HEMORRAGIA DIGESTIVA

-Discreto descenso de la incidencia de HDA y un aumento de la incidencia de hemorragia digestiva baja

(HDB).
-hemorragia de origen varicosa no es de las más frecuentes, pero sus tasas de morbilidad y mortalidad son
particularmente elevadas.
AGUDO OCULTA OSCURO

Visible: hematemesis, melena o No existe evidencia de pérdida de Sangrado recurrente en la que no se

hematoquecia sangre visible, se ordena una identifica una fuente después de una
prueba de sangre oculta en heces endoscopia digestiva alta y
positiva donde se evidencia colonoscopia. El sangrado oscuro
sangrado y anemia ferropénica puede ser agudo u oculto.

HEMORRAGIA DE VIA DIGESTIVAS ALTAS

-Pérdida sanguínea por encima del ángulo de treitz.

NO VARICOSA:
 Ulcera péptica (Son una rotura de la superficie de la mucosa > 5 mm)
 Gastritis erosiva
 Esofagitis (X medicamentos se asoc con AINES, antibio, bisfosfonatos)
 Causa no encontrada
 duodenitis erosiva
 Tumores (Disfagia, saciedad precoz, pérdida no voluntaria de peso, caquexia)

-Ca gástrico: saciedad, disfagia, dolor cuando hay úlcera, perd de peso, astenia, hematemesis, melena,
anemia)

-Ca esofágico: disfagia, odinofagia, perd de peso, compresión del n. laríngeo-ronquera y paralisis de la cuerda
vocal, vomito, hematemesis, melena, anemia, aspiración, tos, neomon, adenopatías cervicales y
mediastínicas.

 sx de Mallory-Weiss (aumento de la P intraabdominal por vómitos, produce rotura lineal de la mucosa

que se ubica en cercanía de la unión gastroesofágica. Prodromo de vómitos o tos y luego la
hematemesis)
 Lesiones vasculares
 Lesiones de Dieulafoy (Arteriola q se ubica abajo de la mucosa del tubo digestivo y sangra a través
de una erosión de la mucosa, +fr en la curvatura menor del estómago).

ULCERA GÁTRICA DUODENAL ESOFÁGICA

-Malignas o benignas (norm en el
antro y la mucosa secretora ácida)
-puede estar asociada a H. pylori en
un 95% - de mejor pronóstico.
-Epigastralgia, agrava al comer,
concom con nauseas y vomitos.
-Predisp: aspirina, AINES - edad
- asociada a H. pylori en un 80% Odinofagia, reflujo
-+95% en 1ra porción del duodeno. gastroesofágico, disfagia
-epigastralgia, se alivia al comer y
aparece 2-4h desp, no en ayunas, a
media noche despierta al pte, alivia
al comer y con antiácidos, empeora
en el ayuno.

VARICOSA (Ictericia, debilidad, fatiga, anorexia, distensión abdominal)

 Várices esofágicas y gástricas (venas anorm dilatas x htp, pq -5mm. Grandes +5mm)
 Gastropatía de la hipertensión portal

Causa:
-más fr: úlcera péptica, gástrica (+fr) o duodenal. las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las varices
esofagogástricas.
-Hematemesis: vomito de sangre fresca, coagulos sanguineos o restos hematicos oscuros (poso de cafe)
-Melena: emision de heces de color negro intenso y brillante, blandas y malolientes (x la sangre digerida).
Requiere de una extravasación de al menos 60-100 ml de sangre en el tubo digestivo alto. Hemorragias
procedentes del intestino delgado o del colon derecho. Transito lento-sangre x+8h.
Alteran color de heces: alimentos (morcilla, calamares) o farmacos (sales de hierro, bismuto, regaliz)
-Hematoquecia: heces sanguinolentas. puede verse en HVDA masivas (+1000 ml).
74% lesiones colicas (angiodisplasias, diverticulos y neoplasias), 11% lesiones gastroduodenales y 9%
lesiones en el intestino delgado. En tránsito rápido.
-Anemia aguda posthemorragica: palidez, taquicardia, sudor frio e hipotension. sincope, angor o disnea
signos de gravedad (fallo de oxigenacion cerebral, miocardica o de insufi ciencia respiratoria)

EXAMEN:
1) confirmar la presencia de la hemorragia
2) evaluar la magnitud del sangrado (depen de la V y la cantidad)
3) comprobar si la hemorragia persiste activa.
4)Establecer dx etológico

-Para asegurar hemorragia: Presencia de sangre en el aspirado por sonda nasogastrica (SNG), tacto rectal o
la elevación de los niveles de urea plasmática.

¿:
-Importante indagar hepatopatia subyacente (alcohol, infeccion cronica por el VHB y C, estigmas cutaneos de
hepatopatia cronica)
-Interrogar fármacos lesivos para mucosa gastroduodenal, medicamentos que agravan la hemorragia
(anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios).
-F. q dificultan reanimac del pte: b bloq e hipotensores.
EXAMEN F:
-Inestabilidad hemodinámica (pulso, TA, coloración y temperatura de la piel).
-Hipertensión portal asociada a cirrosis hepática (ictericia, hepatoesplenomegalia, circulación colateral, arañas
vasculares, ascitis).
-Enfermedad cardiovascular relevante (cianosis, ingurgitación yugular).
-Enfermedad sistémica potencialmente causante de la hemorragia (petequias del síndrome de Shönlein-
Henoch, manchas melánicas peribucales del síndrome de PeutzJeghers, o telangiectasias del síndrome de
RenduOsler-Weber).
Evaluación hemodinámica y reposición de la volemia

La gravedad de la hipovolemia asociada a la hemorragia dependerá tanto de la cantidad de sangre perdida

como de la rapidez con la que se ha producido dicha perdida.

SIGNOS DE HIPOVOLEMIA:

Leve-moderada: pérdida de sangre-10%.

Taquicardia en reposo.

Severa: pérdida de sangre 15-30%. Hipotensión

ortostática.

Muy grave: +40%. Hipotensión supina.

Un episodio grave: PAS -100 mmHg, FC +100 latidos/min,
existen cambios en dichas constantes con el ortostatismo o
signos de baja perfusión tisular.

Signos posturales: cuando al pasar de decúbito a la posición sentada se incrementa la FC a + 10ppm y la

TA sistólica desciende +10 mmHg.

-La hipovolemia se corrige para evitar la insuficiencia renal o el daño isquémico en órganos como el cerebro o
el corazón

PASOS DE LA REPOSIC:
-Pte con alteración del nivel de consciencia x hemorr activa, tienen un alto R de sufrir un aspiración
broncopulmonar. Coloco en decúbito lateral y lo intubo. Si además existe una grave alteración hemodinámica
se debe incluso adoptar la posición de Trendelembourg para favorecer el flujo cerebral.
-Medida para mejorar la oxigenación: administración de O2, mediante cánula nasal, ya que la mascarilla
podría facilitar la aspiración pulmonar en caso de hematemesis.
-2 catéteres venosos periféricos gruesos (calibre 16-18 G.) para iniciar la reposición de volumen.
-En las HDA graves o masivas, una vez mejorada la situación hemodinámica, se cateterizará una vía venosa
central que permita controlar PVC y ajustar la velocidad de infusión a la situación cardiovascular del paciente.
-Al tiempo que se logra obtener la primera vía venosa, y antes de iniciar perfusión de liq, se extraerán
muestras sanguíneas para hemograma completo, urea/BUN, creatinina, glucosa, Na, k, estudio de
coagulación, gasometría/equilibrio ácido-base, determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
-Si la hemorragia es importante se deben reservar 4 unidades.
-Fluidoterapia: se iniciará con la administración rápida de soluciones cristaloides (solución salina – 500-
1000 ml al 0,9%, o Lactato Ringer) y, si el pte lo requiere, expansores plasmáticos (gelatinas, dextranos)
Metas: TA (PAS >100 mmHg) – FC - PVC (>5cm H2O) - Diuresis

-Transfundir:
.Concentrados de hematíes para mejorar transporte de oxígeno a los tejidos. En ptes con hemorragia activa y
coagulopatía (TPT prolongado con INR + 1,7) o plaquetopenia (-50.000 cm3) deberá valorarse la transfusión
de plasma fresco o plaquetas
.cuando la HB - 7 g/dl para mantenerla entre 8 y 9 g/dl. En ptes de alto R (ancianos y aquellos con
comorbilidad cardiovascular o respiratoria) se debe considerar la transfusión ante niveles de hemoglobina < 8-
9 g/dl para mant en 10.
Transfusión restrictiva:
.más probab de supervivencia a las 6 semanas
.mejora la tasa de recidiva hemorrágica, la necesidad de tto de rescate
.duración de la estancia hospitalaria.
.Mejoró la incidencia global de complicaciones (infección, hemólisis, hemocromatosis)
NOTA: los valores iniciales de HB (o HTO) no son precisos en la hemorragia aguda. Solo cuando se ha
producido el proceso de hemodilucion, reflejan adecuadamente la intensidad de la perdida hemática y este
periodo puede alcanzar las 48-72 horas. Ya se podría estimar realmente las pérdidas. Inversamente,
durante la reposición hemodinámica, una administración excesiva de fluidos puede hacer descender
artificiosamente estos valores.

-Control: (ptes con ines hemodinámica o R de recidiva): FC, TA, PVC, ECG y pulsioximetria. Diuresis,
mediante sonda vesical (indicador de la perfusión tisular). Monitorizar concentración plasmática de electrolitos,
Ca, equilibrio acido-base, factores de la coagulación. Registrar nuevas hemorragias.
NOTA: La elevación del BUN en las HDA es por la hipovolemia provocada por la hemorragia aguda y, por la
absorción intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre.
-Administración de dosis altas de inhibidores de la bomba de protones (IBP) reduce de forma significativa la
frecuencia de recidiva hemorrágica

HVDA SIN REPERFUSIÓN SANGUÍNEA

ENDOSCOPIA
BLATCHFORD SCORE

PTE DE ALTO R priorizados para endoscopia

dentro de las primeras 24 h.

PTE DE BAJO R 0-1  alta con endoscopia

ambulatoria.
 ROCKALL SCORE

Identifica a los ptes con R de

resultados adversos después de
un sangrado gastrointestinal
superior agudo.

Realizar:
-a las 12-24 h del ingreso en buenas cond hemodinámicas. O inmediato si no hay compl. Cuando la h. es
grave, realizarla a las 4-6h. En ptes con shock realizar bajo intubación.
-En otros casos (hem grave, SNG con aspirado de sangre, ine. Hemodinámica) es aconsejable que la
endoscopia se realice dentro de las 1ras 6-12 h, ya que ello puede acelerar el control de la hemorragia y
disminuir los requerimientos transfusionales y la estancia hospitalaria.
-Endoscopia se deben realizar una vez conseguida la estabilidad hemodinámica inicial, y con el paciente
adecuadamente perfundido y bien oxigenado.

-La 2da endoscopia disminuye R de resangrado y Cx, pero no mejora la mortalidad.

1) Da el dx de la lesión: en el 95% de HVDA (sangrado activo o estigams)

2) Estratifica R - pronóstico
3) tto hemostasia endoscópica:
.Formación de un trombo que ocluye el punto sangrante de la pared vascular
.En sangrado activo o vaso visible no sangrante.
.Para HVDA no variceal.
.Reduce mortal, R recidiva y necesidad de cx.
.Cuando se detecta un coagulo adherido a la ulcera, debe aplicarse lavado para desprenderlo y realizar tto
endoscópico.
.No está indicado en lesiones endoscópicas de bajo R (úlcera limpia o signos indirectos)
.Casos en los q el tipo de lesión causal de la HDA requiera (úlcera gástrica, lesiones neoplásicas, etc.),
biopsias múltiples para estudio anatomopatológico.

.Técnicas:
1-Inyección-químico (adrenalina, esclerosantes, pegamentos). Consigue hemost inicial en 95% ulceras
sang
2- Procedimientos térmicos de contacto (electrocoagulacion, termocoagulacion) o no (laser, gas)
son eficaces para úlceras sangrantes, pero no en vasos de +2mm.
3-Procedimientos mecánicos (hemoclips, ligadura con bandas).
-Es bueno utilizar 2 técnicas, adrenalina más otro (esclerosante o térmico).
-La más utilizada es inyección de adrenalina sola o asociada a polidocanol o etanolamina.

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Consideraciones previas:
-Rutinariamente se realiza con O2 x cánula nasal.
-Coagulopatia: identificarla y corregirla antes.
-SNG: mejora la visión durante la endoscopia y disminuye R de broncoaspiración.
-Procinéticos reducen la necesidad de repetir la endoscopia. En HVDA no variceal. Eritromicina.
-tto con IBP antes de la endoscopia para reducir R de recidiva, mortalidad y necesidad de terapia
endoscópica. En HVDA no variceal. Omeprazol bolo inicial de 80 mg seguido de perfusion 8 mg/h por 72
horas o 40 mg iv c/12h.

HVDA variceal: treplisina (análogo de vasopresina)

-aumenta resis vascular periférica
-disminuye GC.
-disminuye P portal en 20%

Profilaxis antibiótica: en ptes cirróticos son comunes las inf bactr, lo q aumenta R de nuevas hemorragias y de
mortalidad.
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Complicaciones - contraindicaciones:
-broncoaspirac, hipotensión, hipoventilación (x sobresedaci). X esto hacer intubac en ptes con obnubilación,
coma o hemorragia masiva.
-induccion de hemorragia o la perforacion.
-hacer gasometria arterial o pulsioximetria xq la broncoaspiracion, la hipovolemia, o la multitransfusion
pueden inducir un inadecuado intercambio gaseoso. Puedo dar oxigenoterapia.
-El riesgo de la endoscopia es maximo en: IAM, arritmias graves, IC o respiratoria grave, abdomen agudo y
en ptes incapaces de cooperar.

IIc: sangrado rte con

fondo ulceroso
hemático

-Fracaso del tto inicial: En el 10-15%. cuando tras el tto existen signos de actividad hemorrágica en las
72h(hematemesis o melenas) junto con inestabilidad hemodinámica y anemizacion (mas de 20 g/l en un
periodo<12-24 h).

F para R de recidiva (falla de tto):

-HDA con inestabilidad hemodinamica.
-Hb - 10 g/dl,
-Hemor activa en la endoscopia.
-Úlceras de +2cm
-Úlceras en la porción alta de la curvadura menor del estómago o en la cara posterior del bulbo.
 ESMR: estigmas mayores
de sangrado reciente

HVDA variceal:

-ligadura variceal con banda: se sujeta un pq tubo de plástico a el extremo del endoscopio, alrededor del cual
pqs bandas elásticas se colocan. El endoscopio succiona la várice y se coloca una banda elástica para inducir
la estrangulación y trombosis de la variz. Complicac: Ulceración postbanda.

HELICOBACTER PYLORI
Amoxicilina y Claritromicina/Metronidazol C/12 h x 7 d.

SEGUIMIENTO:
 La mayoría de los pte no reciben seguimiento ambulatorio después de HDA no variceal.
 En pacientes con alto R se recomienda endoscopia de seguimiento para las úlceras gástricas
después de 6-8s, dependiendo del tamaño, ya que las úlceras gástricas pueden albergar cambios
malignos.
 HVDA no variceal: continuar terlipresina hasta certeza de hemostasia o desp de 5d, B-bloq como
propanolol (reduce P. portal a través de vasocn esplénica y red de GC) o carvedilol (vasodilatador).

ANGIOGRAFIA

- En ptes con hemorragia persistente o recidivante.

- Arteriografía selectiva del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior.
- Útil para dx lesiones que pueden pasar desapercibidas a la endoscopia, como Tu submucosos o
lesiones vasculares
- Permite dx hemorragias arteriales o capilares si existe un extravasado sang mínimo de 0,5
ml/min.
- Embolización arterial percutánea: puede ser una alternativa a la cirugía cuando fracasa la terapia
endoscópica

TRATAMIENTO

1) Medidas generales:

Dieta:
- Ptes con una úlcera de bajo R puede reiniciar de forma precoz la alimentación tras la endoscopia.
- Alto R mantener una dieta líquida hasta transcurridas 24 horas libres de hemorragia por si se hace
necesario un nuevo tratamiento.
Ferroterapia:
-Administrar suplementos de hierro en caso de que se requieran, por vía oral o endovenosa

Criterios de alta hospitalaria:

- El pte puede ser dado de alta cuando ya no existe riesgo apreciable de recidiva.
- Se ha demostrado q el alta precoz inadecuada se relaciona con un incremento de la mortalidad.
Dado q se precisan hasta 72h para q una lesión de alto R evolucione a una de bajo R y la mayoría de
las recidivas ocurren en este periodo

2) Medidas específicas:

Inhibición de la secreción gástrica de ácido (SGA):

- La menor SGA favorece la cicatrización de las lesiones mucosas y la inh de la secreción favorece
la agregación plaquetaria y la formación y estabilización del coágulo.
- Para optimizar la hemostasia se debe mantener un pH intragástrico + 4
- Con IBP.

3) tto quirúrgico

-CX: indicada cuando la hemorragia no se logra controlar con las medidas terapéuticas farmacológicas o
endoscópicas habituales.

En la hemorragia por úlcera péptica hay indicación quirúrgica en:

-Hemorragia masiva o exanguinante: la que provoca un estado de grave inestabilidad hemodinámica que no
logra controlarse con una reposición de la volemia incluyendo transfusión
-Hemorragia persistente o recidivante: “fracaso del tratamiento endoscópico inicial”. La cx (sutura de la lesión
sangrante asociada a una vagotomía y piloroplastia, o angiografía con fines terap. Si la condición clínica del
enfermo es muy precaria) es obligada cuando el fracaso persiste tras 2 intentos de hemostasia endoscópica.

Prevención de la recidiva a largo plazo

 tto antisecretor hasta lograr la completa cicatrización de la lesión.

 En úlcera gástrica realizar control endoscópico a las 8s para confirmar la cicatrización.
 Úlcera péptica sangrante se debe investigar la infección por H. pylori y tratarla.
 Ptes q requieren AINES cambiar a inh selectivos de COX2.
 Los que toman ASA, iniciar de nuevo tto junto con IBP, xq si se deja hay R de trombosis y muerte.
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HVDB

-Debajo del ángulo de Treitz e involucra intestino delgado, colon y recto.

-El 85-90% se autolimitan, el 10-15% requiere alguna variante terapéutica.

Rectorragia: la emisión de sangre roja por el ano de forma aislada.

Hematoquecia se define como la emisión de sangre rojo-vinosa junto con las heces.
Melenas

Causas:
 +fr hemorroides, fisura anal y la inexistencia de causa aparente.
 -fr la diverticulosis, pólipos, ca colorrectal, y la enfermedad inflamatoria intestinal
 En +40a: pólipos, el cáncer colorrectal, los divertículos, la colitis isquémica y la angiodisplasia.

Hemorroides

Síntoma: sangre roja al final de la deposición o recubriendo las heces, goteo de sangre roja tras la deposición
o manchando el papel higiénico, deposiciones con quemazón, prutito y dolor anal.

-Hemorroides externas:
 Se sitúan x debajo de la línea dentada y están cubiertas con epitelio escamoso.
 Causan prurito, dolor y, en ocasiones, cuando se trombosan, dolor intenso.
 Se pueden trombosar
-Hemorroides internas:
 Se sitúan x encima de la línea dentada y están cubiertas por mucosa.
 Rectorragia y el prolapso, prurito cuando se irrita mucosa prolapsada.

Tto:
-Evitar estreñimiento (dieta rica en fibra, liq, higiene local, eje) – laxantes.
-Cremas con anestésicos o corticoides: x pocos días.
-flebotónico diosmina: disminuye T de durac del sangrado en los episodio agudos de sangrado.
-tto qx: en hemorroides internas cuando ya no responden. Cx menor –ligadura x banda elástica (fibrosis
entre esfínter anal interno y hemorroides para prevenir prolapso. En HI grado I-III) hemorroidectomia (en HI
grado IV) o mucosectomía circunferencial con grapas.

Fisura anal

-Lesión del canal anal de origen probablemente traumático - Desgarro longitudinal en el anodermo q se llega
hasta las fibras musculares del esfinter interno
-Sintomas: dolor intenso con el paso de las heces y la aparición de una escasa cantidad de sangre
manchando el papel higiénico.
-Algunas de las fisuras anales agudas se curan espontáneamente, pero otras se cronifican.
-Crónica: cuando los sinto duran +4-8s. x hipertonía del esfínter e isq local.

Tto:
-evitar estreñimiento
-anestésicos tópicos.
-disminuir hipertonía del esfínter anal: nitroglicerina, toxina botulínica o diltiazem.
-tto qx: esfiterectomia lateral interna.
Divertículos

Pq bolsas o sacos que crecen hacia fuera (llamados divertículos) y pueden desarrollarse en el revestimiento
del tracto GI.
Habitualmente afecta a personas mayores con una prevalencia entre un 37%-45%
50-60% en +80a.
Aparecen en áreas de debilidad estructural en la pared del colon.

Diverticulos sangran:
 x ruptura de vasos rectos en el cuello de la lesión o cuando un fecalito erosiona el vaso. Sangrado
brusco, indoloro y grave.
 La mayoría de los divertículos se localizan en el colon izq, la mitad de las hemorragias se originan en
el colon der.
 La ingesta de AINES puede favorecer la hemorragia de origen diverticular
Diverticulítis: inflamación y/o infección de los divertículos. 
• Fiebre.
• Dolor abdominal, generalmente en la parte inferior izquierda.   
• Diarrea y/o estreñimiento.
• Menos apetito
Divertículo de Meckel:
• Es la anomalía congénita del tracto GI +fr.
• Se localiza fr a 60 cm de la válvula ileocecal
• Sintomatología x complicaciones: ulceración, hemorragia, diverticulitis, obstrucción intestinal por
inversión diverticular, torsión o inclusión del divertículo en una hernia (hernia de Littré); formación de
enterolitos y desarrollo de neoplasia.

Ca de colon o pólipos

-Pólipo: toda prominencia de tejido que protruye hacia la luz de este órgano. +100 es poliposis.
-Ca de colon:
• se desarrolla debido a que la mucosa del colon contenida en un pólipo existente evoluciona hasta
convertirse en un tumor maligno.
• Rectorragia + cambio en el ritmo de las deposiciones (mayor N° y consistencia más blanda) y en
ausencia de quemazón, picor o dolor anal.

Nota: los segmentos distales del duodeno son la prin local de neoplasia maligna en intestino delgado.
-Signos cardi: rectorragia, sangre oculta en heces, menos comúnmente la hematoquecia, melenas (cuando
están en colon derecho).
Pérdida de peso, fatiga, astenia o la palpación de una tumoración rectal, cambio del ritmo de las deposiciones.

Angiodisplasia

-Malformación vascular + común del tracto digestivo.

-Acúmulo anómalo de vasos dilatados, hipertrofiados y de aspecto varicoso en la submucosa (generalmente
el ciego y colon derecho), se pueden romper fácilmente.

-Princip en +60a.
-Lesiones se identifican por angiografía.
Si hay hemorragia (-4%): pérdidas ocultas, anemia ferropénica, melena o hematoquecia

EII (E. de Crohn)

Ileo terminal es la zona más afectada

Estenosis: las zonas de inflamac sanan pero dejan cicatrización que engruesa la pared intestinal.
Sintomas:
• rectorragia
• hematoquecia
• diarrea
• emisión de moco

colitis ulcerosa: inflamac y ulceras en el intestino grueso. Diarrea, hemorrag y dolor.

Isquemia intestinal

-Isquemia mesentérica aguda: resulta de procesos embólicos, trombosis arterial o venosa, vasoconstricción
asociada a sx de hipoperfusión, o procesos de compresión vascular extrínseca (hernia estrangulada).
-Isquemia intestinal crónica (ángor intestinal): x episodios transitorios y recurrentes de disminución del flujo
sanguíneo q compromete el mantenimiento de los requerimientos metabólicos
-Colitis isquémica:
• Deficiente irrigación sanguínea del colon resulta en grados variables de necrosis y manifestaciones
sistémicas.
• Hay hematoquecia o rectorragia.
• En personas mayores
• En estados de hipercoagulabilidad o tras reparaciones qx de la aorta abdominal.

Hago colonoscopia:
1) historia familiar de Ca colorrectal o pólipos en un familiar de 1° (padres, hermanos e hijos) -60 años o en 2
familiares de 1° de cualquier edad.
2) H familiar de síndromes de Ca colorrectal hereditario (poliposis adenomatosa familiar y Ca colorrectal
hereditario no polipoide)
3) H personal de Ca colorrectal
4) HP de pólipos adenomatosos
5)HP EII.

Manejo:

1) Palidez cutáneo mucosa – indica hb infer a 11.

2) Signos de hepatopatía
3) Palpación abdominal para evaluar la presencia de masas abdominales, hepatosplenomegalia, signos
de peritonismo o ascitis.
 4) Descartar HVDA
5) Angiotomografía computarizada: de elección en HVDB con inestabilidad hemodinámica.
6) Explorac anal y tacto rectal.
7) Anuscopia: preparar con un enema.
8) Cápsula endoscópica
9) Colonoscopia:
-Debe visualizar hasta valvula iliocecal.
-Antes dar laxantes.
-Sedación profunda o superficial.
Obligatoria en:
-Cuando existen dudas acerca de que la rectorragia provenga de una lesión anal (hemorroides o fisura).
-Si la rectorragia no se manifiesta como sangre al limpiarse o mínimas gotas de sangre al final de la
deposición.
-Si no se observa ninguna lesión aparente en la exploración anorrectal y anuscopia.
-Si se detecta la presencia de una masa en el tacto rectal.
-En pacientes con historia familiar de cáncer.

NOTA: En HVDA puede encontrarse una elevación de la urea plasmática en relación con la cifra de creatinina
(disociación urea/creatinina) a diferencia q la baja. En casos de duda (alta o baja) aspirado NSG, donde un
aspirado bilioso sin restos hemáticos hace muy poco probable la hemorragia alta.