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Consenso de Enfermedad de Chagas Mazza
Consenso de Enfermedad de Chagas Mazza
Capítulo I. Prólogo
Capítulo V. Fisiopatología
Capítulo I. Prólogo
El desafío de realizar una revisión y actualización de diológica, en la búsqueda de nuevos tratamientos que
un Consenso tan destacado como el realizado en el año por distintas razones se encuentra más alejada de los
2002 por importantes expertos con el fin de introducir grandes ensayos clínicos y la medicina de la evidencia.
nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas, así Agradecemos al Área de Consensos y Normatiza-
como cambios de paradigmas, no ha sido una tarea ciones de la SAC por la oportunidad de esta actua-
fácil, pero se ha contado con un destacado y numeroso lización con el objetivo de dar a la enfermedad de
equipo de médicos de la Sociedad Argentina de Cardio- Chagas-Mazza la relevancia e importancia no sólo en
logía (SAC), integrantes de Consejos y Distritos que Latinoamérica, de donde es originaria, sino la adqui-
han participado activa y entusiastamente en esta tarea. rida en Europa, los Estados Unidos de Norteamérica,
El gran desarrollo y subsiguiente impacto de las Japón y Australia por las continuas migraciones que
nuevas tecnologías sobre los conocimientos médicos en han obligado a la Organización Mundial de la Salud
las últimas décadas hizo variar la mirada sobre ciertas (OMS) a intervenir activamente para su control de-
enfermedades como la de Chagas-Mazza en su reper- finitivo.
cusión más comprometida, como es la cardiológica. Esta enfermedad relacionada con la pobreza con-
El Área de Normatizaciones y Consensos de la SAC tinúa hoy en día provocando incapacidades de todo
sugiere la revisión y actualización de los Consensos y tipo, muerte súbita y un costo elevado para la salud
Guías a la luz de los nuevos conocimientos y posibili- pública. Los enfermos chagásicos tienen voz pero no
dades diagnósticas por lo menos cada 5 años. son escuchados; es nuestra obligación como profesio-
Dr Jorge E Mitelman nales de la salud ser sus voceros ante las autoridades.
Coordinador general Consensos como el presente colaborarían para influir
en el establecimiento de políticas de estado, que can-
celen la deuda con los sectores más débiles de nuestra
Objetivo
sociedad. La tasa de pobreza del 23,3% a nivel nacional
Esta actualización no intenta reemplazar el criterio y la carencia de viviendas en el ámbito rural con falta
médico frente a cada paciente en forma individual y su de cloacas, agua corriente y deficitaria prestación de
circunstancia socioeconómica, sino ser una guía para salud y educación denuncian la necesidad de múltiples
el progreso en la descripción de sus etapas evolutivas, respuestas, por lo que resulta imprescindible articular
el diagnóstico precoz y agudizado de su expresión car- planes que reviertan estas realidades.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 545
Paraguay y Bolivia, pero cuya mayor extensión perte- La infección se produce por medio de las deyeccio-
nece a la Argentina. En esta zona hiperendémica para nes contaminantes de estos insectos que penetran por
la enfermedad de Chagas se demostró recientemente las excoriaciones de la piel producidas por el rascado
resistencia de Triatoma infestans a los piretroides. luego del escozor que causa la picadura de la vinchuca
(Figura 1).
Luego de ingresar al organismo a través de una
Capítulo IV. Chagas Agudo
puerta de entrada cutánea o mucosa, los tripanosomas
se diseminan por vía hemática o linfática y alcanzan
Vías de Transmisión
distintas vísceras. En los tejidos, el protozoo se repro-
1. Chagas vectorial duce por división binaria, multiplicándose y pasando
La infección es transmitida por insectos hemípteros he- por una forma no flagelada, llamada amastigota. En
matófagos de la subfamilia Triatominae, comúnmente cada localización se producen fenómenos complejos de
llamados vinchucas. destrucción, de reacción inflamatoria e inmunopatoló-
Existen alrededor de 130 especies de triatominos gicos que prolongan la enfermedad.
y en más de la mitad de ellas se ha demostrado la in- Sin embargo, esta forma tradicional de transmisión
fección por T. cruzi. Se considera que en la Argentina vectorial en áreas rurales se ha modificado debido a
existen 17 especies distribuidas en tres géneros: Psa- las migraciones internas y epidemiológicamente fue
molestes, Panstrongylus y Triatoma. reemplazada por la contaminación humana-humana en
Psamolestes: coreodes. áreas urbanas, en donde el pasaje tiene lugar a través
Panstrongylus: megistus, guentheri, geniculatus y de la sangre del infectado al sano, sin intervención de
rufotuberculatus. la vinchuca. Esto ha dado origen al llamado 4.º ciclo o
Triatoma: breyeri, delpontei, garciabesi, infestans, urbanización de la enfermedad de Chagas, caracteri-
limai, melanosoma, plantensis, eratyrusiformis, rubro- zado por el contagio por vías connatal, transfusional y
varia, patagónica, guasayana y sordida. de trasplante de órganos.
Estas especies difieren en importancia epidemio- La tripanosomiasis cruzi tiene distintas etapas:
lógica según su hábitat, densidad poblacional y distri- comienza con una fase aguda que se caracteriza por
bución geográfica. En nuestro país T. infestans es el un síndrome febril-infeccioso, le sigue una fase crónica,
único triatomino domiciliado y, por lo tanto, el único que puede no tener patología evidente o evolucionar
de importancia epidemiológica. Otras especies, como T. con lesiones manifiestas e irreversibles, sobre todo a
guasayana, T. sordida, T. eratyrusiformis y T. patagó- nivel cardíaco.
nica, si bien son especies silvestres y peridomiciliarias, Otra peculiaridad de esta entidad es el largo tiempo
frecuentemente invaden y en algunos casos colonizan que generalmente transcurre entre el período agudo y las
la vivienda; estas especies se han hallado infectadas alteraciones del período crónico, que se producen a 20,
por T. cruzi. 40 o más años después del comienzo de la enfermedad.
Las demás especies son silvestres y/o peridomicilia- La importancia sanitaria y demográfica de la enfer-
rias y no colonizan las viviendas, por lo que carecen de medad de Chagas estriba en que produce formas de en-
importancia en el ámbito de la salud pública. fermedad mortal tanto en la infancia como en la adultez.
Ante un supuesto caso de forma aguda vectorial de Tabla 1. Expresión clínica en la fase aguda
la enfermedad se aconseja, siguiendo normas naciona-
les, evaluar la siguiente información:
Síntomas inespecíficos Síntomas específicos
– Antecedentes epidemiológicos y ecológicos (cono-
(más frecuentes) (menos frecuentes,
cimiento del vector, características de la vivienda, 5% de los casos)
lugar de residencia, lugar de nacimiento/proceden-
cia, viajes a zonas endémicas, etc.). Síndrome febril prolongado Complejo oftalmoganglionar
– Presencia del síndrome febril prolongado, taquicar- Adenomegalia Chagoma de inoculación
dia, que no ceden con medicación convencional.
La presentación clínica puede ser sintomática, Hepatoesplenomegalia* Chagoma de inoculación
oligosintomática o asintomática (Tabla 1) y la infec- Anemia* Chagoma hematógeno
ción aguda puede tener distintas formas de comienzo
Anorexia* Lipochagoma
(Tabla 2).
Las expresiones clínicas graves de la fase aguda son Irritabilidad o somnolencia
miocarditis y meningoencefalitis.
Convulsiones
Los signos típicos de presentación representan
menos del 5% de los cuadros agudos de enfermedad Edema*
de Chagas. * De aparición más frecuente en lactantes y niños menores de 4 años.
En niños menores de 1 año con manifestación de
miocarditis, meningoencefalitis con líquido claro o ma-
nifestaciones convulsivas febriles o afebriles, sobre todo
en un área endémica, existe la obligación de confirmar Tabla 2. Clasificación de las formas de comienzo de la infección
o descartar la etiología chagásica por investigación del aguda
parásito en sangre y en líquido cefalorraquídeo.
Con puerta de entrada aparente:
2. Transplacentaria (congénita)
Complejo oftalmoganglionar
Clase I. Nivel de evidencia A Chagoma de inoculación
Para que se produzca una infección transplacentaria
debe existir parasitemia. T. cruzi produce una infección Sin puerta de entrada aparente:
persistente en el huésped, por lo cual el parásito puede Formas típicas:
hallarse en la sangre periférica tanto en la fase aguda
Chagoma hematógeno
como en la crónica. Este hecho biológico determina
que una mujer gestante pueda transmitir la infección Lipochagoma
en cualquiera de estos dos períodos. Por lo tanto, una
Formas atípicas: En este subgrupo se incluyen síntomas generales
mujer serológicamente positiva puede dar a luz niños
y cuadros sintomatológicos que son expresión de verdaderas
con infección congénita en un solo embarazo o en complicaciones y que en zonas endémicas por sí solos pueden
gestas sucesivas. llevar a que se sospeche la etiología chagásica:
T. cruzi alcanza al producto de la concepción por vía
sanguínea luego de su pasaje, por mecanismo activo, – Fiebre
a través de la placenta. En las células de Hofbauer, el – Anemia
tripomastigota se transforma en amastigota, que se
multiplica hasta ser liberado nuevamente como tri- – Edema
pomastigota. Estas formas atraviesan el trofoblasto y – Hepatoesplenomegalia
producen la infección del embrión o feto. La infección
– Taquicardia
puede ocurrir aun antes del 4.º mes de gestación cuan-
do el epitelio trofoblástico presenta mayor desarrollo. – Arritmias
La prevalencia de este tipo de transmisión sigue
– Cardiomegalia
siendo elevada en razón de que un gran número de
mujeres embarazadas que concurren a hospitales y – Insuficiencia cardíaca
clínicas, ya en trance de parto, ignoran su condición – Manifestaciones de meningoencefalitis
de chagásicas crónicas, y su seropositividad se advierte
recién en ese momento.
El cuadro clínico de los niños con enfermedad de
Chagas congénita puede clasificarse en asintomático y sintomatología importante y mortalidad elevada hasta
sintomático; a su vez, este último se divide en precoz y niños de término asintomáticos.
tardío, según los síntomas aparezcan antes o después de Los niños pueden presentar compromiso inespecífi-
los 30 días de vida. Las manifestaciones clínicas varían co del estado general, hipotonía muscular, fiebre y, fre-
ampliamente; comprende desde niños prematuros con cuentemente, hepatoesplenomegalia. En casos aislados
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 549
3. Chagas transfusional
Tabla 4. Chagas transfusional agudo. Cuadro clínico y elementos diagnósticos. Clase I. Nivel de evidencia A
* Por la ley 22.990 (año 1983), en la Argentina se controla obligatoriamente la sangre de los donantes (HAI-ELISA). Ante un resultado positivo se descarta
la sangre y se comunica al donante la necesidad de control médico por serología positiva.
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Etapa aguda
El diagnóstico de certeza está dado por el hallazgo de
Trypanosoma cruzi, pero también se debe considerar
la realización de una serología para descartar o no
la existencia previa de un contacto con el parásito
(Figura 2).
Capítulo V. Fisiopatología
CHAGAS CRÓNICO
Consideraciones de la Patogenia
en la etapa crónica
Mecanismos postulados:
– Agresión parasitaria directa o a través de una neu-
raminidasa.
– Teoría microvascular.
– Teoría inmunológica.
– Teoría neurogénica.
Los fenómenos resultantes del daño miocárdico autónomo. Al cabo de 5 años de seguimiento, los pa-
serían: a) alteraciones de la motilidad de carácter cientes carentes de manifestaciones de compromiso
segmentario y global, b) arritmias y trastornos de la orgánico en los cuales se detectó disfunción endotelial
conducción (por lesiones del sistema excitoconductor), presentaban una caída significativa de la fracción de
c) incompetencia de las válvulas (por regurgitación eyección en relación con aquellos otros en los que la
valvular), d) insuficiencia cardíaca. disfunción endotelial no era evidente.
También el grupo de Acquatella y Palacios mos-
tró en pacientes chagásicos con arterias coronarias
Alteraciones en la microcirculación, disfunción
angiográficamente normales que evolucionaban con
endotelial e isquemia en la etapa crónica sin
dolor precordial e incluso presentaban signos electro-
patología demostrable (ex período indeterminado)
cardiográficos de infarto de miocardio o presencia de
Ya desde las descripciones originales se mencionaba aneurismas ventriculares, una reacción paradójica a
el hallazgo de alteraciones en los pequeños vasos co- la inyección intracoronaria de acetilcolina, evidencia
ronarios en las necropsias de pacientes fallecidos por de disfunción endotelial en el territorio microvascular.
la enfermedad. Miguel Jörg describía una “capilaritis En el terreno molecular, el Instituto Fatala Chabén
universal”. llama la atención sobre el papel de las interleucinas
Entre los autores contemporáneos cabe mencionar 1 y 6 en el daño a las células del endotelio y pone de
en primer lugar la descripción de P. Cossio y su grupo manifiesto que estas citocinas intervienen en la pro-
del anticuerpo contra el endotelio, las estructuras gresión de la enfermedad por vía del daño endotelial.
vasculares y el intersticio muscular (EVI), tanto en Asimismo, se postula el papel de la endotelina 1 en
casos agudos como crónicos y también en estudios la vasoconstricción que acompaña a estos fenómenos.
experimentales; en algunos casos estudiados con Las alteraciones de la microvasculatura demuestran
biopsia y con el EVI reactivo se demostraron lesiones trombos oclusivos plaquetarios en vasos coronarios
compatibles con hipoxia celular. subepicárdicos e intramurales.
Tanowitz y colaboradores, hace ya más de 30 años,
destacaron la precocidad del hallazgo de alteraciones
Disautonomía
en la microcirculación tanto en modelos experimen-
tales como en cultivos de células endoteliales de Amorin y colaboradores, en estadios precoces de la
pacientes parasitados. También llamaron la atención enfermedad, utilizaron la ergometría y el tilt test para
sobre el espasmo y la trombosis en la microcirculación estudiar los efectos del sistema nervioso autónomo de
desde los más precoces estadios agudos. estos pacientes; afirman que sus resultados son acordes
Recientemente, Rossi señaló las alteraciones con los postulados de la desnervación neuronal y el
microvasculares como causa del desarrollo de la deterioro autonómico.
miocardiopatía chagásica en un proceso evolutivo Junquera Jr. llamó la atención por primera vez en
prolongado, relacionándolo con un deterioro en el la literatura referente a enfermedad de Chagas sobre
balance autonómico. la relación entre la disautonomía y la muerte súbita.
Marín-Neto y Simões analizaron el papel que Entre 1994 y 1997, Sterin-Borda y Borda y colabo-
desempeña la microcirculación en la evolución de la radores publicaron varios trabajos en los que pusieron
enfermedad de Chagas en su etapa crónica, con espe- de manifiesto el papel de los anticuerpos contra re-
cial énfasis en señalar la patología microvascular como ceptores ya sean betaadrenérgicos o muscarínicos. Se
principal determinante de las lesiones que caracteri- señala la relación entre esta detección y la presencia de
zan a los estadios más avanzados de la cardiopatía, en bradicardia y otras manifestaciones disautonómicas.
combinación con las alteraciones del sistema nervioso Ribeiro y colaboradores concluyeron que la disautono-
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mía parasimpática es un fenómeno precoz que precede como resultado de la infección crónica por T. cruzi.
a la disfunción ventricular. Iosa y colaboradores estu-
diaron las perturbaciones del sistema autonómico, a
Fisiopatología de las arritmias
las que definieron como cardioneuropatía.
La pérdida neuronal ocurre fundamentalmente La fisiopatología de la muerte súbita en la miocardio-
en la etapa aguda de la enfermedad. La disautonomía patía dilatada chagásica no difiere, en general, de las
parasimpática es un proceso precoz que puede estar miocardiopatías dilatadas de otro origen. En esta etapa
presente antes de que sea evidente la disfunción de la enfermedad tienen un papel importante la disminu-
ventricular sistólica y que se ha relacionado con la ción de la contractilidad del ventrículo izquierdo, la mala
presencia de arritmias malignas y muerte súbita. fracción de eyección y, en muchos casos, la presencia de
aneurisma de punta que genera arritmias ventriculares
malignas. Así también, la presencia de múltiples focos
Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
de fibrosis favorece la génesis de arritmias ventriculares
Una vez que se instala una sobrecarga hemodinámica por reentrada. Dentro de los factores moduladores, la
excesiva sobre los ventrículos, se pone en marcha una hiperactividad adrenérgica y las alteraciones iónicas
serie de mecanismos adaptativos, tanto hemodinámi- (de origen farmacológico) pueden precipitar la muerte
cos como neurohormonales, que tratan de mantener súbita. Por otra parte, la disfunción autonómica tiene
la función de bomba. De esta forma, la dilatación una acción importante en la génesis de muerte súbita, ya
ventricular, la hipertrofia de la pared ventricular y la que la inervación no uniforme del corazón del paciente
activación del sistema simpático, del sistema renina- chagásico puede dar por resultado una dispersión ma-
angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética y yor de la refractariedad ventricular. La disautonomía
el péptido natriurético auricular actúan como factores generaría bradicardias extremas y efectos sobre la
compensadores. conducción cardíaca, que muchas veces es responsable
La hipertrofia miocárdica se desarrolla como res- de la aparición de cuadros sincopales y muerte súbita.
puesta a una sobrecarga hemodinámica. El incremento La mayor activación del sistema de la coagulación
del estrés de la pared ventricular lleva a la inducción de a través de la correlación positiva entre los niveles de
protooncogenes específicos que sintetizan miofibrillas. fibrinopéptido A y el complejo trombina-antitrombina
A su vez, el incremento de sarcómeros lleva al engrosa- III junto con el aumento del volumen telediastólico del
miento de la pared, lo que reduce el estrés ventricular al ventrículo izquierdo favorecen la situación de hipercoa-
distribuirse el exceso de tensión entre el número mayor gulabilidad que condiciona la trombosis intramural y los
de sarcómeros. Además, en la hipertrofia patológica que eventos embólicos.
se asocia con la insuficiencia cardíaca no sólo aumentan La apoptosis de los miocitos puede contribuir a la
los sarcómeros, sino también los fibroblastos y la matriz pérdida celular acelerada en pacientes con cardiopatía
colágena intersticial, que contribuyen al aumento del avanzada; así, la activación del sistema angiotensina-
grosor de la pared. Este aumento del colágeno total y aldosterona, la hipertrofia y la dilatación también pue-
del cociente colágeno tipo I/III (el tipo I da mayor rigidez den ser estimuladas por genes específicos que provocan
al corazón) favorece la insuficiencia cardíaca diastólica. apoptosis prematura.
En la miocardiopatía dilatada chagásica tienen un
papel fundamental la fibrosis, la lesión microvascular y
la remodelación miocárdica. La primera sería la mayor Capítulo VI. Chagas crónico sin patología
demostrable
responsable de la pérdida progresiva de la capacidad
contráctil del corazón y la segunda, a través de la des-
DEFINICIÓN
organización de la red capilar por infiltración inflama-
toria y el daño capilar, sería un factor coadyuvante de El período crónico sin patología demostrable (ex
la miocitólisis focal con posterior fibrosis. período indeterminado) de la enfermedad de Cha-
El mayor hallazgo histopatológico en la forma dilata- gas se define como la etapa preclínica, subclínica o
da de la cardiopatía chagásica crónica es la presencia de inaparente en la que los pacientes tienen serología
una miocarditis difusa con intenso daño tisular y muy positiva para Chagas, carecen de síntomas clínicos, el
escasa presencia de formas de T. cruzi; esto se halló en examen físico cardiovascular y del aparato digestivo
todas las autopsias y en el 93% de las biopsias endomio- no demuestran signos patológicos manifiestos y los
cárdicas. Así, la hipótesis de la patogenia autoinmune estudios complementarios realizados (electrocardio-
parecería indicar que si bien la presencia de T. cruzi sería grama, telerradiografía de tórax, prueba de esfuerzo;
capaz de producir cierto grado de inflamación, ésta no Holter, ecocardiograma, etc.) son normales según lo
sería un estímulo suficiente para producir una miocar- establecido para cada práctica.
diopatía dilatada. La escasa presencia de parásitos en
la miocardiopatía dilatada chagásica llevó a los investi-
CONCEPTO DE ETAPA CRÓNICA SIN PATOLOGÍA
gadores a inferir que los linfocitos podían reconocer un
DEMOSTRABLE
componente específico del tejido miocárdico y generar
contra él una reacción de tipo inmunidad retardada 1. Antecedente epidemiológico.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 553
2. Serología positiva (hemaglutinación indirecta; de la dispersión del intervalo QT (Clase IIb. Nivel
inmunofluorescencia; ELISA). de evidencia C). Análisis de la turbulencia de la
3. Examen clínico cardiovascular normal. frecuencia cardíaca.
4. Exámenes complementarios: normales. – Ecocardiograma bidimensional (Clase I. Nivel de
– Electrocardiograma de 12 derivaciones. evidencia C).
– Telerradiografía de tórax. – Ecocardiograma-Doppler (Clase I. Nivel de eviden-
– Ergometría. cia C).
– Ecocardiograma bidimensional Doppler. – Exploración del sistema nervioso autónomo
– Holter de 24 horas. (Clase I. Nivel de evidencia C):
5. Aparato digestivo normal. – Maniobra postural activa.
6. Estudios complementarios: digestivos según criterio – Prueba de la hiperventilación.
médico. – Maniobra de Valsalva.
La simple presencia de serología reactiva debe – Tilt test.
considerarse como un factor de riesgo de desarrollo de – Anticuerpos antirreceptores muscarínicos.
miocardiopatía y aun de muerte súbita. Por lo tanto, – Exploración del endotelio (Clase I. Nivel de
todo paciente con serología positiva debe ser incorpo- evidencia C):
rado en prevención secundaria. La serología es una – Trombomodulina.
herramienta importante de diagnóstico y vigilancia – Eco-Doppler braquial:
epidemiológica. El hallazgo de alteraciones endoteliales – En centros de mayor complejidad, según cri-
o disautonómicas permitiría identificar a pacientes terio médico (Clase IIb. Nivel de evidencia C):
vulnerables o con riesgo de presentar miocardiopatía – Estudios con radiotrazadores: perfusión mio-
en un lapso variable en años que deberán ser incluidos cárdica SPECT gatillado con Tc 99 sestamibi
en prevención secundaria a pesar de no presentar ma- en reposo y esfuerzo, para evaluar en forma
nifestaciones clínicas objetivables con la metodología simultánea la perfusión y la función ventricu-
actual. Por ello, este Consenso, con la finalidad de lar.
retrasar o impedir la enfermedad, propone flujogramas – Resonancia magnética cardíaca con gadolinio
para la detección de alteraciones precoces. La detección para la evaluación de la presencia o no de
de estas alteraciones fisiopatológicas permitirá, en el miocarditis.
futuro, crear algoritmos no sólo de diagnóstico, sino – Péptido natriurético tipo B (BNP).
también de tratamiento. – Evaluación del sustrato anatómico-
A la estrategia de eliminación del vector debe agre- miocárdico
garse la educación de la población sobre la necesidad – Electrocardiograma de señal promediada (Clase IIb.
del control periódico. Nivel de Evidencia B).
Las nuevas tecnologías diagnósticas permiten – Estudio de la fibrosis (Clase IIb. Nivel de evidencia
detectar poblaciones críticas, que deberán originar C).
estrategias diferentes en salud pública, con médicos
entrenados en atención primaria, cardiología y pre- Estudios pertinentes en caso de patología cardíaca
vención, educando a la comunidad sobre la naturaleza de otro origen o comorbilidades:
de esta enfermedad. Conjuntamente, el Estado debe – Estudios invasivos (Clase III. Nivel de evidencia B).
establecer políticas de desarrollo económico e inclusión – Estudio electrofisiológico (Clase III. Nivel de evi-
social en forma sostenida. dencia B).
– Estudio hemodinámico y cinecoronariografía (Clase
III. Nivel de evidencia B).
METODOLOGÍA DE ESTUDIO
– Biopsia endomiocárdica (Clase III. Nivel de eviden-
– Serología para Chagas (Clase I. Nivel de evidencia cia B).
A). – Estudio del aparato digestivo: según criterio
– Estudios de laboratorio básicos: hemograma, glu- gastroenterológico.
cemia, urea, creatinina, colesterol, hepatograma y
orina.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO CON DROGAS PARASITICIDAS
– Electrocardiograma de 12 derivaciones (Clase I.
Nivel de evidencia A). Su utilidad está comprobada (negativización serológica)
– Telerradiografía de tórax (Clase I. Nivel de eviden- hasta los 14 años de vida (Clase I. Nivel de evidencia
cia A). B). Ante la falta de evidencia en edades mayores, la
– Prueba de esfuerzo graduada según protocolo in- indicación debe ser consensuada con el paciente infor-
cremental (Clase I. Nivel de evidencia C). Análisis mándole los resultados terapéuticos aún no totalmente
de alternancia onda T. confirmados y los efectos adversos (Clase IIb. Nivel de
– Electrocardiografía dinámica sistema Holter de 24 evidencia C).
horas. Análisis de la variabilidad de la frecuencia a) Nifurtimox 8 a 10 mg/kg./día durante 60 días.
cardíaca (Clase I. Nivel de evidencia C). Análisis b) Benznidazol 5 mg/kg/día durante 30 a 60 días.
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CONTROL Y SEGUIMIENTO
5. Presencia de derrame pericárdico.
Clase I. Nivel de evidencia C. – Ergometría (Clase I. Nivel de evidencia A).
Se analizan:
Sin alteración comprobada: 1. Existencia de trastornos de conducción intraesfuer-
Cada 12 meses: examen clínico cardiovascular, electro- zo o en el período de recuperación (auriculoventri-
cardiograma convencional, telerradiografía de tórax, culares y/o intraventriculares).
ergometría, estudio Holter de 24 horas y ecocardiogra- 2. Detección de arritmias auriculares y ventriculares.
ma en modo M y bidimensional. 3. Determinación de la capacidad funcional.
4. Evaluación del cronotropismo.
Es importante señalar: 5. Comportamiento de la presión arterial.
1. Todo paciente con serología positiva debe ingresar – ECG dinámico sistema Holter de 24 horas
a un plan de prevención secundaria. (Clase I. Nivel de evidencia A).
2. La ley 26.281 en su artículo 5.º prohíbe realizar – ECG de señal promediada (potenciales ventri-
reacciones serológicas para determinar la infección culares tardíos) (Clase IIb. Nivel de evidencia C).
chagásica a los aspirantes a cualquier tipo de empleo – Estudio electrofisiológico (Clase IIa. Nivel de
o actividad laboral. evidencia C).
3. Los pacientes crónicos sin patología demostrable Permite investigar:
pueden trabajar normalmente. 1. Función del nódulo sinusal.
4. Pueden realizar deportes normalmente de acuerdo 2. Conducción intraauricular.
con su capacidad funcional. 3. Conducción auriculoventricular e intraventricular.
5. No pueden donar sangre. 4. Arritmias y su mecanismo.
6. Los recién nacidos cuyas madres se encuentran – Exploración del sistema nervioso autónomo
en este período deben ser estudiados parasitológi- (Clase I. Nivel de evidencia C):
camente. La madre deberá ingresar a prevención – Maniobra postural activa.
secundaria. – Prueba de hiperventilación.
7. El período crónico sin patología demostrable es su- – Maniobra de Valsalva.
mamente prolongado. La enfermedad se manifiesta – Tilt test.
sólo en el 20/30% de los pacientes.
Si bien en el ámbito rural las condiciones culturales
y socioeconómicas no son ideales para el tratamiento de PERÍODO CRÓNICO CON TRASTORNOS
una enfermedad crónica de evolución a tan largo plazo, ELECTROCARDIOGRÁFICOS
será prudente que el médico rural derive al paciente Estudios comunes a todos los trastornos del ritmo
para la realización de controles periódicos a centros cardíaco
de mayor complejidad y garantizar así el acceso a un
diagnóstico precoz. La atención primaria no debe ser Clase I. Nivel de Evidencia A
necesariamente primitiva. 1. Interrogatorio. Con especial atención en la sinto-
matología, hora del día en que se produjeron los
Capítulo VII. Arritmias en la enfermedad de síntomas, posición (de pie, supina, etc.), situación
Chagas en que éstos ocurrieron (reposo, esfuerzo, relación
sexual, etc.), situaciones psicológicas, etc. Evalua-
En esta sección se tratan los trastornos electrocardio-
ción de la acción medicamentosa y posibles efectos
gráficos relacionados con la enfermedad de Chagas
adversos.
fuera del período agudo.
2. Examen semiológico completo. Frecuencia cardíaca.
Variación inspiratoria y espiratoria. Posición acos-
METODOLOGÍA DE ESTUDIO tado y de pie.
3. Laboratorio de rutina incluyendo hormonas tiroideas.
– Detectado un paciente con serología positiva se deberá
4. ECG convencional de 12 derivaciones. Maniobras
establecer cuál es el grado de enfermedad cardíaca.
bradicardizantes y taquicardizantes (compresión
El valor de la ecocardiografía y el Doppler en la
del seno carotídeo, maniobra de Valsalva, estrés
enfermedad de Chagas con arritmias (Clase I. Nivel
arritmogénico, ejercicio isométrico).
de evidencia A) radica en:
5. Registro electrocardiográfico continuo, sistema
1. Detección precoz de alteraciones de los diámetros
Holter. Variabilidad de la frecuencia cardíaca.
ventriculares y su posterior seguimiento en la etapa
6. Telerradiografía de tórax (frente y perfil).
subclínica de la enfermedad.
7. Ecocardiograma en modo M, bidimensional y
2. Determinación de la función sistólica y diastólica.
Doppler.
3. Establecer alteraciones de motilidad parietal con
zonas de hipocinesia, acinesia y/o discinesia.
4. Detección de aneurismas ventriculares y trombos Clase II
intracavitarios. 1. Estudios radioisotópicos (Nivel de evidencia B).
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 555
2. ECG de señal promediada (Nivel de evidencia C). pontánea o inducida por fármacos necesarios e
3. Sistemas de monitorización implantables. Ante insustituibles, con síncopes, presíncopes o mareos
síncope recurrente y/o con traumatismos, con causa y/o insuficiencia cardíaca relacionados con la bra-
no demostrada con los estudio previos (Nivel de dicardia (Nivel de evidencia A).
evidencia C). 2. Síndrome bradi-taqui sintomático (Nivel de eviden-
cia A).
Disfunción del nódulo sinusal (estudios específicos) 3. Bradi-taquiarritmia asintomática que requiere tra-
A los estudios generales se agregan: tamiento antiarrítmico agregado (Nivel de evidencia
B).
Clase I. Nivel de Evidencia A 4. Intolerancia a los esfuerzos claramente relacionada
1. Pruebas farmacológicas (atropina, isoproterenol). con incompetencia cronotrópica (Nivel de evidencia
2. Estudio electrofisiológico. Indicado cuando existe B).
discordancia entre síntomas y resultados de los 5. Síndrome bradi-taqui con arritmias auriculares
estudios previos. paroxísticas y alta respuesta ventricular no con-
trolables con tratamiento medicamentoso; se indica
Trastornos de conducción auriculoventricular e ablación del nódulo AV previo al implante de mar-
intraventricular capasos (Nivel de evidencia B).
la conducción, pero sin afección miocárdica evidente B, C y D), a menos que existan contraindicaciones
en el ecocardiograma. o no sean tolerados (Clase I. Nivel de evidencia B).
Estadio B: pacientes que presentan daño miocár-
dico estructural, en quienes se deben tomar medidas Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
de prevención secundaria. El ecocardiograma resulta Su uso en la IC es más controversial. El Consenso de
de vital importancia para la evaluación de esta etapa. IC de la SAC sugiere indicar ARA II en las siguientes
La remodelación ventricular, las alteraciones regio- situaciones:
nales de la contracción, los aneurismas, la dilatación – Pacientes con Fey < 40%, asintomáticos o con IC
y la disfunción ventricular asintomáticas son compo- leve a grave (CF I-IV, estadios B, C y D) con intole-
nentes de la miocardiopatía chagásica en el estadio B. rancia a los IECA (Clase I. Nivel de evidencia B).
Estadio C: pacientes con daño cardíaco estructural – Pacientes con Fey < 40% e IC sintomática (estadios
que ya han desarrollado síntomas y signos de IC. En C y D) en tratamiento con dosis óptima de IECA y
este estadio se recomiendan las medidas generales para BB, a menos que estén tratados con AA (Clase IIb.
IC, los tratamientos farmacológicos y ocasionalmente Nivel de evidencia B).
dispositivos electrofisiológicos, tendientes a mejorar la
calidad de vida y disminuir la mortalidad. Betabloqueantes
Estadio D: pacientes en IC avanzada, con gran En la miocardiopatía chagásica, la presencia de bradi-
deterioro de la función ventricular y de la capacidad cardia y de alteraciones del sistema nervioso autónomo
funcional, refractarios al tratamiento óptimo disponi- obliga a tener precauciones con el empleo de los beta-
ble, con hospitalizaciones frecuentes y que requieren bloqueantes (BB).
estrategias de sostén especiales: inotrópicos intraveno- – Deben recibir BB los pacientes con Fey < 40% asin-
sos, asistencia circulatoria mecánica, terapia de resin- tomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV, estadios B,
cronización cardíaca, trasplante cardíaco, alternativas C y D), a menos que existan contraindicaciones o no
quirúrgicas, terapia celular, etc. sean tolerados (Clase IIa. Nivel de evidencia B).
Con el objetivo de sintetizar este Consenso se – Se encuentran contraindicados en los pacientes
enuncian solamente los puntos particulares para la con broncoespasmo, bloqueo auriculoventricular
cardiopatía chagásica. de segundo o tercer grado, enfermedad del nódulo
sinusal y bradicardia sinusal sintomática (FC < 50
lat/min) (Clase III. Nivel de evidencia B).
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Digoxina
En el paciente chagásico, las alteraciones del automa-
La miocardiopatía chagásica cuenta con escasas tismo y de la conducción asociados con arritmias ventri-
evidencias de nivel A para su tratamiento. Por este culares malignas o potencialmente malignas restringen
motivo, las recomendaciones se basarán en evidencias su uso. La digoxina puede agravar la disautonomía y
provenientes de estudios de nivel B o en la opinión de los trastornos del ritmo y de la conducción.
expertos (nivel C). Se recomienda su uso en:
– Pacientes con fibrilación auricular (FA) con alta
Inhibidores de la enzima convertidora de la angioten- respuesta ventricular (Clase I. Nivel de evidencia C).
sina (IECA) – Pacientes con FA de moderada respuesta e IC mode-
– Deben recibir IECA los pacientes con Fey < 40% rada a grave (CF III-IV, estadio D) (Clase IIa. Nivel
asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV, estadios de evidencia C).
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 561
– Pacientes con ritmo sinusal, Fey < 40% e IC mode- Tabla 7. Dosis de las drogas de uso común en la insuficiencia cardíaca
rada a grave (CF III-IV, estadio D), en tratamiento
con dosis óptima de IECA o ARA II, BB, AA (Clase Droga Dosis comienzo (mg) Dosis objetivo (mg)
IIb. Nivel de evidencia B). IECA
– En la enfermedad de Chagas no debe utilizarse en
Captopril 6,25 50-100
caso de FA de baja respuesta, bradicardia sinusal,
bloqueo trifascicular de rama, bloqueo sinoauri- Enalapril 2,5 10-20
cular o bloqueo AV de segundo o tercer grado, a Lisinopril 2,5-5 20-35
menos que el paciente porte un marcapasos con Ramipril 2,5 5
funcionamiento correcto (Clase III. Nivel de evi-
dencia B). Trandolapril 0,5 4
Perindopril 1,25 5-10
Diuréticos Betabloqueantes
– Deben indicarse diuréticos en pacientes con IC y
Bisoprolol 1,25 10
síntomas y signos de retención hidrosalina (CF II
a IV, estadios C y D) (Clase I. Nivel de evidencia B). Carvedilol 3,125 25-50
Metoprolol 12,5/25 200
Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios Nebivolol 1,25 10
Son indicaciones de anticoagulación oral en la miocar-
ARA II
diopatía chagásica:
– Fibrilación auricular (permanente, persistente o Losartán 25 100
paroxística) (Clase I. Nivel de evidencia A). Candesartán 4-8 32
– Antecedente de embolia sistémica (Clase I. Nivel Valsartán 40 160
de evidencia C).
– Evidencia por imágenes de trombo intracavitario AA
(Clase I. Nivel de evidencia C). Espironolactona 25 25-50
– Aneurisma apical sin evidencia de trombo (Clase Eplerenona 25 50
IIb. Nivel de evidencia C).
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II. ARA II:
– La aspirina y otros antiagregantes plaquetarios no Antagonistas de los receptores de angiotensina II. AA: Antagonistas de la
tienen indicación sistemática en la miocardiopatía aldosterona.
chagásica (Clase III. Nivel de evidencia C).
Amiodarona
El estudio GESICA incluyó un 10% de pacientes chagá- antiparasitario en el paciente con IC debido a mio-
sicos y se demostró una disminución en la mortalidad cardiopatía chagásica crónica (Clase IIb. Nivel de
por progresión de insuficiencia cardíaca o muerte sú- evidencia B).
bita. Sin embargo, la superioridad de los BB desplazó Resumiendo, todos los pacientes con IC debida
su indicación. a miocardiopatía dilatada de origen chagásico en
– Sólo se justifica la indicación de amiodarona como cualquiera de sus estadios (B, C o D) deberían recibir
tratamiento de la IC en pacientes con contraindi- un IECA (o en su defecto un ARA II) y BB, siempre
cación o intolerancia a los BB (Clase IIb. Nivel de que sean bien tolerados y se descarten las contraindi-
evidencia B). La indicación habitual de la droga son caciones. En los pacientes sintomáticos o con signos
las arritmias. congestivos (estadios C y D) están indicadas las medidas
generales y los agentes diuréticos. En aquellos que se
encuentren con IC en CF III-IV (estadio D) se recomien-
Tratamiento antiparasitario
da, además, un AA. Los que presenten FA, antecedentes
La indicación de tratamiento etiológico tripanocida embólicos o un aneurisma apical con trombo deben ser
con benznidazol o nifurtimox en el paciente con enfer- anticoagulados. La digitalización cuidadosa está indi-
medad de Chagas crónica es motivo de discusión. Las cada en la FA cuando existe alta respuesta ventricular.
indicaciones consideradas son: En la Tabla 7 se detallan las dosis de las drogas de uso
– Miocarditis chagásica aguda sobre cardiopatía común en la insuficiencia cardíaca.
chagásica crónica, producto de una reinfección
endógena, en pacientes con trasplante, con sín-
REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o
inmunodeprimidos por otra causa (Clase I. Nivel La rehabilitación cardiovascular tiene como objetivo
de evidencia C). principal mejorar la calidad de vida, la morbimorta-
– Receptor chagásico en trasplante de órganos como lidad, la modificación del sedentarismo, el aumento
profilaxis (Clase IIa. Nivel de evidencia C). de la capacidad funcional, combatir el estrés, dismi-
– Es controversial la indicación de tratamiento nuir la ansiedad, modificar los factores de riesgo y la
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reinserción laboral y social de los pacientes. Criterios Aunque en el paciente chagásico el bloqueo de rama
de inclusión: pacientes portadores de miocardiopatía izquierda es raro y existe un franco predominio de
chagásica en insuficiencia cardíaca clases I, II y III de la bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo
NYHA Se deben excluir los pacientes en clase funcional anterior, se han publicado casos con claro beneficio
IV de la NYHA, con arritmias complejas; antecedentes mediante la estimulación biventricular.
de adicciones a drogas y alcoholismo. Al igual que el bloqueo de rama izquierda, el de
Es importante tener en cuenta los requerimientos rama derecha se identificó últimamente como un pre-
de energía en la vida diaria y en las actividades labora- dictor independiente de mortalidad en pacientes con
les para poder indicar correctamente tareas acordes a insuficiencia cardíaca congestiva.
la discapacidad del paciente, así como tener en cuenta
la sobrecarga que provocan ciertos actos fisiológicos, Recomendaciones para el implante de un
como la actividad sexual, el exceso de comidas, etc. resincronizador cardíaco
(Figura 5). Los pacientes con deterioro de la función ventricular
izquierda e IC presentan, con una frecuencia varia-
ble, trastornos eléctricos de conducción y disincronía
INSUFICIENCIA CARDÍACA AVANZADA
en la contracción. Esta disincronía puede presentarse
De acuerdo con el Consenso de Insuficiencia Cardíaca entre ambos ventrículos (interventricular), entre los
desarrollado por el Consejo de Insuficiencia Cardíaca distintos segmentos del ventrículo izquierdo (intra-
de la Sociedad Argentina de Cardiología, se define y ventricular) o ser auriculoventricular. Su resultado
trata como “insuficiencia cardíaca avanzada” al cuadro será el empeoramiento de la función ventricular con
clínico caracterizado por la persistencia de síntomas en aumento de los volúmenes ventriculares y reflujo
clase funcional III-IV de la NYHA, a pesar del trata- mitral.
miento médico completo y optimizado (diuréticos, BB, Los ensayos iniciales, de tipo fisiopatológico, fueron
IECA/ARA II y AA) en un paciente con deterioro grave seguidos por estudios que incluyeron puntos finales de
de la función ventricular. valor clínico (mortalidad/reinternaciones).
Como resultado, se puede concluir que la terapia
de resincronización cardíaca (TRC) disminuye la
INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRATAMIENTO ELÉCTRICO
mortalidad promedio en un 22% y las reinternaciones
La estimulación biventricular, es decir, la resincroniza- por falla cardíaca en un 37% en pacientes con dete-
ción, ha mostrado buenos resultados en casos aislados rioro grave de la función ventricular y CF avanzada.
cuando el paciente a tratar presenta insuficiencia La reducción de la mortalidad es aplicable tanto a
cardíaca refractaria a pesar del tratamiento farmaco- la muerte por progresión de la falla cardíaca como
lógico óptimo, en clase funcional III-IV con bloqueo a la muerte súbita. En pacientes con deterioro de la
completo de rama izquierda e incremento importante función ventricular, ritmo sinusal y QRS ancho pero
de la duración del QRS (≥ 150 mseg) y discinesia y di- con escaso compromiso de la capacidad funcional,
sincronía intraventricular e interventricular. Todos los dos estudios recientes, MADITCRT y REVERSE,
estudios en gran escala fueron realizados en pacientes demostraron que el dispositivo mejora la evolución
con miocardiopatía dilatada idiopática o isquémica. clínica sin impacto sobre la mortalidad.
Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza 563
Se estima que entre los pacientes con indicación latidos van a ser conducidos por el resincronizador
de TRC un 30% resultan no respondedores, es decir, (Nivel de evidencia B).
sin mejoría clínica. Esto puede deberse a una selec- – Pacientes que tienen indicación de marcapasos o que
ción incorrecta del paciente (ausencia de disincro- ya lo tienen implantado y necesitan un recambio
nía mecánica), necrosis en el sitio de implante del (probable upgrade) con Fey < 35%, pero sin eviden-
electrodo izquierdo, imposibilidad de acceder al sitio cias clínicas de IC. Debería analizarse el tiempo de
de mayor disincronía, ausencia de ritmo de marca- marcapaseo que requiere el paciente y, en caso de
pasos durante lapsos prolongados, etc. En pequeños que sea elevado, puede plantearse la posibilidad de
estudios, algunos parámetros ecocardiográficos de TRC (Nivel de evidencia C).
disincronía han demostrado utilidad para identificar
quiénes se beneficiarán con el implante, pero esto
TRASPLANTE CARDÍACO
aún no se ha podido confirmar en estudios multicén-
tricos de mayores dimensiones. El uso generalizado La miocardiopatía chagásica dejó de ser una contraindi-
de la ecocardiografía no está indicado para selección cación para el trasplante cardíaco (TC) ya que, aunque
de candidatos, aunque es de utilidad en algunos pa- presenta dificultades, puede realizarse exitosamente.
cientes que generan dudas.
Recomendaciones para trasplante cardíaco en
Indicaciones de terapia de resincronización cardíaca pacientes con miocardiopatía chagásica avanzada
Clase I Clase I
– Pacientes con IC crónica en CF III-IV (al menos – Pacientes en shock cardiogénico, dependientes de
6 meses de evolución) bajo tratamiento médico drogas parenterales, ARM y/o ACM (Nivel de evi-
máximo, con Fey < 35%, ritmo sinusal y ancho del dencia C).
QRS ≥150 mseg (Nivel de evidencia A). – Pacientes con IC avanzada y marcadores de eleva-
– Pacientes que tienen indicación de marcapasos o da mortalidad (> 30%) dentro del año, a pesar del
que ya lo tienen implantado y necesitan un recam- tratamiento médico óptimo y ajustado (Nivel de
bio (probable upgrade), que presentan IC crónica evidencia C).
en CF III-IV (al menos 6 meses de evolución) bajo – Pacientes en IC avanzada con consumo de O2 máxi-
tratamiento médico máximo posible, con Fey < 35% mo < 10 ml/kg/min (Nivel de evidencia C).
(Nivel de evidencia B). – Pacientes con IC y arritmia ventricular grave sin-
– Pacientes con indicación de TRC en los que además tomática refractaria al tratamiento antiarrítmico y
debería indicarse un CDI: a CDI (Nivel de evidencia C).
- En “prevención secundaria”: pacientes con indi-
cación de CDI (taquicardia ventricular sostenida Clase IIb
o muerte súbita) (Nivel de evidencia A). – Pacientes en IC con consumo de O2 máximo entre
- En “prevención primaria” debería considerarse 11 y 14 ml/kg/min: se propone realizar un puntaje
la indicación de TRC asociada con CDI en pa- de riesgo para ayudar a estratificar el pronóstico
cientes jóvenes, que no tengan comorbilidades (Nivel de evidencia C).
graves y con una expectativa de vida mayor de – Pacientes con indicación de TC y contraindicación
2 años, en especial con antecedente de episodios relativa (Nivel de evidencia C).
de taquicardia ventricular (Nivel de evidencia C).
Clase III
Clase IIa – Pacientes con IC bajo tratamiento médico incom-
– Pacientes con IC crónica en CF III-IV (al menos 6 pleto (Nivel de evidencia C).
meses de evolución) bajo tratamiento médico máxi- – Pacientes con contraindicaciones absolutas para TC
mo, con Fey < 35%, ritmo sinusal y ancho de QRS (Nivel de evidencia C).
entre 120-150 mseg. Se sugiere realizar evaluación
de parámetros de disincronía mecánica (Nivel de
ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS
evidencia B).
– Pacientes con IC crónica en CF I-II, con tratamiento La demanda de donantes para TC no logra satisfacer
médico máximo, con Fey < 30%, ritmo sinusal y la necesidad de órganos, por lo cual las cirugías alter-
ancho del QRS ≥ 150 mseg (Nivel de evidencia B). nativas tienen especial relevancia, no sólo porque no
requieren oferta de donantes, sino por los resultados
Clase IIb comparables a los del trasplante.
– Pacientes con IC crónica en CF III-IV (al menos Es alentador el panorama que ofrece la terapia
6 meses de evolución) bajo tratamiento médico celular con células madre, cuyos procedimientos se
máximo, con Fey < 35%, con fibrilación auricular encuentran en desarrollo clínico y sobre el que se es-
y ancho del QRS ≥ 150 mseg. Es necesario generar tán acumulando experiencias prometedoras tanto en
un bloqueo A-V farmacológico o por ablación del miocardiopatía isquémica como no isquémica, incluida
nódulo A-V para asegurarse de que la mayoría de los la chagásica.
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