El síndrome nefrítico se caracteriza
En
por hematuria de origen glomerular y
un sedimento de orina patológico
formado por hematíes dismórficos
(especialmente acantocitos) y restos
de hematíes, a menudo también se
encuentran leucocitos y restos
leucocitarios.
Generalmente es el resultado de un
proceso inflamatorio en el glomérulo.
Con frecuencia la tasa de filtración
glomerular está reducida, y aparecen
hipertensión, oliguria y edema en
grado variable. La proteinuria es
común pero relativamente baja. En
muchos casos, el grado de proteinuria
es limitado por la reducción de la TFG.
La hematuria puede ser esporádica,
intermitente o persistente, y puede ser
microscópica o macroscópica. El
síndrome nefrítico puede aparecer
como un proceso renal aislado o como
característica de una enfermedad
sistémica o de un trastorno
hereditario.
La hematuria glomerular, cuando es
visible, se suele describir como marrón
oscura, color «Coca-Cola», o turbia;
diferente al color rojo que se aprecia
cuando hay patología urológica. Casi
nunca se forman coágulos con la
hematuria glomerular, y el paciente
puede referir que la orina se ha vuelto
espumosa, como resultado de la
excreción de albúmina, que por
saponificación reduce la tensión
superficial de la orina; la aparición de
síntomas miccionales es poco común.
La presencia de dolor en la espalda,
flanco o abdomen no distingue entre
hematuria glomerular o urotelial.
los pacientes con glomerulonefritis
postestreptocócica puede haber
antecedentes de infección del tracto
respiratorio superior o infección
cutánea. Un episodio reciente de
infección estafilocócica,
particularmente en pacientes ancianos
diabéticos, aumenta la posibilidad de
una glomerulonefritis postinfecciosa
de predominio IgA.
La existencia de antecedentes de
hipertensión, retención hídrica y/o
formación de edema sugiere un origen
glomerular de la hematuria,
particularmente si la función renal está
reducida. La aparición de fiebre, rash
cutáneo y síntomas articulares
aumentan la posibilidad de la
existencia de una enfermedad
sistémica como causa de la
hematuria.
Es muy frecuente que ocurra
hipertensión arterial junto con la
hematuria glomerular. Lo más común
es que esté causada por retención
salina a nivel renal y expansión de
volumen. La retención salina se
produce por un aumento de la
reabsorción en la nefrona distal,
especialmente a nivel del túbulo
colector cortical, ya que en la mayoría
de los pacientes con síndrome
nefrítico el sistema renina-
angiotensina-aldosterona funciona de
manera normal.
En algunos pacientes aparece
hipertensión maligna con daño de
órgano vital. La presencia de
alteraciones articulares puede sugerir
una enfermedad vascular
reumatológica, del colágeno o una
vasculitis.
Diagnóstico
Análisis de orina: El elemento
fundamental del síndrome nefrítico es
la hematuria glomerular. La manera
más simple de identificar hematuria es
mediante un resultado positivo en la
tira reactiva de orina.
El examen microscópico de una
muestra de orina revelará un número
variable de hematíes libres. Algunas
veces, se puede apreciar un depósito
de hematíes en el fondo del tubo que
contiene la orina centrifugada. El
hallazgo definitivo en el síndrome
nefrítico son los cilindros hemáticos,
pero muy a menudo no es posible
identificarlos. El hallazgo más común
son los hematíes dismórficos con
pequeñas ampollas que brotan de su
superficie y protrusiones en forma de
vesículas.
La inflamación producida a nivel renal
también produce piuria y cilindros
leucocitarios.
Análisis de sangre: Deben incluir un
hemograma completo, un ionograma,
determinación de BUN y creatinina
sérica, así como un perfil hepático. La
VSG y los niveles de proteína C
reactiva suelen estar elevados. Se
requiere la determinación de la TFG.,
generalmente esta se realiza
mediante la recogida cuantitativa de
orina para medir el aclaramiento de
creatinina. Lo mejor es comenzar con
una medición del complemento
hemolítico total (CH50) para después
proceder a medir los niveles de C3 y
C4. Niveles bajos de C3 con C4
normales sugieren la presencia de
glomerulonefritis postestreptocócica o
glomerulonefritis
membranoproliferativa, mientras que
niveles bajos de C3 y C4 son más
indicativos de glomerulonefritis
postinfecciosa, lupus eritematoso
sistémico, glomerulonefritis
membranoproliferativa (tipo I)
asociada a hepatitis C, o
crioglobulinemia mixta.
Estudios de imagen: El tamaño renal
es un parámetro muy importante a
definir en los pacientes con síndrome
nefrítico, y la manera más sencilla de
conseguirlo es mediante ecografía
renal. Los riñones pequeños indican
que probablemente ya estén
presentes procesos de atrofia y
fibrosis. Si los riñones son pequeños
(<9 cm en un adulto de complexión
normal), la probabilidad de que se
trate de enfermedad reversible
disminuye marcadamente.
Biopsia renal: Los pacientes con
hematuria de origen glomerular que
presentan presión arterial normal,
función renal normal y mínima
proteinuria rara vez requieren una
biopsia renal a menos que la
presentación clínica sugiera una
enfermedad sistémica subyacente
como causa de enfermedad renal
secundaria.
La biopsia renal puede ser útil cuando
la hematuria está asociada a
alteración de la función renal. Cuando
la función renal sufre un deterioro
rápido (glomerulonefritis rápidamente
progresiva) y aparece un cuadro de
síndrome nefrítico, puede ser
necesario obtener la biopsia de
manera rápida para tratar y conseguir
una potencial preservación de la
función renal.
El tratamiento es de soporte y va
encaminado a prevenir las
complicaciones de la retención
hídrica. La restricción de agua y sal es
suficiente en algunos casos, pero es
frecuente que se requiera el empleo
de diuréticos de asa. En la minoría de
los casos, dicho tratamiento no es
suficiente y se requiere de terapia de
reemplazo de la función renal.
Generalmente, los pacientes
recuperan la diuresis de 7 a 10 días de
iniciado el cuadro. No hay evidencia
de que el uso de antibióticos para
tratar el foco primario prevenga la
aparición de glomerulonefritis. El
pronóstico a largo plazo generalmente
es bueno y sólo un pequeño
porcentaje de los pacientes persiste
con proteinuria e hipertensión
después del evento primario.
Emmett, M., Fenves, A. y Schwartz, J.,
Brenner y Rector. El riñon. (2018) España:
Elsevier
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Síndrome nefrítico. El residente. 3 (3) 86 - 89