SÍNDROMES CLÍNICOS EN CANINOS Y FELINOS: ALGORITMOS - SECCIÓN 4

Capítulo 26: Vómitos

Silvia M. Feijoó

VÓMITOS

Palpación
Examen clínico
positiva

Análisis de sangre, orina, otros

Resultado  Resultado 

Tratar la patología Imágenes: ecografía, Rx simple y

de base contrastada, ecografía
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Resultado  Resultado 

Tratar la patología Endoscopia o

de base laparotomía

Histopatología

Tratamiento específico
 NÉLIDA GÓMEZ - SILVIA FEIJOÓ - ANDREA WOLBERG
Introducción
El paciente vomitador, es uno de los que se pre-
senta con más frecuencia en la clínica diaria. Cuan-
do el cuadro es agudo (enfermedades infecciosas,
tóxicas, parasitarias, cuerpos extraños, etc.), el
diagnóstico y el tratamiento suelen ser sencillos.
En cambio, cuando el cuadro persiste durante más
de una semana, la indicación de métodos com-
plementarios de diagnóstico puede crear dudas,
al igual que la implementación de un tratamiento
efectivo.
Causas
Los vómitos tienen causas muy variadas, que
pueden dividirse en dos grandes grupos: etiologías
digestivas primarias y etiologías digestivas secunda-
rias (tabla 26-1).
Diagnóstico
Anamnesis y examen clínico: son los pasos ini-
ciales del abordaje de un paciente vomitador. En
primer lugar, se deben diferenciar los vómitos de la
regurgitación. Luego, deben considerarse otros sig-
nos y/o síntomas, que servirán para establecer un
diagnóstico presuntivo e instaurar un tratamiento
inicialmente sintomático.
190 Análisis hematológico y bioquímico: cuando se
presume que los vómitos obedecen a causas extra-
digestivas debe solicitarse un análisis completo,
Tabla 26-1. Causas de vómitos
Etiologías digestivas primarias
• Infecciosas • Enfermedades sistémicas: insuficiencia renal, insuficiencia hepá-
Virales: moquillo, hepatitis infecciosa canina, infección por parvovi-
rus, infección por coronavirus, panleucopenia felina, infección por
VIF, infección por ViLeF, PIF, etc.
Bacterianas: infecciones por Campylolobacter spp, Clostridium
perfringes, Escherichia coli, Salmonella spp, etc.
Micóticas: candidiasis, histoplasmosis, etc.
Parasitarias: infecciones por áscaris, anquilostomas, trichuris,
coccidios, etc.
• Medicamentosas: AINE, glucocorticoides, xilacina, digitálicos,
narcóticos, antineoplásicos. Tóxicas: organofosforados, organoclo-
rados, plomo, sulfato de cobre, inseticidas, plantas, etc.
• Reacciones adversas: indiscreciones o intolerancias alimentarias.
• Obstructivas: cuerpos extraños, tumores, compresión extraluminal
(adherencias, masas), íleo, constipación, pólipos, etc.
• Isquémicas: intususcepción, torsión, infartos.
• Inflamatorias gastrointestinales: enfermedad intestinal inflamato-
ria, úlceras gastroduodenales, etc.
que incluya NUS, creatinina, proteínas totales, al-
búmina, ALT, AST y FAS. En función de sus sospe-
chas, el clínico puede solicitar también la determi-
nación de amilasa, lipasa, relación sodio:potasio,
glucemia, etc.
Serología: determinación serológica para VIF,
ViLeF, toxoplasmosis, etc.
Radiografía simple: muchas veces confirma el
diagnóstico al poner en evidencia cuerpos extraños
(fig. 26-1) o tumores.
Radiografía contrastada: es de utilidad para la
evaluación de obstrucciones parciales del aparato
digestivo, trastornos motores o masas que no se ob-
servan claramente en una placa simple (fig. 26-2).
Radioscopia: a través de este método pueden de-
tectarse patologías que comprometen la función y/o
la motilidad del estómago.
Ecografía: es útil para el diagnóstico de masas ab-
dominales, intususcepción, cuerpos extraños, etc.
También permite medir el espesor de las paredes del
estómago y el intestino, determinar si se mantiene la
estratificación o no, y confirmar la presencia de lin-
fadenopatía mesentérica o ileal.
Endoscopia: para el abordaje de afecciones diges-
tivas crónicas muchas veces se recurre a la endos-
copia con toma de muestras de biopsia. Realizar
una endoscopia sin toma de biopsia se considera no
sólo inadecuado, sino también inútil, ya que ciertas
patologías se caracterizan por infiltrar la mucosa y
no son visibles a ojo desnudo. Esta técnica también
permite desalojar cuerpos extraños ubicados a nivel
esofágico.
Etiologías digestivas secundarias
tica, acidosis metabólica, hipopotasemia, hiper o hipocalcemia,
sepsis, shock, etc.
• Enfermedades endocrinas: cetoacidosis diabética, hipertiroidismo,
insuficiencia adrenocortical, gastrinoma, etc.
• Enfermedades en otros órganos abdominales: hepatopatía,
pancreatitis aguda o crónica, peritonitis, piómetra.
• Enfermedades neurológicas: meningitis, encefalitis, tumor
cerebral, trauma craneoencefálico, patologías vestibulares, etc.
• Misceláneas: dolor, fiebre, preñez, cirugías, etc.
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Figura 26-1. Imagen radiográfica que deja en evidencia un cuerpo extraño
intrabdominal.
Figura 26-2. Radiografía con contraste.
Laparotomía: se realiza cuando existe compro-
miso de intestino delgado o una masa abdominal
(tumor, cuerpo extraño, adherencias, etc.) y cuando
la toma de muestras para histopatología o la resolu-
ción de la patología no son posibles sin cirugía.
Histopatología: la interpretación histológica de
las muestras es fundamental para confirmar el diag-
nóstico. En función del resultado de la evaluación
histopatológica y la descripción detallada de las le-
siones se podrá establecer con certeza la etiología de
los vómitos, clasificar la patología presente, e instau-
rar su tratamiento específico.
Tabla 26-2. Ubicación de los distintos receptores para el vómito
Centro del vómito Zona quimiorreceptora Aparato vestibular
gatillo
NK1, 5-HT1A, D2, H1 y H2, α2-adren, H1, M1
α2-adren 5-HT3, M1, NK1, ENKµδ
Tratamiento
Además del tratamiento específico de la patología
de base, el manejo del paciente con vómitos incluye
las siguientes medidas terapéuticas.
Fluidoterapia
La reposición de líquidos suele ser necesaria en los
pacientes con vómitos agudos y en algunos que pa-
decen vómitos crónicos. Se realiza en forma conven-
cional reponiendo las pérdidas patológicas en curso
con solución de Ringer (sola o con lactato) o solu-
ción isotónica de cloruro de sodio con el agregado
de 20 mEq/L de cloruro de potasio. El mantenimien-
to se realiza con dextrosa al 5% y solución lactada de
Ringer en partes iguales, más 10 mEq/L de cloruro
de potasio.
Antieméticos
Los antieméticos se clasifican de acuerdo con
su efecto (antagonista vs agonista) sobre los dis-
tintos receptores del vómito como antagonistas
a2-adrenérgicos (a2-adren), antagonistas dopami-
nérgicos D2 (D2), antagonistas histaminérgicos H1
(H1), antagonistas colinérgicos muscarínicos M1
(M1), antagonistas serotoninérgicos 5-HT3 (5-HT3)
y agonistas-antagonistas encefalinérgicos (ENK).
Los agonistas serotoninérgicos 5-HT4 (5-HT4) son
en realidad gastrocinéticos y, por lo tanto, inhiben 191
el vómito de manera indirecta al facilitar el vaciado
gástrico (tabla 26-2).
Antagonistas dopaminérgicos D2
Metoclopramida: actúa a nivel de la zona quimio-
rreceptora gatillo (ZQG) y la placa mioneural (efecto
periférico). Incrementa la presión del esfínter eso-
fágico inferior, estimula el vaciado gástrico, y coor-
dina la motilidad entre el estómago, el píloro y el
duodeno. Puede provocar efectos colaterales como
hiperactividad e intranquilidad. En los gatos, pue-
de generar agresividad, desorientación y tendencia
a esconderse. Estos signos neurológicos (extrapi-
ramidales) aparecen 20-30 minutos después de su
administración, pueden durar entre 4 y 5 horas y se
revierten con difenhidramina. La metoclopramida
está contraindicada en pacientes epilépticos y en los
que presentan obstrucción mecánica o sangrado di-
gestivo. La dosis de uso habitual en caninos y felinos
Aparato digestivo Vías eferente y
aferente
NK1, 5-HT4, NK1, α2-adren, 5-HT1A
5-HT3, motilina
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es de 0,2-0,5 mg/kg cada 6 horas por vía SC, IM u oral
o 1-2 mg/kg en forma de infusión IV continua.
Domperidona: tiene un efecto netamente peri-
férico, ya que atraviesa la barrera hematoencefálica
de manera lenta y dificultosa. Esta droga estimula el
vaciado gástrico y mejora la coordinación entre el
estómago, el píloro y el duodeno. La dosis de uso ha-
bitual en caninos y felinos es de 0,1- 0,3 mg/kg cada
12 horas por vía IM, IV u oral.
Antagonistas a2-adrenérgicos
Clorpromacina: este derivado de la fenotiacina
actúa sobre el centro del vómito y la zona quimio-
rreceptora gatillo, y al mismo tiempo tiene un efecto
antagónico sobre otros receptores como los dopa-
minérgicos D2, los histaminérgicos H1, y los colinér-
gicos M1. La dosis de uso habitual en caninos y fe-
linos es de 0,2-0,4 mg/kg cada 8 horas por vía SC o
IM; los perros también pueden recibir 1 mg/kg cada
8 hs por vía rectal. A estas dosis la aparición de efec-
tos sedantes es muy poco probable. Puede provocar
hipotensión por su efecto de bloqueo a-adrenérgico
(vasodilatación arterial), pero esto puede evitarse
con una adecuada fluidoterapia previa.
Antagonistas histaminérgicos H1
Difenhidramina y dimenhidrinato: actúan sobre
192
la zona quimiorreceptora gatillo y el aparato vesti-
bular. El principal efecto adverso de ambos es que
provocan sueño. En caninos y felinos la difenhidra-
mina se administra a razón de 2-4 mg/kg cada 8 ho-
ras por vía oral o IM, y el dimenhidrinato, 4-8 mg/kg
cada 8 horas por vía oral.
Agonistas serotoninérgicos 5-HT4
Cisaprida: esta droga tiene un efecto periférico,
ya que se une a los receptores 5-HT4 de las neuro-
nas colinérgicas gastrointestinales y de esta mane-
ra provoca la contracción del músculo liso. Es un
gastrocinético mucho más potente que la metoclo-
pramida. Su efecto sobre la motilidad del intestino
delgado hace que sea efectiva para el tratamiento
del íleo. Además, puede usarse en pacientes cons-
tipados porque actúa sobre el colon. La dosis re-
comendada es de 0,1-0,5 mg/kg cada 8 horas por
vía oral.
Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3
Ondansetrón y granisetrón: ambas compuestos
actúan en la zona quimiorreceptora gatillo y vías
vagales aferentes. Pueden provocar signos neuroló-
gicos leves (por ej., movimientos de cabeza, lamido
de labios) que suelen desaparecer al discontinuar el
tratamiento. La dosis recomendada de ondansetrón
es de 0,5-1 mg/kg cada 12 horas y la de granisetrón
es de 0,5-1 mg/kg cada 12 horas; ambos pueden ad-
ministrarse por vía oral o parenteral. El dolasetrón
puede utilizarse a una dosis de 0,6 mg/kg cada 12
horas por vía IV, SC u oral.
Agonistas de la motilina
Eritromicina: este macrólido, usado a dosis me-
nores que las antibióticas, actúa en forma similar a
la motilina (ocupando sus receptores) y, por ello, se
utiliza como gastrocinético. Se caracteriza por incre-
mentar la presión del esfínter esofágico inferior (car-
dias), acelerar el vaciado gástrico por estímulo de las
contracciones antrales y, además, inducir contrac-
ciones a nivel del intestino delgado. La dosis de uso
habitual en caninos y felinos es de 0,5-1 mg/kg cada
8 horas por vía oral. Los efectos adversos son depen-
dientes de la dosis e incluyen anorexia, diarrea, do-
lor abdominal y alergias cutáneas.
Antagonistas de los receptores de neurocina 1
(NK1)
Maropitant: es una nueva droga, que ya se ha co-
menzado a usar en otros países. Resulta sumamente
efectiva para el control del vómito. Antagoniza con
los receptores de NK1 ubicados tanto en la zona
quimiorreceptora gatillo como a nivel periférico. La
dosis recomendada es de 1-2 mg/kg/día por vía SC.
Aún no esta disponible en Argentina.
Antiácidos
Antagonistas histaminérgicos H2
Cimetidina, ranitidina y famotidina: bloquean
los receptores histaminérgicos H2 de las células pa-
rietales gástricas y, de esta forma, disminuyen la se-
creción ácida. Las dosis de cimetidina de uso habi-
tual en caninos y felinos son de 5-10 mg/kg cada 6-8
horas por vía oral o SC, o 10/mg/kg como infusión
IV lenta en 30 minutos. La ranitidina se administra a
razón de 1- 4 mg/kg cada 12 horas por vía SC o IV en
perros y gatos; en ambas especies, además, estimula
el vaciado gástrico. En caninos, se puede adminis-
trar también famotidina a razón de 0,3-0,6 mg/kg
cada 8-12 horas por vía oral.
Nizatidina: es un nuevo antiácido, cuya dosis aún
no se ha establecido en medicina veterinaria.
Inhibidores del mecanismo ATPasa de la
membrana celular
Omeprazol: este derivado de los benzimidazoles
es un potente inhibidor de la secreción ácida. La do-
sis recomendada es de 0,7- 2 mg/kg cada 24 horas
por vía oral.
Inhibidores a nivel intracelular y de la
membrana celular
Misoprostol: es una prostaglandina sintética que
incrementa el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica,
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y también aumenta la producción de bicarbonato a
nivel de la capa de moco gástrica. En los perros, se
utiliza a una dosis de 1-3 µg/kg cada 8-12 hs por vía
oral. Debido a sus efectos sobre la motilidad intesti-
nal (diarrea) debe administrarse con precaución en
pacientes con gastroenteritis.
Antiácidos orales
Hidróxido de aluminio, carbonato de calcio e
hidróxido de magnesio: durante mucho tiempo se
los ha usado como protectores de la mucosa gás-
trica, sin embargo, en medicina veterinaria no son
de elección por su difícil administración, su posible
efecto de rebote, y su escaso tiempo de acción.
Sucralfato: este gel, compuesto por octosulfato
de sucrosa combinado con hidróxido de alumnio, se
adhiere a la superficie de las úlceras (precipitación
sobre las proteínas) protegiéndolas de la acción del
ácido y la pepsina. Además, estimula la secreción
local de prostaglandinas, de forma que provoca un
efecto citoprotector que ayuda en el tratamiento de
procesos erosivos o ulcerativos. Se administra por
vía oral cada 8-12 horas a razón de 125-250 mg en
gatos y 250-1000 mg en perros.
Dieta
Si el paciente presenta un cuadro de vómitos agu-
dos, debe prescribirse ayuno de líquidos y sólidos
durante 24 horas. Cuando el vómito es controlado,
se empieza a administrar una dieta líquida (agua) en
pequeños volúmenes, varias veces al día. Si tolera los
líquidos, se pasa a una dieta sólida de consistencia
semiblanda, que también debe administrarse en pe-
queñas raciones, varias veces al día. Esta dieta debe
contener principalmente una fuente de hidratos de
carbono (arroz, papa, fideos, etc.), una proteína al-
tamente digestible e hipoalergénica (lácteos, soja), y
poca o nula cantidad de grasas, ya que éstas retardan
el vaciado gástrico. También se puede administrar
un alimento comercial destinado a pacientes con
patologías digestivas. Cuando el animal se ha recu-
perado por completo puede volver paulatinamente
a su dieta habitual.
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