Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
● Edad: 35 años
● Género: masculino
● Detalles socioculturales:
○ Natural y procedente de Trujillo.
○ Antecedente de contacto con paciente respiratorio en últimos 5 días.
● Detalle ocupacional:
○ Personal de salud.
Historia
5 d.a.i
Refiere que él entra en contacto con paciente respiratorio.
2 d.a.i.
Empieza enfermedad con fiebre (40 °C), tos, dolor de garganta, congestión conjuntival y
congestión faríngea; se automedicó con Oseltamivir y Levofloxacino sin presentar
mejoría, aunque mantiene actividad laboral.
Después de hospitalización:
Luego se le transfiere al Hospital Víctor Lazarte Echegaray para trasladarlo a UCI.
Examen de laboratorio:
Examen de imágenes:
6) Examen físico
Signos Vitales:
○ Presión arterial: 100/60 mmHg (Normal, no obstante, requiere de
fluidoterapia).
○ Frecuencia cardiaca: 130 lpm (Taquicardia).
○ Frecuencia respiratoria: 49 rpm (Taquipnea).
○ Temperatura: 37.3 °C (Normal).
○ SaO2 con oxigenoterapia al 31% (Máscara Venturi): 93% (Hipoxemia leve).
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS:
● Shock séptico secundario a neumonía lobar inferior derecha con disfunción renal
(P1, P2, P3, P4, P5, P6, P7)
Shock séptico secundario a Neumonía lobar inferior derecha debido Yersinia pestis (peste
neumónica) con disfunción renal.
● Peste neumónica: con los datos que aporta la historia clínica es difícil llegar a este
diagnóstico, porque no indica la etiología de la enfermedad de la persona que
mantuvo contacto con el paciente, ni se realiza un cultivo de lavado broncoalveolar y
tampoco hay signos o síntomas distintivos. No obstante, suponiendo que se trate de
un caso de neumonía por Yersinia pestis (aparte que lo menciona en el caso como
diagnóstico inicial) sería de carácter primario porque no se identificaron bubones o
algún cuadro epidemiológico o semiológico que permita establecer un relación con
diseminación hematógena y por lo tanto secundaria a peste bubónica.
● Neumonía por Micoplasma: es una inflamación del tejido pulmonar debido a una
infección por gérmenes causadas por la bacteria Mycoplasma Pneumoniae, esta
bacteria carece de pared celular, por lo tanto, no puede teñirse por la técnica de
Gram y es resistente a la acción de los antibióticos betalactámicos, su forma de
contagio es cuando una persona contagiada tose o estornuda. Entonces, personas
cercanas pueden inhalar esta bacteria y se acomodan en los pulmones. Las bacterias
que provocan la infección de micoplasma viven en la nariz y la garganta y se
dispersan en el aire. El cuadro clínico se acompaña de cefalea, malestar general y
fiebre, manifestándose más frecuentemente como cuadros tipo faringitis y/o
bronquitis. Afecta con mayor frecuencia a niños mayores y adultos jóvenes.
10) ¿Qué condiciones se pueden pasar por alto en esta situación (errores comunes)?
● No solicitar un cultivo del lavado broncoalveolar para identificar el agente etiológico
de la enfermedad.
● No solicitar una prueba de procalcitonina para distinguir entre una neumonía
bacteriana o vírica.
● Si se sospecha de Yersinia pestis:
○ No solicitar una reacción en cadena de la polimerasa para identificar el ADN
de la bacteria.
○ No solicitar una prueba serológica para la detección de la fracción F1 de Y.
pestis o Ac-anti F1.
○ No realizar palpación de cuello para identificar bubones en caso peste
neumónica secundaria.
○ No solicitar una ecografía de tórax para descartar derrame pleural.
● No solicitar un recuento de Dímero-D para confirmar CID.
● No solicitar un perfil hepático para valorar una posible falla hepática.
11)¿Podría ser esta una de las condiciones ‘enmascaradas’? ¿De ser así, cuáles?
● Falla hepática fulminante: Producto de la sepsis.
● Derrame pleural: Como complicación de la neumonía. Estaríamos hablando de un
derrame pleural paraneumónico.
● Bubones en el cuello: Ocurren en la peste neumónica secundaria y es causada por
diseminación hematógena de la bacteria y no por inhalación de aerosoles.
● Faringitis estreptocócica: debido a que los signos y síntomas en un inicio
enmascararon la situación, por lo que llevó al paciente a que se automedicara.
Manejo farmacológico:
● El fármaco de elección es la Gentamicina 1.2 mg/kg/día EV. Ajustar la dosis debido a
filtrado glomerular de 39,49 ml/min, calculado con una fórmula Cockcroft-Gault y un
peso hipotético de 60.0 Kg, ya que la historia clínica no aporto este dato.
Manejo no farmacológico:
● Intubación y ventilación mecánica.
● Limpieza y cambio adecuado de los dispositivos antes mencionados para evitar
infecciones intrahospitalarias.
● Cuantificación de las funciones vitales cada 02 horas.
● Determinación del balance hidroelectrolítico cada 06 horas.
● Nutrición parenteral basada en aminoácidos esenciales y oligoelementos con aporte
calórico de 30 kcal/kg/día.
● Cambios de posición para evitar úlceras por presión.
● Terapia física movimientos pasivos en m.sup y m.inf (evitar atrofia muscular,
escaras).
14) ¿Cómo se aseguró de que el plan de manejo estuviera centrado en el paciente?
● En base a los objetivos planteados para tratar la enfermedad, lo que requiere un
buen manejo de antibioterapia (seleccionando así los medicamentos de primera
elección), en base a los resultados de laboratorio e imágenes de la evolución del
paciente.
22)Resultado
¿Cuál fue el resultado de este caso?
Se planteó como diagnóstico probable Shock séptico secundario a neumonía lobar
inferior derecha con disfunción renal, debido a ser primario, este paciente puede tener
una evolución favorable.
Referencias bibliográficas (Normas de Vancouver)
● Farreras, Rozman. Medicina Interna. 17 edición. Editorial.18 edición. Editorial
McGraw Hill. Volumen 2. 2976-2979
● Laguna Torres VA. Leptospirosis. Módulo Técnico. Lima: Oficina General de
Epidemiología/Instituto Nacional de Salud, Departamento de Epidemiología; 2015.
Report No.: Serie Documentos Monográficos N°2.
● 6. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J,
editors. Harrison. Principios de medicina Interna. Volumen 3, Capítulo 297, Edición
20, New York: Mc Graw Hill 2019, página 2046.
● M. Diaz de León, SA. Moreno, DJ. Gonzalez, GJ. Briones. Sepsis severa como como
causa de la falla renal aguda.Disponible en: https://www.revistanefrologia.com/es-
sepsis-severa-como-causa-de-articulo-X0211699506020155#:~:text=La
%20fisiopatolog%C3%ADa%20propuesta%20para%20la,trombosis
%20intraglomerular%20y%20obstrucci%C3%B3n%20intratubular.
● T. Regueiraa, M. Andresena, M. Mercadoa y P. Downeyb. Fisiopatología de la
insuficiencia renal aguda durante la sepsis. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912011000700005
● Daño renal agudo asociado a sepsis. IntraMed Disponible en:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=93779