PATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

POSTULADOS DE KOCH => Para definir una enfermedad infecciosa se debe cumplir que:
1. Germen presente en las lesiones.
2. Germen aislable y cultivable.
3. Los gérmenes aislados producen enfermedad en animales de laboratorio.
4. De las lesiones que se produzcan en el animal de laboratorio se puede aislar nuevamente el germen.
CONCEPTOS IMPORTANTES:
1. INFECCION => Ponerse en contacto con un germen.
2. BACTERIEMIA = Presencia de bacterias en sangre, VIREMIA = Presencia de virus en sangre.
3. SEPTICEMIA => Bacteriemia asociada a un cuadro clínico con manifestaciones sistémicas.
4. PRIMOINFECCION => Primer contacto con el organismo.
5. REINFECCION => Segunda infección por un mismo germen.
6. SUPERINFECCION => Estando infectado por un agente nos infectamos con otro agente.
MECANISMOS DE DEFENSA => La queratina de la piel (destrucción por heridas, picaduras = entrada de un agente
infeccioso), secreciones (contienen lisozimas e IgA que destruyen los agentes bacterianos) y la flora comensal que
compite con los agentes que quieran invadir el organismo (reducidos con antibióticos. Ej: Lactobacillus y Candida).
INFLAMACION SUPURATIVA – EXUDATIVA
Inflamación aguda con presencia de PMN, extravasación de hematíes por aumento en permeabilidad vascular
(exudado) además de salida de fibrina. Puede ser producida por diversos agentes como:
1. ESTAFILOCOCO => Forúnculos, impétigo, shock toxico, osteomielitis.
2. ESTREPTOCOCO => Endocarditis, fiebre reumática, glomerulonefritis, escarlatina.
3. NEUMOCOCO => Neumonía, bronconeumonía.
4. MENINGOCOCO => Meningitis (Neisseria Meningitides), gonorrea (Neisseria gonorrhoeae).
Para que se produzca la inflamación los PMN deben pegarse a la pared del vaso (proceso denominado como
marginación), luego por un proceso de adhesión en el que intervienen las integrinas emigran hacia el extravascular
para que guiados por sustancias quimiotacticas ataquen al agente patógeno.
FORUNCULO
Un forúnculo afecta a los folículos pilosos de la cara, axila, ingle, piernas y demás produciendo destrucción
del folículo piloso con la generación de un absceso (inflamación aguda + necrosis).
ENDOCARDITIS BACTERIANA
Extremadamente grave en la que se colonizan las válvulas cardiacas (pueden diseminarse), ocasionando
destrucción valvular formando vegetaciones o masas irregulares formadas por fibrina + bacterias + células
inflamatorias derivando en una falla valvular que al pasar el tiempo ocurre una fibrosis de la válvula.
NEUMONIA BACTERIANA
Es una consolidación exudativa pulmonar, el pulmón se endurece produciendo disnea, empieza como una
congestión que evoluciona a una “hepatización-endurecimiento” rojo -> gris que según el tratamiento que se
aplique resolverse. Las complicaciones son => Absceso, empiema (pus revistiendo un órgano), bacteriemia.
MENINGITIS PIOGENA
Proceso inflamatorio en el que por acción de un agente bacteriano se produce infección purulenta de las
meninges (producto de la inflamación de la Paqui – lepto) produciendo edema cerebral, ensanchamiento de
los surcos cerebrales y taponamiento de los agujeros que drenan el LCR produciendo hipertensión
endocraneana (el LCR turbio debido a la presencia de pus y bacterias) que lleva a la compresión de
estructuras encefálicas produciendo manifestaciones diversas (parálisis, parestesias, etc).
OJO: Su complicación es la fibrosis leptomeningea.
INFLAMACION GRANULOMATOSA
En el centro del granuloma vamos a observar necrosis caseosa rodeada por un conjunto de células
epitelioides, en ellas se pueden observar algunas células gigantes multinucleadas (Cuerpo extraño con
núcleos desordenados y Langhans con núcleos en herradura), rodeados por una corona de linfocitos y una
capa de fibrosis (fibroblastos). Presentes en TB, lepra, sífilis, micosis, etc producen una reacción inflamatoria
de tipo IV que es la causante de la producción del granuloma.
INFLAMACION NECROTIZANTE
Es una inflamación aguda con necrosis tisular y pocas células inflamatorias producida por Clostridium-Pseudomona-
Legionella que ocasionan cuadros como los siguientes:
 COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Producto de la destrucción de flora saprofita por un uso inadecuado de antibióticos lo que deriva en la
permanencia y sobrecrecimiento del clostridium que produce toxinas que destruyen el intestino (necrosis)
formando una capa superficial de tejido necrótico (colitis pseudomembranosa). Puede haber perforación o
salida de bacterias al torrente sanguíneo produciendo una sepsis.
INFLAMACION INTERSTICIAL
Es una inflamación crónica en la que se observan Linfocitos-Plasmocitos-Histiocitos-Macrófagos con poca
destrucción tisular pero un gran daño, no se observa un predominio de los PMN. Esta clase de inflamación se
produce por agentes virales, bacterias intracelulares, espiroquetas y parásitos intracelulares.
NEUMONIA VIRAL (SARAMPION)
El infiltrado inflamatorio llena el intersticio y no los alveolos ocasionando una perdida en la irrigación y
destrucción del parénquima pulmonar que se va a mostrar como si tuviera un aspecto sólido.
INFLAMACION CITOPATICA-CITOPROLIFERATIVA
Producida por agentes virales como el herpes (vesículas y dermatomas a nivel periférico), poliovirus, citomegalovirus
y demás.
*El citomegalovirus produce una inclusión intranuclear rodeada por un halo tipo Ojo de Buho.
*La rabia produce inclusiones citoplasmáticas eosinofilas o cuerpos de Negri.
*La hepatitis B produce un aspecto vidrioso de los hepatocitos.
*El herpes simple ocasiona inclusiones intranucleares eosinofilas.
ESOFAGITIS HERPETICA
En la macroscopia se observan zonas inflamatorias redondeadas que corresponden a lesiones
ulcerosas que en la microscopia se observa infiltrado inflamatorio agudo y alteraciones citopaticas
producidas por el virus herpes.
*El virus del papiloma produce formaciones verrucosas en cualquier parte del cuerpo, se transmite por via
sexual o contacto con estas lesiones.
Las lesiones citopaticas alteran la arquitectura normal del tejido produciendo una displasia que al progresar empieza
a invadir el estroma produciendo una neoplasia. Ej: Virus del papiloma humano y cáncer de cuello uterino.
CLAMIDIA
Bacteria Gram (-) con vida intracelular, produce tracoma-conjuntivitis-psitacosis-neumonitis neonatal-
linfogranuloma venéreo-uretritis.
*TRACOMA => Conjuntivitis crónica con infiltrado linfoide, tejido de granulación con secuela cicatricial
dejando el iris opaco.
*PSITACOSIS => Ornitosis por la Clamidia Psittaci (inhalación) que produce microabscesos y neumonía lobar
además de linfadenitis hilar.
*LINFOGRANULOMA VENEREO.
ENFERMEDADES PARASITARIAS
VAGINITIS TRICOMONIASICA
Producida por la Trichomona vaginales que se transmite por vía sexual, presenta una forma piriforme con
flagelos en un extremo.
GIARDIASIS DUODENAL
Producida por la Giardia Lamblia que es un protozoario de apariencia piriforme con un disco succitorio con el
que se adhiere a las vellosidades intestinales produciendo un cuadro de malabsorción intestinal (dispepsia,
flatulencia, meteorismo, heces grasas o esteatorrea y demás).
ASCARIDIASIS INTESTINAL
Parasitosis producida por el Ascaris Lumbricoides (nematodo) que se transmite por la ingestión de huevos
del parasito, este parasito realiza el ciclo de Loos (cruza por el pulmón -> esófago -> tracto GI), si el número
de estos parásitos es excesivo se produce obstrucción intestinal que requiere remoción quirúrgica de un
segmento del intestino.
ENFERMEDADES MICOTICAS
ESOFAGITIS CANDIDIASICA
El agente infeccioso es la Candida Albicans con psudohifas tabicadas y raras veces se pueden observar las
esporas. Es un agente oportunista sobre todo en pacientes inmunodeprimidos pero aun así es parte de la
flora saprofita del organismo.
 NEUMONIA POR ASPERGILLUS FUMIGATUS
Al igual que el resto de las micosis requiere que el paciente este en un estado de inmunosupresión, tiene una
gran afinidad por los vasos sanguíneos creciendo en el espesor de la pared de los vasos con lo que se
disemina a cualquier parte del organismo.
ENFERMEDADES INFECCIONSA MENOS FRECUENTES
*MICOPLASMA => Microorganismos saprofitas de vida libre muy similares a las bacterias pero sin pared
celular produciendo enfermedades raras como en el caso del Micoplasma Neumoniae (traqueobronquitis y
neumonía con infiltrado intersticial = neumonía típica).
*RICKETTSIA => Cocobacilo Gram (-) de vida intracelular y que produce endotoxinas ocasionando vasculitis
en los vasos pequeños = trombosis y necrosis tisular. El cuadro clínico que producen se denomina Tifus y
fiebres manchadas.
 PATOLOGIA INFANTIL
Se manifiestan desde la formación del embrión y la placentación, recordemos que desde el inicio de la
embriogénesis hasta el nacimiento ocurre un proceso denominado ORGANOGENESIS, sin embargo, algunos órganos
todavía no se desarrollan completamente al momento del nacimiento.
El periodo crítico es el NEONATAL (desde el nacimiento hasta los 28 dias), en este periodo se manifiestan
generalmente las patologías infantiles y se dan los grandes problemas de muerte fetal.
Los tejidos infantiles presentan:
1. Gran capacidad de regeneración y proliferación.
2. Gran capacidad de síntesis de citosinas y factores de crecimiento.
Sin embargo, los RN tienen su sistema inmune inmaduro (dependiente de las Ig proporcionadas por la madre) lo que
los hace más susceptibles a diversas enfermedades.
ANOMALIAS CONGENITAS
El 60% de estas son de causa idiopática, el resto producidas por infecciones, alteraciones en el metabolismo
materno, por el uso de ciertos fármacos o por alteraciones genéticas.
Pueden ser por exceso de material genético (trisomías = Down), defecto de material genético (monosomias,
generalmente letales), por involución precoz de ciertos órganos, por no involución de ciertas estructuras,
alteraciones de la posición (situs inverso) o alteraciones en la forma.
*HIPOPLASIA PULMONAR => Falta de 1 pulmón o pulmón no desarrollado.
*HIPOPLASIA AURICULAR => NO compatible con la vida.
*OVARIO POLIQUISTICO EN EL RN => Infertilidad a largo plazo.
ASFIXIA PERINATAL EXTRINSECA
Lo primero que hace un RN es respirar = dilatación del pulmón, pero si esta dilatación no se logra producto de ciertos
factores entonces se produce la asfixia del RN, estas alteraciones pueden ser:
1. Alteraciones placentarias => Por implantación anómala = hemorragia o desprendimiento placentario.
2. Alteraciones del cordón umbilical => Nudo o compresión del cordón umbilical.
3. Anomalías en el parto => Parto prolongado, presentación anormal.
4. Anomalías maternas => HTA, pre-eclampsia.
Se encuentra una severa congestión vascular, el cerebro queda con un aspecto hemorrágico y a nivel pulmonar los
alveolos quedan colapsados.
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO IDIOPATICO NEONATAL
El desarrollo fetal del pulmón a los 6 meses:
*Patrón ductal -> sacular.
*Desarrollo de los alveolos.
*Diferenciación de los neumocitos I y II (surfactante, evita el colapso de los alveolos).
Si ocurre el parto antes de las 30 semanas por falta de surfactante se produce el colapso de los alveolos (sin embargo
algunos quedan dilatados) pero producto de esta injuria el epitelio bronquiolar exuda plasma y hematíes cubriendo
los bronquiolos respiratorios = MEMBRANA HIALINA.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL
Es la urgencia abdominal más común en los neonatos, presenta una evolución aguda que complica en perforación ->
peritonitis -> sepsis -> shock, las causas pueden ser:
1. Idiopaticas => Hipoxia, hipotermia, síndrome de distress respiratorio.
2. Post exanguinotransfusion por incompatibilidad feto-madre.
3. Cuadros diarreicos.
4. Oclusion trombotica arterial por cateterización de la arteria umbilical.
TRAUMATISMO OBSTETRICO
El RN por vía vaginal debe salir por presentación cefálica pero si el canal de parto es muy estrecho se produce un
traumatismo, si él bebe sale por el canal de parto pero se le ejerce una tracción fuerte se produce una hemorragia
que puede ser extracraneal (CAPUT SUCCEDANEUM = Forma leve, edema de piel y cuero cabelludo; HEMORRAGIA
SUBAPONEUROTICA = Bajo el tendón del musculo occipito frontal; CEFALOHEMATOMA = grave y más interno que el
caput succedaneum) o intracraneal (extradural, subdural, subaracnoidea => ASOCIADA A HIPOXIA, subependimaria,
intracerebral).
LESIONES YATROGENICAS PERINATALES
Producto de un error en la práctica médica como es el mal uso de O2, cateterismo o farmacoterapia inadecuada.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE CH
GALACTOSEMIA
Deficiencia de la galactosa 1-fosfatouridiltransferasa = Galactosa acumulada en hígado + riñón = cirrosis
hepática del RN.
INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA FRUCTUOSA
Deficiencia de la fructosa-1-fosfato-aldolasa, muy similar a la galactosemia.
GLUCOGENOSIS
Enfermedades por almacenamiento de glucógeno producidas por déficit de enzimas que intervienen el
metabolismo del glucógeno.
0 = Deficiencia de glicógeno sintetasa.
1 = Von Gierke.
2 = Pompe.
3 = Forbes.
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS
Acumulación de lípidos en los órganos como las gangliosidosis => Acumulación de gangliosidos (GM2 tipo 1 = Tay
Sachs).
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS AA
Por errores o deficiencias enzimáticas los aa no pasan a formar su producto final.
DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS METABOLICOS
Primero la clínica luego la morfologia, estudios bioquímicos y ultraestructurales.
TUMORES DE LA INFANCIA
El embrión y el feto son susceptibles a inducción oncogénica, forman canceres de apariencia agresivos pero pueden
ser benignos.
*HAMARTOMA => Tejido excesivo normal de aspecto tumoral.
*TERATOMA => Tumor formado por tejidos que derivan del ecto-endo-mesodermo en tejidos en los que no
deberían encontrarse (cartílago en el hígado).
*EMBRIOMAS => Más frecuentes durante la primera infancia, proliferación de células y estructuras
indiferenciadas:
1. Nefroblastoma o tumor de Wilms.
2. Neuroblastoma.
3. Meduloblastoma.
4. Retinoblastoma.
5. Hepatoblastoma.
 PATOLOGIA DEL ENVEJECIMIENTO
Deterioro progresivo del ser humano, tras los 45 años se manifiesta de forma evidente. Son los cambios progresivos
e irreversibles que se producen desde la concepción hasta la muerte caracterizados por la pérdida de la capacidad
funcional de los tejidos. La vida máxima de un ser humano se sitúa en los 115 a 122 años pero depende de varios
factores como son la alimentación, el ambiente, la atención médica, etc.
GERONTOLOGIA Y GERIATRIA => Ramas de la medicina que no buscan diagnosticar enfermedades sino
prevenir y controlarlas.
El envejecimiento acontece tras la vida reproductiva, la esperanza de vida se divide de la siguiente manera:
VARON MUJER
NIÑEZ => 3 1
JOVEN => 1 1
VEJEZ => 2 3
La mujer es más fuerte además de que lleva una vida más sana y tiene los estrógenos que actúan como factores
protectores hasta la menopausia en la que la morbimortalidad más o menos tiende a nivelarse entre ambos géneros.
Las células senescentes a diferencia de las células de un infante tienen una menor capacidad de crecimiento y
reproducción celular además de una menor capacidad de reparación o regeneración de los tejidos.
*A nivel del ADN se pierde la capacidad de síntesis para una nueva mitosis.
*Acumulo de lipofucsina (pigmento de la vejez).
El envejecimiento es regulado por hechos no bien conocidos y por alteraciones aleatorias que se van acumulando a
través del tiempo.
FACTORES INTRINSECOS => Genética (longevidad familiar, Progeria o Sd de Hutchinson-Gilford).
FACTORES EXTRINSECOS => Ambiente, estilos de vida y enfermedades asociadas.
Los mecanismos de reparación del daño son eficaces pero muy limitados lo que lleva a que el daño se vaya
acumulando y se produzca el envejecimiento.
TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO
1. TEORIAS ESTOCASTICAS => Toman en cuenta el ambiente, procesos aleatorios acumulados en el tiempo
procedentes de noxas ambientales van produciendo alteraciones celulares hasta llegar a niveles
incompatibles con la vida.
*TEORIA DEL ERROR CATASTROFICO => Plantea que con el tiempo se acumulan errores que llevan a
alteraciones celulares y muerte. No es del todo cierto ya que las secuencias de aa en un anciano y un
joven no varían.
*TEORIA DEL ENTRECRUZAMIENTO => Plantea que ocurren enlaces entre proteínas y
macromoléculas produciendo enfermedades y envejecimiento, explica las cataratas (proteínas del
cristalino sufren glicosilacion) además de las complicaciones de la diabetes.
*TEORIA DEL DESGASTE => Cada organismo formado de partes irremplazables, la acumulación de
daño produce daño y perdida de las partes vitales.
*TEORIA DE LOS RADICALES LIBRES => Planteada por Harman en 1956 es una teoría popular que
plantea que el envejecimiento se produce por una inadecuada protección contra los ROS producidos
por el metabolismo normal.
2. TEORIAS NO ESTOCASTICAS => Continuación del proceso de desarrollo y diferenciación según normas
predeterminadas codificadas en el genoma. Plantea que los genes determinan un numero finito de
replicaciones.
*TEORIA DEL MARCAPASO (INMUNOLOGICA) => Los sistemas inmunológicos y neuroendocrinos son
los marcadores intrínsecos del envejecimiento, su evolución esta genéticamente determinada por un
reloj del envejecimiento a nivel del hipotálamo (además de la participación del timo).
*TEORIA GENETICA => El envejecimiento producido por un proceso continuo por mutagenesis o
amplificación continua de un gen reduciendo la capacidad funcional produciendo atrofia y muerte
celular por agotamiento de la mitosis.
CANCER Y ENVEJECIMIENTO
El 60% de los tumores y el 65% de la mortalidad ocurren en mayores de 65 años, hay una relación entre la aparición
de neoplasias y la duración de la vida porque hay una menor capacidad de replicación y una mayor acumulación de
errores (exceso de Bcl2 – oncogen que bloquea la apoptosis favoreciendo el desarrollo celular, sobreexpresado en el
cáncer).
ENFERMEDADES DEL ENVEJECIMIENTO
1. NIVEL CARDIOVASCULAR => Menor tamaño, menor fz de contracción, acumulación de lipofucsina, perdida
de fibrillas y atrofia de mitocondrias, menor elasticidad coronaria y aterosclerosis que inicia desde el
nacimiento.
2. APARATO RESPIRATORIO => Menor elasticidad alveolar = menor PO2 arterial y menor capacidad vital
produciendo EPOC, enfisema, etc.
3. APARATO GENITO-URINARIO => Incontinencia urinaria por hiperplasia prostática benigna, carcinoma
prostático. Además, perdida de los glomérulos (por insuficiencia circulatoria a nivel del parénquima renal).
4. APARATO DIGESTIVO => Atrofia de las papilas linguales y del olfato (menor apetito) además de menor
secreción de glándulas = menos HCl y enzimas digestivas además de saliva (problemas para pasar el bolo) y
menor velocidad de tránsito intestinal = constipacion -> hemorroides.
Mayor susceptibilidad a gastritis crónica con ulceras y a nivel intestinal pólipos intestinales (tras los 50 años
producto del enlentecimiento en el tránsito intestinal) además de divertículos (produciendo diverticulitis y
cáncer de colon).
5. ENDOCRINO => Menor función de la tiroides e hipófisis, mas adenomas = hipotiroidismo, fibrosis
pancreática y DM.
6. LOCOMOCION => Menor locomoción al haber una menor masa muscular + menor contractibilidad +
dolores articular (artrosis de la rodilla pp) además de reducción en los discos intervertebrales (menor talla y
encorvamiento).
7. SISTEMA NERVIOSO => Dificultad en aprender cosas (menor memoria a corto plazo, pero la de largo plazo
mantenida), engrosamiento de los surcos prefrontales, formación de placas seniles (Alzheimer), Parkinson.
8. SISTEMA HEMATOPOYETICO => Cierta anemia por falta de Fe, elementos celulares mantenidos pero
menor capacidad inmune y de producción de los elementos formes.
OJO: Un anciano no presenta anafilaxia por una menor reactividad.
 CONTAMINACION AMBIENTAL
La patología ambiental estudia los procesos patológicos relacionados a factores nutricionales, infecciones, productos
químicos y factores físicos (no relacionados con la genética).
Actualmente atravesamos una etapa en la que los recursos naturales se están perdiendo, se producen fenómenos
físicos que convierten al medio en un entorno peligroso, extinción de especies y disminución de la capa de ozono.
Produciendo como consecuencia mayor morbi-mortalidad por enfermedades pulmonares, cáncer de piel,
enfermedades infecciosas y desnutrición.
LOS AGENTES AMBIENTALES PATOGENOS PUEDEN SER…
FARMACOLOGICOS => Antibióticos, estimulantes, sedantes, etc.
AGRICOLAS => Pesticidas, fertilizantes, esporas, etc.
VENENOS DEL HOGAR => Jabones, lejías, pinturas, etc.
POLUCION => Humo, tabaco, asbesto.
ADITIVOS => En los alimentos, etc.
CONTAMINACION DEL AIRE
Los agentes patológicos se producen por el parque automotor, gases de las industrias, el humo del tabaco. Estos
agentes patológicos presentan elementos nocivos como son:
1. OXIDOS DE NITROGENO. 4. ASBESTO.
2. OXIDOS DE CARBONO. 5. COMPUESTOS INORGANICOS (pesticidas, etc).
3. DIOXIDO DE AZUFRE. 6. AGENTES INFECCIOSOS.
Estos agentes si producen una inflamación = BRONQUITIS que si es permanente deriva en el EPOC, si producen
hipersensibilidad = ASMA, si producen fibrosis = NEUMOCONIOSIS y si son como el asbesto (carcinógenos) =
NEOPLASIAS.
NEUMOCONIOSIS
Enfermedad producida por la inhalación de diferentes sustancias, depende del grado y tiempo de exposicion
además de factores intrínsecos como son la susceptibilidad individual.
*CARBON = Antracosis. *ASBESTO = Asbestosis.
*HIERRO = Siderosis. *TALCOSIS = Talco.
*SILICE = Silicosis (se produce fibrosis). *BERILIO = Beriliosis.
Pero también puede producirse por otros agentes como el óxido de nitrógeno, cemento, polvo de aluminio y
demás. En todos ellos el material produce una inflamación en el intersticio -> fibrosis -> formación de
granuloma con células gigantes.
TABACO
Contiene sustancias carcinogénicas, CO, nicotina, irritantes y formaldehido (toxicidad ciliar e irritación del
parénquima). Produce el 77% de los tumores en el varón y 43% en la mujer, causante de 30% de muertes por
enfermedad coronaria y 30% de canceres.
*CANCERES ASOCIADOS A TABACO => Laringe, oral, esófago, vejiga, páncreas, estomago, riñón.
*+ riesgo en fumadores pasivos.
LESIONES POR AGENTES QUIMICOS
Tenemos a las RAMs de los fármacos (hepatotoxicidad por dosis elevadas de paracetamol produciéndose una
insuficiencia hepática con necrosis centrolobulillar o exceso de AAS produce acidosis metabólica mortal) y las
intoxicaciones por diversos agentes químicos. La gran parte de estos cuadros se produce de manera involuntaria, el
73% son por vía oral, se da más en los niños y solamente el 2% son RAMs.
La toxicidad depende de la dosis, del metabolismo del agente, del lugar de absorción, de la acumulación del agente
en los tejidos, de las variaciones individuales y demás.
RAMs
1. DISCRASIAS SANGUINEAS:
*Antineoplasicos-Cloranfenicol => Granulocitopenia, Pancitopenia, Anemia aplasica.
*Metildopa-Quinidina-Penicilina => Anemia hemolítica, Trombocitopenia.
2. CUTANEAS como las urticarias producidas por diversos agentes irritantes.
3. PULMONARES:
*Salicilatos => Asma.
*Nitrofurantoina => Fibrosis intersticial.
4. ANAFILAXIA por hipersensibilidad a la insulina.
 PLOMO
Absorción intestinal y respiratoria, depositado en los huesos. El origen puede estar en los juguetes de los
niños, en las pinturas, baterías, soldaduras, etc.
Compite con el calcio y se deposita en el hueso, interfiere con la neurotransmisión (neuropatía periférica en
el adulto y encefalopatía por plomo en el lactante), altera la Na-K ATPasa = acorta la vida del eritrocito e
interfiere con la síntesis de la Hb = Anemia microcitica hipocromica leve.
Para el diagnóstico:
Pb + Protoporfirina libre > 50 ug/dl
MONOXIDO DE CARBONO
Gas no irritante, incoloro que se produce por combustión incompleta del carbón produce depresión del SNC
al competir con el O2 por la Hb (x200 afinidad).
*20-30% = hipoxia sistémica.
*60-70% = inconsciencia o muerte.
Al interrumpir la exposición la victima puede recuperarse pero quedan secuelas neurológicas, para el
diagnóstico se mide la carboxihemoglobina en sangre.
LESIONES POR AGENTES FISICOS
TRAUMATISMO MECANICO
Como ocurre en los accidentes de tránsito:
1. CONTUSION => Herida producida por un objeto romo, lesión de vasos y extravasación de sangre.
2. EXCORIACION => Herida por raspado, perdida de capa superficial de piel.
3. DESGARRO => Causada por un objeto romo, presenta bordes dentados e irregulares.
4. HERIDA INCISA => Producida por un objeto cortante.
5. HERIDA PUNZANTE => Producida por un objeto largo y estrecho que atraviesa el tejido.
LESION TERMICA
QUEMADURAS:
PRIMER GRADO => Afecta a la epidermis.
SEGUNDO GRADO => Afecta la epidermis y dermis superficial.
TERCER GRADO => Afecta la epidermis, dermis y demás.
HIPERTERMIA: Exposición prolongada a temperatura elevada produciendo calambres por calor (perdida de
electrolitos) o agotamiento por calor (incapacidad de compensar la hipovolemia producto de
deshidratación).
GOLPE DE CALOR => Temperatura y humedad elevada = falla de mecanismo termorregulador
llevando a falla orgánica además de necrosis muscular y miocárdica. Los ancianos están más
expuestos.
HIPOTERMIA: Temperatura menor o igual a 32.2ºC en el organismo = pérdida de conciencia, bradicardia y
fibrilación auricular.
LESIONES ELECTRICAS
Son capaces de producir la muerte además de quemaduras y paro cardiaco:
CORRIENTE ALTERNA => Espasmo tetánico en musculo (quemadura extensa y espasmo torácico
llevando a asfixia).
CORRIENTE DE ALTO VOLTAJE => Lesiones similares a la alterna pero de mayor intensidad además
de parálisis en centros bulbares.
RADIACIONES IONIZANTES
Producen alteraciones en los enlaces moleculares (proteínas y ADN), a altas dosis producen necrosis tisular
por alteraciones en la membrana. Si no se corrigen en la mitosis = mutagenesis -> neoplasia.