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HIPERTENCION ARTERIAL FACTORES

ENFERMEDADES  HTA familiar (escencial)


CRONICA
HIPERTENSIVAS DEL Elevación tensional detectada (PA => 140/90 mmHg)


Obesidad
Anormalidades arteriales
antes del embarazo ó < 20 semanas de gestación y
EMBARAZO persiste en el posparto. NO ATRIBUIBLE A ENF.


Diabetes Mellitus
LES
Los Trastornos Hipertensivos constituyen un importante TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL  IRA
problema de salud a nivel mundial, siendo una de las primeras  Mujeres sobre los 30 años de
causas de morbinortalidad materno-fetal. Primera causa de  Multíparas
PREECLAMSIA – ECLAMSIA
muerte matema en la segunda mitad del embarazo, debido a sus
 Antecedentes familiares de HT
múltiples complicaciones.
> ESCENCIAL: Antecedentes familiares PREECLAMPSIA
La PA en el embarazo sufre cambios dia tras dia; comienza a -Síndrome clínico caracterizado por: Proteinuria - Edema
> SECUNDARA: Causa conocida(renal)
disminuir a finales primer trimestre, alcanza su nivel Con aparición después de la semana 20 de gestación, durante
Hipertensión arterial leve: >140-180/ >90-100 mmHg
minimo en el segundo trimestre y aumenta de nuevo al el parto y el puerperio.
Hipertensión arterial grave: >80mmHgk/ > 100mmHg
comenzar el tercero. Para llegar a su punto máximo al ECLAMPSIA
La aparición aguda de prateinuria y agravamierta de la HTA
término del embarazo -Presencia de convulsiones en una paciente con preeclampsia
en las mujeres can HTA crónica es indicativa de PE
CLASIFICACION superpuesta que no puede ser atribuida a otras causas.
Hipertens Hipertens Hipertensión Hipertensión HTA: >140/>90 mmhg
ión ión inducida por el gestacional TRATAMIENTO
 Vigilancia estrecha de la PA de la madre PROTEINURIA:>300 EN 24HRS
crónica crónica embarazo
agregada  Observación para detectar la superposición de PE ó eclamsia Factores de riesgo:
a *Administrar antihipertensivos sistólica aumenta de 150 a
160 mmHg ó diastólica de 100 a 110 mmHg Factores relacionados con el cónyuge
preeclams
Metildopa - Labetalol – Nifedipino  Nuliparidad / primipaternidad / embarazo en adolescencia
ia
 Exposición limitada a esperma, (inseminación artificial,
Hipertensi Hipertensi Preeclampsia: Hipertensión
ón antes ón crónica Hipertensión arterial sin donación de ovocito)
del que en la arterial, proteinuria
HIPERTENSIÓN CRÓNICA  Cónyuge que haya sido padre de un embarazo con
embarazo 2da. proteinuria y AGREGADA A PREECLAMSIA preeclampsia con otra mujer
o antes de mitad del edema, despues SINDROME HTA ESCENCIAL + PE  Cónyuge hijo de madre con preeclampsia
APARICIÓN DE
las 20 embarazo de 20 semanas HELLP: Factores no relacionados con el cónyuge
semanas, se de gestacion PROTEINURIA >20 sem
hemólisis,enzi HTA CRONICA SECUNDARIA +PEde gestación  Historia previa de preeclampsia
puede ser. encuentra mas
proteinuri  Edad materna
- LEVE: hepáticas.elev PROTEINURÍA DE INICIO RECIENTE: > 300mg/24h
-Primaria a y edema PA: 140/90 o adas, en mujeres.  Historia familiar
(esencial) PAM: 106 hasta plaquetas Aumento repentino de la proteinuria, PA ó recuento de PREECLAMPSIA
126 mmhg bajas. plaquetas100,000/mm3 en mujeres con HTA y -Síndrome clínico caracterizado por:
- - SEVERA:
PA: 160/110 o
proteinuria >20 sem gestación. HTA - Proteinuria - Edema
Secundari Todos los trastornos hipertensivos crónicos Con aparición después de la semana 20 de gestación, durante
a: PAM: > 126
independientemente de su causa, predisponen a el parto y el puerperio
renal, mhg.
preeclamsia y eclamsia superpuestas. HTA: >140/>90 mmhg
suprarenal Eclampsia:
H.I.E mas Se diagnostica HTA subyacente crónica cuando: PROTEINURIA:>300 EN 24HRS
,
convulsiones 1. Se detecta HTA (140/90mmhg o mas) que antecede
y/o coma al embarazo
2. Se detecta HTA (140/90 mmhg o mas) antesde las
20 sem, a menos que haya enfermedad trofoblastica
gestacional
3. La HTA si persiste mucho tiempo despues del parto

Factores de riesgo LINEAMIENTOS GENERALES:


 Mantenimiento funciones vitales
ECLAMPSIA
 Resistencia a la proteína C activada *Preeclampsia complicada con convulsiones
 Prevención y control crisis convulsivas.
 Anticuerpos antifosfolípido tonicococlónicas generalizadas
 Control de tensión arterial. Expansión de volumen
 Anticuerpo anticardiolipina Complicaciones
circulatorio.
Relacionados al embarazo:  Manejo metabólico y electrolítico.  Desprendimiento prematuro de placenta
 Gestación múltiple  Prevención y manejo de complicaciones  Déficit Neurológicos 7%
 Anormalidades congénitas estructurales  Interrupción del embarazo  Neumonía por broncoaspiración 7%
 Mola hidatidiforme  Edema pulmonar 5%
 Anormalidades cromosomicas *Preeclampsia leve  Paro Cardiopulmonar 4%
-Reposo  IRA 4%
ETIOPATOGENIA -Dieta regular  Muerte materna 1%
1. Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos -Vigilancia: Oligohidramnios, RCFI, cardiotocografía con perfil
2. Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y feto biofisico
placentarios -Vigilancia de peso
3. Mala adaptación de la madre a cambios -Antihipertensivos evitarse en el 2do y 3er trimestre de
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal embarazo
4. Deficiencias en la Dieta -Malformaciones óseas
5. Influencias Genéticas -Persistencia del conducto arterioso
DIAGNOSTICO -Hipoplasia pulmonar
*Preeclampsia severa:
 Historia clínica -Hospitalización
- Ganancia de peso: > 2 kg por semana -Reposo
- Incremento de 15 mmHg T/A Diastólica -Hipotensores (hidralazina, alfa metil dopa, labetalol,
- Incremento de 30 mmHg T/A Sistólica antagonistas del CA)
 BHC -Sulfato de magnesio
 Depuración de creatinina en 24h
 PFH TRATAMIENTO HIPERTENSION
 Perfil de lípidos  NIFEDIPINA. Inhibidor del ingreso de calcio en musculo
 TPT liso vascular.
DOSIS: 10 mg cada 4-6 via oral. Convulsiones: Empiezan alrededor de la boca en forma de
TRATAMIENTO Máximo de 60 mg/min. contracciones faciales espamódicas, después todo el cuerpo
rígido en una contracción muscular generalizada.
1.- Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible  HIDRALAZINA. Vasodilatador arteriolar directo. Tratamiento..
para la madre y el feto DOSIS: 5 mg IV impregnación.
*Sulfato de magnesio
5-10mg cada 20-30min Mantenimiento.
2.- Nacimiento de un lactante que después muestre crecimiento Máximo DE 60 mg/rm Dosis de ataque 4g IV
y desarrollo Mantenimiento 2g c/h
*Benzodiacepinas (Diazepan)
3.- Restitución completa de la salud de la madre Dosis ataque 40mg IV
Dosis de mantenimiento 10mg/h
*Barbituricos de acción corta (Thiopental o Arnobarbital)

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
NO aparece Preeclamsia
*Hipertensión Transitoria COMPLICACIONES
PA normal 12 sem posparto  Intrahepáticas ó Múltisistérnicas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  Durante el embarazo, puerpetrio/solitarias o combinadas
PA 140/90mmHg o mas DPS de las 20 semanas de • Hematoma subcapsular hepático (roto o sin rompimiento)
gestacion • Desprendimiento (abrupto) placentario
 NO SE IDENTIFICA PROTEINURiA • Coagulación intravascular diseminada
 PUEDE HABER: CEFALEA, DOLOR • Hemorragia obstétrica
EPIGÁSTRICO, TROMBOCITOPENIA, RCIU. • Desprendimiento retiniano
 .REMITE ANTES DE LAS 12 SEMANAS • Infarto o hemorragia cerebral
POSPARTO  La mortalidad materna se ha reportado de 14 a 34% y las
CLASIFICACIÓN principales causas descritas son:
HIPERTENS. GEST. HIPERTENS. GEST.  Hemorragia cerebral
LEVE SEVERA  Coagulación intravascular diseminada de
insuficiencia respiratoria aguda
PA >140/90:>20 Sem. o PA:>160/110 >20 sem.  Sx. De insuficiencia respiratoria aguda
PAM: >106 y <126 o PAM: >126 o incremento  Sepsis
incremento en 30 mmHg a en 60 A 30 mmHg PAS O  IRA
15mmHg SOBRE LA PAD  Rotura hepática
BASAL RESPECTIVAMENTE
PAS Y PAD • Gestación > 20 semanas
CRITERIOS DIAGNÓSTICO
RESPECTIVAME.
• GESTA > 20 semanas
 Hemólisis Microangiopática
 Trombocitopenia
MANEJO Y TRATAMIENTO  Disfunción hepatocelular
Control médico estricto destinado principalmente a la
investigación de la aparición de PE sobreagregada y de RCIU.
Se indicará régimen hiposódico. TRATAMIENTO
Tratamiento:  Interrupción gestacional y atención del parto de manera
 ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS oportuna y segura.
 Hidralazina (50 a 200 mgldía ido)  Además, corticoesteroides del tipo dexametasona.
 Nitroprusiato de sodio  Consiste en la estabilización cardiovascular, reparación de las
 Metildopa (500 a 2000 mgldía ido) anomalías de la coagulación y el parto.
 B-bloqueadores labetalol  Transfusión de plaquetas antes o después del parto esta
indicada si la cifra de trombocitos es <20000/mm3.
SÍNDROME DE HELLP  Transfusión en las px con cifra <50000/mm3 antes de
El síndrome de HELLP ocurre en 0 a 5 a de todos los embarazos proceder a un parto por cesárea.
y en 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia- eclampsia
Asociado con la aparición de graves complicaciones perinatales
e incremento de la mortalidad materna
Es la presencia de Hemoliisis, enzimas hepáticas elevadas y
trombocitopenia.
El síndrome de HELLP, al igual que la preeclamsia grave, es
una indicación para proceder al parto, a fin de evitar poner
en peligro la salud de la mujer.

Clinica RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO


TORCH EN EL TOXOPLASMOSIS . ADQUIRIDA FETAL
EMBARAZO Forma seudogripal o el síndrome mononucleótico con:
 Fiebre
RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el
ultimo trimestre
El síndrome TORCH, es un acrónimo que hace referencia a la  Malestar general Diagnostico
infección intrauterina causada por una serie de  Mialgias Anamnesis: .
microorganismos patógenos  Astenia  Abortos previos espontáneos, aborto habitual.
 Toxoplasmosis  Odinofagia  Partos pretérmino
 Rubeola  Exantema maculo- papular  Malformaciones fetales; disfunciones
 Citomegalovirus  Hepato y/o esplenomegalia. Sospechar:
 Chagas  Linfadenopatía  Antecedentes de fiebre y malestar general
 Herpes  Coriorretinitis, poco frecuente  Artralgias, mialgias
 Raro: neumonitis, encefalitis  Exantema máculo-papular
TOXOPLASMOSIS EN LA GESTACIÓN  Síntomas y signos cardìacos
TOXOPLASMOSIS  Transtornos del sensorio, encefalitis
Aborto
PARASITEMIA: Obito Dx en Infección fetal
T.Congénita • PCR en Liquido Amniotico, sangre, LCR
Cuando la madre se infecta x 1 ra vez durante el embarazo. • Estudio de L.A (entre sem 20-26)
La toxoplasmosis deja inmunidad permanente • Serología IgG, IgM e IgA
Tetrada de Sabin. • Ecografía: hidrocefalia, calcificaciones, ascitis, RCIU,
 Coriorretinitis, microcefalia, hepatomegalia, hidrops fetal.
 hidrocefalia, Tratamiento
 convulsiones, EMBARAZADA:
 calcificaciones intracraneales • Espiramicina 1 gr c/8 hrs
Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma Oculares • Pirimetamina: 1 mg/kg/ día (NO DAR EN 1º
gondii, un protozoo intracelular.  Microftalmia, TRIMESTRE)
 cataratas, EA: trombocitopenia y leucopenia.
 estrabismo, • Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d por 21 días (4
 edema de papila, dosis/día)
 desprendimiento de retina, • Acido fólico 10-20mg/día
 turbidez del vitreo
Neurologicas Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico
Apatia – Letargo – llanto débil - paralisis 15 mg/d.
En inmunocomprometidos: Compromiso pulmorar, Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina
compromiso del SNC hasta el parto
F. ASINTOMATICA:
a) PRIMOINFECCION : 1er. Trimestre: RARA Espiramicina, 0.05 gr/K/d
b) INFECCION LATENTE : A partir del 4º mes, el feto se Prevencion
afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio. Casi • Lávese bien las manos antes de comer.
90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis en la mujer • Cuidados en relación con los gatos:
embarazada pasan inadvertidas(asintomática) o Evitar alimentarlos con carne cruda.
o Cuidado con materias fecales.
• Control de ratas y ratones
Interrupción del embarazo • Evitar la alimentación con carne cruda o mal
Transmision:  Si se produce infección en el primer trimestre se le cocida.
debe explicar a la pareja de las consecuencias en el • Lave los utensilios y superficies que han estado en
 Via Oral: Ingestion de oocitos(alimentos crudos) recién nacido contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.
 Via Transplacentaria: -Infectan placenta, corion y decidua  La interrupción esta sujeta a la voluntad de la pareja.
-Toxoplasmosis congénita
 Via transfusión sanguínea.
Lesiones de la rubeola según la etapa del
embarazo
CITOMEGALOVIRUS
Embarazo menor o igual de 10 semanas (embrión)
• Es infección generalizada limitada a humanos la infección
 Lesiones severas: síndrome de rubeola congénita en toda
congénita más común.
Rubeola su extensión.
 Riesgo aumentado de muerte embrionaria y aborto.
• Familia = Herpesviridae
Virus de crecimiento lento (24 hrs)
La rubeola es una enfermedad vírica también es conocida como Embarazo de 11 a 12 semanas semanas (feto) Células de inclusión citomegálica grandes con inclusiones
SARAMPIÓN ALEMÁN es una infección en la cual se  Riesgo de infección fetal cercano al 50%
intranucleares (ojos de búho)
presenta una erupción en la piel.  Lesiones severas: síndrome rubeola en toda su extensión
• El citomegalovirus o CMV, es un virus común que infecta a
La rubeola congénita se presenta cuando una mujer en Embarazo de 13 a 16 semanas (feto)
personas de todas las edades.
embarazo con rubeola se la transmite a su bebe que aun esta  Riesgo de infección fetal cercano al 35%
• Una vez que el CMV entra en el cuerpo de una persona,
en el útero.  Lesiones discretas: casi siempre la única permanecerá allí de por vida.
Al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una manifestaciones la sordera. • La mayoría de las infecciones por CMV son “silenciosas”,
grave amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% Embarazo mayor de 17 semanas (feto) lo que significa que la mayoría de las personas que están
de los casos. Riesgo de infección y lesiones fetales muy raros, no atribuibles al infectadas por CMV no presentan ni signos ni síntomas.
Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno. virus. • Sin embargo, el CMV puede causar enfermedades en los
PERIODO DE INCUBACION Embarazo mayor de 36 semanas (embarazo termino) bebés en gestación.
El periodo de incubación es variable es de mas o menos 15 días El neonato puede sufrir lesiones agudas trastornos hematológicos • Periodo de incubación: de 3 a 12 semanas
y q después de manifestarse la enfermedad sigue en peligro y crecimiento visceral de hígado y bazo. • El CMV permanece en el cuerpo a lo largo de la vida. Las
adquirir la enfermedad 10 a 12 días mas. personas infectadas pueden, ocasionalmente, eliminar el
Diagnostico virus en la orina o la saliva.
CARACTERISTICAS  Hemograma completo • Varios estudios han encontrado que entre el 3 -11% de los
 Examen general de orina adultos normales y hasta el 50 % de los niños sanos
• Erupción en la piel  Deteccion de IgM y curva de IgG especifica eliminan el virus en la orina o la saliva.
• Inflamacion de las glándulas, especialmente en los adultos  Inmunofluorecencia • El virus muere rapidamente, una vez fuera del cuerpo
• Dolores en las articulaciones.  Biopsia de tejido placentario
• Se la transmite por tos y estornudos. TRATAMIENTO TRANSMISION:
COMO SE TRANSMITE Se contagia por contacto directo con líquidos corporales de
No existe tratamiento especifico para la rubeola solo para
La rubéola postnatal se transmite por contacto directo con una persona infectada
calmar los síntomas • Saliva
secreciones nasofaríngeas. como la fiebre con paracetamol.
El virus penetra por el epitelio nasofaríngeo, se produce una • Orina
infección local con multiplicación viral e invasión del tejido Prevención • Sangre
ganglionar regional. Vacuna antirubeolica a todas las niñas al terminar su ciclo • excremento
RIESGO PERINATAL primario y a las puérperas. • Leche
Vacuna SRP o triple viral • semen e incluso lágrimas)
• ABORTO
• OBITO FETAL • 15 meses y a los 11 años
• MALFORMACIONES • Evitando el embarazo al menos los 3 meses siguientes.
• DEPENDERA DE LA EPOCA GESTACIONAL • Eficacia: 98 – 99 %
MANIFESTACIONES CLINICAS • Duración de la Inmunidad: Permanente
• Triada Clásica : Sordera y cataratas – Microcefalia -
Cardiopatias
• Malformaciones cardíacas
}
• Disminución de la audición (sordera) TRATAMIENTO
• Malformaciones oculares • No existe
• Microcefalia
• Compromiso del SNC
• Aborto terapéutico si se demuestra afectación grave HERPES
• No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad, La transmisión de la infección al feto y al recién nacido
• Otros: trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir.
neumonitis, diabetes insulino-dependiente, tiroiditis ocurre por contacto directo con material infectado y
MADRE RECIEN NACIDO tiene lugar en el momento del parto. La presencia de
Ganciclovir La terapia antiviral puede lesiones activas o el antecedente de infección activa en el
SINTOMAS 5 mg/kg c/12hrs, durante 2-3 suprimir la replicación viral tercer trimestre es indicación de cesaría electiva para
La mayoría de los niños y adultos infectados por el CMV no sem temporalmente, pero no reducir el riesgo de la infección neonatal.
presentan síntomas y ni siquiera saben que han sido  No efectos teratogénicos. previene secuelas a largo HERPES NEONATAL: Se transmite al recién nacido
infectados.  Requiere estudios plazo. durante el contacto con las lesiones herpéticas de la
Otros pueden tener una forma leve de la enfermedad: controlados. madre en el momento del parto.
• Fiebre  Inhibición de la Manifestaciones clínicas
• dolor de garganta replicación • La mayoría infección congénita tienen afeccion del
• fatiga y glándulas inflamadas. viral? SNC
La mayoría de los bebés que nacen con CMV (en otras palabras • Erupción vesicular
"citomegalovirus congénito") nunca presentan síntomas ni PREVENCION • Microcefalia
discapacidades. • No se contraindica la vacunación con virus muertos o • Calcificaciones intracraneales
En caso de que tengan síntomas, algunos desaparecerán atenuados . • Coriorretinitis
aunque otros serán permanentes • La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses Diagnostico:
siguientes a la vacunación con virus vivos. Pruebas serológicas de anticuerpos IgM
No hay medidas que puedan eliminar todos los riesgos de PREVENCION
infectarse por el CMV, sin embargo, hay maneras de reducir la
propagación de la enfermedad: • Aciclovir en embarazadas con primera infección.
• Lávese frecuentemente las manos con agua y jabón,
especialmente después de cambiar pañales. Lávese bien • Cesárea en embarazadas con primera infección o
durante 15 a 20 segundos. infección recurrente que tengan lesiones genitales
• No bese a los niños menores de 5 o 6 años de edad en la activas
boca ni en las mejillas.. TRATAMIENTO
• La madre puede transmitir el virus al bebé durante el • No comparta la comida, las bebidas o los utensilios (cucharas
embarazo y es la infección viral congénita más común. o tenedores) con niños pequeños. • Aciclovir 200mg cinco veces por dia durante 5 dias o
• Provoca abortos y defectos congénitos • Evitar relaciones vaginales y anales sin proteccion crema al 5% por 5 dias.
• El virus se aísla de la secreción salivar, orina, Vaginal y • No practicar el sexo oral
cervical • Valaciclovir
• Famciclovir
DIAGNOSTICO DE AFECTACIÓN

Chagas congenito
CHAGAS • Prematurez o Bajo peso para la edad gestacional
Zoonosis parasitaria producida por Trypanosoma cruzi, • Bajo peso para la edad gestacional Infección
protozoario, monoflagelado hemoresidual, perteneciente al
orden Kinetoplastida
concomitante (CMV)
• Parto gemelar Bajo peso para la edad gestacional
TRANSMISION • Dificultad respiratoria severa..
• Por las heces de la vinchuca (80%) Diagnostico
• De la madre infectada al recién nacido (2 – 10%) • Anamnesis
• Por transfusión de sangre Contaminada (5 – 20%) • Procedencia del paciente, contacto con vinchucas,
Transmicion Congenita tipo de vivienda, etc.
1. A través de la sangre materna
• Manifestaciones clásicas
2. A través de la placenta
3. A través de líquido amniótico PRUEBAS SEROLÓGICAS
4. Durante el parto • Hemaglutinación indirecta (HAI),
Cuadro clínico • La inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Manifestaciones generales: • Técnica inmunoenzimática de ELISA
• Fiebre • Reacción en cadena de polimerasa (pcr)
• Astenia
2 pruebas positivas = confirma el Dx (ELISA + HAI)
• Malestar general
• Cefalea
• Discreta anemia ferropenica.
• Edema subcutáneo • Moderada leucocitosis con neutropenia, linfocitosis
Fase Aguda intensa y eosinofilia.
• Puerta de entrada (aparente o inaparente) • VES aumentada,
• Signo de Romaña Chagas congénito= fase aguda (parasitemia)
• Chagoma de inoculación Métodos parasitológicos antes de los 6 meses de edad:
RIESGO OBSTÉTRICO Control x Métodos serológicos después de los 6 meses de
• Aborto edad: HAI, ELISA, IFI.
• Partos pretérmino TRATAMIIENTO
• Obitos
• Chagas congénito • Nifurtimox
Fase Crónica : Asintomatica o Sintomatica 10 - 15 mg/kilo/día en 3 tomas por 60 a 90 días
• Megacolon • Benznidazol:
• Megaesófago 5-10 mgr/Kg/peso
• Cardiomegalia c/12 hrs. Por30- 60 días.
Taquicardia sinusal, bajo voltaje del complejo QRS, alteración Actividad sobre la forma sanguínea del parásito (tripomastigota)
primaria de repolarización ventricular y BAV de 1° grado. y la tisular (amastigota) capaces por tanto de Erradicar la
infección. La forma mas grave de esta enfermedad, que es causada por la
Durante fase aguda incompatibilidad Rh, se puede prevenir si la madre toma un
• Benznidazol : medicamento llamado RhoGAM en ciertos momentos
5 mg/kg/peso por día, durante 30 días durante y después del embarazo.

ERITROBLASTOSIS PREVENCION RHOGAM (HORMONAS)


Realizar el control médico especial de la mujer infectada, • INDICACIONES
ampliando el estudio a todos los hijos nacidos de ella.  Pacientes embarazadas con Rh negativo
FETAL • Aumento de tamaño del hígado y el bazo. Además, el
(principalmente en parejas con Rh positivo)
 Pacientes con Rh negativo después de amniocentesis o
Es un transtorno que se produce cuando los grupos sanguineos hígado es incapaz de transformar las altas concentraciones de
abortos, biopsia de vellosidades coriales o tomas de
de la madre y del feto son INCOMPATIBLES o bien cuando bilirrubina en sangre.
muestra sanguínea directamente del cordón umbilical.
la sangre materna posee el factor Rh- y la sangre del feto es  Post parto en pacientes Rh negativos con productos Rh
• Colectas de líquido en los órganos fetales a raíz de
Rh+ positivos.
trastornos cardíacos. El corazón presenta aumento de
Qué es el Factor Rh? tamaño(cardiomegalia • CONTRAINDICACIONES
De acuerdo con su tipo de sangre, cada persona tiene proteínas DIAGNOSTICO NO EXISTEN
específicas de ese tipo de sangre en la superficie de los glóbulos • CARACTERÍSTICAS
rojos. Existen cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O. Vía de administración: Intramuscular
A su vez, cada uno de los cuatro grupos sanguíneos se clasifica Sitio de administración: Músculo deltoides
según la presencia en la superficie de los glóbulos rojos de otra Tipo de vacuna: Inmunoglobulina humana
proteína que determina el factor Rh. Si usted es portador de Refuerzos: En caso de repetirse alguna de las indicaciones
esta proteína, es Rh positivo. Si no es portador, es Rh Dosis: Única en las fechas establecidas
negativo. • POSIBLES REACCIONES ADVERSAS
CAUSAS CUIDADOS
La eritroblastosis fetal puede ser el resultado de ciertas
incompatibilidades (diferencias) entre los tipos de sangre.  Monitorizar signos vitales. Pasar líquidos E.V
Un tipo de incompatibilidad ocurre cuando el factor Rh de la  Pasar unidades de GRE que indica el medico.
madre es negativo (Rh-) y el factor Rh del bebé es positivo TRATAMIENTO  Suministrar oxigeno a litros indicados.
(Rh+). Se produce otro tipo de incompatibilidad, llamada  Suministrar los medicamentos que le ordene el medico.
ABO, cuando la madre y el bebé tienen diferentes grupos
En recién nacidos:  Llevar control de cuadro hemático
sanguíneos. •
Transfusiones de sangre en situaciones de Anemia
Los 3 grupos sanguíneos principales son A, B y O. La grave.
incompatibilidad ABO es más común cuando la madre tiene • Fluidoterapia via intravenosa
sangre de tipo O y el bebé tiene sangre de tipo A o B. • Oxigenoterapia para favorecer las respiración
SIGNOS Y SINTOMAS (En bebes recién Durante la gestación:
nacidos) • Transfusion de sangre al feto a través del cordon
umbilical.
• Provocar un parto prematuro, en la medida que el
feto tenga sus pulmones desarrollados, con el fin de
evitar que la eritroblastosis fetal empeore el caso. Signos intraoperatorios de Acretismo
Prevencion: Placentario
1. Distorsión o deformación del segmento. uterino inferior.
2. Tejido placentario invadiendo serosa visceral uterina.
3. Hipervascularización masiva del segmento inferior en
paciente con placenta
Durante la gestación: previa.
SIGNOS Y SINTOMAS 4. Invasión placentaria de otros órganos.
 Leves cuadros de anemia, ictericia y aumento de 5. Vasculatura anómala que se extiende desde la pared
• No existe un síndrome clínico para el Acretismo placentario.
bilirrubina en la sangre. pelviana hacia el segmento inferior.
• La manifestación extrema del Acretismo placentario es en el
posparto es la retención de placenta, que luego del
ACRETISMO alumbramiento manual genera la Hemorragia Puerperal
Remoción de placenta: evitar todo
intento de alumbramiento, siempre
que si no se trata adecuadamente promueve a la
PLACENTARIO coagulopatía por consumo, descompensación y shock.
que sea obvio el Acretismo
placentario
• Si durante la gestación se presentara hematuria(y no hay
Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta signos de infección urinaria), recurrir a la cistoscopia.
en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por • Dado que más del 80% de estas pacientes. requieren de
tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades histerectomía puerperal, la sospecha y la preparación
coriales; esta infiltración puede ser focal, parcial o total. disminuyen la morbimortalidad materna.
COMPLICACIONES
Esta condición se subdivide en: El manejo de estos cuadros es multidisciplinario, y deben ser
Percreta: En la que las vellosidades puestos en conocimiento los siguientes servicios:
HEMORRAGIA
atraviesan todo el espesor • UROLOGIA - ANESTESIA - HEMATOLOGIA En casos de hemorragia grave, se puede recurrir a 2 medidas
miometrial. (puede tomar vegiga, • NEONATOLOGIA - CIRUGIA – RADIOLOGIA que pueden salvar a la paciente.
intestino,etc)mas grave DIAGNOSTICO
Increta: Las vellosidades penetran en • Compresión aórtica infra renal manual, o disección
 H.Clinica
el espesor del miometrio,(no sale de y clampeo instrumental por encima de su
 Ecografia
la cavidad uterina) bifurcación. Si se sospecha percretismo se puede
Criterios ecográficos:
En ambos casos se usa oxitocina hasta 60 UI hacer esto, antes de la histerectomía.
1. Adelgazamiento o ausencia (<1 mm) de la zona hipoecoica
Acreta: En la que hay ausencia o acentuado adelgazamiento
normal (interface), endometrial en segmento inferior. Esto es • Iniciar transfusiones apenas aparece la hemorragia
de la decidua basal, lo que determina una aposición de
sugestivo de adherencia anómala(el signo de mayor recurriendo rápidamente a la ligadura de las
vellosidades al miometrio
sencibilidad) hipogástricas. (cesarea)
FACTORES DE RIESGO 2. Espacios lacunares vasculares(quezo suizo) placentario.
• Placenta previa • Se debe evitar la incisión directa sobre la vejiga
3. Adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la interface
• Cesáreas anteriores (sangrado masivo por hiperneovascularización)
vesico-uterina
• Cirugías uterinas previas (miomectomias) 4. Extension del tejido placentario a través de la serosa uterina, • Conservar los anexos cuando sea posible.
• Legrados uterinos (a repeticion) que es patognomónica de PERCRETISMO
• Edad materna avanzada • La Placenta Percreta e increta que involucra vejiga
TRATAMIENTO es potencialmente catastrófica, la mortalidad materna
• Multiparidad(útero cansado)
• Existen algunas novedades “conservadoras”. SOLO EN llega al 20% y la perinatal al 30%.
INCIDENCIA ACRETA
El antecedente de mayor relevancia es la cesárea previa. Se limitan a pacientes hemodinamicamente estables, y • En estos casos es importante la cistoscopía.
La Placenta Previa está relacionada directamente con el Nº de acretismos que involucran solo un area, se proponen:
cesáreas previas:  Sutura circular interrumpida
• 0.67% luego de la 1º cesarea  Taponaje intrauterino
• 1.8% “ “ 2°cesarea  Tratamiento con metotrexate
• 3% “ “ 3° El tratamiento por excelencia sigue siendo el
• 10% “ “ 4°
quirúrgico
Una vez localizada la PlacentaPrevia, la posibilidad de
acretismo es de: (la histerectomía)
• 23% con antecedentes de 1 cesárea.
• 35% “ “ 2 “”
• 51% “ “ 3 “”
• 67% “ “ 4 “”

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