de espacio muerto
(VD)
La mayoría de las situaciones en las que disminuye la
ventilación alveolar, es por la disminución del VE. Es
Clase N° 6
infrecuente que aumente el volumen del espacio
muerto.
La presión parcial del CO2 depende de la ventilación
alveolar, en donde K es 0,863 (factor de corrección),
VCO2 es la producción de CO2 que se mide en ml/minuto
y ventilación alveolar en litros/minuto.
PACO2 = K VCO2
VA
Por lo tanto, cuando se habla de hipoventilación pura, se
produce una elevación de la PCO2, que es inversamente
proporcional a la disminución de la ventilación. Todo a
una misma producción de CO2.
Dato: El equilibrio de CO2 entre alveolo y sangre es tan
rápido y completo que se puede usar la presión arterial
de CO2 (PaCO2) como expresión de la presión alveolar
de CO2.
Podemos decir que, en condiciones metabólicas
estables, todo aumento de la ventilación alveolar
conduce a una disminución de la presión alveolar de CO2,
y toda disminución de la ventilación alveolar conduce a
un aumento de la presión alveolar de CO2.
Ventilación
En condiciones metabólicas estables:
• Todo aumento de la ventilación alveolar
conduce a una disminución de la PACO2.
• Toda disminución de la ventilación alveolar
conduce a un aumento de la PACO2.
Hipoventilación alveolar total
La D (A-a) O2 permanece normal, salvo que coexista una
enfermedad pulmonar.
La hipoxemia producida por este mecanismo puede ser
satisfactoriamente corregida aumentando la fracción
inspirada de oxígeno (como es el caso en trastornos de
V/Q y difusión)
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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clase N° 6

Enfermedades pulmonares con aumento de la

resistencia al flujo aéreo (fatiga musculares o alteración
V/Q extensa):

• LCFA (Limitación crónica del flujo aéreo)

• EPOC.
• Crisis asmática.

Enfermedades del parénquima pulmonar:

• Neumonía grave. (alteración V/Q extensa)

Las causas de hipoventilación van desde el nivel central

Mecanismos por los cuales se puede llegar a la hasta el alveolo.
hipoventilación

Disminución de los impulsos nerviosos del centro

Mecanismos de insuficiencia respiratoria
respiratorio:
ecanismos de Insuficiencia Respiratoria
• Síndromes congénitos de hipoventilación.
• Tumores de fosa posterior. de Insuficiencia Respiratoria
• Depresión respiratoria post-anestésica.
• Intoxicación por fármacos.
• Accidentes vasculares encefálicos.

Alteraciones neuromusculares:

• Miastenia Gravis.
• Síndrome Guillain Barré.
Clasificación
• Intoxicación con anticolinesterásicos.
Según la velocidad con que se instala:
• Poliomielitis.
• Distrofia muscular de Duchenn. Insuficiencia Respiratoria Aguda:
• Esclerosis lateral amiotrófica.
• Insuficiencia de instalación rápida en minutos,
horas o días en un pulmón previamente sano con
reservas funcionales intactas.
Debilidad muscular:
• La velocidad de la instalación no permite
• Miopatías. desarrollar los mecanismos de adaptación y
• Hipokalemia. compensación de la hipoxia tisular.
• Hipofosfemia. • Se caracteriza por alteraciones en la oxigenación
• Hipomagnesemia. y el equilibrio acido-base.

Alteraciones de la pared torácica:

• Xifoescoliosis. Insuficiencia Respiratoria Crónica:

• Traumatismos torácicos.
• Se produce la pérdida paulatina de la función
• Obesidad mórbida.
respiratoria.
• El organismo tiene tiempo para poner en juego
los mecanismos de adaptación,

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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clase N° 6

fundamentalmente renales, para corregir las • Desplazamiento a derecha: favorece la

alteraciones que se producen en el equilibrio liberación de O2.
acido base.
4) Concentración de la hemoglobina.
Hipoxemia crónica
• Disminución del aporte de O2 al riñón: aumento
de la producción de eritropoyetina y aumento
consiguiente del hematocrito.

5) Metabolismo anaeróbico.

• Aumento del ácido láctico (para satisfacer

demanda de energía).

6) Cianosis: signo tardío con limitaciones

importantes.

• Hemoglobina reducida > 5 gr.

• Si existe anemia, la hemoglobina reducida debe
EL cor pulmonar y poliglobulia son signos de hipoxemia ser >.
crónica y se encuentra en pacientes con insuficiencia • Variaciones de un observador a otro.
respiratoria crónica.
7) Disnea: sensación subjetiva de la falta de aire.
Insuficiencia Respiratoria Aguda sobre Crónica:
• Generalmente aparece antes que se alteren los
Se produce en pacientes que tienen una insuficiencia GSA.
respiratoria crónica en el curso de la cual aparece un • Es inespecífica.
evento que la descompensa.
8) Compromiso neurológico.
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria
• Disminución de la PaO2 = excitación, depresión.
1) Aumento de la ventilación • Aumento de la PaCO2 = somnolencia, temblor,
• La disminución de la PaO2 bajo 60 mmHg., asterixis.
estimula quimiorreceptores aórticos y 9) Edema
carotídeos, que producen aumento de • Edema conjuntival y cerebral por vasodilatación
respiración. endocraneana.
• Pequeños aumentos de PaCO2, sobre
receptores cerebrales aumenta la ventilación.

2) Aumento del gasto cardíaco y redistribución del

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOXIA E
flujo sanguíneo (producido por catecolaminas).
HIPERCAPNIA
Hipoxia Hipercapnia
• Vasoconstricción en arteria pulmonar (cor Compromiso neurológico Compromiso neurológico
pulmonar en insuficiencia resp. crónica), Cambios de personalidad Cefalea
territorio muscular y esplénico. Confusión Confusión
• Vasodilatación coronaria y encefálica (zonas muy Ansiedad Sopor
sensibles a la hipoxia). Convulsiones Coma
Coma Convulsiones
3) Afinidad de la hemoglobina por el O2. Compromiso circulatorio Asterixis
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Taquicardia Mioclonías 3. Paciente de 65 años, portador de una EPOC tabáquica,

Hiper o hipotensión Edema papilar agravada por una infección. Gases tomados con aire al
Arritmias Insuficiencia Compromiso circulatorio 21%. PB=716
cardíaca Arritmias Hipotensión
Angor FIO2: 0,21
Signos de hipoxemia
PaO2:40 mmHg
Taquipnea
Cianosis PaCO2:56 mmHg

pH: 7,32
Diagnostico
HCO3: 23,7 mmol/L
Es con G.S.A.(Gases en Sangre Arterial)
PA-aO2: 30 mmHg
Conclusiones de los casos al correo de la Dra. Nuñez
Tratamiento
Caso 1
• Tratamiento de la enfermedad causal y atender
1. Paciente de 50 años, fumador, postoperado reciente, al mecanismo causal de la hipoxemia.
aún bajo los efectos de anestesia, intubado, respirando • Hidratación
aire ambiental, espontáneamente. PB=716 • Corrección de la hipoxemia (oxigenoterapia).
FIO2: 0,21 • Corrección de la hipoventilación alveolar.
• Ventilación mecánica (trastorno grave que no
PaO2: 50 mmHg responde a medidas anteriores).
PaCO2:64 mmHg

pH: 7,25

HCO3: 24,1 mmol/L

PA-aO2: 10 mmHg

Caso 2

2. Paciente asmático de 40 años que consulta en Servicio

de Urgencia con una crisis intensa de obstrucción
bronquial. Gases respirando aire ambiental, PB=716

FIO2: 0,21

PaO2: 52 mmHg

PaCO2: 32 mmHg

pH: 7,46

HCO3: 22,6 mmol/L

PA-aO2: 48 mmHg

Caso 3

9
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