Actividad N° 1 Síndrome Nefrótico vs Sd.

Nefrítico

Instrucciones:

- Conformar 5 grupos de 4 estudiantes c/u y 1 grupo de 5 estudiantes.

- Ejecutar cuadro comparativo de Síndrome Nefrótico y Síndrome Nefrítico con el fin de identificar las principales diferencias y
similitudes en fisiopatología, etiología, necesidad de tratamiento.
- Entrega vía Intranet
- Fecha de entrega: viernes 02/04/2021

Estudiantes que conforman el grupo:

1. Camila Barahona Espinosa

2. Constanza Pizarro Thompson
3. Valentina Ortega Quezada
4. Camila Valdivia Huerta
5. Nicolás Villanueva Varas

Sd. Nefrótico Sd. Nefrítico

Definición El Síndrome Nefrótico es un estado clínico producido por
glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones
histológicas diversas, caracterizado por la presencia de
edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y lipiduria.
El Síndrome Nefrítico es una de las formas de expresión clínica de
diversos patrones histológico de daño glomerular, en respuestas a
variadas agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en
pocos días de hematuria, proteinuria, edema, hipertensión arterial y
reducción de la velocidad de filtración glomerular.
Etiología Glomerulopatías Primitivas Glomerulonefritis Post. Infecciosas

Nefrosis lipoídica Glomerulonefritis aguda post estreptocócica

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Glomerulonefritis aguda no estreptocócica

Glomerulonefritis Membranosa - Endocarditis bacteriana

- Infecciones de shunt
Glomerulonefritis Membranoproliferativa - Sepsis
Glomerulopatías Secundarias - Neumonía neumocócica
- Fiebre tifoidea
Infecciosas - Meningococcemia
- Mononucleosis infecciosa
- Hepatitis B
- Hepatitis C Glomerulopatía Primitiva
- SIDA
- Sífilis secundaria Glomerulopatía IgA
- Malaria - Enfermedad de Berger
Drogas - Púrpura de Schönlein – Henoch

- AINE Glomerulonefritis Membranoproliferativa

- Sales de Oro Glomerulopatía Secundaria
- Penicilamina
- Captopril Glomerulonefritis lúpica tipo IV OMS

Neoplasias Glomerulonefritis crescénticas

- Enfermedad de Hodgkin
- Linfoma no Hodgkin
- Carcinomas

Enfermedades sistémicas

- Lupus eritematoso sistémico

- Púrpura de Schönlein – Henoch
- Vasculitis
- Diabetes Mellitus
 - Amiloidosis

Enfermedad Hereditarias

- Síndrome de Alport

Misceláneas

- Pre-eclampsia
- Tiroiditis
- Obesidad “maligna”
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria por reflujo
vesicouretral
- Obesidad
- Rechazo crónico de trasplante

Clasificación Se clasifica según la etiología : Se clasifica según la etiología:

• SN primario: ● Primaria o idiopática

- Idiopático -Genéticas: Existe una alteración del ADN del exón

(Productor de las células del glomérulo) lo que va a
- Genético
provocar una glomerulonefritis membranoproliferativa o
- Congénito(<12 meses). mesangiocapilar primaria.

(El SN genético se debe a mutaciones de las proteínas -Inmunológicas: Autoinmune. El cuerpo genera anticuerpos
podocitarias y se presenta desde el periodo fetal a la vida contra el glomérulo, lo que va a provocar una
adulta. El síndrome nefrótico congénito se define por la glomerulonefritis por IgA (Enfermedad de Berger)
edad de presentación (niños menores de un año), la
mayoría de origen genético.)
● Secundario

-Post infeccioso:
• SN secundario:
-La más frecuente es por infección del estreptococo b
• Otras nefropatías;
hemolítico del grupo A.
- Glomerulonefritis aguda Complejo antígeno/anticuerpo, estos últimos se acumulan
 - Púrpura de Schönlein-Henoch en el glomérulo provocando una inflamación del mismo.

- Nefropatía IgA -También puede darse por lupus, virus de la hepatitis C y

B, VIH.
- Síndrome de Alport

•Enfermedades sistémicas;

- Vasculitis

- Lupus eritematoso sistémico

- Artritis reumatoide

- Diabetes mellitus

- Amiloidosis

- Síndrome Hemolítico Urémico

•Enfermedades infecciosas (HVB, HVC, CMV, EBV, HIV,

malaria)

• Neoplasias (leucemia, linfoma Hodgkin)

• Fármacos (AINE, sales de oro, D-penicilamina, captopril)

Criterios Son diagnósticos de SN; Son diagnósticos de síndrome nefritico:

diagnósticos
- Proteinuria (>40 mg/m2/h) -Hematuria

- Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) -HTA

- Edemas -Edema

-Proteinuria en rango no nefrótico (<3,5 gr/24 horas)

El examen físico descartará SN sindrómico por las -Oliguria

características extrarrenales. Se realizará estudio de la
-Insuficiencia renal
función renal, lipidograma, función tiroidea, coagulación,
hemograma e inmunoglobulinas para evaluar las
alteraciones secundarias, así como serología viral,
El comienzo de un síndrome nefrítico puede ser brusco, en donde el
complemento y estudio de autoinmunidad para descartar
paciente refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal o bien puede ser
SN secundario.
progresivo con edema periférico, ganancia de peso y astenia.
El estudio genético está indicado en el SN congénito,
El síntoma principal es la hematuria, que puede acompañarse o no
corticorresistente y familiar.
de oliguria.
La biopsia renal no es indispensable para el diagnóstico pero
La orina tiene espuma como resultado de la eliminación de
ofrece información pronóstica valiosa en algunos casos.
proteínas.

Anamnesis:
Anamnesis:
● Antecedentes familiares de síndrome nefrótico,
otras nefropatías o enfermedad renal crónica ● Las preguntas irán dirigidas a diferenciar la hematuria
glomerular de la urológica o urotelial.
● Antecedentes personales: atopia, infección viral, La hematuria glomerular se describe como marrón o color
bacteriana o parasitaria, vacunación reciente coca-cola, mientras que la urológica se describe cómo roja
con coágulos.
Examen físico:

● Incremento de peso, talla, temperatura, presión
arterial, grado y localización de edemas
● Signos clínicos de complicaciones (disnea, fiebre,
dolor abdominal, ascitis, taquicardia), infecciones
(celulitis, peritonitis, sepsis)
● Manifestaciones extrarrenales de SN secundario
(exantema, púrpura, signos articulares)
Laboratorio:
Examen físico:
● Hemograma, plaquetas, fibrinógeno, urea,
creatinina, iones, calcio, proteínas totales y
albúmina
● La pregunta más importante es sobre antecedentes
cercanos de fiebre, infección del tracto respiratorio
superior o de la piel, si la respuesta es positiva orientara
hacia una glomerulonefritis aguda postestreptocócica o
postinfecciosa. En este punto, es importante buscar signos
de alarma que orienten a otras etiologías, como, edad
menor de 4 años o superior a 15, historia familiar de
enfermedades glomerulares, historia previa de síntomas
similares, evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica
y/o evidencia de enfermedad renal crónica con HTA.
● El edema y la HTA sistémica son secundarios a la expansión
del volumen.
 ● Serología CMV, EBV, parvovirus B19, Herpes 6,
virus varicela-zoster, HVB, HVC
● En situaciones de riesgo infeccioso específico HIV,
gota gruesa
● Mantoux. Frotis faríngeo
● Proteinuria 24 horas, índice proteína/creatinina
(micción
aislada), urianálisis , urinocultivo
● Valorar radiografía de torax si edemas importantes,
ecografía renal si hematuria, ecografía abdominal
si dolor
abdominal-ascitis
● Antitrombina III, fibrinógeno, Dimeros D, Factor
VIII, proteína C, proteína S (si riesgo de trombosis:
hipovolemia, ascitis, anasarca, hipoalbuminemia <2
g/ dl o infección)
● Complemento C3, C4, C1q, ANA, AntiDNA. Perfil
lipídico, LpA y perfil tiroideo
Exámenes Orina Completa: Se puede identificar una orina de
fundamentales y su coloración amarillenta y aspecto espumoso, con una
fundamento densidad aumentada (1.2 mOms), Se podría identificar
la presencia de proteínas en la orina (>4,2 gr/24 hrs).
Sedimento: Cilindros hialinos y grasos , cristales de
colesterol que podrían servir de criterio diagnóstico
El edema en general es moderado, pero el paciente puede
llegar a presentar anasarca, insuficiencia cardiaca con
edema agudo de pulmón y edema cerebral.
● La HTA suele ser moderada pero en ocasiones puede
presentarse como HTA maligna con daño en órganos diana.
● Otros hallazgos que orientan a una etiología sistémica o
hereditaria del sindrome nefritico son:
-Piel: Rash típico en ala de mariposa (lupus eritematoso
sistémico); Lesiones elevadas palpables purpúricas
(vasculitis, entre las que se encuentra la púrpura de
Schönlein-Henoch y angioqueratomas presentes en la
enfermedad de Fabry).
-Articulaciones: Artritis; Hiperelasticidad; Rigidez, que
pueden indicar la presencia de una enfermedad reumática,
colagenosis y vasculitis.
● El resto de la exploración física es inespecífica.
Laboratorio:
● Estudios urinarios
● Estudios hemáticos
● Pruebas de imagen
● Biopsia renal
● Análisis de orina
● Complemento
● Cultivos
● Serología
Exámenes urinarios: La hematuria es fácilmente reconocible con un
resultado positivo para sangre en la tira de orina o por la visión directa. La
hematuria glomerular se acompaña con frecuencia de proteinuria. El rango
de la proteinuria puede variar de bajo grado (< 500 mg/día) a proteinuria
nefrótica (> 3.000 mg/día). La proteinuria se debe cuantificar en una orina
de 24 hrs.
 para diferenciarlo del Síndrome Nefrítico.
Proteinuria y creatinuria: Permite verificar la VFG
Perfil lipídico: Se realiza para valorar compensación a
nivel hepático.
Hemograma: Debido a la inmunosupresión del
paciente (leucocitosis).
PCR: Para descartar algún proceso inflamatorio e
infeccioso.
Exámenes Rx de tórax: Para verificar si existe Edema Pulmonar o
complementarios y un derrame, por la disminución de la presión oncótica.
su fundamento
Ecografía: Se podría verificar si existe algún signo de
infarto o isquemia en el riñón y signos de perfusión
renal.
Biopsia renal: Se realiza de forma tardía para
descartar algún tipo de neoplasia.
Exámenes hemáticos: Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen
recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina y perfil
hepático. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva
están elevadas. Hay que realizar un filtrado glomerular. Generalmente, se
realiza con una recogida de orina de 24 h para hacer aclaramiento de
creatinina correcta, ya que el filtrado glomerular estimado por la fórmula
de Schwartz modificada basa el aclaramiento en una función renal estable,
con cifras de creatinina sin variaciones rápidas, y nos puede dar datos
erróneos.
Pruebas de imagen (ecografía): Determina el tamaño renal y las posibles
complicaciones. Aunque un tamaño renal normal no excluye insuficiencia
renal crónica, ya que pueden estar aumentados sobre su situación basal
debido al SN, los riñones pequeños indican fibrosis irreversible,
probablemente atrofia renal.
Biopsia renal: Los pacientes con hematuria de características glomerulares
con presión arterial, función renal normal y proteinuria baja no requieren
biopsia renal, a menos que se sospeche de una enfermedad sistémica con
glomerulonefritis. .
Análisis de orina
● Hematuria con hematíes dismórficos, con o sin cilindros
hemáticos, con grado variable de proteinuria y a menudo piuria.
● Los índices bioquímicos demuestran un fallo prerrenal porque el
sistema renina-angiotensina está intacto.
Complemento
● El 90% de los pacientes tienen el C3 y el CH50 significativamente
disminuidos en las 2 primeras semanas del curso de la
enfermedad.
● Los niveles de C2 y C4 están normales o discretamente
disminuidos.
● El C3 y CH50 vuelven a la normalidad entre 4 y 8 semanas
después de la presentación.
 ● La combinación de un nivel bajo de C3 y C4 normal o
discretamente disminuido indican activación de la vía alternativa
del complemento.

Cultivos

● Solo el 25% de los pacientes tendrán presente el EGA en la faringe

o en la piel, ya que la infección sucede unas semanas antes, por lo
que la posibilidad de obtener un cultivo positivo son bajas.

Serología

● Los resultados elevados de anticuerpos contra los productos

extracelulares del estreptococo evidencian una infección reciente
por EGA.
● La prueba de la estreptozima, que mide 5 tipos diferentes de EGA,
es positiva en más del 95% de los pacientes con faringitis y del
80% de las infecciones cutáneas.

Biopsia renal

Para el seguimiento, las indicaciones de biopsia renal son:

● C3 bajo pasadas 8 semanas.

● C4 descendido de forma mantenida.

● Proteinuria una vez recuperado el SN y hematuria macroscópica

persistente.

Los hallazgos anatomopatológicos son los siguientes:

● Microscopía óptica: Glomerulonefritis proliferativa difusa con

proliferación endocapilar con infiltrados de neutrófilos.
● Inmunofluorescencia: Depósitos de inmunoglobulina IgG y C3
distribuida en un patrón granular en el mesangio y paredes
capilares glomerulares. También puede haber depósitos de IgM,
 IgA, fibrina y complemento. En los raros casos en los que solo
haya depósitos de C3, hay que tener presente que la evolución
puede ser peor.
● Microscopía electrónica: Depósitos subepiteliales en forma de
cúpula. Estos son complejos inmunes que corresponden a IgG y
C3.

Complicaciones Depleción proteica Hipervolemia

- Edema - Insuficiencia Cardiaca

- Desnutrición proteica - Edema
- Encefalopatía hipertensiva
Hiperlipidemia
- Insuficiencia Renal Aguda
Hipercoagulabilidad

Hipovolemia efectiva y disfunción renal

Disminución de la inmunidad humoral

Alteraciones endocrinas

- Déficit de 25-OH-colecalciferol
- Disminución de tiroxina

Aceleración de la progresión del daño renal

Cambios de farmacocinética de algunas drogas

Pronóstico La mayoría de los niños con SN idiopático responde al tratamiento,
pero alrededor del 20% son corticorresistentes, más de dos tercios
de los casos presentan recaídas de la enfermedad en los primeros
dos meses y hasta el 60% dependencia de los corticoides.
Los niños más pequeños tienen mayor riesgo de recaídas y
duración de la enfermedad, relacionada inversamente con la edad
de presentación.
El pronóstico de la mayoría de los pacientes es bueno. En un grupo de
niños, el 20% de los análisis de orina presentan alguna alteración como;
proteinuria y/o hematuria, pero casi todos los niños (92-99%) tenían una
función renal normal o mínimamente alterada Sin embargo, en algunos
casos, como lo es en los adultos, no es tan bueno su pronostico. De 10 a 40
años después de la enfermedad inicial, pueden desarrollar hipertensión
arterial, recurrencia de proteinuria e insuficiencia renal.
Estas manifestaciones se suelen correlacionar con glomeruloesclerosis en la
 La ausencia de recaídas en los primeros seis meses de evolución se
asocia con periodos largos de remisión, mientras que las recaídas
durante el tratamiento o inmediatas a la suspensión se asocian con
corticorresistencia tardía. Se considera enfermedad en remisión
completa tras 7-10 años sin recaídas.
biopsia renal. El mecanismo por el que se produce es hemodinámico;
durante el episodio agudo algunos glomérulos se lesionan de forma
irreversible y eso provoca hiperfiltración de los restantes. Esta evolución se
puede mejorar reduciendo la presión arterial (preferiblemente con un
inhibidor de la invertasa (IECA).

La mayoría de niños con SN alcanzan la edad adulta en remisión

completa; sin embargo, hasta en una cuarta parte puede persistir
la actividad después de los 18 años y hasta un 40% puede
presentar alguna recaída en la edad adulta. Sin tratamiento, la
mortalidad del SN alcanza el 40% por complicaciones infecciosas y
trombóticas.

Tratamiento El tratamiento a elección para tratar este síndrome son los El síndrome nefrítico agudo por una glomerulonefritis aguda post
corticoides. El fármaco que se utiliza es la prednisona por estreptocócica no tiene tratamiento específico
vía oral, la cual se debe administrar una dosis única matinal
Aun así los usuarios deben mantener reposo, un régimen
de 60mg/m2/día ó 2mg/kg/día (máx de 60mg) por 6
hiposódico, restricción de volumen, tratamiento con diuréticos y se
semanas. Posteriormente se debe reducir la dosis de
deben manejar y tener cuidado con las complicaciones.
prednisona a 40mg/m2 ó 1.5mg/kg (máx 40mg) pero en
días alternados por 6 semanas más. Luego se va
disminuyendo progresivamente en 10mg/m2 cada 1 a 4
semanas hasta completar 3-6 meses en total. La remisión se
hará efectiva cuando se obtengan 3 proteinurias(-) seguidas.

Si el paciente presenta una recaída se deberá seguir un

tratamiento con prednisona oral en dosis de 60mg/m2/día ó
2mg/kg/día (máx de 60mg) hasta que se obtengan 3
proteinurias (-) seguidas posteriormente se disminuye la
dosis a 40mg/m2 ó 1.5mg/kg (máx 40mg) por 4 semanas.

Si luego de la recaída el usuario vuelve a presentar el

mismo cuadro patológico, hablamos de un SN
corticodependiente, en estos casos se vuelve al tratamiento
con prednisona, se comienza con 60mg/m2/ día hasta
obtener una proteinuria (-) durante 3 días, para luego
comenzar a disminuir la dosis a 40mg/m2/días alternados
por 4 semanas, se sigue disminuyendo dosis a 30mg/m2/
día alternado por 2 semanas, sigue con 20mg/m2/día
alternado por dos semanas más, siguiendo el tratamiento
con 10mg/m2/día alternado o 0,5mg/kg/día alternado de 3
a 6 meses, finalmente se debe completar de 9 a 18 meses
con dosis de 5mg/m2/días alternados o 0,25mg/kg/días
alternos. Y si existen recaídas luego de este tratamiento se
deben tratar con prednisona >0,5mg/kg/días alternos.

La segunda línea cuando todo el tratamiento anterior no

funcionó, se debe seguir tratando con prednisona hasta una
remisión (cuando se obtengan 3 proteinurias (-) seguidas
diarias), para posterior a esto comenzar tratamiento con
ciclofosfamida oral 1-3mg/kg/dia por 8 a 12 semanas más
prednisona 40mg/m2/día alterno por 4 semanas,
30mg/m2/días alternos por 2 semanas, 20mg/m2/días
alternos por 2 semanas. Importante, la ciclofosfamida se
debe suspender si los leucocitos se encuentran bajos
(<4000/mm3) o infecciones moderadas a severas.

Se puede llegar a una tercera línea SN corticodependiente

en donde encontramos la ciclosporina y el tacrolimus.
La ciclosporina se da en dosis de 4-5mg/kg/día ó
150mg/m2/día en dos días, la primera de 12-24 meses, que
se va disminuyendo progresivamente hasta suspender en 3
a 6 meses.

El tacrolimus se da en dosis de 0,1mg/kg/día cada 12 horas,

de 12-24 meses se debe disminuir progresivamente hasta
suspender en 3 a 6 meses , se utiliza especialmente en
adolescentes.

En la cuarta línea se encuentra el micofenolato mofetil de

800-1200mg/m2/día ó 30mg/kg/día en dos dosis por 12-24
meses, se debe disminuir progresivamente hasta suspender
en 3 a 6 meses.

Y la última línea de acción va a ser el rituximab.

 Actividad N° 2 Síndrome Nefrótico vs Sd. Nefrítico

Fármaco Clasificación Mecanismo de Usos Presentación Administración (Vía, Efectos Adversos Cuidados de
acción tiempo) enfermería
(Al menos 3)

Prednisona Glucocorticoid Ejerce su mecanismo Enfermedades Cada Vía Oral Vigilar y controlar
e de de acción a través de reumáticas, comprimido Dermatológicos: presión Arterial
administración la inhibición de la enfermedades ranurado Síndrome Nefrótico, acné y estrías;
oral y acción síntesis de bronquiales y contiene: esteroide sensible: Musculoesquelétic Control de glucemia
antiinflamatori prostaglandinas y pulmonares, Prednisona 5 os: Atrofia y (Diabetes inducida
a y/o leucotrienos, enfermedades mg Inicio: 2 mg/Kg/día o debilidad por corticoides)
inmunosupres sustancias que dermatológicas y 60 mg/m2/día muscular, Vigilar signos y
ora median en los hematológicas, Excipientes: administrados en 1 – osteoporosis;
Almidón síntomas de arritmias
procesos vasculares enfermedades 3 dosis (máximo: 80 Oftalmológicos: cardiacas
y celulares de la gastrointestinales, glicolato de mg/día) hasta glaucoma y
inflamación, así enfermedades sodio, celulosa ausencia de cataratas ; Sistema Vigilar signos y
como en la renales y del tracto microcristalina proteínas en prima o nervioso central: síntomas de
respuesta urinario, , lactosa, durante 4 – 6 Depresión, euforia, hipokalemia.
inmunológica enfermedades magnesio semanas. aumento del
oftalmológicas, estearato apetito,
terapia sustitutiva Mantenimiento: 2 pseudotumor
en insuficiencia mg/Kg/48 horas o 40 cerebral,
suprarrenal, mg/m2/48 horas convulsiones y
profilaxis de administrados por la vértigo; Digestivo:
náuseas y vómitos mañana. úlceras,
inducidos por hemorragias
quimioterapia, Recaídas frecuentes: gastrointestinales;
enfermedad injerto 0.5 – 1 mg/Kg/48 Cardiovascular:
 contra huésped.
horas durante 3 – 6 HTA
meses
Inmunosupresión

Ciclosporina - Disminuye la Se puede usar con Cápsulas de Vía Oral / Hipertensión - Monitorizar y
Antineoplásico respuesta otros 25mg, 50mg, arterial, controlar P/A
se inmunitaria celular, medicamentos 100mg. Inicio, Función renal cosméticos
Inmunomodula inhibiendo la para prevenir el normal: 4-5 (hipertricosis, - Mantener una
dores producción de rechazo al mg/Kg/día (dosis hiperplasia hidratación adecuada
- Grupo anticuerpos T- trasplante en máxima en niños) gingival), para evitar
Solución oral dividido en 2 dosis, nefrotoxicidad
Terapéutico; dependientes. quienes recibieron de 100mg/ 1ml hipercolesterolemi
Inmunosupres También inhibe la trasplantes de cada 12 horas. a y disfunción - Monitorizar
ores producción y riñón, de hígado o Función renal renal. concentraciones en
- Químico/ liberación de de corazón. En alterada: ≤ 2,5 sangre para ajustar la
Terapéutico: linfocinas, enfermedades Ampolla Temblores, cefalea
250mg / 5ml mg/Kg/día. (incluyendo posología
Inhibidores de incluyendo autoinmunes como
la calcineurina interleucina 2. Síndrome Iniciar con el migraña), - Vigilar signos y
Nefrótico, paciente en parestesia, síntomas de
dermatitis atópica. remisión. Disminuir anorexia, náusea, alteraciones
También se usa los esteroides de vómitos, dolor metabólicas como;
sola o con manera paulatina e abdominal, hiperglucemia,
metotrexato intentar diarrea, disfunción hiperuricemia,
(Rheumatrex) para suspenderlos en 6 hepática, hipercolesterolemia,
tratar los síntomas meses. Si no es hiperlipidemia, e hiperkalemia.
de la artritis posible, mantenerlos hiperuricemia,
reumatoide. en la mínima dosis hipomagnesemia,
Además puede posible, si es posible calambres
usarse para tratar en días alternos. musculares,
la psoriasis. mialgia,
Mantenimiento: hipertricosis,
ajustar fatiga.
individualmente al
nivel mínimo
 efectivo

Tacrolimus Agente Actúa inhibiendo la Se administra -PROGRAF: 0,1 mg/kg/ día cada -Nefrotoxicidad. - Valorar
macrólido primera fase de la habitualmente en cada cápsula 12 horas. Disminuir signos de
inmunosupres activación de las combinación con contiene: 0,5 los corticoides de -Albuminuria. hiperkalemia
or. células T. En esta otros mg, 1 mg y 5 manera paulatina. -Cistitis. .
primera fase, se inmunosupresores mg de
activa la durante el perÍodo tacrolimus. -Disuria - Valorar
transcripción de postoperatorio -Hematuria. signos de
ciertos factores inicial en casos de: -PROGRAF -Hidronefrosis. hematuria.
como la interleukina inyectable;
-Trasplante de ampollas -Piuria. - Valorar
(IL)-2, IL-3, IL-4, el patrón
factor estimulante hígado conteniendo 5
mg/ml. -Necrosis tubular urinario.
de colonias de -Trasplante de renal.
granulocitos- riñón -PROTOPIC al - Monitorear
macrófagos y de 0.03% y 0.1%, -Incontinencia niveles de
interferón gamma, -Tratamiento del pomada. urinaria. potasio y
factores que rechazo agudo y magnesio.
permiten que las crónico del
 células T progresen trasplante de
desde la fase G0 a la corazón
G1. El tacrolimus se
fija a una -Tratamiento del
inmunofilina, la rechazo del
FKBPB12, formando trasplante de
un complejo que pulmón o profilaxis
inhibe la actividad del rechazo.
de fosfatasa de la -Tratamiento del
calcineurina. La rechazo del
reducción de los trasplante de
niveles de los pulmón o profilaxis
activadores de las del rechazo.
células T, reduce la
respuesta -Tratamiento del
proliferativa de estas rechazo del
células T frente a trasplante de
antígenos y pulmón o profilaxis
mitógenos. del rechazo.

Micofenolato Inmunosupres Actúa inhibiendo la Tratamiento del Capsulas de Vía oral Las más Valorar signos de
or enzima inosina rechazo agudo del 250mg frecuentes se infección en el
monofosfato trasplante de riñón Comprimidos Vía intravenosa localizan en el usuario
deshidrogenasa, Profilaxis de de 500mg Se debe administrar tracto digestivo Valorar signos de
impidiendo la rechazo del Viales de por goteo lento al como diarrea y hematemesis o
proliferación de trasplante de riñón vidrio menos 2 horas en vómitos. hematuria
linfocitos y la Prevención del transparente una concentración Valorar si existen
formación de rechazo en el de 20 ml de 6mg/ml recuentos sanguíneos
moléculas de trasplante de bajos
adhesión en corazón o del
respuesta a un trasplante de
estímulo antigénico hígado
o mitógeno. Tratamiento de la
artritis reumatoide
Tratamiento de la
enfermedad injerto
 frente al huésped
aguda

Rituximab Anticuerpo Antineoplásico que Linfoma no Frasco ampolla Parenteral Hematológicos: -Vigilar de cerca los
monoclonal representa una hodgkin de Neutropenia, signos y síntomas de
inmunoglobulina linfocitos B de 100 mg/10 mL Vía endovenosa leucocitopenia, reacción de
Antineoplásico glicosilada. grado bajo o anemia y hipersensibilidad.
500 mg/50 mL Dosis:
folicular CD20 -Niños: 375 trombocitopenia.
Actúa uniéndose positivo. - Vigilar pulso y PA
específicamente al mg/m2/semana Sistema inmune: durante la infusión,
antígeno de Artritis reumatoide repartidos en 1 - 4 Angioedema, ya que puede ocurrir
membrana en activa de dosis. hipersensibilidad. hipotensión,
linfocitos pre B y B. moderada a severa Máximo 1.000 broncoespasmo y
en pacientes con mg/semana. Metabolismo y angioedema.
respuesta -Adultos: 375 - 500 nutrición:
inadecuada a una o mg/m2/semana Hiperglucemia, -Monitorizar
más terapias repartidos en 1 adelgazamiento, actividad cardiaca con
antagonistas del dosis. edema periférico, ECG, ya que se
factor necrosis edema facial, pueden presentar
Administración: aumento del LDH, arritmias.
tumoral. -No se reconstituye. hipocalcemia.
-Dilución: 1 - 4 -Proteger el fármaco
mg/mL Sistema nervioso de la luz solar directa.
-Tiempo/Velocidad central: Parestesia,
de infusión: 50 - 400 hipoestesias,
mg/Hora agitación,
-Estabilidad: 24 insomnio,
horas a temperatura vasodilatación,
ambiente y mareos, ansiedad.
refrigerado.
-Solvente/Diluyente: Oculares:
SF 0,9% o SG 5%. Conjuntivitis.
-Observación: No Cardiacas: IAM,
administrar en bolo. arritmias, FA,
taquicardia.

Vasculares:
Hipertensión,
hipotensión
ortostática,
taquicardia.

Respiratorias:
Broncoespasmos,
dolor torácico,
disnea, tos, rinitis.

Digestivas:
Náuseas, vómitos,
diarreas, dolor
abdominal,
disfagia,
estomatitis,
estreñimiento,
dispepsia,
anorexia, irritación
faríngea.

Dermatológicas:
Urticaria, alopecia,
sudoración.

Músculo
esquelético:
Hipertonía,
mialgias, artralgia,
dolor de espalda,
dolor cervical.