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UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
CCUTA
2017
LEISHMANIASIS CUTNEA
Cd. 1094280936
Cd. 1092155870
Cd. 1075263783
Presentado a:
CRISTOBAL ZAMBRANO PARADA
UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
CCUTA
2017
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 4
DATOS DEMOGRFICOS _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 5
Epidemiologa y Demografa
Leishmaniasis en las Americas
Leishmaniasis en Colombia
Comportamiento de la Enfermedad
Magnitud en lugar y persona
Otras variables de inters
RESPUESTA INMUNE E INMUNOPATOGNESIS_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_10
Mecanismos utilizados por leishmania para evadir el sistema inmune
RESUMEN DE CASO CLNICO_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_15
ANLISIS COMPLEMENTARIOS O AYUDAS DIAGNSTICAS_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
16 Diagnstico de laboratorio
Mtodos directos
Mtodos indirectos
DIAGNSTICO MDICO _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 22
TRATAMIENTO Y EVOLUCIN _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 24
Medicamentos de primera eleccin
Tratamiento de casos especiales
CONCLUSIN Y DISCUSIN _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
28
BIBLIOGRAFA _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
31
INTRODUCCIN
Epidemiologa y Demografa
En el periodo del 2001 al 2014, fueron reportados a la OPS/OMS un total de 797.849 casos nuevos
de leishmaniasis cutnea y mucosa con un promedio anual de 56.989 distribuidos en 17 de los 18
pases endmicos de las Amricas. Aunque se observa una tendencia regional estable, cuando se
analiza individualmente por periodos, se observ un incremento de casos hasta el ao 2005 que es
debido al aumento de registro de casos en Colombia y Per, pases de la sub-regin Andina.
En 2014, un total de 16 pases endmicos reportaron 51.098 casos de leishmaniasis cutnea con
una tasa de incidencia de 19,76 casos por 100.000 habitantes (los datos del Surinam y Guyana
Francesa no fueron incluidos en el sistema). El 75% de los casos detectados fueron reportados por
Brasil (20.418), Colombia (11.586) y Per (6.231). Sin embargo, las mayores incidencias fueron
registradas en Nicaragua (62,97/100.000 hab.) y Costa Rica (52,55/100.000 hab.), pases de la
regin Centro Americana. Los casos ocurrieron en 216 (68%) de las 315 unidades del primer nivel
administrativo subnacional (departamentos, estados, regiones o provincias, de acuerdo con la
divisin de cada pas) y en 3.174 (26%) del total de 12.054 unidades del segundo nivel
administrativo (municipios, cantones, provincias, distritos, entre otros).
En el 2014, del total de casos con informacin disponible sobre las formas clnicas, el 95,84%
(47.046) corresponden a la forma cutnea y el 4,16% (1.953) a la forma mucosa/mucocutnea;
esta ltima se considerada severa por producir incapacidades y mutilaciones si no se trata de
forma temprana y adecuada. Entre las formas cutneas, fueron notificados 1.027 casos
caracterizados clnicamente como la forma cutnea atpica en cuatro pases: Honduras
(93,21%), Nicaragua (5,55%), Venezuela (0,97%) y El Salvador 0,30%); esta forma clnica
produce lesiones no ulceradas y en general pequeas, pero en su ciclo de transmisin
estn involucrados el mismo parsito y vectores que causan la leishmaniasis visceral.
Los datos regionales del 2014, muestran que las variables de sexo y edad estn disponibles en el
99,9% (51.069) de los casos reportados, lo que representa una mejora en la captura y registro de
datos, ya que por ejemplo, en el 2013 el 15,53% (7.762) de los casos no tena la variable de edad,
mientras que en el 2014 el 0,88% (454 casos) no la tiene. El 70,5% (36.051) de los casos del 2014
fueron del sexo masculino y el 51,32% ocurrieron en personas entre los 20 y 50 aos de edad.
Leishmaniasis en Colombia
En Colombia, durante la dcada de los 90 se notificaban en promedio 6.500 casos nuevos de
leishmaniasis por ao, cifra que aument progresivamente al punto de pasar en los aos 2005 y
2006 a cerca de 20.000 casos cada ao notificados al sistema y durante el 2007 un descenso en
los casos a cerca de 14.000 y luego en el 2008 a 8246, aumentando luego en el 2009 y 2010 a
15455 casos y 14843, respectivamente y luego en el 2011 con 9241 casos.
Es una patologa endmica en casi todo el territorio, excepto en San Andrs Islas y Bogot D.C. Se
estima que en el pas existen alrededor de 11 millones de personas en riesgo, donde la transmisin
principalmente se da en el rea rural. Se presentan las tres formas clnicas de la enfermedad,
siendo la ms frecuente y la de mayor distribucin geogrfica, la leishmaniasis cutnea (entre 95%
y 98% de los casos); la leishmaniasis mucosa, que es el resultado de la diseminacin del parsito,
y que se puede presentar de semanas a aos despus de la lesin cutnea (1% a 4%) y
leishmaniasis visceral (entre el 0,1 y 1,5 %)
Magnitud en lugar y persona (datos bsicos): Se registraron casos en 340 municipios y tres
distritos (Buenaventura, Santa Marta y Cartagena); Rovira (Tolima) con el 9,3 %, Chaparral (Tolima)
con el 7,2%, Rioblanco (Tolima) con el 5,3%, Ortega (Tolima) con el 4,0 %, Pueblo Rico
(Risaralda) con el 3,8%, Pueblo Rico (Risaralda) con el 3,8 %, La Macarena (Meta) con el 3,0 %,
Arboledas (Norte de Santander), con el 1,7 %, Taraza (Antioquia) con el 1,6 %, Valdivia (Antioquia)
y San Antonio (Tolima) con el 1,4 % cada uno, han notificado el 40,4 % de los casos.
Para leishmaniasis cutnea el 72,7% de los casos se registr en el sexo masculino, el 26,2 % de
los casos pertenecen al rgimen excepcin y el 59,3 % al rgimen subsidiado; el 19,9 % de los
casos se registraron en pacientes entre 20 y 24 aos. El 4,0 % de los casos se han notificado en
etnia indgena y el 2,9% en afrocolombianos, el 88,2 % de los casos de leishmaniasis visceral se
presentaron en menores de cinco aos, el 61,8 % registrado en el sexo masculino y 88,2 % refieren
afiliacin al rgimen subsidiado.
Otras variables de inters: El 81 % de los casos se present en pacientes con las ocupaciones
de soldados de fuerzas militares, estudiantes, ama de casa y agricultores.
Con referencia a los antecedentes de tratamientos, 816 casos (15,3 %) de L. cutnea y 23 casos
(44,2 %) de L. mucosa, refirieron haber sido tratados anteriormente. Fue necesaria la
hospitalizacin en 72 casos (1,4 %) de L. cutnea y tres casos (5,8 %) de L. mucosa. Las lesiones
de leishmaniasis cutnea se ubicaron en: miembros superiores en 2 497 casos (46,7 %), miembros
inferiores en 1 946 casos (36,4 %), cara en 975 casos (18,2 %) y tronco en 965 casos (18,0 %).
RESPUESTA INMUNE E IMNUNOPATOGENESIS
La
interaccin con el sistema inmunitario comienza desde el momento de la picadura del insecto. La
introduccin de las piezas bucales lacera los vasos sanguneos de la unin dermo-epidrmica y
donde el insecto inyecta sustancias vasodilatadoras y la enzima hialuronidasa provocando la
formacin de una pequea piscina de sangre con la que se alimenta.
Inmediatamente, el sistema inmune innato interviene para detener este proceso mediante:
Esto en teora podra limitar la capacidad del insecto para alimentarse y para transmitir la
leishmaniasis. Sin embargo, la saliva del insecto contiene potentes sustancias vasodilatadoras:
maxadilan (Lutzomyia) o adenosina (Phlebotomus), antiagregantes plaquetarios, apirasa y
sustancias estimuladoras de la produccin de prostaglandina E2 (PGE2). Estos mecanismos
utilizados por el insecto para favorecer su alimentacin reducen la inflamacin y facilitan la
transmisin de la Leishmania. De hecho, en un estudio se demostr que las lesiones de ratones
inoculados con promastigotes y saliva de flebtomo crecieron ms grandes y ms rpido que las
lesiones de ratones inoculados exclusivamente con promastigotes. Una vez inoculados los
promastigotes, se da la activacin de la cascada del complemento que lisa aproximadamente al 90
% de los promastigotes metacclicos inyectados; sin embargo, hay un 10 % que sobrevive. Esto
ocurre porque el promastigote metacclico es ms resistente a la lisis por complemento que el
promastigote procclico debido a su grueso glicoclix. Tambin, el parsito contiene cinasas que
fosforilan a C3, C5 y C9 provocando su inactivacin. Adems, el lipofosfoglucano (LPG) y la gp63
favorecen la unin de C3bi a la superficie del parsito.
De esta manera el parsito favorece su propia opsonizacin y posterior fagocitosis mediada por los
receptores de complemento (CR). A su vez, la activacin de complemento ha favorecido la
liberacin de las anafilotoxinas C3a y C5a que son potentes agentes quimiotcticos para
neutrfilos (PMN) y monocitos. Tambin los mastocitos juegan un papel importante en esta
respuesta, en presencia del parsito, los mastocitos liberan sus grnulos de TNF- que es
quimiotctico para los PMN. A pesar de esta gran liberacin de sustancias, las primeras clulas en
infectarse son las que ya estn en el sitio al momento de darse la inoculacin. Es por esto que los
macrfagos residentes son los primeros en verse afectados. Estos fagocitan los parsitos que
resistieron la lisis por complemento mediante el receptor CD11b/CD18 y mediante el receptor de
manosafucosa que se une a los residuos de manosa del LPG.6. El LPG tambin puede interactuar
con la protena C reactiva y favorecer la fagocitosis a travs del receptor de dicha protena.
La entrada por el receptor CD11b/CD18 es una ventaja para el parsito porque, a pesar de que los
macrfagos son potentes clulas presentadoras de antgenos (CPA), la entrada a travs de este
receptor no provoca la activacin del macrfago. Una vez en el interior del macrfago, los parsitos
se transforman en amastigotes, inhiben adems la produccin de IL-12 por el macrfago y se
dividen activamente y abandonan el macrfago para entrar en otro.
Los primeros fagocitos sanguneos en llegar al sitio de la inoculacin, en cuestin de horas, son los
PMN. Ellos fagocitan el parsito pero no son la clula hospedera definitiva del mismo. Adems,
liberan IL-8 favoreciendo la llegada de un mayor nmero de PMN y liberan quimiocinas como MIP-
1/ y MIP-2 que atraen a los monocitos al sitio de inoculacin. El PMN acta entonces como una
especie de altavoz celular y molecular que propaga la noticia de la infeccin a travs de la
sangre. Dentro de los PMN, el parsito ha evolucionado para sobrevivir. Otro aspecto a destacar,
es que normalmente los PMN tienen un perodo de vida corto y mueren rpidamente por apoptosis;
sin embargo, el parsito es capaz de retrasar la apoptosis de los PMN incluso hasta varios das.
Por otro lado, en un estudio in vitro se demostr que el parsito puede acelerar la apoptosis de los
PMN cuando son cultivados en presencia de macrfagos, probablemente a travs de la interaccin
con la forma transmembrana del factor de necrosis tumoral (mTNF) de los macrfagos.
De esta manera, el PMN es utilizado por el parsito como un refugio contra la lisis mediada por
complemento hasta el momento en que ha llegado una buena provisin de monocitos/macrfagos,
los cuales son las clulas hospederas definitivas, al sitio de la inoculacin. Una vez presentes los
macrfagos, se favorece la apoptosis de los PMN. Normalmente, la fagocitosis de PMN
apoptticos por parte de los macrfagos no genera una respuesta inflamatoria. De esta
forma, el parsito utiliza a los PMN como un caballo de Troya para entrar a los macrfagos sin
despertar una respuesta microbicida. Otro estudio sostiene que el PMN infectado no es fagocitado
sino que libera al parsito para que ste penetre en el macrfago.
Una vez en el ganglio, las clulas dendrticas maduras activan a los linfocitos T y los estimulan
para generar una respuesta tipo 1 mediante la secrecin de grandes cantidades de IL-12. Adems,
la IL-1, IL-23 e IL-27 tambin contribuyen al desarrollo de la respuesta tipo 1. De esta manera se
da la activacin y proliferacin de los linfocitos T colaboradores (LTh1) y de los linfocitos T
citotxicos (LTc1). Los linfocitos Th1/Tc1 activados migran de regreso y all interactan con los
macrfagos infectados. La secrecin IFN- por los LTh1 activa a los macrfagos parasitados y los
estimula a producir xido ntrico (NO) mediante la induccin de la sintetasa inducible del NO
(iNOS).
La participacin de los LTc1 se da por dos mecanismos: por accin directa de los mecanismos
citotxicos por la produccin de las citocinas activadoras de macrfagos (TNF- e IFN-) que
favorecen la muerte de los parsitos intracelulares. Los mecanismos citotxicos de los LTc
provocan la lisis de los macrfagos infectados a travs de la va de la perforina/granzima o del
CD95/CD95L o de ambas.
Los linfocitos T no son las nicas clulas que interactan con las clulas dendrticas. Las clulas
dendrticas activadas y las clulas asesinas naturales (NK) tambin tienen interacciones
cooperativas importantes. La interaccin entre las clulas dendrticas y las clulas NK resulta en
la activacin celular, maduracin celular y produccin de citocinas por ambos grupos celulares.
Esto constituye otro puente entre la inmunidad innata y la adaptativa. En un estudio se demostr
que la adicin de clulas NK a un cultivo de clulas dendrticas pre-infectadas con promastigotes
de L. amazonensis promovi su activacin y que estas clulas dendrticas activadas a su vez
estimulan a las clulas NK principalmente a travs de mecanismos de contacto celular. El IFN-
producido por las clulas NK es tambin un componente importante de la respuesta inmune frente
a Leishmania.
Los supresores de la sealizacin de citocinas (SOCS) son protenas celulares que regulan
e inhiben las vas de sealizacin intracelular, especialmente la va de JAK/STAT. Se ha
demostrado que L. donovani aumenta la expresin de este grupo de protenas como otro
mecanismo para inhibir la va de JAK/STAT en el macrfago infectado.
La leishmaniasis diseminada (DL) es una enfermedad que ha sido poco estudiada y carece de una
descripcin precisa, esto debido a que suele ser una manifestacin de leishmaniasis comnmente
mal diagnosticada como una leishmaniasis cutnea (CL), puede confundirse por lo tanto con una
leishmaniasis cutnea difusa o una leishmaniasis drmica post kala-azar. Fueron estudiados 27
casos de DL diagnosticada de entre 1997 y 2015, de los cuales se observa una mayor prevalencia
en hombres, principalmente de 32 aos. El nmero de lesiones presentadas por paciente vara
entre 12 y 294, distribuidas principalmente en las extremidades superiores, rostro y torso,
expresando lesiones principalmente de tipo placas y ndulos. Siete pacientes presentan dao en la
mucosa nasal, 74% de los pacientes son mestizos, y el 92% de los pacientes vive en el noroeste
colombiano, cabe resaltar tambin que leishmania (viannia) panamensis fue identificado como el
agente causante en el 58% de los casos. 18 pacientes fueron tratados con antimonial pentavalente.
Es importante entonces reconocer la diferencia entre las diversas variaciones clnicas de
leishmanisis basndonos en el hecho de que tanto la LD, difusa y LC post-kala-azar difieren en su
etiologa, manifestaciones clnicas, respuesta al tratamiento y pronstico.
AYUDAS DIAGNOSTICAS Y ANALISIS COMPLEMENTARIOS
Para poder conocer un diagnstico de leishmaniasis se debe tener en cuenta los antecedentes
epidemiolgicos (Aqu se debe indagar la procedencia de la persona, tipo de trabajo que realiza, y
su correlacin con los aspectos clnicos de la enfermedad), las manifestaciones clnicas (examen
de las lesiones) y las pruebas de laboratorio.
Diagnstico de Laboratorio
Las herramientas diagnosticas para las leishmaniasis deben confirmarse para dar un veredicto en
caso probable, estos resultados varan dependiendo de las formas clnicas, podemos encontrar dos
mtodos diagnsticos:
MTODOS DIRECTOS:
Permite la observacin del parasito en la muestra obtenida del paciente. Esta puede ser la
observacin de amastigotes en improntas o biopsias de material obtenido de la piel o mucosas o
de promastigotes en cultivo de material aspirado de lesiones. Tambin se puede detectar material
gentico (ADN o ARN) del parasito por medio de tcnicas como la reaccin de la cadena de
polimerasa (PCR), la cual desglosaremos ms adelante.
En este estudio, podemos realizar una impronta, usando una laminilla portaobjetos nuevo, limpio y
desengrasado, que se aplica una o varias veces sobre el borde activo de la lcera, previa asepsia y
levantamiento de la costra (en caso necesario), para obtener el exudado. Estas impresiones se
dejan secar y se fijan con metanol absoluto, tindose despus con Giemsa para su observacin
microscpica. En los primeros meses de evolucin de LCL (Leishmaniosis cutnea local), el
parsito puede observarse en impronta de las lesiones. Tiene una sensibilidad de 50-60 % para LC
pero puede aumentar por la experiencia de quien la toma. Es un procedimiento fcil, econmico y
rpido de realizar.
Procedimiento:
1. Usando guantes para cubrir las manos, procedemos a hacer limpieza en el sitio de la
lesin utilizando algodn impregnado en alcohol, o una solucin salina y jabn quirrgico.
2. Si hay costra remuvala cuidadosamente.
3. Previa infiltracin con una pequea cantidad de xilocana (0.1 a 0.2 ml), sobre el borde
activo de la lesin realice una pequea incisin con la hoja de bistur de 3 a 6 mm de
longitud por 1 a 3 mm de profundidad. La hemostasia se debe lograr haciendo presin en
pinza con los dedos.
4. Con gasa estril, limpie la sangre que emana de la incisin y con la misma gasa presione
el borde de la lesin para hacer hemostasis y evitar el sangrado.
5. Con el borde romo de la hoja del bistur levante la piel de la parte superior de la incisin y
raspe tejido del interior de la incisin desde la profundidad hacia la superficie.
6. El material as obtenido se extiende en forma suave sobre una lmina portaobjetos
previamente limpiada, desengrasada y debidamente rotulada.
7. Tome otras tres muestras de la misma manera colocando dos muestras por lmina en dos
lminas portaobjetos.
8. Deje secar, fije, tia y observe al microscopio en la misma forma que para el frotis interno
del borde interno de la lcera.
Cultivo:
Biopsia de piel:
Consiste en la toma de una pequea porcin del margen activo de la lesin, previa asepsia y
anestesia local con lidocana al 2% va subcutnea. Se recomienda que antes de su fijacin con
formol al 10% se hagan improntas, haciendo varias impresiones de la muestra en la laminilla.
La biopsia procesada y teida en la forma habitual, tiene una sensibilidad hasta del 80%, mayor
sensibilidad posee el aspirado de la lesin (microbiopsia) colocada y teida con Giemsa sobre una
laminilla.
1. Una biopsia por puncin se denomina percutnea. Se extrae tejido usando una aguja
conectada a un tubo hueco llamado jeringa. Se pasa la aguja varias veces a travs del
tejido que se va a examinar. El mdico utiliza la aguja para extraer la muestra de tejido. Las
biopsias por puncin a menudo se llevan a cabo utilizando una tomografa computarizada o
una ecografa. Estas herramientas de imgenes ayudan a guiar al mdico hasta la zona
correcta.
2. Una biopsia abierta es una ciruga en la que se utiliza anestesia general o local. Esto
significa que uno permanece relajado (sedado) o dormido y sin sentir dolor durante el
procedimiento, el cual se lleva a cabo en el quirfano de un hospital. El cirujano hace una
incisin en la zona afectada y extrae el tejido.
Se usa esta tcnica molecular con alta especificidad y sensibilidad para detectar el material
gentico de la Leishmania. Se toma una muestra, para proceder a hacer la amplificacin de un
fragmento especifico de ADN de Leishmania, se coloca la muestra en un tubo de ensayo para
poder detectar al agente infeccioso. El resultado puede ser negativo (Si no se detecta ADN del
parasito, o positivo (si se detecta ADN del parasito).
Los cambios histopatolgicos que caracterizan la leishmaniasis guardan un patrn general que
permite sospecharla y reflejan la relacin entre la multiplicacin del parsito y la respuesta inmune
del paciente. Varan de acuerdo con el tiempo de evolucin de la lesin, localizacin, tipo del
parsito productor de la enfermedad, presencia de ulceracin e infeccin sobre agregado y
tratamientos previos.
Las especies de los subgneros Leishmania son parsitos de los macrfagos. De esta relacin
leishmania-macrfago, con los subsiguientes intentos de supervivencia o de destruccin, se
desencadenan eventos inflamatorios e inmunolgicos que originan una lesin tisular conjuntiva y
una reaccin epitelial secundaria, las cuales, a su vez, dan lugar a un cuadro histolgico
caracterstico. El estudio histolgico de las biopsias de leishmaniasis tegumentaria podra dividirse
as:
a. Ppulas y Ndulos:
b. Ulceras activas:
c. Ulceras en regresin:
Ocurren con cicatrizacin espontnea o por tratamiento. Hay fibrosis importante, tejido de
granulacin, abundante siderfagos, plasmocitos en grupos y a veces, clulas gigante numerosas
que fagocitan detritus. No se ven los parsitos y la imagen es inespecfica. Ulceras cutneas de
recidiva. Ocurren como reactivacin de la lesin previa tratada insuficientemente. Las biopsias
muestran procesos granulomatosos epitelioides, ricos en linfocitos, mucho ms que la lesin inicial
y en la que es difcil de demostrar la presencia de amastigotes.
METODO INDIRECTOS:
En el primer nivel de atencin se debe administrar el tratamiento a los pacientes con confirmacin
por frotis o de otro procedimiento diagnstico de leishmaniasis cutnea o mucosa, suministrando
los medicamentos de primera eleccin en pacientes que NO presenten alteraciones cardacas,
hepticas o renales.
Se debe adelantar supervisin clnica por parte del mdico tratante una vez por semana durante el
perodo que dure el tratamiento para evaluar la progresin en la respuesta y la presentacin de
signos clnicos de alteracin heptica, renal o cardiaca.
Al considerar el esquema teraputico ptimo para leishmaniasis cutnea nos remitimos a los
estudios de la literatura y a las pautas de la OMS que recomiendan una dosis nica diaria de
antimonio pentavalente de 20 mg/Kg de peso/da durante 20 das, sin dosis lmite, lo que garantiza
un 90% a 95% de curacin.
Pacientes que luego de tres semanas de haber finalizado el segundo ciclo de tratamiento bajo
supervisin no haya reducido la lcera en un 50% del rea de la lesin
Pacientes HIV positivos con cualquiera de las formas clnicas de leishmaniasis. Pacientes
ancianos o con compromiso cardiovasculares
Pacientes que luego de tres semanas de haber finalizado un segundo tratamiento bajo
supervisin no haya reducido la lcera en un 50% del rea de la lesin
En cada visita de seguimiento se debe hacer un examen clnico completo, en especial vigilar
sntomas y signos de compromiso mucoso. Para adelantar un adecuado seguimiento la(s) lcera(s)
debe de ser medida(s) desde la primera consulta
Cicatrizacin
Desaparicin de la linfangitis en caso de que haya ocurrido.
Aquellos pacientes donde no hay curacin clnica se deben realizar pruebas Parasitolgicas
CONCLUSIONES Y DISCUSIN
CONCLUSIONES
- Los mecanismos usados en defensa a la picadura del flebtomo por el sistema inmunes
son la activacin del complemento, la liberacin de cininas que producen vasoconstriccin,
la activacin de la coagulacin que produce trombosis de los vasos lacerados y la llegada
de macrfagos residentes y de neutrfilos sanguneos al sitio de la lesin.
- La terapia actual contra la leishmaniasis no es del todo eficaz y tiene numerosos efectos
adversos.
DISCUSIN
La leishmaniasis diseminada se caracteriza por una herida inicial en la dermis seguida de un alto
nmero de lesiones polimrficas en al menos dos partes de la superficie del cuerpo con o sin
relacin de la mucosa. La leishmaniasis diseminada se ha presentado en pases como Brasil,
Venezuela, Guyana y Colombia, con un aumento relevante en el nmero de casos presentados en
lugares altamente endmicos como el norte de Brasil, amazonia colombo-brasilea, y noroeste
colombiano. Las manifestaciones clnicas mencionadas anteriormente se deben principalmente a la
especie leishmania del subgnero Viannia, principalmente L.(V) panamensis, L.(V) braziliensis y L.
(V) guayanensis. La mayor incidencia se presenta en hombres, adultos jvenes y campesinos. Los
pacientes que padecen DL describen la apariencia inicial de una simple lesin, la cual puede ser de
tipo nodulo o placas ulcerativas, probablemente presentes en el lugar de mordida del vector.
Semanas o meses despus como consecuencia de la diseminacin del parsito, diferentes
lesiones polimrficas se presentan con diferentes tamaos y apariencias en varias zonas
anatmicas diferentes de la localizacin de la lesin inicial, dichas lesiones pueden cubrir la
superficie del cuerpo con excepcin de los codos y la regin inguinocrural, las lesiones faciales
pueden ser desfigurativas . Asociado a las lesiones cutneas y mucosas puede aparecer fiebre,
escalofros , linfadenopata, la diseminacin puede ocurrir despus de la terapia con frmacos
inmunosupresivos .
La patognesis de la leishmaniasis diseminada no esta bien descrita, sin embargo, la inhibicin
parcial de la inmunidad celular especfica contra el parsito ha sido demostrada. Se observ una
disminucin en linfocitos t CD4 en sangre sistmica con parcial ausencia de respuesta para el
antgeno leishmania evidenciada mediante un medianamente reactivo o positivo test cutneo de
Montenegro. Tambin se observ una produccin baja del tipo Th1 de citoquinas, INF-y, TNF-, IL-
10 y IL5 lo cual favorece la diseminacin del parsito.
La respuesta teraputica puede variar para bien o para mal, dependiendo de la especie de
leishmania, como por ejemplo, el porcentaje de pacientes curados con leishmanisis diseminada
causada por L.(V) braziliensis tratado con terapia de antimonio durante 30das en su dosis mas alta
es de 24%, mientras que en pacientes con leishmaniasis diseminada causada por L.(v)
panamensis el rango de curacin es de 86.3%.
En zonas endmicas para leishmaniasis, se observa que afecta a pacintes HIV positivos en los
cuales los fracasos teraputicos y las recadas son frecuentes. Diagnsticos diferentes de
leishmanisis diseminada incluyen enfermedades como psoriasis, histoplasmosis, lupus, adems de
otras formas cutneas de leishmaniasis como la post-kala-azar drmica (PKDL).
La DCL aparece durante las primeras dcadas de vida, con periodos de remisin y recadas, las
lesiones son papulas y ndulos no ulcerativos. El test de piel de Montenegro se muestra
predominantemente negativo, e histolgicamente se observan granulomas con pocos linfocitos y
abundantes parsitos. DCL es mas agresiva ya que ocurre una inhibicin completa de la inmunidad
celular especfica, con una pobre respuesta teraputica llevando a recadas mas frecuentes. En
DCL no hay un tratamiento completamente efectivo al contrario de DL.
PKDL es causada por L.(V) denovani en el este de frica e India, esta enfermedad se caracteriza
por la aparicin de erupciones durante semanas o meses, seguidas de maculas o placas
especialmente en rostro, pecho superior y extremidades superiores, a veces se puede ver afectada
la mucosa. PKDL aparece en pacientes que previamente tuvieron leishmanisis visceral, en india
PKLD requiere tratamiento mientras que en los pases africanos por lo general cura
espontneamente.