HOMEOSTASIS:  QUÉ SE REGULA CON LA

 DEL GRIEGO → Homo = Similar y HOMEOSTASIS?

Estasis = Estado;  Temperatura;
 Estado de constancia del medio interno  pH;
frente a las variaciones del medio  Sales minerales;
externo (Walter Cannon);  Agua;
 Es el proceso mediante el cual se regula  Glucemia;
y se mantiene el control del ambiente
interno en condiciones constantes, de MEDIO INTERNO Y HOMEOSTASIS
modo que las células de los organismos  MEDIO INTERNO (C. BERNARD,
puedan realizar sus funciones de SIGLO XIX):
manera óptima y eficiente;  Medio estable, que baña todas las
 Equilibrio dinámico, en el cual los células, del que toman las sustancias
parámetros físicos y químicos se que necesitan y al que arrojan sus
mantienen dentro de un rango productos de desecho;
aceptable;  Medio interno = Líquido extracelular
 QUÉ ES MEDIO INTERNO? (LEC);
 Medio estable, que baña todas las  HOMEOSTASIS (CANNON, SIGLO
células, del que toman las sustancias XX):
que necesitan y al que arrojan sus  La uniformidad y estabilidad del medio
productos de desecho (Claude Bernard); interno frente a un entorno cambiante
 MEDIO INTERNO = LÍQUIDO → CONSTANCIA DEL MEDIO
EXTRACELULAR (LEC); INTERNO;
 LEC (LÍQUIDO EXTRACELULAR):  Mantenimiento del organismo dentro de
15 litro de fluido (37%); plasma, linfa, límites que le permiten desempeñar una
líquido intersticial, cefalorraquídeo y función de manera adecuada;
sinovial;  Existen diferentes sistemas reguladores
 LIC (LÍQUIDO INTRACELULAR): 25 que controlan y mantienen la
litros de fluidos (63%); homeostasis;
 60% del peso del cuerpo humano es  HOMEOSTASIS →
agua; CARACTERÍSTICAS:
 ⅔ de esa agua está al interior de las  EL MEDIO INTERNO (LEC) SE
células; MANTIENE EN CONDICIONES
 ⅓ de esa agua está al exterior de las CONSTANTES: las concentraciones de
células; O2 y CO2; nutrientes (glucosa,
 aminoácidos, ácidos grasos); desechos  El LEC está en constante movimiento
orgánicos (urea, urato); iones (Na+, K+, gracias al sistema circulatorio;
HCO3-); así como temperatura, pH,  Los nutrientes y gases circulantes se
volumen y presión deben permanecer mezclan por difusión con los líquidos
relativamente inalterados en los tisulares a través de los capilares;
líquidos;  ALTERACIÓN DE LA
 EXISTE UN ESTADO ESTABLE HOMEOSTASIS → ENFERMEDAD
FISIOLÓGICO: equilibrio entre las → DIFERENTES SITUACIONES
demandas del organismo y la respuesta PUEDEN ORIGINAR UN
hacia dichas demandas; DESEQUILIBRIO DEL MEDIO
 Las fluctuaciones mínimas de la INTERNO Y COMPROMETER LA
composición del medio interno son FUNCIONALIDAD DEL
compensadas mediante múltiples ORGANISMO:
procesos homeostáticos coordinados;  EXTERNOS: calor, frio, traumas
 TODOS LOS ÓRGANOS Y mecánicos o escasez de oxígeno;
SISTEMAS TRABAJAN PARA  INTERNOS: ejercicio, presión arterial
MANTENER LA HOMEOSTASIA: alta, dolor, tumores, ansiedad;
 Los alvéolos pulmonares captan nuevo  SITUACIONES EXTREMAS:
O2 y eliminan CO2; hemorragias, intoxicación, exposición a
 Los riñones mantienen constantes las dosis excesivas de radiaciones;
concentraciones de iones y el volumen infección grave; operaciones
de agua y eliminan las sustancias de quirúrgicas;
desecho;  Temperatura → 37ºC;
 El intestino proporciona micronutrientes  pH → 7,4;
(hidratos de carbono, ácidos grasos,  Glucosa → 85 mg/dL;
aminoácidos) desde el alimento ingerido  Bicarbonato → 28 mmol/L;
hacia el LEC;  Cloro → 108 mmol/L;
 Hígado, tejido adiposo, riñones o  Potasio → 4,2 mmol/L;
mucosa digestiva modifican o  Sodio → 142 mmol/L;
almacenan las sustancias absorbidas;  pO2 → 40 mm Hg;
 El aparato locomotor permite al  pCO2 → 45 mm Hg;
organismo desplazarse allá donde esté
el alimento; y huir; SISTEMAS DE CONTROL DE LA
 Sistema nervioso y endocrino regulan HOMEOSTASIS:
las funciones corporales;
 OBJETIVO: mantenimiento de la los reguladores químicos (hormonas) →
homeostasis (de los gases o de la CAMBIOS LENTOS;
presión arterial, por ejemplo);  Ambos mecanismos se coadyuvan para
 COMPONENTES: lograr el equilibrio;
 RECEPTOR (SENSOR): monitoriza  También hay controles locales;
cambios producidos y envía información  CÓMO SE REGULA EL MEDIO
→ IMPULSO AFERENTE; INTERNO?
 CENTRO DE CONTROL: determina el  SISTEMA NERVIOSO: respuestas
punto de mantenimiento de alguna rápidas y cortas reguladas por
función (por ejemplo, presión arterial, neurotransmisores;
frecuencia cardíaca, temperatura, etc.);  SISTEMA ENDOCRINO: respuestas
 EFECTOR: recibe mensaje del centro más lentas y a largo plazo reguladas por
de control y emite una respuesta para hormonas;
compensar el cambio inicial → ASPECTO RESPUESTA
IMPULSO EFERENTE; NERVIOSA
 ESTRÉS → ESTÍMULO → Forma en la que se Impulso nervioso y
transmite la secreción de
Perturbación homeostática (alteración información entre las neurotransmisores
de la variable fisiológica) → células
RECEPTOR → Sistema integrador (vía Medio por el cual se Axón y terminales
propaga la axónicos
de respuesta) → EFECTOR información
(ÓRGANOS) → Respuesta o cambio
Rapidez con que se Mayor (milisegundos)
funcional (se opone/contrario al transmite la
información y se
estímulo) → Retroalimentación negativa
genera una respuesta
→ Se invierte/Contraequilibra (niega) el
Concentración de la Los neurotransmisores
estímulo inicial → Elimina el estímulo molécula que pueden alcanzar altas
transmite la concentraciones en la
→ Se restablece la variable a su valor
información en el sinapsis
normal → HOMEOSTASIA medio de propagación
RESTABLECIDA; Permanencia del Corta duración
efecto
 SISTEMA NERVIOSO: detecta
alteraciones y envía señales en forma de
impulsos nerviosos → CAMBIOS
RÁPIDOS;
 SISTEMA ENDOCRINO: detecta
cambios y a través de la sangre envía
 ASPECTO RESPUESTA  La vida puede existir dentro de un rango
ENDOCRINA muy amplio de temperaturas
Forma en la que se Secreción de ambientales;
transmite la hormonas
información entre las  El mantenimiento de una temperatura
células constante dentro del organismo depende
Medio por el cual se Sangre y matriz del equilibrio entre la ganancia y la
propaga la extracelular
pérdida de calor;
información
 GANANCIA DE CALOR: radiación
Rapidez con que se Menor (segundos,
transmite la horas) solar, conducción y metabolismo;
información y se
 PÉRDIDA DE CALOR: conducción,
genera una respuesta
evaporación, radiación y convección;
Concentración de la Las hormonas viajan
molécula que muy diluidas en la  La temperatura ambiental es detectada
transmite la sangre
por los termorreceptores de la piel, los
información en el
medio de propagación cuales envían impulsos nerviosos hacia
Permanencia del Larga duración el SNC (corteza e hipotálamo) → La
efecto corteza cerebral gatilla respuestas

 REGULACIÓN voluntarias (abrigarme si hace frío o

NEUROENDOCRINA: El refugiarme del calor → EL

HIPOTÁLAMO se encarga de la HIPOTÁLAMO GATILLA

coordinación del sistema nervioso y RESPUESTAS INVOLUNTARIAS

endocrino → Regula la actividad de QUE SON: producir temblores

otras glándulas a través de la musculares (tiritones) cuando hace frío,

HIPÓFISIS (HIPOTÁLAMO → vasodilatación de las arteriolas de la

Hormona liberadora → HIPÓFISIS → piel cuando hace calor o

Hormona trópica → GLÁNDULA vasoconstricción cuando hace frío,

ENDOCRINA → HORMONA); transpiración cuando hace calor y

 CÓMO FUNCIONA LA aumento del metabolismo cuando hace

REGULACIÓN frío para producir más calor;

NEUROENDOCRINA? Por medio de  CÓMO SE REGULA EL AGUA Y

un mecanismo de retroalimentación SALES MINERALES?

negativo → Cuando la respuesta  En los fluidos corporales debe existir un

invierte el estímulo original; equilibrio entre el agua y los solutos;

 CÓMO SE REGULA LA  La función de regular la composición

TEMPERATURA? química de los fluidos corporales la

realiza principalmente el riñón;
 RIÑÓN → Eliminación de desechos contrae los vasos sanguíneos causando
tóxicos; mantención del balance el aumento de la presión arterial;
hídrico; control de los niveles de iones y  EN RESUMEN: Aguas, sales, pH,
otros solutos; temperatura, glucosa → Se tienen que
 REGULACIÓN DE AGUA: mantener en EQUILIBRIO para que la
Deshidratación → Disminuye el célula viva → Si se alteran, intervienen
volumen de sangre y aumenta la presión en los mecanismos HOMEOSTÁTICOS
osmótica → Se estimulan los receptores promovidos por los sistemas excretor,
del Hipotálamo → 1. Se produce SED, endocrino y nervioso;
aumentando la ingesta de agua y,
consecuentemente, aumentando la MECANISMOS DE
volemia (aumenta el volumen de RETROALIMENTACIÓN:
sangre); 2. ACTIVA LA HIPÓFISIS  La mayoría de los sistemas de control
haciendo con que libere ADH actúan mediante mecanismos de
(Hormona Antidiurética) aumentando retroalimentación;
así la reabsorción de agua por el riñón  TIPOS:
(disminuye el volumen urinario), que  NEGATIVOS: Si la respuesta invierte el
por su vez aumenta la volemia (aumenta estímulo original → ES MÁS
el volumen de sangre); HABITUAL: regulación de glucemia,
 REGULACIÓN DE SODIO (VÍA presión arterial, concentración de gases
RENINA-ANGIOTENSINA- sanguíneos, regulación endocrina, etc.;
ALDOSTERONA): Baja presión  RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
arterial → Se secreta Renina por – INSULINA Y GLUCOSA EN
células del aparato yuxtaglomerular del SANGRE: Comer → Aumenta la
riñón → Actúa sobre el glucosa en la sangre → Islotes
ANGIOTENSINÓGENO → Se pancreáticos de Langerhans estimulan
convierte en ANGIOTENSINA I → Se la liberación de insulina → Aumento de
convierte en ANGIOTENSINA II → 1. la insulina → Aumenta la captación
La Angiotensina II estimula a la corteza celular de glucosa → Llevando a una
de las glándulas suprarrenales haciendo disminución de la glucosa en la sangre;
con que libere ALDOSTERONA  POSITIVOS: Cuando la respuesta
(aumenta la reabsorción de Na+ en el potencia el estímulo original → Es
riñón) causando el aumento de la mucho menos frecuente y puede llevar a
presión arterial; 2. La Angiotensina II “círculos viciosos” → EJEMPLO:
 coagulación sanguínea, inducción del AGUA

parto; INTRACELULAR 40 28 L

 CONCEPTOS BÁSICOS QUE

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO:
DEBEMOS CONOCER:
 AGUA:
 ÓSMOSIS: movimiento de un solvente
 Es uno de los compuestos más
como el agua desde una solución que
importantes que existe y el principal
tiene una concentración de solutos más
constituyente del mundo en que vivimos
baja a otra que la tiene más alta a
de la materia viva;
través de una membrana semipermeable
 ESTÁ CONSTITUIDA POR 2
→ Desplazamiento del agua del medio
SUSTANCIAS GASEOSAS: 1 volumen
hipotónico hacia el medio hipertónico;
de oxígeno y 2 de hidrógeno → Su
 OSMOLARIDAD: es la presión
fórmula química es H2O;
osmótica de una solución expresada en
 FUNCIONES DE LA AGUA:
osmole o miliosmole x kilo de una
 Aporta el líquido para las secreciones
solución;
glandulares;
 CATIÓN: son iones cargados
 Solvente de las reacciones químicas
positivamente que son atraídos por
inorgánicas del cuerpo;
electrodos negativos;
 Medio de transporte;
 ANIÓN: son iones cargados
 Diluente para la digestión y absorción
negativamente que son atraídos por
de los alimentos;
electrodos positivos;
 Termorregulador;
 MILIOSMOL: indica la concentración
 Mantiene la PA;
de un ion en una solución expresada en
 Mantiene la volemia;
mg x L en peso atómico;
 Mantiene la función renal;
 SED: deseo consciente de beber agua;
 Mantiene la concentración normal de
 REGULACIÓN DEL BALANCE DE
electrólitos;
AGUA: Los líquidos llegan al capilar
 COMPARTIMIENTO DEL AGUA:
glomerular en la parte ascendente del
COMPARTIMIEN % PESO VOLUMEN
TO DEL AGUA CORPORAL asa de Henle → Mecanismos especiales
AGUA 14 L favorecen la salida de Na+ y Cl- →
EXTRACELULAR 20
Disminuyen su osmolaridad → La parte
AGUA 2.8 L
descendente se hace más permeable a
PLASMÁTICA 4
AGUA 16 11.2 L esos iones → Aumenta su osmolaridad
INTERSTICIAL para formar → EL MECANISMO
 RENAL DE CONTRACORRIENTE → pasivo); estimula la corteza de la
Que provee tonicidad y osmolaridad a glándula suprarrenal a secretar
la orina → Esta puede excretarse → aldosterona; estimula vasoconstricción
DILUIDA O CONCENTRADA POR 2 arteriolar promoviendo el aumento de la
CAUSAS: presión sanguínea; estimula el lóbulo
1. POR ACCIÓN DE LA HORMONA posterior de la hipófisis a secretar HAD
ANTIDIURÉTICA (HAD): Actúa en el que, por su vez, estimula el conducto
túbulo colector y distal de la nefrona → colector a aumentar la absorción de
El aumento de la osmolaridad H2O → Retención de agua y sal;
plasmática → Libera HAD → Favorece volemia aumentada; perfusión del
la reabsorción de líquidos → Disminuye aparato yuxtaglomerular aumentada →
la urésis → Forma orina concentrada; Inhibición del riñón;
2. LIBERACIÓN DE RENINA Y  El 50% del agua ingerida se elimina de
ALDOSTERONA: orina, formando el gasto urinario (en
 RENINA: Secretada en el aparato adulto es de 0.5-2 mL/kg/h y en el niño
yuxtaglomerular → Actúa como es de 1 mL/kg/h);
vasopresor por acción de la DIURESIS 1.500-1.800 CC/24 h

angiotensina; PÉRDIDAS IMPERCEPTIBLES 400-600 mL/m2SC/h

(RESPIRACIÓN 31%,
 ALDOSTERONA: Secretada por las
SUDORACIÓN 10% Y HECES
suprarrenales → Estimula la 6%)
+ -
reabsorción de Na , Cl y agua a nivel TOTAL 2.500-2.600 cc/24 h

del túbulos distal; (aproximado)

 SISTEMA RENINA –
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA:
DEL AGUA → DESHIDRATACIÓN
Hígado → Angiotensinógeno →
→ CAUSAS:
Hipoperfusión renal (aparato
 PÉRDIDAS NO REPUESTAS
yuxtaglomerular) → Riñón estimula la
GENERALMENTE IÓNICAS: GI
secreción de renina → Angiotensina I
(vómitos, diarreas), del 3er espacio;
→ ENDOTELIO PULMONAR Y
 Aumento de las pérdidas (fiebre, diuresis
RENAL: ECA → Angiotensina II →
osmótica, diarrea);
Estimula la actividad simpática;
 Falta de ingesta;
estimula la reabsorción de Na+
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
(transporte activo) y Cl- (transporte
DEL AGUA → INTOXICACIÓN
pasivo), excreción de K+ (transporte
HÍDRICA → CAUSAS:
activo) y retención de H2O (transporte
  Hidratación parenteral excesiva;  SODIO (Na+): osmolaridad sérica;
 Retención de líquidos; volumen de líquido extracelular;
 Movilización de líquidos previamente excitabilidad y conducción nerviosa y
secuestrados; muscular;
 PRODUCE HIPOSMOLARIDAD;  CLORO (Cl-): ayuda a mantener la
presión osmótica (el sodio y el cloro
ELECTRÓLITOS: tienen las mayores concentraciones en
 CONCEPTO: Molécula que se disocia el líquido extracelular);
en fase acuosa formando aniones con  CALCIO (Ca2+): mayor catión
carga negativa, y cationes con carga involucrado en la estructura y función
eléctrica positiva → Aseguran la de los huesos; estabiliza la membrana
presión osmótica de los líquidos celular; transmite impulsos nerviosos;
biológicos; participa en la contracción muscular;
 ANIONES (-): Cloro (Cl-); Fósforo parte esencial en la cascada de
(HPO4-); Bicarbonato (HCO3-); coagulación sanguínea;
 CATIONES: Sodio (Na+); Potasio (K+);  BICARBONATO (HPO3-): equilibrio
Calcio (Ca2+); Magnesio (Mg2+); ácido-base;
 COMPOSICIÓN ELÉCTRICA DEL  ELECTRÓLITOS
PLASMA → EL PLASMA TIENE INTRACELULARES:
UNA OSMOLARIDAD DE 285-295  POTASIO (K+): regulación de la
mOsm/L: excitabilidad celular; conducción del
 CATIONES: impulso nervioso; potencial de reposo
 Sodio → 142 mmol/L; de membrana; contracción muscular;
 Potasio → 3.5-5 mmol/L; excitabilidad del miocardio; control de
 Calcio → 2.5 mmol/L; la osmolaridad intracelular;
 Magnesio → 1.5 mmol/L;  FOSFATOS: esencial para el
 ANIONES: metabolismo energético; mineralización
 Cloro → 100-105 mmol/L; de huesos y dientes juntos al calcio;
 Bicarbonato → 22-27 mmol/L; mantenimiento del equilibrio ácido-
 Fósforo → 1 mmol/L; básico;
 Sulfato (SO42-) → 5 mmol/L;  MAGNESIO (Mg2+): catalizador de
 Proteínas → 16 mEq/L; reacciones enzimáticas; regula la
 ELECTRÓLITOS contracción neuromuscular; promueve
EXTRACELULARES: el normal funcionamiento de los
sistemas nervioso y cardiovascular;
 contribuye a la síntesis proteica y al  Es un factor principal de la conducción
transporte de iones como el sodio y el del impulso nervioso del corazón;
potasio (los iones potasio, fosfatos y  El riñón regula los niveles de potasio en
magnesio son la mayor concentración la sangre, el exceso es excretado por los
de electrólitos intracelulares); túbulos distales;
 PÉRDIDAS DE ELECTRÓLITOS:  VALOR NORMAL SÉRICO: 3.5 – 5.5
 SUDOR: mEq/L;
 Cl- → 50 mEq/L  Responsable del potencial de reposo de
 Na+ → 50 mEq/L; la membrana celular;
 K+ → 50 mEq/L;  responsable directo de la osmolalidad y
 ORINA: volumen celular;
 Cl- → 130 mEq/L  Desempeña un papel importante en la
 Na+ → 140 mEq/L; transmisión del impulso nervioso y en la
 K+ → 35 mEq/L; respuesta contráctil, al igual que en la
 HECES: glucogenogénesis y en la anabolia
 Cl- → 160 mEq/L proteica;
 Na+ → 40 mEq/L;  TRASTORNOS DEL POTASIO →
 K+ → 30 mEq/L; HIPOCALEMIA:
 LÍQUIDO QUE SE PIERDE CON 24  Potasio sérico menor que 3.5 mEq/L;
HORAS: 3.000 cc/24 horas;  MÍNIMOS CAMBIOS tienen efectos en
 Na+ QUE SE PIERDE CON 24 la función cardiovascular y
HORAS: 214 mEq/24 horas; neurovascular;
 Cl- QUE SE PIERDE CON 24  LEVE: 3 – 3.5 mEq/L;
HORAS: 198 mEq/24 horas;  MODERADA: 2.5 – 3 mEq/L;
 K+ QUE SE PIERDE CON 24  SEVERA: menor de 2.5 mEq/L;
HORAS: 61 mEq/24 horas;  CAUSAS DE HIPOCALEMIA:
 La pérdida de líquidos y electrólitos →  DISMINUCIÓN EN LA INGESTA →
Deshidratación o Shock Hipovolémico; Vómitos y diarreas;
 PÉRDIDAS RENALES →
IONES ESPECÍFICOS Y SUS Hiperaldosteronismo; síndrome de
TRASTORNOS: Cushing; nefritis tuberculointersticial;
 POTASIO:  INTERCAMBIO DEL ESPACIO
 Catión principal en el LÍQUIDO EXTRACELULAR AL
INTRACELULAR (150 mEq/L); INTRACELULAR → Insulina;
epinefrina; hipotermia;
 SÍNTOMAS DA HIPOCALEMIA: transfusión de sangre almacenada;
 NEUROMUSCULARES: debilidad, síndrome hemolítico urémico;
calambres, fatiga, mialgias,  INTERCAMBIO DEL ESPACIO
rabdomiolisis; INTRACELULAR AL
 CARDÍACOS: arritmias, bradicardia, EXTRACELULAR: acidosis
taquicardia; metabólica;
 GASTROINTESTINALES: dolor  MEDICAMENTOS: glucosa; manitol;
abdominal, estreñimiento, vómito; digitálicos;
 RESPIRATORIOS: dificultad  SÍNTOMAS DE LA
respiratoria, hipoventilación; HIPERCALEMIA:
 RENALES: poliuria, nicturia;  SÍNTOMAS NEUROMUSCULARES:
 NEUROPSIQUIÁTRICOS: confusión, debilidad, parestesias, arreflexia
desorientación, delirium, alucinaciones; osteotendinosa;
 TRATAMIENTO DE LA  TRASTORNOS EN LA
HIPOCALEMIA: CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE CORAZÓN: taquicardia y fibrilación
POTASIO: Espironolactona, ventricular;
Trianterene;  La hipocalcemia, hiponatremia y
 Suplementos de potasio y magnesio; acidosis agravan los efectos;
 Cloruro potásico VO o IV;  TOXICIDAD EN EL ECG POR
 TRASTORNOS DEL POTASIO → HIPERCALEMIA:
HIPERCALEMIA:  MÁS O MENOS 6.5 mEq/L: ondas T
 Potasio sérico mayor de 5.5 mEq/L; picudas;
 Causas diversas, principalmente  > 7 mEq/L: aumento de PR, se pierde la
insuficiencia renal aguda; onda P y aumento de QRS;
 LEVE: 5.5 – 6 mEq/L;  > 8 mEq/L: Arritmias ventriculares
 MODERADA: 6.1 – 7 mEq/L; (taquicardia o fibrilación ventricular)
 SEVERA: mayor de 7 mEq/L; → Paro cardíaco;
 CAUSA DE HIPOCALEMIA:  TRATAMIENTO DE LA
 ALTERACIÓN EN LA EXCRECIÓN HIPERCALEMIA:
RENAL: insuficiencia renal y adrenal,  El tratamiento consiste en disminuir el
hidronefrosis crónica; aporte de potasio exógeno y endógeno;
 AUMENTO DE LA INGESTA:  GLUCONATO DE CALCIO 20
iatrogenia con líquidos parenterales; mg/Kg/dosis en bolo a pasar en 5
minutos y repetir 2 veces;
 BICARBONATO DE SODIO 1 – 2 quebradizos con tendencia a
mEq/L/Kg/dosis en infusión IV pasar a fracturarse;
20 minutos;  CAUSAS DE HIPOCALCEMIA:
 DEPOSICIÓN DE CALCIO EN LOS
 CALCIO: HUESOS O TEJIDOS: pancreatitis;
 VALORES NORMALES DE CALCIO: rabdomiolisis; hiperfosfatemia;
8.5 – 10.5 mEq/L;  DISMINUCIÓN DE LA PTH O DE
 El 99% del calcio corporal total se SUS EFECTOS: hipoparatiroidismo
encuentra en los huesos y los dientes, primario o secundario;
sólo el 1% restante se localiza en los hipomagnesemia; deficiencia y
líquidos corporales; dependencia de la vitamina D;
 EXISTEN 3 FORMAS DE CALCIO hiperparatiroidismo materno (en recién
CIRCULANTES: nacidos);
 IÓNICO (45 – 50%);  OTRAS: nefropatías (insuficiencia
 Libre no ionizado (5 – 15%); renal, acidosis tubular renal);
 Ligado a proteínas → Albuminas y pseudohipopatiroidismo;
globulinas (40 – 45%);  SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA:
 Sólo posee importancia fisiológica la  MUSCULOESQUELÉTICOS:
fracción iónica; parestesias, espasmo carpopedal,
 Su regulación depende de la PTH, tetania, convulsiones;
VITAMINA D y CALCITONINA;  CARDIOVASCULARES: arritmias,
 Coagulación de la sangre; angina, síncope y falla cardíaca;
 Transmisión de impulsos nerviosos;  El trastorno de la función cardíaca se
 Mantenimiento de la permeabilidad agrava si coexiste hipercalemia;
normal de las membranas;  Una hipomagnesemia no corregida
 Metabolismo del hueso; favorece no corregida favorece la
 Contracción muscular; persistencia de hipocalcemia;
 TRASTORNOS DEL CALCIO →  TRATAMIENTO DE LA
HIPOCALCEMIA: HIPOCALCEMIA:
 Calcio sérico menor de 8.5 mEq/L;  Infusión de calcio;
 La hipocalcemia es una afección en la  Suplementos de calcio;
que los niveles de calcio en sangre son  TRASTORNOS DEL CALCIO →
bajos → Un déficit prolongado puede HIPERCALCEMIA:
llevar a la malformación de los huesos,  Calcio mayor de 10.4 mEq/L;
lo que puede derivar en huesos
 El HIPERPARATIROIDISMO  TRATAMIENTO DE LA
PRIMARIO es la primera causa de HIPERCALCEMIA:
hipercalcemia leve;  Tratar el trastorno que lo está
 LEVE: 10.4 – 12 mEq/L; provocando;
 MODERADA: 12 – 14 mEq/L;  Rehidratación y diuréticos;
 SEVERA: mayor a 14 mEq/L;  Bifosfonato (ácido aledrónico) y
 CAUSAS DE HIPERCALCEMIA: calcitonina;
 Hiperparatiroidismo primario;
adenomas;  SODIO:
 Tumores; enfermedades  La concentración plasmática de sodio es
granulomatosas; en condiciones normales de 137 – 145
 DROGAS: tiazidas; teofilina; calcio; mmol/L → El aumento de sodio en la
vitamina D; litio; iatrogenia; sangre se conoce como hipernatremia y
 ENDOCRINOPATÍAS: su disminución hiponatremia;
hipertiroidismo; insuficiencia  Transmisión del impulso nervioso
suprarrenal; feocromocitoma; (mediante el mecanismo de BOMBA DE
 OTRAS: SIDA; enfermedades SODIO-POTASIO) → Mantiene el
hepáticas; inmovilismo; volumen y la osmolaridad → Participa,
 SÍNTOMAS DE LA además del impulso nervioso, en la
HIPERCALCEMIA: contracción muscular, el equilibrio
 La hipercalcemia leve usualmente es ácido-base y la absorción de nutrientes
asintomática; por las membranas;
 NEUROLÓGICOS: fatiga, mala  La pérdida relativa de agua podría
memoria, depresión, somnolencia, causar que las concentraciones de sodio
coma; lleguen a ser más altas de lo normal;
 CARDIOVASCULARES: hipertensión,  Un exceso de agua corporal por mayor
bradicardia; ingesta resultará en menor
 DIGESTIVOS: anorexia, náusea, concentración de sodio en el plasma;
vómito, estreñimiento, úlcera péptica,  TRASTORNOS DEL SODIO →
pancreatitis; HIPONATREMIA:
 RENALES: falla renal, hipostenuria,  Estado mental anormal (confusión,
nefrocalcinosis, nefrolitiasis; disminución del estado de conciencia);
 MUSCULOESQUELÉTICOS:  Alucinaciones, posible coma;
debilidad proximal, osteoporosis,  Convulsiones;
fracturas, quistes, seudogota;  Fatiga;
 Dolor de cabeza; C) HIPOVOLÉMICA: uso de soluciones
 Irritabilidad; de cloruro de sodio al 3%;
 Inapetencia;  TRASTORNOS DEL SODIO →
 Calambres o espasmos musculares; HIPERNATREMIA:
 Debilidad muscular;  Deshidratación o pérdida de fluidos
 Náuseas; corporales por vómitos prolongados,
 inquietud; diarrea, sudoración o fiebre alta;
 Vómitos;  Deshidratación por no beber la
 CAUSAS DE HIPONATREMIA: cantidad suficiente de agua;
 PÉRDIDA RENAL DE SODIO:  Fármacos tales como esteroides, regaliz
agentes diuréticos; insuficiencia y ciertos medicamentos para disminuir
adrenal; nefropatías perdedoras de sal; la presión sanguínea;
 PÉRDIDA EXTRARENAL DE  Ciertas enfermedades endocrinológicas
SODIO: diarreas; vómitos; como diabetes (cuando la orina es muy
sudoraciones excesivas; frecuente) o aldosteronismo;
 AUMENTO DEL VOLUMEN  Ingestión excesiva de sal;
EXTRARENAL: ICC; cirrosis;  Hiperventilación (respiración
síndrome nefrótico; demasiado rápida);
 VOLUMEN EXTRACELULAR  SÍNTOMAS DE LA
ESENCIALMENTE NORMAL: HIPERNATREMIA:
hipotiroidismo; diuréticos tiazídicos;  Mareos cuando se levanta o cambia de
 DISMINUCIÓN EN LA INGESTA DE posición (puede estar deshidratado);
SOLUTOS: dieta de té; bebedores de  Sudoración extrema o fiebre, vómitos y
cerveza; diarrea con niveles de sodio
 INGESTA EXCESIVA DE AGUA: marcadamente elevados, si su
polidipsia primaria; múltiples enemas hipernatremia se debe a una pérdida de
con agua; fórmulas infantiles diluidas; fluidos corporales;
 TRATAMIENTO DE LA  TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA → DEPENDERÁ HIPERNATREMIA:
DEL TIPO DE HIPONATREMIA:  Administración de agua o líquidos
A) HIPERVOLÉMICA: restricción de hipotónicos;
agua y sal más uso de diuréticos;  Solución glucosada al 5%;
B) EUVOLÉMICA: búsqueda de la causa
subyacente más restricción de agua; EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 La regulación de pH a nivel celular, es  Metabolismo de proteínas, produce
necesaria para la supervivencia; ácidos no volátiles que no pueden
 Los ácidos y bases entran eliminarse por los pulmones →
continuamente en la sangre procedentes ÁCIDOS NO VOLÁTILES: HCl,
de la dieta, del metabolismo y de los SULFÚRICO, FOSFÓRICO,
medicamentos; LÁCTICO → Son tamponados por el
 El metabolismo genera IONES DE bicarbonato y excretados por los
HIDRÓGENO → La concentración de riñones;
estos iones influye en casi todos los  pH DE LOS LÍQUIDOS
sistemas enzimáticos del organismo; CORPORALES → EL VALOR
 Desde un punto de VISTA NORMAL DEL pH:
FISIOLÓGICO, un ÁCIDO es una  pH del líquido extracelular → 7,4;
sustancia que cede H+, como el HCl  pH sanguíneo → 7,35-7,45;
(ácido clorhídrico) y H2CO3 (ácido  PUEDE SER TOLERADA UNA
carbónico); FLUCTUACIÓN DEL pH DE 6,8-7,8;
 Una base es receptor de H+ o liberador  RANGO DEL pH:
de OH- en una solución, como HCO3-  Elementos formadores de ÁCIDO →
(bicarbonato), proteínas; Carnes, pescados, aves y huevos;
 La acidez de una solución está  Elementos formadores de BASES →
determinada por su concentración en Frutas y verduras (LOS CÍTRICOS NO
iones H+ (se expresa en unidades de SON FORMADORES DE ÁCIDOS
pH); PUES TIENEN ÁCIDOS
 ÁCIDOS Y BASES PUEDEN SER: ORGÁNICOS QUE NO DEJAN
 FUERTE: se disocia completamente en RESIDUOS MINERALES);
solución, como el HCl (ácido  TAMPÓN O BUFFER:
clorhídrico) y el NaOH (hidróxido de  Sustancias que evitan cambios bruscos
sodio); en el pH de una solución, al añadir un
 DÉBIL: se disocia sólo parcialmente, ácido o una base → Los tampones
como el ácido láctico y H2CO3 (ácido reaccionan con un ácido o base
carbónico); relativamente fuerte para reemplazarlo
 Metabolismo de carbohidratos y grasas por otro débil;
produce grandes cantidades de CO2  EL BUFFER PRINCIPAL DEL
(Ácido volátil → Dióxido de Carbono) LÍQUIDO EXTRACELULAR ES EL
→ ESTE CO2 NORMALMENTE SE BICARBONATO – ÁCIDO
ELIMINA POR LOS PULMONES;
 CARBÓNICO → Ácido débil (H2CO3) y disminuye el CO2 → Disminuye el
sal bicarbonato (HCO3-); H2CO3 y aumenta el pH;
 CO2 + H2O → ANIDRASA  CONTROL RENAL DEL
CARBÓNICA → H2CO3 → H+ + EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:
HCO3-;  Pueden eliminar grandes cantidades de
 MECANISMO RESPIRATORIO: ácido (H+);
 Cada día una persona con una dieta  Pueden excretar bases (HCO3-);
variada produce 60 mM de H+ en forma  Pueden conservar y producir IÓN
de ácidos metabólicos (orgánicos, BICARBONATO → ES EL MÁS
sulfúrico); EFECTIVO REGULADOR DEL pH;
 Si se altera la velocidad a la que se  VELOCIDAD DE CORRECCIÓN:
excreta el CO2 por los pulmones se  Buffers funcionan casi
puede regular la pCO2 y modificar el instantáneamente;
pH;  MECANISMO RESPIRATORIO:
 EL DESCENSO DEL pH ESTIMULA actúa en minutos y dura horas;
A LOS QUIMIORRECEPTORES  MECANISMO RENAL: desde varias
CAROTÍDEOS Y AÓRTICOS → horas a días;
HIPERVENTILACIÓN →  ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
Aumentando la eliminación de CO2 y ÁCIDO-BASE:
disminuyendo la pCO2 arterial;  Acidosis → pH < 7,35;
 AUMENTO DEL pH INHIBE LOS  Alcalosis → pH > 7,45;
QUIMIORRECEPTORES →  La respuesta del organismo a las
HIPOVENTILACIÓN (DISMINUYE alteraciones del equilibrio ácido-base se
LA VENTILACIÓN) → Reduce la llama COMPENSACIÓN;
eliminación de CO2 y aumenta la pCO2  COMPENSACIÓN COMPLETA: si se
arterial; alcanzan los valores normales;
 MECANISMO RESPIRATORIO DEL  COMPENSACIÓN PARCIAL: si
CONTROL DEL pH → AJUSTE DE todavía los valores no se normalizaran;
LA RESPIRACIÓN AL pH DE LA  ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
SANGRE ARTERIAL → Aumento de ÁCIDO-BASE → DOS TIPOS:
H+ → Disminuye el pH → La  METABÓLICA: afecta al bicarbonato;
disminución del pH estimula el centro  RESPIRATORIA: Afecta al ácido
respiratorio → Aumenta la frecuencia y carbónico (H2CO3) → ACIDOSIS,
profundidad de la respiración → Que cuando la [H+] está aumentada;
 ALCALOSIS, cuando la [H+] está láctico o cetonas); fallo de los riñones
disminuida; para excretar H+;
 COMPENSACIÓN DE LA ACIDOSIS
ACIDOSIS: METABÓLICA:
 EFECTO PRINCIPAL: depresión del  Aumento de la ventilación
SNC por disminución de la transmisión (hiperventilación);
simpática;  Excreción renal de iones de H+ si es
 PROVOCA: debilidad generaliza; posible;
 ACIDOSIS SEVERA PROVOCA:  Intercambio de K+ con el H+ en el LEC
desorientación; coma; muerte; (líquidos extracelular);
 ACIDOSIS RESPIRATORIA:  Puede producirse por una PÉRDIDA
 Exceso de ácido carbónico con niveles EXCESIVA DE HCO3- POR LA
sanguíneos de CO2 POR ENCIMA DE ORINA O POR LAS HECES →
45 mm Hg → HIPERCAPNIA → CAUSAS: renales; cetoacidosis
PUEDE PRODUCIRSE POR: diabética; diarrea severa; desnutrición
neumotórax; edema pulmonar; severa;
depresión del sistema respiratorio;
 COMPENSACIÓN DE ACIDOSIS ALCALOSIS:
RESPIRATORIA →  EFECTO PRINCIPAL: provoca
AMORTIGUADORES SANGUÍNEOS, sobreexcitación del SNC y periférico;
CELULARES Y RIÑONES: eliminan el  PROVOCA: nerviosismo; espasmo
ión hidrogenión y retienen el ión muscular o tetania; convulsiones;
bicarbonato; pérdida de conciencia; muerte;
 ACIDOSIS RESPIRATORIA →  ALCALOSIS RESPIRATORIA:
VENTILACIÓN DISMINUIDA:  Déficit de ácido carbónico;
excreción de CO2 → CAUSAS:  pCO2 MENOR DE 35 mm Hg →
sobredosis de sedantes; broncoespasmo; HIPOCAPNIA;
obstrucción de vías respiratorias;  Es el desequilibrio ácido-base más
EPOC; frecuente;
 ACIDOSIS METABÓLICA:  La causa primaria es la
 DÉFICIT DE BICARBONATO: HIPERVENTILACIÓN;
concentraciones sanguíneas por debajo  CONDICIONES QUE ESTIMULAN
de 22 mEq/L; EL CENTRO RESPIRATORIO: falta
 CAUSAS: pérdida de bicarbonato por de oxígeno en zonas altas; enfermedad
diarrea; acumulación de ácidos (ácido pulmonar y fallo cardíaco congestivo
 causado por hipoxia; ansiedad aguda; de HCO3- (administración de diuréticos,
fiebre; anemia; intoxicación por hiperaldosteronismo);
salicilatos; cirrosis;
 COMPENSACIÓN DE LA DIAGNÓSTICO DE LA ALTERACIÓN DEL
ALCALOSIS RESPIRATORIA: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:
 BUFFERS: amortiguación rápida con  Ver si el pH es bajo (acidosis) o alto
H+ liberados para disminuir el HCO3-; (alcalosis);
 RIÑONES: conservan el ión hidrógeno  OBSERVAR LA CAUSA DEL
y excretan el ión bicarbonato; PROBLEMA:
 TRATAMIENTO:  Si es un cambio en el pCO2 es
 Tratar la causa esencial; respiratorio;
 Respirar en una bolsa de papel;  Si el cambio es en el HCO3- el problema
 ALCALOSIS METABÓLICA: es renal;
 EXCESO DE BICARBONATO:  OBSERVAR EL VALOR DEL
concentración en sangre > 26 mEq/L; PARÁMETRO QUE NO ES EL
 CAUSAS: vómitos (pérdida de ácido del RESPONSABLE DEL CAMBIO EN
estómago); uso excesivo de drogas EL pH:
alcalinas; ciertos diuréticos; desordenes  Si está dentro del rango normal NO ha
endocrinos; ingestión elevada de habido compensación;
antiácidos; deshidratación severa;  Si está fuera del valor normal, el
 COMPENSACIÓN PARA LA problema ha sido parcialmente
ALCALOSIS METABÓLICA: compensado por el cuerpo;
 La alcalosis ocurre normalmente  GASOMETRÍA:
cuando hay alteración renal, por lo que ARTERIAL CAPILAR VENOSO

los riñones no pueden solucionar el pH 7,35-7,45 7,35-7,45 7,32-7,42

problema; pCO2 35-45 35-45 38-52

pO2 70-100 60-80 24-48
 La COMPENSACIÓN
HCO3- 19-25 19-25 19-25
RESPIRATORIA se hace a través de la
TCO2 19-29 19-29 23-33
SUPRESIÓN DE LA RESPIRACIÓN O2 90-95 90-95 40-70
PARA RETENER CO2 → SATURACIÓN
(%)
PROBLEMA: hipoxia;
EXCESO DE -5 a +5 -5 a +5 -5 a +5
 ALCALOSIS METABÓLICA ES
BASES
PRODUCIDA POR: pérdida excesiva (mEq/L)
+
de H (vómitos prolongados); aumento
de HCO3- en el LEC; reabsorción renal
ALTERACIONES pH pCO2 (mm HCO3- CAUSAS TRASTORNO A-B pH pCO2 HCO3-
ÁCIDO-BASE NO Hg) (mEq/L) COMUNES ACIDOSIS MIXTA (Ac. Bajo Alta Bajo
COMPENSADAS Respiratoria + Ac.
VALORES 7,35-7,45 35-45 22-26 metabólica)
NORMALES ALCALOSIS MIXTA (Al. Alto Baja Alto
ACIDOSIS Disminuye Aumenta Normal Depresión Respiratoria + Al.
RESPIRATORIA respiratoria metabólica)
(drogas, CNS ACIDOSIS + ALCALOSIS Normal Alta Alto
trauma), COPD, (Ac. Respiratoria + Al
neumonía metabólica)
ALCALOSIS Aumenta Disminuye Normal Hiperventilación ALCALOSIS + ACIDOSIS Normal Baja Bajo
RESPIRATORIA (emociones, (Al. Respiratoria + Ac.
dolor) metabólica)
ACIDOSIS Disminuye Normal Disminuye Diabetes, shock,
METABÓLICA falla renal

ALCALOSIS Aumenta Normal Aumenta Sobredosis de INSUFICIENCIA RENAL:

METABÓLICA bicarbonato de
sodio, vómito
 DEFINICIÓN: se define como la
prolongado,
rápida elevación en sangre de la
drenaje NG
concentración de nitrógeno ureico

 EXCESO DE BASES: (BUN) y creatinina → Como resultado

 Es la cantidad de ácido o base que debe de una disminución en la tasa de

agregarse para retornar el pH filtración glomerular;

sanguíneo a 7,40 y la pCO 2 a 40 mm Hg  EPIDEMIOLOGÍA:

a saturación completa de O2 y 37º;  Al menos 6% de la población adulta

 Representa un comportamiento presenta daño renal crónico;

metabólico del desequilibrio ácido-  La OMS reportó una mortalidad

base; mundial de 625.000 casos para

 Un EXCESO POSITIVO DE BASES enfermedades renales como la nefritis y

indica ALCALOSIS METABÓLICA; nefrosis para el año 2001;

 Un EXCESO NEGATIVO DE BASES  Afectan a más de 2 de cada 1.000

indica ACIDOSIS METABÓLICA; personas en los Estados Unidos;

ALTERACIÓN ALTERACIÓN pH ALTERACIÓN EB

 El riesgo vascular de las nefronas
PRIMARIA PRIMARIA COMPENSATORIA corticales y yuxtamedulares;
-
ACIDOSIS HCO3 disminuye D pCO2 disminuye D
METABÓLICA  PRINCIPALES CAUSAS DE
ACIDOSIS pCO2 aumenta D HCO3- aumenta A ENFERMEDAD RENAL:
RESPIRATORIA

ALCALOSIS HCO3- aumenta A pCO2 aumenta A

 ENFERMEDAD PRERRENAL:
METABÓLICA  Reducción de volumen verdadera →
ALCALOSIS pCO2 disminuye A HCO3- disminuye D
RESPIRATORIA Pérdidas gastrointestinales, renales o
por sudor, o sangrado;
 ALTERACIONES MIXTAS:  Insuficiencia cardíaca;
 Cirrosis hepática (incluso el síndrome  ENFERMEDADES
hepatorrenal); INTERSTICIALES CRÓNICAS:
 Síndrome nefrótico (en particular pielonefritis (debida sobre todo a reflujo
después de terapia con diuréticos para vesicoureteral); abuso de analgésicos;
edema);  ENFERMEDAD POSRENAL:
 Hipotensión;  Uropatía obstructiva;
 Antiinflamatorios no esteroideos;  Enfermedad prostática;
 Estenosis bilateral de arteria renal (en  Enfermedad maligna;
especial luego de tratamiento con  Cálculos;
inhibidor de la enzima convertidora de  Anomalías congénitas;
angiotensina);  MANIFESTACIONES CLÍNICAS: los
 ENFERMEDAD INTRARRENAL: síntomas iniciales por lo general son
 ENFERMEDADES VASCULARES fatiga y malestar general, quizá
AGUDAS: vasculitis; hipertensión consecuencias tempranas de la pérdida
maligna; esclerodermia; enfermedad de la capacidad para excretar agua, sal
tromboembólica; y desechos mediante los riñones →
 ENFERMEDAD VASCULAR MÁS TARDE, APARECEN
CRÓNICA: nefroesclerosis; SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS
 ENFERMEDADES PROFUNDOS DE PÉRDIDA DE GUA
GLOMERULARES: glomerulonefritis; RENAL Y DE LA CAPACIDAD DE
síndrome nefrótico; EXCRETAR SAL: disnea, ortopnea,
 ENFERMEDADES DE LOS estertores, un tercer ruido cardíaco (S3)
TÚBULOS AGUDAS: necrosis tubular prominente, y edema periférico → El
aguda; mieloma múltiple; estado renal alterado refleja el efecto
hipercalcemia; nefropatía por ácido tóxico de la uremia sobre el cerebro, con
úrico; cifras sanguíneas altas de desechos
 ENFERMEDADES DE LOS nitrogenados y ácidos fijos;
TÚBULOS CRÓNICAS: enfermedad  INSUFICIENCIA RENAL AGUDA →
renal poliquística; riñón esponjoso PRESENTACIÓN CLÍNICA:
medular;  Disminución rápida de la función renal,
 ENFERMEDADES que provoca incapacidad de los riñones
INTERSTICIALES AGUDAS: para excretar los productos
pielonefritis; nefritis intersticial (por lo nitrogenados y mantener la homeostasis
regular inducida por medicamentos); hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-
base;
 La IRA incrementa de modo extravascular (pancreatitis, peritonitis,
considerable la mortalidad y la quemaduras, hipoalbuminemia);
morbilidad hospitalarias; II. DISMINUCIÓN DEL GASTO
 SEGÚN EL LUGAR DE APARICIÓN: CARDÍACO: insuficiencia cardíaca
 Adquirida en la comunidad o aguda (infarto, taponamiento,
intrahospitalaria, 2-5 % de los arritmias); embolia pulmonar masiva;
hospitalizados y en el 30% de los que hipertensión pulmonar;
ingresan a UCI; III.VASODILATACIÓN PERIFÉRICA:
 SEGÚN EL VOLUMEN URINARIO: sepsis; anafilaxia; antihipertensivos;
 NO OLIGURIA: más de 400 mL/día; anestesia;
 OLIGURIA: 100-400 mL/día; IV. VASOCONSTRICCIÓN RENAL:
 ANURIA: menos de 100 mL/día; hipercalcemia, norepinefrina,
 IRA PRERRENAL: Representa una ciclosporina, anfotericina B, cirrosis
respuesta fisiológica a la hipoperfusión con ascitis (síndrome hepatorrenal);
renal → Desencadena disminución de la V. ALTERACIONES DE LAS
presión de ultrafiltración glomerular → RESPUESTAS
FAVORECE LA DISMINUCIÓN DE AUTORREGULADORAS RENALES:
LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y inhibidores de las prostaglandinas,
LA ACUMULACIÓN DE DESECHOS como los antiinflamatorios no esteroides
NITROGENADOS; (AINEs); inhibidores de la enzima
 LA IRA PRERRENAL PUEDE convertidora de angiotensina (IECAs);
COMPLICAR U ORIGINARSE EN  IRA INTRÍNSECA → LAS CAUSAS
CUALQUIER ENFERMEDAD QUE SE DIVIDEN SEGÚN EL
CURSE CON: hipovolemia; COMPARTIMIENTO RENAL
disminución del gasto cardíaco; AFECTADO:
vasodilatación sistémica o 1. LESIÓN ISQUÉMICA O
vasoconstricción renal selectiva → NEUROTÓXICA TUBULAR:
CAUSAS:  NECROSIS/LESIÓN TUBULAR
I. HIPOVOLEMIA: hemorragias AGUDA (TÓXICA O ISQUÉMICA) ES
(gastrointestinales, quirúrgicas, LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE
postparto); digestivas (vómitos, IRA INTRÍNSECA, representando el
diarreas); pérdidas renales (diuréticos, 70% de los casos;
cetoacidosis diabética, diabetes  ISQUEMIA: Cursa clínicamente con
insípida, insuficiencia suprarrenal); oliguria → Todas las causas de IRA
secuestro de líquidos en el espacio prerrenal mantenidas de manera
 prolongada en el tiempo acaban 3. ENFERMEDADES DE LA
provocando un cuadro de NTA (necrosis MICROCIRCULACIÓN RENAL Y DE
tubular aguda); LOS GLOMÉRULOS:
 TÓXICA: los antibióticos  Glomerulonefritis;
(aminoglucósidos, cefalosporinas),  Vasculitis;
contrastes radiológicos, AINEs,  Síndrome urémico hemolítico;
anestésicos, toxinas endógenas  Púrpura trompocitopénica;
(hemoglobinuria por hemólisis, 4. ENFERMEDAD DE VASOS
hiperuricemia, hipercalcemia); RENALES DE MAYOR CALIBRE;
2. ENFERMEDADES  FACTORES DE RIESGO: cirugía
TUBULOINTERSTICIALES: mayor; traumatismos; hipovolemia
 INFECCIÓN: nefritis tubulointersticial grave; sepsis; quemaduras; uso de
(NTI) infecciosa aguda; NTI aguda AINEs o otras sustancias neurotóxicas;
asociada a infección sistémica; NTI  IRA POSTRENAL:
infecciosa crónica (pielonefritis  Las causas son lesiones que produzcan
crónica); infecciones renales un obstáculo en la vía urinaria que
específicas; impida la salida de la orina formada,
 NTI INDUCIDAS POR provocando un aumento de presión que
MEDICAMENTOS: lesión tubular se transmite retrogradamente
tóxica inducida por medicamentos; NTI comprometiendo el filtrado glomerular;
por hipersensibilidad inducida por  Es necesario que la obstrucción sea
medicamentos; NTI crónica inducida grave, prolongada y que afecte al tracto
por medicamentos; urinario distal o a los uréteres de
 NTI ASOCIADA CON DESÓRDENES manera bilateral o unilateral en
INMUNES: inducida por anticuerpos paciente con un único riñón
que reaccionan con antígenos tubulares; funcionante;
inducida por complejos inmunes CAUSA GENERAL CAUSA ESPECÍFICA

autólogos o exógenos; inducida por, o LESIONES Cálculos, cáncer, compresión externa

URETERALES (fibrosis retroperitoneal, abscesos o
asociada con, hipersensibilidad neoplasias)

mediada por células; inducida por CUELLO VESICAL Vejiga neurogénica, hipertrofia prostática,
cálculos, coágulos
hipersensibilidad inmediata (IgE);
LESIONES Traumatismos, fimosis, estenosis valvular y
 Uropatía obstructiva; URETRALES congénita, tumor

 Nefropatía asociada con reflujo

vesicoureteral (nefropatía por reflujo);  DIAGNÓSTICO → LA FORMA
 NTI con necrosis papilar; PRERRENAL DESTACARAN LAS
 MANIFESTACIONES DE una anemia normocítica normocrómica,
REDUCCIÓN VERDADERA DE estará más en concordancia con una
VOLUMEN: IRC;
 Sed;  GASOMETRÍA ARTERIAL: el patrón
 hipotensión; ácido-base más frecuente del fracaso
 Taquicardia; renal agudo es la ACIDOSIS
 Disminución de la presión venosa METABÓLICA ya que el riñón es
yugular; incapaz de eliminar los ácidos fijos no
 Disminución del peso; volátiles;
 Sequedad de piel y mucosas;  PARCIAL DE ORINA:
 DIAGNÓSTICO DE LA FORMA  VOLUMEN URINARIO: oligúrica o
INTRÍNSECA → HAY QUE NO oligúrica;
INVESTIGAR LA PRESENCIA DE  PROTEINURIA: suele verse en la NTA,
ISQUEMIA RENAL PROLONGADA: es de tipo tubular y menor de 1 g/24 h;
 Shock hipovolémico;  ECOGRAFÍA ABDOMINAL: se puede
 Shock séptico; descartar patología obstructiva así
 Cirugía mayor; como visualizar el tamaño renal, dato
 DIAGNÓSTICO DE LA IRA muy importante para distinguir entre
NEFROTÓXICA: requiere el estudio de IRA y IRC;
los medicamentos que ha recibido  TRATAMIENTO:
recientemente el paciente (antibióticos  Establecer perfusión renal restaurando
del tipo aminoglucósidos o el volumen con cristaloides (suero NaCl
cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, 0,9%), o con transfusión en caso de
anfotericina B, cisplatino), exposición a hemorragia;
contrastes radiológicos;  Fármacos vasoactivos puede ayudar a
 DIAGNÓSTICO DE LA FORMA aumentar la hipotensión;
POSTRENAL: la causa más frecuente  Corticoides en caso de reacción alérgica
es la OBSTRUCCIÓN DEL CUELLO o enfermedad autoinmune;
DE LA VEJIGA por una enfermedad  Diálisis;
prostática (hiperplasia o carcinoma);  FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: RENAL AGUDA INDUCIDA POR
 HEMOGRAMA: Puede tener gran ISQUEMIA: Hipoxia de la médula
importancia en el diagnóstico renal → Mayor suministro de sodio a la
diferencial entre IRA e insuficiencia mácula densa → AUMENTO de la
renal crónica (IRC) → Así si aparece vasoconstricción arteriolar →
 AUMENTO de la liberación de RESUMEN: En el caso de hipoxia
prostaglandinas, adenosina, óxido extrema de la médula renal, o cuando se
nítrico → 1. Aumenta el flujo sanguíneo relaciona con factores complicantes,
medular y 2. Disminuye el transporte en aparece lesión renal aguda florida → El
la rama ascendente gruesa medular de hecho de la lesión renal aguda es
túbulos renales llevando a una reversible o irreversible depende de un
disminución de la función renal → equilibrio de factores reparadores y
Suficiencia de oxígeno medular → EN complicantes;
RESUMEN: la hipoxia medular leve o
no complicada causa ajustes del reflejo LESIÓN RENAL CRÓNICA:
túbulo-glomerular, que restituyen la  Presencia de daño renal con una
suficiencia de oxígeno medular a costa duración igual o mayor a 3 meses;
de función renal reducida;  Caracterizado por anormalidades
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN estructurales o funcionales con o sin
RENAL AGUDA INDUCIDA POR descenso de la tasa de filtración
ISQUEMIA: Hipoxia de la médula glomerular;
renal → Mayor suministro de sodio a la  PROCESO FISIOPATOLÓGICO
mácula densa → AUMENTO de la MULTIFACTORIAL DE CARÁCTER
vasoconstricción arteriolar → PROGRESIVO E IRREVERSIBLE, en
Reordenamiento del citoesqueleto en las el que el paciente requiere terapia de
células de los túbulos renales inducido reemplazo renal (TRR);
por isquemia → Pérdida de la  CAUSAS → LAS CAUSAS DE IRC SE
polaridad, redistribución de la integrina PUEDEN AGRUPAR EN:
y pérdida de la adhesión en células de  Enfermedades vasculares;
los túbulos renales → Adhesión  Enfermedades glomerulares;
inapropiada y obstrucción de los túbulos  Tubulointersticiales;
renales → Daño adicional de los  Uropatías obstructivas;
túbulos → INSUFICIENCIA RENAL  ETIOLOGÍA:
AGUDA: IGF-1 y otros factores  La etiología más frecuente es la
protectores; regeneración de túbulos DIABETES MELLITUS, siendo
renales; FACTORES responsable del 50% de los casos de
COMPLICANTES como AINEs, enfermedad renal (USRDS);
precipitación de mioglobina, proteínas  Seguida por la HIPERTENSIÓN
de Bence Jones, hipovolemia, sepsis; ARTERIAL y las
insuficiencia renal irreversible → EN GLOMERULONEFRITIS;
  La ENFERMEDAD RENAL  Endocrinas metabólicas;
POLIQUÍSTICA es la principal  Neuromusculares;
enfermedad congénita que causa IRC;  Cardiovasculares y pulmonares;
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS →  Dermatológicas;
CONFORME DISMINUYE LA  Aparato gastrointestinal;
FUNCIÓN RENAL, SE PRESENTAN:  Hematológicas e inmunológicas;
Alteraciones del balance  LOS SÍNTOMAS MÁS HABITUALES
hidroelectrolítico que se traducen en SON:
retención de sal → Disminución de la  Alteraciones del potasio y bicarbonato;
capacidad de concentrar orina →  Hipertensión arterial;
Posteriormente se ve afectada la  Anorexia, náuseas y vómitos;
capacidad de excretar agua en orina →  Anemia;
Disminuyendo el volumen urinario  ALTERACIONES
diario y reteniéndose agua → Lo que DERMATOLÓGICAS: El signo
lleva a edema manifestado por aumento característico es el color pajizo de la
de peso e incluso insuficiencia cardíaca piel, producido por la anemia y por el
y edema pulmonar; acúmulo de urocromos → El prurito
 FACTORES DE RIESGO: (picor) es también muy frecuente y muy
TIPO DEFINICIÓN EJEMPLOS molesto;
FACTORES DE Aumentan Mayor edad
 ALTERACIONES HORMONALES: en
SUSCEPTIBILIDAD susceptibilidad a daño Historia familiar de
renal enfermedad renal el hombre provoca fundamentalmente
Bajo peso de nacimiento
Reducción de masa renal impotencia y oligospermia (disminución
Raza
en la producción de espermatozoides);
FACTORES DE Inician directamente el Diabetes
INICIACIÓN daño Hipertensión arterial en la mujer provoca alteraciones en
Enfermedades
autoinmunes ciclo menstrual y frecuentemente
Infecciones sistémicas
amenorrea (falta de menstruaciones);
Infección del tracto
urinario  ALTERACIONES
Cálculos urinarios
Obstrucción del tracto ELECTROLÍTICAS: se producen
urinarios
Toxicidad a drogas
anomalías en los niveles de diferentes
FACTORES DE Causan empeoramiento Proteinuria electrólitos como el potasio y el
PROGRESIÓN del daño renal y Hipertensión arterial
declinación más rápida Control pobre de bicarbonato;
de la función renal glicemia en diabetes
 MANIFESTACIONES
Tabaquismo

CARDIOVASCULARES: hipertensión

 ANOMALÍAS CLÍNICAS: arterial, que se encuentra hasta en el

 Hidroelectrolíticas;
 80% de los pacientes con insuficiencia (CUALQUIERA DE LOS
renal crónica terminal; SEGMENTOS DURANTE > 3
 ALTERACIONES MESES):
GASTROINTESTINALES: anorexia,  MARCADORES DE DAÑO RENAL:
náuseas y vómitos; un signo a) Albuminuria elevada;
característico es el FÉTOR URÉMICO, b) Alteraciones en el sedimento urinario;
OLOR AMONIACAL producido por c) Alteraciones electrolíticas u otras
metabolitos nitrogenados en la saliva; alteraciones de origen tubular;
 ALTERACIONES d) Alteraciones estructurales en pruebas de
HEMATOLÓGICAS: un signo precoz imagen;
en la evolución de una insuficiencia e) Trasplante renal;
renal crónica es la ANEMIA;  FÓRMULA DE COCKCROFT-GAULT
 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: PARA ESTIMAR LA DEPURACIÓN
Es típica la aparición de la DE CREATININA DE UN
ENCEFALOPATÍA URÉMICA, que se PACIENTE:
manifiesta como una alteración  FG DISMINUIDO: FG < 60 mL/1,73
cognitiva que va desde una dificultad m²;
para concentrarse hasta el coma  dCR (depuración de creatinina sérica) =
profundo → También puede aparecer (140 – edad)Kg/72xCrS (creatinina
una POLINEUROPATÍA que al sérica en mg/dL) → HOMBRES;
principio es sensitiva pero que, si  dCR = (140 – edad)Kg/72xCrS
avanza, se hace también motora; (creatinina sérica en mg/dL) x0,75 →
 ALTERACIONES MUJERES;
OSTEOMUSCULARES  CATEGORÍA → CLASIFICACIÓN
(OSTEODISTROFIA RENAL): se EN GRADOS DE LA ENFERMEDAD
manifiesta por dolores óseos, RENAL CRÓNICA → LA
deformidades (reabsorción de falanges CLASIFICACIÓN DE LA ERc SE
distales en dedos), fracturas y retraso BASA EN LA CAUSA Y EN LAS
del crecimiento en niños; CATEGORÍAS DEL FG Y DE LA
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ALBUMINURIA:
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:  CATEGORÍAS DEL FG:
 La ERC se define por la presencia de CATEGORÍA FG DESCRIPCIÓN

G1 Mayor o igual 90 Normal o elevado

alteraciones en la estructura o función
G2 60-89 Ligeramente disminuido
renal durante durante más de 3 meses G3a 45-59 Ligera a moderadamente

→ CRITERIOS DE ERC disminuido

 G3b 30-44 Moderada a gravemente  DIÁLISIS: tratamiento médico que
disminuido
consiste en eliminar artificialmente las
G4 15-29 Gravemente disminuido

G5 < 15 Fallo renal sustancias nocivas o tóxicas de la

sangre, especialmente las que quedan
 CATEGORÍAS DEL ALBUMINURIA: retenidas a causa de una insuficiencia
CATEGORÍA COCIENTE A/C DESCRIPCIÓN renal;
A1 < 30 Normal o ligeramente
elevada

A2 30-300 Moderadamente elevada ESOFAGITIS POR REFLUJO:

A3 > 300 Muy elevada
 PRESENTACIÓN CLÍNICA: el
síntoma de presentación predominante
del reflujo es DOLOR
RETROESTERNAL DE TIPO
ARDOROSO (PIROSIS) originado por
lesión recurrente de la mucosa, con
frecuencia empeora por la noche,
cuando el paciente se encuentra en
posición supina, o luego del consumo de
 TRATAMIENTO → EL alimentos o fármacos que reducen el
TRATAMIENTO DE ERC, SEGÚN LA tono del esfínter esofágico inferior;
ETAPA EN QUE SE ENCUENTRE EL  REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
PACIENTE, INCLUYE:  DEFINICIÓN: conjunto de síntomas y
 Terapia específica, basada en el signos que tiene un paciente como
diagnóstico; consecuencia del reflujo patológico de
 Evaluación y manejo de condiciones los contenidos del estómago al esófago
comórbidas; y/o vías aéreas;
 Aminorar la pérdida de función renal;  FISIOPATOLOGÍA DE LA
 Prevención y tratamiento de enfermedad ENFERMEDAD POR REFLUJO
cardiovascular; GASTROESOFÁGICO: Retraso del
 Prevención y tratamiento de vaciamiento gástrico; frecuencia
complicaciones de la función renal aumentada de relajaciones transitorias
reducida; del LES (esfínter esofágico inferior);
 Preparación para terapias de incremento de la acidez; pérdida del
sustitución renal; peristaltismo secundario luego de
 Reemplazo de la función renal por relajaciones transitorias del LES; tono
diálisis o trasplante; disminuido del LES → Lesión esofágica
 → Tejido cicatrizal → LES recurrente puede generar diversas
incompetente → LESIÓN complicaciones;
RECURRENTE → Esófago de Barrett  Pirosis (90%);
(cáncer); estrechez, dolor, obstrucción,  Regurgitaciones;
perforación;  Odinofagia (esofagitis intensa);
 ESOFAGITIS POR REFLUJO:  Disfagia (estenosis);
 Es consecuencia del reflujo de ácido
gástrico o del contenido intestinal ESÓFAGO DE BARRETT:
(duodenal);  DEFINICIÓN: el esófago de Barrett,
 El estudio histopatológico determina el también llamado SÍNDROME DE
grado de daño de la mucosa esofágica; BARRETT, se refiere a una metaplasia,
 Las alteraciones morfológicas son que puede ser el resultado de lesiones
variables y van desde mucosa casi debido a exposición al ácido estomacal
normal hasta la ulceración del epitelio o por esofagitis de reflujo;
con severa respuesta inflamatoria  Es una patología en la cual el epitelio
activa; escamoso estratificado que recubre el
 PATOLOGÍA Y PATOGENIA: En esófago es reemplazado por un epitelio
circunstancias normales, el esfínter columnar con células caliciformes;
esofágico inferior que muestra  El esófago de Barrett está presente en
contracción tónica proporciona una un 10% de pacientes que buscan
barrera eficaz para el reflujo de ácido atención médica por reflujo
desde el estómago hacia el esófago → gastroesofágico;
Esto se refuerza por ondas peristálticas  Se considera un TRASTORNO PRE-
esofágicas secundarias en respuesta a MALIGNO, por estar asociado a un
relajación transitoria del esfínter cierto riesgo de cáncer del esófago,
esofágico inferior → La eficacia de esa aunque los enfermos bajo control
barrera puede quedar alterada por endoscópico y tratamiento adecuado
pérdida del tono del esfínter esofágico pueden minimizar ese riesgo;
inferior (es decir, lo opuesto de la  ETIMOLOGÍA: La condición fue
acalasia); descrita por Phillip Rowland Allison en
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: la 1948 → El término, esófago o síndrome
PIROSIS es el síntoma habitual de la de Barrett, recibe el nombre por el Dr.
esofagitis por reflujo; empeora en la Norman Barrett (1903-1979), cirujano
posición de decúbito prono → El reflujo británico nacido en Australia que
describió el trastorno en 1957;
 ETIOLOGÍA: la principal causa de  SE DESCRIBE CON MAYOR
esófago de Barrett es la FRECUENCIA EN: hombres
ENFERMEDAD POR REFLUJO caucasianos;
GASTROESOFÁGICO (ERGE), la que  LA RELACIÓN HOMBRE-MUJER:
permite que el contenido del estómago es de 2:1;
dañe las células que envuelven la  ES RARO QUE SE PRESENTE EN:
superficie del esófago inferior; negros y niños;
 No todos los pacientes con ERGE  CUADRO CLÍNICO → NO CAUSA
desarrollan un esófago de Barrett → No NINGÚN SÍNTOMA EN
se ha podido predecir con certeza cuales PARTICULAR → SIN EMBARGO,
de los pacientes con pirosis llegará a ALGUNOS SIGNOS DE ALARMA
tener un esófago de Barrett; DEBEN SER TOMADOS EN
 A pesar de que no hay una relación CONSIDERACIÓN:
entre la gravedad de la acidez y la  Acidez estomacal frecuente y de la larga
aparición del esófago de Barrett, hay duración;
una relación directa entre la pirosis  Dificultad para tragar (disfagia);
crónica y el desarrollo de un esófago de  Regurgitación sangrienta
Barrett; (hematemesis);
 Algunos pacientes con la metaplasia de  Dolor retroesternal, en el punto en que
Barrett no sufren de agruras o ardores el estómago y el esófago se unen;
estomacal o esofágico en absoluto → En  Pérdida de peso por razón de la
algunos raros casos, el daño al esófago dificultad en comer;
puede ser causado al ingerir sustancias  PATOLOGÍA:
corrosivas como la lejía;  El esófago de Barrett se caracteriza por
 EPIDEMIOLOGÍA: la incidencia en la presencia de epitelio cilíndrico en la
los Estados Unidos entre hombres superficie del esófago inferior,
caucásicos es ocho veces el porcentaje reemplazando el característico epitelio
entre mujeres caucasianas y cinco veces escamoso;
el del los hombres africanos → Varios  Un cambio ejemplar de una
estudios han estimado la prevalencia del METAPLASIA → El epitelio cilíndrico
esófago de Barrett entre la población está más calificado para tolerar la
normal en un 1.6%, 1.3%, y 3.6%; acción de las secreciones gástricas, sin
 La edad media de diagnóstico es de 55 embargo, esta metaplasia confiere un
años; aumentado riesgo de adenocarcinoma;
 LAS CÉLULAS CILÍNDRICAS pH de 2.5, ayudan a distinguir las
METAPLÁSICAS PUEDEN SER DE 2 células de mucina intestinal y otras
TIPOS: mímicas celulares;
 CÉLULAS GÁSTRICAS: similares a  Recientemente, el análisis
las células estomacales (lo que inmunohistoquímico con anticuerpos en
técnicamente no constituye un esófago contra de componentes específicos sobre
de Barrett); las células de derivación intestinal,
 CÉLULAS COLÓNICAS: similares a como la proteína CDX-2, se han usado
las células intestinales, llamada para identificar a las células
metaplasia intestinal o enteroide, que metaplásicas verdaderamente
constituye la metaplasia de Barrett intestinales;
propiamente dicha;  MANEJO Y TRATAMIENTO:
 Una biopsia del área afectada 1. TRATAMIENTO DE LA ERGE
comúnmente contendrá una mezcla de ASOCIADA:
las 2 células → LA METAPLASIA  Estilos de vida y dieta;
TIPO COLÓNICA ES EL TIPO DE  Tratamiento farmacológico;
METAPLASIA ASOCIADO AL 2. VIGILANCIA ENDOSCÓPICA PARA
AUMENTADO RIESGO DE DETECTAR DISPLASIA:
MALIGNIDAD EN PERSONAS  Endoscopia y biopsias de rutina (en
GENÉTICAMENTE busca de cambios displásicos)
SUSCEPTIBLES; anualmente, mientras que la enfermedad
 La metaplasia en el esófago de Barrett causante es CONTROLADA CON
es visible de grueso modo por medio de INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
un endoscopio, pero las muestras de PROTONES (IBPs), en conjunto con
biopsia deberían ser examinadas bajo otras medidas que eviten el reflujo;
un microscopio para determinar si las  Los IBPs no han probado prevenir el
células constituyentes son de naturaleza cáncer esofágico → Tratamientos con
gástrica o colónica; láser se han usado en displasias
 La metaplasia colónica se identifica en severas, y pueden requerir cirugía,
especial por la PRESENCIA DE radioterapia o quimioterapia;
CÉLULAS GLOBULARES en el 3. TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA:
epitelio y su presencia es necesaria para  ESOFAGECTOMÍA: consiste en la
el verdadero diagnóstico de Barrett; resección de la lesión premaligna, de la
 Ocasionalmente el uso tinciones displasia y de los ganglios; 30-50% de
histoquímicas, como el azul de Alcian de los pacientes desarrollan una
 complicación postoperatoria; se asocia esofágico en pacientes con esófago de
con problemas a largo plazo; Barrett que son fumadores es mayor con
 TERAPIAS DE ABLACIÓN respecto a aquellos que nunca han
ENDOSCÓPICAS: fumado;
A) Terapia fotodinámica;  Un estudio publicado en mayo de 2013,
B) Coagulación con argón plasma; por la revista Science Traslational
C) Crioterapia; Medicine, demuestra la utilidad de tintes
D) Electrocoagulación multipolar; celulares para detectar de manera
E) Radiofrecuencia; precoz tumores malignos en pacientes
 Actualmente no hay manera de saber con esófago de Barrett;
qué pacientes con esófago de Barrett
desarrollarán cáncer esofágico, pero SÍNDROME NEFRÍTICO → PARTE 1:
hay estudios que encontraron tres  Es el conjunto de signos y síntomas,
mutaciones genéticas con un riesgo de generados por la inflamación
hasta 79% de desarrollar cáncer en 6 glomerular con colapso de la luz
años; capilar;
 PRONÓSTICO:  CARACTERIZADO POR:
 El esófago de Barrett sólo es una  Hematuria (macroscópica o
condición premaligna → Su secuela microscópica);
maligna, el adenocarcinoma esofágico,  Oliguria (< 500 mL de diuresis/24 h);
tiene una mortalidad de sobre el 85%;  Proteinuria (< 3,5 g/24 h);
 El riesgo de desarrollar cáncer de  Hipertensión arterial;
esófago en personas con esófago de  Edema;
Barrett se ha estimado en 5 por 1.000  BASES ANATÓMICAS Y
personas por año, sin embargo, un FISIOLÓGICAS:
estudio de cohortes de 11.028 pacientes  La nefrona es la unidad estructural y
de Dinamarca publicó en 2011 una funcional básica del riñón → Se
incidencia de 1,2 por 1.000 personas encarga de la purificación de la sangre;
por año (5,1 en pacientes con displasia,  Sus partes son el glomérulo renal,
1,0 en pacientes sin displasia); cápsula de Bowman, túbulo
 Los pacientes con cáncer esofágico contorneado distal, túbulo contorneado
suelen tener una sobrevida menor a un proximal, asa de Henle y túbulo
año; colector;
 Se ha visto que el riesgo de progresar a  El glomérulo es una red de capilares
displasia de alto grado y cáncer anastomosados, revestidos por un
 endotelio fenestrado rodeado por 2 MÁS FRECUENTE, se da en un 70%
capas de epitelio; de los casos;
 ESTÁ RODEADA POR LA CÁPSULA  PAÍSES DESARROLLADOS:
DE BOWMAN: faringoamigdalitis;
 Revestida por células epiteliales  PAÍSES EN DESARROLLO: lesiones
parietales; cutáneas en Colombia (51%);
 Células se continúan con el túbulo  PROBABILIDAD DE LESIÓN
proximal (se identifican por su borde en RENAL: 15%;
cepillo positivo con PAS);  Prevalece en niños de entre 2-12 años;
 EPITELIOS:  Con predominio en VARONES;
 VISCERAL (PODÓCITOS): separado  FISIOPATOLOGÍA:
del endotelio por la membrana basal;  El daño glomerular puede ser resultado
 PARIETAL: recubrimiento del espacio de alteraciones inmunológicas, tóxicas o
urinario o cápsula de Bowman; infecciosas;
 En el glomérulo se da la depuración y  LA GRAN MAYORÍA DE LOS
filtración del plasma sanguíneo (filtrado MECANISMOS
glomerular); FISIOPATOLÓGICOS RESPONDEN
 ETIOLOGÍA: A UN ORIGEN INMUNOLÓGICA,
 Las causas más frecuentes de este POR LA UNIÓN DE UN ANTÍGENO
síndrome son las Y UN ANTICUERPO
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS, DESENCADENADO POR UNA
generalmente de las variantes RESPUESTA INFLAMATORIA POR
proliferativas, y secundarias a MEDIO DE 2 MECANISMOS:
enfermedades sistémicas → ENTRE 1. La activación in situ de anticuerpos
ELLAS: frente a antígenos glomerulares;
 Glomerulonefritis pos-infecciosa (pos- 2. Depósito de complejos inmunitario
estreptocócica, otras bacterias y virus); (inmunocomplejos – IC) originados en
 Glomerulopatía por IgA; la circulación y al llegar al riñón se van
 Glomerulonefritis extracapilar/con a depositar en el glomérulo, lo que
semilunas (de rápida progresión); desencadena una respuesta
 Lupus eritematoso sistémico (LES); inmunológica → Una vez depositado el
 EPIDEMIOLOGÍA: IC en el glomérulo empiezan a
 Siendo la GLOMERULONEFRITIS generarse marcadores inflamatorios, en
POS-ESTREPTOCÓCICA LA FORMA aquí se acercan componentes del
sistema del complemento lo cual van a
 activar y formar el complejo de ataque  HIPERTENSIÓN ARTERIAL: en
de la membrana, lo que hace es formar estos pacientes la PA se ve aumentada
poros que van a aumentar la debido a la imposibilidad del riñón de
permeabilidad → Aviando así entrada y mantener una filtración adecuada y por
salida, en la cual se produce pérdidas de aumento de la reabsorción tubular;
sustancias, además puede a ver también  EDEMA: se ve en un 90% de los
necrosis capilar lo que disminuye la pacientes, son leves en los maléolos y en
tasa de filtración glomerular (TFG) y los párpados;
lesiona los riñones → Las células  DIAGNÓSTICO: Se sospecha por los
inflamatorias desencadenan también la signos, síntomas y la exploración →
activación de la cascada de coagulación PARA PODER CONFIRMAR EL
y esto obstruye los capilares de modo DIAGNÓSTICO SE REALIZAN
que disminuye aún más la TFG, EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
acumulando toxinas y desechos,  Análisis de orina;
habiendo también trastornos  Perfil analítico renal;
hidroelectrolíticos que conllevan a la  Hemograma completo;
formación de edema;  Biopsia renal;
 RESPUESTA INFLAMATORIA:  Para poder determinar la causa del
 Daño capilar y aumento del diámetro síndrome nefrítico se puede realizar un
del poro de MB → Provocan una examen inmunológico;
alteración de la permeabilidad →  TRATAMIENTO → EL OBJETIVO
Hematuria; cilindros GR; proteinuria; DEL TRATAMIENTO ES REDUCIR
 Disminución de la superficie de LA INFLAMACIÓN DEL RIÑÓN Y
filtración glomerular y contracción del EL CONTROL DE LA
mesangio → Provocan una disminución HIPERTENSIÓN:
de TFG → Oliguria; azoemia; retención  MEDIDAS GENERALES: reposo,
de H2O y Na+ que lleva a HTA y control diario del peso, control de la PA;
edemas;  DIETA: hiposódica, restricción de
 CUADRO CLÍNICO → VA A SE líquidos, hipoproteica e hipercalórica;
PRESENTAR PRINCIPALMENTE:  FARMACOLÓGICO: administración
 HEMATURIA: macroscópica, de diuréticos y antihipertensivos;
presencia de eritrocitos dismórficos y  PREVENCIÓN: a menudo no se puede
cilindros eritrocitarios; prevenir el trastorno, aunque el
 OLIGURIA: < 500 mL de diuresis/24 h; tratamiento de la enfermedad y de la
 PROTEINURIA: < 3,5 g/24 h;
 infección pueden ayudar a reducir el  LOCALIZACIÓN DEL RIÑÓN: el
riesgo; riñón es un órgano par que se ubica en
la región retroperitoneal, entre el nivel
SÍNDROME NEFRÍTICO → PARTE 2: de la doceava vértebra torácica y la
 NEFRÍTICO: el síndrome nefrítico se tercera vértebra lumbar, su aspecto
debe a una inflamación glomerular normal semeja un frijol de gran tamaño;
aguda;  FISIOLOGÍA Y PROCESO DE
 NEFRÓTICO: hay un aumento de FILTRACIÓN:
permeabilidad del capilar glomerular al 1. FILTRACIÓN: filtrado glomerular
paso de proteínas; (agua, glucosa, aminoácidos, sales
 HISTORIA: En 1972, Plenciz observó minerales, urea, ácido úrico, creatinina)
que algunos pacientes víctimas de una 2. ABSORCIÓN: reabsorción (agua,
epidemia de escarlatina también glucosa, aminoácidos, vitaminas, sales
presentaban síntomas urinarios minerales); productos azotados (urea,
(hematuria, edema y oliguria) → En el ácido úrico, agua, sales minerales);
siglo XIX, Bright publicó el primer 3. SECRECIÓN: orina (agua, productos
estudio morfológico en estos pacientes azotados, iones, creatinina);
con glomerulonefritis pos-infecciosa y  EPIDEMIOLOGÍA:
en 1929 Longcope describió la  470.000 casos anuales;
asociación entre la glomerulonefritis  FRECUENCIA/RELACIÓN
aguda y la infección de vías HOMBRE-MUJER: 2:1;
respiratorias agudas con el  El 97% se registra en los países en vías
Estreptococo Betahemolítico; de desarrollo;
 INTRODUCCIÓN: el síndrome  Niños entre 5-12 años;
nefrítico agudo es un trastorno  Más de 60 años;
originado por lesión renal aguda  En los países industrializados, la
rápidamente progresiva ocasionada por incidencia ha disminuido en las últimas
procesos inmunológicos activados por décadas a 2-4 por 100.000;
una infección estreptocócica → Hasta  En los países en desarrollo la incidencia
este momento, la causa MÁS es de 9-28 por 100.000;
FRECUENTE DEL SÍNDROME  FISIOPATOLOGÍA:
NEFRÍTICO AGUDO ES LA  RESPUESTA AUTOINMUNE: 1.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA Activación del complemento, 2.
POS-ESTREPTOCÓCICA; Reclutamiento de leucocitos y 3.
 BASES ANATÓMICAS DEL RIÑÓN: Liberación de citocinas → Inflamación
 → Lesión glomerular → Reducción en secundaria a otros agentes;
la superficie de filtración (lleva a enfermedades sistémicas;
proteinuria, piuria, hematuria) →  EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Oliguria → Retención de agua y 1. EXAMEN DE ORINA: en caso de
azotemia → La retención de agua hematurias microscópicas;
promueve la formación de edema → 2. BIOPSIA RENAL;
Hipertensión; 3. CULTIVOS: sólo el 25% de los
 HEMATURIA: macroscópica o pacientes tendrán presente el
microscópica; dismorfismo eritrocitario; estreptococo betahemolítico en la
cilindros hemáticos; faringe o en la piel;
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN 4. SEROLOGÍA: los títulos elevados de
SÍNDROME NEFRÍTICO TÍPICO: anticuerpos contra los productos
1. Hematuria glomerular; extracelulares del estreptococo
2. Hipertensión arterial; evidencian una infección;
3. Edema;  TRATAMIENTO:
4. Oliguria y deterioro de la función renal; 1. Dejar el paciente en dieta absoluta en
5. PROTEINURIA, PERO ES POCA; las primeras horas de ingreso;
 DIAGNÓSTICO: 2. Si existe oligoanuria, están indicados
 El diagnóstico se basa en el antecedente los diuréticos de asa;
de infección por estreptococo 3. Una dosis de furosemida de 1 mg/Kg
betahemolítico en la faringe (1-3 con un máximo de 40 mg;
semanas) o en la piel → El retraso en el 4. Si se detecta el estreptococo
diagnóstico es habitual en los casos en betahemolítico, se debe tratar para
que la hematuria es microscópica y en erradicarlo de la faringe;
los casos en los que NO se tiene claro el 5. Restricción de líquidos y sodio;
antecedente de infección por 6. Se hay hipercalemia, se utilizan la
estreptococo betahemolítico; restricción de potasio de la dieta;
 Son excepcionales los casos en los que  PREVENCIÓN: La disponibilidad de
se diagnostican por la biopsia renal; una vacuna para lo estreptococo
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se betahemolítico sería deseable para
realiza con todas las posibles causas de prevenir la enfermedad invasiva y las
un síndrome nefrítico → La complicaciones no supurativas →
glomerulonefritis Presumiblemente, una vacuna que
membranoproliferativa; nefropatía por erradicara todos los estreptococos del
IgA; glomerulonefritis pos-infecciosa grupo A eliminaría → Actualmente, se
 dispone de vacuna 26-valente para la  PROTEINURIA: > 3,5 g/24 h y >40
mayoría de las cepas reumatogénicas mg/Kg/m²;
pero no incluyen las cepas  Se refiere a la presencia de proteína en
nefritogénicas → La prevención en los la orina → En individuos sanos, las
países en vías de desarrollo se sigue moléculas de proteína son demasiado
basando en medidas de salud pública; grandes para pasar a través del
glomérulo y ser excretadas en la orina
SÍNDROME NEFRÓTICO – PARTE 1: → Para los pacientes con síndrome
 INTRODUCCIÓN: nefrótico, la proteína puede pasar a
 Lesión glomerular; través y está presente en la orina,
 Alteración de la permeabilidad de la dándole un aspecto espumoso;
pared capilar;  En adultos, el proteinuria se clasifica
 Conjunto de alteraciones bioquímicas; como más de 3,5 g por días → En niños,
 EPIDEMIOLOGÍA: se clasifica como más de 40 mg/Kg/m²
 SÍNDROME NEFRÓTICO por hora;
PRIMARIO O IDIOPÁTICO: no está  HIPOALBUMINEMIA: < 3,5 g/dL;
incluido en ninguna enfermedad causal,  Hipoalbuminemia, o la concentración
siendo él mismo la única manifestación inferior de proteína de la albúmina en la
de la enfermedad; sangre, se clasifica como menos que 2,5
 SÍNDROME NEFRÓTICO g/dL;
SECUNDARIO: producidas por  Esto ocurre debido a la cantidad
enfermedades sistémicas, neoplasias, creciente de la proteína que pasa en el
intoxicación por fármacos, etc., donde riñón a través del glomérulo que se
una de sus manifestaciones es un excretará en la orina;
síndrome nefrótico;  También se asocia a causar otros
 Enfermedad crónica más frecuente en la síntomas de la condición, tales como el
niñez; edema;
 La mayoría de los casos se da entre los  EDEMA:
2 y 10 años;  Ocurre debido al exceso de líquido en el
 Varía entre 1 a 2 casos por 100.000 cuerpo, que se conecta a los niveles
habitantes menores de 16 años; bajos de la proteína en la sangre;
 Sexo masculino;  Los pacientes con hipoalbuminemia
 Mayor en poblaciones asiáticas y tienen presión oncótica de un suero
afroamericanas; inferior, llevando a la acumulación de
 FISIOPATOLOGÍA: líquido en el tejido intersticial → Esto
 conduce a la retención de sodio y agua intravascular por disminución de la
mediados por la activación del sistema presión oncótica o por insuficiencia
renina – angiotensina – aldosterona, y cardíaca congestiva; artralgia;
también la hormona antidiurética;  CON HIPOALBUMINEMIA
 Puede afectar a muchas áreas del PROFUNDA hay compromiso del
cuerpo, incluyendo extremidades crecimiento de las uñas, lo cual se
inferiores y se extiende de manera manifiesta como discretas bandas
ascendente hasta el área genital, la horizontales de color blanco que van de
pared abdominal e incluso un extremo a otro de la uña (SIGNO DE
periorbitario; MUEHCKE);
 HIPERLIPIDEMIA Y  LA DISLIPIDEMIA GRAVE del
HIPERCOLESTEROLEMIA: > 200 síndrome nefrótico favorece el depósito
mg/dL; de lípidos en el área periorbitaria, lo
 La hiperlipidemia implica niveles del que se denomina XANTELASMA;
colesterol y de los triglicéridos en la  DIAGNÓSTICO:
sangre por lo que se refiere a niveles  ANÁLISIS DE ORINA: puede revelar
aumentados → > 200 mg/dL; anomalías en la orina, como grandes
 Los niveles bajos de la proteína en la cantidades de proteínas → Se te puede
sangre estimulan la síntesis de la pedir que recojas muestras de orina
proteína en el hígado, llevando a la durante 24 horas;
producción creciente de lipoproteínas;  ANÁLISIS DE SANGRE: puede
 CUADRO CLÍNICO: mostrar niveles bajos de la proteína
 LOS SÍNTOMAS PRIMARIOS albúmina y a menudo niveles
INCLUYEN: anorexia; malestar; orina disminuidos de la proteína sanguínea en
espumosa o borbujeante; general → Por lo general, la pérdida de
 LA RETENCIÓN DE LÍQUIDOS albúmina se asocia con un aumento del
PUEDE CAUSAR: disnea (edema colesterol en sangre y de triglicéridos en
laríngeo); frecuencia respiratoria sangre;
incrementada si hay edema masivo con  BIOPSIA DE RIÑÓN: extracción de
efusión pleural, embolia pulmonar; una pequeña muestra de tejido renal
dolor abdominal (ascitis); aumento de para análisis → Durante una biopsia de
peso; presión arterial normal o riñón, se inserta una aguja a través de
incrementada; también se reporta la piel y en el riñón → Se extrae una
hipotensión ortostática; taquicardia muestra de tejido renal y se envía a un
secundaria a disminución del volumen laboratorio para que la analicen;
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: pueden empeorar una insuficiencia
 Las concentraciones de nitrógeno ureico renal preexistente, así como la
en sangre y creatinina varían según el hipovolemia, la hiperviscosidad y la
grado de compromiso renal (niveles hipercoagulación, por lo que deben
altos); usarse sólo si la restricción de sodio es
 Normalmente, no es necesario evaluar ineficaz o si hay evidencias de
rutinariamente las concentraciones de sobrecarga de líquidos intravascular;
alfa-globulina y gamma-globulina,  En los casos graves de síndrome
inmunoglobulinas, proteínas de unión a nefrótico, también se puede administrar
hormonas, ceruloplasmina, transferrina una infusión intravenosa de albúmina,
y proteínas del complemento, pero sus seguida de un diurético de asa para
valores también pueden ser bajos en controlar el edema;
caso de síndrome nefrótico;  TRATAMIENTO DE LA
 TRATAMIENTO: DISLIPIDEMIA:
 Tratamiento de la patología de base;  Para la dislipidemia se usan estatinas
 TRATAMIENTO DE LA que sirven para bajar el colesterol;
PROTEINURIA:  Se recomienda limitar la ingesta de
 La inhibición de la angiotensina (con grasas saturadas y colesterol para
inhibidores de la enzima convertidora ayudar a controlar la dislipidemia;
de angiotensina o bloqueantes de los  MEDICAMENTOS SUPRESORES
receptores de angiotensina II) está DEL SISTEMA INMUNITARIO:
indicada para reducir la presión arterial  Los corticosteroides pueden disminuir la
sistémica e intraglomerular y la inflamación que acompaña a algunas de
proteinuria; las afecciones que pueden causar el
 La restricción de proteínas no se síndrome nefrótico → Los
recomienda por que no se han medicamentos incluyen Rituximab
demostrado sus efectos sobre la (Rituxan), Ciclosporina y
progresión; Ciclofosfamida;
 TRATAMIENTO DEL EDEMA:  PREVENCIÓN:
 La restricción de sodio (< 2 g de sodio,  La única manera de prevenir el
o aproximadamente 100 mmol/día) se síndrome nefrótico es controlar las
recomienda a los pacientes con edema enfermedades que pueden causarlo;
sintomático;  La prevención del síndrome abarca una
 Por lo general, se requieren diuréticos serie de medidas, como mantener una
del asa para controlar el edema, pero dieta saludable y evitar la obesidad,
 para prevenir los problemas renales en
los niños, aumentar sus defensas y
mejorar su salud en general;
 También se aconseja beber mucha agua
para limpiar los riñones, evitar el
exceso de sal y realizar deportes o
ejercicio físico un mínimo de 30-40
minutos al día → Los niños con signos
de edema (hinchazón) y síntomas de
problemas en los riñones deben realizar
visitas periódicas al pediatra;
SÍNDROME NEFRÓTICO – PARTE 2:
 RIÑÓN:
 Excretar sustancias de desecho;
 Mantener agua, sales, electrólitos y
presión sanguínea en niveles normales;
 Hormonas;
 Arteria renal; vena renal; cápsula renal;
corteza renal; médula renal; pelvis
renal; pirámides renales; nefrona;
 NEFRONA:
 Unidad funcional del riñón;
 Cada riñón contiene alrededor de 1
million de nefronas;
 Como consecuencia se forma la orina;
 BASES ANATÓMICAS Y desechos y el exceso de agua de la
FISIOLÓGICAS:
 ANATOMÍA DE LA NEFRONA:
1. El corpúsculo renal o corpúsculo de
Malpighio → Glomérulo; cápsula
glomerular o de Bowman;
2. El túbulo renal;
 SANGRE: arteriola aferente; arteriola
eferente → Filtración = Cápsula de
Bowman → Saliendo por un conducto o
túbulo especial;
 PARED EXTERIOR O CAPA
PARIETAL DE LA CÁPSULA DE
BOWMAN: separada de la pared
interior o capa visceral por el llamado
espacio capsular o espacio de Bowman;
 FISIOLOGÍA DE LA NEFRONA:
 Intercambio de iones;
 Inicio en la cápsula de Bowman →
Glomérulo el fluido filtrado (presión
hidrostática);
 Túbulo contorneado proximal → Asa de
Henle (aumenta presión osmótica) →
Túbulo contorneado distal → Túbulo
colector;
 Los iones de calcio y potasio, así como
el exceso de agua y otras sales →
Desperdicios → Van a parar al
conducto colector → Uréteres;
 DEFINICIÓN:
 Trastorno renal que hace que el cuerpo
excrete demasiadas proteínas en la
orina;
 Daños en racimos de vasos sanguíneos
diminutos de los riñones que filtran los
sangre = DAÑO EN LA NEFRONA;
 POR EL AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
GLOMERULAR A LAS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS:
 PRIMARIO: originado en los riñones
por diversos trastornos renales dañando
al glomérulo;
 SECUNDARIO: diabetes mellitus;  PROTEINURIA:
lupus eritematoso sistémico; infecciones  La excreción urinaria normal de
víricas; glomerulonefritis; uso de proteínas es menor de 150 mg en 24
AINEs; reacciones alérgicas; horas, aunque se a sugerido aceptable
hereditario; hasta 300 mg;
 SIGNOS CARACTERÍSTICOS  Proteinuria = Valor superior a 300 mg
COMO: proteinuria; hipoalbuminemia; en orina recolectada en 24 horas;
edema; hipercolesterolemia; lipiduria;  CAUSAS DE PROTEINURIA:
 EPIDEMIOLOGÍA: alteraciones en la barrera de filtración
 INCIDENCIA: glomerular; aumento en la
 En adultos aproximadamente 3 casos concentración plasmática de proteínas
por 100.000 por año; filtrables por una barrera de filtración
 En niños llegando a ser 2 por 100.000 glomerular normal (PROTEINURIA
(siendo mayor en poblaciones asiáticas POR SOBREFLUJO → RIÑÓN DE
y afroamericanas); MIELOMA); disminución de la
 90% corresponde al SN primario o reabsorción tubular
idiopático; (TUBULOPATÍAS); aumento en la
 1er año de vida corresponde al SN excreción de proteínas tubulares
congénito – SN infantil; estructurales (NECROSIS TUBULAR
 80% de los casos son desapercibidos y AGUDA);
sin tratamientos;  HIPOALBUMINEMIA:
 CARACTERÍSTICAS DE LOS  Albúmina inferior a 3 g/dL por pérdidas
PACIENTES: Cualquier edad puede renales por proteinuria (albuminuria) y
ser afectada por SN → Más común en a su catabolismo tubular renal
hombres que en mujeres con una índice incrementado que superan la capacidad
de 2:1; más altos en los niños de de los mecanismos de transcripción de
orígenes raciales árabes y asiáticos que la síntesis hepática;
en niños caucásicos;  LA CAÍDA DE LOS NIVELES DE
 MORTALIDAD: 6-10% por ALBÚMINA SON INFLUENCIADOS:
complicaciones infecciosas; edad; estado nutricional; lesión renal
 PRONÓSTICO: hay generalmente un subyacente;
buen pronóstico asociado a síndrome  EDEMA:
nefrótico cuando los pacientes reciben  LA CLÁSICA HIPOVOLÉMICA:
el tratamiento apropiado; caída de la presión oncótica plasmática;
 FISIOPATOLOGÍA:
 activación del sistema renina –  Niveles séricos de múltiples factores
angiotensina – aldosterona; rescatado; procoagulantes, anticoagulantes y
 LA TEORÍA DE EXPANSIÓN DE fibrinolíticos se ven alterados en este
VOLUMEN O HIPERVOLÉMICA: síndrome, favoreciendo fenómenos
defecto intrínseco o primario de la tromboembólicos tanto venosos como
nefrona distal (supresión de la actividad arteriales;
del sistema renina – angiotensina –  ESTO SE EXPLICA POR PÉRDIDAS
aldosterona); edema generado por la URINARIAS DE: antitrombina III,
asociación de hipervolemia; aumento de proteína C y S, factores de la
la presión hidrostática capilar; coagulación IX, XI y XII junto con los
reducción de la presión oncótica (por valores incrementados de fibrinógeno,
hipoalbuminemia); activador de plasminógeno tisular y un
 Enfermedad renal → Aumento de la aumento en la agregación plaquetaria
permeabilidad glomerular a las → Esto por la nefropatía membranosa
proteínas → Proteinuria → (primaria y secundaria),
Hipoalbuminemia → Paso de líquidos glomerulonefritis
al espacio intersticial → 1. Edema; 2. membranoproliferativa, enfermedad de
Disminución del volumen plasmático → cambios mínimos y amiloidosis;
Activación del sistema renina –  FALLA RENAL AGUDA:
angiotensina – aldosterona →  Las alteraciones hemodinámicas,
Retención de sodio y agua a nivel renal metabólicas, hematológicas propias de
→ Restauración del volumen plasmático síndrome nefrótico pueden generar
hacia la normalidad; deterioro en la función renal, y se
 HIPERLIPIDEMIA: presenta falla renal aguda en estos
 Alteraciones del perfil lipídico tales pacientes → MECANISMOS:
como hipercolesterolemia e 1. Depleción del volumen efectivo
hipertrigliceridemia; circulante generando falla renal aguda
 VALORES INCREMENTADOS DE: prerrenal o incluso necrosis tubular
lipoproteínas de baja, intermedia y muy aguda;
baja densidad (LDL, ILD y VLDL); 2. Trombosis bilateral de vena renal;
elevaciones en lipoproteína(a) (LPa); 3. Efectos adversos de la terapia
lipoproteínas de alta densidad (HDL) se farmacológica como nefritis intersticial
encuentran bajas o en niveles normales; aguda y respuesta hemodinámica a los
 HIPERCOAGULABILIDAD: inhibidores del eje renina –
angiotensina – aldosterona;
4. Edema intrarrenal con compensación
tubular;
5. Cambio de patrón histológico hacia
una variedad de glomerulopatías
rápidamente progresivas;