Práctica
Hipertensión y etnia
Morris J Brown
¿Existen diferencias étnicas en la patogenia de la hipertensión y son
suficientes para influir en la elección del tratamiento? También
consideraré la prevalencia y las complicaciones. Debido a que la
hipertensión es la causa más grande y casi completamente tratable de
enfermedad cardiovascular, incluso las pequeñas diferencias étnicas en
su manejo óptimo tienen grandes implicaciones para los recursos de
salud. Las diferencias étnicas en el tipo de hipertensión nos brindan la
evidencia más sólida que tenemos para el concepto de que la
hipertensión existe en dos tipos amplios. En cuanto a la diabetes, la
hipertensión puede considerarse útilmente como de tipo 1 o tipo 2,
cada uno con su propio tratamiento preferido. Los resultados de
ensayos recientes apoyan este punto de vista y enfatizan la
importancia de elegir la estrategia correcta para el tipo de hipertensión
a tratar.
Fuentes y criterios de selección
Numerosos estudios publicados, incluidas muchas revisiones,
comparan uno o más de los cuatro parámetros a discutir en diferentes
grupos étnicos. Algunos han identificado prospectivamente números
similares en los grupos étnicos comparados o una proporción mínima
de la minoría étnica. Pero la mayoría son análisis retrospectivos de
estudios en los que se reclutó una población multiétnica. Encontré
estudios relevantes con Medline y Google-Scholar, buscando
"hipertensión" con "étnico" o los nombres de grupos étnicos
individuales. Los blancos y los negros son los grupos étnicos clave que
se han comparado. Algunos estudios de prevalencia incluyeron a
asiáticos, pero estos estudios brindan información insuficiente sobre la
cual hacer declaraciones confiables sobre la patogénesis o el
tratamiento.
Patogénesis
El progreso en la comprensión de la patogenia de la
hipertensión ha sido lento porque la hipertensión
esencial es extremadamente compleja a nivel molecular. 1
Por el contrario, la hipertensión existe sólo en dos tipos fisiológicos
amplios. Esto ha sido predecible en teoría desde hace mucho tiempo a
partir de la ley de Poiseuille (que la presión arterial es el producto de la
vasoconstricción y el volumen) y se ha apoyado en la práctica a partir
de la observación de que algunos de los síndromes en los que la
hipertensión se debe a un solo factor identificable (monogénico o
secundario) son caracterizado por un aumento de la vasoconstricción
(por ejemplo, feocromocitoma) o un aumento de volumen (por
ejemplo, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Liddle). Más
inesperadamente, la gran variedad de fármacos para la hipertensión se
ha convertido en
BMJ VOLUMEN 332 8 DE ABRIL DE 2006 bmj.com
sólo dos grupos que actúan, en términos generales, sobre los Clínico
componentes de vasoconstricción o de volumen de la hipertensión. 2 Unidad de Farmacología,
Universidad de
Laragh ha llamado a estos dos tipos de hipertensión R (renina) y V (volumen). w1 Cambridge,
La hipertensión tipo 1 y tipo 2 son alternativas más memorables, que surgen Addenbrooke's
Hospital,
de una analogía con la diabetes, en la que el déficit relativo o el exceso de
Cambridge
insulina está relacionado en gran medida con la edad y la raza. 3 CB2 2QQ
Morris J Brown
profesor
Renina plasmática e hipertensión mjb14@cam.ac.uk
Los dos tipos de hipertensión se pueden distinguir midiendo la renina
plasmática (figura 1). La secreción de renina se suprime cuando el BMJ 2006; 332: 833–6
riñón detecta que aumenta la cantidad de iones de sodio que llegan al
sensor de sodio (mácula densa) en la nefrona. Por tanto, un nivel bajo
de renina plasmática es un indicio clínico excelente de la presencia de
un exceso de sodio en la circulación. Esta enseñanza fisiológica
estándar recibe un fuerte apoyo clínico de las concentraciones de
renina plasmática típicamente suprimidas en síndromes como el de
Conn y el de Liddle, en los que la retención excesiva de sodio se debe,
respectivamente, a una mayor secreción o respuesta de aldosterona.
Por el contrario, la renina plasmática en el extremo superior de su
rango no se reconoce universalmente como un marcador de
hipertensión vasoconstrictora. Pero incluso si la renina y la
angiotensina no son la causa principal de vasoconstricción, se secretan
en respuesta a la natriuresis inducida por presión que induce cualquier
otro vasoconstrictor. 4 w2 Las concentraciones de renina también
determinan cuánto cae la presión arterial con la restricción de sal. 5
Utilizando la renina plasmática, junto con su influencia predicha
sobre la respuesta al fármaco, es posible determinar si los tipos
difieren en situaciones especiales y examinar la evidencia de los
diferentes tratamientos preferidos. El atractivo de examinar estas
hipótesis en grupos étnicos es que son más discretas y la definición
menos arbitraria que grupos como “viejos” o “jóvenes”. Sin embargo,
hasta ahora, solo en personas de raza negra se han realizado
suficientes estudios para permitir la certeza de una diferencia en el tipo
de hipertensión y la respuesta al fármaco.
Variación étnica de la renina
Las personas de raza negra tienden a desarrollar hipertensión a una edad
más temprana y el daño de órganos diana es diferente al de las personas de
raza blanca. w3 w4 El primer estudio para comparar el sistema
renina-angiotensina en personas hipertensas de raza negra y blanca se
realizó en 1964 e informó que el 30% de las personas de raza negra con
hipertensión no tenían actividad de renina plasmática detectable. La renina
todavía se suprimió después del estímulo de una dieta baja en sal y el
tratamiento con
Las referencias w1-w28 y texto adicional están en bmj.com.
833
Práctica

Las bases de datos ahora contienen miles de SNPs étnicos

Hipertensión tipo 1 (vasoconstrictor, renina alta)
específicos, incluidos muchos que dirigen un cambio de
β bloqueadores Angiotensinógeno aminoácido. Es una certeza estadística que algunos de estos
serán relevantes para la variación étnica de la enfermedad.
Renina La diferencia sustancial en el fenotipo entre la hipertensión en
personas de raza negra y blanca nos dice que es probable que la
Angiotensina I
patogénesis difiera fundamentalmente, y apoya la búsqueda de
Angiotensina
variación genética y farmacogenética en nuestros intentos de
mudado
inhibidores de enzimas comprender la hipertensión a nivel molecular y fisiológico. Ha habido
Angiotensina II una especulación considerable de que es más probable que los alelos
que retienen sodio se seleccionen en un ambiente caluroso y bajo en
sal, con la posibilidad de una mayor selección creada por las terribles
Riñones Glándulas suprarrenales Arterias
condiciones en los transportes de esclavos (fig.

Sodio Aldosterona Angiotensina 2). 13 w9 – w11 En tales antecedentes genéticos, es más probable
bloqueadores de receptores
que se produzca hipertensión cuando se transfiere a un
Hipertensión tipo 2 (dependiente de sodio, renina baja)
entorno donde la sal es abundante, y esta es una posible
explicación del pronunciado gradiente en la prevalencia de la
Bloqueadores de calcio hipertensión entre las personas de raza negra en África, a
Angiotensinógeno
Diuréticos
través del Caribe hasta los Estados Unidos. . w12

Renina

Predominio
Angiotensina I
La mayoría de los estudios en el Reino Unido y Estados Unidos

Angiotensina II
Riñones Glándulas suprarrenales Arterias
Sodio Aldosterona Bloqueadores de calcio
Diuréticos
Figura 1 Dos tipos de hipertensión: el papel del sistema renina-angiotensina. Tipo
1: se exagera la secreción de renina inapropiadamente alta para la presión arterial
y la eliminación de la carga de sal. Común en personas jóvenes de raza blanca,
responde mejor a los fármacos AB (inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores y bloqueadores de angiotensina), que bloquean el
sistema renina-angiotensina. Tipo 2: secreción de renina suprimida por la detección
del riñón en la mácula densa de una reabsorción excesiva de sodio. Más común en
los jóvenes de raza negra, responde mejor a los fármacos para la EC (bloqueadores
de los canales de calcio y diuréticos), que son natriuréticos y vasodilatadores.
informan una mayor prevalencia y una menor conciencia de la
hipertensión en personas de raza negra que en personas blancas.
NHANES (la encuesta nacional de exámenes de salud y nutrición)
es una muestra de la población civil estadounidense. Incluye una
población de entrevistas de encuesta de 7000 adultos
estadounidenses de 20 años y 5000 encuestados que
completaron un examen de salud cada año. La hipertensión se
definió como tener una presión arterial sistólica promedio de 140
mm Hg o presión arterial diastólica de 90 mm Hg o tomar
medicamentos para la presión arterial. La Tabla 1 compara la
prevalencia, la conciencia y el control en personas de raza negra
con los de dos grupos de personas blancas de diferente estatus
social. Las personas negras tienen claramente una prevalencia
más alta que cualquier grupo de personas blancas; sin emabargo,
esta serie reciente no confirmó informes previos de menor
conciencia y peor control. El panorama es similar en el Reino
Unido. Una revisión reciente resume 14 estudios. 14 w14 Los datos de
otros grupos étnicos son más escasos y muestran alguna

diuréticos. La mayoría de los estudios posteriores, aunque no todos,

diferencia entre niños y adultos (consulte bmj.com). Sin embargo,

han confirmado que la actividad de la renina es menor que en las

el estudio del sur de Londres de varios grupos étnicos informó el
doble de hipertensión en personas negras y asiáticas (figura 3). 15
personas de raza blanca, tanto en las personas de raza negra
hipertensas como en las normotensas. 6–9 w5 w6 Laragh y Buhler notaron
que los pacientes más jóvenes respondían mejor a
bloqueadores, mayores a
diuréticos, y relacionaron esta observación con la disminución de
la renina plasmática con la edad. 10 w7

El impulsor evolutivo de la hipertensión es probablemente la

necesidad de proteger la circulación y, por lo tanto, el sodio. En la
mayoría de los pacientes con hipertensión con niveles bajos de
renina, la causa de la barrera a la excreción de sodio es incierta.
La masa de la nefrona es menor en las personas de raza negra
que en las de raza blanca. 11 La caída de la renina con la edad
acompaña a una reducción similar en el número de nefronas. w8 Los
raros síndromes monogénicos de hipertensión pueden ocurrir en
ambos grupos. Sin embargo, las personas de raza negra con
hipertensión tienen una sustitución común de treonina por
metionina, T594M, en el canal de iones de sodio epitelial, que es
insuficiente por sí solo para causar hipertensión, pero es un
factor que contribuye significativamente a la hipertensión baja en
renina de los ciudadanos negros del Reino Unido. Este es, hasta la
fecha, el único ejemplo claro de una variante genética que
Figura 2 Un inglés prueba el sudor de un africano ( Serge Daget,
contribuye a la hipertensión en una raza pero no en otra. 12 Sin 1725). ¿El capitán está evaluando la salud del prisionero o se ha enterado de que el
embargo, el polimorfismo público de un solo nucleótido (SNP) sudor salado presagia una capacidad reducida para soportar el viaje?

834 BMJ VOLUMEN 332 8 DE ABRIL DE 2006 bmj.com


Complicaciones
Los datos más antiguos de Inglaterra y Gales mostraron que la mortalidad por
hipertensión en las personas nacidas en África y el Caribe es
3,5 veces la tasa nacional; el exceso de mujeres nacidas en el Caribe es
más de seis veces. 16 w15 Se han publicado datos similares para
ciudadanos estadounidenses negros. w16 Más recientemente, estas
diferencias han sido cuestionadas. w17 w18 Los accidentes
cerebrovasculares son más comunes en las personas de raza negra,
pero la enfermedad coronaria es más común en los asiáticos. 17 w19 Ambos
grupos tienen una mayor incidencia de insuficiencia renal crónica que
los blancos, pero esto se debe más a la hipertensión en los negros y a
la diabetes en los asiáticos. w15 Los asiáticos británicos también han
aumentado la mortalidad por hipertensión, con tasas de alrededor de
1,5 veces las tasas nacionales. w15 Para la ecocardiografía, un estudio de
cohorte de 1500 ciudadanos estadounidenses ha demostrado
recientemente que los índices de masa sustancialmente grandes en las
personas de raza negra son independientes de su presión arterial. w20 Una
explicación es la menor caída nocturna de la presión arterial, lo que
resulta en una presión promedio más alta en 24 horas. 18 w21
Tratamiento
Aunque es posible que tengamos más que aprender del estudio de las
diferencias étnicas en la patogénesis de la hipertensión, se cree que el
impacto de esto en las opciones de tratamiento tiene mayor
importancia práctica. La diferencia en el patrón de respuesta entre las
personas blancas y negras es el ejemplo mejor documentado y se
corresponde bien con la diferencia en el tipo de renina descrita
anteriormente. Pero la superposición es suficiente, un metaanálisis
reciente
Origen africano
10
Prevalencia relativa a la gente blanca
1 más tarde, sabemos por ALLHAT e INSIGHT que en pacientes
0,1
Origen del sur de Asia
10
Prevalencia relativa a la gente blanca
1 METRO
0,1
Hipertensión Diabetes Elevado
colesterol
Fig. 3 Prevalencia de hipertensión, diabetes y colesterol elevado por grupo étnico en
relación con las personas de raza blanca, ajustada por edad y sexo. Los de obesidad y
tabaquismo se ajustan por edad en hombres (M) y mujeres (W) por separado. Las
barras muestran intervalos de confianza del 95% (adaptado de Cappuccio et al.
BMJ VOLUMEN 332 8 DE ABRIL DE 2006 bmj.com
Práctica
Estimación de adultos estadounidenses no institucionalizados con hipertensión, por sexo, grupo étnico y edad,
1999-2002. Los valores son porcentajes (intervalos de confianza del 95%). (Adaptado de los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades w28)
Hipertensión Conciencia de Bajo corriente Condición
Característica predominio condición tratamiento revisado
Sexo:
Hombres 27,8 (24,9 a 29,7) 59,4 (55,8 a 63,1) 45,2 (40,9 a 49,6) 27,5 (23,7 a 31,3)
Mujer 29,0 (27,3 a 30,8) 69,3 (61,7 a 77,0) 56,1 (29,2 a 63,1) 35,5 (28,4 a 42,7)
Grupo étnico:
blanco 27,4 (25,3 a 29,5) 62,9 (57,3 a 68,5) 48,6 (44,1 a 53,1) 29,8 (25,7 a 34,0)
no hispano
Negro no hispano 40,5 (38,2 a 42,8) 70,3 (64,9 a 75,8) 55,4 (51,2 a 59,6) 29,8 (25,2 a 34,5)
Mejicano americano 25,1 (23,1 a 27,1) 49,8 (40,4 a 59,2) 34,9 (27,5 a 42,3) 17,3 (10,7 a 23,8)
Envejecer:
20 hasta 39 6,7 (5,3 a 8,2) 48,7 (38,8 a 58,7) 28,1 (20,1 a 36,1) 17,6 (11,6 a 23,7)
40 hasta 59 29,1 (25,9 a 32,4) 73,5 (69,1 a 77,9) 61,2 (57,1 a 65,2) 40,5 (36,4 a 44,5)
≥ 60 65,2 (62,4 a 68,0) 72,4 (70,0 a 74,7) 65,6 (61,9 a 69,3) 31,4 (28,7 a 34,2)
Total 28,6 (26,8 a 30,4) 63,4 (59,4 a 67,4) 45,9 (45,3 a 52,8) 29,3 (26,0 a 32,7)
cuestionar el uso del grupo étnico para orientar el tratamiento
inicial encontrado. 20
Si las personas de raza negra tienden a tener hipertensión tipo 2
(renina baja), esto predice una mejor respuesta a los fármacos para la
EC (bloqueadores del calcio y diuréticos) que a los fármacos AB
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores
de la angiotensina y bloqueo del calcio). De hecho, este es el panorama
general. La característica más clara de la hipertensión en las personas
de raza negra es que tienen una peor respuesta al tratamiento con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en
comparación con las personas de raza blanca. 21 w22 w23 En ALLHAT,
lisinopril fue 4 mmHg menos eficaz que la clortalidona en personas de
raza negra. 22 La evidencia de que los bloqueadores son menos efectivos
en las personas de raza negra es casi tan clara. 21 w24 Los diuréticos, por el
contrario, son más eficaces a una edad temprana en las personas de
raza negra, tanto por el papel de la sal como causante de la
hipertensión como porque hay menos aumento compensatorio de
W renina que en las personas de raza blanca. 23
METRO
La mayor comparación de la respuesta al fármaco por
edad y grupo étnico se muestra en la figura 4. Una década
METRO
que probablemente, por edad o grupo étnico, tengan
W
hipertensión de renina baja, dosis diabetogénicas de
clortalidona o hidroclorotiazida con amilorida para revelar
una reducción equivalente en la presión arterial y los
criterios de valoración cardiovasculares a 10 mg de
amlodipino o 60 mg de nifedipino. 24
Dos eventos recientes muestran el valor presente y futuro de
reconocer dos tipos de hipertensión y sus fármacos afines. Una es
la recomendación bastante radical del Instituto Nacional de Salud
y Excelencia Clínica de que el tratamiento de primera línea para la
hipertensión depende de la edad y el origen étnico
W (www.nice.org.uk/page.aspx?o = 292867). El segundo es un
informe del estudio de genética de la hipertensión británica del
METRO
MRC (BRIGHT) que indica un componente genético compartido
sustancial que subyace a la preferencia de los pacientes de tipo 2
por el bloqueo del calcio y los diuréticos. En una cohorte de
aproximadamente 100 pares de hermanos que tenían un control
W deficiente de la presión arterial cuando se les trataba con un
fármaco AB, el equipo BRIGHT identificó con una probabilidad de
Obesidad De fumar más de 100 000: 1 la presencia de un gen en la misma parte del
cromosoma 2p que previamente vinculado a la hipertensión en
ciudadanos estadounidenses negros. 25 Es probable que algunos
polimorfismos de un solo nucleótido en esta región cromosómica
sean más frecuentes en personas de raza negra que en personas
19)
blancas y en hipertensión sensible a la sal que resistente a la sal.
835
Práctica

son importantes para los pacientes e importantes para nosotros a

Jóvenes negros Jóvenes blancos
80 80 la hora de comprender mejor la hipertensión.
Pacientes con respuesta (%)

P = 0,005 P = 0,028

Colaboradores: MJB es el único colaborador.

60 60
Conflicto de intereses: MJB es presidente de la British Hypertension
Society, que recibe el patrocinio de las empresas que figuran en
40 40
www.bhsoc.org.
Para obtener más información, visite la Sociedad Británica de Hipertensión
20 20
(www.bhsoc.org).

0 0
1 Caulfield M, Munroe P, Pembroke J, Samani N, Dominiczak A, Brown M, et al;
o

o
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Estudio de la genética británica de la hipertensión del MRC. Mapeo de todo el
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Ca

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genoma de loci humanos para la hipertensión esencial. Lanceta
Cl

Cl
D

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o
or

or
2003; 361: 2118-23.
cl

cl
ro

ro
2 Dickerson JE, Hingorani AD, Ashby MJ, Palmer CR, BrownMJ. Optimización del
id

id
H

H
tratamiento antihipertensivo mediante la rotación cruzada de cuatro clases
Gente negra mayor Gente blanca mayor principales. Lanceta 1999; 353: 2008-13.
80 80 3 Mackenzie IS, Brown MJ. Perfiles genéticos versus rotación de fármacos en la
Pacientes con respuesta (%)

P = 0,001 P = 0,002
optimización del tratamiento antihipertensivo. Clin Med 2002; 5: 465-73. Guyton
4 AC. Riñones y líquidos en la regulación de la presión: pequeño volumen pero
60 60
grandes cambios de presión. Hipertensión 1992; 19: I2-8.
5 MacGregor GA, Markandu ND, Roulston JE, Jones JC, Morton JJ. Mantenimiento de
40 40 la presión arterial por el sistema renina-angiotensina en el hombre normal.
Naturaleza 1981; 291: 329-31.
6 Falkner B. Diferencias en negros y blancos con hipertensión esencial: bioquímica
20 20 y endocrino: conferencia de vanguardia. Hipertensión
1990; 15: 681-6.
7 Luft FC, GrimCE, Fineberg N, Weinberger MC. Efectos de la expansión y
0 0 contracción del volumen en blancos, negros y sujetos de diferentes edades
o

o normotensos. Circulación 1979; 59: 643-50.

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8 James GD, Sealey JE, Muller F, Concejal M, Madhavan S, Laragh JH. Relación de la
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D

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C

renina con el sexo, la raza y la edad en una población normotensa.

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o
or
lo

J Hypertens Suppl 1986; 4: S387-9.

cl
c
ro

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9 Fisher ND, Gleason RE, Moore TJ, Williams GH, Hollenberg NK. Regulación de la
id

id
H

secreción de aldosterona en hipertensos de raza negra. Hipertensión

Figura 4 Respuesta a antihipertensivos de un solo fármaco y placebo en hombres, por dos grupos étnicos y de 1994; 23: 179-84.
edad. Los números son tamaños de cada grupo. Las flechas agrupan medicamentos que tuvieron efectos que no 10 Laragh JH, Letcher RL, Pickering TG. Perfiles de renina para diagnóstico y
difirieron significativamente (adaptado de Materson et al. 21)
tratamiento de la hipertensión. JAMA 1979; 241: 151-6.
11 Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K.Número de nefrona en
pacientes con hipertensión primaria. N Engl J Med 2003; 348: 101-8.
12 Baker EH, Dong YB, Sagnella GA, et al. Asociación de hipertensión con
Mutación T594M en la subunidad b de los canales de sodio epiteliales en personas de raza
negra residentes en Londres. Lanceta 1998; 351: 1388-92.
Puntos resumen 13 Curtin PD. La hipótesis de la esclavitud para la hipertensión entre los africanos
Americanos: la evidencia histórica. Soy J Salud Pública 1992; 82: 1681-6. 14
Agyemang C, Bhopal R. ¿Es la presión arterial de las personas de África
La patogenia, la prevalencia, las complicaciones y el tratamiento de la adultos de origen en el Reino Unido mayor o menor que en los blancos de origen
europeo? Una revisión de datos transversales. J Hum hipertensos
hipertensión dependen del origen étnico
2003; 17: 523-34.
15 Cappuccio FP, Cook DG, Atkinson RW, Strazzullo P. Prevalencia,
Las diferencias son menos aparentes que las similitudes; solo los negros con los blancos se detección y manejo de factores de riesgo cardiovascular en diferentes grupos
étnicos del sur de Londres. Corazón 1997; 78: 555-63.
pueden comparar de manera confiable
16 Raleigh VS, Kiri V, Balarajan R. Variación en la mortalidad por diabetes mel-
litus, hipertensión y enfermedad renal en Inglaterra y Gales por país de nacimiento. Tendencias

Las tasas de prevalencia y complicaciones varían solo en grado, pero la de salud 1997; 28: 122-7.
17 Cruickshank JK, Beevers DG, Osbourne VL, Haynes RA, Corlett JC,
patogénesis difiere fundamentalmente y afecta la elección del tratamiento. Selby S. Ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, diabetes e hipertensión en antillanos,
asiáticos y blancos en Birmingham, Inglaterra. BMJ 1980; 281: 1108.
18 Agyemang C, Bhopal R, Bruijnzeels M, Redekop WK. No es nocturno
Los jóvenes de raza blanca y negra pueden caracterizarse como hipertensos con niveles
La caída de la presión arterial en personas de ascendencia africana y del sur de Asia
altos y bajos de renina, lo que corresponde a su mejor respuesta al tratamiento con difiere de la de las poblaciones blancas europeas? Una revisión sistemática y un
inhibidores y bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores metanálisis. J hipertensos 2005; 23: 913-20.
19 Cappuccio FP, Oakeshott P, Strazzullo P, Kerry SM. Aplicación de
de los canales de calcio y diuréticos. Estimaciones de riesgo de Framingham para las minorías étnicas en el Reino Unido e
implicaciones para la prevención primaria de enfermedades cardíacas en la práctica
general: estudio transversal basado en la población. BMJ 2002; 325: 1271.
Más estudios de otros grupos étnicos mostrarán si la división de la
20 Sehgal AR. Superposición entre blancos y negros en respuesta a anti-
hipertensión en tipos de renina alta y baja puede generalizarse drogas hipertensivas. Hipertensión 2004; 43: 566-72.
21 Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Terapia con un solo fármaco para
hipertensión en hombres. Una comparación de seis agentes antihipertensivos con
placebo. Grupo de estudio cooperativo del Departamento de Asuntos de Veteranos sobre

Conclusiones agentes antihipertensivos. N Engl J Med 1993; 328: 914-21.

22 Grupo Colaborativo de Investigación ALLHAT. Principales resultados en personas de alto riesgo

Es posible que algunos lectores no necesiten persuadirlos de que la
hipertensión tiene dos tipos. Sin embargo, hasta hace poco tiempo, las
únicas directrices sobre hipertensión que reconocían la necesidad de
adaptar el tratamiento inicial según el tipo de hipertensión eran las de
la Sociedad Británica de Hipertensión. w27
También he cubierto las diferencias conocidas en los
riesgos y los resultados entre los grupos étnicos. Pero aquí
se deben enfatizar más las similitudes que las diferencias. En
todos los grupos, el mensaje de lo que importa es simple: "la
presión arterial, estúpido". Las diferencias en las respuestas
de la presión arterial al tratamiento aún no se han estudiado
en la mayoría de los grupos étnicos. Estas diferencias
pacientes hipertensos aleatorizados a un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina o un bloqueador de los canales de calcio frente a un diurético: el tratamiento
antihipertensivo y reductor de lípidos para prevenir un ataque cardíaco (ALLHAT) JAMA
2002; 288: 2981-97.
23 He FJ, Markandu ND, Sagnella GA, MacGregor GA. Importancia de la
sistema de renina en la determinación de la caída de la presión arterial con restricción de
sal en hipertensos blancos y negros. Hipertensión 1998; 32: 820-4.
24 Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, de Leeuw PW, Mancia G, Rosenthal
T y col. Morbilidad y mortalidad en pacientes aleatorizados a tratamiento doble
ciego con bloqueo de los canales de calcio o diurético una vez al día en el estudio
internacional nifedipino GITS: intervención como objetivo en el tratamiento de la
hipertensión (INSIGHT). Lanceta 2000; 356: 366-72.
25 Padmanabhan S, Wallace C, Munroe P, Dobson R, Brown M, Samani N, et
Alabama. El cromosoma 2p muestra un vínculo significativo en todo el genoma
con la respuesta a la medicación antihipertensiva en el estudio británico de
genética de la hipertensión (BRIGHT). Hipertensión 2005. (doi: 10.1161 /
01.HYP.0000197947.62601.9d).

836 BMJ VOLUMEN 332 8 DE ABRIL DE 2006 bmj.com