TRASTORNO ACIDO BASE

Dr. RAFAEL GALLO SEMINARIO

UNP
Hospital Cayetano Heredia
UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS
¿SE ACUERDAN DE……..
1. …Qué es el pH?
2. …Qué datos brinda una
Gasometría Arterial? ¿O
venosa?
3. …Cuáles son los rangos de
normalidad de nuestro medio
interno?
4. …Como se define acidosis y
que tipos hay?
5. …Como se define alcalosis y
que tipos hay?
6. …Qué es Hiato Aniónico?
7. …Qué es un Gap Osmolar?
 INDICE

• Bases Fisiológicas
• Acidosis Metabólica
• Alcalosis Metabólica.
• Acidosis Láctica
 CONCEPTOS GENERALES
• ACIDOS:
• Sustancias que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar
(donadores de H+).

• BASES:
• Sustancias que pueden aceptar un H+ o liberar ión hidróxido (OH-).

• EQUILIBRIO ACIDO – BASE:

• Mantener “ESTABLE” la concentración de los iones H+ en los fluidos
corporales.
• Equilibrio entre ingestión / producción de H+ VS eliminación neta
del organismo.
 DETERMINACIÓN DEL PH
pH: Es la representación logarítmica del H+, donde:
• H+= 40 nEq/litro
• pH= - log[0,00000004Eq/L]
• pH= 7,3979400086720376

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Ecuación de
Henderson
Hasselbach

Mcphee . Clinical diagnostic and treatment :

Disorders acid- base. Mc GRAW HILL 48 ed. 2009
GASES ARTERIALES
 SISTEMA BUFFER

• Los tampones fisiológicos son la primera línea de defensa

frente a los cambios de pH de los líquidos corporales:
• Tampones orgánicos.
• Tampones inorgánicos.
 BUFFER FISIOLÓGICO ÓPTIMO

pK = 7 concentración

- Fosfato pK=6.8

LI - Proteínas pK=7

- Bicarbonato/CO2 pK=6.1

- Bicarbonato/CO2 pK=6.1

LE - Prot. plasmáticas y Hb histidina pK=7

- Fosfato pK=6.8
Fisiología medica de Ganong 18 ed. Pag. 797 – 807 año 2002
Regulación de la composición y volumen del liquido
• Tampones Orgánicos:
• Aminoácidos y proteínas:
• Son anfóteros: pueden tanto ceder protones (ácidos) como captarlos
(bases) y, a un determinado pH (en su pI), tener ambos
comportamientos al mismo tiempo.
• En un medio muy básico se cargan negativamente, mientras que en
el fuertemente ácido lo hacen positivamente.
• Hemoglobina:
• Tiene un pK variable.
• Oxihemoglobina (pK= 7,16) es un ácido más fuerte que la
desoxihemoglobina (pK= 7,71).
• Permite transporte de una determinada cantidad de CO2 liberada en
los tejidos.
• Tampones Inorgánicos:
• Carbónico/Bicarbonato (H2CO3 y HCO3).
• Función: ANHIDRASA CARBÓNICA.
• A pesar de valor de pK (6,1) alejado del pH fisiológico de la sangre
(7,4), es un sistema muy eficaz.
• Relación HCO3 /H2CO3 es muy alta (20/1), lo que le proporciona una
alta capacidad tampón frente a los ácidos
• Es un sistema abierto, con lo que el exceso de CO2 puede ser
eliminado por ventilación pulmonar
• HCO3- puede ser eliminado por los riñones mediante un sistema de
intercambio con solutos.
• Tampones Inorgánicos:
• Tampón Fosfato:
• A pH fisiológico, las especies del fosfato con capacidad de
tamponar son 𝐻2 𝑃𝑂4 −1 y 𝐻𝑃𝑂4 −2 ya que su valor de pK es de 6,8.

• Concentración 𝐻𝑃𝑂4 −2 (80%) es 4 veces superior a la de

𝐻2 𝑃𝑂4 −1 (20%).
• Sistema muy eficaz para amortiguar ácidos.
• Concentración de fosfato en la sangre es baja (2 mEq/L) por lo
que tiene escasa capacidad de tamponar si lo comparamos con
otros tampones (ej el bicarbonato).
• En cambio, a nivel intracelular, las concentraciones de fosfato son
elevadas lo que le convierte en un tampón eficiente.
Mecanismos que mantienen el pH del
LEC:
Prot. plasmáticas
➢Buffers Fosfato
Bicarbonato

➢Sistema respiratorio:
ventilación pulmonar (CO2)

➢Riñón: secreción renal (H+)

Fisiología medica de Ganong 18 ed. Pag. 797 – 807 año 2002
Regulación de la composición y volumen del liquido extracelular
ANION GAP (8-12 MEQ/L):
FUNCIÓN RENAL EN
HOMEOSTASIS

Reabsorción renal de HCO3

 ACIDOSIS METABÓLICA
• Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exógeno o
endógeno:
• Disminución de la excreción de H+
• Pérdidas anormales de bicarbonato.
• Mezcla de los factores anteriores.

• Se dividen según la presencia o ausencia del anion gap

aumentado:
• Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )
VN: 8 – 12 mEq/L
 DETERMINAR EL ANIÓN GAP (AG)
El AG normal es de 10 +/-2 mEq/l, y se calcula con la siguiente
fórmula:

AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

El valor calculado del AG se debe ajustar a los cambios en la
concentración de albúmina:

AG corregido = AG + {( 4 – [Albúmina] )x2,5}

El ↑ del AG sugiere acidosis metabólica. Si ésta no fuera evidenciada

anteriormente, se debe considerar un trastorno mixto (el trastorno
primario a determinar, más acidosis metabólica)

Kellum. Critical Care October 2005 Vol 9 No 5

• No existe ningún signo clínico ni síntoma
específicos.
• Respiración de Kussmaul (hiperventilación)
debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre
el centro respiratorio.
• Acidemia severa:
• Nauseas, vómitos, cambios del estado mental incluso
coma.
• pH < 7.15: Hipotensión por depresión miocárdica y
vasodilatación arterial.
• Suele existir hiperpotasemia.
 ACIDOSIS METABÓLICA AG ELEVADO
• Causas generales:
• Aumento de los aniones no medidos (administración albúmina, carbenicilina, sulfatos,
fosfatos)
• Descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).

• Situaciones Específicas:
• Insuficiencia renal
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis (diabética, alcohólica, de ayuno)
• Rabdomiolisis
• Intoxicación:
• Salicilatos
• Metanol O Formaldehido
• Metilenglicol
• Paraldehido
• Tolueno
• Etanol
• Citrato (Transfusión Masiva)
• Insuficiencia Renal:
• Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae
por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias
anionicas que normalmente son filtradas
(incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas.
• La capacidad de los túbulos para secretar
hidrogeniones no se relaciona necesariamente con
la retención de aniones no medidos.
• Cetoacidosis:
• Sobreproducción hepática de acido-acético y beta-
hidroxibutírico debido a la disminución en la
utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina.
• Alcohólico: Liberación de ácidos grasos libres desde
el tejido adiposo por una lipolisis activa como
consecuencia de la disminución de los niveles de
insulina con aumento del cortisol y de la hormona del
crecimiento.
• Ingesta Tóxicos:
• Gap Osmolar: Diferencia entre Presión Osmótica medida por
laboratorio y la calculada usando la siguiente fórmula:
𝐺𝑙𝑢𝑐 𝐵𝑈𝑁
+
𝑂𝑠𝑚𝑐 = 2 × 𝑁𝑎 + +
18 2,8
• Normal: 𝑂𝑠𝑚 Medida - 𝑂𝑠𝑚 calculada < 10 mOsm/kg
• Si Gap Osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de
alguna sustancia osmóticamente activa no habitual:
• Etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol.
• Paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar
elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni
cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol o
metanol.
 ALGORRITMO ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ELEVADO
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

CETONAS EN ORINA O SUERO

(O B-HIDROXI-BUTIRATO SI EL
pH < 7,1 Y CETONAS NEGATIVAS)

NEGATIVO POSITIVO

¿UREA y CREATININA GLUCOSA SERICA

ELEVADOS? O HEMOGLUCOTEST

NO SI ALTO

NIVEL DE DIAGNOSTICO PROBABLE: CETOACIDOSIS

LACTATO ACIDOSIS METABOLICA DIABETICA
SERICO POR INSUFICIENCIA RENAL

NORMAL O BAJO
NORMAL O BAJO ALTO

¿HISTORIA
GAP OSMOLAL ACIDOSIS LACTICA DE
ALCOHOLISMO?
MENOR O IGUAL A 10 mosm/L MAYOR DE 10 mosm/L CHOQUE SEPSIS
VER CUADRO SIGUIENTE
NIVEL INTOXICACION CANCER INSUFICIENCIA HEPATICA
DE POR
INSUFICIENCIA RENAL CATASTROFE INTRAABDOMINAL
ACIDO ETILEN
SALICILICO GLICOL HIPOXIA SEVERA ESTADO CONVULSIVO
ACIDOSIS D-LACTICA INTOXICACION TOXINAS
SI EL PACIENTE PUEDE POR
TENER SINDROME DEL ALCOHOL
INTESTINO CORTO METILICO
 ALGORRITMO ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ELEVADO
A C ID O S IS M E T A B O L IC A A N IO N G A P

C E T O N A S E N O R IN A O S U E R O ,
O B -H ID R O X IB U T IR A T O P O S IT IV O

G L U C O S A S E R IC A O H E M O G L U C O T E S T N O R M A L

¿ H IS T O R IA D E A L C O H O L IS M O ?

NO SI

¿ E V ID E N C IA C L IN IC A D E M A L N U T R IC IO N D IA G N O S T IC O P R O B A B L E :
(C A Q U E X IA , A L B U M IN A B A J A , H IS T O R IA )? C E T O A C ID O S IS A L C O H O L IC A

NO SI

A C E T A L D E H ID O E N O R IN A O S U E R O D IA G N O S T IC O P R O B A B L E :
P A R A D X D E IN T O X IC A C IO N C E T O S IS P O R
P O R P A R A L D E H ID O (R A R O ) IN A N IC IO N
ACIDOSIS METABÓLICA AG NORMAL

• Hiperclorémica.

• Descenso de 𝐻𝐶𝑂3 plasmático es reemplazado

por un aumento del nivel de 𝐶𝑙 − plasmático para
mantener la electroneutralidad.
 Grupo Subgrupo

Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos

que contengan Cl.
Administración
Colestiramina
de Ácidos
Administración de ácido clorídrico en el tratamiento
de la alcalosis metabólica severa

Diarrea
GI Drenaje biliar o pancreático
Ureterosigmoidostomia
Pérdidas 𝐻𝐶𝑂3 Acidosis tubular renal proximal (tipo II)
Cetoacidosis (particularmente durante el
Renal
tratamiento)
Posthipocapnia crónica
HipoK+ Acidosis tubular renal distal (tipo I)
Alteración Acidosis tubular renal distal (tipo IV)
excreción Renal HiperK+ Hipoaldosteronismo
Perfusión renal reducida
 ALGORRITMO ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP

EVALUE LA PRESENCIA DE CAUSAS NO RENALES:

DIARREA, NUTRICION PARENTERAL
LIQUIDOS INTRAVENOSOS, OTRAS PERDIDAS G.I.

NO SEGURO PRESENTE

CALCULE EL DIARREA U
ANION GAP URINARIO OTRAS PERDIDAS
(Na + K) - Cl GASTROINTESTINALES

FLUIDOS IV:
POSITIVO NEGATIVO SOLUCION SALINA
> 0 mEq/L < 0 mEq/L (-20 a -50 mEq/L) HIPERTONICA

NUTRICION PARENTERAL:
POR ALTAS CONCENTRACIONES
DE CLORURO

AUSENTE

1era. ORINA a.m. PARA pH

POTASIO SERICO

pH > 5,5 con HCO3 < 15 pH < 5,5 pH < 5,5

K sérico NORMAL O BAJO K sérico NORMAL O BAJO K sérico ALTO

DX PROBABLE: DX PROBABLE: DX. PROBABLE:

ACIDOSIS TUBULAR ACIDOSIS TUBULAR ACIDOSIS TUBULAR
RENAL DISTAL TIPO 1 RENAL PROXIMAL TIPO 2 RENAL TIPO 4
 CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA
SEVERA:
• CARDIOVASCULAR:
• Alt. de contractilidad
• Dilatación arteriolar,
• Venoconstricción
• > RVP.
• < GC. Y PA. ,
• < flujo hepático y renal.
• Sensibilidad a las
arritmias de reentrada y <
umbral para FV.
• < resp. a las catecola-
minas.
• RESPIRATORIAS:
• Hiperventilación.
• < poder de los músculos
resp. y > fatiga .
• METABOLICAS:
• > Demandas metab .
• Resistencia a la insulina.
• < glicolisis anae-róbica.
• < síntesis del ATP.
• Hiperkalemia.
• > Degradación proteica .
• CEREBRAL:
• Inhibición del metab .
• Obnubilación y coma.
 ACIDOSIS METAB ANION GAP NORMAL:

• CALCULO DEL DEFICIT DE HCO3-:

• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)

• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.

• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

 TRATAMIENTO
• Tratar la causa de base.
• Reponer déficit de Bicarbonato.
• El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,
produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato
plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular
total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos.
• Por este motivo si realizamos el control analítico poco después de la
administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.
• Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la
hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la
sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia
 ALCALOSIS METABÓLICA
• Elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el
plasma.
• Disminución de la [H+], con un aumento del pH plasmático y
un aumento secundario en la PCO2.
• La concentración de cloro disminuye para compensar la
elevación de bicarbonato, y el anion gap aumenta en
proporción a la severidad de la alcalosis.
 Grupo Subgrupos Ejemplos

• Gástricas: Vómitos, aspiración gástrica

Pérdidas digestivas
• Intestinales: diarrea crónica, adenoma
de H+ y Cl-
velloso, consumo excesivo de laxantes
Con disminución Pérdidas renales de
del Volumen H+ y Cl-: Diuréticos de asa y tiazidas
Extracelular
Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular,
con aumento de la renina y aldosterona, y
Síndrome de Bartter
alcalosis metabólica con hipopotasemia
sin hipertensión.

Hiperaldosteronismo primario o secundario

Síndrome de Cushing
Con expansión Síndromes adrenogenitales
del volumen
extracelular Fármacos con Desoxicorticosterona, fludrocortisona,
actividad prednisona y prednisolona. Acido
mineralocorticoide glicirricínico. Carbenoxolona.

Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato

o de sus precursores como citrato, lactato, acetato.
Ganancia neta de
Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente
Álcali
(recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica).
Alcalosis posthipercapnia crónica
 ALCALOSIS METABOLICA

Cl urinario < o igual 10 mmol/L Cl urinario > o igual 15 mmol/L Otros:

ALCALOSIS QUE RESPONDE ALCALOSIS RESISTENTE CONSIDERE:

A CLORUROS A CLORUROS

PERDIDAS G.I.: SINDROME TRANSFUSION MASIVA

Vómitos DE DE PRODUCTOS
Succión nasogástrica BARTTER SANGUINEOS
Algunos estados diarreicos (CITRATO)

PERDIDAS RENALES: ESTADOS HIPERVOLEMICOS SOLUCIONES

Diuréticos de asa, TRATADOS CON DIURETICOS: DE
Diuréticos tiacídicos. ICC BICARBONATO
INSUFICIENCIA HEPATICA ENDOVENOSO

HIPERCALCEMIA DEPLECION REALIMENTACION

y/o SEVERA DESPUES
HIPOKALEMIA DE DE
(MODERADA) POTASIO INANICION

ALCALOSIS ESTADO
METABOLICA HIPER
POST MINERALO
HIPERCAPNICA CORTICOIDE

Hiperaldosteronismo
primario

Enfermedad de
Cushing

Corticosteroides
exógenos
síndrome de Bartter
Se caracteriza por alteraciones electrolíticas y
metabólicas destacando la hipopotasemiay alcalosis
metabólica, asociadas à hiperreninemia y o
hiperaldosteronismo, com hiperplasia do aparato
justaglomerular en biópsia renal. tratamento é de
suporte clínico, visando corrigir os distúrbios
eletrolíticos e metabólicos, sobretudo com a reposição
oral de potássio, com o uso de drogas como inibidores
da síntese de prostaglandinas e inibidores da enzima
conversora de angiotensina.
 ALCALOSIS METABÓLICA CL -
SENSIBLE
• Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con
diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica).
• Diuréticos:
• Aumento en la eliminación de H +, una reabsorción de bicarbonato, incrementando
también el intercambio a nivel distal con el K+ , produciendo hipopotasemia.
 ALCALOSIS METABÓLICA CL-
RESISTENTE
• El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la
reabsorción de Na+ y Cl-, produciendo inicialmente una expansión del
volumen extracelular e hipertensión arterial.
• Exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la
eliminación de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de
las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
• La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de
actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria
de K+ e H+, independientemente del volumen extracelular, que de
hecho tiende a estar aumentado
TABLA 6. CLASIFICACION DIAGNOSTICO TERAPEUTICA
CLORURO SENSIBLES
(Cloro urinario<10 mEq/l)
Pérdidas gastrointestinales
de líquidos
Después de la
administración de
diuréticos (Tardío)
Altas dosis de penicilina
Carga de alcalis
Pérdidas renales
posthipercapnia
CLORURO RESISTENTES (Cloro
urinario>20 mEq/l)
Exceso de mineralcorticoides
Síndrome adrenogenitales
Ingesta de regaliz excesiva
Durante la administración de
diuréticos (Inicial)
Carga de alcalis
Deficit severo de potasio
Hiperparatiroidismo crónico
Síndrome de Bartter
 Si ↑AG, calcular el HCO3-
corregido

[HCO3-] corregido = [HCO3-] + (AG corregido –

10)
Si existe una acidosis metabólica con ↑AG sin la presencia de otro
trastorno metabólico, entonces la [HCO3-]corregido será igual al
[HCO3-] compensado normalmente, es decir puede no estar dentro
del rango normal (22-26 mEq/l) si existe un trastorno respiratorio
concomitante que requiere compensación metabólica. Si [HCO3-
]corregido no se halla así, entonces existe un trastorno metabólico
mixto (acidosis metabólica + alcalosis metabólica)
 ACIDOSIS LÁCTICA

• Principal precursor: Piruvato.

• Relación L/P = 10/1.
• La producción normal de lactato es de unos 20
mmol/kg/día; la mitad deriva de la glucólisis.
• Producción Anormal:
• No completar ciclo Krebs.

• Otras fuentes de piruvato:

• Transaminación de la alanina en piruvato, que ocurre
principalmente en el hígado
• Desaminación de la glutamina, en los riñones.
CLASIFICACIÓN:

• Tipo A:
• Hipóxica.
• Más frecuente.
• Causas:
• Colapso Cardiovascular: Shock.
• Intoxicación por CO.
• Tipo B:
• B1: Relacionada con trastornos sistémicos graves.
• DM con compromiso sistémico.
• Neoplasias (Mieloproliferativas).
• Flora intestinal anormal.
• B2: Relacionada con fármacos o toxinas.
• Biguanidas.
• Hiperalimentación Parenteral.
• Etanol, metanol y etilenglicol. Salicilatos. Catecolaminas.
• B3: Relacionada con errores congénitos del metabolismo.
TRATAMIENTO

• Reanimación – Manejo del Shock – manejo de la

insuficiencia respiratoria.
• Hidratación.
• Bicarbonato.
• Diálisis.
COMPENSACIÓN EN TAB
Acidosis Metabólica:
𝑝𝐶𝑂2 = 1.5 × 𝐻𝐶𝑂3 + 8 ± 2
𝑝𝐶𝑂2 = 𝐻𝐶𝑂3 +15
𝑝𝐶𝑂2 = 7. ___
↓ 1 mEq 𝐻𝐶𝑂3 ≅ ↓ 1.2 𝑚𝑚𝐻𝑔 𝑝𝐶𝑂2

Alcalosis Metabólica:
𝑝𝐶𝑂2 = 0.7 × 𝐻𝐶𝑂3 + 21 ± 2
↑ 1 mEq 𝐻𝐶𝑂3 ≅ ↑ 0.7 𝑚𝑚𝐻𝑔 𝑝𝐶𝑂2
INTERPRETACION ACIDO BASE

EJEMPLOS
 pH Ejemplo 1: pH 7.2, pCO2=25, HCO3=10,
Na=130,Cl=80

Determinar ANION Gap

Transtorno
Primario T. Metabólico
Respiratorio
Compensa?

pCO2 Agudo o crónico

HCO3 T.Respiratorio
Metabólico
Compensa?

T. Mixto
 pH = 7.2

< 7.36  ACIDEMIA

pH 7.36-7.44  EUFEMIA
>7.44  ALCALEMIA
 ALCALEMIA HCO3 > 26  Alcalosis Metabólica
PCO2 <36  Alcalosis Respiratoria

ACIDEMIA HCO3 <22  Acidosis Metabólica

PCO2 >44  Acidosis Respiratoria

EUFEMIA
pCO2=25 y HCO3=10
HCO3 o pCO2 alterado

Dentro
RESPIRATORIO
[-2,+2]
Tr. MIXTO
BE
Fuera
Base Excess METABOLICO
[-2,+2]
 ANION Gap HCO3=10,Na=130,Cl=80

ANION GAP Na+ - (Cl- + HCO3-)

ANION GAP 130-(80+10)=40

Anion Gap > 12
HCO3- Corr = HCO3- Med + (A.Gap-12)
HCO3 Corr = 10 + (40 –12)
HCO3 Corr = 38

HCO3- < 22 mEq/L  Ac. Metabólica

Corregido No Anión Gap
> 26 mEq/L  Alc. Metabólica
 Respiratorio Compensa?

Acidosis Metabólica HCO3=10, pCO2=25

pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2

pCO2 esperada = [1.5 x 10 +8] ± 2
pCO2 esperada = 21 a 25 mmHg

pCO2 medida = pCO2 esperada  T. Puro o compensado

pCO2 medida < pCO2 esperada  Alcalosis Respiratoria

pCO2 medida > pCO2 esperada  Acidosis Respiratoria

 ACIDEMIA POR

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP

(TRASTORNO PRIMARIO)
pH Ejemplo 2: pH 7.51, pCO2=47,HCO3=38,
Na=135,Cl=86

Determinar ANION Gap

Transtorno
Primario T. Metabólico
Respiratorio
Compensa?

pCO2 Agudo o crónico

HCO3 T.Respiratorio
Metabólico
Compensa?

T. Mixto
 pH = 7.51

< 7.36  ACIDEMIA

pH 7.36-7.44  EUFEMIA
>7.44  ALCALEMIA
 ALCALEMIA HCO3 > 26  Alcalosis Metabólica
PCO2 <36  Alcalosis Respiratoria

ACIDEMIA HCO3 <22  Acidosis Metabólica

PCO2 >44  Acidosis Respiratoria

EUFEMIA
pCO2=47 y HCO3=38
HCO3 o pCO2 alterado

Dentro
RESPIRATORIO
[-2,+2]
Tr. MIXTO
BE
Fuera
Base Excess METABOLICO
[-2,+2]
 ANION Gap HCO3=38,Na=135,Cl=86

ANION GAP Na+ - (Cl- + HCO3-)

ANION GAP 135-(86+38)=11

Anion Gap < 12

Ac. Metabólica No Anión Gap

 Respiratorio Compensa?

Alcalosis Metabólica HCO3=38,pCO2=47

L-M <40 mEq pCO2 esperada = [0.9 X HCO3- + 15] ± 2

pCO2 esperada = [0.9X 38 +15] ± 2
pCO2 esperada = 47.2 a 51.2

S>40 mEq pCO2 esperada = [0.9 X HCO3- + 9] ± 2

pCO2 medida = pCO2 esperada  T. Puro o compensado

pCO2 medida < pCO2 esperada  Alcalosis Respiratoria

pCO2 medida > pCO2 esperada  Acidosis Respiratoria

 ALCALEMIA POR

ALCALOSIS METABOLICA

(TRASTORNO PRIMARIO)

CON UNA LIGERA

ALCALOSIS RESPIRATORIA
 pH Ejemplo 3: pH 7.39, pCO2=30,HCO3=18.5
Na=150, Cl=100, BE –5.7

Determinar ANION Gap

Transtorno
Primario T. Metabólico
Respiratorio
Compensa?

pCO2 Agudo o crónico

HCO3 T.Respiratorio
Metabólico
Compensa?

T. Mixto
 pH = 7.39

< 7.36  ACIDEMIA

pH 7.36-7.44  EUFEMIA
>7.44  ALCALEMIA
 ALCALEMIA HCO3 > 26  Alcalosis Metabólica
PCO2 <36  Alcalosis Respiratoria

ACIDEMIA HCO3 <22  Acidosis Metabólica

PCO2 >44  Acidosis Respiratoria

EUFEMIA
pCO2=30, HCO3=18.5, BE –5.7
HCO3 o pCO2 alterado

Dentro
RESPIRATORIO
[-2,+2]
Tr. MIXTO
BE
Fuera
Base Excess METABOLICO
[-2,+2]
 ANION Gap HCO3=18.5,Na=150,
Cl=100

ANION GAP Na+ - ( Cl- + HCO3- )

ANION GAP 150-100+18.5=31.5

Anion Gap > 12
HCO3- Corr = HCO3- Med + (A.Gap-12)
HCO3 Corr = 18.5 + (31.5 –12)
HCO3 Corr = 38

HCO3- < 22 mEq/L  Ac. Metabólica

Corregido No Anión Gap
> 26 mEq/L  Alc. Metabólica
 Respiratorio Compensa

Acidosis Metabólica HCO3=18.5,pCO2=30

pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2

pCO2 esperada = [1.5 x18. 5 +8] ± 2
pCO2 esperada = 33.5 a 37.5 mmHg

pCO2 medida = pCO2 esperada  T. Puro o compensado

pCO2 medida < pCO2 esperada  Alcalosis Respiratoria

pCO2 medida > pCO2 esperada  Acidosis Respiratoria

ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP

(TRASTORNO PRIMARIO)

ASOCIADO A UN TRASTORNO

ALCALOTICO MIXTO:

METABOLICO Y RESPIRATORIO
GRACIAS