HIPÓFISIS.

SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS ANTERIOR

HIPOFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE GH
Manifestaciones
- Clínicas se ven en niños y son: enanismo hipofisario armónico, cara de muñeca,
aspecto juvenil y tendencia a la obesidad.
- Metabolismo hipoglucemia por fallo de la acción hiperglucemiante de GH
- Exploración Funcional se ven disminuidas la GH y las somatomedinas.
Formas fisiopatológicas
- Enanismo hipotalámico causado por un trastorno funcional o lesiones tumorales
isquémicas. La estimulación con GRH es positiva porque la hipófisis está bien.
- Enanismo hipofisario por lesión de células somatotropas. La estimulación con
GRH es negativa.
- Enanismo tipo Laron GH normal o alta, el defecto reside en la síntesis y
liberación de somatomedinas.
- Enanismo psicosocial por secreción insuficiente de GH que se ve en niños que
sufren privación afectiva

HIPERFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE GH
Manifestaciones
- Clínicas son distintas para los jóvenes y los adultos, en jóvenes se produce
gigantismo hipofisario y en adultos se produce acromegalia.
- Metabólicas se da hiperglucemia por acción antiinsulínica de GH.
- Exploración Funcional aumenta la GH y las somatomedinas
Formas fisiopatológicas
- Hipersecreción de GH por adenoma hipofisario la prueba de supresión por
sobrecarga oral de glucosa es negativa.
- Secreción ectópica de GH que se da en ciertos tumores.
- Hipersecreción de GRH por tumores hipotalámicos
- Secreción ectópica de GRH en tumores pancreáticos por ejemplo.

PANHIPOPITUITARISMO (hipofunción prehipofisaria global)

Causas
 El síndrome de Sheehan es un ejemplo de causa, la necrosis isquémica de la
hipófisis tras partos con mucha pérdida de sangre porque los estrógenos la hiperplasian
y la vuelven más sensible.
La extirpación quirúrgica
Manifestaciones y fisiopatología.
Resulta de sumar las manifestaciones de la insuficiencia 2ª de Tiroides, SR,
gónadas, hipoprolactinemia, enanismo en niños por déficit de GH.

SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS POSTERIOR.

HIPOFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH (Diabetes insípida)
Mecanismos
Incapacidad de los núcleos supraópticos y paraventriculares, fracaso funcional,
elevación del umbral de respuesta.
Causas
Lesiones traumáticas, causadas por la inflamación, del hipotálamo y la forma
idiopática.
Manifestaciones y fisiopatología
- Clínicas: se produce diabetes insípida por fallo en la reabsorción de agua en
el túbulo distal, con poliuria, clara y poco densa, y polidipsia.
- Exploración funcional: disminuye la concentración de ADH en sangre, la
prueba de la sed es negativa (no aumenta la ADH), pero si se administra ADH la
orina es normal.
HIPERFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE ADH (Síndrome de la secreción
inadecuada de ADH)
Mecanismos y causas
Afecciones del SNC que estimulan anormalmente los núcleos que provocan una
secreción de ADH en exceso. Secreción ectópica de ADH.
Manifestaciones
- Clínicas: aumenta la reabsorción de agua, esto provoca un aumento de la
volemia e hipoosmolaridad del LEC, y provoca una hiperhidratación de las
neuronas.
- BQ: disminuye la reabsorción de Na que provoca un aumento de la natriuresis y
por hemodilución provoca hiponatremia. Disminuye la [urea y ácido úrico]
plasmáticas porque aumenta el CL por la hipervolemia.
 - Exploración funcional ADH supranormal en plasma.

PGM-58 FISIOPATOLOGÍA DEL TIROIDES

EXPLORACIÓN.
Hay dos tipos de exploración: la física a través de la palpación y la bioquímica
que tiene tres procedimientos (determinación de T4 y T3, determinación de TSH y la
prueba de estimulación con TRH.
BOCIOGÉNESIS (↑ del tamaño del tiroides)
- Mecanismo
o ↑ TSH → por déficit de hormonas tiroideas (glándula se hiperplasia para
compensar) que tiene 3 orígenes: déficit de yodo (bocio endémico),
trastorno en la síntesis de HT (por defecto genético o sustancias que la
inhiben) o resistencia a la acción de HT (↑ TSH, T3 y T4).
o Acción de Ig estimulantes del crecimiento tiroideo (Bocio autoinmune)
- Características y evolución
o El tiroides siempre evoluciona de difuso y homogéneo a nodular y
heterogéneo, por tanto en el caso de la bociogénesis sucederá lo mismo;
 esto sucede porque la hiperplasia se hace a expensas de las células
foliculares.
o Hay dos tipos de células tiroideas: las que tienen gran capacidad de
replicación y las que tienen gran capacidad de síntesis, si coinciden los
nódulos se convierten en hiperfuncionantes y autónomos.
o Si se da una asincronía entre el crecimiento y la vascularización se
produce una necrosis.
- Bocio simple
o Es el bocio que cursa sin déficit ni exceso de hormonas.
o Se manifiesta mecánicamente sobre los órganos próximos.
o En la exploración funcional se palpa más grande pero el resto de los
datos son normales porque e eutiroideo por definición.

HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
- Manifestaciones (son el resultado del ↑ de T3 y T4 tanto directas como por
aumento de la activación del SP)
o Clínicas
 Síntomas generales Se produce adelgazamiento por aumento del
catabolismo, que trae consigo un aumento del apetito
(hiperorexia) y un aumento de la producción de Q (y una
intolerancia a éste).
 Aspecto, piel y sus anejos La retracción del párpado superior
(inervado por el SP) produce una mirada brillante. La piel está
caliente y húmeda para eliminar el exceso de Q y se produce
onicolísis.
 Aparato digestivo diarrea por aumento del tránsito intestinal.
 Cardiovascular por activación del SP (↑FC, del inotropismo y ↓
R periféricas) se produce un régimen circulatorio hipercinético
para eliminar Q. En la exploración e observa taq., pulso magnus y
celer, y ↑Pdiferencial
 AR disnea para ventilar más y aprovisionar oxígeno.
 SN temblor y reflejos tendinosos más vivos
 Aparato locomotor músculos se atrofian y pierden fuerza
o Metabólicas ↑ metabolismo basal e hipocolesterolemia por degradación
de sus proteínas
o Exploración funcional ↑ las HT
- Formas fisiopatológicas
o Hipertiroidismo primitivo por adenomas funcionantes. La TSH está
disminuida por inhibición por feedback y la prueba de la TRH es
negativa.
o Hipertiroidismo secundario tiene do formas: la rara por exceso de TSH
en hipófisis por adenoma o resistencia a feedback y la normal por Ig que
activan el tiroides (enfermedad de Graves-Basedow)y provocan
exoftalmos. En la exploración se observa ↓TSH y la prueba de la TRH es
negativa porque T3 y T4 en exceso la inhiben)

HIPOFUNCIÓN TIROIDEA
Son consecuencia de la acumulación de sustancia mucoide (mixedema) o del fallo de la
acción ejercida por HT.
 - Manifestaciones
o Clínicas
 Generales: Se retrasa el crecimiento y hay una intolerancia al
frio.
 Fascies ancha y como si fuera edematosa, piel pálida y
amarillenta, áspera y edematosa por acumulación de mucina.
 CV ↓ del GC y de la FC, y cardiomegalia por infiltración
mixedematosa del espacio pericárdico.
 Digestivo macroglosia y disminución del gusto, estreñimiento.
 SN embotamiento mental, neuropatía periférica si la mucina
envuelve un nervio.
 Aparato locomotor musculatura pseudohipertrófica,
pseudomiotónica ( reflejo tendinoso prolongado)
 Anemia ↓ consumo de oxígeno ↓ el transporte de éste.
o Metabólicas ↓ el metabolismo basal y hay hipercolesterolemia. También
↓ la eliminación de agua libre (hemodilución con hiponatremia e
hipoosmolaridad)
o Exploraciones funcionales ↓HT
- Formas fisiopatológicas
o Por resistencia a la acción de HT T4 y T3 están elevadas en el suero y la
TSH es elevada por la desinhibición hipofisaria.
o Hipotiroidismo primario falla el tiroides (enfermedad autoinmune) se da
un bocio compensador fallido
o Hipotiroidismo secundario por fallo en la hipófisis (por una lesión
inflamatoria o un tumor) se presenta con ↓ de la TSH y nula respuesta a
TRH.
o Hipotiroidismo terciario hipotálamo no sintetiza TRH.

PGM- 59 PARATIROIDES
RECUERDO FISIOLÓGICO
La PTH cumple funciones en dos localizaciones preferentes: el hueso (+ los
osteoclastos que + la reabsorción ósea y liberan Ca y P) y el riñón (↑ la reabsorción de
Ca e – la de P, y + la enzima formadora de vit. D que promueve la absción intestinal de
Ca. La secreción de PTH está regulada por la síntesis de vit D y la calcemia.

HIPOPARATIROIDISMO
- Manifestaciones
o Clínicas hipocalcemia que cursa con calcificaciones, ↑ de la excitabilidad
neuromuscular y afectación cardiaca.
o Bioquímicas déficit de vit. D, calciuria es baja por la disminución del Ca
en la FG y ↑ fosfatemia por ↑ en la reabsorción tubular.
 o Exploración funcional la [PTH] es infranormal.
- Formas fisiopatológicas
o Hipoparatiroidismo primario se produce un fracaso en la secreción de
PTH como consecuencia de una extirpación o como consecuencia de
una agresión, enfermedad autoinmune o defecto genético (las tres últimas
son más raras). En el síndrome de DI George lo que sucede es que no se
forma ni paratiroides ni timo por un defecto en el desarrollo.
o Pseudohipoparatiroidismo órganos efectores son resistentes a la
hormona que está aumentada por que tampoco funciona el feedback.

HIPERPARATIRODISMO
- Manifestaciones
o Clínicas:
 hipercalcemia que cursa con dos clases de consecuencias:
directas (IR por constricción arteriolar, arritmias, anorexia,
nauseas y vómitos, debilidad muscular, apatía que puede llegar al
coma) derivadas de la hipercalciuria (formación del cálculos)
 Hueso ↑ la actividad de los osteoclastos y produce una
osteoporosis de turnover alto. La sustitución de hueso por tejido
fibroso en la osteitis fibrosa quística que produce dolor, fracturas
y deformaciones.
o Bioquímicas presentan hiercalcemia, ↑ de la calciuria (por un aumento
del Ca en FG) y ↑ Fosfaturia con ↓ de la fosfatemia (por una – de la
reabsorción tubular)
o Exploración funcional la PTH está elevada.
- Formas fisiopatológicas
o Hiperparatiroidismo primario por tumores especial mención para los
MEN
o Hiperparatiroidismo secundario por malabsorción intestinal, carencia
de Vit. D e IR, situaciones que producen hipocalcemia y por tanto un
aumento en la secreción de PTH.

PGM-60/61GLÁNDULAS SUPRARRENALES
RECUERDO FISIOLÓGICO
La glándula suprarrenal tiene dos partes importantes:
- Corteza: con tres capas: glomerulosa (secreta glucocorticoides como el cortisol
que son hiperglucemiantes, promueven la vc, + la eritropoyesis y ↑ el
catabolismo), fasciculada (secreta mineralocorticoides como la aldosterona que
retienen Na y eliminan K) y reticulada que se encarga de la síntesis de
andrógenos.
- Médula: con células similares a las neuronas postganglionares del SP y con
aferencias preganglionares de éste. Las células reciben el nombre de cromafines
y secretan NA y AD.
HIPERFUNCIÓN SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
(SÍNDROME DE CUSHINGH)
- Manifestaciones
 o Clínicas
 ↑ el catabolismo de proteínas que provoca atrofia muscular,
osteoporosis y estrías rojo-vinosas en el abdomen.
 Trastorno en el metabolismo de lípidos que provoca una
redistribución grasa (cara de luna llena y cuello de búfalo)
 HTA de forma indirecta por la sensibilización y de forma directa
porque tienen un poco de actividad mineralocorticoide.
 SN presenta tendencia a la depresión.
o Bioquímicas hiperglucemia por aumento de la gluconeogénesis
o Exploración funcional está elevado el cortisol en plasma se pierde el
ritmo del cortisol.
- Formas fisiopatológicas
o Primaria por acción de tumores funcionantes (adenomas>>carcinomas),
enfermedad autoinmune. Cursa con un descenso de la ACTH que no
aumenta tras la prueba de la CRH porque el bloque hipotálamo hipófisis
está frenado.
o Secundaria por ↑ACTH hipofisaria por un adenoma, la respuesta a CRH
es + lo que prueba que los adenomas son sensibles a ésta.
o Secundaria a la estimulación por ACTH o CRH ectópico en tumores que
suelen ser pulmonares. La ACTH está ↑ y la estimulación con CRH es –
por el freno impuesto por el aumento del cortisol.

HIPOFUNCIÓN CORTICO-SUPRARRENAL (SÍNDROME DE

ADISSON)
- Mecanismos es una destrucción global de tejido por inflamaciones (tanto por
autoanticuerpos como por tuberculosis), por tumores o por hemorragias.
- Manifestaciones
o Clínicas dependen de la pérdida de las distintas hormonas:
 ↓Cortisol: ↑ la ACTH que a su vez ↑ la melanina y produce una
hiperpigmentación y provoca anemia, eosinofilia y leucocitosis.
 ↓ Aldosterona: hipotensión
 ↓ Andrógenos: ↓ el vello axilar y pubiano en mujeres.
 Generales: astenia, vomitos y confusión mental
o Bioquímicas ↓ aldosterona provoca hiponatremia e hiperpotasemia y la ↓
de cortisol provoca hipoglucemia.
o Exploración funcional: ↓ las HSR y ↑ la ACTH por desinhibición del
bloque hipotálamo-hipófisis, la ACTH no actúa por un fallo del tejido
glandular, también disminuyen los 17-hidroxicorticoides y los 17-
cetosteroides en la orina que nos informan de la síntesis de aldosterona y
andrógenos respectivamente.

HIPERFUNCIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

(SÍNDROME DE CONN)
- Manifestaciones
o Clinicas consecuencia de la retención de Na (HTA pero no explica el
edema ya que en el momento en que el volumen del EEC es muy alto ↓
la retención de Na con el fenómeno de escape) y la excreción de K
(debilidad muscular y poliuria) e hidrogeniones ( alcalosis metabólica
que puede producir crisis de tetania)
 o Bioquímica hipernatremia, hipopotasemia y alcalosis como acabamos de
ver.
o Exploración funcional está aumentada la aldosterona en plasma y orina.
- Formas fisiopatológicas
o Hiperaldosteronismo primario tumor o hiperplasia bilateral de la corteza
suprarrenal. Como funciona con autonomía, la actividad renina del
plasma está disminuida y la prueba de la supresión de la secreción de
aldosterona mediante sobrecarga salina es negativa. Un caso especial es
la existencia de células secretoras de aldosterona que responden a la
ACTH por un fallo en el desarrollo.
o Hiperaldosteronismo secundario por aumento de renina que provoca el
aumento de angiotensina que a su vez estimula la síntesis de aldosterona.
El hiperaldosteronismo interviene en la génesis de la HT vasculorrenal,
de la de algunos casos de IR, de la de los portadores de tumores
secretores de renina y quizá de la HT maligna. En casos de edema se
agrava. En resumen, el hiperaldosteronismo 2º es un mecanismo
productor de HT y promotor de edemas.
HIPERSECRECIÓN ADRENOMEDULAR (FEOCROMOCITOMA)
- Causas la causa es el tumor funcionante denominado feocromocitoma que
segrega catecolaminas de forma descontrolada. Además sintetiza otros péptidos
por lo que tiene un cuadro bastante variable.
- Manifestaciones
o Clínicas HTA atribuible al ↑ del GC y de las R periféricas, además de
cefaleas, palpitaciones y aumento del sudor (si es paroxístico). Los
paroxismos surgen de forma espontanea o por desplazamientos del
compartimento abdominal que estimulan mecánicamente el tumor. Es
frecuente la hipotensión ortostática por la hipovolemia secundaria a la vc
persistente y la desenibilización de los receptores del seno carotideo.
Intolerancia al calor por la vc que no les permite perder Q y
adelgazamiento por ↑ del metabolismo basal.
o Hematológicas leucocitosis con neutrofilia y desviación izq. porque la
estimulación adrenérgica moviliza al pool marginal de los leucocitos.
o Bioquímicos hiperglucemia por activación de la glucogenolisis e – de la
secreción de insulina, ↑ de los ác. Grasos libres por el incremento de la
lipólisis e hipopotasemia por el desplazamiento del potasio al interior de
la célula.
o Exploración funcional ↑ del AD y la NA en plasma y orina y por el
aumento de la metanefrina y el ácido vanilmandélico en la orina.