HORMONAS TIROIDEAS

TIROIDES
 Significa Escudo Oblongo
 1ra Glándula Endócrina que aparece en el desarrollo embrionario
o Entre la 3ra-4ta semana del embarazo a partir de Células Ectodérmicas que emigran desde
la base de la lengua.
 Glándula bilobulada (Forma de Mariposa) con sus 2 lóbulos separados por el Istmo.
 Ubicada en el cuello por debajo del Cartílago Cricoides
 Mide 55 mm de longitud y 15 mm de grosor
 No es imprescindible para la vida, pero si un niño nace sin Glándula Tiroides sufre de un Severo
Retraso Mental y Enanismo
 Es funcional entre la 10-12 semana del embarazo que es cuando empieza a concentrar el yodo.
 Sintetiza 2 Tipos de Hormonas:
o Hormonas Tiroideas (T3 y T4)
o Hormona Calcitonina (Metabolismo de Ca+2)

HORMONAS TIROIDEAS
 Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)
 Síntesis: Coloide de los Folículos Tiroideos (Unidad Básica)
 Fundamentales en la Embriogénesis y Maduración Fetal
o En el Crecimiento y Desarrollo del Sistema Nervioso, es necesaria para la función
intelectual, desde el 2do trimestre de gestación hasta los 1ros años de la vida.
 Se sintetizan por estímulo de TSH
 Regulada por TRH Hipotalámica
o La retroalimentación (-) de T4 sobre TSH, comienza in útero y alcanza su madurez en los 1ros
meses postnatales.

 El eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides del Feto se desarrolla independientemente del eje materno

o La placenta es impermeable a TSH y parcialmente a T3 y T4.
o En el 1er trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T 4 materna
 La T4 materna pierde importancia en el resto de la gestación, excepto en niños
Atireóticos o con defectos importantes de la Hormonogénesis
o La placenta permite el paso de Yodo (Amiodarona, medios de contraste, soluciones
yodadas) de drogas antitiroideas e Ig maternas que alteran la Glándula Tiroides Fetal.

 La ↓Yodo o ↑Yodo, al igual que las drogas antitiroideas, inhiben la síntesis y secreción de
Hormonas Tiroideas, produciendo Hipotiroidismo y Bocio en el feto y neonato.

Fármacos antitiroideos: Pueden producir ocasionalmente exantema y agranulocitosis.

o Metimazol: Pasa fácilmente al feto, debido a su baja unión a proteínas. Alcanza
concentraciones elevadas en la leche materna y puede ser peligroso para el lactante.

o Propiltiouracilo: Pasa la placenta con más dificultad por estar ligado a proteínas en 80-90%,
es menos tóxico para el feto y como solo el 1 % aparece en la leche también no resulta
tóxico para el lactante
  Fármaco de elección para madres con hipertiroidismo que están embarazadas o
están dando de mamar
 Siempre se debe monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante.

Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas
modificaciones en las 1ras hrs y días posparto, por lo que, al momento de interpretar los niveles de
hormonas tiroideas, se deben considerar estas variables:

La Tiroxina y la Triyodotironina, se absorben por vía intestinal por lo que se administran por vía oral.

 La T4 es menos activa y tiene vida media de 6-9 días.

 La T3 es la verdadera hormona activa, su vida media es de 24-36 horas.

Estas hormonas regulan las revoluciones del metabolismo, si ↑ el organismo está acelerado, si ↓ el
organismo está desacelerado.

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

 La TSH está bajo el control de TRH, y de la inhibición por retroalimentación que ejercen las
hormonas tiroideas: T3 y T4, sobre el hipotálamo e hipófisis.
 La TSH se une con alta afinidad a receptores específicos en la glándula tiroides.
 2do mensajero: AMPc, activa a la Proteincinasa la cual activa los procesos de síntesis de las
hormonas tiroideas (ingreso de yodo a la célula folicular, organificación y acoplamiento).

Tiroglobulina
 Glucoproteína dimérica
 Síntesis y almacenamiento: Células foliculares del tiroides
 Peso Molecular: 660,000 dalton
 Los CHONS contribuyen con el 8-10 % de su peso y el yodo contribuye con el 0.2 a 1 %
 Contiene 5,000 AA y 115 residuos son tirosinas
 Es la proteína principal que forma el coloide

El yodo se absorbe en el intestino delgado, y se requiere al menos 150 mcg de yodo cada día
 Actualmente como toda la sal es yodada, generalmente se ingiere alrededor de 500 mcg por día

 La mayor cantidad de yodo que circula en la sangre es captada por la Glándula Tiroides, y su
ingreso es facilitado por 1 proteína transportadora que a la vez que ingresa I y Na.
 El yodo ingresa como Yoduro I-, el Na es expulsado posteriormente de la célula folicular por la
Na-K-ATPasa. El yoduro sale al coloide por acción de la Pendrina.
  Ya en el coloide el yoduro es oxidado y convertido en yodo por la enzima Peroxidasa, enzima
ubicada en la membrana apical de la célula folicular (Tirocito).

 Posteriormente la misma peroxidasa cataliza la incorporación del yodo a los AA Tirosina de la

Tiroglobulina, proceso llamado organificación, el cual forma:
o Monoyodotirosina (MIT) y Diyodotirosina (DIT) que posteriormente se acoplan por
acción de la misma peroxidasa y se forma T3 y T4

El coloide sufre pinocitosis por las células foliculares. La tiroglobulina sufre una degradación
proteolítica en los lisosomas, T3 y T4 son liberadas a la sangre donde se unen a proteínas para ser
transportadas a sus tejidos blanco. El yodo de las MIT y DIT es reciclado.

 >90 % de las hormonas tiroideas sintetizadas es Tiroxina y <10 % es T 3

 Hay 3 proteínas que transportan hormonas tiroideas: albúmina, prealbúmina y globulina
fijadora de Tiroxina.
 La forma ligada de T4 es 99.97 % y solo 0.03 % es libre.
 La forma ligada de T3 es 99.8 % y el 0.2 % es libre (hormona activa).

SINTESIS PERIFERICA DE T3
 Se lleva a cabo en tejidos extratiroideos
 Es catalizada por la 5´-desyodasa (Desyodasa Yodotirosínica)
 Su sustrato es T4 y su producto es T3 (3,5,3´-triyodotironina)
 La síntesis de T3 es favorecida por la buena alimentación, ya que en estados de desnutrición T 4 se
desyoda para sintetizar la Hormona Inactiva (T3 inversa (rT3) (3,3´,5´-triyodotironina)
o Esta hormona no eleva el metabolismo y se sintetiza solo en estados de desnutrición
probablemente como un mecanismo de defensa.

Mecanismo de Acción:
 La síntesis de las hormonas tiroideas depende de la HST y está de HRT
 El estrés y el calor impiden la secreción de HST en cambio el frío la aumenta
 Las hormonas tiroideas viajan unidas a proteínas, pero solo la hormona libre es activa
 T3 es la principal hormona activa, por eso es que en los tejidos periféricos la hormona tiroxina
sufre desyodación y se convierte en T3.
 La conversión de T4 en T3 es catalizada por la 5`-desyodasa.

El complejo H-R viaja al núcleo de la célula y se une a sitios específicos de la molécula de ADN, llamados
elementos de respuesta, esto inicia la transcripción de los genes y la síntesis de proteínas.

Entre las acciones que ejerce la T3 en sus células blanco tenemos:

a) ↑Absorción de CHONS en intestino delgado (↑Glucosa Sanguínea)
b) ↑Receptores β-adrenérgicos en el corazón lo cual es causa de taquicardia
c) Estimula la lipólisis en el tejido adiposo
d) Estimula la desintegración de proteínas musculares
e) En el hueso estimula el crecimiento normal y el desarrollo óseo
f) Estimula el desarrollo normal del cerebro en etapa fetal y en los 1ros meses de la vida.
g) ↑Receptores de LDL por lo que ↓Colesterol Sérico
h) Estimula el consumo de O2 a través del ↑actividad de Na-K-ATPasa en muchos tejidos, excepto
en el útero, bazo, ganglios linfáticos, testículos e hipófisis anterior.
i) ↑Síntesis de Hormona del Crecimiento

APLICACIÓN CLÍNICA
HIPOTIROIDISMO EN RN:
 1ra causa de Retraso Mental posible de prevenir
 Incidencia: 1/3.000 a 1/4.000 RN Vivos

Causas:
o Disgenesia de la Glándula Tiroides (Más Frecuente)
o Error en la Síntesis de la Hormona
o Ingestión de fármacos por la madre como Propiltiouracilo, Metimazol o Yoduros

Síntomas que orientan al diagnóstico: El RN hipotiroideo no llora para alimentarse, su llanto es

ronco, tiene lengua grande, hernia umbilical, ictericia prolongada, piel áspera, hipotermia,
fontanela anterior más grande de lo normal, tiene alguna malformación congénita, sobretodo de
tipo cardiaca.

Diagnóstico: Se confirma con la determinación de las hormonas séricas: HST, T 3 y T4

o Hipotiroidismo primario: ↓T3, ↓T4 y ↑HST
o Hipotiroidismo secundario: ↓HST

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO:
 La causa más frecuente es la Tiroiditis de Hashimoto
 Se presenta más en mujeres
 Las personas tienen predisposición genética por alteración en los antígenos: HLA-DR3, HLA-DR4
y HLA-DR5.
 Las personas forman un anticuerpo TPO (Peroxidasa Tiroidea), que ataca la Glándula Tiroides
produciendo atrofia de los folículos tiroideos.

Las personas se quejan de debilidad, sensación de frío, dificultad para concentrarse, falta de
memoria para recordar datos, caída del cabello, piel áspera, ↑peso (aun con escaso apetito),
estreñimiento.
Diagnóstico: Se confirma por determinación sérica de las hormonas: HST, T3 y T4, y ↑Colesterol.
Tratamiento: Levo tiroxina, la dosis debe ser ajustada y monitorizada para cada paciente individual.
 o Las formas 2rias y 3rias de hipotiroidismo, con ↓ACTH, deben suplementarse con
hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T 4, para evitar una eventual crisis
suprarrenal.

HIPERTIROIDISMO EN RN:
 La causa más frecuente es la derivada de la Enfermedad Tiroidea Autoinmune Materna.
 Se observa en 1-2% de los hijos de embarazadas con enfermedad de Basedow-Graves activa.
 Prevalencia: 6-24 por 10.000 RN
 El cuadro se genera por el paso transplacentario de Ig, las que se unen y estimulan el receptor
de TSH fetal.
o La Ig que estimula la producción de hormonas tiroideas es la TSI (inmunoglobulina
estimuladora de la tiroides)

El Hipertiroidismo In Útero puede manifestarse por: retraso del crecimiento, hidrops fetal,
hiperactividad, taquicardia fetal persistente (>160/min), bocio, craneosinostosis, maduración ósea
acelerada, parto prematuro o muerte fetal.

En la vida postnatal se manifiesta por ↓peso de nacimiento, prematuridad, microcefalia con

ventriculomegalia, prominencia frontal, facies triangular, bocio difuso, taquicardia, IC y/o arritmias,
ocasionalmente exoftalmos, mirada brillante, irritabilidad, temblor, HTA y pulmonar, reducido
incremento ponderal a pesar de ingesta calórica adecuada, vómitos, diarrea, hepatoesplenomegalia,
hipoprotrombinemia y plaquetopenia.

Tratamiento:
 Propiltiouracilo o Metimazol (Tapazole)
 Si el componente adrenérgico es importante se agrega Propanolol.
 En caso de hipertiroidismo muy severo, se puede agregar Prednisona y solución de Lugol.
 En ciertos casos también se recomienda Yodo Radioactivo.

Pronóstico: El hipertiroidismo fetal ocasiona un hipermetabolismo que acelera la maduración del SNC
donde hay desorganización del cerebro y retraso mental. Con tratamiento adecuado se logra controlar
rápidamente el cuadro, pero el pronóstico neurológico en el hipertiroidismo fetal es reservado.

HIPERTIROIDISMO EN EL ADULTO
 La causa más frecuente es la Enfermedad de Graves
o Enfermedad autoinmune.
o Se producen autoanticuerpos de la clase IgG que se unen a las células epiteliales del
tiroides y simulan la acción estimulante de la TSH.
o Estos anticuerpos son conocidos como LATS (estimulantes tiroideos de larga acción)
 ↑Hormonas Tiroideas
 Se da en cualquier edad
 Es más frecuente en mujeres
 Otras causas son: bocio multinodular tóxico, adenomas funcionantes,
tirotoxicosis facticia (ingesta de T4 para reducir de peso).

Síntomas y Signos: Bocio, intolerancia al calor, taquicardia, ansiedad, insomnio, presión del pulso
amplia, piel caliente, fina y sudorosa, temblor de manos, exoftalmos y retraso palpebral, diarrea,
menorragia, aumento del apetito y pérdida de peso.
Tratamiento
 Cirugía: Tiroidectomía parcial, Tratamiento con Yodo Radioactivo (I-131)
 Fármacos Antitiroideos: Propiltiouracilo y Metimazol (inhiben la reacción de peroxidación, el
Propiltiouracilo inhibe además la desyodación). Si hay taquicardia se puede dar Propanolol (β-
bloqueador)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Ochaeta López, Francisco Ramón (libro) Bioquímica clínica 2da Edición editorial universitaria,
Universidad de San Carlos de Guatemala 2017 (Citado 27 de Marzo 2021)