APERTURA CASO 4

Lucía, 33 años, nacida y residente en Quito, ingeniera comercial, casada, grupo

sanguíneo B Rh+.

MC: Dolor epigástrico 

S: Refiere que desde hace 10 días presenta dolor epigástrico, en forma diaria e
intensa, tipo opresivo retroesternal acompañado de ardor epigástrico, sensación
de dificultad al paso del alimento y ocasionalmente disfonía sin causa clara. Este
dolor lo presenta realmente desde hace muchos años, amanece con la boca
amarga y eventuales vinagreras. Relaciona el aumento del dolor a raíz del
incremento de fumar e ingesta de café, asociado a intenso trabajo. Desde ayer
presenta hipo continuo que le ha impedido dormir. Nota alivio con la ingesta de
alimentos.

1. Definición de términos

 Dolor epigástrico: Epigastralgia, dolor en epigastrio, es la región situada en

la parte anterior, superior y central del abdomen.

 Ardor epigástrico: se utiliza para referirse a cualquier molestia digestiva o a la

presencia de síntomas desencadenados por la ingesta, o como sinónimo de
enfermedad ulcerosa péptica.

 Sensación de dificultad al paso del alimento: Disfagia: Dificultad para

deglutir

 Disfonía: Alteración de la voz, del timbre e intensidad, alteración de nervios

bucales, alteración de adaptación.

 Boca amarga: Patología asociada a problemas GI. Disgeusia (trastorno

persistente de mal sabor de boca)

 Vinagreras: Pirosis: sensación de quemadura desde el estómago a la faringe.

 Hipo continuo: Contracción espasmódica del diafragma y músculos

intercostales.

2. Lista de problemas

 Dolor epigástrico crónico

 Ardor en epigastrio
  Disfonía sin causa clara

 Hipo continuo

 Disfagia

 Disgeusia

 Pirosis

3. Jerarquización y explicación de problemas

 Dolor en epigastrio: Se debe a una estimulación en estructuras

inervadas desde metámeras espinales dorsales D6 a D11 (esófago,
estómago, duodeno, páncreas, hígado, vía biliar, peritoneo)

Causas: Digestivas: apendicitis, pancreatitis, neoplasia, enf de Crohn,

gastritis, hepatomegalia, úlcera péptica, esofagitis (reflujo
gastroesofágico), hernia hiatal paraesofágica,

Extradigestiva: IAM (presentación atípica), disección de aorta,

metabólicas, osteomuscular, Herpes zóster,

 Disfagia:

Clasificación:

 Orofaringea: Sensación de obstrucción al pasar el alimento,

Causas: Diverticulo de zenker, neoplasias, iatrogénicas, sífilias,
parkinson, ACV, miastenia gravis, distrofias musculares, distrofia
muscular,

 Esofágica (de bolo al estómago): No hay correcto equilibrio entre

mov perstalticos desde la boca al esófago para mover el bolo
alimenticio. Causas: Esofagitis, tumores, TB, espasmo difuso
esofágico.

Motilidad: acalasia, chagas,

Obstructiva: estenosis péptica, ca esofágico,

  Motora: Localización variable, mas frecuente por líquidos, no hay
repercusión en estado general

 Obstructiva: Localización fija, repercusión del estado general

 Aguda:

 Crónica:

 Lógica: Permanente, progresiva, primero sólidos, luego blandos

y final líquidos, estrechez progresiva del esófago por neoplasia

 Ilógica: Intermitente, discontinua, no tiene relación con alimentos,

por afectación motora, solo a líquidos.

 Disfonia:

Aguda: infecciones de vías respiratorias altas, esfuerzos vocales,

trauma de cuello, ceden a los 7 o 14 días.

Crónica: Aislada, no en contexto infeccioso, duración hasta 3 semanas,

acompañada de tos, hemoptisis, acidez, multifactorial: por abuso de
fármacos, socioemocionales, psiquiátricos, neoplasia, autoinmune,
personas fumadoras

Tipos de voces: Voz apagada, voz sofocada, voz ronca, voz leñosa, voz
bitonal.

Funcional: focal
 Orgánico: Lesión que afecta el órgano involucrado en la fonación, ca
laríngeo, edema de cuerdas vocales

 Boca amarga: Si el sabor amargo dura por mucho tiempo o aparece de

manera inesprrada indica patología, constante sabor amargo en boca,
solapa sabores, se presenta asi no consuma alimentos.

Causas:

 Gástricas (RGE, acidez estomacal) ,

 Hepáticas( hepatitis, hígado graso, cirrosis) acumulo de amoniaco

en grandes cantidades, se altera el gusto por alimentos.

 bucales (mala higiene dental)

 fármacos (antibióticos, clarito, clindamicina)

 suplementos vitamínicos (fe)

 Pirosis: Aparece 30 a 60 min luego de ingerri alimentos, por comidas

copiosas, se produce porque no hay aclaramiento adecuado del esófago
y puede darse ERGE.

Causas:

Anatómicas: iatrogénica, hernia hiatal, embarazo, comidas copiosas,

obesidad, tabaco, fármacos ( aines, benzodiacepinas, anticonceptivos
orales, bifosfonatos) (corticoides, nitratos, clopidogrel, tetraciclinas,
agonistas del calcio)

 Hipo continuo:

Fisoopatología:

Agudo: Transitorio o autolimitado. Menos de 48 horas

Persistente: + 48 horas pero menos de 1 mes

Intratable: + de 2 meses

Causas: Comer mucho y rápido, estrés emocional, tragar aire, comidas

picantes, bebes sodas, alcohol, fumar.

Irritación de los nervios frénicos, enfermedades del SNC, fármacos,

alteraciones metabólicas (hiponatremia, hipocalcemia, uremia).
4. Hipótesis

 Lucia de 33 años presenta dolor epigástrico por RGE.

 Lucía de 33 años presenta ERGE.

 Lucía de 33 años presenta enfermedad ulcerosa.

 Lucía de 33 años presenta úlcera péptica.

 Lucía de 33 años presenta dispepsia funcional (no ulcerosa)

5. Objetivos

 Definición, epidemiología, fisiopatología, clínica, etiología, dg,

prevención, manejo de enfermedad por reflujo.

6. Na:

 Esclerodermia: Presencia de depósito excesivo de los componentes de

tejido conectivo, alteraciones del lecho vascular, afecta piel, tubo
digestivo, pulmón, corazón, riñón, 3 mecanismos, trastornos de s de
colágeno, alteraciones vasculares, anomalías inmunológicas.

Alteración cutánea + frecuente: 3 fases:

 1 edematosa (dedos de manos con edema)

 2 indurativa (piel engrosada)

 3 atrofia y adelgazamiento cutáneo.

 Alteración esofágica (pero cualquier parte de TD puede

afectarse).

 ELA: Degeneración progresiva de los tractos corticoespinales, núcleos

motores en el bulbo igual afectado. Debilidad, atrofia, debilidad
muscular, etiología desconocida.

 Esclerósis múltiple: Actividad desmielinizante, crónica, afecta todo el

SN, causas principales de discapacidad neurológica, afecta + a adultos
jóvenes (Europa) rara vez antes de los 10 años y después de loa 60
años. Mujeres a hombres proporción 2:1. En lationoamerica 2 a 3 casos
por cada 100000 habitantes. Trastornos visuales (neuritis óptica),
alteraciones en a sensibilidad, parestesias, manifestaciones en tronco,
 miembros, alteraciones intestinales, vesicales, sexual, cognitivo.
Deterioro neuropsicológico.

 acalasia (plexos afectados): afectación del plexo mientérico del

esófago, afecta las neuronas excitadoras e inhibidoras. Las neuronas
inhibidoras se encargan de la relajación del cardias, propagar peristalsis

 fármacos que producen disfonía: Corticoides inhalados (fluticasona,

desametasona, irritan la garganta y provonca faringitis)
antocolonérgicos, bromuro ipratropio, neurolépticos.

 hernia hiatal tipos:

  Miastenia gravis: enfermedad autoinmune contra los receptores
postsinapticos de acetilcolina, asociado a disminución de la musculatura
a nivel faríngeo. Disfagia no se evidencia hasta 15 o 20 min luego de las
comidas, diplopía, ptosis palpebral (es la primera manifestación clínica).

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Una de las primeros casos de consulta en MF y en el gastroenterólogo. 15% de

los adultos. Prevalencia del 3 – 4 %. + probabilidad de presentar esófago de
Barret.

Factores de riesgo: obesidad, tabaco, alcohol, hernia hiatal, embarazadas, dieta

alta en grasas, retraso del vaciamiento gástrico, alteración de peristalsis,

Factores que reducen la pr del esfínter esofágico inferior: anticolinérgicos,

antihistamínicos, calcioantagonistas, progesterona, nitratos.
Fisiopatología: Lesión a nivel de mucosa y se genera erosión, daño y dolor.
Posteriormente hay inflamación, luego se genera tejido cicatrizal y hay daño,
lesión esofágica, con lo que se puede generar esófago de Barret, ca esofágico,

Presión del esfínter esofágico inferior: 15 – 30 mmhg (adultos) 10-15 mmhg

(niños)

3 mecanismos fisiopatológicos involucrados en el reflujo: relajació

Clínica: pirosis y regurgitación son típicos, hipersensibilidad y dolor funcional

Disfagia, dolor retroesternal (no origen cardiaco), odinofagia, náuseas

Diagnóstico: sintomatología, correcta anamnesis, endoscopia (esofagtis péptica),

prueba de inhibidores de bomba de protones (por 4 semanas, es diagnóstica y
terapéutica) en 4 semanas ya debería disminuir la sintomatología.

Clasificaciones:
PH- metría: cuantifica la exposición al ácido del esófago, analizar la capacidad de
aclaramiento, se sa una sonda que contiene 1 o 2 sensores y un electrodo de
referencia que se lo pega a la piel. La sonda se coloca por la nariz, y se la deja
alojada en el esófago.

Ph del esófago: 6

Ph del estómago: 1- 3 promedio 2

Manometría esofágica: Pasar una sonda por la nariz hacia el esófago, estómago y
se miden las presiones

Complicaciones:

 Esófago de Barret

 Adenocarcinoma

ÚLCERA PÉPTICA

Hay dolor epigástrico, urente, exacerbado en el ayuno y calma con alimentos. Este
es un complejo sintomático que caracteriza a la úlcera péptica.

La úlcera es la pérdida de la intgridad de la mucosa del estómago.

Genera 15.000 defunciones, gran gasto en el sistema de salud.

Etiología: producida por el H. pilory, AINES, ibuprofeno (+ gástricas que
duodenales), idiopático, como manifestación de ca gástrico. EPOC, tabaquismo
activo, pasivo, enfermedad coronaria, alcohol, afroamericanos, diabetes, obesidad,
factores genéticos, psicológicas (personalidad tipo A tienen más riesgo de
desarrollar esta enfermedad)

Fisiopatología:

Mecanismos de defensa del aparato gastroduodenal:

 capa de moco, bicarbonato, fosfolípidos, barrera contra varias moléculas,

células epiteliales de la superficie van a segregar moco, bicarbonato.

 Transportadores iónicos que mantiene ph intracelular, uniones estrechas

intracelulares,

 Prostaglandinas E, inhiben la secreción gástrica y activa los mecanismos de

defensa de la barrera mucosa.

 Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.

Pscientes que sufren shock, traumatismo graves, tienden a experimentar

alteraciones erosivas de la mucosa gástrica, úlceras con hemorragias, hay
aumento de la secreción de ácido gástrico, úlceras agudas luego de traumatismo,
úlceras de Curling en quemaduras.

Histopatología:

Clínica: Dolor epigástrico, atenúa con la ingesta de comidas, rara vez aparece en
el desayuno, suele aparecer 1 a 3 horas posterior al alimento, 50-80% de los
pacientes refieren dolor nocturno, perdida de peso, meteorismo, pérdida de peso,
anorexia, eructos, distensión abdominal, pirosis, intolerancia a las grasas. Cuando
hay obstrucción el el píloro, saciedad temprana, nausea, vómito, perdida de peso.

Perforación de úlcera péptica: Triada de dolor abdominal, taquicardia, rigidez

abdominal

Examen físico:

NA:

 Clasificación endoscópica del esófago de Barret.

 Clasificación de Praga: caracteriza la extensión de la metaplasia

incluyendo la longitud máxima de la lengüeta (M) y la extensión
circunferencial (c)
  Ph- metría del esófago, impedancia: Mide la cantidad y grado de ácido qe
fluye hacia el esófago, se hace una correlación de los síntomas con la
cantidad de ácido. Menos de 4 ácido se define como el inicio de reflujo
patológico, más de 4 alcalino.

% de tiempo con ph de 4. Normal hasta 4.5

Fracción de tiempo con el pcte de pie y fracción de tiempo con el paciente

en decúbito.

Se evalua la cantidad de los episodios de reflujo. Normal hasta 46.9%.

Duración de episodios de reflujo. Normal hasta 19 minutos.

Se puede presentar hasta 3 episodios en 24 horas es normal. Cuando ya

hay 4 o más episodios es positiva la ph- metría.

Impedanciometría: se la combina con ph- metría. Se mide en 24 horas y

cuantificar el número de episodios ácido y no ácido.

 Por qué el H. pylori genera más úlceras duodenales que gástricas?

En ausencia de una ulceración asociada a ulceración más del 90% es

asociado a h. pylori. Debe haber una metaplasia gástrica para que este
pueda colonizar. Hipersecreción de acido clorhídrico, lesiona a linfocitos b
roductores de somatostatina, se acentúa la úlcera duodenal.

 ¿Por qué los corticoides se asocian a úlcera péptica?

Agravan si es que se los combinan con AINES, solo agrava la ulcera ya

previamente hecha por aines.

Se debe a disminución de formación de Pg. Afectación en la mucosa y se

genera úlcera. Evitar aines en pctes con antecedentes gástricos.

Diferencias ulcera gástrica de duodenal 7 diferencias en epidemiología,

clínica, complicaciones, etc.

ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA

Epidemiología 90% por h. pilory 50% es por h. pylori

En edades de 25 a 40 años. En edades avanzadas

45- 60 años
Clínica Se alivia con alimentos. Empeora con los
alimentos
 Dolor alrededor de 2 a 3 horas Dolor luego de

Asociado a náusea y vómito Dolor por una

perforación
Cuadro obstructivo
Cuadro urente
Melenas
Hematemesis

Histopatologí En la primera porción del duodeno Benignas a nivel de la

a o a 3cm del píloro. unión entre antro y
mucosa.
No se asocia a CA
Se asocia más a CA

Dirección Penetra más al páncreas. Más afecta al lóbulo

Pancreatitis. hepático izquierdo
RX, estudio Benignas, con pliegues que Tienen un nicho y si es
baritado confluyen al centro, no se fusionan benigno, mancha de
suspensión, maligna
tamaño + 3 cm.

Pliegues de catéter
ulcerado, se pueden
fusionar y se engrosan
Fisiopatología Más se produce por H. Pylori Más se produce por
AINES
úlceras Mas común en la
curvatura menor y en a
pared posterior del
cuerpo gástrico.
Secreción Secreción aumentada Normal o disminuida
ácida basal
nocturna

Endoscopía: Se recomienda hacer una endoscopía a personas sin sintomatología

a partir de los 50 años.

Manejo:

DG para H. pylory
  Análisis de ac en sangre: No invasivo s80% e90%. No se usa porque no se
determina si la infección es actual o pasada. Solo da que se ha estado en
contacto por el h. pylor, en si no da un dg.

 Antígeno en heces: se evalúa el material fecal, no es una prueba dg, se lo

realiza pos tratamiento 6- 8 semanas.

 Prueba de aliento: E: 95-100%

 Al paciente se le indicó inhalar profundamente y contener el aliento

por un periodo breve de tres a cinco segundos, y exhalar el aliento
dentro de la bolsa azul a través de la boquilla (muestra basal).

 A continuación, se le dio a beber la solución de urea, la cual ingirió a

través del popote, cuidando de no tener pausas, seguido de un lapso
de 15 minutos durante el cual guardó reposo y no fumó ni ingirió
bebidas o alimentos; repitiéndose a continuación el paso 2, utilizando
la bolsa rosa (muestra problema).

 Una vez calibrado el espectrofotómetro, utilizando muestras de

referencia, se procedió a colocar las bolsas en sus boquillas;
después de cinco minutos, el instrumento proporcionó los resultados
en forma automática.

 Se consideraron como positivas aquellas muestras que igualaron o

superaron el valor de corte establecido de 2.4 obtenido en estudios
previos controlados.

 Prueba de ureasa rápida: h. pylori hidroliza la úrea y es de color rojo.

S90% E95%

 Biopsia: Se observa el microorganismos con hematoxilina eosina.

Infiltracion de monocitos, infiltración de neutrófilos, atrofia, metaplasia.

Tratamiento de H. pylori

Aliviar síntomas, impedir evolución de úlcera y evitar complicaciones.

Terapias de rescate
Tratamiento de lesiones gástricas:

Prevención primaria de ulcera asociada a AINES:

En uso de warfarina, uso de corticoides en edad avanzada

bloqueantes de receptores h2: 300 mg de ranitidina 2 v/día.

Tratamiento quirúrgico

Para evitar las complicaciones: Gastrectomía

DISFAGIA

 Anillos, membranas esofágicas:

 Anillo tipo B: más frecuente que el anillo tipo a y en la unicon
escamocolumnar del esófago y del estómago.

Tto: Si los pctes son sintomáticos se hace una dilatación con balón, pero se
prefiere una ablación del anillo para disminuir las recidivas.

Dilatadores de 18 mm de diámetro y se recomienda un inhibidor de bomba

de protones para disminuirlas recidivas.

 Divertículos

25% complicada

75% no complicada

Diverticulo de Zenker: Uno de los + frecuentes, en edad avanzada

(70años), se puede dar por la pérdida de elasticidad de tejidos por la edad.
Se desarrolla en el triángulo de killian entre el músculo constrictor inferior
de la faringe y el músculo cricofaríngeo.

Se presenta disfagia, regurgitación, cuando se complica hay hemoptisis,

hematemesis.

El dg es por esofagograma, se puede ver a nivel de la articulación

esternoclavicular, hay una dilatación de la superficie dorsal del esófago y se
evalúa el tamaño y posición. También se realiza ecografía transcutánea

Se clasifica por tamaño medido en dirección craneocaudal: pequeño (2cm),

intermedio (2-4 cm) grande (4 – 6 cm)

Complicaciones, neumonía por asiración, sangrados, ca de células

escamososas (raro)

Acalasia: acalasia (plexos afectados): afectación del plexo mientérico del

esófago, afecta las neuronas excitadoras e inhibidoras. Las neuronas inhibidoras
se encargan de la relajación del cardias, propagar peristalsis. Sintomas se
presentan de manera brusca, disfagia de sólidos hasta líquidos, regurgitación
espontánea, tos, neumonías y el contenido de regurgitación llega al ap
respiratorio. Dolor torácico

Dg: esofagograma ( signo de la punta de lápiz o cola de ratón) estrechamiento a

nivel del cardias. Manometría hipertonía del esfínter esofágico inferior.

Tto: dilatación neumática o inyección de toxina botulínica.

Disfagia causas

manejo de úlcera,

NA: Ca más frecuentes de Ecuador y en que lugar está el ca gástrico, buscar en

hombres y mujeres (5). Leer Billroth 1, etc para tto de úlceras.