TRASTO

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Situación de equilibrio establecido en el balance de sustancias cuya naturaleza pueden ser ácidas (ácidos biliares) o bases (bicarbonato de sodio) y que se encuentran en el organismo o en su defecto
son producto de las vías metabólicas.

Concentración de Hidrogeno

 La concentración sanguínea de hidrogeniones se mantiene dentro de estrechos límites en individuos sanos.

Producción de Hidrogeno

 Los hidrogeniones se producen en el organismo como consecuencia de los metabolismos, especialmente a partir de la oxidación de los aminoácidos azufrados presentes en la proteína de la
dieta.
 En el metabolismo también se produce CO2. Este gas se comporta en disolución como un ácido débil. Diariamente se producen grandes cantidades de C02 debido a la actividad célula; este
CO2 podría, en principio, alterar el equilibrio acido-base, pero en condiciones normales es transportado por la sangre hasta los pulmones y es eliminado al respirar.
 TRANSTORNOS METABOLICOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Lo trastornos metabólicos del equilibrio acido-base son debidos a un aumento de la producción de hidrogeniones o a perdidas de estos que desencadenan
mecanismos compensatorios y que dan lugar, finalmente, a un déficit o a una acumulación de HCO3, también pueden ser consecuencia de la pérdida o ganancia
directa de HCO3-.

PATOLOGIA ACIDOSIS METABÓLICA

VALORES DE REFERENCIA pH: 7,34-7,45 VALOR ALTERADO

PaCo2: 35-45 mmHg
PaO2: 80-100 mmHg
HCO3: 22-26 mes/L.

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍAS EFECTOS CLINICOS

 Aumento de la producción de hidrogeniones  HIPERVENTILACIÓN, el aumento de [H+]´tienen
 Ingestión de hidrogeniones o de fármacos cuyo metabolismo reduzca ácidos un poderoso efecto estimulante sobre los centros
 Disminución de la excreción renal de hidrogeniones respiratorios, la forma de respirar es profunda y
 Perdida de bicarbonato a través de tubo digestivo o en orina entrecortante
INTERVALO ANIÓNICO = [Na+]-[Cl-]+[HCO3-]
 Arritmias cardiacas, sobre todo si se acompaña de
1. El intervalo aniónico oscila entre 6.18 mmol/L. hiperpotasemia.
2. Cuando aumenta o disminuye la concentración de bicarbonato, debe ser remplazado por otros iones para que se
mantenga la neutralidad electroquímica.

ETIOLOGIAS CON INCREMENTO DEL INTERVALO ANIONICO

 ENFERMEDAD RENAL. Retención de hidrogeniones y aniones como el sulfato y el formato
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Las alteraciones del metabolismo de los ácidos grasos como consecuencia de la falta de
insulina provocan la producción endógena de ácidos acetoacético y B-hidroxibutírico.
 ACIDOSIS LÁCTICA. En estados de hipoxia aguda, como los que se producen en la insuficiencia respiratoria, parada
cardiaca se desarrolla acidosis láctica.
 SIBREDOSIS O INTOXICACIÓN. En todos los casos, el mecanismo de producción de metabolitos de naturaleza acida.

ETIOLOGIAS CON INTERVALO ANIONICO NORMAL

La disminución de la concentración de HCO3- se ve compensada por un aumento de cloro

 DIARREA CRONICA O FISTULA INTESTINAL. Perdida de líquidos que contienen bicarbonato

 ACIDOSIS TUBULAR RENAL. Las células tubulares renales no son capaces de excretar hidrogeniones.
PATOLOGIA ALCALOSIS METABÓLICA

VALORES DE REFERENCIA pH: 7,34-7,45 VALOR ALTERADO

PaCo2: 35-45 mmHg
PaO2: 80-100 mmHg
HCO3: 22-26 mes/L.

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍAS MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

 PÉRDIDA DE HIDROGENIONES EN EL LIQUIDO GASTRICO AL VOMITAR.  Hipo ventilación
Especialmente frecuente cuando existe en una estenosis pilórica que impide  Confusión
que se eliminen al mismo tiempo secreciones duodenales ricas en bicarbonato.  Coma
 INGESTIÓN DE ALCALIS ABSORBIBLES  Calambres musculares, disminución de potasio
 DEFICIT DE POTASIO. En la deprecio grave de potasio, consecuencia  Tetania, disminución de potasio
frecuente del tx con diuréticos, se retiene hidrogeniones en el interior de la
célula para compensar el déficit de iones potasio.
 TRANSTORNOS RESPIRATORIOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Son desencadenados por variaciones primarias de la PCO2 arterial.

Pueden estar relacionadas con la cantidad de aire que penetra o sale de los pulmones (ventilación) o con la capacidad de los gases para atravesar por difusión la
membrana alveolar (intercambio gaseoso).
PATOLOGIA ACIDOSIS RESPIRATORIA

VALORES DE REFERENCIA pH: 7,34-7,45 VALOR ALTERADO

PaCo2: 35-45 mmHg
PaO2: 80-100 mmHg
HCO3: 22-26 mes/L.

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍAS
TRANSTORNOS AGUDOS
a. Se producen en periodos de minutos u horas
b. No son compensados. No hay suficiente tiempo como para que actué la compensación renal.
c. El mecanismo de reajuste tarda entre 48-74 hrs.
d. ALTERACION PRIMARIA: Hipoventilacion alveolar. Si el flujo aéreo se reduce parcial o totalmente, la PCO2 sanguínea aumenta inmediatamente, y con ella la
concentración de hidrogeniones

 Asfixia
 Bronconeumonía
 Exacerbación aguda de asma/EPOC.

Trastornos crónicos
a. Se debe a trastornos que se padecen durante mucho tiempo, por lo que va acompañado de la máxima compensación renal que sea posible.
b. PROBLEMA PRIMARIO: Ventilación defectuosa, pero la compensación renal altera notablemente el cuadro acido-base. Los riñones aumentan la excreción de
hidrogeniones y la concentración de bicarbonato aumenta en el LEC. La concentración de hidrogeniones sanguínea tiende a retornar a la normalidad. Los riñones tardan
cierto tiempo en responder a los incrementos de la PCO2 e H+, por lo que la compensación máxima no se producirá hasta unos días después de la anomalía clínica.

 EPOC
 Bronquitis crónica
 Enfisema
 PATOLOGIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

VALORES DE REFERENCIA pH: 7,34-7,45 VALOR ALTERADO

PaCo2: 35-45 mmHg
PaO2: 80-100 mmHg
HCO3: 22-26 mes/L.

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGÍAS
TRANSTORNOS AGUDOS
 Respiración excesiva por histeria
 Exceso de ventilación mecánica en pacientes de UCI
 Aumento de la presión intracraneal o hipoxia; en cualquiera de estas dos
situaciones se produce estimulación del centro respiratorio.

Referencias

 Allan Gaw; Michael J. Murphy; Rajeev Srivastava; Robert A. Cowan