Tipos de

intoxicación
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 “Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE INGENIERIA INDUSTRIAL
ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERIA
AGROINDUSTRIAL E INDUSTRIAS
ALIMENTARIAS

Curso:
Toxicología de los alimentos.

Docente:
MSc. Nelly Luz Leyva Povis

Tema:
Tipos de intoxicación.

Presentado por:
ALBÁN VARGAS, Ana Lucia Mirella.
DUEÑAS LABÁN, Shirley Esperanza.
MADRID SANDOVAL, Cristina Elizabeth.
OLAECHEA JIMÉNEZ, Valeria Scarlet.
Fecha de entrega:

03 de febrero de 2021

Piura, 2021

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 Tabla de contenido
I. INTRODUCCIÓN.....................................................................................................2

II. REVISIÓN DE LITERATURA................................................................................3

2.1. Intoxicación........................................................................................................3

2.2. Clasificación de los tóxicos................................................................................4

2.2.2. Según los usos y aplicaciones del tóxico.....................................................4

2.2.3. En función de la vía de entrada...................................................................5

2.2.4. Según su duración...........................................................................................5

2.3. Intoxicación aguda..............................................................................................6

2.3.1. Tratamiento de una intoxicación aguda.......................................................7

2.4. Intoxicación Subaguda........................................................................................9

2.4.1. Duración y frecuencia de la exposición.......................................................9

2.4.2. Síntomas......................................................................................................9

2.4.4. Estudios de toxicidad subaguda.................................................................13

2.4.5. Casos de intoxicación subaguda................................................................13

2.5. Intoxicación crónica..........................................................................................16

2.5.1. Causas........................................................................................................16

2.5.2. Síntomas....................................................................................................17

2.6. Intoxicación Retardada.....................................................................................18

2.7. Primeros auxilios para la intoxicación..............................................................18

CONCLUSIONES...........................................................................................................19

BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................20

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 I. INTRODUCCIÓN

La intoxicación alimentaria, también denominada «enfermedad transmitida por los

alimentos», es una enfermedad provocada por comer alimentos contaminados. Pero, es
difícil saber si un alimento o una bebida están contaminados porque el aspecto, gusto y
olor pueden no estar alterados. La intoxicación alimentaria puede afectar a una sola
persona o a un grupo, dependiendo de si todos tomaron la misma comida contaminada.

La causa de la mayoría de las intoxicaciones alimentarias es la producción de toxinas

por las bacterias o la cantidad misma de bacterias. Algunas bacterias pueden crecer
(multiplicarse) de un millón a muchos millones si se dan las condiciones adecuadas de
humedad, alimento, calor y tiempo. Cuanto mayor es la presencia de bacterias, mayor es
la probabilidad de infección y enfermedad. Los tipos más comunes de bacterias que
pueden causar infección son: Campylobacter, Escherichia Coli y salmonella. Son
múltiples las sustancias que pueden provocar una intoxicación y diversas las vías por las
que un tóxico puede ponerse en contacto con el organismo.

En la mayoría de los casos los síntomas de intoxicación aparecen a las 2-3 horas de
haber entrado en contacto con el tóxico o alimento contaminado, a menudo comprenden
náuseas, vómitos o diarrea. Sin embargo, hay tóxicos cuyos síntomas pueden tardar en
aparecer bastantes horas o días. En la mayoría de los casos, la intoxicación alimentaria
es leve y desaparece sin tratamiento. Por este motivo, si se sospecha que alguien está
intoxicado es necesario que se dirija al hospital.

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 II. REVISIÓN DE LITERATURA
II.1. Intoxicación
Una intoxicación es la entrada de un tóxico en el cuerpo en cantidad suficiente como
para producir un daño.

Entendemos por tóxico aquella sustancia que cuando se encuentra en una determinada
concentración en el organismo de los seres vivos provoca un daño. No se debe
confundir una intoxicación con una reacción alérgica, ya que ésta va a depender de una
reacción exagerada del organismo ante un agente que no necesariamente es dañino.

El grado de intoxicación dependerá tanto de la cantidad de veneno/tóxico ingerido como

de las características propias de la persona (edad, peso, obesidad…).

La mayoría de las veces las intoxicaciones ocurren por accidente, sin embargo, una
actuación rápida puede llegar a salvar la vida. Si se sospecha de una intoxicación, no
hay que esperar a que aparezcan los síntomas, sino tomar medidas activas.

Existen diversos indicadores de toxicidad, entre ellos tenemos:

 Dosis letal absoluta (DL 100), que corresponde a la mínima cantidad de

sustancia con la capacidad de provocar la muerte de todos los animales del
grupo ensayado bajo condiciones específicas.
 Dosis letal 50 (DL50), que equivale a la cantidad de sustancia que mata al 50%
de la población
 Dosis letal mínima (DL01), que corresponde a la menor cantidad de sustancia
capaz de provocar la muerte de un animal en el grupo experimental.
 Dosis Umbral (Du), que corresponde al nivel de sustancia por debajo del cual no
se espera que aparezcan efectos nocivos, aunque sean de carácter leve.

II.2. Clasificación de los tóxicos

La clasificación de tóxicos de forma precisa no es una tarea fácil y se puede realizar
siguiendo varios caminos: en función de sus efectos, de su naturaleza, de los usos del
tóxico, de su estructura química, de su grado de toxicidad, etc. Vamos a señalar algunas
clasificaciones a efectos prácticos.

II.2.1. En función de su naturaleza

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Se pueden clasificar como tóxicos químicos y físicos. Los tóxicos químicos pueden ser
de origen animal, mineral, vegetal y sintético. Casi siempre se tiende a limitar el
concepto de tóxico al efecto de sustancias químicas sin tener en cuenta los efectos
tóxicos de elementos físicos, tales como los Rayos X, ultravioleta, el efecto nocivo del
ruido etc.

I.1.1. Según los usos y aplicaciones del tóxico

 Medicamentos: medicamentos propiamente dichos, desinfectantes, etc.
 Productos domésticos: detergentes, disolventes, pulimentos, etc.
 Productos industriales: gases, sustancias volátiles, metales, aniones,
 Productos agrícolas: plaguicidas, pesticidas, insecticidas, fertilizantes,
 Rodenticidas, herbicidas.
 Productos alimenticios.

I.1.2. En función de la vía de entrada

Los efectos sistémicos de los tóxicos requieren que éstos se absorban y distribuyan por
el organismo hasta los lugares donde ejercerán su acción. Para que ésta tenga lugar
habrá de pasar por varias fases, así, como cualquier otra sustancia química
medicamentosa, deberá absorberse, distribuirse, fijarse y eliminarse. Las principales
vías de absorción del tóxico pueden ser:
- Por ingestión, a través del tracto gastrointestinal. En la mayoría de las
intoxicaciones agudas es la principal vía de absorción.
- Por inhalación, a través de la vía respiratoria. Esta vía es la principal en las
intoxicaciones por gases.
- Por vía tópica, a través de la piel. Esta vía, junto con la inhalatoria, son las que
con más frecuencia se implican en intoxicaciones industriales, mientras que las
intoxicaciones accidentales y suicidas suceden con mayor frecuencia por la vía
oral.
- Por vía ocular, no son frecuentes. Constituyen un porcentaje menor de
intoxicaciones que el resto de las vías de absorción.
- Por vía parenteral. Es la más peligrosa, dada su rapidez de acción.
- Vía rectal. Es muy infrecuente y generalmente se debe a errores de medicación,
intra y extrahospitalaria. En ocasiones, en el tráfico de drogas.
- Vía vaginal. Es más infrecuente aún que la rectal y también puede darse en el
tráfico de drogas.

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En los casos de muertes por intoxicaciones, las vías de exposición predominantes son:
ingestión, inhalación y la vía parenteral.

I.1.3. Según su duración

- Intoxicación aguda
- Intoxicación subaguda
- Intoxicación crónica
- Intoxicación retardada

I.2. Intoxicación aguda

Se caracteriza porque las manifestaciones clínicas aparecen generalmente en las
primeras 48 horas después del contacto con el tóxico. La dosis o cantidad del tóxico es
generalmente grande, pero algunos como el cianuro, paraquat, aflatoxinas y fósforo
blanco presentan cuadros agudos severos con pequeñas dosis. Se pueden presentar
complicaciones. Las vías de penetración al organismo más frecuentes son la oral y la
inhalatoria y con menos frecuencia la vía dérmica. Usualmente, son intoxicaciones de
tipo accidental o por intentos de suicidio u homicidio.

Por lo general, se denomina la toxicidad aguda presentada por la DL50 en mg de

sustancia por kg de peso corporal. Sin embargo, como la toxicidad de una sustancia
(considerada en función de su peligrosidad) y la potencia de esa sustancia (expresada en
relación con la cantidad del toxico presente) no son términos absolutos sino relativos,
necesitan para su aplicación unos patrones de referencia.

En este sentido, para indicar la potencia de cualquier tipo de toxico se ha venido

utilizando una escala de valores basada en la DL50 de la sustancia:

Tabla 01: Escala de valores de la DL50

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Se pueden dividir de la siguiente manera:

A) Intoxicación aguda leve: la dosis del tóxico recibida es relativamente baja;

siempre será una dosis subletal. El tiempo transcurrido desde la absorción del
tóxico es bajo. No hay alteración del estado general o es muy leve. No hay
alteración del estado de conciencia. Se realiza manejo con medidas generales; se
observa durante mínimo 6 horas y no amerita hospitalización posterior.

B) Intoxicación aguda moderada: la dosis del tóxico es relativamente alta,

pero continúa siendo subletal. El tiempo transcurrido a partir del contacto con el
tóxico es suficiente para permitir mayor absorción. Se presentan alteraciones
clínicas del estado general de carácter leve o están ausentes. Se debe manejar
con medidas generales y tratamiento específico; amerita dejar al paciente en
observación más de 6 horas para registrar cambios que hagan necesaria o no su
hospitalización.

C) Intoxicación aguda severa: la dosis del tóxico es generalmente alta; puede

ser la dosis letal o varias veces esta. Generalmente ha transcurrido suficiente
tiempo para la absorción del tóxico. Hay severo compromiso del estado general
y alteraciones del estado de conciencia, que van desde la excitación y el delirio,
hasta el estupor y el coma. Amerita manejo general y específico, hospitalización
e incluso cuidado intensivo.

2.3.1. Dosis y toxicidad

Como se aprecia en el cuadro siguiente, diversas sustancias pueden resultar toxicas en

dosis elevadas, mientras que en dosis menores pueden resultar inocuas (e incluso
terapéuticamente útiles, en el caso de medicamentos).

- Ejemplos de toxicidades en algunas sustancias

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 I.2.1. Tratamiento de una intoxicación aguda
Ante una sospecha de intoxicación es necesario que solicite ayuda a los servicios
sanitarios. Dependiendo de la situación del paciente puede acudir a un centro sanitario
(hospitales o centros de salud).

 Apartar a la víctima de la fuente de intoxicación.

En los casos de intoxicación por vía inhalatoria antes de ayudar a la víctima se
deben tener en cuenta las siguientes medidas preventivas:

o No se debe realizar el rescate de ninguna víctima sin haberlo notificado

previamente.

o Si se considera que es peligroso rescatar a la víctima es necesario esperar

a que lleguen los servicios de rescate.

o Abrir las ventanas y puertas para que salgan los vapores.

o No encender fósforos ni encendedores pues algunos gases pueden hacer

combustión.

o Comprobar el nivel de conciencia y la respiración de la víctima.

o Si la víctima está inconsciente, pero respira con normalidad se debe

colocar en posición de recuperación.

o Si está inconsciente pero no respira, o no respira con normalidad, se

deberán iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar básica (RCP-
Básica)

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  Si la víctima vomita, hay que evitar que el contenido del vómito entre en
contacto directo con la piel.

 NO provocar el vómito en la víctima salvo que el personal sanitario lo indique.

 NO administrar agua, leche, zumo de limón ni cualquier otro líquido salvo que
el personal sanitario indique lo contrario.

 En el caso de que el tóxico haya entrado en contacto con la piel o los ojos hay
que proceder a su lavado con agua corriente de forma abundante. Se recomienda
que antes de iniciar el lavado se compruebe el etiquetado del producto para
conocer su composición ya que existen sustancias que reaccionan violentamente
con el agua como el óxido de calcio ("cal viva") el potasio, el litio y el
magnesio.

I.3. Intoxicación Subaguda

Es aquella cuyas manifestaciones clínicas se presentan dentro de un periodo de 30 a 120
días. Algunos autores incluso permiten un margen de 180 días, pero es difícil precisar
en qué momento termina este periodo y se convierte en crónica.

Significa un menor grado de gravedad o aparatosidad de la intoxicación aguda, que a

veces sigue un curso subclínico, sin que se presente de forma aparente y clara, aunque
produzca trastornos a distintos niveles biológicos. El término subagudo se ha aplicado
también a intoxicaciones de corta duración, pero, como esto puede dar lugar a
confusiones, se ha propuesto sustituir el término intoxicación subaguda por el de
intoxicación subcrónica para referirse a la que se produce tras la absorción del tóxico
durante un corto periodo de días. [CITATION Rep95 \p 100 \l 10250 ]

I.3.1. Duración y frecuencia de la exposición

La exposición subaguda se refiere a la exposición repetida a un agente químico durante
un mes o menos y la duración de las exposiciones subcrónicas y crónicas son de 1 a tres
meses y mayor de tres meses respectivamente.

Para seres humanos las frecuencias y duración de las exposiciones no están tan bien
definidas como en los estudios en animales. Las exposiciones en los lugares de trabajo o
ambientales se describen como agudas (derivadas de un accidente o episodio único),
subcrónicas (las que se producen repetidamente durante varias semanas o meses) o

10
crónicas (aquellas que se producen de forma repetida durante meses o años).
[ CITATION Tox06 \l 10250 ]

I.3.2. Síntomas
Los síntomas clínicos que presenta un intoxicado pueden ser variados y de muy distinta
naturaleza. Una sustancia absorbida dará una serie de síntomas muchos de los cuales
son comunes a otras sustancias.

Esta dificultad se agrava por la propia idiosincrasia del enfermo y por la posibilidad tan
generalizada, sobre todo en los intentos suicidas, de utilizar más de una sustancia.

No obstante, son de gran utilidad para que el médico instaure la asistencia clínica
básica, así como para que, facilitando los datos al farmacéutico, se pueda proceder al
estudio de los mismos con carácter de selectividad.

El examen físico de cualquier paciente con sospecha de intoxicación debe incluir un

examen de cada sistema orgánico, independientemente del tóxico o de la vía de entrada.
Existen además una serie de patrones clínicos fundamentales que son los más frecuentes
y que tienen utilidad para determinar el agente tóxico. [ CITATION Alc88 \l 10250 ]

 Inquietud, náuseas y debilidad. La debilidad muscular puede ser debida a

desordenes neurológicos o a efectos directos sobre los músculos. La debilidad
muscular acompañada de náusea e inquietud es frecuente en intoxicaciones por:
monóxido de carbono, disolventes, insecticidas, metales pesados y cianuros.
 Convulsiones. Del mismo modo que el coma, las convulsiones son
manifestaciones frecuentes en los síndromes de abstinencia, en intoxicaciones
por medicamentos y otras sustancias tales como: antidepresivos tricíclicos,
fenotiacinas, monóxido de carbono, IMAO, cianuros, etilenglicol, salicilatos,
teofilina, hiploglicemiantes, organofosforados, cocaína, atropina, metales
pesados, opiáceos, cafeína, isoniacida, anfetaminas, hongos, fluoruros,
estricnina.
 Hiperqueratosis; Las durezas o hiperqueratosis son un engrosamiento de la capa
más superficial de la piel del pie a causa de un aumento de células muertas y
descamadas. Síntomas: Piel endurecida sin bordes definidos
 Las manifestaciones clínicas de toxicidad son: Hiperirritabilidad neuromuscular,
confusión, delirio, hiperpirexia, estupor, coma, náuseas y vómitos, arritmias

11
 cardiacas, hipotensión, colapso circulatorio.

I.3.3. Tratamiento
 Diálisis.
Los procedimientos como diálisis peritoneal o hemodiálisis tienen un uso
limitado en el tratamiento de las intoxicaciones por sustancias químicas. Éstas
no consiguen eliminar de manera efectiva todos los tóxicos y se usan cuando el
estado del paciente es grave y no responde al tratamiento convencional o bien
presenta trastornos de los líquidos, electrolitos o equilibrio ácido-base.
La hemoperfusión es útil en intoxicaciones por barbitúricos y organofosforados.
La hemodiálisis es efectiva en intoxicaciones por metanol. Fenobarbital y ácido
acetilsalicílico. La eficiencia de la diálisis depende del gradiente de
concentración del tóxico y el líquido de diálisis. Si el tóxico tiene gran volumen
de distribución, el plasma va a contener una baja concentración del compuesto y
la diálisis no será muy efectiva, e igualmente sucederá si se une en una gran
proporción a las proteínas plasmáticas.[CITATION Dre84 \l 10250 ]
 Quelación
Bloqueo del tóxico por formación de complejos. Los metales pesados no se
pueden metabolizar en el organismo, persisten en el mismo ejerciendo sus
efectos tóxicos y combinándose con uno o más grupos reactivos esenciales de
las enzimas, necesarias para las funciones fisiológicas normales. La terapia de
las intoxicaciones por metales pesados se basa fundamentalmente, en el uso de
agentes quelantes, ya que se forma un complejo metal quelante que suele ser
más fácilmente excretable que el propio metal. Sólo es eficaz cuando se
consigue que la afinidad química del quelante por el metal sea mayor que la de
las propias moléculas biológicas a las que resulta sensible. Hay una serie de
factores que también contribuyen a la efectividad biológica o clínica de un
quelante. [ CITATION EGA04 \l 10250 ]
 Dimercaprol
El Dimercaprol antagoniza las acciones biológicas de los metales, que forman
mercáptidos con los grupos sulfhidrico celulares esenciales, principalmente
arsénico, oro y mercurio, mientras que su papel en la intoxicación por antimonio

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 y bismuto es aún menos patente. También se utiliza combinándolo con el EDTA
para tratar la intoxicación por plomo.

La dosificación media tanto para pacientes adultos como pediátricos es la

siguiente:

– Días 1 y 2, vía im.: 2,5 mg/kg/4 horas.

– Día 3, vía im.: 2,5 mg/kg/12 horas.

– Días siguientes, vía im.: 2,5 mg/kg/24 horas.

En casos agudos de intoxicación por As y Au, los dos primeros días se

administrará hasta 3-4 mg/kg /4h y 2 mg/kg/4 h los 10 días siguientes o hasta la
completa recuperación. Presenta una vida media corta, se metaboliza en el
hígado y se excreta por el riñón entre las 6 y 24 h.

 Edetato disdo cálcico

Los efectos farmacológicos del Ca Na2 EDTA se deben a la formación de
quelatos con metales bivalentes y trivalentes. Los iones del metal accesible
(tanto exógeno como endógeno) con mayor afinidad por el Ca Na2 EDTA que el
calcio son quelados, movilizados y por lo general excretados. El principal uso
terapéutico del Ca Na2 EDTA es el tratamiento de los envenenamientos por
metales, en especial la intoxicación por plomo. Tiene poca utilidad para las
intoxicaciones por mercurio, se cree que es debido a que el mercurio está unido
demasiado a los ligandos corporales (-SH) o secuestrado en compartimentos del
organismo donde no penetra el Ca Na2 EDTA.

La excreción es renal, por ello se necesita una función renal adecuada para el
éxito del tratamiento. Los efectos adversos desarrollados por el Ca Na2 EDTA
más frecuentes son: toxicidad renal e hipocalcemia con tetania cuando se
administra vía iv rápida, debe administrarse menos de 15 mg por minuto en
infusión lenta. Tampoco debe exceder del 3% la concentración de la solución
utilizada, ya que causaría tromboflebitis. Otros efectos colaterales menos graves
son: malestar, fatiga y sed excesivas, seguidos de la repentina aparición de
escalofrío y fiebre.

Las dosis utilizadas son de 25 mg/kg/12 h vía iv lenta (6 h) en glucosa al 5% o

solución salina fisiológica durante 5 días. Para reducir al máximo su
13
 nefrotoxicidad se debe de establecer una diuresis adecuada antes y durante el
tratamiento. En pacientes con encefalopatía producida por plomo y con presión
intracraneal elevada, debe evitarse el exceso de líquidos.

 Penicilamina
Se prepara por degradación hidrolítica de la penicilina y no posee actividad
antibacteriana. El D-isómero se usa clínicamente mientras que el que forma
complejos quelantes es el isómero L. La penicilamina es un quelante efectivo del
cobre, mercurio, zinc y plomo. Se absorbe a nivel del tracto gastrointestinal
(ventaja sobre el resto de los agentes quelantes) y se excreta a través de la orina.

Los efectos adversos más comunes son: hipersensibilidad, náuseas, anorexia,

pérdida del gusto, agranulocitosis, trombocitopenia, fiebre, estupor, neuritis
óptica y nefrosis.

En intoxicaciones por Pb u otros metales pesados, se aconseja una dosis diaria

de 0,5 a 2 g/24 h, dividido en dosis, hasta que los niveles urinarios de Pb sean
menores a 0,5 mg en la orina de 24 horas. En niños la dosis recomendada es de
20 a 25 mg/kg/día.

 Edetato dicobáltico
Es utilizado en el tratamiento de la intoxicación severa por cianuros. El
fundamento de su eficacia es debido a la propiedad de las sales de cobalto, de
formar un complejo estable con el ión cianuro. Los efectos adversos más
comunes son: hipotensión, taquicardia, vómitos y reacciones anafilácticas. En
ausencia de cianuros es tóxico, por lo que en ningún caso debe usarse como
medida preventiva.

Las dosis a administrar son: 300 mg iv seguidos de la administración de 50 ml

de solución glucosada al 50%. Si no hay respuesta en un minuto administramos
300 mg más. Una dosis posterior de 300 mg puede administrarse a los 5
minutos.

I.3.4. Estudios de toxicidad subaguda

 Los estudios de toxicidad subaguda del ácido benzoico en ratones indican que su
ingestión o la de su sal sódica originan pérdida de peso, diarrea, irritación de las
membranas internas, hemorragias internas, aumento del tamaño hígado y del

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 riñón, hipersensibilidad y parálisis seguida de muerte. Al administrar a los
ratones con el pienso durante 10 semanas, ácido benzoico (80 mg/kg de peso
vivo) y bisulfato sódico (160 mg/kg de peso vivo) o su mezcla (ácido benzoico/
bisulfato sódico = 80 mg/160 mg), la mortalidad fue del 66% en el caso de la
mezcla y del 32% cuando sólo se administró ácido benzoico. [CITATION Shi96
\p 216 \l 10250 ]

 En estudios a mediano plazo con ratas, el glifosato produjo lesiones

microscópicas de las glándulas salivales en todo el espectro de dosis ensayado.
También se constató aumento de dos enzimas hepáticas, disminución del
incremento de peso normal, diarrea y aumento de niveles sanguíneos de potasio
y fósforo.
El glifosato, N-(fosfonometil)glicina, es un herbicida de amplio espectro, no
selectivo, utilizado para eliminar malezas indeseables (pastos anuales y
perennes, hierbas de hoja ancha y especies leñosas) en ambientes agrícolas,
forestales y paisajísticos. [ CITATION DrJ02 \l 10250 ]

I.3.5. Casos de intoxicación subaguda

 Intoxicación subaguda por paracetamol. Corresponde a un paciente que ha
ingerido dosis fraccionadas de paracetamol (por ejemplo 1-2 g cada 3-4 horas
durante 24-48 o 72 horas), por una cefalea u odontalgia. Aunque no lo parezca,
estos pacientes pueden desarrollar también un cuadro clínico grave y consultar a
Urgencias por náuseas, vómitos y dolor abdominal y detectarse una severa
afectación hepatocelular. [CITATION Nog10 \l 10250 ]Para evitar estas causas,
se recomienda seguir este organigrama en el que también influye la presencia de
factores de riesgo:

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 Intoxicación SUB-AGUDA (Varias tomas en las
últimas 72 horas)

Sin factores de Con factores de

riesgo riesgo

Dosis afirmada Dosis afirmada Dosis afirmada Dosis afirmada

>125mg/kg/dia <125 mg/kg/día >100mg/kg/día <100mg/kg/día

Comprobar Comprobar
ausencia ausencia
Tratar con NAC Tratar con NAC
alteraciones alteraciones
hepáticas y alta hepáticas y alta

 Intoxicación arsenical subaguda. Paciente que ingiere gran cantidad de

arsénico motivo por el cual fue llevada a su hospital de residencia donde le
hicieron lavados gástricos, estuvo ingresada varios días y se le dio el alta
asintomática. Cuenta la paciente que después de 15 días nota pérdida de fuerza y
hormigueos en manos y pies, con sensación de quemazón y dificultad a la
marcha (por la debilidad de las extremidades). Desde entonces, la aparición de
unas extensas manchas negras en la piel del interior del brazo, notándole los
familiares en los últimos días la tes más morena. El examen destaca: Un color
bronceado de la piel, con extensas máculas de color oscuro en porción interna
del brazo derecho, de bordes irregulares y geográficos. Hiperqueratosis de
ambos pies. Líneas transversales en las uñas, que corresponden a las típicas uñas
de Mees de la intoxicación arsenical. Hepatomegalia lisa e indolora de dos
traveses de dedo. Hiperestesia a toda clase de estímulo bilateral y en guantes,
con disminución de la sensibilidad vibratoria de ambas manos. En miembros
inferiores: hiperestesia superficial: disminución de la fuerza: sensibilidad
profunda disminuida, excepto la sensibilidad artrocinética que distal y
bilateralmente estaba muy afectada. La marcha era dificultosa, inestable y a
pequeños saltos. El resto de la exploración neurológica y general, no aportó
ningún dato de interés con excepción de la caída casi total del cabello.
Determinación de arsénico en sangre/590 mg/litro y arsénico en orina

16
 250mg/litro (valores normales hasta 16 mg/litro). (Instituto nacional de
toxicología)

La paciente fue tratada con dimercaprol (BAL) según la pauta siguiente: primer
día, 5 mg/kg./día, dividido en dos dosis segundo y tercer días, 2,5 mg/kg./día, y a
partir del cuarto día, 200 mg/día. Además, tratamiento coadyuvante con
Vitamina C, Vitamina E, complejo B, rehabilitación y psicoterapia. A los 20 días
del tratamiento, el arsénico en sangre disminuyó a 40 mg/litro y en orina a
15mg/litro. Al cabo de tres meses de rehabilitación la paciente recuperó
totalmente su salud. [ CITATION DrR99 \l 10250 ]

 Intoxicación subaguda por litio. El Carbonato de litio es un psicofármaco

utilizado para el tratamiento de la manía y la prevención de la recurrencia de
crisis maniacodepresivas. La dosis terapéutica diaria se elimina por los riñones y
menos del 5 % por el sudor y las heces. Los dos factores con mayor influencia
en la aclaración de litio son el filtrado glomerular y las variaciones de la
reabsorción tubular de sodio y agua. Las manifestaciones clínicas de toxicidad
son: Hiperirritabilidad neuromuscular, confusión, delirio, hiperpirexia, estupor,
coma, náuseas y vómitos, arritmias cardiacas, hipotensión y colapso circulatorio.
El diagnóstico se basa en la clínica y el hallazgo de una litemia mayor de 1.2
mEq/l. En función de la clínica y los niveles de litemia el tratamiento consistirá
en la Suspensión del fármaco y repleción de volumen o bien diálisis.
[ CITATION EHe01 \l 10250 ]

 Intoxicación subaguda por la 4-aminopiridina. La cual es una sustancia

empleada como avicida que crea graves problemas eco toxicológicos. En la
intoxicación subaguda se produce un síndrome mieloproliferativo con una
policitemia vera. El órgano más afectado en el transcurso de la intoxicación fue
el hígado, demostrado por medio de análisis sanguíneos, microscopia óptica y
estudio bioestadístico. En el estudio del peristaltismo duodenal, se demuestra la
existencia de fenómenos de tolerancia al toxico y un efecto dual del mismo.
También se manifiestan alteraciones de la amplitud, la frecuencia y el tono
duodenal. [ CITATION Mar92 \l 10250 ]

17
 I.4. Intoxicación crónica

Es aquella que aparece en un plazo más o menos largo por absorciones repetidas. "Se
debe a una exposición repetida al tóxico durante mucho tiempo, con absorción de dosis
incluso mínimas, casi inapreciables.

La intoxicación crónica es muy frecuente en nuestros días como consecuencia del mal
uso de medicamentos, productos industriales plaguicidas de la contaminación ambiental
y las toxicofilias. Suelen presentar cuadros clínicos difusos, poco claros, que
frecuentemente inducen a confusión con diversas enfermedades, lo cual obstaculiza una
terapéutica apropiada.

La repetición de intoxicaciones y las intoxicaciones recidivantes conducen al individuo

a estados de deficiencia biológica, que se oponen a la recuperación cada vez con mayor
intensidad, y debido a ello la restitución es en cada caso más deficiente

I.4.1. Causas
El mecanismo puede obedecer a dos causas:

1. Acumulación de dosis

Este mecanismo es característico de tóxicos acumulativos: metanol, compuestos

orgánicos clorados, derivados del arsénico y flúor, metales pesados (Pb, Hg, Cd, Tl),
etc. que son retenidos en el organismo a causa de afinidades de tipo físico
(liposolubilidad) o químico (fijación a un determinado componente celular).

Alternativamente la retención puede ser debida a una acción lesiva sobre el riñón que
entorpezca la eliminación (p. ej. metales pesados). A consecuencia de esta acumulación
se alcanzan niveles suficientes del tóxico para que se manifieste la intoxicación. El
tiempo requerido depende de la magnitud de la dosis absorbida, la velocidad de
eliminación y del intervalo entre exposiciones.

2. Efectos aditivos (Sumación de efecto)

En este caso no es la dosis la que se acumula, sino el efecto producido en el organismo

por cada dosis. Experimentalmente se ha visto que la administración de p-
dimetilaminoazobenceno a ratas produce cáncer de hígado.

18
Este efecto aparece más o menos tarde en función de la pauta de administración del
tóxico (en el hipervínculo se reproduce tal experiencia).

Se observa que la dosis total para obtener el efecto es 1 gramo de producto sea cual sea
el fraccionamiento cronológico. Considerando que la eliminación del p-DAB es
prácticamente total en 10 días, está claro que en este caso no se trata de una
acumulación de dosis ya que de ser así se necesitarían dosis más elevadas a medida que
se espaciaran más en el tiempo los fraccionamientos.

Por ello, en las sustancias cancerígenas es prácticamente imposible fijar una dosis
umbral pues si se admite la persistencia del efecto después de la eliminación de la
sustancia responsable incluso dosis ínfimas pueden resultar peligrosas si la exposición
se mantiene o se repite durante un período amplio o si transcurre un tiempo suficiente
para que les permita manifestar su actividad. El factor tiempo es de la máxima
importancia en las sustancias cancerígenas y sólo se puede hablar de dosis mínima
capaz de producir el efecto.

I.4.2. Síntomas
 Parálisis de los miembros inferiores
 Deshidratación, depleción de volumen por medicamentos concomitantes que
disminuyan la excreción renal, vómitos, diarrea, fiebre.
 Edad adulta, terapia crónica, hipertiroidismo, alteración de la función renal,
diabetes insípida nefrogénica
 Cardíacos
 Renales
 Anorexia
 Vomito
 Cólico
 Calambres
 Tos y expectoración
 Disfonía
 Crisis nocturnas
 Anemia

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 II.3. Intoxicación Retardada
Es aquella que aparece a mayor o menor plazo tras una única exposición. Algunos
tóxicos tras una dosis única y, después de haber desaparecido del organismo, provocan
efectos tóxicos (más o menos graves) tras una fase de latencia más o menos prolongada.
Son muchos los ejemplos conocidos de toxicidad retardada.

Ejemplos:

 Paraquat. Algunas semanas después de la ingestión de una dosis que sólo haya
producido alteraciones gastrointestinales, este tóxico puede dar lugar a una
fibrosis pulmonar que puede ser mortal.
 Insecticidas organofosforados. Algunos compuestos de este tipo producen una
polineuropatía retardada que consiste en una parálisis fláccida de las
extremidades inferiores, debido a una degeneración axonal, que suele aparecer
2-3 semanas después de la fase aguda, cuando el paciente ya se ha recuperado
totalmente del cuadro colinérgico agudo.
 Nitrosaminas y nitrosamidas. Es un caso mucho más dramático (carcinogénesis
transplacentaria). La administración de metil nitrosourea a ratas gestantes, a
dosis que no producen efectos perjudiciales en el animal, induce cáncer de
cerebro en la progenie en edad adulta [ CITATION Uni12 \l 10250 ]
 Neuropatía retardada inducida por organofosforados Al parecer asociada a la
inhibición irreversible de algunas isoenzimas de la estearasa neurotóxica y cuyo
principal diagnóstico diferencial es la polineuropatía idiopática desmielinizante
crónica (CIDP); el pronóstico de la neuropatía tóxica en este caso es peor ya que
a diferencia de la idiopática no tiene una buena respuesta a los glucocorticoides
y suele asociarse con secuelas muy limitantes. Generalmente se presenta entre
los 21 días y varios meses después de ocurrida la intoxicación aguda, o aparece
de novo en pacientes crónicamente expuestos en razón de su oficio.

II.4. Primeros auxilios para la intoxicación

Los primeros auxilios que deben realizarse en caso de una intoxicación incluyen: 

 Llamar inmediatamente al número de emergencia para solicitar una ambulancia;

 Alejarse del agente tóxico, lavando con agua la región afectada si está en

contacto con la piel, o cambiando de ambiente si es inhalado;

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  Mantener a la víctima acostada en posición lateral, si pierde la conciencia;

 Buscar información sobre la sustancia que provocó la intoxicación, si es posible,

como chequear la caja de medicamentos, recipientes de productos o la presencia
de animales venenosos cerca, para proporcionarle esa información al equipo
médico.

Se debe evitar la ingesta de líquidos o provocarle el vómito, principalmente si la

sustancia ingerida es desconocida, ácida o corrosiva, porque esto puede empeorar los
efectos de la sustancia en el tracto gastrointestinal.

CONCLUSIONES

Con el conocimiento ya adquirido, seremos capaces de formular una definición

adecuada para las intoxicaciones, así como también conoceremos sus distintas
clasificaciones y de tal manera saber identificarlas si en algún momento se nos presenta
esta patología.

Evitar este tipo de intoxicaciones, aunque la mayoría de las intoxicaciones alimentarias

desaparecen a los pocos días sin necesidad de ir al médico, como hemos visto hay
intoxicaciones que también pueden llegar a ser muy graves y catastróficas. Como ya

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sucedido en nuestro país como la intoxicación masiva que se reportó en la comunidad
de Tauccamarca, región Cusco en 1999, donde aquella vez 24 niños de una institución
educativa fallecieron tras ser intoxicados con alimentos que fueron mezclados
accidentalmente con plaguicidas. Ellos consumieron cereales destinados a la
preparación del desayuno escolar, distribuidos por Foncodes.
Otros 36 menores sufrieron los efectos de la intoxicación, pero sobrevivieron. Los
deudos denunciaron a la empresa Bayer y a los ministerios de Salud y Agricultura, ya
que argumentaron que no se advirtió con claridad y explícitamente el peligro de la
manipulación de estos productos, sobre todo en zonas rurales.
Otro caso de intoxicación masiva en el Perú fue 2019 en Apurímac donde se reportó un
total de 62 niños y 14 adultos, en un evento donde participaron escolares y padres de
familia donde se distribuyeron alimentos como aguadito de pollo, tallarín con crema de
quinua a la huancaína, queso y leche. Los productos para la elaboración de alimentos
fueron donados por la Municipalidad de Andarapa y por los padres de familia. Incluso,
algunos fueron tomados del programa Qali Warma.

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peru-noticia-ecpm-673233-noticia/

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