Enfermedades Periodontales y Periimplantarias Colgate

Formación
NUEVO
CURSO ONLINE
SALUD
BUCODENTAL
INTEGRAL
MANEJO CONJUNTO
DE LA CARIES
Y DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
MÓDULO 3.
Enfermedades periodontales
y periimplantarias
Formación
RESUMEN
Las enfermedades periodontales y peri-implantarias son patologías inflamatorias de

naturaleza infecciosa, originadas por una agresión bacteriana que desencadena una
respuesta inflamatoria exagerada que termina ocasionando la destrucción de los teji-
dos de soporte del diente o el implante. La susceptibilidad del hospedador frente a los
patógenos periodontales es variable y está condicionada por una serie de factores de
riesgo locales y sistémicos, algunos de los cuales pueden ser modificables y otros no.
Además estas enfermedades son patologías altamente frecuentes en la población

mundial, ocupando la enfermedad periodontal el sexto lugar en prevalencia entre las
enfermedades no transmisibles más frecuentes del ser humano, por detrás de la ca-
ries dental que ocupa el primer puesto. El padecimiento de estas condiciones puede
ocasionar un impacto negativo en el sujeto tanto a nivel local, en la función, estética y
autoestima del paciente, como a nivel sistémico, dado que se ha demostrado su rela-
ción con otras enfermedades del organismo como la diabetes mellitus, la enfermedad
cardiovascular y las alteraciones del embarazo.
La alta prevalencia de estas patologías y sus implicaciones locales y sistémicas hacen

que su diagnóstico e identificación en la consulta dental sea un objetivo prioritario
para su prevención y tratamiento. La nueva clasificación de las enfermedades perio-
dontales y peri-implantarias agrupa estas entidades en cuatro categorías:
• Salud periodontal y patologías/condiciones gingivales.
• Periodontitis.
• Trastornos del desarrollo y adquiridos y manifestaciones periodontales de

enfermedades sistémicas
• Patologías y condiciones peri-implantarias.
En este capítulo se revisarán las características clínicas de cada una de estas entidades
y los criterios diagnósticos propuestos por la Federación Europea de Periodoncia y la
Academia Americana de Periodoncia para su correcto diagnóstico.
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Formación
OBJETIVOS
• Aprender a clasificar las enfermedades periodontales

y peri-implantarias.
• Identificar los signos y síntomas propios de cada patología.
• Conocer la epidemiología en términos de prevalencia de las

enfermedades periodontales, tanto a nivel global como nacional.
• Entender la etiopatogenia de las enfermedades periodontales.
• Conocer e identificar los principales factores de riesgo de

las enfermedades periodontales y peri-implantarias.
• Aprender a llevar a cabo un examen periodontal completo.
• Aprender a diagnosticar correctamente desde el punto de vista clínico

las enfermedades periodontales y peri-implantarias.
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Formación
Clasificación Módulo 3
1.
CLASIFICACIÓN
En noviembre de 2017, la Asociación Americana de Periodoncia (AAP) y la Fe-

deración Europea de Periodoncia (EFP) celebraron de forma conjunta un Wor-
kshop Mundial (enlace a página de JCP donde se pueden descargar los PDFs
del Workshop) cuyo objetivo fue establecer una nueva Clasificación de las En-
fermedades y Condiciones Periodontales y Peri-implantarias, que sustituyera
a la hasta entonces vigente clasificación que databa del año 1999. El objetivo
principal de la nueva clasificación es proporcionar una herramienta que permi-
ta a los clínicos llevar a cabo un correcto diagnóstico y tratamiento de sus pa-
cientes, y a los investigadores el adecuado estudio de la etiología, patogénesis,
historia natural, y tratamiento de las diferentes enfermedades y condiciones.
A tal efecto se confeccionaron dos esquemas de clasificación, el primero refe-

rente a las enfermedades y condiciones que afectan el periodonto que rodea
y soporta los dientes, y el segundo referente a las enfermedades y condicio-
nes que afectan a los tejidos de soporte de los implantes dentales. Además, se
establecieron pautas para la “definición de caso” de las diferentes entidades,
y criterios diagnósticos para orientar a los clínicos en el empleo de la nueva
clasificación.
• Dentro del grupo de las enfermedades y condiciones que afecta al

periodonto se han incluido tres categorías:
• Salud periodontal y enfermedades/condiciones gingivales.
• Periodontitis.
• Trastornos del desarrollo y adquiridos y manifestaciones periodon-

tales de las enfermedades sistémicas.
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Formación
1.1 SALUD PERIODONTAL Y PATOLOGÍAS O CONDICIONES

GINGIVALES
1.1.1 Salud periodontal y salud gingival

El estado de salud periodontal se caracteriza por
la ausencia de signos clínicos de inflamación gin-
gival. Debido a las limitaciones en los métodos de
valoración de la inflamación gingival, se admite
que un paciente con salud periodontal tenga
alguna localización con evidencia de inflama-
ción clínica, de manera que a efectos prácticos
se considera que un sujeto tiene salud gingival
cuando presenta < 10% de localizaciones san-
grantes con profundidades de sondaje ≤ 3 mm.
Dentro de este estado de salud periodontal

pueden diferenciarse dos situaciones clínicas:
salud clínica en un periodonto intacto, y salud
gingival clínica sobre un periodonto reducido,
ya sea en pacientes con periodontitis estable o
sin periodontitis.
La salud clínica en periodonto intacto se caracteriza por ausencia de signos

clínicos de inflamación (sangrado al sondaje, eritema y edema), ausencia de
síntomas referidos por el paciente y ausencia de pérdida de inserción y pérdi-
da ósea.
La salud clínica gingival sobre un periodonto reducido se caracteriza de nue-

vo por la ausencia de signos clínicos de inflamación o síntomas referidos por
el paciente, sin embargo existe pérdida en los niveles de inserción clínica y en
los niveles óseos. Puede observarse tanto en pacientes con periodontitis que
ha sido tratada con éxito y que a pesar de presentar pérdida de inserción como
5
Formación
consecuencia de la enfermedad, se encuentran estables y presentan sangrado

al sondaje (bleeding on probing, por sus siglas en inglés BoP) < 10%, ausencia
de localizaciones con profundidad de sondaje ≥ 4 mm, y ausencia de destruc-
ción periodontal progresiva, como en pacientes sin antecedentes de perio-
dontitis, que sin embargo presentan pérdida de inserción por la presencia de
recesiones gingivales localizadas de origen traumático, por ejemplo.
1.1.2 Gingivitis: inducida por biofilm dental

Se trata de una patología que cursa con inflamación localizada en los tejidos
gingivales por un acúmulo de biofilm dental, y que por lo general no se ex-
tiende hasta la inserción periodontal. Es una entidad reversible una vez que se
eliminan los depósitos de biofilm supra y subgingival por medio de medidas
de control de placa profesionales y medidas llevadas a cabo por el paciente
(higiene oral).
Si bien en este grupo de gingivitis la presencia de

biofilm es factor imprescindible y suficiente para
la aparición de la enfermedad, existen un grupo
de factores de riesgo sistémicos modificadores
que pueden acelerar la magnitud y gravedad de
la enfermedad, entre ellos: tabaquismo, hiperglu-
cemia, factores nutricionales, agentes farmaco-
lógicos, hormonas sexuales esteroideas y ciertos
trastornos hematológicos. Además, la presencia
de factores retentivos de placa tales como próte-
sis desajustadas, obturaciones desbordantes, adi-
tamentos de ortodoncia, etc., y la sequedad bucal
han sido identificados como factores de riesgo lo-
cales predisponentes para la aparición de gingivi-
tis inducida por biofilm dental.
6
Formación
Por último, dentro de las gingivitis inducidas por bio-

film existe una entidad aparte denominada hipertrofia
gingival inducida por fármacos, que provoca agran-
damiento gingival y está ocasionada por la ingesta
de ciertos medicamentos entre los que se encuen-
tran los fármacos antihipertensivos bloqueantes de
los canales del calcio, ciertos fármacos antiepilépti-
cos y algunos fármacos inmunosuprosores.
1.1.3 Enfermedades gingivales: no inducidas por biofilm dental

Este grupo de alteraciones gingivales no están directamente inducidas por el
acúmulo de biofilm dental, si bien su presencia puede aumentar la gravedad
de la alteración. No son totalmente reversibles con la eliminación de los acú-
mulos de biofilm, ya que su causa primaria suele ser una enfermedad sistémica
que cursa, entre otros signos y síntomas, con alteraciones a nivel gingival, aun-
que también puede tratarse de otras alteraciones con manifestación exclusiva-
mente a nivel de los tejidos gingivales. Estas patologías se han clasificado en
base a la etiología de las lesiones (Tabla 1).
7
Formación
Tabla 1. Enfermedades gingivales no inducidas por biofilm (adaptado

de Holmstrup y cols. 2018)
Desórdenes genéticos /
Fibromatosis gingival hereditaria
adquiridos
Enfermedades periodontales necrosantes
(Treponema spp., Selenomonas spp.,
Fusobacterium spp., Prevotella intermedia,
y otras bacterias)
Neisseria gonorrhoeae (gonorrea)
Origen bacteriano
Treponema pallidum (sífilis)
Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis)
Streptococcal gingivitis (diferentes cepas
de Streptococcus)
Virus Coxsackie (enfermedad pie-mano-boca)
Infecciones específicas
Virus herpes simple 1/2 (primoinfección
o recurrencia)
Virus varicela-zóster (varicela o herpes zóster
Origen
afectando al V par craneal)
vírico
Virus del molusco contagioso
Virus papiloma humano (papiloma de células
escamosas, condiloma acuminado, verruga vulgar,
hiperplasia focal epitelial)
Origen Candidiasis
fúngico Otras micosis (p. ej. histoplasmosis, aspergilosis)
Alergia de contacto
Reacciones de
Gingivitis de células plasmáticas
hipersensibilidad
Eritema multiforme
Pénfigo vulgar
Lesiones y condiciones Enfermedades
inflamatorias autoinmunes Penfigoide
e inmunológicas de la piel y las
membranas Liquen plano
mucosas Lupus eritematoso
Condiciones Enfermedad de Crohn
inflamatorias
granulomatosas Sarcoidosis
Épulis fibroso
Granuloma calcificante fibroblástico
Procesos reactivos Épulis
Granuloma piógeno (épulis vascular)
Granuloma periférico de células gigantes o central
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Formación
Desórdenes genéticos /
Fibromatosis gingival hereditaria
adquiridos
Leucoplasia
Premalignas
Eritroplasia
Neoplasias Carcinoma de células escamosas
Malignas Leucemia
Linfoma
Enfermedades
endocrinas,
Déficits vitamínicos Déficit de vitamina C (escorbuto)
nutricionales
o metabólicas
Queratosis friccional
Agresiones físicas/
Ulceraciones gingivales inducidas por cepillado
mecánicas
Lesiones autoinfringidas
Grabado con ácido ortofosfórico
Clorhexidina
Lesiones traumáticas Ácido acetilsalicílico

Agresiones químicas Cocaína
Peróxido de hidrógeno
Detergentes dentífricos
Paraformaldehído o hidróxido de calcio
Agresiones térmicas Quemaduras mucosas
Pigmentación gingival / melanoplaquia
Melanosis del fumador
Pigmentaciones
gingivales Pigmentación inducida por fármacos
(antimaláricos, minociclina)
Tatuaje por amalgama
1.2 PERIODONTITIS
En la antigua clasificación de las enfermedades periodontales de 1999, se de-
finían tres formas de periodontitis diferentes: periodontitis crónica, periodon-
titis agresiva y periodontitis como manifestación de enfermedades sistémica.
Sin embargo, el diagnóstico diferencial entre las dos primeras entidades, pe-
riodontitis crónica y agresiva planteaba serios problemas en la práctica, dado
9
Formación
que no se disponen de herramientas diagnósticas que permitan caracterizar

correctamente la periodontitis agresiva. Tras revisar de forma exhaustiva toda
la evidencia disponible adicional generada entre 1999 y 2017, se llegó a cuatro
conclusiones principales respecto a la diferencia entre formas agresivas y cró-
nicas de enfermedad:
• No hay evidencia de una fisiopatología específica que permita dife-
renciar entre casos de periodontitis agresiva o crónica, o que sirva
de guía sobre los diferentes tipos de intervenciones.
• Hay poca evidencia consistente que avale que la periodontitis agre-
siva y crónica sean enfermedades diferentes. Sin embargo, existe
evidencia de que múltiples factores, y las interacciones entre ellos,
influyen en los resultados patológicos clínicamente observables (fe-
notipos) a nivel individual.
• A nivel poblacional, las tasas medias de progresión de periodontitis
son consistentes en todas las poblaciones observadas en el mundo.
Aun así, hay evidencia de que segmentos específicos de la pobla-
ción presentan niveles diferentes de progresión de la enfermedad.
• Un sistema de clasificación basado únicamente en la gravedad de
la enfermedad no registra dimensiones importantes de la enferme-
dad de una persona, incluyendo la complejidad (que influye en los
enfoques terapéuticos) y los factores de riesgo (que influyen en los
resultados de la enfermedad).
Sobre la base de estos hallazgos, se decidió adoptar un nuevo esquema de
clasificación de la periodontitis que aunara las formas de la enfermedad des-
critas anteriormente como crónica o agresiva en una única categoría de perio-
dontitis. Esta sería a su vez caracterizada por estadios y grados en base, por un
lado a la gravedad de la enfermedad y su complejidad de manejo (estadios), y
por otro al riesgo de progresión de la enfermedad, de obtención de resultados
desfavorables de tratamiento, y posibles efectos adversos sobre la salud sisté-
mica (grados).
10
Formación
En base a su patofisiología, se diferencian tres formas de periodontitis: (1) pe-

riodontitis, (2) periodontitis necrosante y (3) periodontitis como manifesta-
ción directa de enfermedades sistémicas.
1.2.1 Periodontitis
La periodontitis es una enfermedad crónica inflamatoria multifactorial asocia-
da al acúmulo de biofilm disbiótico, que se caracteriza por la destrucción pro-
gresiva del aparato de soporte del diente. Esta destrucción de los tejidos de
naturaleza inflamatoria cursa con tres signos clínicos principales:
• Pérdida de los tejidos periodontales de soporte, manifestada en

forma de pérdida de inserción clínica (clinical attachment loss, por
sus siglas en inglés CAL), y pérdida radiográfica de hueso alveolar.
• Presencia de bolsas periodontales.
• Sangrado gingival.
Desde el punto de vista clínico, se considera que un paciente padece periodon-

titis cuando presenta pérdida de los tejidos periodontales de soporte del dien-
te como consecuencia de un proceso inflamatorio causado por el acúmulo de
biofilm bacteriano. Se ha establecido como umbral diagnóstico de periodonti-
tis la presencia de CAL interproximal de ≥ 2 mm en ≥ 2 dientes no adyacentes,
o CAL vestibular de ≥ 3 mm en ≥ 2 dientes. Existe una serie de situaciones en
las cuales el diente puede presentar pérdida de inserción, pero esta no es con-
secuencia de un proceso inflamatorio, y por tanto no han de tenerse en cuenta
para el diagnóstico de periodontitis: recesión gingival de origen traumático,
caries en la región cervical del diente, CAL en la cara distal de un segundo mo-
lar asociada con la malposición o extracción previa de un tercer molar, lesiones
endodónticas que drenan a través del surco o fracturas radiculares verticales.
La periodontitis puede a su vez caracterizarse en estadios y grados. Los esta-

dios se establecen en función de la severidad de la periodontitis en el momento
11
Formación
de su diagnóstico y de la complejidad de manejo del caso, mientras que los

grados aportan información adicional sobre las características biológicas de la
enfermedad e incluyen factores individuales del paciente, incluyendo la tasa
de progresión, análisis del riesgo de progresión futuro, previsión de obtener
resultados de tratamiento desfavorables, y evaluación del riesgo de que la pe-
riodontitis o su tratamiento afecten de forma negativa a la salud general del
paciente.
Se han definido cuatro estadios de enfermedad (Tabla 2):
• Estadio I - periodontitis inicial.
• Estadio II - periodontitis moderada.
• Estadio III - periodontitis avanzada con potencial pérdida de dien-

tes adicional.
• Estadio IV - periodontitis avanzada con potencial pérdida de la den-

tición.
Tabla 2. Clasificación de la periodontitis por estadios, según la gravedad

del diagnóstico inicial y la complejidad, sobre la base de factores locales
(adaptado de Tonetti y cols. 2018)
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

CAL
interdental
en la zona
1-2 mm 3-4 mm ≥ 5 mm ≥ 8 mm
con
la mayor
pérdida
Gravedad Pérdida ósea Tercio coronal Tercio coronal Extensión a Extensión a tercio
radiográfica (< 15 %) (15-33 %) tercio medio apical
≤ 4 pérdidas ≥ 5 pérdidas
Pérdidas Sin pérdidas dentarias por dentarias dentarias
dentarias motivos periodontales por motivos por motivos
periodontales periodontales
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Formación
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Profundidad Profundidad
Profundidad
de sondaje de sondaje Profundidad
de sondaje
máxima ≤ 4 máxima ≤ 5 de sondaje ≥ 8 mm
6-7 mm
mm mm
Además de Además de
Pérdida ósea principalmente
complejidad complejidad
horizontal
Estadio II: Estadio III:
Necesidad
de rehabilitación
compleja por:
Pérdida disfunción
ósea vertical ≥ masticatoria,
3mm trauma oclusal
Complejidad Local secundario,
movilidad dentaria
≥2
Colapso de
Afectación de mordida,
furca grado migraciones,
II o III abanicamiento
dentario
21-28 dientes < 20 dientes
residuales residuales
Defecto
Defecto de cresta
de cresta
grave
moderado
Añadir a En cada estadio, describir extensión como localizada (< 30% de
Extensión
estadio como dientes implicados), generalizada (≥ 30% de dientes implicados), o
y distribución descriptor patrón molar/incisivo
A su vez, como descriptores adicionales al estadio de la periodontitis, se puede

definir su extensión y distribución categorizando la enfermedad como locali-
zada (<30% de los dientes), generalizada (≥30% de los dientes), o con distribu-
ción en la región incisivo-molar.
De acuerdo a los grados, la periodontitis puede categorizarse como grado A -

riesgo bajo, grado B - riesgo moderado, y grado C - riesgo alto de progresión
(Tabla 3).
13
Formación
Tabla 3. Clasificación de la periodontitis por grados, basada en evidencia

directa, evidencia indirecta y factores modificadores
(adaptado de Tonetti y cols. 2018)
Grado A: Grado B: Grado C:

tasa de tasa de tasa de
progresión progresión progresión
lenta moderada rápida
Radiografías
No evidencia
Evidencia o evaluación
de pérdida Pérdida Pérdida
directa de periodontal
de hueso/ < 2 mm ≥ 2 mm
progresión en los 5 años
inserción
previos
Pérdida ósea
< 0.25 0.25 - 1.0 > 1.0
vs. edad
El grado
de destrucción
supera
las expectativas
teniendo en
cuenta los
depósitos
Criterios
de biofilm;
primarios patrones clínicos
Evidencia Grandes específicos
indirecta de Destrucción
depóstios de que sugieren
progresión proporcional
Fenotipo biofilm con periodos de
a los niveles
niveles bajos de progresión rápida
de biofilm
destrucción y/o patología
de aparición
temprana (p.ej.
patrón molar/
incisivo, falta
de respuesta
prevista ante
tratamientos de
control bacteriano
habituales)
Fumador Fumador
Tabaquismo No fumador
< 10 cigs./día ≥ 10 cigs. Día
Modificadores Factores de
de grado riesgo Normoglicemia/ DM con DM con
Diabetes
sin diagnóstico HbA1c HbA1c
mellitus
de DM < 7.0% ≥ 7.0%
DM, diabetes mellitus
14
Formación
1.2.2 Enfermedades periodontales necrosantes

Las enfermedades periodontales necrosantes (EPN) son lesiones agudas que
afectan a los tejidos del periodonto y que se caracterizan por tres signos clíni-
cos que son: sangrado, dolor y ulceración de las papilas gingivales interdenta-
les. Aunque su incidencia en la población es baja, su relevancia clínica es alta
ya que cursan con rápida destrucción de los tejidos periodontales y requieren
un manejo de urgencia.
Las EPN se asocian con estados sistémicos de inmunosupresión, tanto en pa-

cientes crónicos, severamente comprometidos (p. ej. pacientes con SIDA, niños
con malnutrición severa, o infecciones severas), como en pacientes temporal
o moderadamente comprometidos (p. ej. fumadores o pacientes adultos con
altos niveles de stress).
Existen tres formas clínicas diferenciadas de presentación de las enfermeda-

des periodontales necrosantes (Tabla 4):
Tabla 4. Clasificación de las enfermedades periodontales necrosantes

(adaptado de Herrera y cols. 2018)
Condiciones
Categoría Pacientes Cuadro clínico
predisponentes
VIH+/SIDA con
recuentos de CD4 < 200
y carga viral detectable
Enfermedades En adultos
Otras alteraciones
periodontales sistémicas graves
necrosantes en (inmunosupresión) GN, PN, SN, noma.
pacientes Malnutrición severa
Posible progresión
con compromiso
crónico y grave Condiciones de vida
En niños extremas
Infecciones (víricas)
graves
15
Formación
Condiciones
Categoría Pacientes Cuadro clínico
predisponentes
Factores no
controlados: estrés,
nutrición, tabaquismo, GN generalizada.
hábitos Posible progresión a PN
Enfermedades
periodontales EPN previa: cráteres
En pacientes con residuales
necrosantes en gingivitis
pacientes Factores locales:
GN localizada.
con compromiso proximidad radicular,
Posible progresión a PN
temporal malposición dentaria
y/o moderado GN. Progresión
Factores infrecuente
predisponentes
En pacientes con comunes para EPN PN. Progresión
periodontitis infrecuente
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; GN, gingivitis necrosante; PN,
periodontitis necrosante;
SN, estomatitis necrosante; EPN, enfermedades periodontales necrosantes
• Gingivitis necrosante: es un proceso inflamatorio de los tejidos

gingivales caracterizado por la presencia de necrosis/úlcera de las
papilas interdentales, sangrado gingival y dolor. Otros signos y sín-
tomas típicamente asociados con esta condición son la halitosis, la
presencia de pseudomembranas, linfoadenopatías regionales, fie-
bre y sialorrea.
• Periodontitis necrosante: es un proceso inflamatorio del perio-
donto que además de los signos y síntomas presentes en la gingivi-
tis necrosante, cursa con rápida pérdida de hueso.
• Estomatitis necrosante: es una condición inflamatoria grave del
periodonto y la cavidad oral en la cual la necrosis de los tejidos
blandos se extiende más allá de la encía y se produce exposición de
hueso a través de la mucosa alveolar, con grandes áreas de osteítis
y formación de secuestros óseos. Esta entidad se da típicamente
en pacientes con compromiso sistémico severo, y, aunque de forma
infrecuente, se ha observado su desarrollo incluso en casos sin apa-
rición de lesiones previas de gingivitis o periodontitis necrosante.
16
Formación
1.2.3 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

La mayoría de las enfermedades periodontales que afectan al ser humano es-
tán directamente relacionadas con el acúmulo de biofilm bacteriano alrededor
de los dientes, sin embargo otras formas de enfermedad periodontal pueden
aparecer independientemente de la presencia de una agresión bacteriana, y
su evolución estar influenciada o no por la presencia de biofilm (Tabla 5).
Tabla 5. Enfermedades y trastornos sistémicos que afectan a los tejidos

periodontales (adaptado de Albandar y cols. 2018)
1. Enfermedades y trastornos sistémicos con efectos predominantes sobre la destrucción

del periodonto
1.1 Trastornos genéticos
1.1.1 Enfermedades asociadas con trastornos inmunológicos
Síndrome de Down
Síndromes de deficiencia en la adhesión leucocitaria
Síndrome de Papillon-Lefèvre
Síndrome de Haim-Munk
Síndrome de Chediak-Higashi
Neutropenia severa: congénita (Síndrome de Kostmann) o cíclica
Enfermedades de inmunodeficiencia primaria: enfermedad crónica granulomatosa, síndromes de
hiperinmunoglobulinemia E
Síndrome de Cohen
1.1.2 Enfermedades con afectación de la mucosa oral y los tejidos gingivales
Epidermolisis bullosa: epidermolisis bullosa distrófica, síndrome de Kindler
Déficits de plasminógeno
1.1.3 Enfermedades con afectación del tejido conectivo
Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV, VIII)
Angioedema (déficits del inhibidor C1)
Lupus eritematoso sistémico
1.1.4 Trastornos metabólicos y endocrinos
Enfermedad de almacenamiento del glucógeno
Enfermedad de Gaucher
Hipofosfatasia
Síndrome de Hadju-Cheney
Diabetes mellitus
Obesidad
Osteoporosis
17
Formación
1. Enfermedades y trastornos sistémicos con efectos predominantes sobre la destrucción

del periodonto
1.2 Enfermedades de inmunodeficiencia adquirida
Neutropenia adquirida
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
1.3 Enfermedades inflamatorias
Epidermolisis bullosa adquirida
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artritis (artritis reumatoide, osteoartritis)
2. Otras enfermedades sistémicas que influyen en la patogenia de las enfermedades
periodontales
Estrés emocional y depresión
Hábito tabáquico (dependencia a la nicotina)
Ciertos medicamentos (agentes quimioterápicos citotóxicos)
3. Enfermedades sistémicas que pueden resultar en destrucción de los tejidos
periodontales independientemente
de la periodontitis
3.1 Neoplasias
Neoplasias primarias de los tejidos periodontales (carcinoma oral de células escamosas, tumores
odontogénicos, otras neoplasias primarias)
Neoplasias metastásicas secundarias en los tejidos periodontales
3.2 Otras enfermedades que pueden afectar a los tejidos periodontales
Granulomatosis con poliangitis
Histiocitosis de células de Langerhans
Granuloma de células gigantes
Hiperparatiroidismo
Esclerosis sistémica (esclerodermia)
Síndrome de Gorham-Stout
Ciertas condiciones sistémicas comparten factores etiológicos genéticos o

ambientales comunes con la enfermedad periodontal. La pérdida de inserción
periodontal es una manifestación frecuente de algunas enfermedades sistémi-
cas, como por ejemplo el Síndrome de Papillon-Lefèvre, que ocasiona la apari-
ción temprana de periodontitis severa.
Existen otras enfermedades sistémicas más comunes, como por ejemplo la

diabetes mellitus, que actúan como importantes modificadores del curso de
la periodontitis. Sin embargo, actualmente no se considera la periodontitis
asociada a diabetes como una entidad diagnóstica independiente, sino que
18
Formación
la nueva clasificación incluye la diabetes como un descriptor dentro de los gra-

dos de riesgo de progresión de la enfermedad. De forma similar, el consumo
de tabaco, contemplado como dependencia a la nicotina y como un trastorno
médico crónico con importantes efectos negativos en el periodonto, también
ha sido incluido como descriptor en los gradación de la periodontitis.
1.3 MANIFESTACIONES PERIODONTALES DE ENFERMEDADES

SISTÉMICAS Y TRASTORNOS DEL DESARROLLO Y ADQUIRIDOS
1.3.1 Enfermedades y trastornos sistémicos que afectan a los tejidos

periodontales de soporte
Existe un cierto grupo de enfermedades que pueden afectar a los tejidos pe-
riodontales y ocasionar pérdida de hueso alveolar, independientemente de la
inflamación inducida por biofilm que ocasiona la periodontitis. Estas patolo-
gías cursan con lesiones que pueden extenderse a los tejidos periodontales
marginales y asemejar las características clínicas de la periodontitis, sin embar-
go su origen suele encontrarse en áreas más profundas del tejido periodon-
tal y tratarse de entidades de naturaleza neoplásica. El diagnóstico diferencial
entre estas entidades y la periodontitis puede resultar altamente difícil desde
el punto de vista clínico, y en ocasiones es sólo posible por medio de biopsia y
análisis histopatológico (Tabla 5).
1.3.2 Otras condiciones periodontales

• Abscesos periodontales
Los abscesos periodontales se producen por el acúmulo de material purulento

entre la pared blanda de la bolsa o surco periodontal y el diente. Son patologías
agudas que causan rápida destrucción de los tejidos periodontales pudiendo
19
Formación
comprometer el pronóstico del diente en poco tiempo de evolución de la lesión.

Además, existe el riesgo de diseminación sistémica de la infección desde la bol-
sa periodontal al resto del organismo.
Los abscesos periodontales se clasifican en base a los factores etiológicos im-

plicados en su aparición, de manera que diferenciamos dos grandes grupos:
abscesos periodontales en pacientes con periodontitis (en una bolsa perio-
dontal pre-existente) y en pacientes sin periodontitis (donde no es imprescin-
dible que hubiera una bolsa periodontal pre-existente) (Tabla 6).
Tabla 6. Clasificación de los abscesos periodontales

(adaptado de Herrera y cols. 2018)
Periodontitis no tratada
Exacerbación aguda Periodontitis refractaria
Tratamiento periodontal de mantenimiento
En pacientes
Posraspado
con periodontitis
(en una bolsa Poscirugía
periodontal previa) Antimicrobianos
Tras el tratamiento
sistémicos
Posmedicación
Otros fármacos:
nifedipino
Hilos de seda, elásticos de ortodoncia, palillo de
Impactaciones dientes, dique de goma, cáscaras de palomitas
Hábitos perniciosos Mordisqueo de cable o uñas y apretamiento
Factores ortodóncicos Fuerzas ortodóncicas o mordida cruzada
Hiperplasia gingival
Diente invaginado,
En pacientes Alteraciones
dens evaginatus u
sin periodontitis anatómicas graves
odontodisplasia
(no es obligatoria Lágrimas de cemento,
la presencia Alteraciones
perlas de esmalte o
de una bolsa anatómicas menores
surcos de desarrollo
periodontal previa) Alteración de la
Condiciones
superficie radicular yatrogénicas
Perforaciones
Fisuras o fracturas,
Daño radicular grave síndrome de diente
fisurado
Reabsorción
radicular externa
20
Formación
• Lesiones endodóntico-periodontales
Estas lesiones aparecen cuando se establece una comunicación patológica

entre los tejidos pulpares y periodontales de un diente, y pueden darse tanto
en formas crónicas como agudas. Su origen puede estar en (1) una lesión de
caries o traumática que afecta primero a la pulpa y, de forma secundaria, al
periodonto, (2) una destrucción periodontal que afecta de forma secundaria al
conducto radicular, o (3) la presencia simultánea de ambos cuadros.
La clasificación de las enfermedades periodontales de 2017 propone clasifi-

car las lesiones endo-periodontales (LEP) en base a los signos y síntomas que
pueden tener impacto directo en su pronóstico y tratamiento: en primer lugar
debe tenerse en cuenta la presencia o no de daño radicular, en forma de frac-
tura o fisura radicular, perforaciones o reabsorciones radiculares. En ausencia
de daño radicular, se tendrá en consideración por un lado si la LEP afecta a
un paciente con o sin periodontitis, y en segundo lugar las características de
la bolsa periodontal asociada a la lesión y el número de superficies dentarias
involucradas (Tabla 7).
21
Formación
Tabla 7. Clasificación de las lesiones endodóntico-periodontales (adaptado

de Herrera y cols. 2018)
Fractura o grieta radicular
LEP con daño radicular Perforación de conducto radicular o cámara pulpar
Reabsorción radicular externa

Grado 1 - bolsa periodontal
estrecha
y profunda en 1 superficie
dentaria
En pacientes con periodontitis ancha
dentaria
Grado 3 - bolsas periodontales
profundas
en más de 1 superficie dentaria
LEP sin daño radicular
estrecha
dentaria
En pacientes sin periodontitis ancha
dentaria
Grado 3 - bolsas periodontales
profundas
en más de 1 superficie dentaria
LEP: lesiones endodóntico-periodontales
1.3.3 Alteraciones mucogingivales alrededor de dientes

Las alteraciones mucogingivales son un amplio grupo de condiciones que
afectan a los tejidos periodontales que rodean un diente (Tabla 8). Su preva-
lencia en la población es alta y aumenta con la edad, siendo la ausencia de en-
cía queratinizada y las recesiones gingivales las deformidades mucogingivales
más comunes en la población.
22
Formación
Tabla 8. Clasificación de las alteraciones mucogingivales en los dientes

naturales (adaptado de Cortellini y Bissada 2018)
1. Biotipo periodontal
a. Fino festoneado
b. Grueso festoneado
c. Grueso plano
2. Recesión gingival / de los tejidos blandos
a. Superficies faciales o linguales
b. Interproximal (papilar)
c. Severidad de la recesión (Cairo RT1, 2, 3)
d. Grosor gingival
e. Anchura gingival
f. Presencia de LCNC / caries cervical
g. Preocupación estética del paciente (Índice Estético de Sonrisa)
h. Presencia de hipersensibilidad
3. Falta de encía queratinizada
4. Profundidad de vestíbulo disminuida
5. Posición aberrante de frenillos / músculos
6. Exceso gingival
a. Pseudo-bolsa
b. Margen gingival inconsistente
c. Exposición gingival excesiva
d. Agrandamiento gingival
7. Color anormal
LCNC, lesión cervical no cariosa
La ausencia de encía queratinizada no es un factor que predisponga a la pér-

dida de inserción, siempre y cuando el paciente sea capaz de llevar a cabo una
higiene oral óptima. Sin embargo, en aquellos casos en los que el paciente no
tiene un control de placa adecuado, la ausencia de encía queratinizada es un
factor predisponente para el desarrollo de inflamación y recesiones gingivales.
Una recesión gingival se define como la migración apical del margen gingi-
val con respecto al límite amelo-cementario (LAC), y se asocia con pérdida de
inserción y exposición de la superficie radicular al medio oral. En cuanto a su
etiología, se han descrito una serie de factores predisponentes para la apari-
ción de recesiones gingivales:
23
Formación
–– Fenotipo periodontal y encía insertada: la presencia de un fenotipo

periodontal fino, ausencia de encía insertada y un espesor reducido del
hueso alveolar, generalmente asociado a una posición anormal del dien-
te en el arco, son factores de riesgo para la aparición de recesiones gin-
givales.
–– Cepillado dental inadecuado: aunque clásicamente se ha considerado

que el cepillado dental inadecuado era el principal factor mecánico des-
encadenante de recesiones gingivales, una revisión sistemática recien-
te afirma que no hay información consistente que permita establecer
una asociación concluyente. Otros potenciales factores de riesgo para
la aparición de recesiones asociados al cepillado son: duración del cepi-
llado, frecuencia de reemplazo del cepillo dental, dureza de las cerdas y
técnica de cepillado.
–– Márgenes de restauración cervicales: se ha observado que dientes con

ausencia total o mínima banda de encía insertada y márgenes de res-
tauración subgingivales tienen mayor tendencia a desarrollar recesión
gingival e inflamación, aunque la evidencia a este respecto es escasa y
se basa en observaciones clínicas.
–– Tratamiento de ortodoncia: con frecuencia se ha asociado la aparición

de recesiones gingivales con el tratamiento de ortodoncia, y en concreto
con movimientos dentarios en sentido vestibular. Se estima que entre
el 5-12% de los sujetos que se someten a un tratamiento de ortodoncia
presentan recesiones gingivales al finalizar el mismo, y esta prevalencia
aumenta hasta el 47% en el seguimiento a largo plazo, 5 años tras fina-
lizar del tratamiento. Tanto la dirección del movimiento como el grosor
de los tejidos blandos en el aspecto vestibular del diente juegan un pa-
pel muy importante en la aparición de estos defectos mucogingivales.
Por ello, para su prevención, se recomienda minimizar en la medida de
lo posible el desplazamiento vestibular de las raíces de los dientes, más
allá del contorno óseo, y estaría recomendado llevar a cabo técnicas
24
Formación
de aumento gingival previo al tratamiento de ortodoncia en casos de

fenotipo periodontal fino o bandas de encía insertada muy reducidas.
Es importante resaltar que estas recomendaciones se basan en observa-
ciones clínicas y opinión de expertos, y que la eficacia de estas medidas
preventivas no ha sido correctamente evaluada en ensayos clínicos.
–– Otras condiciones: existe un grupo de condiciones, frecuentemente

observado en la práctica clínica, que ha sido asociado con la aparición
de recesiones gingivales que incluye la presencia de inflamación gingi-
val persistente que no remite con el tratamiento habitual, y que se asocia
con la presencia de un fondo de vestíbulo poco profundo o frenillos de
inserción alta que dificultan la adecuada higiene oral por parte del pa-
ciente u ocasionan la aparición de otras deformidades gingivales como
grietas o fisuras.
A la hora de diagnosticar recesiones gingivales, se sugiere tener en cuenta una

serie de factores que nos van a permitir tanto clasificar la lesión como orientar
su tratamiento y las posibilidades de éxito del mismo. Por un lado, se debe
evaluar la profundidad de la recesión midiéndola en milímetros con una sonda
periodontal estandarizada, y registrando la distancia desde el límite amelo-ce-
mentario hasta el margen gingival. A mayor profundidad de la recesión, menor
es la probabilidad de obtener cubrimiento radicular completo. El grosor de la
encía es otro de los factores a tener en cuenta, ya que espesores de encía < 1
mm se asocian con menor probabilidad de cubrimiento radicular cuando se
emplean técnicas de cirugía mucogingival con colgajos de avance coronal. Por
último, es imprescindible evaluar los niveles de inserción clínica interproxima-
les, ya que influyen directamente en la probabilidad de obtener cubrimiento
radicular completo. La Clasificación de las Enfermedades Periodontales y Pe-
ri-implantarias de 2017 propone clasificar las recesiones gingivales empleando
la clasificación propuesta por de Cairo y cols., que se basa en la evaluación de
los niveles de inserción clínica interdentales, y permite además predecir la pro-
babilidad de éxito del tratamiento.
25
Formación
• Recesión Tipo 1 (RT1): recesión gingival sin pérdida de inserción in-

terproximal. El LAC interproximal no es detectable clínicamente en
los aspectos mesial ni distal del diente. El porcentaje de cubrimiento
radicular que puede obtenerse es del 100%.
• Recesión Tipo 2 (RT2): recesión gingival asociada a pérdida de

inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción inter-
proximal (medida desde el LAC interproximal hasta el fondo del
surco/bolsa periodontal) es menor o igual a la pérdida de inserción
vestibular (medida desde el LAC vestibular hasta el fondo del surco/
bolsa periodontal). Algunas técnicas de cirugía mucogingival han
demostrado cubrimiento radicular del 100% en casos de mínima
pérdida de inserción interproximal; sin embargo, en casos de pér-
dida avanzada el cubrimiento radicular completo no es predecible.
• Recesión Tipo 3 (RT3): recesión gingival asociada a pérdida de

inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción inter-
proximal (medida desde el LAC interproximal hasta el fondo del sur-
co/bolsa periodontal) es mayor que la pérdida de inserción vestibu-
lar (medida desde el LAC vestibular hasta el fondo del surco/bolsa
periodontal). El cubrimiento radicular completo no es predecible.
La aparición y progresión de recesiones gingivales no se asocia con una

mayor pérdida de dientes, sin embargo puede ocasionar importantes
alteraciones estéticas en muchos pacientes y frecuentemente se aso-
cia con aparición de hipersensibilidad dentinaria y lesiones cervicales
no cariosas en los dientes. Su tratamiento está especialmente indica-
do en aquellos casos en los que la recesión se asocia con un feno-
tipo gingival fino, cuando el paciente refiere alteraciones estéticas
y/o hipersensibilidad dentinaria asociadas a la recesión, y cuando la
alteración mucogingival se asocia con la presencia de lesiones cer-
vicales no cariosas. En estos casos debe considerarse la posibilidad
de llevar a cabo cirugía plástica periodontal para corregir la recesión.
26
Formación
1.3.4 Trauma oclusal y fuerzas oclusales excesivas.

Se entiende por fuerza oclusal traumática aquella
fuerza que excede la capacidad adaptativa del pe-
riodonto y/o el diente. Estas fuerzas pueden oca-
sionar trauma oclusal y desgaste excesivo o inclu-
so fractura de los dientes. El trauma oclusal es un
término histológico que describe la lesión que apa-
rece en el aparato de inserción periodontal como
consecuencia de la acción de dichas fuerzas oclu-
sales traumáticas.
La presencia de fuerzas oclusales traumáticas y

trauma oclusal se asocia con uno o más de los
siguientes signos y síntomas: frémito (movilidad
dentaria adaptativa), movilidad dentaria progre-
siva, discrepancias oclusales, sensibilidad térmica, desgaste oclusal excesivo,
migración dental, molestias/dolor a la masticación, fracturas dentarias, ensan-
chamiento radiográfico del espacio del ligamiento periodontal, reabsorción
radicular e hipercementosis.
El trauma oclusal es un elemento crucial en el diagnóstico y tratamiento clíni-

co de la periodontitis. Si bien las fuerzas oclusales excesivas son consideradas
como fuerzas oclusales traumáticas, recalcando su efecto negativo sobre los
tejidos de soporte, es importante resaltar que la evidencia científica derivada
de estudios en humanos no ha demostrado que el trauma oclusal desempeñe
un papel en la progresión de la periodontitis, ni sea el causante de la aparición
de lesiones cervicales no cariosas o recesiones gingivales.
Hasta la fecha se había tenido en cuenta solo el trauma oclusal primario (aquel
presente en un soporte periodontal intacto) y el secundario (aquel presente
en el soporte periodontal reducido); pero en la actualidad en la última clasi-
ficación también se recoge el trauma que pueda aparecer sobre los tejidos
27
Formación
periodontales como consecuencia de la aplica-

ción de fuerzas ortodóncicas. Existe una preocu-
pación creciente sobre la influencia potencial de
las fuerzas ortodóncicas sobre los tejidos perio-
dontales (pérdida de inserción y ósea) y los dien-
tes (p. ej.: reabsorción radicular y daño pulpar),
especialmente en tratamientos ortodóncicos en
pacientes adultos con periodontitis. Al respecto
cabe señalar que no hay límites al tratamiento
de ortodoncia en estos pacientes independien-
temente de su grado de afectación periodontal,
pero por supuesto, siempre tras haber llevado
a cabo un previo control eficaz del biofilm y la
inflamación periodontal.
1.3.5 Factores relacionados con las prótesis dentales y dientes.

El estado periodontal puede verse afectado por múltiples factores relacio-
nados de manera local con los dientes y las prótesis dentales. Ya en la clasi-
ficación de 1999, éstos factores habían sido recogidos en un epígrafe deno-
minado como “Factores locales relacionados con los dientes que modifican o
predisponen a las enfermedades gingivales/periodontitis inducidas por placa”.
La clasificación actual divide estos factores en función de si están relacionados
con el diente o con las prótesis dentales (Tabla 9).
28
Formación
Tabla 9. Clasificación de los factores relacionados con los dientes

y las prótesis dentales que pueden afectar al periodonto
(adaptado de Jepsen y cols. 2018)
Factores locales relacionados con el diente que modifican o predisponen a padecer

enfermedades gingivales inducidas
por placa/periodontitis
1. Factores anatómicos del diente
2. Fracturas radiculares
3. Reabsorción radicular cervical, lágrimas de cemento
4. Proximidad radicular
5. Erupción pasiva alterada
Factores locales relacionados con prótesis dentales
1. Márgenes de restauración localizados en los tejidos de inserción supracrestal
2. Procedimientos clínicos relacionados con la fabricación de restauraciones indirectas
3. Reacciones de hipersensibilidad/toxicidad frente a materiales dentales
Dentro de las novedades incorporadas en el último Workshop, es importante

resaltar que el término “anchura biológica” ha sido sustituido por “inserción
de tejido supracrestal”, con objeto de resaltar su naturaleza histológica, que in-
cluye el epitelio de unión y el tejido conectivo supracrestal. La presencia de
márgenes de restauración subgingivales, con invasión de la inserción del teji-
do conectivo supracrestal, conlleva inflamación y pérdida de los tejidos perio-
dontales de soporte. Sin embargo, esto no sucede cuando los márgenes, aún
encontrándose subgingivales, no invaden la inserción de tejido conectivo, se
encuentran correctamente adaptados al diente y el paciente es capaz de llevar
a cabo un adecuado control de placa. La presencia de prótesis fija o removible
dentosoportada no está directamente asociada con la aparición de periodon-
titis, aunque existe evidencia de que el diseño, fabricación, manipulación de
la prótesis y los materiales empleados para su confección pueden favorecer
un mayor acúmulo de biofilm, así como la aparición de recesiones gingivales y
pérdida de inserción. De la misma manera, ciertos factores anatómicos locales
del diente (p. ej. proyecciones cervicales del esmalte, perlas del esmalte, surcos
del desarrollo, etc.), proximidad radicular excesiva, fracturas radiculares, y
29
Formación
anomalías en la relación entre dientes en el arco pueden actuar como factores

retentivos de placa y se asocian con la presencia de inflamación gingival indu-
cida por placa y pérdida de tejidos de soporte.
1.4 ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERI-IMPLANTARIAS
Las enfermedades peri-implantarias son lesiones inflamatorias inducidas por

la presencia de biofilm bacteriano alrededor de implantes dentales. Existen
otras condiciones clínicas (p. ej. fracturas de implantes) y patologías (p. ej. gra-
nuloma de células gigantes periférico peri-implantario, granuloma piógeno,
carcinoma de células escamosas y otras neoplasias) que pueden asemejarse
en su presentación clínica a las enfermedades peri-implantarias, pero que sin
embargo no son lesiones inflamatorias inducidas por placa.
1.4.1 Salud peri-implantaria

Se define la salud peri-implantaria como la ausen-
cia de signos visuales de inflamación o sangrado
al sondaje durante la exploración clínica, y puede
darse tanto en implantes con soporte óseo íntegro,
como reducido.
De forma contraria al diagnóstico de la salud perio-

dontal, alrededor de implantes no podemos esta-
blecer un rango de profundidad de sondaje que sea
compatible con salud peri-implantaria. La profundi-
dad de sondaje inicial alrededor de implantes den-
tales depende de la altura de los tejidos blandos en
esa localización específica en el momento de colocar
el implante. En general, las profundidades de sondaje
30
Formación
suelen ser mayores alrededor de implantes que alrededor de dientes, aunque

las papilas interproximales alrededor de implantes con frecuencia sean más
cortas que en dientes. A pesar de estas limitaciones, se estima que en condi-
ciones de salud peri-implantaria la profundidad de sondaje debe ser ≤ 5 mm.
Se pueden dar casos de salud peri-implantaria en implantes con soporte óseo

reducido, cuando por ejemplo se ha tratado con éxito una peri-implantitis, y se
ha devuelto la salud a los tejidos peri-implantarios remanentes.
1.4.2 Mucositis peri-implantaria

La mucositis peri-implantaria se define como la presencia de in-
flamación en los tejidos que rodean a un implante, y se caracte-
riza por la presencia de sangrado al sondaje y signos visuales de
inflamación en la mucosa peri-implantaria, en ausencia de pér-
dida de hueso de soporte. Con frecuencia pueden detectarse
aumentos en la profundidad de sondaje en casos de mucositis
peri-implantaria como consecuencia de la inflamación, o de una
menor resistencia de los tejidos a las fuerzas de sondaje.
El acúmulo de biofilm es el factor etiológico causante de la mu-

cositis peri-implantaria, y existe evidencia de que esta condi-
ción puede revertir con medidas de control de placa, aunque
en algunos casos la desaparición de los signos de inflamación
puede tardar hasta 3 semanas tras instaurar dichas medidas.
1.4.3 Peri-implantitis
La peri-implantitis es una condición patológica asociada a la presencia de placa
que afecta a los tejidos que rodean los implantes dentales. Se caracteriza por la
inflamación de la mucosa peri-implantaria y la subsiguiente pérdida progresi-
va de hueso de soporte. Los implantes afectados por esta condición muestran
31
Formación
signos clínicos de inflamación, incluyendo sangrando al sondaje y/o supura-

ción, profundidad de sondaje aumentadas y/o recesión del margen mucoso,
y pérdida de hueso radiográfica en comparación
con exámenes previos. A nivel histológico la lesión
de peri-implantitis se extiende apical al epitelio de
unión de la bolsa y es mayor en extensión que las
lesiones observadas en mucositis peri-implantaria y
en periodontitis.
La evidencia científica parece indicar que la muco-

sitis peri-implantaria precede a la peri-implantitis,
especialmente cuando los pacientes no siguen un
programa de mantenimiento regular. La progresión
de la peri-implantitis es más rápida que la observada
en periodontitis y sigue un patrón no linear con pe-
riodos de aceleración.
1.4.4 Deficiencias de los tejidos duros y blandos peri-implantarios

Tras la pérdida dentaria se producen una serie de cambios dimensionales re-
sultando en una reducción del proceso alveolar. Estos cambios son consecuen-
cia de la reabsorción del hueso alveolar propiamente dicho, es decir, aquel en
el que se insertan las fibras del ligamento periodontal. Asimismo, estas reduc-
ciones en las dimensiones del reborde edéntulo, y que afectan tanto a tejidos
duros como blandos, pueden tener implicaciones restauradoras y/o estéticas.
Dichos colapsos del proceso alveolar serán mayores en localizaciones donde

previamente existiera pérdida de soporte periodontal, infecciones endodónti-
cas, fracturas radiculares longitudinales, corticales vestibulares finas, posicio-
nes vestibulizadas del diente en la arcada, extracciones traumáticas, neumati-
zación del seno maxilar, ingesta de fármacos y enfermedades sistémicas que
afectan de forma negativa a los procesos naturales de reparación del hueso,
32
Formación
agenesias dentales, presión ejercida por prótesis removibles mucosoportadas

y combinación de los factores anteriores. Con objeto de reducir los cambios
dimensionales tras la extracción dentaria, se han presentado diferentes pro-
cedimientos de preservación de alveolo. Si bien dichos procedimientos han
demostrado no ser capaces de compensar por completo el colapso vestibu-
lo-palatino/lingual del reborde, se han revelado como útiles en determinadas
circunstancias.
Por su parte, las dehiscencias de la mucosa

peri-implantaria (manera correcta de deno-
minar las recesiones del margen en implan-
tes) se relacionan con la presencia de implan-
tes en una posición tridimensional errónea,
falta de hueso vestibular, fenotipo periodon-
tal fino, ausencia de mucosa queratinizada,
etc. Respecto a este último punto, cabe des-
tacar que la necesidad de mucosa queratini-
zada para mantener la salud de los tejidos pe-
ri-implantarios a largo plazo es ambigua. Aún
así, parece que pueda aportar algún beneficio
en el comfort del paciente a la hora de realizar
procedimientos de higiene oral mecánica, re-
dundando en la prevención de inflamación de
la mucosa peri-implantaria.
33
Formación
Epidemiología Módulo 3
2.
EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis) son, junto con la

caries, las enfermedades no transmisibles más frecuentes del ser humano. Los
datos epidemiológicos disponibles indican que la inflamación gingival es muy
prevalente, aunque los datos exactos sobre la prevalencia de la gingivitis pre-
sentan variación entre estudios debido a la falta de criterios diagnósticos uni-
versales y al empleo de diferentes índices de medición de la inflamación gin-
gival. A pesar de estas limitaciones, se puede afirmar que la inflamación clínica
leve localizada afecta a casi el 95% de la población. En cuanto a la prevalencia
de la periodontitis a nivel mundial, el reciente estudio sobre la carga global de
las enfermedades (GBDS, de Global Burden of Disease Study) indica que: i) la
periodontitis avanzada ocupa el sexto lugar dentro de las enfermedades más
prevalentes del ser humano, con una prevalencia
global del 11.2% y afectando a alrededor de 743 mi-
llones de personas; y que ii) la prevalencia global de
la periodontitis se incrementó un 57.3% desde 1990
a 2010. Este incremento cabe esperar que se haya
producido debido al incremento en la esperanza de
vida y al hecho de que la población conserva sus
dientes durante más tiempo.
A nivel nacional, el último estudio epidemiológico

sobre la prevalencia de las enfermedades periodon-
tales en España revela que, en la población trabaja-
dora (entre 16 y 65-70 años) española, el 38.4% de
los sujetos presentan bolsas periodontales, y este
34
Formación
porcentaje se incrementa con la edad alcanzando el 65% de la población en

los mayores de 55 años. Por su parte, las formas más avanzadas de periodon-
titis (pérdidas de inserción ≥ 6 mm), afectan al 7.7% de las personas. Además
se observó que la periodontitis avanzada es más frecuente en varones que en
mujeres, está directamente relacionada con la edad, y que su prevalencia se
ha visto asociada a ciertos factores socioeconómicos tales como la ocupación
profesional (trabajos manuales), el nivel educativo (estudios primarios), el nivel
adquisitivo (salario mensual neto de la unidad familiar ≥ 1200 €/mes) y el hábi-
to tabáquico (ex-fumadores y fumadores de > 10 cigarrillos/día).
Las enfermedades peri-implantarias también presentan una elevada prevalen-

cia en la población general, que oscila entre el 19-65% para la mucositis pe-
ri-implantaria y entre el 1-47% para la peri-implantitis. Esta amplitud en los ran-
gos de prevalencia reportados en los diferentes estudios se debe a la falta de
consenso en la definición de mucositis peri-implantaria y peri-implantitis, y a la
escasa frecuencia con la que se he regis-
trado y reflejado en la literatura el sangra-
do peri-implantario como una variable de
interés. A pesar de estas limitaciones, una
revisión sistemática con meta-análisis lle-
vada a cabo en 2015 estimó que la muco-
sitis peri-implantaria tiene una prevalencia
media ponderada del 43%, mientras que la
prevalencia de peri-implantitis era del 22%.
En la población española, un reciente estu-

dio epidemiológico llevado a cabo por la
Fundación SEPA de Periodoncia e Implantes
Dentales en una red de 49 clínicas en Espa-
ña, corroboró los datos de alta prevalencia
de enfermedades peri-implantarias obser-
vados a nivel mundial, afectando al 51% de
35
Formación
los sujetos examinados. En concreto se diagnosticó la presencia de mucosi-

tis peri-implantaria en el 27% de los pacientes e implantes, y peri-implantitis
en el 20% de los implantes y 17% de los sujetos examinados. Los parámetros
que se asociaron con una mayor prevalencia de padecer peri-implantitis fue-
ron el género (femenino), la ausencia de visitas regulares de terapia peri-im-
plantaria de mantenimiento, la localización del implante (mayor riesgo para
antero-inferiores), su diámetro (mayor riesgo
para diámetros ≤3.5 mm) y superficie (mayor
riesgo para superficies lisas), el tipo de pró-
tesis (mayor riesgo para prótesis completas,
especialmente metal-cerámica) y la falta de
adecuado acceso para la higiene oral.
36
Formación
Etiopatogenia y factores de riesgo Módulo 3
3.
ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
Las enfermedades periodontales son enfermedades de naturaleza inflamato-

ria y etiología microbiana cuya patogenia se basa en una respuesta inflamato-
ria exagerada mediada por el hospedador, ante una agresión de origen micro-
biano a nivel de la cavidad oral, y cuyo resultado es la destrucción de los tejidos
periodontales de soporte del diente.
Una serie de mecanismos inflamatorios e inmunológicos actúan a nivel de los

tejidos gingivales para protegerlos contra el ataque de las bacterias y sus pro-
ductos nocivos y evitar que invadan o se extiendan a otros tejidos. Esta reacción
defensiva del hospedador puede, sin embargo, considerarse potencialmente
dañina para el sujeto, dado que la respuesta inmune e inflamatoria es capaz
de dañar los tejidos circundantes e incluso extenderse a través del tejido co-
nectivo más allá del límite amelo-cementario, ocasionando pérdida del tejido
conectivo de inserción del diente y pérdida de hueso alveolar, contribuyendo
paradójicamente a la lesión tisular observada en la gingivitis y la periodontitis.
En estado de salud gingival, los tejidos periodontales son capaces de hacer

frente a los continuos desafíos de las bacterias de la cavidad oral, sin progresar
hacia formas de gingivitis clínica gracias a una serie de mecanismos de defensa:
• La barrera intacta del epitelio de unión.
• El desprendimiento continuo de células epiteliales a la cavidad oral.
• El flujo positivo de fluido gingival crevicular (FGC) que permite el

lavado de microorganismos no adheridos a los tejidos y de sus pro-
ductos nocivos.
37
Formación
• La presencia de anticuerpos microbianos en el FGC.
• La función fagocítica de neutrófilos y macrófagos.
• El efecto perjudicial del complemento sobre la microbiota.
Esta situación de equilibrio entre hospedador y microbiota puede cambiar si

se produce un aumento en el acúmulo de biofilm de manera que los produc-
tos bacterianos induzcan una mayor respuesta inflamatoria. A medida que las
bacterias empiezan a colonizar los tejidos, se establece en la encía un infiltrado
inflamatorio con presencia de monocitos/macrófagos, linfocitos y neutrófilos.
En los estadios iniciales de la gingivitis, los vasos comienzan a dilatarse y se
produce proliferación vascular para favorecer la llegada de células del sistema
inmunitario a los tejidos gingivales, y la proliferación y migración de neutrófilos
en el epitelio de unión. A nivel del tejido conectivo comienza a observarse pérdi-
da de colágeno y aparición de células plasmáticas. Esta respuesta inmune oca-
siona la activación de proteinasas derivadas del hospedador que permiten la
pérdida de las fibras marginales del ligamento periodontal, la migración apical
del epitelio de unión, favoreciendo la colonización apical del biofilm bacteria-
no a lo largo de la superficie radicular. A medida
que la inflamación progresa hacia formas esta-
blecidas de gingivitis, se incrementa la migra-
ción de neutrófilos hacia el surco a través de la
unión epitelial, y se observa un mayor infiltrado
leucocítico en el tejido conectivo, constituyen-
do las células plasmáticas el 10-30% del infiltra-
do inflamatorio del tejido conectivo. En fases
más avanzadas de la enfermedad, las células
del huésped comienzan a segregar citoquinas
y prostaglandinas, que inducen la diferencia-
ción y activación de los osteoclastos, así como
la liberación de metaloproteinasas de la matriz
por parte de los fibroblastos y los monocitos.
38
Formación
Estas enzimas son las responsables de la destrucción del tejido conectivo y la

reabsorción ósea que se observan una vez que la enfermedad progresa a pe-
riodontitis (Figura 1).
Figura 1. Mediadores moleculares implicados en la patogénesis

de la periodontitis (adaptado de Kinane & Bartold 2007)
Microbial Challenge
Host Cells
Prostaglandins Nitric Oxide

Cytokines
MMP Release from

Fibroblast and Monocytes
Osteoclasts
Connective Tissue
Breakdown
Bone Resorption
Clinical Signs of Disease

Initiation and Progression
Si bien la gingivitis siempre precede a la periodontitis, no todos los casos de gin-

givitis tienen por qué evolucionar de esta manera. Estudios longitudinales con
seguimiento a muy largo plazo han demostrado que las lesiones de gingivitis
pueden permanecer estables en el tiempo durante años, sin pérdida de inser-
ción concomitante, destrucción del ligamento periodontal o pérdida de hue-
so. La respuesta inmune del hospedador frente a los patógenos periodontales
39
Formación
presenta amplia variabilidad entre sujetos, y puede verse modificada por la pre-
sencia de ciertos factores o indicadores de riesgo, que modifican la susceptibi-
lidad del paciente frente a la aparición de la enfermedad y su evolución en el
tiempo.
Un factor de riesgo se define como un aspecto del comportamiento del suje-

to o de su estilo de vida, una exposición ambiental o una característica here-
dada que, sobre la base de la evidencia epidemiológica, ha demostrado estar
relacionada con un estado de salud determinado. Por lo tanto, a mayor pre-
sencia de factores de riesgo relacionados con la enfermedad, mayor probabili-
dad de padecer la enfermedad. Para identificar un factor de riesgo, se precisan
estudios prospectivos. Cuando la asociación entre el factor y la enfermedad
se basa en observaciones a partir de estudios retrospectivos o transversales,
hablamos de indicador de riesgo. Por último, se consideran como factores
pronósticos o predictores de riesgo aquellas características que han demos-
trado estar relacionadas con la progresión de una enfermedad pre-existente.
A efectos prácticos podemos dividir los factores de riesgo en locales, también

llamados factores predisponentes, y sistémicos, denominados factores modi-
ficadores.
40
Formación
3.1 FACTORES DE RIESGO DE GINGIVITIS:
3.1.1 Factores de riesgo locales (factores predisponentes):

Se trata de aquellos factores que favorecen el acúmulo de placa en una loca-
lización específica, dificultando su remoción durante la higiene oral mecánica
diaria y/o creando un nicho biológico que favorece el mayor acúmulo de placa.
Estos factores incluyen:
a. Factores retentivos de placa (incluyendo

ciertos factores anatómicos dentarios):
facilitan el acúmulo de placa a nivel del
margen gingival y apical a él, favoreciendo
la adherencia y maduración del biofilm, y
dificultando su remoción mecánica. Existe
evidencia moderada de que la presencia
de márgenes de restauración subgingivales
son perjudiciales para el mantenimiento de
una adecuada salud gingival.
b. Sequedad bucal: es una condición clínica

que se asocia frecuentemente con síntomas
de xerostomía. La sequedad oral se manifiesta como una falta de flujo
salival, disponibilidad, o cambios cualitativos en la saliva, que reducen
su capacidad de autoclisis y remoción del biofilm dental, facilitando su
acúmulo y el desarrollo de inflamación gingival. Entre las causas más
comunes de sequedad bucal se encuentran la ingesta de fármacos con
actividad anti-parasimpática, el síndrome de Sjögren, y el hábito de res-
piración oral.
41
Formación
3.1.2 Factores de riesgo sistémicos (factores modificadores):

Son todas aquellas características presentes en un individuo que influencian
negativamente la respuesta inmuno-inflamatoria ante cierto grado de acúmu-
lo de biofilm dental, ocasionando una respuesta inflamatoria exagerada o ex-
cesiva.
a. Tabaco: es uno de los principales factores de riesgo conduc-

tuales de la periodontitis, pero también tiene un profundo
efecto deletéreo sobre los tejidos gingivales. La incorporación
a nivel de la circulación sistémica de ciertos componentes del
humo del tabaco, así como su efecto a nivel local han demos-
trado inducir vasoconstricción microvascular y fibrosis. Esto
puede enmascarar ciertos signos clínicos de la inflamación,
tales como el sangrado gingival, a pesar de encontrarse a ni-
vel tisular un importante infiltrado celular inflamatorio.
b. Factores metabólicos: la principal alteración metabólica que

cursa con efectos a nivel de los tejidos gingivales es la hiper-
glicemia, tanto en pacientes con diabetes mellitus como sin
ella. La glucosa a niveles excesivos es tóxica e induce estrés
mitocondrial en las células inflamatorias, lo que puede provo-
car la activación de varias cascadas de mediación pro-inflama-
toria. Además, la formación de productos de glicosilación avan-
zada y su unión a los receptores de superficie de ciertas células
activa cascadas de señalización y otros eventos pro-inflamatorios.
c. Factores nutricionales: enfermedades tales como el escorbuto o défi-

cits severos de vitamina C comprometen las defensas de los micronu-
trientes antioxidantes ante el estrés oxidativo e influye negativamente
en la síntesis de colágeno, resultando en un debilitamiento de las pare-
des de los capilares sanguíneos y por tanto mayor propensión al sangra-
do gingival.
42
Formación
d. Agentes farmacológicos: pueden incrementar la susceptibilidad a pa-

decer gingivitis a través de diversos mecanismos de acción, incluyendo
fármacos que reducen el flujo salival, que alteran la función endocrina,
o que inducen agrandamiento gingival y formación de pseudobolsas.
e. Hormonas sexuales esteroideas: el incremento de las hormonas se-

xuales esteroideas como consecuencia de la pubertad, el embarazo o
la ingesta de fármacos anticonceptivos de primera generación puede
modificar la respuesta inflamatoria gingival ocasionando una respues-
ta exagerada ante acúmulos relativamente pequeños de placa. Cabe
destacar que los actuales fármacos anticonceptivos contienen dosis
mucho menores de hormonas sexuales que los fármacos más antiguos
de primera generación, y su ingesta no se ha visto asociada con efectos
pro-inflamatorios a nivel gingival.
f. Condiciones hematológicas: ciertas condiciones hematoló-

gicas malignas tales como la leucemia, u otras condiciones
pre-malignas como la mielodisplasia han sido asociadas
con signos de marcada inflamación gingival en ausencia de
grandes depósitos de biofilm. Estos signos incluyen infla-
mación, coloración gingival púrpura o incluso blanquecina
debida al infiltrado celular leucémico, sangrado gingival
desproporcionado en relación con los niveles de acúmulo
de biofilm, debido a trombocitopenia y/o otros déficits en
la coagulación.
3.2 FACTORES DE RIESGO DE PERIODONTITIS
3.2.1 Factores de riesgo no modificables:

a. Edad: la probabilidad de padecer periodontitis y su severidad aumen-
tan con la edad. El concepto de la periodontitis como una consecuencia
43
Formación
inevitable de la edad es erróneo, dado que el efecto de la edad sobre

la enfermedad se debe más bien al efecto acumulado de la exposición
prolongada en el tiempo a otros factores de riesgo.
b. Sexo: no existen diferencias inherentes al sexo en cuanto a la suscepti-

bilidad a padecer periodontitis de hombres y mujeres, sin embargo ha
sido ampliamente observado que los hombres tienden a presentar peor
salud periodontal que las mujeres, estimándose que la probabilidad de
padecer periodontitis es el doble en hombres que en mu-
jeres. Esta diferencia parece estar justificada por la mayor
prevalencia de hábitos nocivos en varones (como p. ej. el
hábito tabáquico) y por un menor cuidado de la higiene
oral.
c. Raza/Etnia: existen diferencias en la prevalencia de pe-

riodontitis entre ciertas razas/etnias, pero estas diferen-
cias no son directamente atribuibles a la raza/etnia en sí
misma, sino que son consecuencia de las diferencias en el
estatus socioeconómico que condiciona la capacidad de
acceso a educación y cuidados sanitarios.
d. Polimorfismos genéticos: estudios en poblaciones de geme-

los han demostrado que la genética es un modificador sig-
nificativo del fenotipo periodontal, aunque todavía no se ha
esclarecido el papel de los polimorfismos identificados, ni se
ha validado su impacto en todas las razas/etnias.
3.2.2 Factores de riesgo ambientales, adquiridos y del desarrollo:

a. Microbiota específica: siguiendo una adaptación de los postulados de
Koch, se han identificado tres bacterias que son consideradas factores
causales de periodontitis: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
44
Formación
Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Sin embargo, dado que

en la actualidad no se ha identificado la totalidad del microbioma oral,
no podemos considerar estas tres bacterias como
los únicos patógenos causales y es posible que exis-
tan otros todavía no identificados ni estudiados.
b. Gingivitis: las localizaciones con pérdida de inser-

ción progresiva se asocian de forma persistente con
mayores niveles de inflamación gingival. La gingivitis
es un factor de riesgo significativo para el desarrollo
de periodontitis, y su tratamiento es la base de la pre-
vención primaria de dicha patología.
c. Tabaquismo: la plausibilidad biológica que explica la relación entre el

hábito tabáquico y la periodontitis se basa en la amplia variedad de
efectos que las sustancias derivadas del tabaco tienen sobre la estructu-
ra y función vasculares. El tabaco afecta la vascularización, la respuesta
inmune humoral y celular, los procesos de señalización celular y la ho-
meostasis de los tejidos. Múltiples estudios han demostrado la asocia-
ción entre tabaco y periodontitis, y esta asociación es independiente y
no se atribuye a un peor control de placa o a la presencia de una gingivi-
tis más severa en los tejidos, reforzándose así el papel del tabaco por sí
mismo como uno de los principales factores de riesgo de periodontitis.
d. Diabetes mellitus: esta enfermedad metabólica está fuertemente aso-

ciada a la periodontitis, tanto es así que se considera esta patología oral
como la sexta complicación de la diabetes. La relación entre ambas en-
fermedades es bidireccional, de manera que la presencia de diabetes
mellitus, y especialmente las formas no controladas de enfermedad y
con larga historia de evolución, se asocian con mayor prevalencia, exten-
sión y severidad de periodontitis; a la inversa, la periodontitis se asocia
con mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus y dificulta el control de
la glucemia en pacientes diabéticos.
45
Formación
e. Obesidad: el mecanismo biológico que explica la relación entre obe-

sidad y periodontitis se basa en el estado hiperinflamatorio y la insuli-
no-resistencia asociadas a la obesidad, que favorecen los procesos de
destrucción de los tejidos periodontales. En las últimas dos décadas,
múltiples estudios transversales han encontrado una asociación posi-
tiva entre obesidad y periodontitis, pero se precisan más datos de es-
tudios longitudinales para corroborar su papel como factor de riesgo
verdadera de periodontitis.
3.3 INDICADORES DE RIESGO DE MUCOSITIS PERI-IMPLANTARIA
3.3.1 Indicadores de riesgo locales

a. Higiene oral: niveles elevados de placa alrededor de los implantes han
sido identificados como indicador de riesgo para padecer mucositis pe-
ri-implantaria.
b. Falta de mantenimiento peri-implantario tras la colocación de los
im-plantes: el incumplimiento en la asistencia a visitas regulares de se
asocia con mayor prevalencia de mucositis peri-implantaria.
c. Excesos de cemento a nivel submucoso: la presencia de restos de ce-
mento en la mucosa peri-implantaria se ha asociado con la presencia
de mayores signos de inflamación mucosa. Además, la prevalencia de
mucositis peri-implantaria es significativamente mayor en prótesis ce-
mentadas versus prótesis atornilladas.
3.3.2 Indicadores de riesgo sistémicos

a. Tabaquismo.
b. Radioterapia.
c. Diabetes mellitus.
46
Formación
3.4 INDICADORES/FACTORES DE RIESGO DE PERI-IMPLANTITIS
La evidencia científica aporta resultados no concluyentes sobre el papel del

tabaco y la diabetes como potenciales factores/indicadores de riesgo de pe-
ri-implantitis, a pesar de que ambos han sido fuertemente asociados con el
riesgo de padecer periodontitis. Tampoco existe evidencia firme sobre el pa-
pel que juegan la mucosa queratinizada peri-implantaria, la presencia de res-
tos de cemento submucoso, la sobrecarga oclusal, las partículas de titanio, la
necrosis por compresión ósea, el sobrecalentamiento, los micromovimientos y
la biocorrosión como indicadores de riesgo de peri-implantitis.
3.4.1 Indicadores/Factores de riesgo locales:

a. Antecedentes de periodontitis: existe evidencia científica que demues-
tra que la historia previa de haber padecido periodontitis es un factor de
riesgo para el desarrollo de peri-implantitis, con prevalencias en torno al
30% (versus 6% en pacientes sin antecedentes de periodontitis) y valo-
res de odds ratio (OR) entre 4 y 9 según los diferentes estudios.
b. Pobre control de placa y/o falta de mantenimiento peri-implantario
tras la colocación de los implantes: estudios longitudinales demuestran
que la incidencia de peri-implantitis es menor en pacientes que acuden
de forma regular a terapia de mantenimiento , en comparación con pa-
cientes que no siguen un programa regular de visitas (18-27% vs. 41-44%
según los diferentes estudios). Además, el control de placa inadecuado
por parte del paciente ha sido identificado como indicador de riesgo en
estudios transversales, con valores de asociación OR entre 3-14.
c. Inadecuado acceso a la higiene oral: la presencia de prótesis implanto-
soportadas que impiden el adecuado acceso a la higiene oral es un indi-
cador de riesgo de peri-implantitis y está asociado con mayores porcen-
tajes de peri-implantitis, cuando se compara con prótesis correctamente
higienizables (65% vs. 18%).
47
Formación
Diagnóstico Módulo 3
4.
DIAGNÓSTICO
4.1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE:
Para determinar el estado de salud o enfermedad de los tejidos periodontales,

es preciso llevar a cabo una anamnesis completa del paciente y un detallado
examen que comprende tres modalidades de exploración: visual, clínica y ra-
diográfica.
4.1.1 Anamnesis:
La anamnesis debe incluir de forma lo más detallada posible toda la informa-
ción referente a los datos personales del paciente, motivo de consulta, antece-
dentes médicos personales y familiares de interés,
antecedentes odontológicos y hábitos del sujeto.
Se prestará especial atención a la detección de fac-

tores e indicadores de riesgo relacionados con las
enfermedades periodontales y peri-implantarias,
tanto modificables (hábitos de higiene oral, taba-
quismo, obesidad, diabetes mellitus, etc.), como
no modificables (edad, sexo, condicionantes ge-
néticos o alteraciones congénitas), así como a otros
factores que puedan influenciar nuestro plan de
tratamiento o el éxito del mismo (p. ej. ingesta de
ciertos fármacos).
48
Formación
4.1.2. Examen visual:

En situación de salud, la encía presenta un color rosado, aspecto fibroso con
punteado en “piel de naranja”, superficie queratinizada y presencia de papilas
interdentales. La presencia de una encía de color rojizo/amoratado, con san-
grado espontáneo o al sondaje, aspecto edematoso con pérdida del punteado
en “piel de naranja”, textura superficial lisa y brillante, y pérdida del festoneado
gingival en filo de cuchillo es indicador de la presencia de inflamación gingival.
4.1.3. Examen clínico:

El examen clínico de los tejidos periodontales se conoce con el nombre de
examen periodontal y se lleva a cabo con una sonda periodontal estandari-
zada. Dicha sonda debe tener un diámetro en la punta de 0.5 mm y forma
cónica, con un estrechamiento progresivo de 1.75º. Además, debe presentar
una escala de 15 mm identificable por medio de bandas o
rayas. Se recomienda llevar a cabo un
registro completo de todos los dientes
presentes en boca, evaluando seis lo-
calizaciones por diente (mesio-vestibu-
lar, centro-vestibular, disto-vestibular,
mesio-palatino/lingual, centro-palati-
no/lingual, disto-palatino/lingual). Los
datos recogidos durante este examen
se recogen en formularios específica-
mente diseñados a tal fin que reciben
el nombre de periodontogramas (Figura
2), e incluyen los siguientes ítems:
49
Formación
Figura 2. Periodontograma.
50
Formación
• Índice de placa: evalúa la presencia de placa o cálculo sobre las

superficies dentarias. Su registro se puede hacer de forma visual
directa o con ayuda de reveladores que placa que facilitan su visua-
lización por parte del examinador. En caso de emplear algún tipo
de agente revelador, se recomienda llevar a cabo el registro del ín-
dice de placa en el último lugar de la exploración periodontal, con
objeto de evitar falsos positivos durante el registro del sangrado
al sondaje, ya que el color del revelador puede dificultar o mimeti-
zar el aspecto del sangrado. Se anotará la presencia o ausencia de
placa/cálculo en seis localizaciones por diente de todos los dientes
presentes en boca, y el cálculo del índice se expresará como el por-
centaje de localizaciones con placa/cálculo con respecto al total de
localizaciones examinadas en boca.
• Recesión / Agrandamiento: es la distancia desde el límite ame-
lo-cementario al margen gingival. Cuando el margen de la encía
se sitúa coronal al límite amelo-cementario se denomina agranda-
miento y debe registrarse como un valor negativo, mientras que si
se encuentra apical al límite amelo-cementario se denomina rece-
sión y se registra como un valor positivo.
• Profundidad de bolsa al sondaje: es la distancia desde el margen
gingival hasta el fondo del surco o bolsa periodontal. Se conside-
ra surco aquellas profundidades de sondaje < 4 mm, y bolsa pe-
riodontal cuando la profundidad de sondaje es ≥ 4 mm. Cuando el
margen gingival se encuentra coronal al límite amelo-cementario, y
la profundidad de sondaje es ≥ 4 mm, hablamos de pseudobolsas,
al tratarse de situaciones clínicas en las cuales la profundidad de
sondaje es > 3 mm pero no tiene por qué haber pérdida de inser-
ción ni patología periodontal asociada.
• Nivel de inserción clínico: es la distancia desde el límite amelo-ce-
mentario hasta el fondo del surco o bolsa periodontal. Puede calcu-
larse sumando la recesión y la profundidad de sondaje.
51
Formación
• Sangrado al sondaje: permite evaluar la presencia de inflamación

gingival clínica. Existen diversos índices para su registro y cuantifi-
cación, sin embargo en el ámbito clínico se recomienda emplear el
índice de sangrado al sondaje (BoP %) (Trombelli y cols. 2018). Se
calcula como la proporción de zonas sangrantes (sí/no) tras ser es-
timuladas por la inserción de una sonda periodontal estandarizada
con una fuerza controlada (0,2 N) en el extremo apical del surco
en seis localizaciones por diente (mesiovestibular, vestibular, disto-
vestibular, mesiolingual, lingual, distolingual), de todos los dientes
presentes.
• Supuración: es la presencia de exudado purulento en el surco o bol-
sa periodontal, y se expresa al igual que el sangrado al sondaje y el
índice de placa, en forma de proporción.
• Movilidad: los dientes, al contrario que los implantes, no se encuen-
tran anquilosados al hueso sino que presentan cierto grado de mo-
vilidad fisiológica que se ha estimado en 0.2 mm. En situaciones de
pérdida de inserción o de ensanchamiento del ligamento periodon-
tal por trauma oclusal u otras patologías, la movilidad dental puede
verse aumentada. Para su correcta exploración deben tomarse los
mangos de dos instrumentos romos y aplicar fuerza sobre los dien-
tes uno por uno, tanto en sentido horizontal (buco-lingual) como
vertical. Aunque existen diversas clasificaciones para categorizar la
movilidad dental, la de uso más extendido considera que el diente
tiene movilidad Tipo 1 cuando se mueve en sentido horizontal has-
ta 1 mm, movilidad Tipo 2 cuando se mueve en sentido horizontal
> 1 mm, y por último movilidad tipo 3 cuando se mueve en senti-
do horizontal y vertical. Los implantes por su parte, al carecer de
ligamento periodontal, se encuentran anquilosados al hueso y no
deben presentar grado alguno de movilidad. En caso de detectar
movilidad en un implante dental, se considera signo de pérdida to-
tal de la osteointegración y se debe proceder a su explantación.
52
Formación
• Afectación de furca: registra la pérdida de hueso a nivel de la furca

de dientes multirradiculares. Para facilitar su exploración se reco-
mienda el uso de sondas periodontales específicamente diseñadas
a tal fin, como es la sonda de Nabers. El grado de pérdida ósea a
nivel de la furca se mide en sentido horizontal y puede expresarse
en milímetros o bien en grados, siendo el grado I aquella furca en la
cual la sonda penetra una distancia inferior o igual a un tercio de la
dimensión del diente, grado II cuando la sonda penetra más de un
tercio pero no atraviesa de lado a lado, y grado III cuando la sonda
penetra a través de la furca y atraviesa el diente de lado a lado.
4.1.4. Examen radiográfico:

El examen radiográfico es un método complementaria de diagnóstico, que
nos permite confirmar los hallazgos de la exploración clínica y nos aporta in-
formación relevante sobre el estado de los tejidos duros bajo la encía.
La ortopantomografía nos permite una evaluación

general del estado de los dientes y de ambos maxila-
res, así como los senos maxilares y las articulaciones
temporomandibulares, sin embargo presenta mayor
distorsión que otras técnicas y tiene ciertas limitacio-
nes a la hora de detectar tanto caries, como cambios
óseos tempranos alrededor de dientes e implantes,
de manera que para un diagnóstico más preciso se
recomienda llevar a cabo radiografías periapicales
estandarizadas con técnica de paralelismo. El estudio
completo de ambos maxilares con radiografías pe-
riapicales se denomina serie radiográfica periapical,
y suele comprender unas 12-14 radiografías.
53
Formación
Entre los elementos a evaluar en el análisis radiográfico se encuentran los si-

guientes:
–– Presencia de lámina dura: en salud periodontal la lámina dura se en-

cuentra intacta y es visible radiográficamente a lo largo del contorno del
diente.
–– Afectación de furca: en pacientes con periodonto intacto, el área de la

furca debe presentar ausencia de signos radiográficos de pérdida ósea.
–– Nivel de hueso crestal: la porción más coronal de la cresta ósea se en-

cuentra en salud a una distancia media de 2 mm del límite amelo-ce-
mentario. Ciertos factores tales como la edad del paciente, el tipo de
diente, su angulación y la presencia de atricción pueden alterar estos va-
lores normales, y por tanto deben tenerse en cuenta a la hora de valorar
los niveles de hueso crestal. La presencia de pérdida ósea radiográfica
puede ser categorizada en base al patrón de pérdida (horizontal, cuan-
do la pérdida ósea sigue un plano perpendicular al eje axial del diente
y paralelo a la línea que uniría la línea amelo-cementaria de dos dien-
tes adyacentes, o vertical cuando la pérdida ósea tiende a ser paralela u
oblicua al eje axial del diente) y a su extensión (localizada cuando afecta
a < 30% de los dientes, o generalizada cuando afecta a ≤ 30% de los
dientes presentes en boca).
–– Espacio del ligamento periodontal: en situaciones normales, el espa-

cio del ligamento periodontal se observa como un espacio radiolúcido
de 0.2 mm de grosor entre las raíces dentarias y la lámina dura. En situa-
ciones de trauma oclusal o patología pulpar, el espacio del ligamento
periodontal puede verse ensanchado.
–– Anatomía radicular: se prestará atención a la morfología de las raíces

que puede ser favorable o desfavorable (p. ej. en casos de reabsorción
radicular, raíces cortas o fusionadas), a la proporción corono-radicular
54
Formación
en función del soporte óseo remanente, la proximidad radicular y la

anatomía del tronco radicular en dientes multirradiculares para valorar
la cercanía de la entrada de la furca al limite crestal del hueso.
–– Patología periapical: la presencia de imágenes radiolúcidas periapica-

les, en comunicación o no con el periodonto marginal, son signos indi-
cativos de la presencia de patología pulpar en ese diente, ya sean lesio-
nes endodónticas aisladas o lesiones endo-periodontales.
–– Factores retentivos locales: se examinará la presencia de caries, obtu-

raciones desbordantes, restauraciones sobrecontorneadas o cualquier
otro aspecto que pueda actuar como factor retentivo de placa facilitan-
do así la aparición de inflamación gingival.
–– Otros hallazgos y patologías: no debe olvidarse evaluar otras estruc-

turas como los huesos maxilares y mandibular en busca de imágenes
compatibles con quistes o tumores óseos, la articulación temporoman-
dibular y el estado de los senos maxilares.
4.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
4.2.1 Diagnóstico de salud gingival:

Se define la salud gingival como la ausencia de inflamación clínica detectable
(sangrado al sondaje en < 10% de las localizaciones) y profundidades de son-
daje ≤ 3 mm (Figura 3).
55
Formación
Figura 3.
Puede observarse tanto en un periodonto intacto (sin pérdida de inserción),

como en un periodonto reducido ya sea como consecuencia de periodontitis
que ha sido tratada con éxito, o en pacientes sin periodontitis pero que pre-
sentan pérdida de inserción por otras causas, como por ejemplo por recesión
gingival (Tabla 10).
Tabla 10. Diagnóstico de salud gingival
Diagnóstico de salud gingival
A. Salud Gingival en un Periodonto Intacto

Sangrado al sondaje < 10% de localizaciones, y profundidades de sondaje ≤3 mm, sobre un periodonto
con ausencia de pérdida de inserción detectable y/o pérdida ósea.
B. Salud Gingival en un Periodonto Reducido
a. En pacientes sin periodontitis: sangrado al sondaje < 10% de localizaciones, y profundidades de
sondaje ≤3 mm, sobre un periodonto con pérdida de inserción clínica y/o pérdida ósea por otra
causa que no sea periodontitis, por ejemplo, recesión gingival localizada.
b. En pacientes con periodontitis tratada y estable: sangrado al sondaje < 10% de localizaciones, y
profundidades de sondaje ≤4 mm.
56
Formación
4.2.2 Diagnóstico de gingivitis:

La gingivitis se diagnostica por medio de la presencia de inflamación clíni-
ca que puede ser detectada en base a signos clínicos (sangrado al sondaje,
edema o hinchazón de los márgenes gingivales con pérdida de su contorno
festoneado y aparición de papilas romas, y eritema o enrojecimiento de los te-
jidos gingivales), y síntomas referidos por el paciente (sangrado gingival, sabor
metálico, dolor, halitosis, dificultades en la masticación, alteraciones estéticas
gingivales y reducción de la calidad de vida asociada a la salud oral) (Figura 4).
Figura 4.
En el caso de pacientes con periodonto intacto, además de la presencia de sig-

nos clínicos de inflamación, no debe haber profundidades de sondaje ≥ 4mm
ni pérdida ósea radiográfica. Sin embargo, en el caso de pacientes con perio-
donto reducido, además de inflamación gingival clínica, puede observarse
57
Formación
una reducción en los niveles óseos radiográficos, aunque no debe haber pro-
fundidades de sondaje ≥ 4 mm en ninguna localización.
Respecto a la gravedad de la gingivitis, si bien no existen criterios clínicos ob-

jetivos para su definición, puede categorizarse como leve, moderada y grave
en base a su extensión (leve ≤ 10%, moderada 10-30%, grave ≥ 30% de locali-
zaciones), o en grados del 1 al 5 (grados 1-5 en quintiles de 20% del número de
localizaciones con sangrado al sondaje). También se puede categorizar direc-
tamente su extensión como localizada (≤ 30% de localizaciones con inflama-
ción clínica) o generalizada (> 30% de localizaciones con inflamación clínica)
(Tabla 11).
Tabla 11. Diagnóstico de gingivitis
DIAGNÓSTICO DE GINGIVITIS
A. Gingivitis en un Periodonto Intacto
Sangrado al sondaje ≥ 10% de localizaciones, y profundidades de sondaje ≤3 mm, sobre un periodonto
con ausencia de pérdida de inserción detectable y/o pérdida ósea.
B. Gingivitis en un Periodonto Reducido
a. En pacientes sin periodontitis: sangrado al sondaje ≥ 10% de localizaciones, y
profundidades de sondaje ≤3 mm, sobre un periodonto con pérdida de inserción clínica
y/o pérdida ósea por otra causa que no sea periodontitis, por ejemplo, recesión gingival
localizada.
b. En pacientes con periodontitis tratada y estable: sangrado al sondaje ≥ 10% de
localizaciones, y profundidades de sondaje ≤3 mm.
4.2.3 Diagnóstico de periodontitis:

El diagnóstico de periodontitis se basa en la detección de pérdida de inserción
periodontal. La presencia de inflamación gingival (sangrado al sondaje) es un
hallazgo frecuente en casos de periodontitis, y un signo importante a la hora
de evaluar los resultados de la terapia y el riesgo residual tras el tratamiento.
58
Formación
Sin embargo, la presencia o ausencia de sangrado por sí misma, o como pará-

metro secundario a la pérdida de inserción no modifica el diagnóstico de perio-
dontitis que se basa exclusivamente en la pérdida de inserción clínica (Figura 5).
Figura 5.
Se define como periodontitis la presencia de pérdida de inserción clínica a ni-

vel interdental en al menos 2 dientes no adyacentes, o pérdida de inserción
periodontal ≥3 mm en el aspecto vestibular del diente con profundidades de
sondaje >3 mm en al menos 2 dientes. Además, dicha pérdida de inserción no
puede atribuirse a otras causas no periodontales tales como: 1) recesión gingi-
val de origen traumático; 2) caries dental que abarca el área cervical del diente;
3) presencia de pérdida de inserción clínica en el aspecto distal de un segundo
molar y se asocia con la malposición o la extracción previa de un tercer molar;
4) una lesión endodóntica que drena por el periodonto marginal; y 5) la pre-
sencia de una fractura radicular vertical (Tabla 12).
59
Formación
Tabla 12. Diagnóstico de periodontitis
DIAGNÓSTICO DE PERIODONTITIS
1. Pérdida de inserción clínica* interproximal detectable en ≥2 dientes no adyacentes, o
2. Pérdida de inserción clínica* vestibular ≥3 mm con profundidades de sondajes >3 mm detectable en

≥2 dientes
* La pérdida de inserción clínica no debe ser atribuible a otras causas no periodontales (ver texto).
4.2.4 Diagnóstico de absceso periodontal:

A la hora de diagnosticar la presencia de una absceso periodontal, se han pro-
puesto como signos primarios la presencia de una elevación ovoide en tejido
gingival a lo largo de la cara lateral de una raíz, y sangrado al sondaje. Otros
signos y síntomas que pueden estar presentes son dolor, superación al sonda-
se, bolsas periodontales profundas y movilidad dentaría aumentada (Figura 6).
Figura 6.
60
Formación
Debido a que estos signos y síntomas son un hallazgo común en otras patolo-
gías de la cavidad oral, para un correcto diagnóstico de absceso periodontal
se recomienda llevar a diagnostico diferencial con las siguientes condiciones:
• Otros abscesos odontogénicos (abscesos dento-alveolares, perico-

ronaritis, abscesos endo-periodontales), u otras condiciones agu-
das (quiste lateral periapical e infección postoperatoria).
• Lesiones tumores, incluyendo lesiones tumbales metastásicas,

mixoma odontogénico, linfoma no Hodgkin, carcinoma de células
escamosas y carcinoma metastásico.
• Otras lesiones orales: granuloma piógeno, osteomielitis, querato-

quiste odontogénico y granuloma eosinófilo.
• Lesiones gingivales autoinflingidas.
• Anemia de células falciformes.
• Abscesos post-quirúrgicos.
4.2.5 Diagnóstico de lesión endodóntico-periodontal:

Las LEP se caracterizan por dos signos primarios que son la presencia de una
bolsa periodontal profunda que se extiende hasta el ápice radicular, y una res-
puesta negativa o alterada a las pruebas de vitalidad pulpar. Entre los signos y
síntomas secundarios que pueden encontrarse están la detección de pérdida
ósea radiográfica extendiéndose hasta la región apical o la zona de la furca,
dolor espontáneo o a la percusión, supuración, movilidad dentaria, presencia
de fístulas y alteraciones del color de la corona y/o la encía (Figura 7).
61
Formación
Figura 7.
4.2.6 Diagnóstico de salud peri-implantaria:

El diagnóstico de salud en los tejidos peri-implantarios se caracteriza por (Tabla 13):
• Ausencia de signos clínicos de inflamación peri-implantaria.
• Ausencia de sangrado y/o supuración tras sondaje cuidadoso.
• Ausencia de incrementos en la profundidad de sondaje con respec-

to a exploraciones previas. Conviene recordar que la profundidad
de sondaje alrededor de implantes depende de las dimensiones de
62
Formación
los tejidos blandos que lo rodean, y que no existe un rango definido

de sondaje compatible con salud.
• Ausencia de pérdida ósea más allá de los cambios en los niveles

óseos crestales resultantes de la remodelación ósea inicial.
Tabla 13. Diagnóstico de salud, mucositis peri-implanatria

y peri-implantitis
Salud Mucositis
Peri-implantitis
Peri-implantaria Peri-implantaria
Signos visuales Puede estar Puede estar
Ausente
de inflamación presente presente
Sangrado
Ausente Presente Presente
al sondaje
Puede estar Normalmente
Supuración Ausente
presente presente
Signos clínicos
Profundidad
de sondaje
aumentada Puede estar
Ausente* Presente***
(en comparación presente
con datos
poscarga)
Pérdida ósea
progresiva
Signos
(en comparación Ausente** Ausente** Presente***
radiográficos
con datos
poscarga)
*No es posible definir un rango de profundidades de sondaje compatible con la salud, ya que las profundidades de
sondaje dependen de la altura de los tejidos blandos y la localización del implante.
** Puede existir salud peri-implantaria o mucositis alrededor de implantes con un soporte óseo reducido (implantes
colocados de forma supracrestal, remodelación ósea fisiológica).
*** En ausencia de datos previos, el diagnóstico de peri-implantitis puede estar basado en la combinación de presencia
de sangrado y/o supuración tras un sondaje cuidadoso, profundidades de sondaje ≥ 6 mm y niveles óseos ≥ 3 mm hacia
apical de la parte más coronal del componente intraóseo del implante.
63
Formación
4.2.7 Diagnóstico de mucositis peri-implantaria:

Se considera que un implante presenta mucositis peri-implantaria cuando se
observan los siguientes signos (Tabla 13):
• Sangrado y/o supuración tras sondaje cuidadoso, con o sin incre-

mento de la profundidad de sondaje en comparación con explora-
ciones previas.
• Ausencia de pérdida ósea más allá de los cambios en los niveles

4.2.8 Diagnóstico de peri-implantitis:

El diagnóstico de peri-implantitis requiere la presencia de los siguientes signos
clínicos (Tabla 13):
• Sangrado y/o supuración tras sondaje cuidadoso.
• Incremento de la profundidad de sondaje en comparación con ex-

ploraciones previas.
• Presencia de pérdida ósea más allá de los cambios en los niveles

En ausencia de un examen previo con el que comparar los niveles de hueso

radiográfico y la profundidad de sondaje en torno al implante, la nueva clasi-
ficación de enfermedades peri-implantarias recomienda basar el diagnóstico
de peri-implantitis en la combinación de:
• Presencia de sangrado y/o supuración tras un sondaje cuidadoso.
• Profundidades de sondaje ≥ 6 mm.
• Pérdida de hueso ≥ 3 mm, con respecto a la parte más coronal del

componente intraóseo del implante.
64
Formación
BIBLIOGRAFÍA
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Enfermedades Periodontales y Periimplantarias Colgate

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Formación

Las enfermedades periodontales y peri-implantarias son patologías inflamatorias de

Además estas enfermedades son patologías altamente frecuentes en la población

La alta prevalencia de estas patologías y sus implicaciones locales y sistémicas hacen

• Salud periodontal y patologías/condiciones gingivales.

• Trastornos del desarrollo y adquiridos y manifestaciones periodontales de

• Patologías y condiciones peri-implantarias.

• Aprender a clasificar las enfermedades periodontales

• Identificar los signos y síntomas propios de cada patología.

• Conocer la epidemiología en términos de prevalencia de las

• Entender la etiopatogenia de las enfermedades periodontales.

• Conocer e identificar los principales factores de riesgo de

• Aprender a llevar a cabo un examen periodontal completo.

• Aprender a diagnosticar correctamente desde el punto de vista clínico

En noviembre de 2017, la Asociación Americana de Periodoncia (AAP) y la Fe-

A tal efecto se confeccionaron dos esquemas de clasificación, el primero refe-

• Dentro del grupo de las enfermedades y condiciones que afecta al

• Salud periodontal y enfermedades/condiciones gingivales.

• Trastornos del desarrollo y adquiridos y manifestaciones periodon-

1.1 SALUD PERIODONTAL Y PATOLOGÍAS O CONDICIONES

1.1.1 Salud periodontal y salud gingival

Dentro de este estado de salud periodontal

La salud clínica en periodonto intacto se caracteriza por ausencia de signos

La salud clínica gingival sobre un periodonto reducido se caracteriza de nue-

consecuencia de la enfermedad, se encuentran estables y presentan sangrado

1.1.2 Gingivitis: inducida por biofilm dental

Si bien en este grupo de gingivitis la presencia de

Por último, dentro de las gingivitis inducidas por bio-

1.1.3 Enfermedades gingivales: no inducidas por biofilm dental

Tabla 1. Enfermedades gingivales no inducidas por biofilm (adaptado

Lesiones traumáticas Ácido acetilsalicílico

que no se disponen de herramientas diagnósticas que permitan caracterizar

En base a su patofisiología, se diferencian tres formas de periodontitis: (1) pe-

• Pérdida de los tejidos periodontales de soporte, manifestada en

• Presencia de bolsas periodontales.

Desde el punto de vista clínico, se considera que un paciente padece periodon-

La periodontitis puede a su vez caracterizarse en estadios y grados. Los esta-

de su diagnóstico y de la complejidad de manejo del caso, mientras que los

Se han definido cuatro estadios de enfermedad (Tabla 2):

• Estadio I - periodontitis inicial.

• Estadio II - periodontitis moderada.

• Estadio III - periodontitis avanzada con potencial pérdida de dien-

• Estadio IV - periodontitis avanzada con potencial pérdida de la den-

Tabla 2. Clasificación de la periodontitis por estadios, según la gravedad

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

A su vez, como descriptores adicionales al estadio de la periodontitis, se puede

De acuerdo a los grados, la periodontitis puede categorizarse como grado A -

Tabla 3. Clasificación de la periodontitis por grados, basada en evidencia

Grado A: Grado B: Grado C:

DM, diabetes mellitus

1.2.2 Enfermedades periodontales necrosantes

Las EPN se asocian con estados sistémicos de inmunosupresión, tanto en pa-

Existen tres formas clínicas diferenciadas de presentación de las enfermeda-

Tabla 4. Clasificación de las enfermedades periodontales necrosantes

• Gingivitis necrosante: es un proceso inflamatorio de los tejidos

1.2.3 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

Tabla 5. Enfermedades y trastornos sistémicos que afectan a los tejidos

1. Enfermedades y trastornos sistémicos con efectos predominantes sobre la destrucción

1. Enfermedades y trastornos sistémicos con efectos predominantes sobre la destrucción

Ciertas condiciones sistémicas comparten factores etiológicos genéticos o

Existen otras enfermedades sistémicas más comunes, como por ejemplo la

la nueva clasificación incluye la diabetes como un descriptor dentro de los gra-